Ciroză hepatică, fază activă, geneză mixtă, stadiul de decompensare vasculară și etapa de subcompensare parenchimică (istoricul cazului unui pacient de 52 de ani)

Ciroza hepatica - boala cronica, progresiva caracterizata prin leziuni ale parenchimului istromy corp cu celule distrofiei hepatice, regenerarea nodulară a țesutului hepatic, dezvoltarea țesutului conjunctiv rearanjare difuză a structurii lobulare și a sistemului vascular al ficatului, hiperplazia celulelor hepatice reticuloendoteliale și splină și simptomele clinice care reflectă încălcarea fluxul de sânge de-a lungul tracturilor portalului intrahepatic, excreția biliară, fluxul bilă, afecțiunile funcționale ale ficatului, semne hipersplenism. Se întâmplă relativ des, mai des la bărbați, în principal în vârstă mijlocie și înaintată.

Se alocă: ciroza primară a ficatului, precum și ciroza; în care afectarea hepatică este doar una dintre multele manifestări în imaginea generală a bolii: în tuberculoză, bruceloză, sifilis, boli metabolice endocrine, unele intoxicații, colagenoză. țesut hepatic daune directe factor infecțioase sau toxice prin expunere prelungită de tulburări imunologice, care se manifestă în proteinele de achiziție proprietăți antigenice hepatice și formularea de anticorpi lor „Patogeneza.. Baza primară (holangioliticheskogo) ciroză biliară este lung colestaza intrahepatic. In ciroza biliară secundară are o valoare încălcarea fluxului de bilă prin canalele biliare extrahepatice, colangitele, producția de anticorpi la proteinele celulelor epiteliale ale conductelor biliare. Când toate tipurile de ciroza se dezvoltă degenerare și necrobiosis hepatocitelor, există o reacție mezenchimal pronunțată, proliferarea țesutului conjunctiv, care rezultă în structura perturbat lobate ficatului, fluxul sanguin intrahepatic, limfă, bilă scurgere. Raportul fluxului sanguin intrahepatic provoaca hipoxie si creste modificări degenerative ale parenchimului hepatic. Caracterizat sub formă de nodal regenerarea hepatocitelor.

În funcție de semnele morfologice și clinice, se distingază portalul, postcectic, biliar (primar și secundar), ciroză mixtă; asupra activității procesului - activ, progresiv și inactiv; în funcție de gradul de afectare funcțională - compensată și decompensată. Există, de asemenea, ciroză cu noduri mici și mari și versiunea mixtă.

Simptome, curs. Împreună cu creșterea sau scăderea mărimii ficatului se caracterizează prin îngroșarea acestuia, splenomegalie concomitentă (vezi sindromul Hepatolienal), simptome de hipertensiune portală, icter. Adesea dureri plictisitoare sau dureroase în ficat, agravate după erorile din dietă și munca fizică; simptome dispeptice, prurit datorită eliberării întârziate și acumulării de acizi biliari în țesuturi. La examinarea pacientului a relevat caracteristic cirozei „semne hepatice“: „Limba de ficat“, telangiectazie vasculare ( „asterisc“, „antene“) pe pielea jumătatea superioară a corpului, mâinile aritema ( „palmele ficat“), „limba lac“ purpura, De obicei, xanthelasma, xantomi, degete sub formă de copane, la bărbați - ginecomastie, afectarea creșterii părului la bărbie și la nivelul axililor.

Adesea, anemia, leuko- și trombocitopenia, creșterea ESR și hiperbilirubinemia sunt detectate, în special în cazul cirozei biliari. Când icterul în urină detectează urobilin, bilirubina, conținutul de stercobilină în fecale este redus. Notă hiperglobulinemia, modificări ale proteinei, probe de sedimente (sublimat, timol, etc.).

Diagnosticul se face pe baza imaginii clinice, a datelor de laborator. Diagnosticarea diferențială cu alte hepatopatii cronice (hepatită cronică, hepatoză, hemocromatoză etc.), precum și clarificarea formei clinice și morfologice a bolii, oferă biopsie puncție, ecografie și scanări hepatice. Examenul cu raze X cu o suspensie de sulfat de bariu dezvăluie vene varicoase ale esofagului, în special cele caracteristice cirozei portal și mixtă. În cazurile îndoielnice, se utilizează laparoscopie, splenoportografie, angiografie, tomografie computerizată.

Ciroza postccrotică se dezvoltă ca rezultat al necrozei hepatocite extinse (mai frecvent la pacienții care au prezentat forme severe de hepatită virală B). Ficatul este crescut moderat sau redus ca mărime, caracterizată prin semne de insuficiență hepatică, exprimat slăbiciune, capacitate redusă în sânge de lucru este determinat de hipoproteinemie (în principal, hipoalbuminemia) hipofibrinogenemie, hipoprotrombinemie, semne frecvente ale diateze hemoragice.

Ciroza craniană apare după hepatita virală, ca urmare a alcoolismului, a malnutriției, mai puțin datorită altor cauze; particularitatea sa este proliferarea masivă a septei țesutului conjunctiv în ficat, obstrucția fluxului sanguin de-a lungul ramurilor intrahepatice ale venei portalului. Simptomele sunt cauzate de hipertensiune portală apare ascita precoce, varice gemmorroidapnogo venelor plexului ale esofagului și cardia al stomacului, precum și venele ombilicale subcutanate ce radiază în direcții diferite de la inelul ombilical ( „capul Meduzei“). Icterul și modificările de laborator și biochimice apar relativ mai târziu. Cele mai frecvente complicații sunt sângerările esofagiene-gastrice profunde și hemoragice repetate.

