Clasificarea severității cirozei

Ciroza determină să moară anual 40 de milioane de persoane. Este o schimbare distructivă a ficatului, ca rezultat al patologiilor virale, toxice și de altă natură, în care țesutul sănătos al parenchimului este înlocuit cu celule colagen (fibroase), iar pe suprafața sa se formează noduli distrofici. În ciuda numeroaselor noi regimuri terapeutice utilizate pentru a trata astfel de pacienți, cei mai mulți mor de ciroză în decurs de 2-5 ani, trăind durere severă într-o etapă avansată.

Clasificare etiologică

Datorită numeroaselor tipuri de manifestări și evoluția bolii și a necesității numirii terapiei individuale, la Adunarea OMS din 1978 au fost aprobate mai multe clasificări ale cirozei hepatice. Cea mai importantă dintre acestea este distribuția pe bază etiologică, deoarece pentru el este ales regimul terapeutic. Datorită afectării hepatice, cele mai frecvente forme de ciroză sunt:

1. alcool (40-50% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor cu etanol este cea mai frecventă cauză a cirozei. Rata de debut a patologiei depinde de mulți factori individuali: frecvența consumului de alcool, calitatea, prezența infecțiilor, durata condițiilor de băutură etc. Astfel, atunci când se consumă zilnic 200-400 g de vodcă, ciroza are loc în 10-15 ani, dar dacă o persoană este purtătoare a virusului hepatita, ficatul afectat se va manifesta in 5-7 ani;
2. virală (20-35% din cazuri) - ciroza este o consecință a hepatitei cronice B, C și D, care este tratată doar simptomatic pentru moment. Chiar și cu o remisiune lungă, probabilitatea ca parenchimul să fie avariat de fibroză nu este exclusă. De asemenea, ciroza se poate dezvolta ca o complicație în cursul sever al hepatitei A și E, care se observă la 1-5% dintre pacienți;
3. toxic (5-10% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor este posibilă prin expunerea regulată la corpul diverselor otrăviri. Principalul grup de risc este format din lucrători din industria chimică și metalurgică. Au fost de asemenea raportate cazuri de otrăvire toxică a ficatului de spori fungici și substanțe chimice utilizate pentru protejarea culturii de dăunători. Prin urmare, lucrătorii agricoli sunt, de asemenea, expuși riscului de ciroză. Medicamentele care sunt utilizate în special pentru a trata oncologia pot, de asemenea, inhiba funcția hepatică. În acest caz, se face diagnosticul de ciroză medicamentoasă;
4. congestiv (cardiac) - această formă este caracterizată de necroză hepatocitară, care este cauzată de starea de hipoxie și sânge în vasele intra și extrahepatice. Aceasta este de obicei o complicație care se dezvoltă pe fundalul insuficienței cardiace sau pulmonare. Cu acest tip de ciroză, apare adesea ascite, ceea ce duce la sângerări interne ale tractului digestiv și peritonitei bacteriene. Ca rezultat al insuficienței multiple a organelor, prognosticul este slab;
5. biliar primar (genetic) - boala este cauzată de imunoreglarea afectată, adică celulele imune provoacă infiltrarea epiteliului biliar, ceea ce duce la necroza hepatocitelor. Boala se caracterizează prin multe manifestări extrahepatice, inclusiv leziuni locale sub formă de nefrită și alveolită, precum și boli reumatice sistemice: lupus, artrită reumatoidă, sclerodermă etc. Prognosticul este nefavorabil.

Ciroza poate începe, de asemenea, pe fondul altor cauze: diabet zaharat, hemocromatoză (incapacitatea ficatului de a deduce fier, care determină acumularea în sânge și acționează ca o toxină), galactosemie etc. Tromboza, în special boala Budd poate deveni o cauză posibilă Chiari, în care este blocată venele hepatice și este necesară îndepărtarea chirurgicală a unui tromb. Cu toate acestea, astfel de cazuri sunt rare.

Este de remarcat faptul că, potrivit unor date, circa 5-15% din toată ciroza aparțin grupului criptogenic, adică se dezvoltă dintr-un motiv necunoscut. O examinare mai aprofundată și aprofundată a pacienților "idiopatici" arată că 60% dintre aceștia au leziuni hepatice cauzate de tulburări genetice ale sistemului endocrin. Pe măsură ce metodele de diagnosticare se îmbunătățesc, ciroza criptogenă devine mai puțin frecventă, dar unele cazuri clinice lasă multe probleme inexplicabile.

Clasificarea morfologică

Clasificarea bolii prin modificări structurale în ficatul afectat este posibilă după imagistica diagnostică a organului. Imagistica cu ultrasunete furnizează doar o imagine generală a dimensiunii, densității și macrodefectelor unui organ, iar datele CT sau RMN pot furniza informații mai complete. Dacă un pacient are ace de metal în corpul său, atunci el nu ar trebui supus unei scanări RMN, iar scanarea CT este contraindicată la copii, la femeile însărcinate și la persoanele care au făcut recent o scanare CT sau radiografie datorită radiației periculoase. Alegerea unei metode de diagnostic specifice este determinată individual. Dacă nici o unealtă nu este adecvată, atunci puncția se efectuează sub control ultrasonic.

Clasificarea morfologică a cirozei hepatice are trei tipuri cu subspecii:

Clasificarea cirozei

Ciroza hepatică este un proces patologic ireversibil care duce adesea la moarte. Cu toate acestea, dacă boala este diagnosticată în timp util și tratamentul este ales corect, pacientul se poate recupera. Eficacitatea tratamentului cirozei hepatice depinde de corectitudinea diagnosticului. Prin urmare, în cursul activităților de diagnosticare, se utilizează neapărat clasificarea generală a cirozei hepatice.

În diagnosticul acestei boli, în primul rând, medicul evaluează boala conform următoarelor criterii:

• caracteristici morfologice (ciroză portală, post-neurotică, biliară):
• pe etiologie;
• pe caracteristica funcțională.

Trebuie remarcat faptul că ciroza portalului ficatului este cea mai frecvent întâlnită printre bărbați - pacientul are o afecțiune gastro-intestinală, icter ușor, inflamația conductelor biliare și a vezicii urinare, iar sistemul cardiac este perturbat.

Clasificarea cirozei prin etiologie

În funcție de etiologia bolii, se disting aceste tipuri de ciroză:

• ciroză virală;
• officinalis;
• stagnante;
• ciroză toxică;
• biliară secundară;
• ciroză hepatică congenitală;
• ciroza alimentară.

De asemenea, clinicienii notează că ciroza hepatică poate avea o etiologie neidentificată. În acest caz, există două subspecii ale bolii:

Ciroza hepatică a etiologiei virale poate acționa ca o complicație după hepatita de o formă sau alta. Ciroza de droguri (medicament) se manifestă pe fondul abuzului de droguri. Forma ereditară a bolii poate fi transmisă prin astfel de boli: hemocromatoză, tirozinoză, glicogenoză etc. Defecțiunea alimentară a ficatului este cauzată de o tulburare metabolică. Acest lucru poate contribui la obezitate și diabet.

