Fibroza și ciroza hepatică (K74)

exclude:

  • fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
  • scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
  • ciroză (ficat):
    • alcoolic (K70.3)
    • congenital (P78.3)
  • cu afectare hepatică toxică (K71.7)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor al 10-lea revizuire (ICD-10), adoptat ca document de reglementare unic pentru a ține cont de incidența, cauzele, populația apelează la instituțiile medicale ale tuturor agențiilor, cauza morții.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Ciroza alcoolică

Rubrica ICD-10: K70.3

Conținutul

Definiție și informații generale [edit]

Ciroza hepatică - stadiul final al ALD (boala hepatică alcoolică) - este de obicei micronodulară. În etapele ulterioare, ciroza dobândește adesea caracteristicile macronodulului, ceea ce crește riscul de a dezvolta carcinom hepatocelular.

Etiologie și patogeneză [modifică]

Manifestări clinice [edit]

Ciroza alcoolică a ficatului este caracterizată printr-o gamă largă de semne clinice - de la un curs practic asimptomatic la forme severe progresive cu mortalitate ridicată. În unele cazuri, diagnosticul se stabilește numai atunci când apar simptomele de decompensare a bolii. Severitatea dispepsiei, care apare în stadiile anterioare ale bolii, este în creștere. Asciții apar mai devreme decât cu ciroza virală a ficatului.

Ciroza alcoolică a ficatului: Diagnosticul [modifică]

O examinare obiectivă atrage atenția asupra stigmatelor abuzului de alcool și asupra manifestărilor cutanate ale cirozei - venei spider, eritem palmar. O creștere a ficatului și a splinei este caracteristică, icterul este adesea observat. Imaginea clinică a bolii este completată de complicațiile cirozei. Acestea includ: hipertensiune portală cu edem, ascite, vene varicoase ale esofagului și stomacului (acestea din urmă sunt adesea o sursă de sângerare); insuficiență hepatică cu coagulopatie și encefalopatie, peritonită bacteriană spontană și sindrom hepatorenal. Acesta din urmă este caracterizat prin azotemie, oligurie, hiponatremie, excreție scăzută a sodiului în urină și hipotensiune arterială în absența șocului sau a oricăror alte cauze la pacienții cu ciroză hepatică în stadiu terminal. Mortalitatea din această complicație fără efectuarea unui transplant de ficat este foarte mare - până la 90%.

Semnele de laborator sunt similare cu cele descrise pentru hepatitele alcoolice, însă manifestările nu sunt de inflamație, ci de insuficiență hepatică. Activitatea enzimelor de citoliză este determinată de severitatea hepatitei concomitente și de gradul de conservare a parenchimului hepatic de funcționare. Niveluri moderat ridicate de y-globuline și imunoglobuline, în special de clasa A. Deteriorarea funcției sintetice a ficatului este exprimată printr-o scădere a albuminei serice, a colinesterazei și a prelungirii timpului de protrombină (scăderea indicelui de protrombină).

Ultrasonografia și alte metode de diagnosticare vizuală (tomografie computerizată, imagistică prin rezonanță magnetică) confirmă diagnosticul de ciroză, clarifică natura structurii hepatice și gradul de hipertensiune portală, identifică ascitele subclinice și diferențiază ciroza hepatică de alte forme de leziuni, inclusiv carcinomul hepatocelular.

Sonografia cu duplex color evidențiază direcția fluxului sanguin hepatic, gradul de dezvoltare a circulației colaterale, prezența cheagurilor de sânge în vasele ficatului.

Esofagogastroduodenoscopia este efectuată pentru a detecta venele varicoase ale esofagului și a stomacului și a determina amploarea acestuia, gastropatia portalului (gastrită erozivă hemoragică) și face posibilă evaluarea riscului de sângerare.

Laparoscopia cu biopsie hepatică vă permite să descrieți suprafața ficatului, mărimea nodurilor de regenerare și să confirmați histologic diagnosticul. Pentru a efectua aceste studii, este necesar să se evalueze prezența contraindicațiilor. Biopsia hepatică percutanată nu este adesea fezabilă din cauza coagulopatiei și este asociată cu un număr mare de erori de diagnosticare. Cu capacități tehnice adecvate, este preferată biopsia hepatică transjugulară.

Diagnostic diferențial [editați]

Se efectuează cu ciroză hepatică cu o etiologie diferită, pentru care factorul etiologic al bolii este determinat cu atenție.

Ciroza alcoolică: tratament [editați]

Asigurați-vă că vă abțineți de la alcool pe toată durata vieții, starea trofică corectivă, vezi. Hepatită alcoolică

a) Terapia conservatoare

Terapia conservatoare pentru ascite include următoarele măsuri:

- limitarea consumului de sodiu cu alimente (≤ 5 g / zi), limitarea consumului de lichide (Căutarea

Fibroza și ciroza hepatică (K74)

exclude:

  • fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
  • scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
  • ciroză (ficat):
    • alcoolic (K70.3)
    • congenital (P78.3)
  • cu afectare hepatică toxică (K71.7)

Căutați după textul ICD-10

Căutați după codul ICD-10

Căutare în alfabet

Clasele ICD-10

  • - Unele boli infecțioase și parazitare
    (A00-B99)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor al 10-lea revizuire (ICD-10), adoptat ca document de reglementare unic pentru a ține cont de incidența, cauzele, populația apelează la instituțiile medicale ale tuturor agențiilor, cauza morții.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2009 2017 2018.

Fibroza și ciroza

exclude:

  • fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
  • scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
  • ciroză (ficat):
    • alcoolic (K70.3)
    • congenital (P78.3)
  • cu afectare hepatică toxică (K71.7)

Fibroza hepatică în asociere cu scleroza hepatică

Ciroza biliară primară

Ciroza biliară secundară

Ciroză biliară, nespecificată

Altă ciroză și nespecificată

Căutați după textul ICD-10

Căutați după codul ICD-10

Clasele de boli ICD-10

ascunde tot | dezvăluie toate

Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor legate de sănătate.
A zecea revizuire.
Odată cu modificările și completările publicate de OMS în perioada 1996-2018.

Ciroza alcoolică a ficatului, cod ICD 10

Ciroza hepatică ICD 10 este o boală mortală bazată pe înlocuirea țesutului hepatic sănătos (parenchim) cu anormal, fibros. Potrivit statisticilor, majoritatea bărbaților după vârsta de 45 de ani suferă de această patologie. Dar, din păcate, ciroza moderna devine din ce in ce mai tânara.

Doctorii diagnostichează această patologie chiar și la adolescenți. Nu ocolește boala și femeile, deși această boală este determinată în acestea de 2 ori mai puțin. Acest lucru se datorează faptului că partea masculină a populației este susceptibilă la abuzul de alcool, ceea ce devine cauza principală a bolii fatale.

Puțin despre boală

Ficatul uman este principalul filtru al corpului. Ea trece prin toți compușii și substanțele prinse în corp. Toxicile toxice și produsele de dezintegrare ale alcoolului etilic distrug treptat hepatocidele (celulele organelor). Din fericire, ficatul este capabil de resuscitare naturală, se autogeneră.

În cazul utilizării prelungite și regulate a alcoolului, capacitatea de auto-reanimare a ficatului dispare. Care duce la consecințe triste.

Potrivit datelor medicale, ciroza se dezvoltă după 10-15 ani de abuz regulat al băuturilor alcoolice. Iar la femei, boala se dezvoltă mult mai repede. Dar nu numai că alcoolul este vinovat de formarea unei boli periculoase. O serie de alți factori conduc, de asemenea, la ciroză:

  1. Hepatită cronică. Aproximativ 60-70% din cazuri, persoanele care suferă de ciroză au avut hepatită C înainte de boală.
  2. Expunerea prelungită la anumite medicamente. În acest caz, formarea de ciroză toxică.
  3. Excesul de greutate. Prezența obezității la om duce la o muncă instabilă a tuturor organelor interne. În acest caz, depozitele de grăsimi sunt caracteristice ficatului. Rezultatul este dezvoltarea unei boli cronice numite "obezitate hepatică". Această patologie este cunoscută și sub alte nume: hepatoză, adipoză, degenerare grasă. Această patologie devine un impuls pentru apariția cirozei.
  4. Bolile infecțioase. În special, fluxul viral. Efectul negativ al microflorei patogene asupra tuturor proceselor din organism. Infecțiile virale cu durată lungă și severă pot afecta ficatul.

Acestea sunt doar principalele cauze ale dezvoltării cirozei hepatice. Victima exactă a problemei poate fi determinată numai de către medic după teste și examinări.

Ciroza hepatică este o boală insidioasă. De mult timp, o persoană nici măcar nu presupune dezvoltarea unei stări periculoase. În stadiile incipiente, patologia este asimptomatică.

Cum să afli boala

De mult timp, o boală fatală nu-și amintește de sine. Persoana continuă să trăiască într-un ritm normal și scrie o letargie mică la încărcăturile crescute. Ficatul începe cu ușurință să se rănească numai în stadiile bolii, care a distrus mult timp imperceptibil organul.

