hepatita periportală nerezolvată de etiologie necunoscută cu hipergamaglobulinemie și autoanticorpi țesuturi, care în cele mai multe cazuri răspund la terapia imunosupresoare
Clasificarea AIG
• AIG de tip 1 (85% din cazuri) - prezența anticorpilor anti-nucleari (ANA) și / sau anticorpi pentru mușchiul neted (SMA), anticorpi la ASGPR (receptorul asialoglicoproteinei)
• AIG de tip 2 (15% din cazuri) - prezența anticorpilor la microzomi ai ficatului și rinichiului de tip 1 (microzomi de rinichi de ficat LKM de tip 1)
• AIG tip 3 - prezența anticorpilor la antigenul hepatic solubil (SLA)
Schema de patogeneză a AIH
(virusurile hepatitei A, B, C,
Slăbirea supravegherii imunologice a clonelor limfocite autoreactive
Activarea clonei autoreactive a limfocitelor T și B
Produse de mediatori inflamatorii
Tulburări ale țesutului biliar și dezvoltarea inflamației sistemice
Variante ale începutului AIG
1. Cel mai adesea - un debut progresiv cu dezvoltarea simptomelor nespecifice (slăbiciune, artralgie, piele galbenă și sclera)
2. La 10-25% dintre pacienți, apariția acută a tipului de hepatită virală acută (slăbiciune severă, anorexie, greață, icter sever și, uneori, febră)
3. Începeți cu manifestări extrahepatice dominante (se realizează sub masca SLE, RA, vasculită sistemică)
Dispune de clinica AIG
1. Incidența AIG este mai mare la femei decât la bărbați 8: 1
2. Ratele de incidenta de doua ori: pubertate (10-20 ani) si postmenopauza (40-60 ani)
3. De obicei severe. Sindroame principale: a) citolitice; b) inflamația mezenchimală; c) hepatitril
Caracteristicile cursului AIG
5. Prezența manifestărilor extrahepatice ale genezei autoimune
6. Creșterea nivelului γ-globulinei de 1,5 ori și mai mult.
7. Anticorpi antinucleari> 1:40, anticorpi difuzați pentru actin> 1:40
8. Răspuns bun la glucocorticosteroizi
Afecțiuni extrahepatice ale AIH
• Artralgie și artrită
• mialgii și polimiozite
• pneumonită, alveolită fibroasă, pleurezie
Afecțiuni extrahepatice ale AIH
• Colită ulcerativă, boala Crohn
• anemie hemolitică, trombocitopenie idiopatică etc.
Criteriile pentru diagnosticarea "AIG-ului specific"
• Nu există antecedente de transfuzii de sânge;
- medicamente hepatotoxice recente; - abuzul de alcool; - absența markerilor hepatitei B, C și D;
• Nivele crescute de y-globuline și Ig G de 1,5 ori mai mari decât cele normale și mai mult;
• Titlurile ANA, SMA, LKM-1 de la 1:80 la adulți și 1:40 la copii;
• Predominanța cresterii AST și ALT față de ALP;
• Hepatită activă morfologic periportală.
Indicatii pentru tratamentul AIH
Pronunție, simptome progresive progresive ↑ AsAT ≥ 10 norme ↑ AsAT ≥ 5 norme + γ-globuline ≥ 2 norme
Necroza de necroză, necroza multilobulară
Simptome moderat severe sau lipsa acestora
Autoimună hepatită la copii Profesor al Departamentului de Pediatrie IDPO
Autoimună hepatită la copii Profesor al Departamentului de Pediatrie IDPO Akhmetova Ruza Angamovna
Definiția AIG Autoimmune hepatită (AIG) - inflamație hepatocelulară progresivă a etiologiei neclare, caracterizată prin prezența hepatitei periportale, a hipergamaglobulinemiei, a autoanticorilor serici asociate cu hepatica și a unui răspuns pozitiv la terapia imunosupresivă
Codul ICD-10 C este 73. 2 - Hepatită cronică activă, neclasificată în altă parte. K 73. 8 - Alte hepatite cronice, neclasificate în altă parte.
Epidemiologia AIG este considerată o boală relativ rară: prevalența ei în Europa și SUA este de 3-17 cazuri la 100.000 de populație, iar incidența anuală este de 0, 1-1, 9 cazuri la 100.000. În Rusia, proporția AIG în hepatita cronică este este de 2, 0%. Fetele și femeile reprezintă 75% dintre pacienți.
Ehtiopatogenez YAG (1) etiologie necunoscută YAG, și patogeneza nu a fost studiată: predispoziție -genetic (imunoreactivitatea la autoantigene) strânsă legătură cu un număr de antigene de histocompatibilitate majore complexe (MHC, HLA la om) implicate în procesele de imunoreglare.
Ehtiopatogenez YAG (2) - Rolul virusului Epstein-Barr, pojarul, hepatita A și C, medicamente (interferon) - ca factori de declanșare încălcare Primordial a provocat un răspuns imun la apariția „clone zapreshennyh“ celule-celule T răspunsurile imune autoreactive împotriva antigenilor hepatocitare → modificări progresive necroinflamatorii și fibroase în țesutul hepatic
Screening - nu se efectuează screening (boală rară, lipsesc markeri de screening fiabili); - Diferențiat cu hepatita acută și cronică de etiologie nespecificată, precum și etiologia cunoscută cu un tip atipic (posibilitatea de a dezvolta sindroame încrucișate)
Clasificarea AIG (1) Alocăm tipurile 1 și 2 ale AIG - autoantigenul bazic în proteina hepatogenică tip AIG (proteină specifică hepatică, LSP), principala componentă a LSP este receptorul asialoglicoproteinei (ASGP-R), care este ținta reacțiilor autoimune (Mc Farlane și colab., 1984)
Clasificarea AIG (1) AIG de tip 1: - În ser antinuclear (anticorpi antinucleari, ANA) și / sau anticorpi anti-mușchi neted (anticorpi ai mușchiului neted, SMA). - tip AIG ≥ 90% din toate cazurile de AIG - apare la orice vârstă, dar mai des, cu vârste cuprinse între 10 și 20 sau 45 până la 70 de ani.