Bacteria ciroză biliară apare pe baza bolii prelungite necomplicate și se manifestă prin icter, hiperbilirubinemie, prurit și febră, în unele cazuri cu frisoane. În ser crește conținutul de fosfatază alcalină și colesterol, adesea alfa (doi) și beta-globuline.

Ciroza mixtă apare cel mai frecvent, are manifestări clinice și de laborator comune ale tuturor celor trei forme de ciroză enumerate mai sus.

Ciroza compensată este caracterizată de bunăstarea satisfăcătoare a pacienților și în prezența modificărilor clinice, de laborator și morfologice caracteristice cirozei, conservarea funcțiilor principale ale ficatului. Ciroza hepatică decompensată se manifestă prin slăbiciune generală. icter, hipertensiune portală, fenomene hemoragice, modificări de laborator, indicând o scădere a capacității funcționale a ficatului.

Cursul cirozei inactive este progresiv lent (de mai mulți ani și decenii), perioadele de remisiune prelungită sunt frecvente, pacienții rămânând în starea de sănătate satisfăcătoare și indicatorii testelor hepatice apropiate de cele normale. În cazul cirozei active, progresia bolii este rapidă (câțiva ani), manifestările clinice și de laborator ale activității procesului (febră, hiperglobulinemie, ESR crescute, schimbări ale sedimentelor de proteine) sunt semnificative.

Stilul de viață nereglementat, încălcările sistematice ale dietei, abuzul de alcool contribuie la procesul de activare a ficatului.

Perioada terminală a bolii, indiferent de forma cirozei, se caracterizează prin progresia semnelor de insuficiență hepatică funcțională cu un rezultat în coma hepatică.

Prognosticul este nefavorabil cu ciroza activă, oarecum mai bună (în ceea ce privește speranța de viață și durata de conservare a capacității de lucru) - cu o inactivitate, compensată. În cazurile de ciroză biliară secundară, prognosticul este în mare măsură determinat de cauzele obstrucției ductului biliar (tumoră, piatră etc.) și de posibilitatea de a le elimina. Prognosticul pacienților cu sângerări din vene varicoase ale esofagului și stomacului din istorie se înrăutățește; astfel de pacienți nu trăiesc mai mult de 1-1,5 ani și de multe ori mor din cauza resângerării.

Tratamentul cu ciroză decompensată activă și apariția complicațiilor este internat. Alocați odihna de pat, dieta nr. 5. Când activitatea procesului este crescută, se prezintă hormoni glucocorticoizi (prednison - 15-20 mg / zi, etc.). Cu vene varicoase ale esofagului - astringente și antiacide; cu ascita - dieta fara sare, diuretice, spironolactone, in absenta efectului - paracenteza. În hipoalbuminemia severă - plasmă, albumina IV. Cu ciroză decompensată, sunt prezentate hidrolizatele hepatice (seaprex etc.), vitaminele B1, B6, cocarboxilaza, acizii lipoici și glutamic. La primele semne de encefapopatie hepatică, acestea limitează aportul de proteine în organism și tratează insuficiența hepatică, tulburările metabolismului apă-sare, sindromul hemoragic. Pentru a reduce mâncărimea dureroasă, este prescris colestiramina, care leagă acizii biliari în intestin și previne reabsorbția lor.

În ciroza biliară complicată de colangită și în insuficiența hepatică, sunt prezentate antibiotice cu spectru larg.

În cazurile de ciroză biliară secundară, tratamentul chirurgical pentru a elimina blocarea sau compresia canalului biliar comun.

În sângerare acută de varice esofag - spitalizare de urgență la un spital chirurgicale, foame, tamponada hemoragie cu o sondă specială cu două baloane umflate sau administrarea prin esophagoscope hemoragice medicamente vena coagulante, coagulare cu laser, misiune VJ Casoli, pituitrina picurare În / în, în unele cazuri - tratament chirurgical urgent.

În cazul cirozei inactive, se efectuează observații dispensare (de cel puțin 2 ori pe an), este prezentată dieta nr. 5, 4-5 mese pe zi, limitarea activității fizice (în special cu ciroza portalului). Alcoolul este interzis. Utile 1-2 ori pe an, cursuri de terapie cu vitamine, tratament cu syrepar, Essentiapé. Cand ciroza portală cu varice esofagiene semnificative sau bont, care nu pot fi tratate cu scopul ascită de descărcare sistemului portal aplicat chirurgical sau profilactic portocav anastomoză splenorenale (sau de a produce alte tipuri de tranzacții). Pacienții cu ciroză hepatică sunt parțial capabili sau cu dizabilități și trebuie să fie transformați în handicap.

Prevenirea. Prevenirea hepatitelor epidemice și serice, alimentația rațională, supravegherea sanitară și tehnică eficientă în industriile legate de otrăvurile hepatotrope, lupta împotriva alcoolismului. Tratamentul în timp util al hepatitei cronice și bolilor care apar cu colestază.

