Hepatită și ciroză

Unul dintre organele importante din organism este ficatul. Ea îndeplinește funcții precum:

Protecție și neutralizare. Toate substanțele nocive și produsele proteice toxice care sunt absorbite în tractul digestiv, ficatul distruge.
Digestiv. Produce bila, care redirecționează spre duoden.
Participă la toate procesele de schimb.

Întreruperile în muncă duc la boli cum ar fi hepatita și ciroza hepatică.

Ce este hepatita?

Hepatita este o boală inflamatorie a ficatului de origine virală.

Clasificarea bolii este prezentată în tabel.

Diagnosticarea exactă a hepatitei cronice este posibilă cu o biopsie cu puncție.

Ce este ciroza?

Ciroza hepatică este un proces patologic în care hepatocitele (celulele parenchimului) sunt deteriorate și se formează în schimb țesut cicatricial.

Cu acest diagnostic, pacienții, în funcție de rezultatele examinării testelor de laborator, pot primi o dizabilitate. Acest grup este dat pentru un anumit timp și este stabilit pe o perioadă nedeterminată:

Grupa I - timp de 2 ani;
II și III - timp de 1 an.

Codul ICD-10: K74 - Fibroza și ciroza hepatică.

Care sunt principalele cauze ale cirozei hepatice și ce are legătură cu hepatita?

Cauzele formării cirozei pot fi variate, deoarece aceasta este, în primul rând, afectarea parenchimului hepatic, adică a țesutului din care este compus.

Motivele pot fi următoarele:

Nutriție necorespunzătoare (lipsa de proteine, vitamine).
Tulburări metabolice (diabet zaharat).
Utilizarea pe termen lung a alcoolului, transformarea în alcoolism cronic.
Stoarcerea sau blocarea prelungită a canalelor biliare.
Starea autoimună.
Infecții cronice (tuberculoză, sifilis, etc.).
Infecția cu paraziți dăunători (viermi rotunzi și rotunzi, viermi, viermi rotunzi).
Hepatită medicală (medicamentoasă).
Hepatita B transferată este de cea mai mare importanță, se numește și infecțioasă sau serică. Gradele ușoare de hepatită cronică nu duc la procese patologice ale ficatului, dar în absența terapiei se poate dezvolta ciroză.

Are hepatita întotdeauna o ciroză?

Ciroza hepatică nu apare întotdeauna după hepatită. Aproximativ 5% dintre adulți suferă de hepatită acută, care devine cronică. Și numai un anumit număr, în absența unui tratament adecvat și în timp util, această formă se transformă deja în ciroză hepatică.

Hepatita C - precursor al cirozei

Hepatita C este o boală hepatică virală, denumită și "ucigaș tăcut". Și-a luat numele datorită faptului că oamenii care se îmbolnăvesc de ea nu prea știu despre problema lor de mai mulți ani. Hepatita C este transmisă intravenos.

Această boală este atât de insidioasă încât poate necesita chiar și un transplant de ficat. În cazul hepatitei C, majoritatea (aproximativ 70%) nu au un prognostic reconfortant, boala se transformă în ciroză hepatică și cu o complicație poate fi fatală. Simptomele hepatitei C nu sunt aproape deloc diferite de alte boli hepatice:

Greață și vărsături.
Pierderea apetitului
Reducerea greutății.
Ficat mărit.
Pruritul.
Icter de sclera ochilor si a pielii.
Vărsături de sânge.
Ascita.
Sensibilitatea la medicamente.
Hipoxie cronică a creierului.

La unii pacienți, ciroza hepatică poate apărea mult mai rapid, cu efecte suplimentare cum ar fi:

Alcoolismului.
Infecție suplimentară cu un alt virus (de exemplu, HIV)
Nivel crescut de Fe (fier).
Vârsta după 45 de ani.

Cu un tratament prompt și adecvat, tranziția hepatitei la ciroză se poate opri.

Hepatita B și riscul de a dezvolta ciroză

În hepatita B, ca și în forma C, apariția cirozei survine în perioada latentă, ceea ce face imposibilă diagnosticarea imediată a bolii. Datorită fluxului latent, poate apărea după mulți ani. Datorită detectării târzii a hepatitei B, virusul poate intra în ciroză.

Dar dacă găsiți o problemă în timp, o puteți rezolva cu succes.

Cum de a vindeca ciroza pe fondul hepatitei?

După cum au descoperit cercetătorii, ciroza hepatică, care a fost cauzată de hepatită, poate fi vindecată. Dar trebuie să înțelegem că nu este o procedură rapidă, iar recuperarea va depinde de persoana în sine. Pentru a face acest lucru, va trebui să faceți următoarele:

Abțineți de băuturile alcoolice.
Mănâncă bine. Cu curs cronic și în timpul exacerbării - tabelul nr. 5.
Luați medicamente antivirale (medicament adecvat Interferon, Ribavirină).
Puteți folosi rețete tradiționale pentru profilaxie (de exemplu, bulionul de ciulin de lapte).
În plus, luați vitamine solubile în grăsimi.
Replantați ficatul.

Sa demonstrat că, cu hepatită, este posibilă scăderea și suspendarea tranziției bolii la ciroză. Dar acest lucru necesită un tratament lung și continuu. În același timp, este necesar să se efectueze periodic teste de laborator și să se monitorizeze starea corpului.

Câți trăiesc cu un astfel de diagnostic?

Durata de viață a unei persoane va fi afectată de:

diagnosticarea rapidă și tratamentul în timp util;
vârsta pacientului;
starea generală a corpului;
severitatea bolii.

În etapele avansate, transplantul de organe este necesar.

Ficatul este un astfel de organ unic care este capabil să se regenereze și să lucreze cu hepatectomia.

Dacă începeți etapa de tranziție a hepatitei la ciroză, aceasta va duce la fibroza și moartea unei persoane. Dar dacă medicul va diagnostica în timp, va fi posibil să opriți boala și să împiedicați dezvoltarea acesteia.

Ce este fibroza hepatică periculoasă?

Fibroza este o boală hepatică în care țesutul este înlocuit cu o cicatrice dură. În acest caz, celulele corpului nu vor putea reveni la starea lor normală. Întrucât toate acestea sunt înlocuite de cele afectate, există riscul unei închideri complete a ficatului.

Comunicarea hepatitei cu ciroza hepatică: există un tratament și o șansă de viață?

Bolile hepatice astăzi sunt considerate una dintre cele mai frecvente patologii. Acest lucru se datorează nutriției necorespunzătoare, care conține un număr mare de aditivi nocivi, un stil de viață nesănătoase, consumul excesiv de medicamente. Tratamentul târziu sau analfabetic al bolilor hepatice emergente este plin de consecințe grave (uneori decesul pacientului).

Potrivit experților, unele forme de hepatită amenință populația lumii cu o epidemie globală. Ce este ciroza și hepatita? Cum diferă acestea și cum le recunoaștem?

Formele de boli și caracteristicile dezvoltării acestora

Ficatul este unul dintre organele cele mai importante care efectuează funcții metabolice. Formează proteine vitale care sunt implicate în coagularea sângelui, producând aminoacizi esențiali, trigliceride, acizi biliari, colesterol, fosfolipide. Produsele metabolice ale hemoglobinei, hormonilor și vitaminelor se rup în ficat și se elimină prin aceasta în mod natural. Filtrează sângele și trece prin toate otrăvurile care intră în corp.

Ciroza - consecință a hepatitei

Procesele inflamatorii și necrotice care afectează ficatul, numit hepatită. Boala poate fi virală, infecțioasă și toxică. Celulele infectate ale organului (hepatocite) nu mai pot face față sarcinilor lor naturale, ducând la o exacerbare a patologiei. Ciroza, cel mai adesea o complicație a hepatitei, se caracterizează prin modificări ireversibile ale ficatului și moartea hepatocitelor, cu înlocuirea obligatorie a țesutului cicatrician.