Clasificare YAG (2) In cazul antigenilor tinta YAG 2a tip sunt microzomale hepatice și renale de tip 1 (microzomi rinichi, ficat LKM - 1), care se bazează pe enzimelor microzomale P-450 II D 6 care participă la metabolismul medicamentului în organism
Clasificarea AIG (2) Pentru tipul II AIG: - Anticorpi pentru microzomi ai celulelor hepatice și a celulelor epiteliale ale aparatului glomerular din rinichi de tip 1 (anti-KLM 1). - AIG de tip 2 este de aproximativ 3-4% din toate cazurile de AIG; - Majoritatea pacienților sunt copii de la 2 la 14 ani; - scurgeri grele: hepatită fulminantă, ciroză; - combinarea cu diabet zaharat de tip 1, vitiligo, tiroidită; - Rezistența la terapie imunosupresoare, retragerea medicamentului duce la recădere
Clasificarea AIG (3) Pacienții cu o imagine clinică a AIG seronegativ de către ANA, SMA, anti-LKM Trebuie să fie testat pentru prezența altor autoanticorpi: anti-SLA, anti-LC 1, p. ANCA și alții. Izolarea tipului 3 AIG nu este susținută, deoarece markerul său serologic de anticorpi la antigenul hepatic solubil (anti SLA) se găsește atât în AIG I, cât și în AIG tip II
Imagistica histologică a hepatitei AIH-periportal și periseptal: infiltrație limfoplasmacytică cu sau fără componentă lobulară și necroză stepo-centrală, adesea cu formarea de prize de celule hepatice și regenerare nodală; - Leziunile portalului nu afectează în mod obișnuit conductele biliare, granuloamele sunt rare; - uneori leziuni centrolobulare (în zona 3 acinus); fibroza în grade diferite
Clinica AIG - Cursă asimptomatică / severă - Cu sau fără manifestări extrahepatice • Cursă asimptomatică: manifestări astenopautice, durere în hipocondrul drept, icter slab; • Foarte gravă: febră cu manifestări extrahepatice (tiroidită autoimună, colită ulceroasă, anemie hemolitică, trombocitopenie idiopatică, diabet zaharat, boala celiacă, glomerulonefrită etc.); apare ulterior icter;
Clinica AIG Boala progresează în mod constant și nu are remisii spontane. AIH la copii 50-65% are un debut brusc similar cu simptomele hepatitei virale acute. 5 -10-ti și mai mult de o creștere crescută a transaminazelor serice, semne de metabolizare a bilirubinei afectate și hiperproteinemie datorată hipergagamaglobulinemiei, datorită creșterii Ig. G, nivelul fosfatazei alcaline este de obicei normal sau ușor crescut, activitatea GGTP poate fi crescută
Criterii de diagnostic YAG (1) O parte a modelului YAG 1. Histologie hepatică: hepatită periportale cu moderată până la severă hepatită activitate lobular cu sau fără tsentroportalnyh prezența sau necroza bridging, dar fără distrugerea canalelor biliare, granulom clar definite sau alte modificări semnificative care implică Alte etiologii Probabil AIG La fel ca pentru un AIG specific
Criterii pentru diagnosticarea AIG (2) 2. Modificări biochimice: Creșterea activității aminotransferazelor serice, în special (dar nu exclusiv) cu o ușoară creștere a fosfatazei alcaline. Conținut normal în ser 1 antitripsină, cupru și ceruloplasmin La fel ca pentru un AIG specific, dar pacienții cu cupru alterat sau ceruloplasmin pot fi incluși dacă boala lui Wilson este exclusă prin studii adecvate.
Criterii pentru diagnosticarea AIG (3) 3. Imunoglobuline serice: Conținutul de yglobulin sau Ig. G de mai mult de 1, 5 ori mai mare decât nivelul normal. Orice creștere a nivelului globulinelor globale sau globulinelor Y sau Ig. G
Criterii de diagnosticare a AIG (4) 4. Antiancrobii serici: seropozitivitatea ANA, SMA sau anti-LKM-1 la un titru mai mare de 1:80. Titrurile mici (în special anti-LKM 1) se găsesc la copii. AMA Seronegative. La fel ca pentru o anumită AIG, dar cu credite de 1: 40 sau mai mici. Se pot include pacienți seronegativi pentru acești anticorpi, dar pozitivi pentru alți anticorpi specifici.
Criterii pentru diagnosticarea AIG (5) 5. Markeri virali: Seronegativitate în funcție de markerii virusului hepatitei A, B și C. Aceleași pentru un AIG specific.
Criterii pentru diagnosticarea AIG (6) 6. Alți factori etiologici: Consumul de alcool mai mic de 25 g / zi. Nu există istoric de administrare a medicamentelor hepatotoxice în istorie. Consumul de alcool este mai mic de 50 g / zi., nu există informații despre recenta utilizare a medicamentelor hepatotoxice. Pacienții care au consumat cantități mari de alcool și medicamente potențial hepatotoxice pot fi incluși dacă se dovedește că leziunile hepatice după refuzul alcoolului și întreruperea tratamentului cu medicamente.
Sistemul de diagnoză cu bile al AIG Parametrii: 1. Sex: feminin 2. Raportul AF alumină: AST (sau ALT) ≥ 3 ≤ 1, 5 3. Nivelul Y-globulinelor sau Ig. G ≥ 2, 0 1, 5 -2, 0 ≤ 1, 0 (până la 1, 5) normă Puncte: +2 -2 +2 +3 +2 +1 0
Sistemul de diagnoză pentru sala de bal AIG 4. Titlul ANA, SMA sau anti-LKM-1: ≥ 1: 80 1: 40 ≤ 1: 40 5. AMA: pozitiv 6. Markeri hepatitei virale: pozitiv negativ +3 +2 +1 0 - 4 - 3 + 3
Sistemul de diagnosticare pentru sala de bal pentru AIH 7. Acceptarea medicamentelor hepatotoxice: Da Nu 8. Consumul de alcool: ≤ 25 g / zi ≥ 50 g / zi 9. HLA: DR 3 sau DR 4 10. Alte boli autoimune: tiroidita, colita ulcerativa, etc. Alți markeri: anti-SLA, anti-LC 1, p-ANCA etc. -4 +1 + 2 -2 +1 +2 +2
Scorarea sistemului de diagnosticare pentru AIH 12. Imagistică histologică: hepatită periportală; Limfoplasmacytic infiltrare Formarea de rozete a celulelor hepatice Nici unul dintre următoarele daune la tubul biliar Alte semne 13. Răspunsul la tratament: Relapse complet +3 +1 +1 -5 -3 +2 +3
Sistemul de diagnoză AIG: Diagnostic: Înainte de tratament: Definit Probabil După tratament: Definită Probabil ≥ 15 10 -15 ≥ 17 12 - 17
Sistemul de diagnoză pentru sala de bal AIG * Titrurile autoanticorilor inferiori (1: 20), în special anti-LKM 1, sunt semnificative la copii și ar trebui să fie evaluate cu cel puțin 1 punct.