Pentru a identifica boala în timp și pentru a stabili debutul patologiei (când persoana poate fi încă ajutată), trebuie să cunoașteți simptomele care apar cu ciroza. Ea urmează:

  • îngălbenirea pielii;
  • pierdere bruscă a greutății corporale;
  • oboseală constantă, somnolență;
  • probleme ale pielii (peeling, roșeață, mâncărime);
  • apariția venei spider pe piele (de obicei în spate și palmieri).

Aceste semne sunt observate în stadiul inițial al bolii. De îndată ce se manifestă aceste simptome, este necesar să mergeți imediat la medic. Dacă pierdeți timpul, ciroza intră într-o etapă ireversibilă. Pentru a remedia situația, puneți-vă deoparte mult timp. O deteriorare accentuată a bunăstării vine după 10-15 ani de la primele semne.

Etapele cirozei

Boala are trei etape. Fiecare dintre ele are propriile sale diferențe și caracteristici:

  1. Elementar. Trece fără manifestări externe. În acest stadiu, chiar biochimia sângelui nu se abate.
  2. Subindemnification. Simptomele devin tot mai pronunțate. În acest stadiu, boala poate fi deja diagnosticată folosind ultrasunete și diverse teste.
  3. Decompensare. Această fază este marcată de dezvoltarea insuficienței hepatice profunde, care trece simultan cu hipertensiunea portală (o creștere a presiunii venei portale din cauza fluxului sanguin afectat). Pacientul are o afecțiune extrem de gravă care necesită spitalizare imediată.

Odată cu dezvoltarea cirozei și trecerea stării bolii de la o fază la alta, starea pacientului scade semnificativ. Terapia devine din ce în ce mai dificil de realizat. Viața unui pacient cu ciroză hepatică depinde de tratamentul în timp util pentru îngrijirea medicală.

La unele stadii de ciroză, transplantul unui organ distrus devine singura cale de ieșire. Dar în prezența dependenței de alcool nu există nici un sens în cea mai complicată operație - un organ sănătos nu se înrădăcinează în organism, în funcție de alcool.

Prin urmare, principala condiție de speranță pentru un remediu pentru ciroza hepatică este o respingere completă a consumului de alcool. Cu cât o persoană primește mai devreme asistență medicală calificată, cu atât va fi mai mare garanția pentru recuperare.

Clasificarea patologiei

Ciroza hepatică conform ICD (clasificarea internațională a bolilor) are codul 70-74. Codul depinde de tipul bolii. Ciroza în sine este un proces complicat ireversibil.

ICD este un standard internațional de diagnostic utilizat în gradarea bolilor. În prezent, DCI este cea de-a 10-a revizuire. Rusia a aderat la contabilitatea statistică existentă (ICD 10) în 1999.

Ciroza alcoolică a ficatului, codul ICD 10, are indicatori digitali suplimentari. Ele depind de tipul de patologie. În prezent, în medicina modernă există o gradare a cirozei pe cinci nivele.

alcoolic

Aproximativ 45% dintre cazurile diagnosticate se datorează cirozei de tip alcoolic. Vinovatul acestei boli este abuzul de băuturi alcoolice pentru o lungă perioadă de timp. Ciroza alcoolică are un cod de 70,3 și se dezvoltă indiferent de tipul de băuturi alcoolice acceptate de om.

Alcoolul etilic are efecte dăunătoare asupra funcționării normale a corpului, permițându-vă să otrăviți toate sistemele corpului cu toxine toxice. Țesuturile hepatice se transformă în cicatricial (fibros), hepatocidele își opresc complet activitatea de curățare a corpului de otrăvuri și toxine.

Biliar primar

Principalii vinovați în dezvoltarea cirozei biliari sunt întreruperile globale în funcționarea sistemului imunitar. Celulele hepatice sunt atacate de propriile lor celule imune. Aceasta duce la o stagnare prelungită a bilei și la distrugerea completă a organului.

Ciroza biliară este mai frecventă la femeile de peste 40 de ani.

Principalele simptome inițiale ale bolii includ performanțe reduse severe, somnolență crescută și o pierdere completă a apetitului. Ciroza biliară primară are codul 74.30.

Biliar secundar

Acest tip de ciroză apare datorită dezvoltării obstrucției conductelor biliare. Patologia se dezvoltă datorită acumulării abundente de pietre în vezica biliară sau ca rezultat al complicațiilor după o operație chirurgicală gravă. Când are loc stagnarea bilei, aceasta, fără a avea nici o ieșire, începe să atace hepatocitele, provocând leziuni ireparabile organului.

Acest tip de ciroză are codul 74.40. Ciroza biliară secundară necesită spitalizare imediată și intervenții chirurgicale urgente. Mai des, medicii diagnostichează acest subtip al cirozei la bărbații tineri. Patologia se dezvoltă (spre deosebire de tipul alcoolic al bolii) foarte repede - uneori numai 2-3 luni sunt suficiente. În cazuri rare, procesul patologic este întârziat timp de 4-5 ani.

Biliar nespecificat

Dacă evoluția patologiei a apărut din cauza stagnării bilei, dar boala nu are semne distinctive de primar sau secundar, patologia este menționată (de ICD 10) la nespecificată. Acest tip de patologie este codul 74.50. Principalele cauze ale acestui fenomen (stagnarea bilei) în acest caz este influența unei varietăți de microorganisme patogene, provocând inflamații severe ale tractului biliar.

Altele nespecificate

Alte tipuri de ciroză, cauzele etiologice și imaginea clinică a cărora nu pot fi atribuite patologiilor enumerate anterior, sunt clasificate conform codului 74.60. În alte ediții ale ICD 10, codul atribuit acestei patologii este 74.69. Ciroza nespecificată poate fi de asemenea împărțită în:

  • portal;
  • criptogena;
  • tip mixt;
  • micronodulară;
  • makronodulyarny;
  • Postnecrotic.

Medicul dezvoltă un curs de terapie bazat pe tipul de patologie și starea pacientului. Cauzele cirozei sunt, de asemenea, luate în considerare. În fiecare caz al bolii există o abordare individuală. Nu există o singură terapie pentru tratamentul cirozei.

Care sunt previziunile

De câțiva ani, "ciroza" a sunat ca o sentință de moarte pentru un bărbat. Dar produsele farmaceutice moderne și medicina nu stau în picioare. În prezent, mulți dintre cei care suferă de ciroză au fost capabili să trăiască o viață completă fără a suferi de durere. Înainte de elaborarea unui plan de tratament, medicul prescrie o examinare completă a pacientului, incluzând:

  • endoscopie;
  • Ficat cu ultrasunete;
  • biopsia puncii;
  • urină generală și teste de sânge;
  • analize sanguine biochimice.

Pe baza rezultatelor obținute și după ce le-am studiat, specialistul poate continua examinarea persoanei. Un diagnostic suplimentar permite identificarea complicațiilor existente ale cirozei. Aceasta este:

  1. Sângerări interne. Această situație amenință pacientul cu moartea.
  2. Ascita. Această complicație se manifestă deseori în stadiile 2 și 3 ale dezvoltării cirozei.
  3. Comă hepatică. Când organul încetează să funcționeze, există o otrăvire masivă a întregului organism. Suferă și creier. Ca urmare a intoxicării sale, o persoană are o pierdere de conștiință și o tranziție spre o stare comotică.
  4. Complicații de natură infecțioasă. Un organism slăbit practic încetează să reziste agenți patogeni. Rezultatul este o boală infecțioasă frecventă și severă.
  5. Tromboza venei portalului. Închiderea lumenului venei portalului format de un cheag de sânge. Această afecțiune poate duce la peritonită, sângerare masivă internă și moarte.
  6. Procesele oncologice. În acest caz, numai un transplant de organ poate salva o persoană care suferă de boală. Dar condiția principală pentru operație este absența metastazelor.

Care este prognosticul pentru ciroză? Tratamentul patologiei în stadiul de decompensare este îndreptat numai spre menținerea vieții. Potrivit statisticilor, 2/3 dintre pacienți mor în decurs de 3 ani de la trecerea la ultima etapă a bolii. În cazul stadiilor inițiale ale bolii, prognosticul este mai favorabil.

Depinde în mare măsură de atitudinea pacientului față de tratamentul prescris. Este necesar să se respecte cu strictețe toate recomandările medicului și să nu se refuze tratamentul. Principala condiție pentru viață și recuperare este respectarea următoarelor recomandări medicale:

  • respectați cu strictețe cursul prescris de medicație, nu pierdeți timp și nu modificați doza medicamentului;
  • urmați o dietă care elimină complet alimentele grase și prăjite; produsele lactate sunt, de asemenea, supuse unor restricții;
  • să excludă complet și definitiv consumul chiar de mici doze de băuturi alcoolice scăzute, fără a menționa alcoolul puternic;
  • cu ciroză virală, fumatul este de asemenea interzis;
  • menținerea temperaturii optime - nu expuneți corpul la supraîncălzire sau supraîncălzire;
  • sub restricția activității fizice și să se angajeze în sporturi active.