Fiți atenți! Aceasta este principala diferență între patologii este că hepatita este inflamația care apare în ficat fără a înlocui hepatocitele cu țesuturile conjunctive și ciroza este moartea celulelor care sunt înlocuite ireversibil cu tipuri de celule anormale.

clasificare

Hepatita este împărțită în:

Conform clasificării etiotropice, astfel de hepatite sunt diferite:

viral - A, B, C, D, E, F, G;
toxic - alcoolic, medicamentos, care se dezvoltă prin intoxicare cu substanțe chimice și mijloace;
radiații, care se dezvoltă din cauza bolilor cauzate de radiații;
autoimună.

Ciroza este împărțită în următoarele forme:

virale;
congenitală;
stagnante;
alcool;
schimb de produse alimentare;
medicament
cauzate de sindromul Budd-Chiari;
etiologie neclară.

etapă

Hepatita apare în câteva etape, conform cărora infecția afectează treptat întregul organism. Fiecare etapă se caracterizează printr-o anumită simptomatologie:

Etapa 7 până în ziua 50 este considerată a fi incubare. În acest moment, nu există simptome evidente, iar infecția trezește treptat organismul.
50-62 de zile se manifestă prin slăbiciune, durere în articulații și mușchi, pierderea puterii, somnolență. Victima se simte deprimată, își pierde pofta de mâncare. Se simte strâns sub coaste, întinzându-se în umăr și lama umărului. Există un sentiment care precedă vărsăturile, diareea. Temperatura creste la 38 ° C, exista cefalgie si mâncărime ale pielii.
62-98 de zile în procesul de asuprire a activității hepatice dezvoltă icter. Bilirubina, la care organul bolnav nu mai poate face față, intră în sânge, dând pielii și sclerei o nuanță gălbuie. Urina devine întunecată, iar fecalele devin decolorate.

Există mai multe etape ale cirozei:

Compensator, fără semne pronunțate, în care o parte din hepatocite moare, iar restul funcționează într-un mod îmbunătățit.
Subcompensator, manifestat prin letargie, senzație de distensie abdominală, durere în hipocondru.
Decompensare, manifestată prin icter, umflare, sângerare, hipotermie.

Simptome similare de patologie

Acestea sunt două tipuri de patologii hepatice severe, care sunt în multe privințe similare și au aceleași manifestări clinice în stadiile inițiale, astfel încât acestea sunt adesea puse una lângă alta:

ușoară durere la nivelul hipocondrului drept;
indigestie: constipație sau diaree, balonare, formare crescută a gazelor;
culoarea galbenă a ochilor și a pielii;
lipsa de energie;
mâncărimea pielii;
articulații dureroase;
vene spider;
ușoară creștere a temperaturii.

Pacienții adesea dau vina pe aceste simptome pentru o dietă necorespunzătoare, o muncă excesivă, alergii sau alte procese, fără să știe chiar adevărata cauză a bolii. În această perioadă, tratamentul va avea succes dacă consultați un medic în timp util. Dacă acest lucru nu se face, boala va progresa, iar apoi manifestările de ciroză și hepatită vor deveni mai pronunțate și mai diferite.

Măsurile de protecție împotriva acestor boli nu oferă o garanție de 100%, dar sporesc șansele de a le evita:

utilizarea prelungită a alcoolului slăbește nu numai ficatul, ci și întregul corp, făcându-l vulnerabil la penetrarea de viruși și infecții. Este necesar să limitezi strict alcoolul în viața ta și să nu-l abuzezi;
luați medicamente speciale care au un efect pozitiv asupra ficatului (hepatoprotectori). Puteți folosi și rețete populare, de exemplu, lipici din ovăz;
să ia cursuri regulate de terapie cu vitamina;
încercați să evitați excesul fizic și stresul;
să nu mai fumeze și să nu ia droguri;
menține un echilibru al mineralelor, grăsimilor și carbohidraților din dieta ta;
conduce un stil de viață activ;
la primele simptome alarmante, solicitați asistență medicală.

dietă

Persoanele cu hepatită de orice formă și ciroza hepatică sunt recomandate să adere la o rație terapeutică specială, care, conform clasificării lui Pevsner, se numește tabelul nr. 5. Pentru boala severă se recomandă o dietă mai rigidă - tabelul nr. 5a.

Scopul principal este de a reduce sarcina asupra organului afectat, dar de a îmbogăți corpul cu toate necesare.

Regulile nutriției terapeutice:

grăsimi limită. Se recomandă utilizarea alimentelor fără grăsimi: carne de pui și iepure, lapte cu un procent minim de grăsime;
proteinele și carbohidrații trebuie să fie obținuți într-o cantitate normală (90 și respectiv 400 grame pe zi);
legumele și fructele sunt de preferință consumate în formă fiartă sau fiartă;
categoric evita preparatele prajite, afumate, picante;
Toate felurile de mâncare se prepară numai prin coacere, fierbere și coacere;
este necesar să excludem mâncărurile reci;
este important să se limiteze cât mai mult utilizarea sarelor;
trebuie să mănânci porțiuni mici, mici, dar de multe ori.
trebuie să elimini complet cafeaua, alcoolul, ceaiul puternic;
orice alimente care provoacă flatulență (leguminoase, pâine proaspătă) sunt excluse;
trebuie să renunțe la orice alimente condimentate și condimentate, condimente;
Nu folosiți alimente care cresc aciditatea: fructe (coacăze, lamaie), verde (castraveți, spanac);
untul este mai bine să înlocuiască semințele de in sau de măsline;
Nu folosiți alimente conservate.

Diagnostic și terapie

Similar pentru aceste patologii pot fi considerate măsuri de diagnostic și terapeutice. Deci, în ambele cazuri, în afară de inspecția vizuală, medicul se referă la:

teste de urină și sânge;
analiza biochimică, imunoenzimatică, serologică a sângelui;
ultrasunete;
biopsia unui mic proba de ficat.

Cursul terapeutic depinde de mulți factori: forma și stadiul bolii, vârsta pacientului, starea sa generală. Formele agravate de hepatită A și B apar de obicei fără tratament special și se termină cu recuperarea completă a victimei. Dar, de asemenea, necesită supravegherea unui medic.

În cazuri severe, pot fi prescrise medicamente antivirale cu interferon și analogi nucleozidici (Adefovir, Lamivudină), imunomodulatori (Zadaksin) și hepatoprotectori. Cu hepatita C, sunt necesare medicamente antivirale. Aceasta, în special, medicamente pe bază de interferon pigilat și ribavirină sau medicamente de o nouă generație (Sofosbuvir).

Formele cronice și ciroza cauzată de hepatită necesită un tratament similar:

refuzul de alcool;
dietă strictă;
utilizarea interferonului și a ribavirinei;
luand vitamine solubile in grasimi;
în cazuri severe de transplant hepatic.

Este ciroza hepatică tratată cu hepatită C?

Ciroza, care se dezvoltă ca urmare a hepatitei C, nu este, practic, dăunătoare. Cu toate acestea, aceasta nu înseamnă că terapia nu este necesară, dimpotrivă, este extrem de necesar să se oprească procesul patologic în ficat.

Ciroza este o consecință frecventă a progresiei hepatitei C, care este o transformare ireversibilă a țesutului hepatic în formațiuni fibroase.

Tratamentul nu ajută la restabilirea hepatocitelor afectate, dar poate sprijini bine lucrările celulelor sănătoase, lucrând într-un mod îmbunătățit și prevenind deteriorarea lor ulterioară.

Pentru ciroza cauzată de hepatita C, este indicată următoarea terapie:

Diuretice: Furosemid, manitol.
Glucocorticosteroizi: prednisolon, dexametazonă.

Medicamente antivirale. Cele mai eficiente sunt medicamentele moderne Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Ei neutralizează cu succes virusul în organism în aproape 100% din cazuri, ceea ce duce, de asemenea, la arestarea proceselor cirotice. Cu toate acestea, aceste medicamente astăzi sunt practic indisponibile din cauza prețului lor ridicat.