MED24INfO

V.K. MAKAROV, BOLILE INFECTIOASE (DIAGNOSTIC, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, IMUNOTERAPIE), 2001

MIJLOACELE CIRHEZĂ A LIVERULUI

Diagnosticul este stabilit după moartea pacienților prin prezența a aproximativ același număr de noduri mici și mari de hiperplazie. Diagnosticul clinic este aproape imposibil de realizat (Dunaevsky OA, 1993).

Forma cea mai rară. Se observă la 5% din toți pacienții cu ciroză hepatică (Dunaevsky OA, 1993).
În istorie - varianta colestatică trecută a hepatitei virale acute, hepatitei cronice colestatice. Alte cauze (colecistita cronică, colelitiaza, colangita, atrezia tractului biliar) sunt mult mai puțin frecvente. Abuzul de alcool în trecut nu este tipic.
Dacă boala este o consecință a unei variante colestatice cronice de hepatită virală acută sau de hepatită cronică colestatică, atunci aceasta se numește ciroză biliară primară. În cazul în care formarea bolii este asociată cu o boală cronică pe termen lung a tractului biliar, o astfel de ciroză biliară se numește secundar.
Ciroza biliară primară este mult mai frecventă la pacienții vârstnici și senile (Dunaevsky OA, 1993). Acest lucru poate fi explicat prin faptul că perioada de timp necesară pentru trecerea hepatitei cronice colestatice la ciroza biliară este semnificativă (în ani) mai lungă decât pentru formarea altor ciroze hepatice.
Pacienții se adresează medicului cu plângeri de prurit sever, dureros, galbenitate a pielii. În plus, ei sunt îngrijorați de slăbiciune, stare de rău, apetit scăzut, performanță scăzută, durere marcată în hipocondrul drept, febră prelungită. Spre deosebire de ciroza descrisă mai sus, ficatul este mărit, dar splina nu este palpabilă. Semnele hipertensiunii portale apar târziu, ușoară. Asciții pot fi văzuți după câțiva ani de boală, mai aproape de stadiul final. Cu toate acestea, foarte des și în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii, plachetele de xantomatoză sunt detectate, în special cu localizarea pe pleoape (Dunaevsky OA, 1993). Ciroza biliară se caracterizează prin colestază persistentă (bilirubina directă, colesterol total, fosfatază alcalină, beta-lipoproteine). Activitatea procesului inflamator este minimă. ALT și ACT timp de mulți ani sunt în limitele normale sau ușor crescute. Nivelul de eșantion de sublimat, supresoare T scade semnificativ în stadiul terminal al bolii. Indicatorii de testare a timolului, indicele de protrombină pentru o perioadă lungă de timp rămân neschimbați. Nivelul imunoglobulinei M crește semnificativ.

Scanarea nu prezintă caracteristici comparativ cu alte ciroze, cu excepția acumulării relativ rare a izotopului splinei. Examinarea cu ultrasunete a ficatului arată conductele intrahepatice dilatate, ficatul este mărit, ecogenitatea crescută. Boala durează de ani de zile și decenii.
TRATAMENT
Luați în considerare principiile generale de tratare a cirozei în general:

Mod de dormit, cu acces la toaletă.
Dieta. Alocați tabelului numărul 5. Pacienții cu ascită - Tabelul nr. 7a (proteină nu mai mult de 1 g / kg greutate pacient pe zi, restricție de sare). Consumul de lichide - până la 1 litru pe zi.
Deoarece medicul se ocupă de o boală autoimună stabilită, nu există nici un efect susținut de la tratamentul cu interferon (S. Sorinson, 1996).
Fondurile se dovedesc a compensa deficiența supresoarelor T (mitoză, glucocorticoizi). Ar trebui să se acorde prioritate terapiei combinate. De exemplu, în timpul procesului de activare (creșterea ALT și indicatori ACT) desemnează mitostatics: azatioprină (2,5 mg / kg / zi) sau 6-mercaptopurina (2,5 mg / kg / zi sau de obicei 1 comprimat 50 mg de 3 ori pe zi) sau METOTREXAT (5 mg zilnic pe zi sau 1 comprimat de 2,5 mg de două ori pe zi), în cursuri de 5-7 zile.

În paralel cu mitostaticele, se utilizează glucocorticoizi. PREVENIREA (1-3 mg / kg / zi) este distribuită uniform după 3-4 ore, deoarece ritmul hepatic al producției de glucocorticoizi este șters în insuficiența hepatică. Aceste doze de prednison și mai mari inhibă autoliza celulelor hepatice prin suprimarea capacității fagocitare a leucocitelor. Concentrațiile mici (mai puțin de 1 mg / kg) nu au un efect imunosupresor, sunt dependente și pot chiar stimula clonele auto-agresive.
La primele semne de remisie (scăderea sau normalizarea ALT și ACT), care apar după 3-5 zile de la începerea terapiei combinate, mitostatics anulat, iar doza de prednison a fost redusă la 30 mg / zi (calculat pe medicamente tabletate de plumb), care în continuare Bates pe 5 mg în 4-7 zile. O doză de 5 mg / zi este "sigură" și rămâne pe viață.

