Ficat și splină mărită - boli și tratamente posibile

În corpul uman, toate sistemele și organele individuale sunt interconectate și lucrează împreună. Dacă există vreo problemă, atunci mai multe organe sunt implicate în proces imediat. Acest lucru este valabil mai ales atunci când vine vorba de organele de digestie.

Ficatul ca element esențial al sistemului de curățare și splină ca organ de formare a sângelui reacționează repede la cele mai mici probleme. Cel mai adesea, această reacție se manifestă sub formă de umflare și creștere a mărimii. Starea mărită a ficatului se numește hepatomegalie, iar splina se numește splenomegalie.

Cauze și simptome ale patologiei

Cauze posibile și semne de extindere și coacere a splinei

Extinderea existentă a ficatului și a splinei poate avea o origine diferită sau poate fi interconectată.

Adesea, modificarea dimensiunii splinei este reactivă, adică manifestarea mediată a procesului inflamator în ficat, care afectează starea tuturor organelor interne. Acest lucru poate apărea cu afectare hepatică severă, cu leziuni sau cu boli periculoase, cum ar fi hepatita sau hipertensiunea portală.

Ficatul și splina pot crește în următoarele cazuri:

• De fapt, boala ficatului, precum și vasele de sânge care o livrează. Acestea includ o listă mare de diferite boli și condiții: toate tipurile de hepatită, tumori benigne și maligne, ciroză hepatică, leziuni tuberculoase ale organismului, boli parazitare, cum ar fi giardiaza, echinococoza, amebioza, chisturi, natura non-parazitare, și multe alte boli.
• De asemenea, numeroase boli ereditare asociate tulburărilor metabolice conduc la o creștere a cancerului hepatic. Aceasta poate fi obezitatea, diabetul, bolile pancreatice, anemia cu deficit de fier și alte boli.
• Dacă pacientul are probleme cu sistemul cardiovascular și hipertensiunea arterială, acest lucru se poate datora unei încălcări a activității ficatului. Astfel de boli conduc, de asemenea, la un ficat mărit.
• De asemenea, problemele grave ale splinei pot provoca o modificare a dimensiunii splinei și a ficatului. Poate fi o varietate de tumori de natură benigne și maligne, chisturi, abcese, leziuni ale tuberculozei și multe alte boli.
• Bolile hepatice, cum ar fi hipertensiunea portală și anemia hemolitică, precum și diferite tipuri de cancer, afectează de asemenea dimensiunea splinei. Afecțiunile autoimune joacă, de asemenea, un rol important în extinderea acestor organe.
• De asemenea, aceste simptome pot fi însoțite de numeroase boli infecțioase de origine bacteriană, vială și fungică. Acestea includ hepatita virală, rubeola, sifilis, mononucleoza infecțioasă, febra tifoidă și tifosul, septicemie, blastomicoza si infecții parazitare: malaria, leishmanioza, toxoplasmoza, boala hidatic, schistosomiasis și boli ereditare, cum ar fi hemocromatoza, amiloidoza, și multe altele.

Deoarece există multe motive pentru modificarea dimensiunii splinei și a ficatului, este foarte important să se identifice corect sursa de curent pentru a prescrie tratamentul necesar. Numai în acest caz, putem spera pentru un tratament complet.

Un ficat și splină mărită sunt de obicei însoțite de durere în hipocondrul drept, disconfort, indigestie și alte fenomene.

Cu toate acestea, în unele cazuri, mai ales la începutul procesului, acest stat nu vă informează despre voi înșivă. Când examinăm pentru mulți pacienți, detectarea unei creșteri a dimensiunii acestor organe este o descoperire extrem de neplăcută și neașteptată.

Tratamentul medicamentos

Diagnosticul patologiei și tratamentul cu medicamente

În unele cazuri, un ficat mărit este vizibil cu ochiul liber. Medicul efectuează palparea hipocondrului drept pentru a determina mărirea acestui organ, dar ultravioletul confirmă în cele din urmă diagnosticul. Utilizând ultrasunetele, puteți detecta organele mărită și puteți stabili cât de semnificativ este acest proces.