Pot să le înlocuiesc cu medicamente generice indiene și egiptene relativ accesibile, disponibile în Rusia, care nu sunt inferioare eficacității medicamentelor originale (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep etc.). În plus, tratamentul cu interferon (Pegasys, Pegintron) și Ribavirin este, de asemenea, de multe ori practicat, care sunt mult mai ieftine, dar au multe efecte secundare și sunt mai puțin eficiente.

Imunosupresoare: Mercaptopurin.

Antihistaminice: Suprastin, Fenistil.

În mod separat, este necesar să se spună despre noua metodă de tratare a hepatitei cronice C și a cirozei - utilizarea celulelor stem. Introducerea lor în artera hepatică poate crește semnificativ funcțiile metabolice ale ficatului, și anume, sinteza proteinelor, îmbunătățind starea generală a corpului uman. Această metodă nu poate fi considerată un panaceu, deoarece este încă în stadiul de dezvoltare, dar astăzi putem vorbi de avantajul său înalt pentru restabilirea lucrării unui organ.

Caracteristici distinctive

Boli ale organului principal de filtrare sunt considerate patologii succesive. Cauzele provocării dezvoltării cirozei se află în:

abuzul de alcool;
hepatita cronică, care provoacă adesea ciroză;
ereditate;
insuficiența sistemului imunitar;
dezvoltarea anormală și leziunile tractului biliar;
efecte nocive ale medicamentelor și toxinelor;
leziuni hepatice parazitare.

Există 5 tipuri cunoscute de hepatită, fiecare dintre acestea fiind cauzată de un anumit virus (propriu):

Hepatita A și E nu provoacă dezvoltarea formei cronice. Se transmite prin metoda alimentară: produse murdare, apă nedecorticată, articole de uz casnic;
Hepatita B devine un impuls pentru forma cronică de patologie și ciroză. Transmiterea sexuală prin transfuzie de sânge, utilizarea dispozitivelor medicale contaminate;
hepatita D se dezvoltă deseori dacă pacientul este deja infectat cu hepatita B;
Hepatita C se transformă în forme cronice, cel mai adesea provocând ciroză și cancer.

Fiți atenți! Hepatita C este cea mai periculoasă și insidioasă dintre toate. Poți să te îmbolnăvești de ani de zile fără să știi asta. În jumătate din cazurile de ciroză, aceasta este cauza hepatitei C. Nu există vaccin împotriva acestui tip de virus.

Riscul trecerii hepatitei la ciroză include:

dependenți de alcool, dependenți de droguri;
infectate cu alte virusuri (de exemplu, HIV) simultan cu hepatita;
pacienți cu niveluri ridicate de fier din sânge;
oameni care au trecut frontiera de 45 de ani.

Manifestări la copii și femei

Cele mai frecvente tipuri de hepatită la copii sunt hepatita A și E. Sursa infecției poate fi transportatorul de virus sau persoana infectată cu acesta. Modalitățile de transmitere a bolii pot fi:

contact de uz casnic;
apă;
produse alimentare;
picăturii de aer.

Sensibilitatea la hepatita A la sugari este minimă, datorită imunității innascute, care este slăbită de ani. La sugari, hepatita se dezvoltă mai puțin frecvent și, mai des, serul (atunci când este infectat prin sânge). Caracteristicile patologiei următoarelor la nou-născuți:

infecția apare în principal în uter și poate provoca anomalii în timpul dezvoltării fetale;
Hepatita este deja diagnosticată la astfel de sugari într-o formă acută și uneori cronică.
Adesea boala la sugari se manifestă ca o infecție stafilococică;
adesea hepatita, care a început în perioada postpartum, se desfășoară în mod ascuns și este detectată numai în stadiul acut;
boala începe cu eșecul sânului, regurgitarea profundă, decolorarea fecalelor și a urinei. Aproape toți copiii afectați au splină și ficat, iar bilirubina se ridică la niveluri ridicate;
Cursul hepatitei infantile este destul de sever, plin de complicații și inflamații.

Ciroza la sugari manifestată prin astfel de simptome:

pielea icterică;
ficat și splină mărită;
fecale luminoase;
diverse vânătăi pe corp;
cordonul ombilical;
pronunțat model vascular pe abdomen;
prezența pigmenților galbeni în urină.

Manifestările de patologii sunt oarecum diferite la femei. Semnele de hepatită la femei se caracterizează prin manifestări precum:

oboseală severă;
durerea articulară;
schimbări de dispoziție;
creșterea temperaturii fără nici un motiv aparent;
pierderea apetitului;
imunitate redusă;
încălcarea ciclului menstrual.

Simptomele generale ale cirozei la femei, care indică prezența acestei patologii particulare, sunt următoarele:

mâncărimea pielii datorită pătrunderii acidului biliar în capilare;
prezența vânătăilor datorate deteriorării coagulării sângelui;
respingerea alcoolului și alimentelor grase
sângerare nazală și vărsături cu sânge;
vene varicoase complicate.

În absența tratamentului adecvat, boala din jumătatea mai slabă a omenirii se desfășoară mult mai repede decât în cazul bărbaților. În stadiile finale de ciroză, activitatea creierului este redusă la victime, se observă tulburări de memorie grave, schimbările de caracter și tulburările sistemului nervos sunt adesea înregistrate.

Implicații pentru organism

Virusul hepatic viral determină complicații grave:

hepatita A poate duce la insuficiență hepatică, comă și chiar moarte;
Hepatita B este plină de sindrom hemoragic, encefalopatie hepatică, ciroză;
hepatita C afectează adesea scheletul (în special la femei), provoacă afecțiuni ale articulațiilor;
virusul hepatitei D are un efect negativ asupra rinichilor și, pe lângă ciroză, amenință insuficiența renală;
Virusul E este o comă hepatică periculoasă.

Dacă hepatita este detectată în teste, dezvoltarea unor astfel de boli cum ar fi:

tulburări ale tractului biliar;
inflamația organelor biliari;
încălcări ale sistemului nervos central;
ascită;
forma cronică de hepatită, care nu poate fi tratată;
sindromul astenic.

Ca urmare a dezvoltării cirozei, ficatul nu își îndeplinește funcțiile, ca urmare a căror:

sinteza proteinelor și a enzimelor vitale este perturbată;
există un eșec în reglarea colesterolului;
energia nu este conservată;
toxinele nu sunt reciclate și otrăvesc corpul.

Dintre consecințele grave ale cirozei, rețineți:

sângerare internă;
insuficiență hepatică;
confuzie conștientă;
acumularea de lichide;
susceptibilitatea la infecții.

speranţa de viață

Orice hepatită cu detectarea în timp util și terapia adecvată are proiecții favorabile. Formele A și B pot chiar să se auto-vindece în unele cazuri.

Modificările cirotice care apar ca urmare a hepatitei provoacă modificări ireversibile ale țesutului hepatic, care în majoritatea cazurilor duce la decesul iminent al pacientului. Cu toate acestea, prognosticul bolii poate fi favorabil, depinde de stadiul bolii:

Clasificarea cirozei

În stadiul de subcompensare, supraviețuirea pacienților în absența tratamentului este de aproximativ 5 ani, cu un tratament adecvat, de până la 10 ani.

Cu o deteriorare semnificativă a organului în stadiul de decompensare, hepatocitele rămase nu mai pot înlocui complet celulele afectate, organul "funcționează pentru uzură". În acest caz, se dezvoltă astfel de stări periculoase ca ascita, insuficiență de organ, sângerare internă, comă hepatică. Aceste complicații sugerează prognoze extrem de nefavorabile - rata de supraviețuire este de aproximativ trei ani. Dacă pacientul conduce un stil de viață nesănătos, prognosticul este și mai rău.

Ambele boli sunt extrem de periculoase și ar trebui identificate în timp util, atunci pacientul va avea mult mai multe șanse de recuperare. La primele simptome suspecte, trebuie să mergeți la spital.