Terapia cu dezintoxicare (hemodez, poliglukin, reomacrodex, soluție de glucoză 5%, soluție de clorură de sodiu 0,9%) se recomandă la o doză de 30-40 ml pe kg de greutate corporală pe zi. Este necesar pentru eliminarea toxinelor, complexelor imune, produselor metabolismului celular, adică face parte din terapia imunocorectivă.
Infuzia de amestecuri de aminoacizi (Vamin, levamin, poliamine Aminosteril, aminopeptid, hepatită aminoplazmal, Aminosteril-N-rena, role gepaste-) la imunomodulare 500 ml zilnic sau de 2-3 ori pe săptămână intravenos. Următoarele medicamente sunt indicate pentru insuficiența hepatică: hepa aminoplasmică, aminosteril-N-rena, hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - permite corectarea tulburărilor de aminoacizi în insuficiența hepatică, îmbunătățește toleranța la proteine la pacienții cu ciroză hepatică și elimină simptomele encefalopatiei hepatice.

AMINOSTERYL-Y-GEPA (5%, 8%) este o soluție de aminoacizi esențiali, a cărui proporție permite sinteza proteinelor în ficat în insuficiența hepatică.
GEPASTERIL - are efect hepatoprotector și detoxifiere, reduce nivelul amoniacului din sânge. Proiectat special pentru pacienții cu encefalopatie hepatică.

Tratamentul sindromului EDUCATIONAL-ASCITIC

Combinația dintre spironolactone și furosemid (în absența efectului în doze crescătoare) cu perfuzia simultană a unei soluții de albumină de 20% (Yakovenko, EP și colab., 1995) sa dovedit a fi cea mai bună. FUROSEMID este prescris în fiecare zi sau 2 zile la rând, urmată de o pauză de 3-4 zile. Combinat cu numirea ALDACTON 100 mg / zi și clorură de potasiu 4 r / zi. Când se obține un rezultat pozitiv, aldactona se administrează la 75 mg / zi și furosemid la 20-40 mg o dată la 10 zile. Dacă diureza este insuficientă, atunci puteți prescrie un medicament mai puternic, de exemplu, TRIAMPUR, 2 comprimate de 2 ori pe zi. Cu efect insuficient, doza poate fi crescută la 4 comprimate pe doză. În paralel, introduceți 20% soluție de albumină. Proteina terapie ajută la creșterea albuminei și a presiunii osmotice coloidale a plasmei. Albuminul este administrat în 100 ml de 2-3 ori pe săptămână.

Tratamentul encefalopatiei cirotice este aproape de tratamentul precomaniei la pacienții cu hepatită virală acută. Cu toate acestea, atunci când ciroza hepatică promite să utilizeze ornitsetil, Heptral.

ORNICETIL promovează producerea de insulină și hormon somatotrop, îmbunătățește metabolismul proteic, reduce concentrația de amoniac în sânge. Alocați 2-6 g intramuscular sau 2-4 g bolus intravenos sau 3-6 g de trei ori pe zi în interior.
HEPTRAL are activitate hepatoprotectoare, provoacă o îmbunătățire a funcției hepatice, reduce colestaza, este indicată în ciroza de etiologie alcoolică. Introduceți 760 mg, de 4 ori pe zi, intravenos sau intramuscular, într-o doză de 10 ml.

Terapia de fond (vitaminele B, acidul lipoic, acidul glutamic, vikasol, Essentiale). În fiecare caz, selectați cele mai potrivite 1-2 medicamente.

TERAPIA CORECTIVĂ IMMUNO corespunzătoare

Compensarea funcției imunosupresoare a limfocitelor T poate fi obținută nu numai prin utilizarea mitostaticii și glucocorticoizilor, ci și prin stimularea supresiei cu ajutorul factorilor timicieni. THYMALIN se administrează în mod obișnuit, adică 10 mg o dată pe zi seara, cu un curs de 10 zile. A fost obținut un efect pozitiv (Yakhontova, OI, și colab., 1990).

SODIUM NUCLEINATE - în plus față de stimularea fagocitoză, determină o scădere a proceselor infiltrative în ficat, o creștere a proceselor regenerative în parenchim, o creștere accentuată a ARN-ului în hepatocite, o scădere a obezității lor. Nucleatul de sodiu, împreună cu efectul imunostimulator, efectuează de asemenea o funcție de înlocuire, utilizând celulele hepatice ca un material suplimentar.
Levomizol stimulează sistemul T al imunității. Dezavantajul este că atât numărul de ajutoare T, cât și al supresoarelor T cresc. Acțiunea maximă are loc în 1-1,5 luni. Prin urmare, este mai bine să se prescrie medicamentul în paralel cu timinina sau nucleinatul de sodiu, care au un efect rapid de stimulare, iar levomizolul va prelungi acest efect. Recomanda levomizol 150 mg o dată pe zi timp de 3 zile, apoi o pauză de 7 zile și alte 2 cicluri de trei zile cu un interval de șapte zile. Total pentru cursul a 9 comprimate. În plus, levomizolul este indicat în ciroza hepatică datorită capacității sale de a suprima procesele infiltrative și de a încetini formarea țesutului CONNECTIV (Klyaritskaya et al., 1985). HEPAPIV stimulează hematopoieza, promovează regenerarea hepatocitelor, accelerează procesele metabolice în ficat și își normalizează funcția. Alocați 2 comprimate de 3 ori pe zi sau 500 ml intravenos, de 1-2 ori pe zi, cu o durată de până la 10 zile.