Clinicienii notează că, în ultimii ani, ciroza se dezvoltă rapid în rândul tinerilor din cauza performanței slabe a conductelor biliare. Acest lucru se datorează faptului că oamenii nu mănâncă în mod corespunzător, abuzează de nicotină și alcool, nu caută asistență medicală în timp util, luând medicamente pe cont propriu.

Clasificarea cirozei de către Child-Pugh

La diagnosticarea cirozei hepatice, se utilizează sistemul de clasificare Child-Pugh. Conform acestei metode, severitatea bolii este recunoscută prin gradații morfologice simple:

• formarea nodului mic - implică formarea de noduri de 3 mm, caz în care ficatul își păstrează încă dimensiunile, se găsește adesea la persoanele care suferă de dependența de alcool și la pacienții cu obstrucție ductală;
• forma macronodulară - recunoscută de noduri de 5 mm cu pereți despărțitori;
• forma septală - septa țesuturilor conjunctive.

Datorită acestei scurte gradări a bolii, medicii pot determina rapid gradul de dezvoltare a procesului patologic.

În unele cazuri, se aplică o sistematizare mai complexă a cirozei. Conform acestei versiuni, boala este împărțită în 3 clase, fiecare indicând speranța de viață aproximativă a pacientului. Pentru acest tip de sistem de clasificare, Child-Pugh se distinge:

• clasa A (copil A) - ciroză compensată;
• clasa B (Child B) - ciroză hepatică subcompensată;
• clasa C (Child C) - ciroză decompensată.

Fiecare dintre aceste clase are propriul interval de puncte, care se calculează atunci când se însumează anumiți parametri. Pentru a atribui severitatea pacientului la clasa A, suma punctelor tuturor parametrilor nu trebuie să fie mai mare de 5-6. Pentru clasa B, este necesar un interval de 7-9, iar pentru clasa C, 10-15 puncte.

Pacienții a căror imagine clinică se încadrează în gradul I prezintă cel mai bun prognostic. Speranța lor de viață ajunge la 15-20 de ani. În același timp, până la 90% dintre bolnavi supraviețuiesc după operație, iar transplantul de organe donator nu este practic necesar.

În clasa B, pacienții pot trăi maxim 10 ani, 70% dintre pacienți supraviețuiesc după o intervenție chirurgicală. Cea mai mică rată de supraviețuire din clasa C. Din cele 100 de persoane operate, doar 18 supraviețuiesc. În plus, transplantul de organe este obligatoriu datorită dezvoltării unui proces patologic ireversibil. Rata medie de supraviețuire este de numai 1-3 ani.

Ultima clasă a bolii, ciroza decompensată, se numără printre cele mai complexe. În acest stadiu, celulele hepatice existente încetează să-și îndeplinească funcția principală. În acest caz, se observă cea mai complexă imagine clinică:

• icter;
• temperatură ridicată;
• scaun defect;
• sângerare internă și externă;
• aproape lipsă de apetit.

Pentru analiza stării pacientului pe sistemul Child-Pugh, se iau în considerare indicatorii clinici ai următoarelor substanțe:

• bilirubină;
• albumină;
• prezența fluidului în cavitatea abdominală;
• indicele de protrombină.

Clasificarea cirozei în funcție de Child-Pugh determină starea estimată a pacientului, dar nu cea exactă. Acest lucru se datorează faptului că atunci când analizează o boală, medicii se uită la anumiți parametri și nu la toate datele pacientului. Unul dintre factorii importanți care pot influența diagnosticul este imaginea clinică globală:

• prima etapă - un ficat și splină mărită apar pe ecografie, care este favorizată de ciroza portalului ficatului;
• stadiul de subcompensare este caracterizat prin durere severă a tuturor organelor, simptomele și semnele cirozei hepatice devin mai pronunțate;
• stadiul de decompensare este diagnosticat de către medici numai în cazul în care se constată deficiența completă a hepatocitelor.

Fiecare dintre aceste clasificări are dreptul de a exista, dar ele sunt imperfecte. Diagnosticarea exactă, forma clinică și stadiul de dezvoltare a bolii sunt posibile numai de către un specialist medical calificat, care trage concluzii pe baza rezultatelor studiului.

Care sunt semnele de ciroză hepatică?

Pentru a evalua modificările cirotice în glanda digestivă (ficatul) și severitatea cursului bolii, se utilizează clasificarea cirozei hepatice. Există dezacorduri în cercurile medicale cu privire la definirea bolii și la sistematizarea ei pe diverse motive. Experții din domeniul hepatologiei au decis să clasifice ciroza prin modificări etiologice și morfologice, precum și metoda de evaluare Childd-Turkcott-Pugh.

O boală care amenință viața este declanșată nu numai de alcool, ci și de alți factori endogeni și exogeni. Unele cauze etiologice ale modificărilor cirotice în ficat nu sunt pe deplin înțelese sau deloc înțelese. Prognosticul cirozei depinde de factorii provocatori, rata de transformare a țesutului parenchimat și complicațiile asociate. Pentru un diagnostic mai precis și prescrierea tratamentului adecvat, au fost elaborate mai multe clasificări pe baza anumitor criterii și semne ale bolii.

Tipuri de clasificări

Ciroza hepatică (CP) este o boală cronică și incurabilă, care se caracterizează prin înlocuirea ireversibilă a celulelor hepatice cu cicatrici sau strate de țesut conjunctiv. În prezent, au fost identificate cel puțin 10 ciroze hepatice, care diferă în cauzele dezvoltării, modificările morfologice, caracteristicile fluxului etc. În acest sens, o clasificare unică a bolii nu a fost dezvoltată.

Conform propunerii Asociației Mondiale a Medicii de Hepatologie, ciroza este sistematizată din mai multe motive:

1. modificări morfologice în glanda digestivă;
2. cauze etiologice pentru dezvoltarea bolii;
3. etapa de dezvoltare a proceselor cirotice.

În mod separat, tehnica de evaluare Childde-Turkotta-Pugh, care face posibilă determinarea nu numai a gravității patologiei, ci și supraviețuirea pacienților. Acesta poate fi folosit pentru a estima probabilitatea de deces, precum și necesitatea transplantului de glandă digestivă. În prezent, clasificarea Child-Pugh este una dintre cele mai fiabile în domeniul predicției complicațiilor și a morții.

Ciroza hepatică este o boală însoțită de o imagine bogată simptomatică și complicații, prin urmare este aproape imposibil să o unificăm sub o singură clasificare.

Clasificare etiologică

Clasificarea după factorul etiologic, adică cauzele bolii, este cel mai frecvent întâlnită. În funcție de dacă etiologia modificărilor degenerative în ficat este stabilită sau nu, patologia este împărțită în ciroză cu cauze controversate, necunoscute și cunoscute.