Ciroza hepatică ca urmare a hepatitei virale C

Virusul hepatitic și ciroza hepatică sunt considerate una dintre cele mai periculoase boli ale tractului gastro-intestinal. Acestea duc adesea la modificări structurale în structura hepatocitelor, scăderea activității lor funcționale și dezvoltarea deficienței progresive persistente. Pentru o lungă perioadă de timp, leziunea sclerotică a celulelor hepatice a fost considerată ireversibilă și a dus rapid la probleme grave de sănătate. Uneltele moderne vă permit să controlați modificările cirotice, să inhibați evoluția bolii și să îmbunătățiți în mod semnificativ calitatea vieții pacienților. Sunt diferitele etape ale cirozei hepatice tratate pentru hepatita C? Să încercăm să ne dăm seama.

Mecanismul de dezvoltare

Caracteristicile clinice și morfologice ale cirozei și hepatitei sunt strâns legate. Primul complică deseori evoluția celui de-al doilea, devenind stadiul terminal al bolii. De ce se întâmplă acest lucru și este posibil să se evite dezvoltarea schimbărilor ireversibile? Pentru a răspunde la aceste întrebări, merită să învățăm mai multe despre fiziologia ficatului și despre principalele sindroame care apar în timpul inflamației.

Hepatita C este o leziune inflamatorie a ficatului de natură virală. Agentul său cauzator este virusul hepatitei C (HCV), care este transmis de la persoană la persoană predominant parenteral, prin manipularea sângelui, a sexului neprotejat, prin folosirea de unelte de uz casnic medicale sau de tăiere (cuțite, pensete).

Fiți atenți! În lume, aproximativ 150 de milioane de persoane sunt infectate cu virusul VHC. Chiar și în absența manifestărilor clinice ale hepatitei cronice, ciroza hepatică și cancerul la acești pacienți sunt diagnosticați de 3-5 ori mai des decât în cazul persoanelor neinfectate.

Din momentul infectării cu virusul până la apariția primelor semne clinice ale bolii, o medie de 1,5-2 luni trece. Cursul hepatitei virale C nu se distinge prin simptomatologia vie: adesea, pacienții timp de decenii nu cunosc diagnosticul lor și învață despre problemele cu ficatul în timpul unui examen medical preventiv. Pe fondul distrugerii aproape aproape imperceptibile a celulelor hepatice, hepatita se poate manifesta:

slăbiciune generală, oboseală;
scăderea capacității de muncă;
somnolență în timpul zilei;
afectarea moderată a funcțiilor cognitive (cognitive) - pierderea memoriei, capacitatea de a se concentra asupra unor detalii importante.

Adesea, aceste semne nu reprezintă un motiv pentru pacient să meargă la medic, iar virusul se multiplică de-a lungul anilor în organism, provocând modificări inflamatorii și distrugerea celulelor hepatice. Forma finală de leziuni ale organelor este considerată ciroză: hepatita joacă un rol important în dezvoltarea ei.

În medicină, ciroza se numește leziune hepatică cronică, însoțită de înlocuirea ireversibilă a celulelor funcționale active cu țesutul conjunctiv "non-working" (stroma). Acest lucru duce la o schimbare a dimensiunii corpului (posibil atât la o creștere, cât și la o scădere) și la coerență. Un ficat cirotic devine foarte dens, ciudat și, uneori, încrețit. Se confruntă cu funcțiile sale mai rău:

metabolice;
depozitare;
secretor;
detoxifiere;
excretor;
homeostatic.

În patogeneza dezvoltării bolii există mai multe etape succesive. Sub acțiunea factorului etiologic - inflamația virală a ficatului - apare activarea celulelor Ito specifice. Ele provoacă creșterea țesutului conjunctiv și duc la fibroza pericelulară.

Un alt punct important în mecanismul dezvoltării bolii este afectarea alimentării cu sânge a țesutului funcțional (parenchimat) al ficatului, modificările ischemice și necroza. Aceasta îmbunătățește în continuare procesele sclerotice și duce la înlocuirea ireversibilă a celulelor hepatice deteriorate cu țesutul conjunctiv.

Astfel, hepatita C și ciroza sunt strâns legate între ele. Fără modificări primare inflamatorii, această complicație este extrem de rară.

Cât de mare este riscul de complicații?

Dar dezvoltarea cirozei este întotdeauna singura progresie posibilă a hepatitei virale C? Care sunt șansele pacienților cu inflamație virală a ficatului de a face față acestei complicații teribile?

în aproximativ jumătate dintre pacienți, VHC produce mai întâi steatohepatoză; ciroza hepatică se dezvoltă secundar, pe fundalul infiltrației grase existente;
Hepatita C provoacă 27% din leziunile hepatice cirotice la nivel mondial;
10-30% dintre cei infectați vor avea această complicație gravă în următorii 30 de ani după infecție;
în grupul de risc special - pacienți cu hepatită B concomitentă, schistosomioză, infecție cu HIV;
Abuzul de alcool la pacienții cu hepatită C crește riscul de a dezvolta ciroză de 100 de ori.

În Rusia, posibilitatea de a dezvolta ciroză la pacienții cu hepatită C timp de 20-30 de ani după infecție variază de la 5 la 45%. Progresia bolii, ca regulă, apare foarte lent (20-40 de ani). Dacă pacienții sunt tratați cu succes prin administrarea de medicamente antivirale, detoxifiante și simptomatice, acest proces poate fi încetinit și mai mult.

Caracteristicile leziunilor hepatice la VHC

Imaginea clinică a cirozei, dezvoltată pe fundalul hepatitei virale C, are o evoluție progresivă. Fiecare etapă a bolii se caracterizează prin anumite simptome, abordări ale diagnosticului și tratamentului. Cu cât este prezentată mai devreme patologia, cu atât sunt mai mari șansele pacientului de a obține un rezultat favorabil.

Fiți atenți! În țările dezvoltate, ciroza închide primele cinci printre cauzele decesului în rândul persoanelor de vârstă medie (35-60 ani). Peste 40 de milioane de persoane devin victime în fiecare an.

Prima etapă a patologiei nu are practic nici o manifestare subiectivă. Pacientul nu prezintă plângeri și se simte satisfăcător, deoarece în această perioadă mecanismele compensatorii funcționează activ.

În a doua etapă a cirozei, primele manifestări nespecifice ale bolii atrag atenția:

apatie;
slăbiciune;
deteriorarea performanței;
oboseală neobișnuită pentru pacient;
dureri de cap;
pierderea apetitului;
greață, mai puțin vărsături;
scaunul suparat, diareea;
greutate, disconfort în hipocondrul drept;
caderea parului;
ginecomastia la bărbați;
ascita.

Această etapă este însoțită de semnele inițiale de encefalopatie a genezei hepatice - sindromul neuropsihiatric, însoțit de diverse afecțiuni ale activității nervoase superioare - conștiința, comportamentul, funcțiile cognitive.

Tabel: Manifestări ale encefalopatiei hepatice

În a doua etapă a modificărilor cirotice în ficat, se diagnostichează stadiul l-ll al encefalopatiei hepatice.

Cea de-a treia etapă (terminală, decompensată) de ciroză se caracterizează printr-o defalcare completă a tuturor mecanismelor compensatorii și a dezvoltării insuficienței hepatice. Printre simptomele bolii, progresia encefalopatiei și ascita, semnele de icter parenchimat, atrofia musculară și anemia sunt în prim-plan. În acest stadiu, riscul de a dezvolta complicații și un rezultat detaliat crește semnificativ.

Printre complicațiile frecvente ale cirozei se numără:

coma hepatocelulară;
portal tromboză venoasă;
cancer;
sângerări externe și interne la venele varicoase;
aderarea proceselor infecțioase.

Principiile diagnosticului

Diagnosticul cirozei hepatice necesită o abordare integrată. Pot participa un terapeut, un specialist în boli infecțioase, un hepatolog (gastroenterolog), un neuropatolog și alți specialiști.

Examinarea pacientului începe cu o colecție amănunțită de plângeri și anamneză. Potrivit pacientului, este posibil să se delimiteze sindroamele patologice de conducere, să se identifice unul sau mai mulți factori etiologici, să se elaboreze un plan de examinare ulterioară. Anamnesis morbi va sugera un statut de limitări. Cu natura infecțioasă stabilită a cirozei, o atenție deosebită ar trebui acordată istoriei epidemiologice.