Patologia este tratată numai de un specialist medical cu experiență și calificare. În această situație, bazându-se pe numeroasele rețete și tehnici populare este extrem de periculoasă. În orice caz, este necesară intervenția medicală. De asemenea, asigurați-vă că coordonați cu medicul terapiile suplimentare pe care doriți să le dețineți.

Ciroza alcoolică a ficatului

ICD este un sistem de clasificare pentru diferite boli și patologii.

De la adoptarea sa de către comunitatea mondială la începutul secolului al XX-lea, ea a suferit 10 revizii, astfel încât ediția actuală este numită ICD 10. Pentru comoditatea automatizării procesării unei boli, ele sunt codificate cu coduri, cunoscând principiul căruia este ușor să găsești orice boală. Deci, toate bolile organelor digestive încep cu litera "K". Următoarele două cifre identifică un anumit organism sau grup. De exemplu, boala hepatică începe cu o combinație de K70 - K77. În plus, în funcție de cauză, ciroza poate avea un cod care începe cu K70 (boală hepatică alcoolică) și cu K74 (fibroză și ciroză hepatică).

Odată cu introducerea ICD 10 în sistemul instituțiilor medicale, proiectarea bolii a fost inițiată în conformitate cu noile reguli, atunci când codul corespunzător este scris în locul denumirii bolii. Acest lucru simplifică contabilitatea statistică și permite utilizarea echipamentelor informatice pentru prelucrarea matricelor de date, atât în ​​general, cât și pentru diferite tipuri de boli. Aceste statistici sunt necesare pentru analiza morbidității în scara regiunilor și a statelor, în dezvoltarea de noi medicamente, determinarea volumului eliberării acestora etc. Pentru a înțelege cu ce este bolnavă o persoană, este suficient să compari înregistrarea din lista bolnavă cu ultima ediție a clasificatorului.

Clasificarea cirozei

Ciroza este o afecțiune hepatică cronică caracterizată prin insuficiența acesteia datorată degenerării țesuturilor. Această boală tinde să progreseze și diferă de alte boli hepatice prin ireversibilitate. Cea mai frecventă cauză a cirozei este alcoolul (35-41%) și hepatita C (19-25%). Conform ICD 10, ciroza este împărțită în:

  • K70.3 - alcoolic;
  • K74.3 - biliar primar;
  • K74.4 - biliar secundar;
  • K74.5 - biliar, nespecificat;
  • K74.6 - altele și nespecificate.

Ciroza alcoolică

Ciroza cauzată de alcool în ICD 10 este codul K70.3. El a fost identificat în mod specific în grupul bolilor individuale, principala cauză a căreia este etanolul, efectul dăunător al acestuia nu depinde de tipul băuturilor și este determinat numai de cantitatea sa în ele. Prin urmare, o cantitate mare de bere va aduce aceeași pagubă ca o cantitate mai mică de vodcă. Boala se caracterizează prin moartea țesutului hepatic, care se transformă în cicatricial, sub formă de noduri mici, în timp ce structura sa corespunzătoare este întreruptă și lobulele sunt distruse. Boala conduce la faptul că organul nu mai funcționează în mod normal și corpul este otrăvit de produse de descompunere.

Ciroza biliară primară

Ciroza biliară primară este o boală imună a ficatului. Conform ICD 10 are codul K74.3. Cauzele bolii autoimune nu au fost stabilite. Când apare, sistemul imunitar începe să se lupte cu celulele conductelor biliare ale ficatului, dăunând-le. Bilele încep să stagneze, ceea ce duce la distrugerea în continuare a țesuturilor organului. Cel mai adesea, o astfel de boală afectează femeile, în special 40-60 de ani. Boala se manifestă prin prurit, care uneori se intensifică, ducând la piepteni sângerând. Această ciroză, la fel ca majoritatea altor tipuri de boli, reduce performanța și provoacă depresie și lipsă de apetit.

Ciroza biliară secundară

Ciroza biliară secundară apare datorită efectelor bilei, care se acumulează în organism, nu poate ieși din ea. În conformitate cu ICD 10 are codul K74.4. Cauza obstrucționării canalelor biliare poate fi pietre sau consecințele operației. Această boală necesită intervenție chirurgicală pentru a elimina cauzele obstrucției. Întârzierea va duce la continuarea efectelor dăunătoare ale enzimelor biliari asupra țesutului hepatic și asupra dezvoltării bolii. Barbatii sufera de acest tip de boala de doua ori mai des, de obicei la varsta de 25-50 de ani, desi apare si la copii. Dezvoltarea bolii durează cel mai adesea de la 3 luni la 5 ani, în funcție de gradul de obstrucție.

Ciroza nespecificată biliar

Cuvantul "biliar" provine din latina "bilis", ceea ce inseamna bile. Prin urmare, ciroza asociată cu procesele inflamatorii în conductele biliari, stagnarea lor în bilă și efectul asupra țesutului hepatic, se numește biliar. Dacă în același timp nu posedă semne distinctive de primar sau secundar, atunci este clasificat în conformitate cu ICD 10 ca ciroză biliară nespecificată. Cauza acestor tipuri de boli poate fi diferite infecții și microorganisme care provoacă inflamația tractului biliar intrahepatic. În cea de-a zecea ediție a clasificatorului, această boală are codul K74.5.

Altă ciroză și nespecificată

Boli care, conform etiologiei și semnelor clinice, nu coincid cu cele enumerate anterior, conform ICD 10, este atribuit codul general K74.6. Adăugarea de numere noi le permite să fie clasificate în continuare. Astfel, ciroza nespecificată în cea de-a 10-a ediție a clasificatorului are un cod K74.60, iar altul - K74.69. Acestea din urmă, la rândul lor, pot fi:

  • criptogena;
  • micronodulară;
  • makronodulyarnym;
  • tip mixt;
  • postnecrotic;
  • portal.

Cine a spus că este imposibil să vindeci ciroza hepatică?

  • Au încercat multe moduri, dar nimic nu ajută.
  • Și acum sunteți gata să profitați de orice oportunitate care vă va oferi un sentiment mult așteptat de bunăstare!

Există un remediu eficient pentru tratamentul ficatului. Urmați linkul și aflați ce recomandă medicii!

Ciroza hepatică ICD 10 este o boală mortală bazată pe înlocuirea țesutului hepatic sănătos (parenchim) cu anormal, fibros. Potrivit statisticilor, majoritatea bărbaților după vârsta de 45 de ani suferă de această patologie. Dar, din păcate, ciroza moderna devine din ce in ce mai tânara.

Doctorii diagnostichează această patologie chiar și la adolescenți. Nu ocolește boala și femeile, deși această boală este determinată în acestea de 2 ori mai puțin. Acest lucru se datorează faptului că partea masculină a populației este susceptibilă la abuzul de alcool, ceea ce devine cauza principală a bolii fatale.

Puțin despre boală

Ficatul uman este principalul filtru al corpului. Ea trece prin toți compușii și substanțele prinse în corp. Toxicile toxice și produsele de dezintegrare ale alcoolului etilic distrug treptat hepatocidele (celulele organelor). Din fericire, ficatul este capabil de resuscitare naturală, se autogeneră.

În cazul utilizării prelungite și regulate a alcoolului, capacitatea de auto-reanimare a ficatului dispare. Care duce la consecințe triste.

Potrivit datelor medicale, ciroza se dezvoltă după 10-15 ani de abuz regulat al băuturilor alcoolice. Iar la femei, boala se dezvoltă mult mai repede. Dar nu numai că alcoolul este vinovat de formarea unei boli periculoase. O serie de alți factori conduc, de asemenea, la ciroză:

  1. Hepatită cronică. Aproximativ 60-70% din cazuri, persoanele care suferă de ciroză au avut hepatită C înainte de boală.
  2. Expunerea prelungită la anumite medicamente. În acest caz, formarea de ciroză toxică.
  3. Excesul de greutate. Prezența obezității la om duce la o muncă instabilă a tuturor organelor interne. În acest caz, depozitele de grăsimi sunt caracteristice ficatului. Rezultatul este dezvoltarea unei boli cronice numite "obezitate hepatică". Această patologie este cunoscută și sub alte nume: hepatoză, adipoză, degenerare grasă. Această patologie devine un impuls pentru apariția cirozei.
  4. Bolile infecțioase. În special, fluxul viral. Efectul negativ al microflorei patogene asupra tuturor proceselor din organism. Infecțiile virale cu durată lungă și severă pot afecta ficatul.

Acestea sunt doar principalele cauze ale dezvoltării cirozei hepatice. Victima exactă a problemei poate fi determinată numai de către medic după teste și examinări.

Ciroza hepatică este o boală insidioasă. De mult timp, o persoană nici măcar nu presupune dezvoltarea unei stări periculoase. În stadiile incipiente, patologia este asimptomatică.