Exemple de diagnostice • Hepatită autoimună de tip 1, un grad ridicat de activitate. Ciroza, clasa B. • autoimuna hepatita tip 1 activitate cu un grad ridicat de manifestări extrahepatice (tiroidita Hashimoto) • Hepatita autoimuna tip 2 -lea, nivelul scăzut de activitate • autoimuna hepatita tip 1 -lea, remitere klinikobiohimicheskaya
Tratamentul AIG Scopul tratamentului este de a obține o remisiune completă nu numai la nivel biochimic, dar și la nivel morfologic. Terapia de bază: terapia imunosupresoare patogenetică - glucocorticosteroizi (GCS): prednisolon sau metilprednisolon; - azatioprina (un derivat al 6-mercaptopurinei), are activitate antiproliferativă;
Tratamentul AIG Terapia imunosupresivă la copii trebuie inițiată imediat după efectuarea diagnosticului de AI, indiferent de simptomele clinice. Planurile de tratament pentru AIH: 1. Monoterapia cu prednison la o doză inițială ridicată de 60 mg pe zi, cu o scădere rapidă de la 1 lună la 20 mg pe zi. 2. Terapia combinată include administrarea prednisolon la o doză de 30 mg / zi, și azatioprina la o doză de 50 mg / zi, cu o scădere rapidă a dozei de prednisolon de 10 mg / zi după prima săptămână și 5 mg / zi din a doua săptămână după tratament până la doza de întreținere de 10 mg / d.
Tratamentul AIG Posibilitatea de anulare a imunosupresoarelor este considerată la pacienți nu mai devreme de 24 de luni. după realizarea remisiunii biochimice. Înainte de abolirea terapiei, este recomandabil să se efectueze o biopsie hepatică pentru a se constata absența modificărilor necroinflamatorii. Este obligatorie observarea dinamică a studiului parametrilor biochimici (ALT, AST) 1 timp în 3 luni, imunologic (Y-globuline, IgG) - 1 dată în 6 luni.
Tratamentul AIG Relapse se observă la 50% dintre pacienți în decurs de 6 luni. după întreruperea tratamentului și la 80% după 3 ani. Pentru rezistența primară la terapia imunosupresoare (5-14% din AIG): - Terapie alternativă - Transplant hepatic
Tratamentul AIG Terapie alternativă: Alte imunosupresoare - Ciclosporină 2, 5 -5 mg / kg / zi - Budesonid - Tacrolimus 0, 05 -0, 1 mg / kg / zi - Ciclofosfamidă la o doză de 1-1,5 mg / cu prednison, posibila alternanta de primire (50 mg in fiecare zi)
Transplantul de ficat Motivul includerii pe lista de așteptare: - semne de decompensare a cirozei; -krovotechenie rezistenței variceale -yavnaya la tratament si progresia constanta a bolii (multiple recidive împotriva aplicării schemelor standard și alternative, efecte secundare semnificative de steroizi si terapie citostatică - osteoporoză, hipertensiune, ulcere gastrointestinale, diabet, leucopenie) semne amenințătoare insuficiență hepatică: hiperbilirubinemie progresivă, necroză multilobulară în biopsie.
Transplantul hepatic Prognosticul transplantului este favorabil: rata de supraviețuire de 5 ani depășește 90%. Posibilitatea recidivei de 10-35%. Imunosupresia post-transplant a GCS previne respingerea și recaderea.
Prevenirea AIG nu a fost dezvoltată. Secundar - diagnostic precoce, urmărire, terapie imunosupresoare pe termen lung
Menținerea copiilor Diagnosticul și selecția terapiei imunosupresoare într-un spital specializat; - examinarea ulterioară cu o evaluare a eficacității tratamentului în spitalul spital / zi de cel puțin 2 ori pe an; - când se obține remisia, observarea de către un pediatru, gastroenterolog (hepatolog) cel puțin o dată în 3 luni. timp de 2 ani, cu determinarea obligatorie a markerilor de laborator și serologici; În viitor - observarea de către specialiști și controlul laboratorului cu o frecvență de 6 -12 luni.
Prognostic AIG Fără tratamentul necesar, prognosticul este scăzut: rata de supraviețuire de 5 ani de 50%, 10 ani -10%. Factori de risc pentru evoluția adversă: diagnosticare tardivă, activitate crescută a inflamației, tratament tardiv, vârsta copilăriei, genotipul HLA DR 3. Tipul AIH 2 este mai puțin favorabil.
Literatură 1. 2. 3. 4. 5. Ivashkin V. T., Buyever AO. Bolile autoimune ale ficatului în practica clinicianului. M. - plumb. 2011: 112 p. Gundobina O.S. Diagnosticul și evoluția hepatitei autoimune la copii. Jurnalul rusesc de pediatrie, 2001, nr. 6, p. 36 -37. Lopatkina T. Hepatita autoimună și variantele sale forme: un nou aspect și noi opțiuni de tratament. Manual pentru medici. M., 2014. 34 p. Tyurina, Ye.A., și alții Caracteristicile cursului clinic și terapia hepatitei autoimune la copii. Întrebări de pediatrie practică. 2008. (3) 4, p. 16 -20. Ghidul federal clinic pentru furnizarea de îngrijiri medicale pentru copiii cu hepatită autoimună 2015 - 18 p.
Prezentare pe tema "HEPATITĂ AUTOIMMUNĂ"
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
opinii
Prezentare sumară
Vizualizați și descărcați o prezentare gratuită cu privire la "AUTOIMMUNE HEPATITIS". pptCloud.ru este un catalog de prezentări pentru copii, elevi (elevi) și studenți.
Conținutul
Indicatorii morfologici ai bolilor hepatice de natură non-virală de Zakiyev Ayaul 793
AUTOIMUNE HEPATITIS
- inflamația insolubilă a ficatului de etiologie necunoscută, caracterizată prin procese inflamatorii periportale sau mai extinse, prezența autoanticorpilor hipergammaglobulinemia și țesuturi, care, în cele mai multe cazuri corespund terapiei imunosupresoare
Indicatorii imunogenetici ai AIG
Hepatită autoimună AIG tip 1 (ANA, SMA) AIG tip 2 (LKM 1) AIG tip 3 (anti-SLA / LP) = AIG tip 1
AIH de tip 1 85% dintre cazurile de AIH, în principal la femei (g: m = 8: 1), sunt mai frecvente la copii și adolescenți cu vârsta cuprinsă între 10 și 20 de ani, la adulți cu vârste cuprinse între 45 și 70 ani ANA și / sau SMA de tip anti-actin frecvența manifestărilor extrahepatice și a prognosticului depinde de fenotipul HLA (DR 3 sau DR 4)
tip AIH 2 nu este mai mult de 15% din toate cazurile de prezența AIH de ser anti-LKM-1, un titru scăzut de ANA și SMA la 50-75% sunt copii de la 2 la 14 ani, în majoritate fete, 4% - nivel inferior pentru adulți de imunoglobuline (in special A ), frecvente manifestări sistemice ale infecției cu VHC sunt considerate ca o posibilă cauză în dezvoltarea tip IIH. În acest sens, acesta din urmă este împărțit în subtipuri - 2a și 2b2 și markerii de tip al infecției cu VHC - / +, manifestările clinice corespund AIG clasic. Cele mai multe sunt femei tinere cu niveluri ridicate ale serotoninei, titruri mari de anti-LKM-1 și un răspuns bun la corticosteroizi. 2 b - markeri ai infecției VHC +, vârstă mai înaintată, dominată de bărbați, titrurile anti-LKM-1 și activitatea aminotransferazelor serice mai mici. Acești pacienți sunt considerați posibili candidați pentru tratamentul cu interferon.