Caracteristicile tratamentului cirozei hepatice mici.

Abuzul de alcool joacă un rol semnificativ în dezvoltarea acestui tip de ciroză. Prin urmare, la astfel de pacienți se prezintă medicamente lipotrope (vitaminele B12, acidul lipoic, Essentiale), Heptral.
ESSENTILE se recomandă să prescrie 3 capsule de 3 ori pe zi simultan cu injecții intravenoase în picături de 1-2 fiole de 10 ml de 2-3 ori pe zi pentru soluție de glucoză 5%. Cursul de tratament de la 3 la 8 săptămâni. După dispariția semnelor de insuficiență hepatică, mergeți numai la introducerea capsulelor în interior.
HEPTRAL se administrează pe 760 mg de 4 ori pe zi într-un curs de 2-3 săptămâni.

Caracteristicile tratamentului cirozei hepatice BILARY.

În plus față de dispozițiile generale pentru toată ciroza, tratamentul pentru colestază trebuie îndrumat. Pentru ameliorarea pruritului dureros se utilizează aceleași medicamente ca și în cazul hepatitei cronice colestatice (biligin 5-10 g de 3 ori pe zi, colesteramină 4-5 g de trei ori pe zi). Sunt prezentate preparate lipotrope.
Un remediu modern pentru colestază este acidul URSODEZOXYHOLYA-ACY, care este prescris la 10 mg / kg greutate corporală pe zi și preparatele sale.
HEPTRAL reduce edemul hepatocitelor, colestaza. Alocați 1 comprimat de 4 ori pe zi până la 2 luni.
BUT-SHPA induce producerea de interferon endogen, ameliorează spasmul capilarelor biliare, îmbunătățește fluxul bilă. Se injectează intravenos la 4-6 ml de soluție 2% de 3-4 ori pe zi.
După oprirea manifestărilor clinice ale bolii asociate cu activarea procesului, pacienții sunt supuși monitorizării regulate în cabinetul bolilor infecțioase, deoarece cu ciroză nodică mică și mare este posibilă infectarea altor persoane. Observarea se face pe tot restul vieții pacientului.

Ciroza hepatică de etiologie mixtă

Reclamațiile pacientului la admiterea la spital pentru îngălbenirea pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei, creșterea abdomenului și întunecarea urinei. Motivul pentru diagnosticul clinic: ciroza hepatică a etiologiei mixte (virală și toxică), decompensare.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.

Postat la http://www.allbest.ru

Inițieri de pacienți: Sh.L.V

Data nașterii: 07/19/1974

Locul de reședință: Moscova

Locul de muncă: "șomer oficial"

Hospitalization Channel: SMP

Diagnostic la admitere: Icter mecanic.

Data examinării de către curator: 05/05/2015

Primar: ciroza hepatică a etiologiei mixte (virală și toxică), clasa B Child-Pugh, decompensare. Icterul.

Context: hepatita cronică cronică C.

plângerea de ciroză hepatică

Motivele pentru diagnosticul clinic

Diagnosticul de ciroză se face pe pacient pe baza

Reclamații: îngălbenirea pielii și a membranelor vizibile, o creștere a abdomenului, întunecarea urinei.

Date anamnestice: utilizarea pe termen lung a alcoolului, pentru o lungă perioadă de timp utilizarea de droguri intravenoase, hepatita virală C timp de 20 de ani. Anamneza bolii: în ultimele 7 zile înainte de spitalizare au început să se observe o schimbare a culorii pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei, o creștere a abdomenului în volum.

Datele examinării obiective: Galbenirea pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei, forma abdomenului "broască", creșterea mărimii ficatului la 14-13-12 cm, palparea marginii ficatului la 5 cm sub arc costal.

Date Examinarea instrumentală: ultrasunete: Echogenitatea crescută și structura eterogenă echogenă a ficatului. Creșterea mărimii la 140 mm a lobului drept și 85 mm spre stânga. Datele pentru lichidul din cavitatea abdominală nu sunt. Analiza datelor: sângele BH (bilirubina totală 155, 109,1 direct, ALT 86, AST 207, ALP 114, GGTP 514), coagulograma (PI Kvik 40%, INR 1.92, APTT 37.8, Fibrinogen 2.2, timp de trombină 16,1), urină (Urobilinogen 66 pmol / l, bilirubină 17 pmol / l, corpuri cetone 10 mmol / l, proteină 1 g / l)

Icterul este diagnosticat pe baza:

Reclamații, examinare obiectivă: îngălbenirea pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei.