După ce a aflat că există o creștere a dimensiunii splinei și a ficatului în raport cu proporțiile normale, medicul trimite pacientului studii suplimentare, în special pentru teste de sânge, deoarece creșterea însăși nu este o boală, ci doar indică faptul că există diverse probleme în organism și procese periculoase.

Atunci când se diagnostichează o mărire a ficatului și a splinei, această condiție în sine nu este o boală, așa că tratamentul ar trebui să fie îndreptat spre cauza reală a umflăturilor organelor. În acest caz, auto-tratamentul este strict interzis, deoarece poate agrava semnificativ severitatea bolii.

Să prescrie și să aleagă medicamentele potrivite poate numai medicul care urmează, care va determina cu acuratețe cauza reală a bolii.

În funcție de problemă, medicul prescrie tratament antiinflamator, antiparazitar, de susținere și antibacterian, precum și medicamente pentru reducerea presiunii, diuretice și medicamente specifice pentru a menține imunitatea. Alegerea medicamentului depinde nu numai de boala existentă, ci și de vârsta pacientului, precum și de alte probleme de sănătate existente.

Tratamentul remediilor populare și al dietei

Sfaturi pentru medicina tradițională

În cazul în care o creștere a ficatului și a splinei este cauzată de diferite abuzuri și diete nesănătoase, o dietă adecvată, precum și aportul de diferite plante medicinale și remedii homeopate pot contribui la îmbunătățirea stării de sănătate și la îmbunătățirea stării de sănătate.

Ficatul inflamat suferă de malnutriție și alimente grele, deci trebuie să urmați o dietă destul de strictă.

• Primul lucru pe care trebuie să-l excludeți din dieta dvs. este preparatele grase, picante, prăjite și afumate. Astfel de alimente vor acționa iritant asupra organului deja nesanatos, exacerbat suferința pacientului și agravând cursul bolii. Lărgirea reactivă a splinei poate crește, de asemenea.
• Fumatul, alcoolul și medicamentele, altele decât cele prescrise de medic, trebuie strict interzise.
• Pentru a calma organele interne, este necesar să se elimine bulioane ca puternice, feluri de mâncare de inundații și extractive, jeleuri, se scoate din meniul maioneză, ketchup, sosuri și produse lactate grase, cârnați, condimente, produse de patiserie proaspete, și un exces de zahăr alb.
• Mâncăruri ușoare, cereale ușoare de hrișcă, cartofi piureți pe apă, lapte cu conținut scăzut de grăsimi, dacă nu există alte contraindicații, vă vor ajuta să faceți față acestei afecțiuni.
• Gama de produse permise include fructe, cu excepția celor care favorizează fermentația, legumele, de preferință sub formă fiartă și fiartă, carne slabă fiartă și păsări de curte fierte și pește de mare cu aburi.
• În ziua în care trebuie să beți suficientă apă pură, dar cantitatea de ceai puternic, în special cu zahăr, precum și cafeaua, ar trebui să fie limitată la câteva cești. Băuturile carbogazoase, în special cele dulci, sunt, de asemenea, interzise.

Video util - Nutriție adecvată pentru afecțiunile hepatice.

Dacă pacientul are alte boli concomitente care necesită aderarea la o dietă specială, atunci acest lucru trebuie luat în considerare la elaborarea propriului plan nutrițional. Cu leziuni hepatice asociate cu stagnarea bilei, sunt permise unele decocții pe bază de plante, amar cu un efect coleretic ușor.

Cu toate acestea, chiar și recepția de decoctări pe bază de plante și tincturi ar trebui să fie efectuate sub supravegherea și la recomandarea unui medic.

Unele boli parazitare, care duc la o creștere a organelor interne, răspund bine la tratamentul cu remedii folclorice, cum ar fi decoctul de șerpuit, sunătoare, tansy, consumul de semințe crude de dovleac și multe alte plante medicinale. Taxa necesară ar trebui făcută și de un specialist care va lua în considerare vârsta, boala, precum și starea generală a sănătății pacientului.