Principalele tipuri de ciroză a ficatului asupra factorului etiologic:

• virală - declanșată de etiologia virale a hepatitei;
• medicină - apare din cauza utilizării iraționale a medicamentelor;
• alcoolic - cauzat de consumul excesiv de alcool pentru mai mult de 5-7 ani;
• congenital - se dezvoltă pe fundalul bolilor congenitale, care includ galactosemie, tirozină, hemocromatoză;
• congestivă - provocată de afectarea circulației sanguine în organele sistemului hepatobilar;
• schimbul de alimente - provine de la o încălcare a metabolismului lipidic și de dezvoltare a diabetului zaharat;
• etiologia neclară - cauzele modificărilor cirotice în ficat rămân neclare (indian, criptogen și biliar primar);
• biliar secundar - se dezvoltă datorită obstrucției conductelor biliare;
• Sindromul Budd-Chiari - cauzat de tromboza vaselor hepatice și stagnarea în ficat a sângelui venos.

Virusul hepatitic și abuzul de alcool sunt cele mai frecvente cauze ale modificărilor degenerative ale hepatocitelor.

Clasificarea morfologică

Ciroza hepatică diferă în funcție de caracteristicile morfologice. Metodele de tratare a patologiei sunt determinate de gradul de deteriorare a țesutului parenchimat și de rata necrotizării (moartea) hepatocitelor din acesta. Gradul de deteriorare a glandei digestive poate fi evaluat utilizând examinarea cu ultrasunete, laparoscopie și analiza histologică a țesutului hepatic.

În funcție de modificările structurii morfologice ale ficatului, există următoarele tipuri de ciroză hepatică:

• micronodulară - parenchimul glandei digestive este omogen, cu toate acestea, pe suprafața sa se găsesc noduli mici cu un diametru de cel mult 3 mm; țesutul fibros este distribuit uniform în jurul neoplasmelor;
• macronodulară - forma ficatului este deformată; pe suprafața sa se găsesc mai multe noduri cu un diametru de până la 45-50 mm; țesutul conjunctiv din jurul neoplasmelor este distribuit inegal, astfel încât tuberozitatea hepatică se simte în timpul palpării;
• în parenchimul ficatului cirotic se formează formate nodulare mari și mici, datorită cărora suprafața organului devine aspră cu marginile ascuțite;
• septal incomplet - subvariant al cirozei macronodulare, în care sunt formate partiții suficient de subțiri ale țesutului conjunctiv între noduri mari.

În funcție de modificările structurii țesutului parenchimat, sunt determinați factorii care pot provoca procese cirotice, precum și viteza de evoluție a patologiei. În ciuda examinării instrumentale multivariabile a sistemului hepatobiliar, diagnosticul poate fi determinat cu precizie numai prin abordarea diferențială.

Etapele proceselor cirotice

În hepatologie, există 4 etape de ciroză hepatică, fiecare dintre acestea având semne specifice de dezvoltare și complicații asociate. Principiile tratamentului patologic sunt în mare parte determinate de stadiul CP și severitatea imaginii simptomatice. Cu cât pacientul mai suspectă ciroza și se poate consulta cu un specialist, cu atât mai eficient va fi tratamentul bolii.

Etapa de compensare (etapa I)

În stadiul inițial al cirozei hepatice, hepatocitele vii compensează funcția celulelor necrotice. În acest sens, mărimea unui ficat cirotic nu se modifică, iar semnele externe ale bolii sunt practic absente. Cele mai pronunțate simptome ale CP în stadiul de compensare includ:

• oboseală;
• pierderea apetitului;
• slăbiciune musculară;
• tulburări de memorie.

Majoritatea pacienților nu acordă nici o atenție la starea de rău și, uneori, explică apariția hipovitaminozelor cronice de oboseală, stresul fizic și psiho-emoțional mare. Nu există receptori de durere în ficat, prin urmare, modificările degenerative ale parenchimului sunt extrem de rar diagnosticate în stadiile incipiente ale dezvoltării. Pe măsură ce procesul patologic progresează, vasele, conductele biliare și țesuturile adiacente sunt supuse inflamației, care mai târziu determină pacientul să experimenteze greutate și durere în hipocondrul drept.

Etapa de subcompensare (etapa II)

În stadiul de subcompensare, numărul de hepatocite moarte crește într-o asemenea măsură încât ficatul nu mai poate face față funcțiilor sale. În acest sens, procesul de inactivare a produselor de dezintegrare a diferitelor substanțe este perturbat. Acest lucru duce la intoxicații cu țesut și funcționare defectuoasă a organelor și sistemelor vitale.

În stadiul de subcompensare se dezvoltă adesea complicații sub formă de hipertensiune portală, ceea ce duce la ascită, splenomegalie și vene varicoase.

Manifestările tipice ale procesorului subcompensat includ:

• îngălbenirea pielii;
• febra cu grad scăzut;
• apetit scăzut;
• greutate in stomac;
• decolorarea fecalelor;
• pierdere în greutate.

Odată cu progresia proceselor cirotice, parenchimul hepatic este înlocuit cu aderențe fibroase grosiere. În timp, zonele țesutului conjunctiv cresc în dimensiune, ceea ce duce la disfuncții și mai mari ale glandei digestive.

Etapa de decompensare (etapa III)

Ciroza decompensată este una dintre cele mai grave forme de patologie în care sunt afectate sistemele respiratorii, nervoase, circulatorii și hepatobiliare. Majoritatea pacienților dezvoltă complicații mortale:

• sângerări interne - hemoragii la nivelul duodenului, stomacului, abdomenului și intestinului subțire, declanșate de creșterea presiunii venoase și vasodilatație;
• encefalopatie encefalică - tulburări în activitatea sistemului nervos central cauzate de intoxicarea organismului;
• carcinom hepatocelular - un neoplasm malign în ficat, care apare din cauza disfuncției organului și malignității hepatocitelor;
• coma hepatică este o afecțiune patologică (afectarea circulației sanguine, respirație) cauzată de disfuncția glandei digestive.

Diareea, durerea abdominală, atrofia țesutului muscular, anemia, impotența etc. indică dezvoltarea CP decompensată. Bolile parodontale agravează semnificativ starea de sănătate a pacientului și pot duce la deces.

Terminalul (stadiul IV)

În ultima etapă a CP, țesutul parenchimat este înlocuit aproape complet de cicatrici fibroase. În acest sens, severitatea simptomelor de insuficiență hepatică este în creștere. Pielea și sclera ochilor devin galbene, se dezvoltă sindromul ascemic edematos, evidențiat de creșterea abdomenului și umflarea extremităților inferioare. Analiza biochimică a sângelui indică o scădere critică a albuminei în plasma sanguină, ceea ce duce la exudații de fluid extracelular în cavitatea abdominală.

Ascites este o complicație teribilă, cu evoluția căreia prognosticul bolii se deteriorează foarte mult.

Ascitele sau picăturile abdominale sunt adesea însoțite de peritonită "spontană" și hemoragie internă. Creșterea presiunii intra-abdominale implică zdrobirea organelor interne, ceea ce crește probabilitatea hemoragiilor în cavitatea abdominală. Cu toate acestea, cel mai adesea moartea apare din cauza dezvoltării cancerului hepatic, a trombozei venoase portal și a comăi hepatice.