Diagnosticul hepatitei virale cronice C se face pe baza:

Date anamnestice: consumul intravenos de droguri

Date de examinare serologică: VHC detectat

Ciroza apare la persoanele care au prezentat hepatită virală acută în trecut și la pacienții cu boală hepatică alcoolică. Cancerul se poate dezvolta pe fondul cirozei hepatice pe termen lung cu simptome clinice luminoase sau ciroză latentă a ficatului. Recunoașterea cirozei se bazează pe progresia rapidă a bolii hepatice, epuizare, febră, sindrom de durere abdominală, leucocitoză, anemie, o creștere accentuată a ESR. Istoricul corect al cancerului primar este ajutat de un scurt istoric al bolii, o densitate considerabilă, uneori de piatră, a unui ficat mărit neuniform. Cu versiunea "tipică" a acestei boli hepatice, există slăbiciune persistentă, scădere în greutate, anorexie, ascite, care nu este supusă terapiei diuretice. Ascitele se dezvoltă ca urmare a trombozei venei portalului și a ramurilor acestuia, a metastazelor la nodurile periportale și a carcinomatozei peritoneului. Spre deosebire de ciroza hepatică - splenomegalie, afecțiunile metabolice endocrine sunt rare.

Pentru diagnosticul de ciroză și cancer de ficat primar, se recomandă utilizarea unui scan de ficat și a unui ultrasunete. Totuși, acestea sunt doar teste de screening care indică patologie "focală" sau "difuză" fără un diagnostic specific.

Criteriile pentru un diagnostic fiabil în cazul cancerului hepatic primar și cirozei sunt detectarea b-fetoproteinei în reacția Abelian-Tatarinov, laparoscopia cu biopsie țintită, precum și angiografia, care este deosebit de importantă pentru cholangiom.

Cu echinococoza alveolară, primul semn al bolii este o creștere a ficatului cu densitatea extraordinară. Adesea mobilitate limitată a diafragmei. Erorile de diagnosticare duc la o creștere a splinei întâlnite la unii pacienți și la testele de insuficiență hepatică. O examinare detaliată cu raze X ajută la diagnosticare, în special cu utilizarea pneumoperitoneului, precum și o scanare hepatică. Criteriile pentru un diagnostic fiabil de echinococcoză sunt anticorpi specifici.

Terapia medicamentoasă și rațiunea sa:

Pancreatin - terapie de substituție a enzimei

Veroshpiron 50 mg, Fkrosemid 40 mg - terapie diuretică

Omeprazol - gastroprotector, blocant al pompei de protoni

Starea de sănătate sa îmbunătățit, bilirubinemia, scăderea icterului, scăderea ușoară a urinei.

Pacientul este sfătuit să ia tratamentul prescris, să urmeze o dietă, să evite efortul fizic și stresul emoțional.

Pacientul ia droguri de mult timp și suferă de dependența de alcool.

Ciroza hepatică este expusă pentru prima dată.

numărul de vizite ale pacienților - 3

Analiza datelor de examinare a pacientului a fost efectuată în dinamică pe întreaga perioadă de supraveghere.

a efectuat o analiză clinică completă a pacientului cu profesorul.

Postat pe Allbest.ru

Documente similare

Izolarea sindromului clinic principal de ascită. Rezultatele metodelor de laborator și instrumentale de cercetare. Cauzele dezvoltării și caracteristicile formării cirozei. Tratamentul etiotropic al hepatitei C. Diagnostic diferențial și preliminar.

istoric de caz [12,8 K], a adăugat 18.12.2009

Analiza principalelor simptome ale leziunilor hepatice și a diagnosticului lor diferențial. Înfrângerea sângelui (boli mieloproliferative). Baza pentru diagnosticarea cirozei hepatice a etiologiei toxice, stadiul cirozei formate.

istoric de caz [38,4 K], adăugat 12/14/2010

Pe baza plângerilor pacientului, anamneză, teste de laborator, o examinare a diagnosticului final de "ciroză virală (cu antecedente de hepatită a ficatului). Tratamentul etiologic și patogenetic al bolii.

istoric de caz [22,9 K], adăugat 03/16/2014

Clasificarea bolilor hepatice în funcție de etiologie, morfologie, activitate și grad de afectare funcțională. Patogeneza, simptomele, diagnosticul și prevenirea cirozei hepatice. Îndepărtarea sângerării esofagiene-gastrice. Tratamentul encefalopatiei hepatice.

prezentare [877.3 K], adaugată la 19.05.2012

Durerile nelocalizate ale naturii arcade peste tot în abdomen, constante, care nu sunt asociate cu aportul alimentar. Durerea de respirație cu dificultăți de respirație în timpul unei eforturi ușoare. Umflarea extremităților inferioare. Imaginea clinică și tratamentul aplicat al cirozei.

istoric de caz [32,8 K], adăugat la 10.11.2013

Boli ale etiologiei non-infecțioase a ficatului. Modificări ale principalilor parametri biochimici în bolile hepatice. Examinarea cu ultrasunete a ficatului. Metode de cercetare biochimică. Modificări ale parametrilor biochimici în ciroza toxică.

teza [1,0 M], adăugată pe 18.03.2016

Patologie, manifestări clinice ale cirozei. Microscopie hepatică. Clasificarea Childe Pua. Diagnosticul, complicațiile, tratamentul, dieta. Tratamentul sindromului edematos și encefalopatia hepatică. Îndepărtarea sângerării esofagiene-gastrice.

prezentare [879.8 K], adăugat la 03/13/2016

Cauzele procesului cronic progresiv în ficat. Principalii factori patogeni ai cirozei hepatice. Semnele clinice ale bolii și caracteristicile posibilelor complicații. Diagnosticarea cirozei hepatice, tratamentul acesteia și metodele de prevenire.