Posibile complicații ale bolii

Consecințele tratamentului necorespunzător

Dacă mărirea ficatului și a splinei rămâne o perioadă lungă de timp neobservată și netratată, aceasta poate duce la faptul că boala care conduce la modificări ale organelor se va dezvolta și va deveni cronică. Acest lucru poate afecta întregul corp.

Dacă există hipertensiune portală, fără tratament, poate duce la consecințe extrem de periculoase, de exemplu, provoacă crize hipertensive și accident vascular cerebral. Dacă umflarea organelor este declanșată de o infecție, lipsa tratamentului va duce la multiple procese inflamatorii în întregul corp.

Infecția cu paraziți fără tratament poate fi extrem de periculoasă pentru sănătate și chiar pentru viață.

Toate acestea sugerează că, indiferent de ceea ce a cauzat starea unei creșteri a organelor, tratamentul cauzei subiacente ar trebui să fie obligatoriu, iar dieta este o acțiune extrem de dorită. O creștere a dimensiunii ficatului și a splinei este un simptom alarmant care necesită o atenție deosebită pentru propriul corp.

profilaxie

Sănătatea întregului organism depinde de forma în care se află ficatul uman. Acest organ controlează nu numai funcțiile de curățare și digestie, ci este direct legat de sistemul circulator și de presiunea normală. Este sigur să spunem că ficatul este al treilea organ cel mai important după inima și creierul corpului uman.

Ficatul este extrem de stabil și capabil să se curețe și să se întinezească. Pentru a evita problemele legate de o creștere a acestui organ și, în consecință, de splina, trebuie să urmați reguli destul de simple:

• Igiena personală strictă. Mâinile curate sunt o condiție importantă care vă ajută să vă protejați organismul de infecții, viermi și alți paraziți. Acest lucru se aplică și în ceea ce privește puritatea produselor, în special fructele și legumele crude.
• Absența obiceiurilor proaste, în special abuzul de alcool. Alcoolul are un efect dăunător asupra acestui organ, ducând la bolile sale periculoase. Multe medicamente, stupefiante, fumatul și abuzul de substanțe au, de asemenea, un efect toxic asupra ficatului. Substanțele conținute în ele cauzează probleme cu activitatea vitală a ficatului și a splinei, distrug țesutul lor și contribuie la o creștere.
• Nutriția neadecvată este una dintre cele mai importante cauze ale problemelor hepatice. Pentru a evita bolile, nutriția ar trebui să fie echilibrată și moderată în calorii. Pentru a face acest lucru, trebuie să scoateți din meniu produse foarte grase, prăjite și afumate, alimente lăsate în îngheț și alimente artificiale, un exces de brioșă albă și dulciuri, acru, picant și piper - tot ceea ce irită foarte mult ficatul. Cel mai important lucru este eliminarea produselor periculoase: grasimi modificate genetic, având în compoziție substanțe periculoase - conservanți, coloranți și multe altele. Pentru a nu se îmbolnăvi, de exemplu, atât de periculos
• Stil general de viață corect, care include exerciții moderate și o atitudine pozitivă față de realitatea din jur. O persoană veselă care iubește sportul și conduce un stil de viață plin de viață, este mai puțin probabil să se îmbolnăvească și înclinată să acorde mai multă atenție sănătății sale.

Prevenirea cu succes elimină auto-medicația și necesită un acces prompt la un specialist, la cea mai mică suspiciune de întrerupere a dimensiunii normale a ficatului și / sau a splinei.

Diagnosticul precoce și, în consecință, tratamentul inițiat prompt va ajuta să facă față chiar și unei boli foarte periculoase.

Dacă există o condiție de creștere a organelor interne, contactați medicul pentru o examinare și tratament adecvat. Acest lucru va ajuta la prevenirea dezvoltării diferitelor boli periculoase și vă va proteja sănătatea.