Cum să afli boala

De mult timp, o boală fatală nu-și amintește de sine. Persoana continuă să trăiască într-un ritm normal și scrie o letargie mică la încărcăturile crescute. Ficatul începe cu ușurință să se rănească numai în stadiile bolii, care a distrus mult timp imperceptibil organul.

Pentru a identifica boala în timp și pentru a stabili debutul patologiei (când persoana poate fi încă ajutată), trebuie să cunoașteți simptomele care apar cu ciroza. Ea urmează:

  • îngălbenirea pielii;
  • pierdere bruscă a greutății corporale;
  • oboseală constantă, somnolență;
  • probleme ale pielii (peeling, roșeață, mâncărime);
  • apariția venei spider pe piele (de obicei în spate și palmieri).

Aceste semne sunt observate în stadiul inițial al bolii. De îndată ce se manifestă aceste simptome, este necesar să mergeți imediat la medic. Dacă pierdeți timpul, ciroza intră într-o etapă ireversibilă. Pentru a remedia situația, puneți-vă deoparte mult timp. O deteriorare accentuată a bunăstării vine după 10-15 ani de la primele semne.

Etapele cirozei

Boala are trei etape. Fiecare dintre ele are propriile sale diferențe și caracteristici:

  1. Elementar. Trece fără manifestări externe. În acest stadiu, chiar biochimia sângelui nu se abate.
  2. Subindemnification. Simptomele devin tot mai pronunțate. În acest stadiu, boala poate fi deja diagnosticată folosind ultrasunete și diverse teste.
  3. Decompensare. Această fază este marcată de dezvoltarea insuficienței hepatice profunde, care trece simultan cu hipertensiunea portală (o creștere a presiunii venei portale din cauza fluxului sanguin afectat). Pacientul are o afecțiune extrem de gravă care necesită spitalizare imediată.

Odată cu dezvoltarea cirozei și trecerea stării bolii de la o fază la alta, starea pacientului scade semnificativ. Terapia devine din ce în ce mai dificil de realizat. Viața unui pacient cu ciroză hepatică depinde de tratamentul în timp util pentru îngrijirea medicală.

La unele stadii de ciroză, transplantul unui organ distrus devine singura cale de ieșire. Dar în prezența dependenței de alcool nu există nici un sens în cea mai complicată operație - un organ sănătos nu se înrădăcinează în organism, în funcție de alcool.

Prin urmare, principala condiție de speranță pentru un remediu pentru ciroza hepatică este o respingere completă a consumului de alcool. Cu cât o persoană primește mai devreme asistență medicală calificată, cu atât va fi mai mare garanția pentru recuperare.

Clasificarea patologiei

Ciroza hepatică conform ICD (clasificarea internațională a bolilor) are codul 70-74. Codul depinde de tipul bolii. Ciroza în sine este un proces complicat ireversibil.

ICD este un standard internațional de diagnostic utilizat în gradarea bolilor. În prezent, DCI este cea de-a 10-a revizuire. Rusia a aderat la contabilitatea statistică existentă (ICD 10) în 1999.

Ciroza alcoolică a ficatului, codul ICD 10, are indicatori digitali suplimentari. Ele depind de tipul de patologie. În prezent, în medicina modernă există o gradare a cirozei pe cinci nivele.

alcoolic

Aproximativ 45% dintre cazurile diagnosticate se datorează cirozei de tip alcoolic. Vinovatul acestei boli este abuzul de băuturi alcoolice pentru o lungă perioadă de timp. Ciroza alcoolică are un cod de 70,3 și se dezvoltă indiferent de tipul de băuturi alcoolice acceptate de om.

Alcoolul etilic are efecte dăunătoare asupra funcționării normale a corpului, permițându-vă să otrăviți toate sistemele corpului cu toxine toxice. Țesuturile hepatice se transformă în cicatricial (fibros), hepatocidele își opresc complet activitatea de curățare a corpului de otrăvuri și toxine.

Biliar primar

Principalii vinovați în dezvoltarea cirozei biliari sunt întreruperile globale în funcționarea sistemului imunitar. Celulele hepatice sunt atacate de propriile lor celule imune. Aceasta duce la o stagnare prelungită a bilei și la distrugerea completă a organului.

Ciroza biliară este mai frecventă la femeile de peste 40 de ani.

Principalele simptome inițiale ale bolii includ performanțe reduse severe, somnolență crescută și o pierdere completă a apetitului. Ciroza biliară primară are codul 74.30.

Biliar secundar

Acest tip de ciroză apare datorită dezvoltării obstrucției conductelor biliare. Patologia se dezvoltă datorită acumulării abundente de pietre în vezica biliară sau ca rezultat al complicațiilor după o operație chirurgicală gravă. Când are loc stagnarea bilei, aceasta, fără a avea nici o ieșire, începe să atace hepatocitele, provocând leziuni ireparabile organului.

Acest tip de ciroză are codul 74.40. Ciroza biliară secundară necesită spitalizare imediată și intervenții chirurgicale urgente. Mai des, medicii diagnostichează acest subtip al cirozei la bărbații tineri. Patologia se dezvoltă (spre deosebire de tipul alcoolic al bolii) foarte repede - uneori numai 2-3 luni sunt suficiente. În cazuri rare, procesul patologic este întârziat timp de 4-5 ani.

Biliar nespecificat

Dacă evoluția patologiei a apărut din cauza stagnării bilei, dar boala nu are semne distinctive de primar sau secundar, patologia este menționată (de ICD 10) la nespecificată. Acest tip de patologie este codul 74.50. Principalele cauze ale acestui fenomen (stagnarea bilei) în acest caz este influența unei varietăți de microorganisme patogene, provocând inflamații severe ale tractului biliar.

Altele nespecificate

Alte tipuri de ciroză, cauzele etiologice și imaginea clinică a cărora nu pot fi atribuite patologiilor enumerate anterior, sunt clasificate conform codului 74.60. În alte ediții ale ICD 10, codul atribuit acestei patologii este 74.69. Ciroza nespecificată poate fi de asemenea împărțită în:

  • portal;
  • criptogena;
  • tip mixt;
  • micronodulară;
  • makronodulyarny;
  • Postnecrotic.

Medicul dezvoltă un curs de terapie bazat pe tipul de patologie și starea pacientului. Cauzele cirozei sunt, de asemenea, luate în considerare. În fiecare caz al bolii există o abordare individuală. Nu există o singură terapie pentru tratamentul cirozei.

Care sunt previziunile

De câțiva ani, "ciroza" a sunat ca o sentință de moarte pentru un bărbat. Dar produsele farmaceutice moderne și medicina nu stau în picioare. În prezent, mulți dintre cei care suferă de ciroză au fost capabili să trăiască o viață completă fără a suferi de durere. Înainte de elaborarea unui plan de tratament, medicul prescrie o examinare completă a pacientului, incluzând:

  • endoscopie;
  • Ficat cu ultrasunete;
  • biopsia puncii;
  • urină generală și teste de sânge;
  • analize sanguine biochimice.

Pe baza rezultatelor obținute și după ce le-am studiat, specialistul poate continua examinarea persoanei. Un diagnostic suplimentar permite identificarea complicațiilor existente ale cirozei. Aceasta este:

  1. Sângerări interne. Această situație amenință pacientul cu moartea.
  2. Ascita. Această complicație se manifestă deseori în stadiile 2 și 3 ale dezvoltării cirozei.
  3. Comă hepatică. Când organul încetează să funcționeze, există o otrăvire masivă a întregului organism. Suferă și creier. Ca urmare a intoxicării sale, o persoană are o pierdere de conștiință și o tranziție spre o stare comotică.
  4. Complicații de natură infecțioasă. Un organism slăbit practic încetează să reziste agenți patogeni. Rezultatul este o boală infecțioasă frecventă și severă.
  5. Tromboza venei portalului. Închiderea lumenului venei portalului format de un cheag de sânge. Această afecțiune poate duce la peritonită, sângerare masivă internă și moarte.
  6. Procesele oncologice. În acest caz, numai un transplant de organ poate salva o persoană care suferă de boală. Dar condiția principală pentru operație este absența metastazelor.

Care este prognosticul pentru ciroză? Tratamentul patologiei în stadiul de decompensare este îndreptat numai spre menținerea vieții. Potrivit statisticilor, 2/3 dintre pacienți mor în decurs de 3 ani de la trecerea la ultima etapă a bolii. În cazul stadiilor inițiale ale bolii, prognosticul este mai favorabil.

Depinde în mare măsură de atitudinea pacientului față de tratamentul prescris. Este necesar să se respecte cu strictețe toate recomandările medicului și să nu se refuze tratamentul. Principala condiție pentru viață și recuperare este respectarea următoarelor recomandări medicale:

  • respectați cu strictețe cursul prescris de medicație, nu pierdeți timp și nu modificați doza medicamentului;
  • urmați o dietă care elimină complet alimentele grase și prăjite; produsele lactate sunt, de asemenea, supuse unor restricții;
  • să excludă complet și definitiv consumul chiar de mici doze de băuturi alcoolice scăzute, fără a menționa alcoolul puternic;
  • cu ciroză virală, fumatul este de asemenea interzis;
  • menținerea temperaturii optime - nu expuneți corpul la supraîncălzire sau supraîncălzire;
  • sub restricția activității fizice și să se angajeze în sporturi active.