CLASIFICAREA COPILULUI

Clasificarea Child-Pugh este un sistem prin care puteți determina severitatea procesorului și procentul de probabilitate de deces. Metoda de evaluare a fost dezvoltată în 1964 de D. Turkot și C. Childe, iar în 1972, experții britanici condus de Pugh l-au completat și l-au îmbunătățit. Folosind clasificarea CHILD-PUGH, este posibilă prezicerea dezvoltării bolii și determinarea necesității unui transplant de ficat donator.

Potrivit sistemului de evaluare, există trei clase principale ale procesorului:

• clasa A (compensată) - majoritatea celulelor hepatice își îndeplinesc funcția, de aceea nu există manifestări hepatice ale bolii;
• clasa B (subcompensată) - multe hepatocite mor, astfel încât glanda digestivă încetează să-și îndeplinească funcția în întregime;
• clasa C (decompensată) - disfuncția ficatului duce la complicații sistemice și o deteriorare puternică a stării de sănătate a pacientului.

Clasa CPU este atribuită în funcție de suma punctelor conform parametrilor enumerați în tabel: clasa A - 5-6 puncte, clasa B - 7-9 puncte, clasa C - 10-15 puncte.

Clasificarea cirozei în sistemul Child-Pugh este următoarea:

Ciroză hepatică

Ciroza hepatică este o boală poliiologică cronică caracterizată prin dezvoltarea de fibroză extensivă și formarea de noduri regenerative anormale, manifestată prin scăderea funcției hepatice și prin hipertensiunea portală. Esența procesului patologic constă în moartea (necroza) hepatocitelor, distrugerea rețelei reticulare cu fibroză ulterioară, restructurarea arhitectonicii vasculare și regenerarea nodulară a parenchimului conservat.

Ciroza hepatică trebuie considerată stadiul final al multor afecțiuni hepatice cronice. Rata de dezvoltare a fibrozei și a nodurilor cirotice variază. Astfel, în cazul cirozei alcoolice și a cirozei virale, structura lobulilor este perturbată într-un stadiu incipient și cu blocarea prelungită a pasajelor biliare - într-o etapă târzie.

etiologie

Conform factorilor etiologici, ciroza este împărțită condiționat în trei grupe:

1. ciroză cu factori etiologici stabiliți;
2. ciroză cu posibili factori etiologici;
3. ciroza de etiologie necunoscută.

Factorii etiologici stabiliți includ hepatita virală, alcoolismul, tulburările metabolice, obstrucția conductelor biliare, insuficiența cardiacă cronică, substanțele chimice și medicamentele, sarcoidoza, telangiectasia hemoragică congenitală.

Rolul hepatitei virale a fost dovedit în numeroase studii. Incidența cirozei la pacienții cu hepatită cronică a etiologiei virale variază de la 1 la 12%. Una dintre principalele cauze ale cirozei este alcoolismul. Utilizarea zilnică a alcoolului (60 g la bărbați, 20 g la femei) poate duce la ciroză hepatică. În prezent, există o tendință de creștere a numărului de pacienți cu ciroză alcoolică a ficatului la femei și tineri.

Tulburările metabolice care duc la ciroză sunt diverse. Acestea includ deficitul de α1-antitripsină, caracterizat printr-o scădere a a1-antitripsinei în sânge și depunerea acesteia în hepatocite, ceea ce duce la creșterea sensibilității hepatocitelor la alte substanțe, cum ar fi alcoolul, sinteza afectată și transportul proteinelor. Acest grup de factori etiologici includ de asemenea absența congenitală de galactoz-1-fosfat-uridiltransferază, manifestată prin galactosemie; depozite de glicogen; hemocromatoza este o încălcare determinată genetic a metabolismului de fier; Boala lui Wilson - Konovalov; congenital telangiectasia hemoragică.

Patența defectuoasă a canalelor biliare intrahepatice și extrahepatice poate provoca ciroză biliară secundară. Această afecțiune se dezvoltă de obicei cu colelitază, stricturi postoperatorii ale căilor biliare extrahepatice, colangită sclerozantă primară, mai puțin frecvent cu tumori și chisturi ale conductelor biliare intrahepatice. În patogeneza cirozei biliari secundare, un rol important îl are dilatarea canalelor intrahepatice și infecția în colangita cronică.

În etiologia cirozei hepatice, substanțele care au un efect hepatotropic (tetraclorură de carbon, metotrexat, dimetilnitroxolină, etilenglicol, otrăvuri vegetale etc.) și medicamente (metildof, izoniazid, iprazid, inderal, citostatice etc.) sunt importante.

Insuficiența cardiacă cronică a clasei funcționale III în conformitate cu clasificarea NYHA (II B St. în conformitate cu ND Strazhesko și V. Kh. Vasilenko) duce la ciroză hepatică ca urmare a scăderii presiunii sângelui care intră în ficat, a oxigenării sângelui și a creșterii presiunii venoase centrale, ceea ce duce la atrofia și necroza celulelor hepatice. Aceasta duce la activitate regenerativă și formarea de septe între venele centrale. Ulterior, se dezvoltă regenerarea canalelor biliare, a fibrozei portal și a nodurilor regenerative.

Factorii etiologici posibili ai cirozei includ malnutriția, micotoxinele, autoimunitatea, bolile infecțioase și parazitare (echinococ, schistosomioză, bruceloză, toxoplasmoză).

Ciroza de etiologie necunoscută (criptogenă), conform datelor diferiților autori, variază de la 12 la 40%. Acestea includ ciroza biliară primară, ciroza ca rezultat al hepatitei virale B care nu a fost stabilită clinic, nici A și B, etc.

clasificare

1. Conform etiologiei, distinge ciroza hepatică:

• viral (hepatită virală B, B + D, C, G);
• alcool (abuz de alcool),
• (metotrexat, amiodaronă și alți agenți terapeutici),
• secundar biliar (colestază lungă),
• congenitale (hemocromatoză, boala lui Wilson, deficit de α1-antitripsină, glicogenoză de tip IV, galactosemie, tirozinoză congenitală),
• congestivă (insuficiență circulatorie),
• boala și sindromul Budd-Chiari,
• schimbarea alimentară (aplicarea unei anastomoze mici intestinale, a obezității, a diabetului zaharat sever);
• ciroza hepatică a etiologiei necunoscute (criptogenă, biliară primară, copii indieni).

2. Conform caracteristicilor morfologice:

• Nodul mic (melkonodulyarnaya) se caracterizează prin noduri cu un diametru de 1-3 mm. Lobuletele false fac parte din acini hepatice și nu conțin tracturi portal și venele centrale. Ficatul poate avea dimensiuni normale sau ușor mărit. Această formă de ciroză este observată cu alcoolismul, obstrucția conductelor biliare, dereglarea venoasă afectată.
• Forma larg-nodală (macronodulară) este caracterizată de noduri cu un diametru mai mare de 3 mm, unele noduri ajungând la 5 mm. Partițiile care formează pseudo-diviziuni sunt largi, au o formă neregulată, se aseamănă cu cicatrici și includ mai multe secțiuni ale tractului portal. Ficatul poate avea mărire, dimensiune normală și redusă. Cel mai adesea, o imagine morfologică similară se dezvoltă cu ciroză hepatică post-necrotică.
• Forma septală incompletă este caracterizată prin prezența septei țesutului conjunctiv, disecția parenchimului și deseori se termină orbește, fără a se conecta câmpul portal cu vena centrală. Există o regenerare, dar nu devine nodulară, ci difuză. Din punct de vedere histologic, acest lucru se manifestă sub formă de plăci hepatice în două rânduri și proliferarea pseudodululară a hepatocitelor ("formarea de rozete").
• Forma mixtă, în care se dezvăluie același număr de noduri mici și mari.