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Simptomele hepatitei și extinderea splinei

Simptomele hepatitei C

Hepatita C este unul dintre cele mai frecvente tipuri de hepatită, care afectează cel mai mult ficatul, perturbând funcționarea acestuia. Și pentru o lungă perioadă de timp, boala poate fi chiar asimptomatică, motiv pentru care boala este detectată prea târziu. Ca urmare, o persoană infectată poate deveni un transportator ascuns și distribuitor al virusului.

Simptomele hepatitei și extinderea splinei

Virusul hepatitic C (VHC) are două forme: acute și cronice. Imediat după infectare, începe perioada de incubație, uneori durează între 6 și 7 săptămâni până la șase luni. Forma acută Simptomele bolii se manifestă după sfârșitul perioadei de incubație și sunt exprimate prin febră, dureri de cap, dureri musculare și articulare, stare generală de rău și slăbiciune. Această perioadă se numește și anicterică, are o durată de 2 ÷ 4 săptămâni. Aceasta este urmată de faza icterică, în timpul căreia bolnavul poate dezvolta o culoare icterică a pielii, însoțită de durere în hipocondrul drept, vărsături, diaree și lipsa apetitului. Dar primul lucru care este alarmant este culoarea urinei, care devine maro. Uneori este posibil să se observe forma anicterică a bolii. În timpul fazei acute, conținutul de bilirubină crește în sânge. Aceasta durează aproximativ o lună, după care are loc o perioadă de recuperare pe o perioadă de câteva luni. După aceasta, în 15-25% din cazuri se poate produce auto-vindecarea sau boala devine cronică.

Simptomele hepatitei cronice C

Trecerea VHC de la faza cronică la cea cronică apare în aproximativ 80% din cazuri. La femei, forma cronică apare mai puțin frecvent decât la bărbați, iar simptomele bolii în ele sunt mai puțin pronunțate. Deși uneori bărbații sunt semne invizibile ale bolii, dar acest lucru nu interferează cu procesul inflamator, care apare activ în ficat. Ca urmare, boala primește o formă cronică, apoi se transformă în ciroză sau cancer la ficat.

În cursul asimptomatic al hepatitei cronice C (CHC), boala poate fi exprimată în următoarele simptome:

• slăbiciune;
• scăderea capacității de muncă;
• un apetit mai rău.

Periodic, în cursul bolii, apar agravări ondulate, alternând cu remisiuni. Dar aceste exacerbări rareori au o formă severă. Simptomele VHC la pacienții adulți sunt cel mai adesea ușoare, în timp ce copiii suferă mai mult. În ele, boala are o formă mai agresivă, însoțită de exacerbarea și apariția unor complicații cum ar fi ciroza. Simptomele hepatitei virale cronice C (CVHC) sunt exacerbate de factorii adversi, printre care:

• stres fizic sau neuropsihic sever;
• o dietă nesănătoasă;
• consumul de alcool.

Mai mult, ultimul dintre factori are cel mai puternic efect negativ asupra ficatului persoanelor cu CVHS. Acest lucru se datorează faptului că pacienții pot dezvolta hepatită toxică alcoolică, care intensifică manifestările CVHC și contribuie la apariția unor complicații cum ar fi ciroza. Modificările de tip "val" sunt caracteristice nu doar cursului bolii, ci și reflectate direct în indicatorii de laborator. Din acest motiv, în sângele pacienților se observă periodic o creștere a nivelului de bilirubină și a enzimelor hepatice.

În plus, o perioadă lungă de timp a înregistrat valori normale ale parametrilor de laborator chiar și în prezența modificărilor în ficat. Acest lucru face necesară efectuarea unei monitorizări mai frecvente a laboratorului - cel puțin o dată sau de două ori pe an. Întrucât simptomele VHC nu se manifestă întotdeauna într-o formă puternic pronunțată, trebuie acordată atenție cazurilor de slăbiciune și de scădere a performanței. După ce au observat astfel de semne, este logic să fie examinat pentru prezența infecției cu VHC.