Examenul clinic include o examinare externă, măsurarea tensiunii arteriale, auscultarea inimii și a plămânilor și palparea superficială și profundă a abdomenului. În timpul examinării, medicul poate determina aproximativ mărimea ficatului, arăta densitatea crescută, marginile inegale, durerea. De asemenea, în timpul inspecției, semnele de acumulare a fluidului liber în cavitățile corpului în timpul hidrotoraxului și ascitei atrage atenția asupra lor înșiși.

Dacă bănuiți că ciroza etiologiei virale arată următorul examen de laborator:

Numărul total de sânge - pentru a evalua funcțiile de bază ale corpului. În boala luată în considerare, există o creștere a ESR, leucocitoză, scăderea nivelului de hemoglobină și a globulelor roșii (semne de inflamație și anemie).
Analiza biochimică a sângelui cu definiția bilirubinei directe și indirecte, a fosfatazei alcaline, a transaminazelor (ALT, AST) - în faza activă a hepatitei se observă o creștere a acestor valori, cauzată de distrugerea celulelor hepatice. Odată cu dezvoltarea insuficienței hepatice, nivelul colesterolului total și al fracțiunilor acestuia, protrombina, albumina (hipoproteinemia) scade.
Determinarea nivelului gamaglobulinelor - cu ciroză, creșterea lor este observată.
Test de sânge pentru anti-VHC, anti-VHB: deoarece hepatita cronică provoacă adesea dezvoltarea unei coinfecții, ar trebui să se efectueze o examinare cuprinzătoare a prezenței lor în organism.
Reacția în lanț a polimerazei (PCR) - testul cu cea mai mare precizie diagnostice, care este efectuat pentru a identifica ARN patogen în organism.

Diagnosticul instrumental al cirozei constă în efectuarea unei biopsii cu ultrasunete și a ficatului (numită în funcție de indicații).

Cu ultrasunetele cavității abdominale, se observă o creștere a mărimii ficatului și a splinei. Structura organului afectat este adesea eterogenă din cauza modificărilor inflamatorii. Zonele marcate de fibroză - țesuturi dense de țesut conjunctiv, înlocuind treptat țesutul parenchimat al ficatului.

Un rol important în diagnosticul hepatitei și cirozei este jucat de o biopsie hepatică cu examinarea histologică a materialelor obținute. Rezultatele arată semne de inflamație a hepatocitelor, infiltrarea pereților lor celulari, prezența unor zone de necroză și fibroză.

Este posibil să se evalueze starea ficatului și să se calculeze prognosticul bolii pentru fiecare pacient fără o biopsie. Cu ajutorul mecanismului internațional METAVIR și algoritmilor săi utilizați activ în medicina practică se determină gradul de necroză și inflamație a hepatocitelor (gradul este stabilit pe o scală alfanumerică de la A0 la A3) și stadiul modificărilor fibroplastice (F0-F4). Pentru aceasta, luați în considerare șase indicatori individuali:

vârsta pacientului;
IMC;
nivelul glucozei din sânge;
numărul de trombocite;
nivelul albuminei;
raportul dintre enzimele transaminaze ALT și AST.

În funcție de severitatea modificărilor cirotice, se determină prognosticul bolii. Astfel, 50% dintre pacienții cu ciroză compensată prezintă supraviețuire de 10 ani. Stadiul subcompensat al patologiei garantează o rată de supraviețuire de cinci ani de aproximativ 40% dintre pacienți. Cu ciroza decompensată, doar 10-40% trăiesc mai mult de trei ani.

Abordări practice ale terapiei

Detectarea cirozei este adesea șocantă pentru pacient. Cu toate acestea, nu ar trebui să vă panicați: diagnosticul precoce și tratamentul cuprinzător în timp util al bolii conduc la rezultate excelente. Deși în prezent nu este posibilă recuperarea completă din leziunea sclerotică a hepatocitelor, progresia bolii poate fi semnificativ încetinită și calitatea vieții pacientului poate fi îmbunătățită cu ajutorul medicamentelor moderne și aderența crescută la terapie a pacienților.

Recomandări pentru nutriție și stil de viață

Scopul principal al tratamentului cirozei rămâne compensarea stării pacientului și prevenirea modificărilor secundare ale ficatului. În primul rând, măsurile terapeutice se referă la modificările stilului de viață și corecția dietă.

Se recomandă tuturor pacienților:

conduce un stil de viață sănătos;
renunțe la obiceiurile proaste - fumatul, alcoolul și drogurile;
să respecte regimul de muncă și odihnă;
menținerea unui nivel ridicat de activitate fizică, exerciții fizice, mersul pe jos, înot sau alte sporturi, convenite cu medicul dumneavoastră;
se supun în mod regulat examinării medicale;
evitați hipotermia, dezinfectați în timp util focarele cronice de infecție.

Ca și alte afecțiuni hepatice, ciroza este o indicație pentru prescrierea unei diete terapeutice 5. Obiectivele sale principale sunt normalizarea funcțiilor organului bolnav și stimularea proceselor de separare a bilei. Pentru a face acest lucru, mâncați des, de 5-6 ori pe zi, dar în porții mici. Alimentele grase și prăjite sunt complet excluse din dietă, aburul și prăjirea sunt considerate cele mai bune metode de gătit. Este important să utilizați o cantitate suficientă de apă necarbonată pură - până la 1,3-1,5 litri pe zi.

Odată cu dezvoltarea cirozei decompensate cu simptome de ascite, pacienții sunt transferați la o dietă strictă fără proteine și fără săruri. Înainte de normalizare, meniul exclude carnea, păsările de curte, peștele, produsele lactate, ouăle. Conținutul de proteine admisibil în dieta zilnică nu este mai mare de 40-60 g. Legumele, fructele, cerealele, cerealele trebuie să fie baza pentru micul dejun, prânz, cină și gustări. Alimentele consumate fără sare.

De asemenea, excluse din dietă:

alimente bogate în aditivi chimici (arome, amelioratori de aromă) și conservanți;
băuturi carbogazoase;
carne conservată, pește, pateu, tocană;
alimente prajite;
muraturi, muraturi;
carne afumată, cârnați, cârnați, cârnați mici;
alimente bogate în grăsimi animale;
sfeclă saturată de păsări de curte, pește, ciuperci;
margarină, ulei de gătit;
lapte degresat, smântână, smântână;
mature brânzeturi sărate;
leguminoase: mazăre, fasole, năut, linte, fasole mung;
verzui (puteți mânca în cantități limitate);
ridichi;
măcriș;
ridichi;
ceapa, usturoi;
fructe și fructe;
ceai și cafea puternice.

Durata dietei terapeutice este stabilită individual de medic. Pentru a obține o remisie clinică susținută, este important să urmați principiile sale pentru câteva luni sau chiar ani.

Agenți antivirali eficienți

Timp de câteva decenii, combinația dintre interferon și ribavirină a fost considerată cel mai de succes tratament pentru hepatita virală C. Eficacitatea sa a fost estimată la 40-80%, iar rezultatele terapiei au fost în mare măsură dependente de genotipul VHC, de vârsta, de sexul pacientului, de prezența complicațiilor hepatitei și a bolilor asociate.

Cursul standard de tratament este de 24-48 de săptămâni și se efectuează conform schemei: 6 IFU interferon - până la normalizarea transaminazei (ALT), apoi interferon 6 UI la fiecare zi - 12 săptămâni, apoi 3 UI interferon la fiecare zi - până la sfârșitul cursului. În plus, ribavirina este administrată în doză de 800-1200 mg o dată pe zi.

Terapia cu o combinație de interferon și ribavirină nu este lipsită de defecte. Printre acestea - lipsa eficacității, durata, prezența efectelor secundare.

Din 2011, medicamentele de nouă generație cu acțiune antivirală directă au fost utilizate activ în lume, inclusiv în Rusia, pentru a trata hepatita C.

Este important! Datorită mijloacelor noii generații, astăzi hepatita C este o boală curabilă.