Patologia este tratată numai de un specialist medical cu experiență și calificare. În această situație, bazându-se pe numeroasele rețete și tehnici populare este extrem de periculoasă. În orice caz, este necesară intervenția medicală. De asemenea, asigurați-vă că coordonați cu medicul terapiile suplimentare pe care doriți să le dețineți.

Ciroza hepatică a MCB 10 este o boală complexă caracterizată prin înlocuirea țesutului parenchimat cu țesut fibros. Cele mai afectate de această boală sunt bărbații după 45 de ani. Dar aceasta nu înseamnă că femeile nu suferă de această patologie. În medicina modernă, ciroza este diagnosticată chiar și la tineri.

Despre boala

Ficatul uman este un fel de filtru care trece prin el însuși și elimină toate substanțele periculoase pentru organism. Toxinele distrug celulele hepatice, dar acest organ unic este capabil să se recupereze. Dar în cazul în care există o otrăvire constantă a corpului, filtrul natural nu face față sarcinilor sale. Ca urmare, se dezvoltă ciroză severă (mcb 10).

Ficatul este cea mai mare glandă a corpului uman și îndeplinește următoarele funcții:

  • Detoxifierea. Corpul procesează și elimină toate substanțele nocive din organism. Intoxicația prin alcool adesea încalcă această funcție.
  • Producția de bilă. Încălcarea acestei funcții duce la probleme în digestie.
  • Sintetic. Proteinele, grăsimile, carbohidrații se formează cu ajutorul acestui organ important.
  • Glanda este responsabilă pentru coagularea sângelui.
  • Anticorpii se formează în ficat.
  • Este acest organ care acționează ca o "cămară" pentru vitamine și nutrienți care, dacă este necesar, intră în corp.

Aceasta nu este o listă completă a funcțiilor noastre de filtrare. Participă la aproape toate procesele importante, iar perturbarea muncii amenință să eșueze în alte organe și sisteme.

Există o serie de cauze ale bolii hepatice, inclusiv ciroza (μB 10).

Principalele motive includ:

  1. Hepatita cronică C. Aproximativ 70% dintre persoanele care suferă de ciroză, înainte de a suferi hepatită C. Și nu contează ce etiologie a bolii: toxic, viral sau autoimun.
  2. Intoxicația prin alcool. Boala se dezvoltă după 10-15 ani de abuz de alcool regulat. La femei, acest proces poate apărea de două ori mai rapid.
  3. Efectul drogurilor. În tratamentul bolilor de orice etiologie, este foarte important să respectați recomandările medicului și să nu prescrieți medicamente pe cont propriu. În cazul terapiei pe termen lung, pot fi necesare hepatoprotectoare, care vor proteja ficatul în mod fiabil de efectele negative ale medicamentelor.
  4. Obezitatea. Malnutriția duce la multe probleme de sănătate, boala inclusă în clasificatorul internațional (cod 10) nu face excepție. Prin urmare, este foarte important să mâncați bine, să mențineți un stil de viață activ și să monitorizați greutatea.
  5. Viruși și infecții. Multe organisme patologice contribuie la distrugerea ficatului, deci este important la primele semne de boală să se consulte un medic.

Există motive pentru o altă etiologie, există o mulțime de ei și doar un specialist poate identifica ce a cauzat patologia și cum să scapi de factori provocatori.

Cum se determină boala

Pentru o lungă perioadă de timp, ciroza (ICD 10) nu se simte, o persoană continuă o viață normală, observând o oboseală, adesea atribuită încărcăturilor mari. Organul începe să doară atunci când boala are deja o anumită etapă.

Pentru a diagnostica în timp util debutul dezvoltării patologiei, este necesar să se cunoască semnele pe care ciroza le are:

  • Starea de oboseală cronică și slăbiciune, în mod constant tinde să doarmă, nu există dorința de a face nimic.
  • Prezența venei spider, care poate fi adesea văzută pe spate și pe palme.
  • Prurit și peeling. Aceasta poate indica o creștere a colesterolului.
  • Piele galbenă.
  • Strângere în greutate.

Dacă o persoană notează unele dintre simptomele enumerate în sine, este necesar să se consulte imediat cu un medic. Deoarece aceste simptome pot fi observate timp de 5-10 ani, după care se produce o deteriorare accentuată a stării de sănătate, iar boala devine ireversibilă.

Boala are 3 etape, fiecare având propriile caracteristici:

  1. Prima etapă inițială poate să nu aibă manifestări externe. Chiar și analiza biochimică poate fi fără abateri evidente.
  2. Etapa de subcompensare. Simptomele devin evidente, iar boala poate fi diagnosticata cu ajutorul testelor si ultrasunetelor.
  3. Decompensare. În acest stadiu, se dezvoltă insuficiența hepatică și hipertensiunea portală. Starea pacientului este foarte gravă și necesită spitalizare.

Pe măsură ce patologia se deplasează de la o etapă la alta, bunăstarea persoanei se deteriorează și tratamentul devine mai complex. Cu cât se acordă mai devreme asistența medicală, cu atât sunt mai mari șansele de viață. În a treia etapă, singura salvare este transplantul de ficat. Dar dacă dependența de alcool nu este vindecată, nu există nici un punct într-o astfel de operație, corpul poate pur și simplu să nu se rădăcească.

Clasificarea cirozei

Ciroza în Clasificatorul Internațional 10 are un cod de 70-74, în funcție de tip și se referă la procese ireversibile severe, fiind împărțită în cinci tipuri de boală.

Aproximativ 40% dintre persoanele cu ciroză abuzat de alcool. Acest tip de boală are codul 70.3 ICD 10. Alcoolul perturbe activitatea corpului și corpul este otrăvit de toxine. Țesutul glandelor devine cicatrică, celulele încetează să funcționeze. Ciroza alcoolică se dezvoltă indiferent de tipul de alcool consumat, conținutul de alcool contează. Deci o cantitate mare de bere sau vin dăunează la fel de mult ca o cantitate mai mică de vodcă sau brandy consumată.

Motivul pentru această formă de dezvoltare a patologiei este o eșec în imunitate. Celulele hepatice sunt afectate de propriile lor celule imune, stagnarea biliară și distrugerea organelor apar. Cel mai adesea, această formă este diagnosticată la femei după 40 de ani. Simptomele includ mâncărime severă, scăderea performanței, somnolență și lipsa apetitului.

Acest tip de boală are un cod de 74,4 și se caracterizează prin obstrucția conductelor biliare. Acest lucru poate apărea atunci când sunt prezente pietre sau după intervenția chirurgicală. Bilele, fără a obține o ieșire, distrug celulele hepatice și, prin urmare, determină ca organul să dispară. În acest caz, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. Cel mai adesea tinerii suferă de această formă, câteva luni sunt suficiente pentru dezvoltare, în unele cazuri procesul durează până la 5 ani.

Cel mai adesea, această formă este cauzată de viruși și infecții. Dacă patologia nu are semne de biliar primar sau secundar, ea este clasificată după clasificare la nespecificată.

Altele și nespecificate

Acest tip de boală este împărțit în:

  • criptogena
  • Makronodulyarny
  • micronodulară
  • Tip mixt
  • Postnecrotic
  • fixata

Tratamentul este prescris în funcție de tipul de patologie și cauzele dezvoltării. Un medic cu experiență va prescrie terapia necesară pe baza examenului.

Prognozele de viață

Nu cu mult timp în urmă, diagnosticul de ciroză a sunat ca o propoziție. Dar medicamentul este în curs de dezvoltare, iar astăzi mulți pacienți pot trăi mult timp cu un astfel de diagnostic.

Înainte de a vorbi despre șansele de supraviețuire, medicul prescrie o examinare completă.

  1. Analiza generală a sângelui și a urinei.
  2. Teste de sânge biochimice.
  3. SUA.
  4. Punctul de biopsie.
  5. Endoscopie.

Evaluând performanțele acestor studii, un specialist poate aloca diagnostice suplimentare, care vor identifica complicațiile bolii:

  • Sângerări interne. Dacă această complicație nu este detectată în timp, pacientul se confruntă cu un rezultat fatal.
  • Dezvoltarea ascitelor. Această afecțiune se dezvoltă cel mai adesea în a doua sau a treia etapă.
  • Comă hepatică. Dacă ficatul nu își îndeplinește funcțiile, corpul este otrăvit, inclusiv creierul. Ca urmare, există o pierdere de conștiință și o încălcare a proceselor de bază ale corpului uman.
  • Infecțioase complicații. Cea mai mare scădere a imunității cauzată de o funcționare defectuoasă a glandei conduce la o slabă rezistență la agenți patogeni. O persoană este bolnavă adesea și în formă severă.
  • Tromboza venei portalului.
  • Prezența celulelor canceroase. În acest caz, numai transplantul de organe poate salva viața și apoi în absența metastazelor.