Ficat și splină mărită pentru hepatită cronică - Ficat mărit și splină

Hepatita cronică este inflamația ficatului, continuând fără întrerupere timp de cel puțin 6 luni. Din punct de vedere morfologic, hepatita cronică benignă (persistentă) și agresivă se disting. Etiologia lor nu este pe deplin înțeleasă.
Conform biopsiei in vivo a ficatului, hepatita cronică benignă (persistentă) are loc cu ipfiltrarea inflamatorie a tractului portal. Structura lobulară a ficatului este conservată, iar fibroza hepatică este fie complet absentă, fie exprimată foarte moderat. Infiltrația inflamatorie cu hepatită agresivă se găsește atât în ​​zonele de portal cât și în parenchimul hepatic. Structura lobulară a ficatului este perturbată atât datorită formării focarelor de necroză a celulelor hepatice, cât și datorită creșterii țesutului conjunctiv din interiorul lobulilor. Aceste două tipuri de hepatite cronice se dezvoltă după hepatita acută virală și toxică.
Cronică hepatită benignă (persistentă). Metoda biopsiei intravitale a permis studierea în detaliu a morfologiei hepatitei cronice. Conform rezultatelor compararea biopsie și supravegherea clinică pentru un curs lung a bolii a fost dezvăluit faptul că o hepatită cronică benignă se dezvoltă adesea de hepatită virală acută. Adesea este descoperit întâmplător de la donatori.

În cazul unor leziuni mai severe pacienți se plâng de slăbiciune și oboseală continuă în lucru mentale sau fizice, săraci tolerabilitatea și alimente grase adesea senzatii neplacute in hipocondrul drept. Imaginea subiectivă a bolii în astfel de cazuri este identică cu imaginea sindromului post-hepatitic, o afecțiune astenică, care uneori se dezvoltă după hepatita virală acută. Examinarea fizică arată la unii pacienți o ușoară mărire a ficatului, care poate fi ușor dureroasă. Uneori cercetarea fizică nu detectează nicio schimbare în organele interne. Asumarea legăturii dintre aceste plângeri și afecțiunile hepatice apare de obicei numai după primirea rezultatelor metodelor speciale de cercetare.
Nivelurile de bilirubină din sânge pot fi normale, dar, uneori, hiperbilirubinemia ușoară este observată. Activitatea transaminazei în serul de sânge este, de obicei, ușor ridicată, uneori în mai mulți ani. Activitatea fosfatazei alcaline în hepatitele cronice benigne, ca și în alte leziuni difuze ale ficatului, nu se schimbă. O ușoară creștere a conținutului de imunoglobuline din serul de sânge este considerată caracteristică. Numărul total de globuline din sânge rămâne normal (Sherlock, 1976). Studiul serului de sânge pentru conținutul de antigeni ai hepatitei B sau hepatitei A uneori permite stabilirea etiologiei hepatitei. Diagnosticul final se face în funcție de rezultatele biopsiei hepatice, care trebuie efectuată nu mai devreme de șase luni și, de preferință, după un an după ce a suferit hepatită acută.
Conturile hepatita cronică benigne se disting de postgepatitnogo hiperbilirubinemie sindromul postgepatitnoy, hepatită cronică activă, hepatita alcoolică și sindromul (boală) Gilbert.