Reprezentanții acestui grup farmacologic sunt:

Printre avantajele lor indiscutabile se numără capacitatea de a obține o eliminare completă a virusului din organism în 87-95% din cazuri, o reducere semnificativă a riscului de dezvoltare și progresie a modificărilor cirotice în ficat, o reducere a duratei tratamentului.

Fundamentele terapiei medicamentoase pentru ciroză

Majoritatea medicamentelor prescrise pentru ciroza hepatică au scopul de a elimina simptomele și consecințele negative ale bolii.

Ciroza este adesea însoțită de insuficiență bilară. Pentru a elimina aceasta, precum și pentru a normaliza procesele de digestie, planul standard de tratament pentru boală include administrarea de preparate pe bază de acid urodezoxicolic (Ursofalk, Ursosan) în doză de 10-15 mg / kg de greutate corporală o dată pe zi (seara).

Terapia celulară menită să protejeze hepatocitele împotriva efectelor dăunătoare, stimulând activitatea funcțională a unui organ și corectând metabolismul, este un mare succes. Împreună cu preparatele fosfolipide (Essentiale Forte), sunt prescrise agenți moderni pe bază de celule stem.

Odată cu dezvoltarea ascitei (hidrothorax), se prescriu diuretice (Furosemid, Lasix) în doze terapeutice. Corectarea tulburărilor neurologice în encefalopatia hepatică se efectuează utilizând detoxifiere, în funcție de indicații - sedative, anticonvulsivante. Durata tratamentului depinde de mulți factori și de medii de 3-4 luni.

Astfel, medicina modernă garantează o speranță de viață suficientă pentru pacienții cu ciroză hepatică dezvoltată pe fundalul hepatitei virale cronice C. Cu cât boala este diagnosticată mai devreme și tratamentul este început, cu atât mai mari sunt șansele pacientului de a obține un rezultat favorabil. Majoritatea pacienților infectați cu VHC continuă să trăiască pe deplin timp de zece sau mai mulți ani după ce au fost diagnosticați cu ciroză.

Examen / Prelegeri pe PVB / №30 Hepatită și ciroză hepatică

Hepatită și ciroză hepatică

Hepatita este o boală inflamatorie a ficatului. Clinic secreta hepatita acuta si cronica.

Cel mai adesea, hepatita acută are etiologie virală, deși toxice acute (inclusiv droguri și alcool), hepatită autoimună biliară și genetică sunt frecvente,

Acută de hapatiți virali.

Hepatita virală acută are cea mai mare pondere în frecvența apariției. Pana in prezent, au fost identificati numeroase virusuri hepatitice: A, B, C, D, E, TTV si un numar de virusi supusi identificarii. Fiecare dintre aceste virusuri are o altă cale de infectare, timpul de incubație și, cel mai important, consecințele infecției.

Virusul hepatitei A este agentul cauzator al așa-numitei hepatite epidemice. Este, de obicei, transmisă pe cale fecal-orală și este distribuită, de obicei în grupuri, în special copii, în familii. Perioada de incubație a bolii este de 14 - 45 de zile. Boala nu intră într-o formă cronică, iar în mai mult de 99% dintre cazuri apare o recuperare completă. Cu toate acestea, după ce suferă hepatită virală acută acută, pacienții dezvoltă adesea colecistită cronică sau colelitiază.

Virusul hepatitei B este extrem de răspândit în întreaga lume. În fiecare an, sunt înregistrate numai 250.000 de cazuri noi de infecție cu virusul hepatitei B. Virusul hepatitei B se transmite prin cale parenterală (injecție, transfuzie de sânge, administrare de medicamente din sânge, de exemplu, imunoglobuline), sexual (atât heterosexual cât și homosexual) sau verticale (mamă-copil). Perioada de incubație a bolii este de 30-100 de zile. La infectarea nou-născuților, purtătorul de virus se dezvoltă la aproape 90% dintre pacienți. La infectarea copiilor mici, infecția cu virus se dezvoltă la jumătate dintre pacienți. Atunci când copiii mai mari se îmbolnăvesc, transportorul de virus se dezvoltă în aproape 20% dintre pacienți. Cu boala acută a adulților, recuperarea survine la mai mult de 85% dintre pacienți. Chronizarea bolii apare la aproape 10% dintre pacienții cu rezultate în ciroză hepatică la 1% dintre aceștia. Trebuie remarcat faptul că, cu transmiterea verticală a virusului (mamă-copil), riscul de a dezvolta carcinom hepatocelular primar (cancer la ficat) crește de 200 ori comparativ cu transmisia orizontală a infecției.

Virusul hepatitei C este transmis în același mod ca virusul hepatitei B. Perioada de incubare a bolii este de 14-180 de zile. Cu boală acută, recuperarea clinică apare numai la 50-70% dintre pacienți. Trebuie clarificat faptul că eliminarea, adică eliminarea virusului din corpul uman, apare numai la 20% dintre pacienți. 80% dintre pacienți dezvoltă persistență, adică cursul latent al procesului patologic. La mai mult de jumătate dintre pacienți, boala dobândește o formă cronică cu un rezultat al cirozei hepatice în mai mult de 10% din cazuri. Cea mai mare parte a pacienților - transportatori de virus, aproximativ 75%, suferă de hepatită cronică. Aproximativ 10% dintre pacienți dezvoltă carcinom hepatocelular sau cancer hepatic.

Virusul hepatitei D ca boală independentă nu este găsit. De obicei, acționează ca un agent delta (Δ), care agravează cursul hepatitei B. Perioada de incubație a bolii este de 14 - 60 de zile. Calea de transmisie este identică cu cea pentru hepatita B. Recuperarea din boala acută apare la 50-80% dintre pacienți. În acest caz, varianta C a virusului delta provoacă boală cronică la 2% dintre pacienți, iar varianta virusului delta S provoacă boală cronică la 75% dintre pacienți, cu un rezultat al cirozei hepatice în mai mult de 10% din cazuri.

Virusul hepatitei E se transmite prin calea fecal-orală. Termenul incubării sale nu este încă cunoscut. Recuperarea survine la 95% dintre bolnavii bolnavi. Caracteristicile rămase ale bolii, precum și caracteristicile virusului TTV, sunt în curs de studiu.

Studiile epidemiologice au constatat că, la toți pacienții cu hepatită cronică virală, virusul hepatitei B este izolat la 55% dintre pacienți, virusul hepatitei C este izolat la 41% dintre pacienți, iar virusul hepatitei B + C este izolat la 3% dintre pacienți, iar virusurile hepatitei B + sunt izolate la 2%.

Hepatita virală acută clinic poate să apară atât în variantele icterice, cât și în cele anicterice.

Boala începe cu apariția de slăbiciune generală, stare de rău, greață. Temperatura corpului pacientului crește până la 38-39 ° C. Pacientul poate prezenta amărăciune în gură, balonare, rumurătoare și transfuzie în stomac. În plus, există durere dureroasă, dureroasă în hipocondrul drept, durere la nivelul mușchilor și articulațiilor. În forma icterică a bolii, pacientul apare urină "culoare de bere", apare icterichnost sau icter, scleră, palat moale și apoi pielea.

Pe palpare, ficatul este dureros, mărit, neted, moale, cu o margine rotunjită.

Hepatită cronică. În practica de zi cu zi, se întâlnește cel mai adesea cu hepatită cronică a etiologiei virale, alcoolice, toxico-alergice, toxice, parazitare și autoimune.

După cum sa discutat deja, virusii B, C, D, posibil E, TTV și combinațiile acestora, cel mai adesea provoacă hipatită cronică.

Hepatitele hepatice, precum și cele virale, sunt împărțite în stare acută și cronică. Este evident că hapatitele alcoolice acute apar după o singură utilizare a băuturilor alcoolice și cronice - cu utilizarea lor lungă, de regulă, regulată.

Alergia hepatitei este, de obicei, rezultată din medicamente, în special antibioticele de tetraciclină, antidepresive, tranchilizante, antipsihotice și contraceptive.

Toxic hepatita, de obicei acută, se dezvoltă cu otrăvire cu ciuperci, vapori de acetonă.