Modificările morfologice în ficat la pacienții cu hepatită autoimună este o caracteristică, dar sunt nespecifice hepatită cronică (de obicei) cu activitate ridicată (necroza periportal, Port GANTRY sau necroza bridging Center-GANTRY), rar - portal sau hepatită lobulară PREIMUSCHESTVEHHO infiltrare limfocitară cu un număr mare de EDUCATION celule plasmatice PRIZE
MODIFICĂRI MORFOLOGICE ÎN FERICITAR CU HEPATITISTE AUTOIMUNI Portalul hepatitei
MODIFICĂRI MORFOLOGICE ÎN FERATE CU HEPATIT AUTOIMMUN Hepatită perportală cu necroză în trepte și componentă lobulară
MODIFICĂRI MORFOLOGICE ALE FERICII CU HEPATITATE AUTOIMUNĂ Celule plasmice
Ciroza macronodulară în AIG
MODIFICĂRI MORFOLOGICE ALE FEROVIARULUI CU HEPATITATE AUTOIMUNĂ Ciroză macronodulară
PBTS- boala cronica lent progresiva hepatice colestatice de etiologie necunoscută, care se caracterizează prin granulomatoasă colangita distructive nesupurative, distrugerea progresivă a canalelor biliare intrahepatice (interlobulare si septale), conducând la formarea de ciroză biliară
STRAINELE CONDIȚIONALE Celulele "Xanthoma") în hepatocite (celule "pseudoxantomice") în epiteliul conductelor biliare Acumularea cuprului, metaloproteinelor SEMNELE MORFOLOGICE ALE COPILULUI Pentru semne de colestază sunt nespecifice
XANTHOMELE LA CHOLESTASE (II)
XANTOMS CU CHOLESTASE (V)
STADIILE MORFOLOGICE ALE PBC
Pasesc - Portal (ductal) - semne de nesupurative interlobular cronice distructive colangita și duct biliar septal (distrugerea și descuamare biliare leziuni epiteliale membranelor ductale bazale periduktalnayalimfotsitarnaya de infiltrare), pe fondul expansiunii tracturilor portal datorită infiltrării limfocitelor, celule plasmatice, macrofage, eozinofile, adesea sunt detectate granuloame și foliculi limfoizi
Etapa a II-a - periportale (sau ductular) - modificări progresive distructive fibroză biliară cu periductal până la dispariția lor (sindromul „dispar“ canalelor biliare), etapa de formare a necrozei (randament lymphohistiocytic se infiltreze dincolo de marginea plăcii)
Stadiul III - septal (ciroză în curs de dezvoltare) - fibroza progresivă a tracturilor portal și a câmpurilor periportale cu formarea necrozei biliare a septului port-portal (mai puțin adesea central-port)
Etapa IV - ciroza structurii monolobulare (micronodulare)
Cholangita cronică non-purulentă distructivă (PBC)
Granulom, asociat cu peretele canalului biliar interstițial, Klatskin, x25
PSC este o boală cronică, progresivă, progresivă, a bolii hepatice, de etiologie necunoscută, care se caracterizează prin inflamație distructivă non-supurativă și scleroză a căilor biliare extra-și / sau intrahepatice, conducând la formarea cirozei biliari secundare
Caracteristică morfologică
Substratul morfologic este o colangită distructivă cronică non-purulentă, cu înfrângerea tuturor părților sistemului biliar în diferite stadii ale evoluției sale la ciroza biliară. Caracteristică colangită în PSC - obliterantă, scleroza fibrotic natura cu ziduri masive și conducte exprimate fibroza periductal (fenomenul de „coaja de ceapa“) cu compresie, până la dispariția completă a fluxului luminos ductal etapă histologică similară PBC
Cholangita sclerozantă primară
Îngroșarea membranei bazale a conductelor biliare, h160
Cronangita distructivă cronică non-supurativă cromatică concentrică PSC - simptom de "coji bulbos", x40
Schimbări în epiteliul canalului bilă intracepatic și al depozitelor de colagen concentric sub formă de coajă de ceapă PSC
MACROSCOPIC TIVUL LIVER CU CHOLESTASIS Ciroza biliară în rezultatul PSC (preparare nativă)
CARACTERISTICI MORFOLOGICE forme clinice și morfologice ale acute hepatită virală acută ciclică (icterica) înălțime Etapa boala Macroscopic - mare ficat roșu (crescut dens roșu) Microscopically - difuze limfo makrofagal Nye infiltrare (cu un amestec de celule plasmatice și neutrofile) portal și stromală intralobulare cu distrugerea plăcii de frontieră și necroza periportală treptată, polimorfismul hepatocitelor, în principal degenerarea hidropică și balon a hepatocitelor ; necroza hepatocitară focală și confluentă, markeri morfologici ai etiologiei virale; colestază.
Din punct de vedere macroscopic, ficatul are o dimensiune normală, hiperemia este redusă, capsula hepatică este oarecum îngroșată,
CARACTERISTICI MORFOLOGICE forme clinice și morfologice ale formei hepatitei virale anicteric acută macroscopic - mare ficat microscopica roșu - difuze infiltrare limfo-macrofage, fără distrugerea marginii plăcii, degenerarea balonizare rara a hepatocitelor, necroza focala, proliferarea marcata a celulelor Kupffer, markere morfologice de etiologie virală
VIAȚA MORFICĂ indicatorii morfologici ai etiologiei virale; colestază.
CARACTERISTICI MORFOLOGICE forme clinice și morfologice ale formei acute hepatitei virale colestatică macroscopic - ficat roșu mare cu centrele colorației galben-verde microscopic - dominat de fenomene colestaza în combinație cu colangita și holangiolitami tracturile portal infiltrare stroma avantajos limfo-macrofage, degenerare hidropica și balonizare hepatocitelor departamente centrale felii, markeri morfologici ai etiologiei virale
Tipuri de necroză focală: necroza pasului - focare mici de necroză, în special în zona periportală, înconjurată de limfocite și macrofage. Necroza combinată: 2A. Necroza de legătură - necroza hepatocitelor situate între tracturile portal adiacente (necroză porto-portală necroză), între tracturile portal și venele centrale (portocentrale) și între venele centrale adiacente; 2B. Necroza submăsură - necroza, capturarea unuia sau mai multor lobuli; 2B. Necroza masivă - necroza, partea interesantă a ficatului și multe altele
1. Hepatita autoimună 2. Ciroza biliară primară 3. Cholangita scleroză primară 4. Cholangita autoimună 5. Cruce și combinate. - prezentare
Prezentarea a fost publicată acum 5 ani de Gerasim Avlov
Prezentări înrudite
Prezentare pe tema: 1. hepatita autoimuna 2. ciroza biliara primara 3. cholangita scleroza primara 4. cholangita autoimuna 5. transversala si combinata. - Transcriere:
2 1. hepatită autoimună 2. ciroză biliară primară 3. colangită scleroză primară 4. colangită autoimună 5. sindroame autoimune încrucișate și combinate 6. respingerea transplantului hepatic
3 Boala cronică inflamatorie cronică a etiologiei necunoscute, caracterizată prin apariția în ser a unei game largi de autoanticorpi. Boala progresează rapid și poate duce la dezvoltarea cirozei, hipertensiunii portalului, insuficienței hepatice și a morții.