prezentare [175.2 K], adăugat la 09/28/2014

Semne distinctive de ciroză și hepatită. Deep palparea topografică alunecătoare metodică pe Obraztsov-Strozhesko. Tratamentul cirozei hepatice. Principalele simptome ale pericarditei constrictive, echinococcozei hepatice și hepatitei cronice.

istoric de caz [25,5 K], a adăugat 10/28/2009

Manifestări sistemice la hepatită, forme de curgere. Caracteristicile hepatitei virale acute A. Leziuni hepatice alcoolice. Evoluția formei ciclice acute. Virușii hepatotropici care provoacă leziuni hepatice. Ciroza postcrotică în sifilis.

prezentare [6,1 M], adăugat la data de 11/20/2014

Lucrările din arhive sunt decorate frumos conform cerințelor universităților și conțin desene, diagrame, formule etc.
Fișierele PPT, PPTX și PDF sunt prezentate numai în arhive.
Vă recomandăm să descărcați lucrarea.

Ciroză hepatică

Krupnouzlovoj (postcrotic) ciroză

. Regenerările parenchimului hepatic sub formă de noduri mari sunt înconjurate de straturi largi de țesut conjunctiv. etapa unică a procesului cirotic. Aceasta reflectă un fel de echilibru între deteriorarea continuă a parenchimului și capacitatea regenerativă a ficatului. Clasificarea etiologică a cirozei este după cum urmează. Forme cronice Cicroză alcoolică Ciroză după hepatită sau infecție virală (posthepatită, postvirală) Ciroză de ciroză necunoscută Ciroză biliară, secundar primar (datorită obstrucției tractului biliar)

Altă ciroză hepatică și nespecificată (K74.6)

Versiune: Director de Boli MedElement

Informații generale

Scurtă descriere

remarcă
La această subpoziție se clasifică următoarele coduri suplimentare de patru cifre ale cirozei hepatice:
- Ciroza hepatică, nespecificată (K74.60);

- criptogena;
- makronodulyarny;
- micronodulară;
- tip mixt;
- portal;
- Postnecrotic.

Excluse din această subpoziție:

Astfel, ciroza hepatică, codificată în această subpoziție, este descrisă ca un sindrom clinico-morfologic cu etiologie inexplicabilă sau nespecificată.

morfologie

Lipsa chiar a unuia dintre aceste semne face imposibilă numirea cirozei procesului.

Semnele suplimentare de ciroză (care nu sunt întotdeauna detectabile) pot fi:
- distrofie hepatocitară (hidropică, balon, grăsime);
- necroza hepatocitară.

3. Clasificarea
3.1 O clasificare populară anterioară sa bazat pe mărimea nodurilor de regenerare, deoarece se credea că nodurile mici (mai puțin de 3 mm) sunt caracteristice cirozei toxice (alcoolice) și mari - pentru daune virale. În prezent, o astfel de relație cauze-efect este pusă sub semnul întrebării. Termenii descriptivi "micronodulari", "macronodulari", "neuniformi" sunt lipsiti de semnificatie clinica.
3.2. Bacteria ciroză biliară și portalul sunt practic imposibil de identificat în etapa finală.

4. Clinica
Manifestarea clinică a cirozei este insuficiența hepatică cronică sau nespecificată. Diferențele de codare se datorează faptului că insuficiența hepatică este descrisă în principal ca un sindrom clinic și de laborator, iar ciroza hepatică - ca una clinică și morfologică.

Perioada de curgere

În funcție de mai mulți factori, ciroza hepatică se formează în perioade de la câteva săptămâni până la câțiva ani.

clasificare

Clasificarea clinică

1.1 Cu ciroză compensată a ficatului:

- hipertensiune arterială portantă (ascite, vene varicoase ale esofagului, stomacului, rectului, sângerare la nivelul ganglionilor varicoși, encefalopatie hepatică, icter).

2. În funcție de caracteristicile clinice și de laborator:

2.3 Pentru clasificarea după severitate, se utilizează clasificarea funcției hepatocelulare Child-Pugh în ciroza hepatică (vezi tabelul de mai jos).

- clasa C (decompensată): 10-15 puncte.

2.4. Scale MELD / PELD
Din 2002, în cadrul unui program american de transplant hepatic, un model de boală hepatică în stadiu terminal (MELD) a fost utilizat ca sistem de notare pentru a evalua severitatea relativă a bolii hepatice. În pediatrie, o scală similară se numește PELD (Pediatric End-Stage Hep Boli) și este utilizată pentru a evalua gravitatea procesului la copiii sub 12 ani.

Rezultatul la sistemul de puncte MELD variază între 6 și 40 de puncte. Scara este de asemenea folosită pentru a prezice mortalitatea în următoarele 3 luni și pentru a determina urgența transplantului de ficat necesar.

Clasificarea morfologică
Propusă de Asociația Mondială a Hepatologiei (Acapulco, 1974) și OMS (1978). În prezent își pierde valoarea practică.

Etiologie și patogeneză

I. Etiologia

1. Factori etiologici identificați:

1.1 Cauzele obișnuite ale cirozei în general sunt:
- virusul hepatitic B (± HDV) și C - 10-40% din toată ciroza;

Notă. Astfel, în această subcategorie, numai ciroza ficatului este codificată, inclusă în aceasta în secțiunea "Rezumat". Ciroza cu indicație etiologică stabilită este codificată în alte subcategorii.