Din păcate, terapia în stadiul de decompensare este doar de susținere. După trei ani, 12-40% dintre pacienți rămân în viață.

Complexul de medicamente este prescris de un medic care ia în considerare stadiul patologiei și prezența bolilor concomitente.

Este foarte important să se respecte cu strictețe recomandările unui specialist, acest lucru va prelungi viața:

  1. Luați medicamente conform schemei prescrise de medic.
  2. Urmați o dietă. Este important să excludeți alimentele grase și prăjite. Legume și fructe consumate fără tratament termic. Limita consumului de produse lactate.
  3. Pentru a exclude utilizarea băuturilor alcoolice, care cauzează ciroză alcoolică. Chiar dacă patologia etiologiei virale trebuie să renunțe la alcool și nicotină.
  4. Limitați activitatea fizică. Sportul și munca grea vor trebui anulate.
  5. Respectarea temperaturii optime. Atât temperaturile sub ochi cât și temperaturile ridicate ale aerului pot fi periculoase.

Tratamentul acestei boli grave trebuie efectuat de un medic. Este foarte periculos să te bazezi pe medicina tradițională. Dacă considerați că este necesar să utilizați plante medicinale, consultați-vă medicul. Poate că le va permite să fie utilizate ca supliment la terapia principală.

Chiar dacă medicul diagnostichează ciroza hepatică, nu disperați. Deși nu este mare, dar totuși există o șansă de a supraviețui. Dacă urmați recomandările medicului, vă puteți prelungi viața de ani de zile. Aveți grijă de sănătatea dvs., este neprețuit!

ICD-10: K74 - Fibroza și ciroza

Lanț în clasificare:

Codul diagnostic K74 include 7 diagnostice clarificatoare (subcategorii ICD-10):

Diagnosticul nu include:
- fibroza alcoolică a ficatului (K70.2), scleroza cardiacă a ficatului (K76.1) ciroză (ficat):
• alcoolic (K70.3)
• congenital (P78.3)
• cu afectare hepatică toxică (K71.7)

mkb10.su - Clasificarea Internațională a Bolilor din revizuirea a 10-a. Versiunea online a anului 2018, cu căutarea bolilor prin cod și decodare.

Ciroza alcoolică a ficatului mb 10

Sindroame variate ale cirozei hepatice.

Unii autori au identificat sindroame variate ale cirozei hepatice, când pacienții cu hepatită autoimună pot prezenta simptome de ciroză biliară primară și colangită primară de scleroză în 5 și, respectiv, 7% din cazuri. În schimb, la 19% dintre pacienții cu ciroză biliară primară și la 54% dintre pacienții cu colangită sclerozantă primară, pot fi înregistrate manifestări ale hepatitei autoimune.

Boli ale tractului biliar.

Stricturile tractului biliar, colangita sclerozantă, hepatita colestatică primară, tulburările de scurgere a bilei cauzate de fibroza chistică, pot determina dezvoltarea cirozei biliari primare și secundare. Ciroza biliară apare în 5-10% din toate cazurile de ciroză hepatică.

Bolile metabolice.

    Hemocromatoza.

Hemocromatoza este o boală ereditară autosomală recesivă caracterizată prin metabolismul fierului afectat în organism. Ca rezultat, fierul se acumulează în organe și țesuturi, conținutul său în serul de sânge crește. În hemocromatoză, depunerea difuză de fier apare în hepatocitele hepatice.

Baza patogenezei bolii Wilson-Konovalov (degenerarea hepatolenticulară) este o încălcare a metabolismului de cupru și acumularea acestui oligoelement în ficat și în alte organe interne. În mod normal, cea mai mare parte a cuprului după absorbție în intestin se excretă în bilă și urină. În boala Wilson-Konovalov, cuprul se acumulează în sistemul nervos central și ficat. Se dezvoltă ciroza hepatică, de obicei de tip macronodular. Boala apare cu o frecvență de 1: 200.000 din populație, moștenită într-o manieră autosomală recesivă.

Alpha1-antitrypsina este un inhibitor de protează cu protează mică, care inhibă activitatea agenților proteolitici (tripsină, chymotripsină, plasmină, trombină, elastază, hialuronidază, proteaze leucocitare, macrofage, microorganisme). 0,03-0,05% dintre nou-născuți au o scădere a activității alfa1-antitripsinei. Deficiența alfa1-antitripsinei conduce la o acumulare crescută a enzimelor proteolitice și la deteriorarea ulterioară a țesuturilor, în special plămânilor și ficatului.

În perioada neonatală, pacienții au un ficat mărit, icter, decolorarea scaunului, urină întunecată din cauza colestazei. În cursul studiilor de laborator au fost evidențiate hiperbilirubinemia conjugată. În plus, se poate dezvolta ciroza hepatică.

Glicogenoza este un grup de boli ereditare caracterizate printr-o deficiență a enzimelor implicate în metabolizarea glicogenului. În același timp, se observă încălcări ale structurii glicogenului, acumularea insuficientă sau excesivă în diferite organe și țesuturi, inclusiv în ficat. În funcție de natura deficienței enzimatice, se disting 12 tipuri de glicogenoză. Glicogenogozele de tip I, III și IV duc la ciroză hepatică.

Galactosemia este o boală ereditară caracterizată prin metabolizarea carbohidraților afectată datorită absenței enzimei galactoz-1-fosfat uridiltransferază. În același timp, galactoza se acumulează în sânge. Pacienții au un decalaj în dezvoltarea fizică și mentală, icterul, hepatomegalia. Moștenit de tip autosomal recesiv.

Fibroza chistică este o boală sistemică ereditară a glandelor exocrine, atât muco-formante (glandele secretoare ale tractului respirator, intestinelor, pancreasului), cât și seroase (salivare, transpirație, lacrimi). În legătură cu inhibarea transportului cu clor și cu schimbarea echilibrului ionilor de sodiu în celulele epiteliale ale tractului respirator, hepatobiliar, gastro-intestinal și pancreasului, la pacienții cu fibroză chistică se observă modificări obstructive congestive în organele respective. Viscozitatea creșterii biliare, care umple canalele biliare. Dacă acest proces este activ, poate apare ciroza obstructivă a ficatului, complicată de venele varicoase esofagiene și splenomegalie.

Expunerea la medicamentele toxice și medicale.

Ciroza hepatică poate fi cauzată de administrarea unor medicamente precum metotrexatul, alfa metildopa, amiodarona, halotanul, izoniazida. Aceste medicamente pot duce la insuficiență hepatică fulminantă.

În plus, tulburările colestatice pot fi cauzate de clorpromazină, eritromicină, estrogen.

Eșecul circulator cronic.

Ciroza hepatică poate apărea la pacienții cu insuficiență cronică ventriculară dreaptă (de exemplu, cu insuficiență de tricuspidă și cu pericardită constrictivă).

Ciroza hepatică se dezvoltă ca urmare a îngustării progresive sau a închiderii venelor hepatice.

Operații asupra intestinelor.

Ciroza hepatică este cauzată de intervenții chirurgicale de manevrare a intestinelor (aplicarea unei anastomoze mici intestinale bypass) cu oprirea unei părți semnificative a intestinului subțire.

  • Alte motive:
    • Sarcoidoza.
    • Telangiectasia congenitală hemoragică (boala Rendu-Osler).
    • Bolile parazitare și infecțioase (echinococoza, schistosomiaza, bruceloza, opisthorhioza, toxoplasmoza).
  • Ciroza hepatică a etiologiei necunoscute (criptogenă).

    Frecvența cirozei hepatice a etiologiei necunoscute (idiopatică, ciroză criptogenică) poate fi de 20-30%. Observată în principal la femei.

    În cele mai multe cazuri, ciroza criptogenică este o consecință a degenerării grase nealcoolice a ficatului, care apare în obezitate, diabet, hipertrigliceridemie.

    Aproximativ 30% din populația SUA are ficat gras non-alcoolic; 2-3% dintre oameni au steatohepatită non-alcoolică, în care, pe lângă acumularea de grăsimi în hepatocite, există semne de inflamație și fibroză a țesutului hepatic. Steatohepatita non-alcoolică duce la ciroză în 10% din cazuri.

      Patofiziologia cirozei hepatice

      Impactul unui factor dăunător induce în procesele hepatice hiperplazia hepatocelulară (apariția locurilor de regenerare parenchimică) și angiogeneza.

      Regulatorii de creștere sunt citokinele, factorii de creștere ai țesutului hepatic (factorul de creștere epitelial, factorul de creștere a hepatocitelor, factorul de creștere alfa, factorul de necroză tumorală), insulina, glucagonul.

      În cursul angiogenezei, se formează noi vase care înconjoară nodurile de regenerare și asigură o conexiune între artera hepatică, vena portală și venulele hepatice, restabilind astfel circulația intrahepatică. Datorită vaselor conjunctive, se efectuează fluxul venos de volume relativ mici de sânge sub presiune înaltă. Din cauza acestor încălcări ale fluxului sanguin intrahepatic, cantități mai mici de sânge trec prin ficat decât în ​​mod obișnuit și, prin urmare, crește presiunea în sistemul venei portal.