4 Etiologie necunoscută Virusurile hepatitei A, B, C, virusurile herpetice, virusul Epstein-Barr Metaboliții reactivi de medicament Defecte ale imunoregulării, manifestate prin pierderea toleranței la propriii antigeni.
5 Infiltrația plasmocitară a regiunii periportale (mărire x 400)
6 Hepatită cronică C. Acumulări mici de limfocite în zona lobulei portal, picături de grăsime sunt observate în citoplasma hepatocitelor (mărire x 200)
7 hepatită lobulară. Infiltrarea celulelor inflamatorii de-a lungul sinusoidelor, în combinație cu modificările regenerative sau degenerative ale hepatocitelor (mărire x 200)
8 Necroza pasului. Placa de graniță a lobulei portal este distrusă de infiltrat inflamator (mărire x 100)
9 artralgii, mialgii și piele gălbeneală sindrom astenic sclerotica severitate Febra în hipocondrul drept amenoree erupții cutanate (periartrită nodulară) pinion vasculare Bright vergeturi roz pe redistribuirea grăsimii Kushingoid abdomen și coapse Hepatosplenomegalie
10 Poliartrită reumatoidă Polimioză Fibroză Alveolită Tiroidită Hashimoto Glomerulonefrită Sindrom Sjogren NUC Anemie hemolitică Trombocitopenie idiopatică
11 Caracteristici 2tip 1tip Caracteristica AT Antigladkomyshechny e antinuclear actin microzomi K tip 1 ficat și rinichi K P450 IID6 Soiurile de anticorpi aminoacizi organ s (celule parietale) 4% 30% NeizvestenTsitohrom autoantigen P450 IID6
12 semne de tipul 1 tip 2 vârstă preferată a pacienților adulți copii copii bolnavi imuni 17% 34% hiperagamaglobulinemie +++ dezvoltarea cirozei hepatice 45% 82% eficacitatea terapiei cu corticosteroizi
14 Boala colestatică cronică, afectând în principal femeile de vârstă mijlocie și asociată cu formarea anticorpilor anti-mitocondriali (AMA) - 95% dintre pacienți.
16 Etapa colangită distructivă nepurulantă. Etapa ductular proliferarea Neoplasm biliar canaliculi și distrugerea lor ulterioară, care este însoțită de distrugerea marginii plăcii inflamatorii se infiltreze tracturilor portal, în trepte necroza periportale a hepatocitelor și colestază (trombi în canaliculele biliare periportale).
17 Etapa de cicatrizare, cu o scădere semnificativă a reacției inflamatorii și a numărului de canale biliare intralobulare și interlobulare și dezvoltarea de septe fibroase emise de tracturile portal într-un lobule. Stadiul terminal este dezvoltarea unui tip de ciroză nodală sau mixtă cu colestază pe fundalul unei depleții drastice a parenchimului hepatic de către conductele biliare.
18 Înfrângerea în stadiul II cu acumulări semnificative de celule limfoide. Proliferarea conductelor biliare începe. Colorat cu hematoxilină și eozină, x10
19 Leziuni inflamatorii la nivelul conductelor biliare (distrugere granulomatoasă) în PBC. Granulom slab format care înconjoară și distruge conducta biliară
20 IV Stadiul PBC. Imagine a cirozei biliari.
22 de femei (90%) de hepatomegalie vârstnici în 75% mâncărime -kozhny în debutul bolii prezența hiperpigmentarea splenomegalia manifestărilor clinice ale sindromului colestatice (prurit, icter, xantelasma, Xanthi deficienta noi de vitamine liposolubile) Creșterea bilirubinei (2N), fosfataza alcalină (> 3N) titru AMA în ser 1:40 și mai mult 3N) titru AMA în ser 1:40 și mai mult ">
24 Modificări ale biopsiei hepatice: distrugerea, proliferarea conductelor biliare, infiltrarea câmpurilor portal, uneori formarea granuloamelor ERCP (dacă diagnosticul este îndoielnic): conductele biliare extrahepatice nemodificate
25 Conjunctivită Sindromul Sjogren Tiroidită Hashimoto Arthropatie Alveolită de fibroză Alveolă tubulară renală
26 Bolile cronice hepatice colestatice de etiologie necunoscută, caracterizată prin nesupurative distructive inflamație obliteriru- scleroză yuschim segmentară și dilatarea căilor biliare intra- și extrahepatice, ceea ce duce la ciroza biliară dezvoltare, hipertensiune portală și insuficiență hepatică. Procesul de scleroză poate afecta, de asemenea, tubul vezicii biliare și canalele pancreatice.
28 Pe colangiograma retrogradă, sunt prezentate semnele clasice de PSC: stricturile cu difuzie localizate și extinderea în mod clar a canalelor biliare intrahepatice și extrahepatice.
29 1. Inflamația și fibroza conductelor prin tipul de coajă de ceapă 2. Tranziția inflamației la țesutul hepatic, proliferarea și fibroza tractului biliar 3. Necroza asemănătoare punții sau formarea de septe fibroza 4. Ciroză biliară
30 Cholangita obliterantă cu PSC. În peretele canalului biliar interlobular, este vizibil un inel fibros tipic; epiteliul epitelial este intact
31 ani de sex masculin Oboseală, scădere în greutate, greutate în hipocondrul drept Hepatic periodic - febră, prurit, durere în hipocondrul drept În istoria bolii inflamatorii intestinale - NUC 85% Boala Crohn 15% Enzime crescute de colestază 3 ori Hipergagamaglobulinemie (IgM) % dintre pacienți)
32 Acid ursodeoxicolic Efect coleretic Citoprotector Anti-apoptotic Imunomodulator Litolitic Hipocolesterolemic Start după diagnosticul de mg / zi, 1 tabă de 3-4 ori pe zi pe viață
33 Tipul de hepatoză, manifestat prin degenerarea grasă a hepatocitelor; poate fi o boală independentă sau poate avea natura sindromului.