Sindromul posthepatitic și hepatita cronică benignă pot fi identice în manifestările subiective; funcția hepatică în sindromul posthepatitic rămâne normală, iar în hepatita cronică există hiperbilirubinemie permanentă sau periodică mai mult sau mai puțin vizibilă și o creștere aproape constantă a activității transaminazelor.
Hiperbilirubinemia posthepatită survine, de asemenea, fără o creștere concomitentă a activității transaminazelor. Diagnosticul final al acestui sindrom poate fi făcut numai în funcție de rezultatele biopsiei hepatice, care nu trebuie făcută mai devreme decât perioadele menționate mai sus. După obținerea rezultatelor comparative, biopsia hepatică se repetă, dar de obicei nu mai devreme de 6 luni.
Hepatita cronică activă diferă de cele benigne în primul rând prin semne precum hepatomegalie, venele de spider, lărgirea splinei. Conținutul de globuline din serul de sânge cu hepatită activă este crescut și cu benign - normal. În cazul hepatitei active, un studiu morfologic relevă o încălcare a structurii lobulare a ficatului și a altor semne. În unele cazuri, semnele de hepatită activă sunt detectate într-o zonă de portal și benigne în cealaltă. Concluzia diagnostică finală în astfel de cazuri poate fi făcută numai pe baza rezultatelor unei observații mai lungi a evoluției bolii și a rezultatelor unei biopsii repetate a ficatului.
O creștere a ficatului cauzată de infiltrarea sa grasă se observă adesea în timpul alcoolismului. Deși un astfel de ficat este adesea sensibil la palpare, funcția sa rămâne de obicei normală. Indicațiile privind abuzul de alcool și alte semne ale alcoolismului fac posibilă diferențierea infiltrației grase a ficatului cauzată de alcoolul din hepatita cronică benignă. Diagnosticul final se bazează pe rezultatele biopsiei punctiforme.
Evaluarea rezultatelor biopsiei, trebuie să se considere că, după o perioadă de abstinență mai mult sau mai puțin prelungite de la simptome de alcool de afectare alcoolica hepatica (degenerare grasă a hepatocitelor, hialin alcoolic, necroza focală a celulelor hepatice cu o polymorphocellular concomitentă infiltrează) pot dispărea complet, iar apoi tabloul histologic al medicamentului devine imposibil de distins cum ar fi hepatitele cronice benigne.
Sindromul Gilbert (boala) este adesea confundat cu hepatita cronică. Ea, ca și hepatita cronică benignă, se întâlnește adesea accidental atunci când se examinează un pacient pentru orice altă boală. Hiperbilirubinemia la acești pacienți este cauzată de acumularea de bilirubină indirectă în sânge, deci nu este niciodată însoțită de bilirubinurie.
Activitatea transaminazelor în sânge este normală, rata de excreție a bromsulfaleinei și bengalrozei nu se modifică. Structura ficatului, potrivit punctie biopsie este normal, dar studiul histochimic este adesea gasit in celulele hepatice nivelurile de uridin-difosfat-glyukoronil-transferază, o enzimă care catalizează o reacție de conjugare a bilirubinei cu acidul glucuronic redus.