Din punct de vedere morfologic, hepatita este împărțită în hepatită parenchimală cu afectarea parenchimului hepatic și a hepatitei mezenchimale cu o leziune primară a elementelor țesutului conjunctiv al ficatului și a sistemului reticuloendotelial.

Conform prognozei clinice, toate hepatitele cronice sunt împărțite în variante persistente, active și colestatice ale bolii.

Hepatita persistentă sau inactivă apare fără activitate pronunțată. Are un curs favorabil și rareori se transformă în ciroză. Agravările bine definite nu sunt caracteristice acestei forme a bolii.

Hepatita cronică activă este formată de o activitate intensă a inflamației, cu o încălcare gravă a tuturor funcțiilor hepatice. Hepatita cronică activă se transformă adesea în ciroză.

Hepatita hepatită apare cu simptome de colestază pronunțată, adică în canalele intrahepatice, o masă de pietre mici care împiedică curgerea normală a bilei.

Hepatita cronică are loc cu perioade de remisiune și exacerbare. În acest caz, pacienții se plâng de slăbiciune generală, stare generală de rău, durere, whining, caracter plictisitor în hipocondrul drept. Durerea este de obicei constantă. La pacienții cu hepatită cronică se manifestă, de asemenea, fenomene dispeptice: gust amar în gură, în special dimineața, erupție, greață, flatulență și tulburări ale scaunelor cu tendința de diaree, în special după consumarea alimentelor grase. Adesea, în special cu exacerbarea hepatitei colestatice, apare icterul sclerei, membranelor mucoase și a pielii, fecalele devin decolorate, urina se întunecă. Majoritatea pacienților cu icter moderat pronunțat. Vă rugăm să rețineți că dacă icterul există pentru o lungă perioadă de timp, atunci pielea la pacienți dobândește o tentă cenușie. Odată cu exacerbarea hepatitei cronice active, temperatura corpului crește până la cifrele subfebrile sau febrile.

În timpul examinării pacientului, în plus față de icterul integumentului, sunt detectate "palmele hepatice" și "stelele vasculare". Palparea ficatului a evidențiat sensibilitatea și mărirea ficatului. Mărirea ficatului este adesea difuză, deși numai un lob de ficat poate crește, mai des la stânga. Marginea ficatului palpator este netedă, rotundă și densă. Trebuie remarcat faptul că o creștere a mărimii ficatului este cel mai constant simptom al hepatitei cronice. Spre deosebire de ciroza hepatică în hepatita cronică, de obicei o creștere a mărimii ficatului nu este însoțită de o creștere simultană și semnificativă a splinei.

La anumiți pacienți, în special la persoanele care suferă de hepatită virală cronică B, se pot detecta manifestări auto-alergice sistemice ale bolii: poliartralgie, erupții cutanate, semne de glomerulonefrită (apariția proteinelor și a globulelor roșii în urină), vasculită, eritem nodosum, angioedem. Acest lucru se datorează faptului că, la pacienții cu hepatită cronică B, componenta auto-alergică este mult mai mare decât în cazul altor forme ale acestei boli, incluzând hepatita cronică C.

O mare importanță în diagnosticul hepatitei cronice au testele de laborator. În toate cazurile, diagnosticul de hepatită trebuie să înceapă cu definirea genezei virgine a bolii. Tiparea virușilor se efectuează prin testarea sângelui pentru markerii virusului hepatitei prin imunoteste enzimatică (ELISA). Această tehnică permite detectarea antigenelor virale care circulă în sânge și a anticorpilor la diferite tipuri de virusuri hepatitice.

În prezent se stabilesc următorii antigeni: pentru diagnosticarea hepatitei A - HAAg, pentru diagnosticarea hepatitei B - Hbs (suprafață) Ag, HbeAg, Hbc (core) Ag, NS4 pentru diagnosticul hepatitei C - HCAg pentru diagnosticul hepatitei D - HDAg ) pentru diagnosticarea hepatitei E - HEAg.

Cu toate acestea, diagnosticul de hepatită virală prin prezența anticorpilor la virusurile hepatitei din sângele pacientului este mai frecvent. Acest lucru se datorează faptului că, la pacienții cu hepatită cronică, virionii din sânge pot absenta la un moment dat. Pentru diagnosticul hepatitei A se determină următorii anticorpi: IgG / IgM anti-HAV; pentru diagnosticul de hepatită B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; pentru diagnosticarea hepatitei C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; pentru diagnosticarea hepatitei D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Detectarea imunoglobulinelor clasa M indică severitatea bolii, detectarea imunoglobulinelor clasa G indică un proces cronic. În cazul în care un pacient are imunoglobuline de clasele M și G în același timp, atunci cel mai probabil aceasta este o infecție cu două subtipuri sau începutul seroconversiei.

Diagnostic mult mai fiabil de hepatită virală utilizând metodele de reacție în lanț a polimerazei (PCR). În studiul sângelui unui pacient, PCR permite diagnosticarea viremiei, iar în studiul biopsiei hepatice cu acest test este posibil să se stabilească prezența și densitatea (numărului) virionilor în celulă.

Simptomele nespecifice ale hepatitei cronice sunt ESR crescute, o scădere a albuminei și o creștere a globulinelor α- și γ în sânge. Probele sedimentare de proteine devin pozitive - timol, sublimat și altele. Serul crește conținutul de enzime: transaminaze, în principal alanin aminotransferază, lactat dehidrogenază. Excreția bromsulfaleinei este întârziată. Cu colestază în sânge crește activitatea fosfatazei alcaline. Aproape jumătate dintre pacienții cu hepatită cronică au hiperbilirubinemie, în primul rând datorită bilirubinei conjugate (legată). Pacienții cu hepatită cronică activă pot prezenta semne de sindrom de hipersplenizare - anemie, leucopenie, trombocitopenie

Varietatea manifestărilor clinice ale hepatitei cronice a necesitat utilizarea unui anumit grup de teste pentru a evalua orientarea preferențială a proceselor morfologice în ficat în diferite variante ale acestei boli.

Sindromul "deficienței hepatocitelor" se manifestă prin scăderea conținutului sanguin al substanțelor sintetizate de aceste celule: albumină, protrombină, fibrinogen, colesterol.

Sindromul "leziuni hepatocite" se manifestă printr-o creștere a activității sanguine a enzimelor - transaminazelor, în principal alanin aminotransferazei și lactatului dehidrogenazei.

Sindromul de "inflamație" se manifestă prin disproteinemie (o creștere a globulelor α și γ), reacții pozitive ale probelor sedimentare (timol și sublimat), o creștere a nivelului de imunoglobuline în sânge, în special IgG.

Sindromul de "colestază" se manifestă prin creșterea activității fosfatazei alcaline în sânge, o creștere a colesterolului, a acizilor biliari, a bilirubinei conjugate (legată) și a cuprului.

Cea mai bună metodă de a diagnostica hepatita cronică, determină prognosticul bolii prin biopsia punctiformă a ficatului cu examinarea histologică a biopsiei.

Ciroza hepatică (ciroza hepatică) este o boală progresivă cronică caracterizată prin afectarea parenchimului hepatic și a stroma cu distrofie hepatică, regenerarea țesutului hepatic nodular, dezvoltarea țesutului conjunctiv și rearanjarea difuziunii structurii lobate și a sistemului vascular al ficatului.

Termenul "ciroză hepatică" a fost folosit pentru prima oară de René Laeneck în 1819. El a descris un pacient cu ascite și o scădere accentuată a mărimii ficatului, care pe incizie era roșie (greacă: kirros) și neobișnuit de densă. În viitor, acest tip de ciroză hepatică se numește "ciroză atrofică".

În 1875, Hanot a descris ciroza hipertrofică cu icter și mărirea semnificativă a ficatului. Acest tip de ciroză este în prezent cel mai probabil descris ca fiind ciroză biliară.

În 1894, Banti a descris un pacient cu ciroză hepatică hipertrofică, cu o creștere accentuată a splinei, adică ciroză hepatică cu simptome de splenomegalie.