2. Ciroza criptogenă
Etiologia cirozei nu poate fi stabilită la aproximativ 10-35% dintre pacienți. Această ciroză este considerată a fi criptogenă. Mai mult de 50% dintre pacienții care ar fi fost diagnosticați anterior cu hepatită cronică idiopatică sau ciroză criptogenică pot detecta hepatita C.
Potrivit altor autori, grupul de ciroză criptogenică include în principal un anumit număr de ciroză hepatică observată la copiii migranți (Antilele, Reunionul, Peninsula Iberică, Africa de Nord), originea cărora sugerează factori nutriționali (nedovediți din cauza lipsei datelor epidemiologice ). Cu toată certitudinea, putem observa absența cirozei alcoolice la copii.

II. necropsie

epidemiologie

Vârsta: majoritatea vârstei mature

Raportul sexual (m / f): 2

Factori și grupuri de risc

Imagine clinică

Criterii de diagnostic clinic

Simptome, actuale

diagnosticare

2. FEGDS.
Efectuarea neapărat după diagnosticare. Se utilizează pentru a determina severitatea venelor varicoase. În absența lui, examenul endoscopic se repetă la intervale de 3 ani.

Gradul de vene varicoase ale esofagului:

3. Biopsia hepatică cu examinarea histologică a biopsiei - este considerată "standardul de aur" al diagnosticului. Dificultățile diagnosticării sunt asociate cu eșantionarea insuficientă a materialelor, site-uri alese în mod incorect pentru eșantionarea biopsiei.
Metoda este utilizată pentru a determina indicele fibrozei și indicele activității histologice pe scalele METAVIR, Ishak, Knodell. Biopsia hepatică poate fi efectuată la rate acceptabile de coagulare (INR mai mică de 1,3 ori indicele de protrombină mai mare de 60%, numărul de trombocite mai mare de 60x109 / l). Pentru a reduce riscul complicațiilor, procedura se efectuează sub control ultrasonic.

4. Metoda de elastografie indirectă a ficatului este efectuată utilizând un aparat FibroScan (EchoSens, Franța). Metoda se bazează pe măsurarea cu ultrasunete a vitezei și distribuției vibrațiilor mecanice, create artificial de aparat, pe țesutul hepatic. Elastografia cu ultrasunete nu este adecvată pentru pacienții cu obezitate, deoarece semnalul trece numai printr-o țesătură de 25 până la 65 mm grosime. Analiza utilizării metodei a arătat că valoarea sa în detectarea cirozei este mai mare decât în cazul altor stadii de fibroză hepatică.

Ciroză hepatică de origine mixtă

Mod de dormit, cu acces la toaletă.
Dieta. Alocați tabelului numărul 5. Pacienții cu ascită - Tabelul nr. 7a (proteină nu mai mult de 1 g / kg greutate pacient pe zi, restricție de sare). Consumul de lichide - până la 1 litru pe zi.
Deoarece medicul se ocupă de o boală autoimună stabilită, nu există nici un efect susținut de la tratamentul cu interferon (S. Sorinson, 1996).
Fondurile se dovedesc a compensa deficiența supresoarelor T (mitoză, glucocorticoizi). Ar trebui să se acorde prioritate terapiei combinate. De exemplu, în timpul procesului de activare (creșterea ALT și indicatori ACT) desemnează mitostatics: azatioprină (2,5 mg / kg / zi) sau 6-mercaptopurina (2,5 mg / kg / zi sau de obicei 1 comprimat 50 mg de 3 ori pe zi) sau METOTREXAT (5 mg zilnic pe zi sau 1 comprimat de 2,5 mg de două ori pe zi), în cursuri de 5-7 zile.

Terapia cu dezintoxicare (hemodez, poliglukin, reomacrodex, soluție de glucoză 5%, soluție de clorură de sodiu 0,9%) se recomandă la o doză de 30-40 ml pe kg de greutate corporală pe zi. Este necesar pentru eliminarea toxinelor, complexelor imune, produselor metabolismului celular, adică face parte din terapia imunocorectivă.
Infuzia de amestecuri de aminoacizi (Vamin, levamin, poliamine Aminosteril, aminopeptid, hepatită aminoplazmal, Aminosteril-N-rena, role gepaste-) la imunomodulare 500 ml zilnic sau de 2-3 ori pe săptămână intravenos. Următoarele medicamente sunt indicate pentru insuficiența hepatică: hepa aminoplasmică, aminosteril-N-rena, hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - permite corectarea tulburărilor de aminoacizi în insuficiența hepatică, îmbunătățește toleranța la proteine la pacienții cu ciroză hepatică și elimină simptomele encefalopatiei hepatice.

Tratamentul sindromului EDUCATIONAL-ASCITIC

Tratamentul encefalopatiei cirotice este aproape de tratamentul precomaniei la pacienții cu hepatită virală acută. Cu toate acestea, atunci când ciroza hepatică promite să utilizeze ornitsetil, Heptral.

Terapia de fond (vitaminele B, acidul lipoic, acidul glutamic, vikasol, Essentiale). În fiecare caz, selectați cele mai potrivite 1-2 medicamente.