În plus, formele mono-, multi- și monomultilobulare de ciroză hepatică sunt izolate microscopic și, de regulă:

• ciroza micronodulară este monolobulară (nodulii micronodulari constau dintr-o parte dintr-un lobule);
• macronodulară - multilobulară (lobulii falși includ rămășițele multor lobuli);
• macromicrobodular (mixt) - monomultilobular (numărul de segmente monolobulare și multilobulare este aproximativ același).

3. Caracteristicile clinice și funcționale

• Stadiul bolii: compensare (inițială); subcompensarea (manifestări clinice); decompensare (dezvoltarea insuficienței hepatocelulare și progresia hipertensiunii portale).
• Activitatea procesului: minim; moderată; exprimate.
• Cursul bolii: progresiv încet; rapid progresiv.
• Sindromul hipertensiunii portale.
• Complicații: sângerări gastrointestinale la venele varicoase ale esofagului și stomacului; hepatice și encefalopatie porto-sistemică și comă; hipersplenism; spitale peritonite bacteriene.

Clasificarea internațională statistică a cirozei hepatice (ICD-10).

Fibroza și ciroza hepatică (K74)
exclude:
- fibroza hepatică alcoolică (K70.2);
- scleroza cardiacă a ficatului (K76.1);
- ciroză: alcoolică (K70.3), congenitală (P78.3), cu afectare hepatică toxică (K71.7).
K74.0 Fibroza hepatică
K74.1 Scleroza hepatică
K74.2 Fibroza hepatică în asociere cu scleroza hepatică
K74.3 Ciroza biliară primară
Colangita distructivă distructivă cronică
K74.4 Ciroză biliară secundară
K74.5 Ciroză biliară, nespecificată
K74.6 Ciroză hepatică și alte tipuri de ciroză nespecificată:
- BDU;
- criptogen;
- nod mare (macronodular);
- nod mic (micronodular);
- tip mixt;
- portal;
- postnecrotic.

Clasificarea Child-Puy. Funcția hepatocelulară în ciroza hepatică este evaluată de Child-Pugh (Child-Pugh). Clasa de ciroză este stabilită în funcție de numărul de puncte pentru toți parametrii. Suma punctelor 5-6 corespunde clasei A (Copil A), cu o sumă de 7-9 - clasa B (Copilul B), iar cu o sumă totală de 10-15 puncte este dată o clasă C (Copilul C).

Sistemul propus este adecvat pentru evaluarea prognosticului, în special în afara exacerbării acute a cirozei și a complicațiilor acesteia. Pe baza criteriilor, sa propus să se evalueze necesitatea transplantului hepatic: necesitate ridicată la pacienții aparținând clasei C, moderată - la pacienții de clasa B și scăzută - la pacienții din clasa A.

• Speranța de viață la pacienții din clasa A este de 15-20 ani, mortalitatea postoperatorie cu chirurgie abdominală fiind de 10%.
• Clasa B este o indicație pentru examinarea unui transplant de ficat; în același timp, mortalitatea postoperatorie cu chirurgie abdominală atinge 30%.
• La pacienții cu clasa C, speranța de viață ajunge la 1-3 ani, iar mortalitatea postoperatorie cu intervenție abdominală - 82%.

Sistemul SAPS. Pentru a determina prognosticul pacienților cu ciroză la momentul apariției complicațiilor grave, se utilizează sistemul de criterii SAPS (Scorul Simptomatic Acut Fiziologic Scor), care include principalii parametri fiziologici (în majoritate direct legați de starea hepatică): vârsta, frecvența cardiacă și respirația, tensiunea arterială sistolică, temperatura corp, diureză, hematocrit, numărul de leucocite din sânge, concentrația serică de uree, potasiu, sodiu și bicarbonat, stadiu de comă hepatică. Citiți mai multe în articol: Sistemul SAPS.

simptome

Imaginea clinică a cirozei hepatice depinde de etiologia, stadiul bolii și activitatea procesului.

Etapa inițială (compensată). Se caracterizează printr-o ușoară severitate a simptomelor. Pacienții se pot plânge numai de flatulență, un sentiment de greutate în hipocondrul drept, astenizare, performanță redusă. Un studiu funcțional arată o mărire mică a ficatului, marginea ficatului este densă, arătată. O ușoară creștere a splinei reflectă stadiul inițial al hipertensiunii portale.

Stadiul manifestărilor clinice (subcompensare). Stadiul manifestărilor clinice include un ficat și splină mărită. Consistența ambelor organe este densă și, în perioada de exacerbare, ficatul și splina devin dureroase. Pe pielea de pe umărul brâului apar "vene spider", un simptom al "palmelor hepatice", icter, ginecomastie.

Pacienții dezvoltă sindromul hepatolienal cu hipersplenism, caracterizat prin scăderea elementelor mieloide ale măduvei osoase, leucopeniei, neutrofilei și limfopeniei; inhibarea formării plăcilor în măduva osoasă și trombocitopenie în sângele periferic. Toți pacienții au descoperit încălcări ale proprietăților funcționale ale leucocitelor. În cazul cirozei hepatice, adesea se observă anemie, care poate fi deficit de fier microciclic după sângerare gastrointestinală, macrocită datorată unei încălcări a metabolismului vitaminei B12 și a acidului folic și, în plus, hemolitice ca urmare a distrugerii crescute a globulelor roșii în splină.

Cu o activitate pronunțată de icter ciroză se dezvoltă, iar temperatura corpului crește. Febra nu este supusă tratamentului antibiotic și dispare numai atunci când funcția hepatică se îmbunătățește. Principala cauză a cirozei în clinică este sindromul hipertensiunii portale și consecințele acestuia, cum ar fi vene varicoase ale esofagului, stomacului și rectului, a căror sângerare este cea mai gravă complicație a bolii și ascite.

Gastrita cronică se dezvoltă adesea în acest stadiu; la 10-18% dintre pacienți - eroziune și ulcerații ale stomacului și ale duodenului; leziunea pancreatică, apărută ca pancreatită cu insuficiență exocrină (steatoree, slăbiciune, scădere în greutate) și hiperglicemie. Cu ciroză, ca urmare a intoxicației prelungite, se observă tulburări mintale, tulburări de somn, slăbiciune, letargie, pierderea memoriei.