34 Efectele toxice (alcool, FOS, insecticide, h carbon etyrehhloristy) endocrine și tulburări metabolice (diabet, cu m-Itsenko- Cushing, obezitate) boli ale sistemului digestiv (wheatgrass hr.pankreatit) Tratamentul a / b (tetracicline), GCS Hipoxia (cu patologie pulmonară și SS)
35 Patogeneza se bazează pe un aport crescut de grăsime în ficat și pe dificultatea de a fi eliminată din ficat. Consumul de alimente bogate în animale și alimente bogate în carbohidrați, mobilizarea grăsimilor din depozit în timpul epuizării hepatice a glicogenului, creșterea secreției hormonului somatotropic, tulburări metabolice ale lipidelor interstițiale, însoțite de o scădere a oxidării lipidelor.
36 Excreția de grăsime din ficat este dificil in tulburari ale metabolismului proteic, având ca rezultat reducerea formării de beta-lipoprotein efectuarea funcției de transport a reduce sinteza enzimelor care reglează conținutul de grăsime al corpului în factorii de deficit dieta lipotropic (lipokaina metionină, colină, vitamina B 12), care determină încălcarea metabolismului celular al grăsimilor, caracterizată printr-o creștere a sintezei trigliceridelor și o scădere a fosfolipidelor. Insuficiența metabolică și activarea sintezei grăsimilor prin hepatocite, de asemenea, contează.
37 Ficatul are o suprafață netedă, o consistență densă, marginea ficatului este rotunjită și este dezvăluită sensibilitatea la palpare. Durere independentă în hipocondrul drept, tulburări dispeptice Fenomene astenice. Telangiectasia, eritemul palmar, în cazuri rare splenomegalie. Poate o combinație de steatoză hepatică cu pancreatită cronică, nevrită periferică
39 o ușoară creștere a activității aminotransferazelor (mai des ACT), hipoalbuminemia fosfatazei alcaline și hipergamaglobulinemia, o creștere a nivelului general al lipidelor, deplasări ale probelor de coagulare și hiperglicemia indexului de protrombină. Anemie, deficit de fier seric, acid folic, vitamina B 12.
40 produse îmbogățite factori lipotropic (brânză de vaci, hrișcă și fulgi de ovăz, drojdie) cu un total de carbohidrați limita obezitate. lipotropicele metionină lipokaina, vitamina B 12 (ug intramuscular), lipamida acid lipoic, Essentiale® (orală și intravenoasă), acid folic si 1550 mg pe zi și gliburidă butamid (Adeb) stimularea sintezei de albumină și creșterea glicogen în ficat.
41 Steatohepatita non-alcoolică (NASH) este o unitate nosologică independentă, caracterizată prin creșterea activității enzimelor hepatice în sânge și prin modificările morfologice ale specimenelor de biopsie hepatică, similar cu modificările hepatitei alcoolice; totuși, pacienții cu NASH nu consumă alcool în cantități care pot provoca leziuni hepatice.
Vârsta de 42 de ani, de obicei 41-60 ori 11-20 ani predomină de sex feminin boli concomitente frecvente: obezitate (69-100% dintre pacienți), diabet zaharat (36-75% dintre pacienți), hiperlipidemie (20-81% dintre pacienți), nu plângeri (48-100% pacienți) disconfort uşoară Durere abdomen în cadranul din dreapta sus al abdomenului Slăbiciune sau stare de rău dovezi Obiectivul semnelor hepatomegalia de boli hepatice cronice sau hipertensiune portală (descoperiri rare) laborator Creșterea activității alanin aminotransferază și aspartat în plasma sângelui în 2-3 ori Norm alcalină sau puțin crescută a activității fosfatazei alcaline. Nivele normale de proteine și bilirubină în sânge, timp de protrombină normal. Creșterea posibilă a feritinei serice
Sunt observate incluziuni mari de grăsime, hialine în citoplasma hepatocitelor și infiltrarea inflamatorie sinusoidală mixtă. Colorat cu hematoxilină și eozină; X200.
Ciroza micronodulară pe fondul steatozei severe.
Nu există un tratament general acceptat, deși pierderea în greutate, tratamentul cu acid ursodeoxicolic și vitamina E poate avea un efect benefic.
Autoimună hepatită
... este o boală cronică severă a ficatului care duce la apariția modificărilor cirotice și invalidității pacienților.
Hepatita autoimuna - o tulburare necrotică-inflamatorie cronică necunoscută hepatice de etiologie unde principala țintă a răspunsului imun se caracterizează printr-o hepatocit si inflamatie periportal sau mai extinse în ficat, hipergamaglobulinemie și prezența apariția unui spectru larg de autoanticorpi.
Patogeneza. Hepatita autoimuna este un răspuns al organismului predispus genetic la unele agent străin, care este punctul de plecare în dezvoltarea proceselor autoimune care cauzează modificări inflamatorii și necrotice progresive care duc la fibroza si ciroza. Central la patogeneza hepatitei autoimune este un defect al reglării imune - Pierderea de toleranță la auto-antigeni (!). Sub influența factorilor permisive care duce la apariția unor „interzise“ clone de limfocite sensibilizate la autoantigene leziuni hepatice hepatocitului și exercitarea.
În dezvoltarea bolii este importantă o combinație a câtorva factori care se află într-o combinație specială. (1) predispoziție genetică: se dovedește că majoritatea pacienților cu hepatită autoimună sunt fenotipuri antigene ale complexului major de histocompatibilitate :. HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR4, DR3, DR52a, C4AQ0 etc. Un rol important in producerea joacă hepatită autoimună " factor de transcripție ", așa-numitul" regulator autoimunist de tip 1 ". (2) Porniți agentul nu este cunoscut încă, dar există unele dovezi ale rolului virusului hepatitei lansatorul, virusul rujeolei, virusul Epstein-Barr, virusurile hepatitice A, B, C, D, G, herpes interferon simplex virus cum inițiatorilor hepatitele autoimune.
Pathomorfologia hepatitei autoimune. Necroza în zonele periportale și septale sau hepatitele lobulare sunt caracteristice. Portalurile tractate ale ficatului din probele de biopsie sunt extinse cu acumularea în ele a unor infiltrate extinse cu compoziție celulară diferită: limfocite, macrofage, celule plasmatice. Hepatită lobulară - hepatită lobulară, necroza se detectează în a doua și a treia zonă a acinei și este detectată infiltrarea celulelor limfoide intralobulare, care este mult mai pronunțată decât infiltrarea tracturilor portal. (!) Hepatita lobulară face parte din imaginea histologică a hepatitei autoimune în cazul în care este detectată simultan cu hepatita periportală. La hepatitele autoimune pot indica, pe lângă cele de mai sus, prezența hepatocitelor multicore. Modelul fibrozei poate fi prezent (într-un anumit grad sau altul) chiar și cu un grad moderat de activitate hepatită autoimună, iar în cazuri avansate, în special în absența unei terapii eficiente, se formează necroza în punte și, eventual, ciroza hepatică.