Hepatită cronică activă (agresivă). Tipul clasic de hepatită activă este denumit adesea hepatită lupoidă. Alte tipuri de acest sindrom sunt observate la pacienții cu hepatită virală de tip B hepatită acută și hepatită alcoolică. Hepatita activă se observă și în afecțiunile hepatice congenitale: degenerarea hepatolentică, deficiența de antitripsină alfa 1 și după utilizarea prelungită a laxativelor și medicamentelor antihipertensive.
În aproximativ două treimi din cazuri, hepatita lupoidă începe neobservată și în 1/3 din cazuri este acută. Majoritatea femeilor tinere sunt bolnave. Inițial, boala este luată pentru hepatita acută obișnuită și numai eșecul terapiei face necesară reconsiderarea diagnosticului și recunoașterea unei boli cronice. În ciuda terapiei continue, boala progresează. Ficatul și splina sunt mult mai mari. O caracteristică deosebită este o creștere a lobului stâng al ficatului, care este adesea confundată cu splina.
În cazuri tipice, în timpul exacerbarilor icterului se dezvoltă un număr semnificativ de venei spider. În timpul remisiunii, conținutul de bilirubină în sânge devine normal, numărul de vene păianjen scade drastic. În stadiile ulterioare ale bolii se dezvoltă o imagine clinică a cirozei. Ficatul este redus în dimensiune, se dezvoltă ascită, edem, encefalopatie. În ciuda unor rapoarte despre posibilitatea recuperării complete, hepatita lupoidă se termină, în general, cu ciroză.
Pe lângă deteriorarea ficatului, cu hepatită activă de tip lupoid, sunt observate în mod constant leziuni ale multor alte organe și sisteme. Afecțiunile renale sunt de obicei manifestate prin glomerulonefrită cu proteinurie mai mult sau mai puțin pronunțată. Unii pacienți cu febră prelungită au celule lupus în sângele lor. Hiperplazia sistemului reticuloendotelial este uneori manifestată prin limfadenopatie generalizată. Înfrângerea organelor endocrine conduce la apariția acneei, hirsutismului, striațiilor cutanate, amenoreei, ginecomastiei, feței cushingoid. Uneori, la acești pacienți se găsește uneori anemie hemolitică cu leucopenie și trombocitopenie. Tulburările autoimune severe aduc hepatită lupoidă la lupusul eritematos sistemic.
Diagnosticul diferențial între aceste boli este extrem de dificil. După cum subliniază V.A. Nasonov (1972), concluzia finală a diagnosticului trebuie să se bazeze pe evoluția clinică a bolii. Bineînțeles, diagnosticul de hepatită lupoidă poate fi foarte rar devreme.
hepatită cronică activă se dezvoltă cel mai frecvent dupa hepatita acuta cauzata de virusul de tip B și alte virusuri, în plus față de virus de tip A. Trecerea hepatitei acute într-un curs cronic este de obicei observat la pacienții cu alterarea imunității umorale. Imaginea clinică în curs de dezvoltare este o versiune moale a hepatitei lupoidale. Mai des bărbații sunt bolnavi decât femeile. Vârsta celor mai mulți pacienți cu vârsta peste 30 de ani. În aproximativ jumătate din cazuri, hepatita cronică activă este o continuare a acută, iar în jumătate din cazuri, debutul bolii trece neobservat.
Hepatita cronică activă de ceva timp poate fi asimptomatică. Diagnosticul în astfel de cazuri, se bazează pe datele clinice (ficat marit si splina de multe ori), studii biochimice (lung, activitate uneori ondulator crescută a transaminaze) și rezultatele unui studiu de material biopsie.
Cu atât mai des apare boala cu apariția periodică a icterului, starea de subfebril mai mult sau mai puțin prelungită, arthralgip, hiperfermentemia. Natura polisindromică a bolii caracteristice hepatitei lupoidice este foarte moderată. În mod progresiv, boala progresivă se termină cu dezvoltarea cirozei sau a cancerului hepatic primar.
Hepatita cauzata de virusul de tip B, se gaseste uneori accidental, uneori după examinarea pacientului care vine pentru icter, sindrom dispeptic sau disconfort în cadranul din dreapta sus. Momentul debutului bolii rămâne necunoscut. Se poate vorbi despre hepatita cronică doar în cazurile în care se găsește un ficat mărit de consistență densă, o splină mare și disproteinemie. În alte cazuri, este întotdeauna necesar să se decidă dacă am întâlnit hepatită acută sau exacerbarea hepatitei cronice.
După hepatita virală acută, este posibilă recuperarea completă. Diagnosticul hepatitei virale acute poate fi exclus numai după o observare mai mult sau mai puțin prelungită a evoluției bolii. Normalizarea dimensiunii ficatului, nivelul bilirubinei, activitatea transaminazelor sugerează că hepatita a fost acută. Concluzia finală a diagnosticului se poate face numai pe baza rezultatelor unei biopsii, care trebuie efectuată 6-12 luni după dispariția manifestărilor clinice ale bolii.