Când ciroza hepatică a evidențiat modificări ale sistemului cardiovascular. Caracterizat printr-o creștere a accidentului vascular cerebral și a volumului minut al inimii, indicele cardiac, volumul circulant al sângelui. Progresia bolii poate fi însoțită de o deteriorare a contractilității miocardice, cu o creștere a presiunii diastolice end-ventriculare și cu apariția semnelor de insuficiență cardiacă, în special cu o creștere a ascităi.

Ciroza hepatică este însoțită de diferite afecțiuni endocrine. La bărbați, funcția sexuală este afectată, se dezvoltă hipogonadismul și feminizarea. La femei, dismenoreea, amenoreea și infertilitatea sunt detectate. Diabetul zaharat la pacienții cu ciroză hepatică se dezvoltă de 4-5 ori mai des decât în ​​populație. Majoritatea pacienților au afectat funcția suprarenală, manifestată prin hiperaldosteronism, care agravează metabolismul apei și a sării și promovează dezvoltarea ascităi.

Etapa de decompensare. Caracterizat prin semne de insuficiență hepatocelulară și complicații ale hipertensiunii portale. Insuficiența hepatică este o consecință a unei scăderi a masei celulelor care funcționează în mod normal și o scădere a funcției de neutralizare a ficatului și se manifestă prin encefalopatie. Hipertensiune arterială hipertensiune arterială complicată, în special din vene varicoase ale esofagului și stomacului, care este principala cauză a decesului. O creștere a ascită și edem periferic, care necesită tratament cu diuretice în doze mari, este caracteristică.

Complicațiile. Cursul cirozei avansate este de obicei o complicație a condițiilor independente de etiologia bolii. Acestea includ:

• hipertensiune arterială portală, manifestată prin venele varicoase ale esofagului, stomacului, venelor hemoroidale, splenomegaliei, ascită;
• sindromul hepatorenal, encefalopatia hepatică;
• infecții complicate, cum ar fi pneumonia, sepsisul, endocardita bacteriană sau peritonita bacteriană spontană;
• carcinom hepatocelular.

diagnosticare

Activitatea cirozei este determinată de manifestările clinice ale bolii și de modificările parametrilor biochimici: hiperbilirubinemia conjugată și hipergamaglobulinemia, creșterea activității ALT și AST. Dar, în stadiul terminal, aceste enzime sunt fie normale, fie ușor ridicate, ceea ce se datorează unei încălcări a sintezei lor. Criteriile suplimentare pentru activitatea cirozei sunt creșterea nivelului imunoglobulinelor din toate clasele, detectarea anticorpilor față de componentele celulei hepatice, inhibarea transformării blasfemice a limfocitelor, creșterea numărului de celule supresoare / citotoxice.

semne Morfologichekie de ciroză activitate detectată prin studierea ficat punctates, care prezintă un număr mare de necroză pronunțată distrofie în trepte, acumulări focale gistiolimfoidnyh infiltrează nodurile de regenerare proliferarea țesutului conjunctiv între ele, trabecular îngroșare datorită regenerării celulelor hepatice și altele. Aurul coloidal Scan sau technețiul permite descoperirea distribuției difuze neuniforme a radionuclidului în ficat și acumularea acestuia în splină, ceea ce indică ciroză hepatică activă. Ecografia cu ultrasunete și tomografia computerizată determină creșterea ficatului, starea vaselor sistemului portal și lichidul ascitic. Diagnosticul hipertensiunii portale și detectarea venelor varicoase esofagiene se face prin examinarea esofagiană și radiologică a esofagului.

Etapele inițiale ale cirozei sunt diferențiate cu hepatita virală cronică și fibroza hepatică. Distincția între ciroză și hepatită virală cronică este uneori imposibilă. În favoarea cirozei, telangiectasia, indurația semnificativă și inegalitatea marginii inferioare a ficatului, splenomegalie și varice varicoase esofagiene semnificative sunt indicative.

Fibroza hepatică nu este, de obicei, însoțită de manifestări clinice, funcția hepatică fiind, de obicei, normală. Dezvoltarea hipertensiunii portale la pacienții cu fibroză hepatică în alcoolism, sarcoidoză și schistosomioză face ca diagnosticarea să fie dificilă. Distincția fiabilă între ciroză și fibroză este posibilă cu o biopsie hepatică. Spre deosebire de ciroză, fibroza arhitectonică lobulară este păstrată.

Cancerul de ficat seamănă cu stadiul manifestării clinice a cirozei. Cancerul diferă de dezvoltarea cronică a bolii, febră, epuizare rapidă, durere, leucocitoză, anemie, ESR crescut brusc. În cancer, a-fetoproteinele sunt detectate prin precipitare în agar. Diagnosticul este confirmat folosind angiografie și biopsie țintită sub ecografie și tomografie computerizată.

Hemocromatoza idiopatică (siderofilie, diabet de bronz, ciroză hepatică) seamănă cu o ciroză lentă progresivă a ficatului. Hemocromatoza este o boală determinată genetic, caracterizată prin acumularea hemoziderinei în ficat ca rezultat al absorbției crescute a fierului în intestin și a conexiunii inadecvate cu transferina. Boala se dezvoltă în principal la bărbați în vârstă de 35-50 de ani. Clinica se caracterizează printr-o creștere treptată a simptomelor. Nu există plângeri, unii pacienți se plâng de hiperpigmentare a pielii, impotență și, uneori, dificultăți de respirație asociate cu leziuni cardiace. Ficatul este mărit, dens, parametrii funcționali sunt apropiați de cei din stadiul inițial al cirozei. La mulți pacienți sunt detectați tulburări endocrine: hipogenitalism, insuficiență suprarenală, hiperglicemie. Dezvoltarea cardiomiopatiei însoțită de insuficiență cardiacă cronică este caracteristică hemocromatozelor. Concentrația de fier în sânge este mai mare de 400 mg /% (50 pmol / l).

Boala Wilson - Konovalov (degenerare hepatolentică) apare cu o imagine clinică a cirozei lentă a ficatului. Boala este o enzimopatie ereditară și se caracterizează printr-o scădere a formării ceruloplasminului în ficat - o proteină de transport (2-globulină) care leagă cuprul în sânge. Cuprul nu este ferm legat de proteine ​​și este depozitat în țesuturi, inhibă enzimele oxidante și, ca rezultat, perturbă procesele metabolice. Ea se manifestă clinic prin simptome de ciroză și afecțiuni extarpiramidale (tremurături ale extremităților, tonus muscular crescut, tulburări de mers, fața mascată neplăcută etc.) Tulburările intelectuale și emoționale sunt deseori dezvoltate. De regulă, apare un inel Kaiser-Fleischer de culoare maro-verzuie de-a lungul periferiei corneei. Concentrația de cupru din ser este crescută (mai mult de 30 μmol / l). Adesea, exacerbările cirozei sunt însoțite de anemie hemolitică severă.

perspectivă

Prognosticul pentru ciroza hepatică este scăzut, deși prognosticul este îmbunătățit datorită tratamentului îmbunătățit. Ciroza decompensată duce la moartea a 60-80% dintre pacienți în decurs de 3 ani. Speranța de viață a pacienților cu ascite nu depășește 3-5 ani. Cu coma hepatică, rata letalității atinge 90-100%, peritonita - 50%. Cu ciroză alcoolică, prognosticul este mai bun decât cu virusul. Sub rezerva încetării aportului de alcool și a tratamentului după 5 ani, 70% dintre pacienți supraviețuiesc. În ciroza biliară primară, speranța de viață este de 5-15 ani.