Imaginea clinică a hepatitei autoimune. Manifestările clinice ale hepatitei autoimune sunt foarte diverse. Pe de o parte, există forme asimptomatice atunci când a dezvăluit accidental o creștere a ALT, AST, iar pe de altă parte - un debut acut cu severa pana la aparitia hepatitei fulminante. Deseori, boala începe cu manifestări astenopautice, durere în regiunea precutumului drept și icter minor. Cu toate acestea, majoritatea pacienților cu hepatită autoimună cu debut ascuțit ca in hepatita virala acuta, iar atunci când este privit de medicul pacientului identifică caracteristici precum telangiectazie, eritem palmar, mărirea ficatului și splinei, analize de sange modificari (hipergamaglobulinemie, cresterea IgG, reducerea totală proteine, o creștere accentuată a ESR). Leucopenia și trombocitopenie observată la pacienții în stadiile avansate ale bolii sau hipersplenism evoluat și hipertensiune portal. Icter la pacientii cu geptitom autoimune pot fi grade de severitate variabilă, apare frecvent în stadiile mai târzii ale bolii, este instabilă și este amplificată în timpul exacerbărilor.
Pentru hepatita autoimună se caracterizează prin leziuni cutanate sub formă de erupție cutanată hemoragică, lăsând în urmă pigmentarea. Alte simptome apar lupus și eritem nodos, sclerodermia localizate, eritem palmar si telangiectazie. Toți pacienții au evidențiat modificări ale sistemului endocrin: amenoree, acnee, hirsutism, stria. Valoarea diagnostică a simptomelor individuale ale bolii în hepatitele autoimune nu este aceeași. Cele mai semnificative sunt febra prelungită și arthalgia. Uneori atoimmunny hepatita incepe cu febra cu manifestări extrahepatice dintre care pot fi menționate tiroidită autoimună, colita ulcerativa, hipertiroidism, anemie hemolitică, trombocitopenie idiopatică, diabet zaharat, boala celiaca, polimiozita, fibrozare alveolita, glomerulonefrita. Adesea, hepatita autoimună este însoțită de infertilitate.
De asemenea, caracteristica de hepatită autoimună este detectarea autoanticorpilor structurilor celulare și subcelulare de celule ale diferitelor organe: anticorpi la celula nuclee (ANA - markeri tipic de hepatită autoimună); Anticorpi pentru celule musculare netede (SMA), anticorpi la celulele microzomi hepatice si celulele epiteliale ale rinichilor Aparat glomerulare (LKM), anticorpi la antigen solubil hepatic (SLA), anticorpi la membranele de hepatocite (LMA). În funcție de autoanticorpi determinate trei tipuri de hepatită autoimună: tip 1 - prezența ANA și SMA, actinei anticorpi; Tipul 2 - prezența LKM-1 (anticorpi la microzomii de antigen din ficat și rinichi de tip 1); Tipul 3 - prezența SLA în absența ANA, SMA, LKM-1.
Hepatita autoimună este caracterizată (!) Printr-un curs continuu progresiv, fără remisiuni spontane. (!) Îmbunătățirea bunăstării este pe termen scurt, nu se produce normalizarea proceselor biochimice. Prognosticul hepatitei autoimune este mai rău la pacienții cu debut acut al bolii în funcție de tipul de hepatită virală acută, cu semne de colestază, ascite, episoade repetate de encefalopatie hepatică acută. Ca regulă, pacienții care au supraviețuit unei perioade critice au un prognostic mai bun.
Trebuie reamintit faptul că hepatita autoimună poate să apară nu în forma sa clasică și atipică: la pacienții ca (1) există dovezi ale unui proces autoimun, dar, în general, (2) nu îndeplinește criteriile pentru un diagnostic precis sau probabil de hepatită autoimună - poate fi în același timp (!) simptomele observate ca hepatită autoimună și alte boli hepatice cronice (sindroame mixte: hepatită autoimună și ciroza biliară primară, hepatita autoimună, colangita sclerozantă primară) sau caracteristici care împiedică aprovizionare hepatită autoimună diagnosticată prin criterii formate grupuri de experți internaționali (sindroame distincte: colangitei autoimună, hepatită cronică idiopatică).
Diagnostic. Pentru diagnosticul hepatitei autoimune sunt necesare anumite caracteristici de laborator și histologice; lipsa markerilor serici de infecții virale; negarea abuzului de alcool; lipsa indicațiilor de transfuzie a sângelui sau utilizarea antecedentelor de medicamente hepatotoxice; prezența hipergamaglobulinemiei. Schimbările histologice (vezi mai sus) în hepatitele autoimune pot include hepatita lobulară, dacă este combinată cu hepatita periportală, în timp ce (!) Leziunile conductelor biliare, depozitele de cupru și alte modificări care indică o etiologie diferită a hepatitei lobulare exclud diagnosticul de autoimună hepatită. Diagnosticul necesită un titru ridicat (cel puțin 1:80 la pacienții adulți și 1:20 la copii), anticorpi antinucleari (ANA), anticorpi pentru celulele musculare netede (SMA) sau anticorpi la microzomi sau rinichi de tip 1 LKM-1).
Pentru diagnosticarea formelor atipice, este important să se identifice asemănările lor cu hepatitele autoimune. Tipurile atipice de hepatită autoimună apar de obicei lent, pentru ei (!) Simptomele nespecifice sunt caracteristice, în special, creșterea oboselii, durerilor articulare și musculare. Modificările biochimice tipice pentru hepatită sunt combinate cu indicatori de laborator caracteristici pentru colestază sau prevalează asupra lor; pruritul sever, xanthelasma și hiperpigmentarea sunt rare. (!) Formele atipice apar la orice vârstă la ambele sexe, dar mai des la femei sub 40 de ani. Examenul histologic identifică semnele de hepatită periportală în combinație cu sau fără hepatită lobulară caracteristică hepatitei autoimune, dar în același timp se observă adesea schimbări morfologice necaracteristice: leziuni ale ductului biliar, steatoză (degenerare grasă) și acumulare portal a celulelor limfoide. Biopsia hepatică (!) Nu are o valoare independentă de diagnostic pentru formele atipice de hepatită autoimună. Biopsia hepatică evidențiază abateri de la normă, care trebuie luate în considerare doar ținând cont de imaginea clinică relevantă. Până în prezent, niciuna dintre formele atipice de hepatită autoimună nu a fost identificată ca o unitate nosologică independentă.