      Ciroza hepatică poate duce la apariția de șocuri și tulburări intrapulmonare în relația de ventilație-perfuzie, care provoacă hipoxie. Pierderea progresivă a masei de țesut hepatic contribuie la insuficiența hepatică și la ascite. Curgerea cirozei poate fi complicată de dezvoltarea carcinomului hepatocelular cauzat de hepatita C sau B, hemocromatoză, leziuni hepatice alcoolice, deficiență de alfa1-antitripsină, glicogenoză.

      Histopatologie în ciroza hepatică

      Cu ciroza hepatică, ambele noduri de regenerare a parenchimului și focarele de fibroză sunt detectate simultan în țesutul organelor. Nu este caracteristică cirozei hepatice: noduri regenerative incomplete în ficat, noduri fără semne de fibroză (hiperplazie regenerativă nodulară), fibroză congenitală a ficatului (fără noduri regenerative).

      Ciroza poate fi micronodulară și macronodulară.

      Ciroza micronodulară se caracterizează prin apariția în ficat a nodurilor mici (cu diametrul de până la 3 mm) și a corzilor subțiri ale țesutului conjunctiv. Țesutul hepatic care conține nodurile pierde structura lobulară. Terminalele hepatice și componentele triadului portal (ramuri ale venei portale, artera hepatică și conductele biliare) sunt deformate.

      Ciroza macronodulară se caracterizează prin apariția unor noduri mai mari (cu diametrul mai mare de 3-5 mm). Țesutul hepatic își pierde arhitectonica. Aceste noduri sunt înconjurate de fire de țesut conjunctiv de diferite grosimi.

      Ciroza mixtă (ciroza septală incompletă) se caracterizează printr-o combinație de semne de ciroză micro- și macronodulară.

      Clinica și complicații

      Pacienții cu ciroză hepatică pot înregistra o varietate de simptome care depind de etiologia, stadiul bolii și activitatea procesului. La aproximativ 20% dintre pacienți, ciroza se produce latent sau sub forma unei alte afecțiuni gastroenterologice. În 20% din cazuri, ciroza hepatică este detectată la autopsie.

      La pacienții cu hemoragie nazală ciroză hepatică observate, slăbiciune, oboseală, scăderea performanței și a poftei de mâncare, balonare, scaun instabil, o durere surdă în jumătatea dreaptă a abdomenului, satietate precoce, atunci când mănâncă cu un sentiment de plenitudine, mâncărime, febră.

      În multe cazuri, de mult timp, pacienții cu ciroză se simt satisfăcător, dar au flatulență și oboseală.

      În fiecare an, sunt înregistrate peste 2.000 de cazuri fatale în lume, datorită insuficienței hepatice fulminante (fulminant), care este cauzată de hepatitele virale și autoimune, de boala Wilson-Konovalov, de medicamente (acetaminofen), de alcool, de aportul de toxine grebes). În 30% din cazuri, etiologia insuficienței hepatice fulminante nu poate fi stabilită. Mortalitatea datorată insuficienței hepatice fulminante este de 50-80%, în ciuda operațiunilor de transplant hepatic în curs de desfășurare.

        Evaluarea severității cirozei hepatice

      Evaluarea clinică a stadiului și severității cirozei se bazează pe criteriile pentru severitatea hipertensiunii portale și a insuficienței hepatice.

      A fost elaborat un punctaj al simptomelor clinice, care permite stabilirea severității cirozei - scala Childe-Pugh (Child-Rugh). Conform acestei scări, diferite valori numerice ale valorilor bilirubinei serice, ale albuminei și ale timpului de protrombină, precum și encefalopatia hepatică disponibilă și ascita. Rezultatele acestei evaluări corelează în mod direct cu rata de supraviețuire a pacientului și cu prognosticul după transplantul hepatic.

      Cursul clinic al cirozei avansate poate fi complicat de o serie de afecțiuni grave care nu depind de etiologia afectării hepatice. Acestea includ: hipertensiune portală și consecințele sale (varice ale esofagului și a stomacului, splenomegalie, ascită, encefalopatie hepatică, peritonită bacteriană spontană, sindromul de ficat-rinichi), coagulopatii și carcinom hepatocelular.

      diagnosticare

      Ciroza hepatică poate fi suspectată dacă boala se manifestă odată cu apariția simptomelor de hipertensiune portală (splenomegalie, hipersplenism, sângerare din venele varicoase esofagiene). În multe cazuri, de mult timp, pacienții cu ciroză hepatică se simt satisfăcător, deși au flatulență și oboseală.

      • Obiective de diagnosticare
        • Identificați ciroza hepatică.
        • Pentru a stabili factorul etiologic.
        • Evaluați severitatea bolii.
      • Metode de diagnosticare

        Diagnosticul se face pe baza rezultatelor evaluării clinice, a testelor de laborator (biochimie sanguină), a metodelor instrumentale de examinare (ultrasunete și scanarea CT a ficatului). Un diagnostic precis necesită biopsie hepatică.

          Istoricul

        ciroza suspectat poate apărea dacă pacientul este abuzul pe termen lung de alcool, antecedente de hepatită virală sau autoimună sale, medicamente (amiodarona, metotrexat), boli metabolice (hemocromatoza, boala Wilson, deficit de alfa-1-antitripsină, glicogenoza tip IV, galactozemie), boli ale tractului biliar (stricturi biliare, colangită sclerozantă, hepatita colestatică primare, tulburări ale fluxului biliar din cauza fibroza chistica).

        Cercetare fizică

        La pacienții cu ciroză hepatică, se observă simptome de sindrom astenic, durere, hemoragie, dispeptică, colestatică.

        Se pot detecta semne hepatice, icter, hepatosplenomegalie, tulburări ale sistemului reproducător.

        Pierderea în greutate este tipică, atât datorită scăderii țesutului adipos, cât și ca urmare a atrofiei musculare.

        În stadiile ulterioare ale bolii se dezvoltă: sindromul edem-ascites, hipertensiunea portală, encefalopatia hepatică.

        Pacienții observați: oboseală crescută, scăderea performanței.

        Sindromul de durere poate fi asociat cu patologia hepatică, dar mai frecvent cu întinderea ficatului, cu dischinezia biliară. Durere (bont, nu răspund la antispastice recepție) sau greutate în stomac, predominant în hipocondrul drept, este o fază de început și persistente simptome de ciroza hepatica de diferite etiologii.

        Semnele "mici" hepatice.

        Examinarea fizică a unui pacient cu ciroză hepatică observat: gălbuie a pielii, sclera și mucoaselor vizibile, eritem palmar, abundența de mici vase filiforme sanguine subcutanate pe fata (telangiectazii), „vene paianjen“, prurit, contractura Dupuytren; deformarea falangelor finale ale degetelor în funcție de tipul de "tobe", cuie - în funcție de tipul de "pahare de ceas"; tulburări trofice.

        Pacienții au observat: scăderea poftei de mâncare, balonarea, instabilitatea scaunului, durerea plictisitoare în jumătatea dreaptă a abdomenului, saturația rapidă atunci când se mănâncă cu un sentiment de plinătate în stomac, flatulență. Pierderea în greutate este tipică, atât datorită scăderii țesutului adipos, cât și ca urmare a atrofiei musculare.

        Sindromul hemoragic la pacienții cu ciroză hepatică poate manifesta hemoragii pete- oale în mucoasa orală, hemoragie nazală.

        Icterul la pacienții cu ciroză hepatică de culoare strălucitoare, cu o nuanță gri murdară. Cel mai des întâlnite în ciroza biliară primară. În cele mai multe cazuri, icterul este combinat cu colestază. În cazuri rare (cu necroză masivă a parenchimului) poate să nu apară icter.

        Cel mai semnificativ semn morfologic al cirozei este reorganizarea nodulară regenerativ-fibroplastică a parenchimului hepatic. În imaginea clinică, această modificare reflectă o întărire a ficatului cu deformarea suprafeței sale. La palpare, se determină o margine neregulată, măruntă a ficatului. Ficatul este strâns și dureros la atingere.

        Inițial, ambii lobi ai ficatului cresc cu nu mai mult de 3-10 cm, apoi lobul stâng predomină cu lobii drepți normali sau redusi, în stadiile finale ambii lobi sunt reduse.

        Portalul de stază a sângelui în stadiul inițial se manifestă clinic prin splenomegalie moderată. O tulburare a funcției sale se unește cu splenomegalie și se dezvoltă hipersplenism, manifestat prin distrugerea celulelor sanguine cu dezvoltarea pancitopeniei (anemie, leucopenie, trombocitopenie).

        La 33-46% dintre pacienții cu ciroză hepatică se găsesc pietre vezicule ale vezicii biliare. Frecvența detectării lor crește în funcție de durata și severitatea bolii.

        Încălcări ale sistemului reproducător.