Ce este ciroza clasa A sau compensată și cum să o tratezi?

Ciroza este o boală hepatică severă. Odată cu dezvoltarea sa, celulele sunt înlocuite cu țesut conjunctiv fibros. Ciroza este recunoscută ca cea mai frecventă boală hepatică. În mare parte, jumătatea de sex masculin suferă de la aceasta, cu toate acestea, femeile sunt, de asemenea, amenințate foarte mult. Luați în considerare caracteristicile dezvoltării și manifestărilor bolii în etapa compensată timpuriu.

Mecanismul de dezvoltare a patologiei

Ciroza nu are un timp de dezvoltare specific - durata fiecărei etape poate diferi semnificativ în fiecare caz în parte. Ca urmare a înlocuirii celulelor hepatice cu fibre conjunctive, hepatocitele își pierd complet funcția, activitatea ficatului este redusă semnificativ, pacientul începe să experimenteze multe simptome asociate neplăcute.

Etape de dezvoltare

Degenerarea patologică a celulelor hepatice în țesut fibros este ireversibilă. Celulele care au suferit modificări critice nu mai sunt capabile să se recupereze. Acest proces nu poate fi oprit, dar distrugerea ulterioară a ficatului poate fi prevenită. Acest lucru se întâmplă prin terapie curativă. Cu toate acestea, va avea un rezultat pozitiv numai dacă tratamentul a fost inițiat la timp. Ciroza progresivă în stadiul avansat nu este practic tratabilă.

Există 3 etape ale dezvoltării patologiei:

Grade de severitate

Clasificarea Child-Pu este utilizată pentru a evalua severitatea bolii. În plus, conform acestei clasificări, rata de supraviețuire a pacienților cu ciroză este determinată, inclusiv după intervențiile chirurgicale. Necesitatea unui transplant de ficat (sau a unei părți din acesta) este, de asemenea, determinată.

Această clasificare împarte ciroza în trei clase:

1. Clasa A - formă compensată.
2. Clasa B - formă subcompensată.
3. Clasa C - forma dekomensirovannaya.

Clasificarea cirozelor Child-Pugh

Ciroza clasa A are un grad minim de severitate și se caracterizează prin durata maximă de viață a pacientului. Cu această formă de boală pot trăi până la 20 de ani. Cirrhoza clasa B este definită ca severitatea medie a bolii. Durata de viață cu un astfel de diagnostic este de până la 10 ani. Cea mai severă formă de patologie aparține clasei C. Pacienții cu ciroză de clasă C trăiesc maxim de la 1 la 3 ani.

În ceea ce privește cazurile cu un rezultat fatal după intervenția chirurgicală, cei mai dezamăgiți indicatori la pacienții din clasa C. În acest caz, mai mult de 83% dintre pacienți mor. Perioada postoperatorie pentru pacienții cu ciroză de clasă B în 30% din cazuri este fatală.

Cele mai pozitive rezultate la pacienții cu ciroză compensată - un rezultat negativ al operației este observat la 10% dintre pacienți.

Nevoia de transplant hepatic este cea mai mare la pacienții cu ciroză decompensată. În al doilea rând, dacă este necesar, sunt pacienți aparținând clasei B. Nevoia de ficat sau de o parte a ficatului la pacienții cu o formă de patologie compensată este cel mai puțin.

Detalii despre etapa de compensare

Ciroza compensată este etapa inițială a patologiei. În această etapă începe să apară deteriorarea ireversibilă a celulelor hepatice, însă majoritatea hepatocitelor rămân active. Aceasta contribuie la menținerea activității relative a corpului. În această etapă, boala este bine tratabilă.

motive

Cele mai frecvente cauze ale cirozei sunt:

• virus hepatitic;
• boli autoimune;
• alcoolism;
• intoxicație (inclusiv medicamente).

După cum am menționat mai devreme, bărbații sunt cel mai adesea expuși la ciroză. Potrivit statisticilor, jumătatea masculină a omenirii este mai susceptibilă la alcoolismul cronic, fiind de cele mai multe ori diagnosticate cu hepatită cronică virală. O nerespectare elementară a normelor nutriționale, atât de caracteristice pentru bărbați, poate provoca, de asemenea, apariția patologiei hepatice.

Experții observă că stadiul inițial al patologiei se dezvoltă rapid, deși nu în toate cazurile, în acest caz distrugerea ficatului progresează într-un timp critic. Se produce sub influența condițiilor favorabile pentru dezvoltarea bolii. Aceasta depinde în primul rând de factorul care a provocat manifestarea cirozei.

De exemplu, dacă a fost cauzată de abuzul excesiv de alcool, boala se va dezvolta rapid dacă continuați să consumați alcool. Prin urmare, dacă bănuiți că aveți ciroză hepatică, trebuie să efectuați imediat diagnosticarea pentru a identifica încălcările, precum și pentru a determina cauza apariției acestora.

manifestări

Apariția anumitor simptome va detecta boala în stadiile inițiale. Forma compensată se caracterizează prin următoarele caracteristici:

• dureri intermitente plictisitoare în ficat;
• greață;
• flatulență;
• stralucirea pielii;
• mucoasa galbenă;
• slăbiciune generală, stare generală de rău;
• scăderea activității pacientului;
• ușoară pierdere a greutății corporale;
• temperatură care apare periodic, nu depășește 37,5 ° C

La examinarea unui pacient cu o formă de patologie compensată, medicul notează următoarele semne:

• icter;
• mărimea ficatului;
• îngroșarea ficatului;
• spline mărită;
• vene spider;
• vene saphene mărită;
• roșeața palmelor;
• roșeața talpa piciorului.

Rezultatele diagnosticului

Dacă suspectați o patologie, pacientul este trimis pentru diagnosticare. În cazul cirozei hepatice, indicatorii de laborator și clinici ai sângelui, fecalelor și urinei vor fi după cum urmează:

• leucocitoză;
• anemie;
• rata de sedimentare crescută a eritrocitelor;
• Acholia (fecale incolore);
• disponibilitatea minimă de stercobilină în fecale;
• excesul de bilirubină în sânge;
• alanin aminotransferază crescută;
• aspartat aminotransferază;
• colesterol redus;
• niveluri reduse de uree;
• fosfatază alcalină crescută;
• nivel scăzut de proteine;
• lipsa albuminei;
• exces de globulină.

De asemenea, pacientul este trimis la o ecografie a ficatului. Într-o formă compensată a bolii, medicul în timpul examinării observă o ușoară creștere a organului, precum și eterogenitatea structurii acestuia.

În timpul examenului histologic, specialiștii descoperă:

• fibroză;
• necroza celulară;
• distrofie hepatocitară;
• infiltrarea țesutului fibros.