Tratamentul. Baza tratamentului este prescrierea prednisonului (care este, de asemenea, medicamentul de alegere pentru începerea tratamentului cu variante atipice de hepatită autoimună). Răspunsul la această terapie este unul dintre criteriile pentru diagnosticarea "hepatitei autoimune". Tratamentul cu prednisolon trebuie prescris (!) Tuturor pacienților cu hepatită autoimună de înaltă activitate cu fibroză și ciroză sau fără. De obicei, doza inițială de prednison este de 20-30 mg / zi, urmată de o reducere treptată la întreținere (de obicei 10 mg / zi). Consumul zilnic este preferat o dată dimineața. La pacienții cu activitate moderată a bolii, administrarea de prednison este deseori determinată de prezența plângerilor și a simptomelor bolii. Pacienții fără simptome și cu un grad moderat de activitate a procesului din imaginea histologică nu au nevoie de tratament, dar ar trebui să fie observate cu regularitate pentru a identifica în timp util semnele de progresie a bolii. Combinația de prednison cu azatioprină poate reduce reacțiile adverse (este necesară o doză mică de prednison). Este mai bine să se administreze 10 mg / zi de prednison cu 50 mg / zi de azatioprină decât o prednison, dar cu o doză mai mare. Azatioprina însăși nu este capabilă să inducă remisia, dar adăugarea acesteia la prednisolon îl susține chiar și la o doză de 1 mg / kg / zi. Cu ineficiența tratamentului cu azatioprină, se prescrie 6-mercaptopurină.
Prezentare pe tema: Hepatita cronică
Prezentare pe tema: Specificitatea hepatitei cronice 060101 Disciplina "Terapia medicală" 4 curs 7 semestru
Hepatita cronică este o leziune inflamatoro-distrofică a ficatului cu conservarea structurii sale lobulare.
Boala se poate dezvolta la orice vârstă. Durata nu mai puțin de 6 luni.
Clasificarea hepatitei: după etiologie: hepatită cronică virală cronică B, C, D. hepatită autoimună. alcoolice hepatite. toxic sau medicamentos
2. în funcție de gradul de activitate al procesului: scăzut. moderată. de mare.
Cauze de dezvoltare: Cauza principală este hepatita virală acută B, C și D. Transferată în trecut. Căi de transmisie: sexul parenteral de la mamă la făt
2) Leziunile medicamentoase ale ficatului: - citostatice - salicilat - medicamente anabolice - antidiabetice
Efectele toxice asupra ficatului au: - hidrocarburi alcoolice clorurate - metale (plumb, mercur, arsen, fosfor) - benzen și derivații săi
Patogeneza. Cursa cronică și progresia bolii sunt explicate prin două procese: 1) Persistența virusului în corpul pacienților pe fundalul unui sistem imunitar slăbit.
2) Dezvoltarea proceselor autoimune, când sub influența diverșilor factori, hepatocitele însuși dobândesc proprietăți antigenice.
Clinica. Aceasta depinde de forma hepatitei, de combinația și severitatea sindroamelor clinice. În toate hepatitele, funcțiile hepatice sunt încălcate în toate tipurile de metabolism, capacitatea sa secretorie externă și schimbarea funcției de detoxifiere.
Cu hepatita, ficatul crește în dimensiune, dens, moderat, cu o margine ascuțită, dureroasă pe palpare. Rezultatul este un sentiment de greutate, distending în hipocondrul drept.
Sindroame clinice: Asteno-vegetativă - slăbiciune, oboseală severă, nervozitate, scădere în greutate. Dispeptică - greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare, râgâi, greutate în epigastru, flatulență, constipație.
3. Sindromul inflamației imune - febră, ganglioni limfatici, dureri la nivelul articulațiilor, splenomegalie. 4. Cholestatic - icter, prurit, pigmentare a pielii, santelazma, întunecarea urinei.
5. Sindromul insuficienței hepatice minore - pierderea în greutate, icterul, respirația hepatică, palmele "ficatului", limba "ficatului", asteriscurile vasculare pe corp, degetele sub formă de păstăi, unghiile sub formă de pahare, santelama pe piele.
6. Hemoragie - sângerare din gingii, sângerări nazale, hemoragii la nivelul pielii. 7. Sindromul de hipersplenism - o splină mărită.
Diagnostic: UAC - anemie, trombocitopenie, leucopenie, ESR crescută. Teste biochimice de sânge - hiperbilirubinemie, disproteinemie, prin creșterea numărului de globuline. Probele sedimentare crescute - sublimate, timol. Niveluri crescute de transaminaze - Al-At, Ac-At și fosfatază alcalină.
3. OAM - proteinurie, microhematuriură, bilirubină în urină. 4. Analiza imunologică. 5. Markeri ai infecției virale.
Examinări instrumentale: ultrasunete ale ficatului și vezicii biliare (neregulat al țesutului hepatic, creșterea mărimii). Tomografia computerizată a cavității abdominale. Gastroscopy.
4. Colonoscopia. 5. Biopsia hepatică prin puncție cu examinare histologică ulterioară poate fi efectuată în timpul laparoscopiei sau percutanat. Vă permite să evaluați activitatea procesului și este un criteriu diferențial important pentru a distinge hepatita cronică de ciroza hepatică.
Tratament: tratament medical. Lucrul cu încărcături fizice și psihoemoționale este exclus. Se vede o scurtă odihnă în timpul zilei. Sunt excluse medicamentele hepatotoxice, fizioterapia și balneoterapia. În perioada de exacerbare - odihnă în pat.
2. Alimentația medicală - dieta numărul 5. Excluse: carne grasă și pește, alimente prajite, carne afumată, gustări sărate și picante, legume, sorrel, spanac, fructe proaspete, cafea tare, alcool, băuturi carbogazoase.
3. Tratamentul antiviral: se efectuează cu hepatită în faza de reproducere virală și previne dezvoltarea cirozei și a cancerului hepatic. Interferonii timp de 6 luni (Interferon A, Velferon, Roferon). 4. Tratamentul patogenetic: corticosteroizi, medicamente citotoxice.
5. Terapia imunomodulatoare are un efect stimulativ și normalizator asupra sistemului imunitar: Timalin, D-penicilină, Timogen, T-activin.
6. Tratamentul metabolic și coenzimic vizează îmbunătățirea proceselor metabolice din celulele hepatice. Complexe multivitamine: Dekamevit, Undevit, Duovit, vitamina E, Riboxin, Essentiale. 7. Hepatoprotectori: Korsil, Legalon, Catergen.
8. Terapie de detoxifiere: picurare intravenoasă hemodez, glucoză 5%. Enterosorbente - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel. 9. Tratamentul sindromului edematos cu ciroză, mai întâi - Veroshpiron, Aldicton, și apoi în asociere cu Uregit, Hypotiazidă, Furosemid. 9. Tratamentul sângerării din venele dilatate.
Prevenirea hepatitei cronice și a cirozei hepatice: primar: prevenirea hepatitei virale, tratamentul eficient al hepatitei virale acute, alimentația rațională, controlul administrării drogurilor, lupta împotriva alcoolismului, dependența de droguri. Secundar: prevenirea exacerbărilor bolii. Limitarea activității fizice, angajarea adecvată. Nutriție medicală, tratamentul afecțiunilor gastro-intestinale asociate.
Finalizat: student 141 grupuri Tretyakov A. Profesor: N. N. Stepanishishv