        În fazele târzii de ciroză la bărbați, se observă ginecomastia și atrofia testiculară, precum și distribuția părului feminin.

        Pacienții au dezvăluit pasta și umflarea picioarelor. În stadiile tardive ale cirozei, ascita se dezvoltă la 50-85% dintre pacienți, la 25% dintre pacienți este primul simptom al bolii.

        Sindromul hipertensiunii arteriale este o creștere a presiunii în bazinul venei portal. Manifestată de prezența venelor varicoase ale esofagului, cardiacă a stomacului, rectului, venelor saphenous ale peretelui abdominal anterior ("capul meduzei"), ascite.

        Vartele varice ale esofagului, cardiacă a stomacului, rectului se găsesc la 90% dintre pacienții cu ciroză hepatică. În 30% din cazuri, acestea sunt complicate de sângerare. Mortalitatea după primul episod de sângerare este de 30-50%. La 70% dintre pacienții care supraviețuiesc un episod de sângerare din venele varicoase esofagiene, sângerarea reapare.

        Dintre toate cauzele sângerării gastrointestinale, vene varicoase ale esofagului și stomacului sunt de 5-10%, respectiv. Riscul acestei complicații este cel mai mare la pacienții cu hipertensiune portală cauzată de tromboza venoaselor splenice. În cele mai multe cazuri, sângerea apare de la venele esofagului. Ele pot fi masive. Pacienților li se observă melenă și hematomesis.

        Encefalopatia hepatică este un complex adesea reversibil în stadiul inițial și ireversibil în stadiul final al tulburărilor mentale și neuromusculare cauzate de insuficiența hepatică severă. Acest sindrom se dezvoltă cel mai adesea cu insuficiență hepatică cronică caracteristică etapelor ulterioare ale cirozei hepatice, precum și cu insuficiență hepatică acută. Encefalopatia este rezultatul unui efect toxic asupra sistemului nervos central al produselor metabolice ale compușilor azotați, care sunt inactivate de către persoanele sănătoase din ficat.

        La pacienții cu ciroză hepatică, se observă o scădere a numărului de trombocite. Dezvoltarea anemiei sau a altor citopenii se observă în stadiile ulterioare ale bolii. Când hipersplenismul dezvoltă pancitopenie (anemie, leucopenie, trombocitopenie).

        Pentru pacienții cu hemocromatoză, este caracteristică o combinație de conținut ridicat de hemoglobină și de concentrație scăzută a hemoglobinei în eritrocite.

        La pacienții cu ciroză hepatică, există o scădere a indicelui de protrombină (raportul dintre timpul standard de protrombină și timpul de protrombină la pacientul examinat, exprimat și procentul). Valori de referință: 78 - 142%.

        Timpul (perioadele) de protrombină reflectă timpul de coagulare a plasmei după adăugarea amestecului de tromboplastină-calciu. În mod normal, această cifră este de 15-20 de secunde.

        În ciroza hepatică, este important să se determine parametrii care caracterizează funcția renală (proteine, leucocite, eritrocite, creatinină, acid uric). Acest lucru este important deoarece, la 57% dintre pacienții cu ciroză și ascită, se detectează insuficiență renală (clearance-ul creatininei endogen este mai mic de 32 ml / min, cu valori normale ale creatininei serice).

        In analiza biochimică a sângelui pacienților cu ciroză hepatică următorii parametri trebuie determinat: alanin aminotransferază (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), fosfatază alcalină (ALP), gama-glutamil (GGT), bilirubina, albumina, potasiu, sodiu, creatinina.

        Cu ciroză hepatică compensată, conținutul de enzime hepatice poate fi normal. O creștere semnificativă a ALAT, AsAT, GGTP se observă la hepatitele alcoolice cu un rezultat al cirozei și o creștere accentuată a fosfatazei alcaline în ciroza biliară primară. În plus, la pacienții cu ciroză hepatică, crește bilirubina totală, conținutul de albumină scade. Activitatea aminotransferazelor în stadiul terminal al cirozei hepatice este întotdeauna redusă (nu există hepatocite funcționale și nici enzime).

        A fost elaborat un punctaj al simptomelor clinice, care permite stabilirea severității cirozei - scala Childe-Pugh (Child-Rugh). Conform acestei scări, anumite valori numerice ale valorilor bilirubinei serice, ale albuminei și ale timpului de protrombină, precum și encefalopatia hepatică disponibilă și ascita. Rezultatele acestei evaluări se corelează în mare măsură cu rata de supraviețuire a pacienților și cu rezultatele transplantului hepatic. Determinarea severității cirozei hepatice: indice Child-Rugh.

        Creșterea indicatorilor de „ficat“, cum ar fi bilirubina, albumina si indicele de protrombină inclus în criteriile scara -Pugh Child utilizate pentru a evalua gradul de compensare ciroză și pregătirea prognoza pe termen scurt a progresiei sale observate la ficat clase ciroză B și C. Frecvența normelor care depășesc de GGT notează în ciroza tuturor celor trei clase.

        Indicatori de prognostic nefavorabil: bilirubina de peste 300 μmol / l; albumină sub 20 g / l; indicele de protrombină mai mic de 60%.

        Determinarea anticorpilor la virusurile hepatitei cronice.

        Anticorpii la virușii care produc hepatită cronică trebuie investigați, chiar dacă ciroza hepatică este direct legată de intoxicația cronică cu alcool.

          Diagnosticul hepatitei virale B (HBV).

        Marcatorul principal este HbsAg, ADN HBV. Prezența HBeAg indică activitatea replicării virale. Dispariția HBeAg și apariția anticorpilor la acesta (anti-HBe) caracterizează terminarea replicării HBV și este interpretată ca o stare de seroconversie parțială. Există o legătură directă între activitatea hepatitei virale cronice B și prezența replicării virale și invers.

        Diagnosticul hepatitei virale C (VHC).

        Marcatorul principal este anticorpii la HCV (anti-HCV). Prezența unei infecții curente este confirmată de detectarea ARN-ului VHC. Anti-HCV este detectat în faza de recuperare și încetează să fie detectat 1-4 ani după hepatita virală acută. O creștere a acestor indicatori indică hepatita cronică.

      Determinarea concentrației de IgA, IgM, IgG în ser.

      Concentrațiile crescute de ser IgA, IgM, IgG este frecvent observate cu boala alcoolica hepatica, ciroza biliară primară, și boli autoimune, dar acestea nu sunt întotdeauna schimbări regulate în tratamentul și, prin urmare, rezultatele acestor studii într-un număr de cazuri, este dificil de estimat.

      Determinarea AFP este util pentru screening-ul pentru carcinomul hepatocelular în grupurile cu risc ridicat, în special în contextul creșterii vreodată activității enzimelor, cum ar fi fosfataza alcalină, GGT, AST și glutamat.

      Valorile normale ale AFP în serul de sânge al unei persoane sănătoase (la bărbați și femei care nu sunt însărcinate) nu depășesc 15 ng / ml.

      Un conținut ridicat de AFP se găsește la hepatită, dar în acest caz conținutul său rareori depășește 500 ng / ml și este temporar.

      Nivelurile ridicate de AFP se regăsesc în carcinoamele hepatocelulare și teratocarcinoamele din sacul de gălbenuș, ovar sau testicule. În cazul cancerului de ficat, nivelul AFP crește cu ≥ 400 ng / ml. În același timp, nivelul AFP în ser (mai mult de 1000 ng / ml) se corelează cu mărimea tumorii în creștere și cu eficacitatea terapiei. Reducerea concentrației AFP în sânge după eliminarea tumorii sau a tratamentului la valoarea normală este un semn favorabil. Creșterea repetată sau scăderea inadecvată pot indica o recădere a bolii sau prezența metastazelor.

      • Examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale.

      Examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale permite vizualizarea tractului biliar, a ficatului, a splinei, a pancreasului, a rinichilor; ajută la diagnosticarea diferențială a leziunilor chistice și volumice în ficat, este mai sensibil în diagnosticul de ascită (arată chiar 200 ml de lichid) decât o examinare fizică. Utilizarea Doppler pentru a evalua viteza fluxului sanguin în hepatic, splenic și venele portal și utilizate pentru diagnosticarea portal hepatic sau tromboza splenic (sindromul Budd-Chiari).

      Scanarea radiologică a ficatului.

      Pentru scanarea cu radionuclizi se utilizează sulful coloidal marcat cu technețiu (99mTc), care este capturat de celulele Kupffer. Modificările în structura ficatului sub formă de metastaze sau abcese sunt detectate ca zone de criză redusă - foci "reci". Cu această metodă este posibilă diagnosticarea bolilor difuze hepatocelular (hepatita, steatoza sau ciroza), hemangioame, carcinoame, abcese, viteză și secreție biliară hepatică, diagnosticarea și calculary nekalkulezny colecistita acuta.

      Tomografia computerizată a cavității abdominale.

      Această metodă vă permite să vizualizați contururile și structura organelor interne în imagini seriale, secțiuni.