Dacă în timpul diagnosticării acești indicatori corespund caracteristicilor prezentate, diagnosticul este neechivoc - ciroză. În unele cazuri, pacientul poate fi referit în continuare la imagistica prin rezonanță computerizată sau magnetică sau la examinarea laparoscopică.

Tratamentul și prognosticul

Tratamentul cirozei este efectuat de următorii specialiști:

1. Hepatologist - un medic de profil îngust, se ocupă direct de boala hepatică.
2. Un gastroenterolog este un medic mai larg, a cărui sarcină principală este de a trata patologiile organelor gastro-intestinale.
3. Dacă este necesară efectuarea unei operații, un alt specialist - un chirurg - este conectat la procesul de tratament.

Regimul de tratament este selectat individual, în funcție de cauza patologiei, precum și de intensitatea simptomelor și a ratei de dezvoltare a cirozei.

Schema principală de terapie

În stadiul inițial al bolii, pacientul poate fi tratat pe bază de ambulatoriu. Plasarea internă este necesară doar în caz de exacerbare. Pacientului trebuie să i se aloce un aliment alimentar. Regulile de bază ale dietei:

1. Reduceți aportul de grăsimi la 60 g pe zi.
2. Includeți în dietă în cantități mari produse lactate fermentate, carne și pește fiert, legume proaspete și fructe.
3. Beți cel puțin 2,5 litri de lichid zilnic. Medicii recomandă să bea apă purificată, șolduri, ceai verde și sucuri. Cu toate acestea, în prezența ascitei, volumul fluidului nu trebuie să depășească 1 litru.
4. Consumul de sare este redus la minim (nu mai mult de 3 g pe zi).

Produsele autorizate pentru ciroză

Pacientului i se prescrie terapia medicamentoasă, constând din următoarele componente:

• glucoză (câte 20 ml prin injecție intravenoasă);
• vitamina B6 (1 ml intravenos);
• vitamina B12 (1 ml intravenos);
• acid glutamic (1 g de trei ori pe zi);
• hormonii glucocorticoizi și hormonii anabolizanți în perioada de exacerbare a bolii.

efecte

• ascite (acumularea de fluid din cavitatea abdominală);
• peritonită (procese inflamatorii în cavitatea abdominală);
• varice, care duc la sângerări interne în tractul gastro-intestinal;
• gastropatia;
• patologia rinichilor.

Prognosticul bolii în această etapă este relativ pozitiv. Conform statisticilor, aproximativ 90% dintre pacienții cu ciroză compensată se confruntă cu patologia datorată unei terapii bine realizate.

Medicii spun că puteți restabili funcția hepatică optimă. Cu toate acestea, este important să ne amintim că celulele moarte ale ficatului nu au capacitatea de a se recupera, dar cu sprijinul adecvat al organului, celulele active ale organului le înlocuiesc complet. Speranța medie de viață a pacienților cu această formă de ciroză este de aproximativ 20 de ani.

profilaxie

Se știe că boala este mai ușor de prevenit decât de vindecare. Ca o prevenire a cirozei în sine și a complicațiilor acesteia, este important să se respecte următoarele reguli:

• Conduceți un stil de viață activ și sănătos. Experții recomandă zilnic să efectueze un set minim de exerciții fizice, mergând regulat în aerul proaspăt. Un corp puternic, sanatos se opune în mod activ apariției diferitelor complicații.
• Mănâncă bine. Alimentele ar trebui să fie nu numai gustoase, ci și sănătoase. Trebuie să mâncați mai multe fructe și legume, alimente bogate în proteine. La minim este necesar să se reducă alimentele grase și prăjite, alimentele picante și sărate. Nu este necesar să încărcați stomacul, este recomandat să luați alimente în porții mici, dar de multe ori - de până la 5-6 ori pe zi.
• Renunță la alcool. Se demonstrează științific că alcoolul este principalul provocator al cirozei. Prin urmare, consumul de alcool trebuie minimizat.
• Nu te duce cu droguri. O altă cauză frecventă a cirozei este medicamentul necontrolat. Este necesar să se abțină de la auto-tratament și să se ia orice medicamente în caz de urgență și numai în conformitate cu recomandările medicului.
• Efectuarea de măsuri preventive. Ciroza cronică este dificil de recunoscut, deoarece are simptome plictisitoare și nespecifice. Examinările cuprinzătoare periodice vor detecta patologia în stadiul inițial.

Opinii ale experților

Ciroza este una dintre cele mai frecvente boli hepatice din țara noastră, atât de mulți experți îndeamnă să fie atenți la orice manifestare a patologiilor hepatice. Luați în considerare câteva opinii ale medicilor despre forma compensată a patologiei:

GD Borisova, medic generalist: "Activitatea extrem de ridicată a cirozei în țara noastră este asociată cu două motive principale - prevalența hepatitei virale și abuzul de băuturi alcoolice. Și dacă hepatita este dificil de prevenit, problema alcoolismului depinde în mod direct de persoană.

Dar nu mulți oameni se gândesc la asta până nu auzi diagnosticul în cabinetul medicului - ciroză compensată a ficatului. În ciuda faptului că, în această etapă de dezvoltare, boala este supusă tratamentului, nu va fi niciodată posibilă restaurarea completă a ficatului. Celulele hepatice moarte nu sunt restaurate chiar sub acțiunea celor mai puternice medicamente. "

Ignatiev L.N., hepatologist: "Pericolul cirozei constă în simptomele asociate cu stadiul inițial al bolii. Ele nu sunt atât de caracteristice și pot fi confundate cu semne de patologii terțe. Mulți încep să acorde atenție sănătății lor numai atunci când stralucirea pielii și a membranelor mucoase.

Cu toate acestea, acest simptom nu apare imediat după începutul distrugerii ficatului. Deci există un risc ridicat de a începe ciroza fără a fi recunoscut la timp. Ciroza compensată este supusă terapiei terapeutice, iar în practica mea majoritatea pacienților au reușit să evite a doua etapă a cirozei - subcompensarea ".

Alanian AK, medic de familie: "Ciroza compensată se dezvoltă foarte repede, mai ales dacă cauza bolii contribuie la aceasta. Este extrem de important să se efectueze corect tratamentul și monoterapia este complet exclusă. Este necesară o abordare integrată.

Pe lângă dieta și medicamentele destinate combaterii cirozei, este necesar să se efectueze terapia principalului provocator al bolii hepatice. Numai în acest caz, puteți obține o dinamică pozitivă. Se știe că celulele hepatice tind să se regenereze. Cu toate acestea, această regulă nu se aplică cirozei. Prin urmare, este important să oprim dezvoltarea dezvoltării distrugerii în stadiul inițial. "

Ciroza este o boală gravă, dar poate și trebuie să fie combătută. În plus, prognozele sunt destul de optimiste în cazul detectării unei forme de patologie compensată. Ciroza clasa A are un grad minim de severitate și o durată de viață ridicată. Principalul lucru - desfășurarea în timp util a unei terapii competente.