Ciroza hepatică este o boală comună. Barbatii sufera de ei de 3-4 ori mai des decat femeile.

În prezent există o serie de clasificări ale cirozei bazate pe semne morfologice, etiologice și clinice.

Clasificarea internațională a bolilor 10 revizie identifică: ciroza alcoolică, ciroza toxică, ciroza biliară primară și secundară, ciroza cardiacă și alte forme de ciroză hepatică - criptogenă, macronodulară, micronodulară, portală, mixtă.

Conform etiologiei emit:

1) Ciroza cauzată de un factor infecțios - viruși (B, C, combinațiile lor și combinațiile lor cu agentul Δ), leptospira, brucela, plasmodium malaric, leishmania.

2) Ciroza cauzată de o deficiență îndelungată în dieta proteinelor și vitaminelor B (boala Kwashiorkor, frecventă în țările africane și indiene și comună la copii).

3) Intoxicarea (alcool, cloroform, arsenic, ciuperci etc.).

4) Ciroza parazitară (echinococoza, schistosomioza, fasciolioza).

5) La pacienții cu boală de inimă și insuficiență cardiacă severă apare pericardită adezivă, ciroză hepatică secundară, congestivă.

6) Ciroza secundară la pacienții cu diabet zaharat, colagenoză, o serie de boli de sânge etc.

Ciroza hepatică a ficatului.

Se întâlnește, de obicei, fie la persoane cu abuz de alcool pe termen lung (ciroză alcoolică), fie ca urmare a infecțiilor virale cronice.

Ciroza alcoolică reprezintă aproximativ 50 - 70% din toată ciroza. Dimensiunea ficatului în această ciroză este redusă, are o structură cu granulație fină datorită formării uniforme a nodurilor parenchimale mici. Conducerea în clinica acestei forme de ciroză este sindromul hipertensiunii portale. Sindromul insuficienței hepatice se unește mai târziu. Icterul se alătură, de asemenea, în etapele relativ târzii ale bolii. Se întâmplă frecvent sindromul hipersplenismului și sindromul hemoragic. De obicei, nu există colestază și colamie.

Tipul de pacienți cu ciroză portalică este destul de caracteristic. Ei au observat atunci când verifică cașexia (emaciation), paloare a integumentului. Nu apare de obicei icter sever. De obicei, icterul se dezvoltă în stadiile ulterioare ale bolii. Pe pielea palmelor - eritem palmar, iar pe pielea corpului sunt "stele vasculare." Atunci când se examinează abdomenul - capul meduzei "pe peretele abdominal anterior, ascite, datorită ascitei, palparea ficatului este dificilă. medicul plasează mâna palpată cu vârfurile degetelor de pe peretele abdominal vertical în hipocondrul drept și efectuează mișcări scurte. În momentul atingerii ficatului se simte ca și cum ar pluti de sub degete și se va întoarce din nou. Senzația este numită simptomul plutitor de gheață.

După puncția abdominală sau tratamentul cu medicamente diuretice, ficatul este bine palpată. Este gros, nedureros, în stadiile incipiente ale bolii, ficatul este lărgit, iar în etapele ulterioare - redus, cu o margine ascuțită și o suprafață netedă. Splinul este mare și dens. În studiul sângelui, anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipoproteinemia, hipoprotrombinemia, activitatea crescută a "enzimelor hepatice" sunt detectate.

Ciroză post -crotică. Cea mai frecventă cauză a apariției acesteia este hepatita virală, afectarea hepatică toxică severă. Această formă a bolii are loc în 20-30% din toată ciroza.

Ficatul este oarecum redus în dimensiune, dar este grav deformat de nodurile mari ale țesutului conjunctiv care au apărut datorită necrozei hepatocitelor și înlocuirii lor cu formațiuni fibroase. De aici se află al doilea nume al cirozei postnecrotice - "ciroza macronodulară"

Conducerea în clinica acestei forme de ciroză sunt sindroamele de insuficiență hepatocelulară, icter, hipertensiune portală cu ascite. Insuficiența hepatocelulară și hipertensiunea portală cu ascite apar la începutul perioadei și cresc periodic.

La examinarea acestor pacienți, icterul este detectat periodic în timpul exacerbării bolii. Pe piele sunt vizibile urme de perie multiplă, hemoragii, "spider vena" și "palmele hepatice". Datorită proceselor necrotice din ficat, temperatura corpului poate crește. La examinarea abdomenului au apărut ascite. Palparea abdomenului arată un ficat lărgit, dens, fără durere, cu o margine ascuțită. În stadiile ulterioare ale bolii, ficatul scade în dimensiune

În testele de sânge, sunt evidențiate modificări bruște ale tuturor testelor hepatice, hiperbilirubinemia, în primul rând datorită bilirubinei conjugate (reacție directă).

Ciroza biliară apare în aproximativ 5% din cazurile de toate tipurile de ciroză. Oamenii suferă de această formă de ciroză mai des decât femeile. Există două forme ale bolii - ciroza biliară primară și secundară. Este cauzată de blocarea canalelor biliare extrahepatice, adesea intrahepatice, ceea ce complică fluxul de bilă. În jurul cholangiolului este o proliferare activă a țesutului conjunctiv.

Ciroza biliară primară este de obicei rezultatul hepatitei virale, intoxicației medicamentoase, în special datorită utilizării contraceptivelor hormonale.

Ciroza biliară secundară este o consecință a calculilor biliari, a tumorilor vetrei Vater.

Boala clinică este dominată de sindromul icterului și colamului. Hipertensiunea portală și insuficiența hepatocelulară apar relativ târziu.

La examinarea pacientului, icterul intens atrage atenția. Se întâmplă în stadiile incipiente ale bolii și este foarte persistentă. Pe corp există mai multe urme de pieptene de păr, xanteleism pe pleoape, coate, fese. În această ciroză hepatică, modificările osoase nu sunt neobișnuite - degetele sub formă de copite, osteoporoza oaselor. Fecale acholice, culoare intensă intensă a urinei. Pacienții cu febră de lungă durată datorată colangitei concomitente.

Ascitele apar în stadiile ulterioare ale bolii. La palparea abdomenului, este detectat un ficat mare, dens, dureros, cu o margine netedă și ascuțită. Splinea este, de asemenea, mărită brusc, densă.

Cu auscultația inimii, se observă bradicardie. Tensiunea arterială este redusă.

Testele de sânge arată hiperbilirubinemia și hipercolesterolemia.

Pentru ciroza hepatică este diferită. Perioadele de activitate a bolii sunt înlocuite cu perioade de remitere. În toate cazurile, moartea pacienților apare fie cu fenomene de comă hepatică, fie prin sângerări masive din venele varicoase ale esofagului.

BOLI METABOLICE ALE FERICII

Hemocromatoza (diabet de bronz). Boala este relativ rară și apare în special la bărbați. Hemocromatoza este asociată cu metabolismul fierului afectat, depunerea excesivă în țesuturile organelor interne - pielea, ficatul, pancreasul, miocardul, cu încălcarea funcției lor. Înfrângerea acestor organe determină triada diagnostică a diabetului bronzat: diabet zaharat, ciroză hepatică, bronzare (gri-maro sau maro), colorarea pielii. Diagnosticul este stabilit, inclusiv, și testul de sânge - o creștere accentuată a nivelului seric de fier.

Boala Wilson-Konovalov (distrofie hepatolenticulară). Boala este asociată cu o încălcare a schimbului de cupru - absorbția excesivă a acesteia în intestin și depunerea excesivă în ficat, în ganglionii nervoși, în țesuturile altor organe interne. În clinica bolii există o combinație de simptome de ciroză hepatică și leziuni profunde ale sistemului nervos - tremor al membrelor, discurs scanat, hipertonicitate a mușchilor și tulburări mintale.

Diagnosticul este confirmat prin biopsie tisulară, în principal prin biopsie hepatică, cu colorare pentru cupru, detectarea unui nivel redus al enzimei ceruloplasmin în sânge, creșterea nivelului de cupru în sânge și urină.