Este chiar mai dificil să excludem hepatita cronică benignă (persistentă). Atunci când se discută diagnosticul diferențial al unor astfel de cazuri, este necesar să se acorde o atenție deosebită expresiei fără echivoc a acelorași semne. Splinea mărită, activitatea transaminazelor mari și bilirubinemia ridicată sunt mai caracteristice hepatitei active decât persistente. Concluzia finală de diagnosticare poate fi dată numai pe baza rezultatelor biopsiilor repetate.
Periholangita este adesea asociată cu colită ulcerativă, boala Crohn. Ca și hepatita cronică activă, este de asemenea ocazional complicată de colestază. La discutarea diagnosticului în astfel de cazuri, trebuie acordată o importanță deosebită severității următoarelor semne. Conținutul de globuline din sânge și anticorpii la mitocondriile cu hepatită cronică activă este crescut, în timp ce periholangita rămâne normală. Nivelul fosfatazei alcaline în pericholangită crește, în timp ce hepatita cronică rămâne normală. Diagnosticul final se face în funcție de biopsia punctiformă.
degenerare hepatolenticulară hepatomegalie usoara, uneori, prima evidentă în asociere cu disproteinemie scurt icter, trombocitopenie, semne de hipertensiune portală. Conform tabloului clinic, boala Konovalov-Wilson în anumite stadii nu poate fi diferită de hepatita cronică activă. Hepatolentikulyarnaya degenerare este o boală ereditară care apare de obicei în copilărie. Inelul maro în jurul irisului (un semn al Kaiser-Fleischer) este un semn patognomonic al degenerării hepatoleptice. Este ușor de detectat în studiul pacientului cu ajutorul unei lămpi cu fantă. Degenerarea hepatolenticulară poate fi întreruptă cu succes în progresia sa, sub rezerva diagnosticării sale în timp util. Pentru depistarea precoce a bolii, se recomandă ca fiecare pacient cu hepatită cronică mai mică de 30 de ani să fie examinat împreună cu un oftalmolog cu o lampă cu fantă. Nivelurile crescute de cupru și ceruloplasmin din sânge și creșterea excreției de cupru în urină confirmă diagnosticul.
Hepatita cronică activă poate să apară sub influența medicamentelor (hepatită medicamentoasă). Utilizarea în special a notorietății tegretol, utilizat pentru tratamentul nevralgiei trigeminale, aldometului (dopegit),. utilizate pe scară largă ca agent antihipertensiv, agenți imunosupresori. Recent, a devenit evident faptul că utilizarea pe termen lung a isofeninei - un agent laxativ larg răspândit - conduce, de asemenea, la apariția hepatitei cronice active.
Semnele clinice și biochimice ale hepatitei induse de medicamente dispar de obicei la scurt timp după retragerea medicamentului care le-a provocat. Cauza hepatita indusă de medicamente este organism aparent hipersensibilizare deoarece utilizarea persistentă a mijloacelor, în ciuda extinderii ficatului, hiperbilirubinemia și hyperfermentemia, duce la dezvoltarea bolii articulare hepatita tip lupoid, titruri înalte de anticorpi pentru a separa ingredientele nucleului, cu creșterea în sânge celulele lupus eritematos.

Splină mărită: cât de periculoasă este

Se întreabă adesea ce cauzează o extindere a splinei, ceea ce este periculos pentru o astfel de încălcare. În corpul uman nu există organe inutile. Fiecare dintre ele are propriile funcții importante. Splina este necesară pentru a apărea în mod corect procesele metabolice, reglează formarea sângelui, curăță sângele de bacterii și este responsabil pentru nivelul de coagulare. Acest organ lucrează îndeaproape cu ceilalți, prin urmare, splina este mărită atunci când funcționează necorespunzător. Splina este în mod deosebit afectată în mod clar de funcția hepatică anormală, mărirea acesteia fiind unul dintre simptomele unei boli atât de grave ca ciroza. Cele mai frecvente cauze ale cirozei sunt hepatita virală B și C, ficatul gras și boala hepatică alcoolică. În aceste boli, hepatocitele sunt înlocuite cu celule grase sau țesut conjunctiv. Treptat, ficatul încetează să-și îndeplinească funcțiile, ceea ce duce la consecințe foarte grave. Prin urmare, atunci când se detectează abaterile în dimensiunea splinei, este necesară nu numai consultarea cu un hepatolog, ci și o examinare cuprinzătoare, folosind întotdeauna elastometria ficatului.

Dimensiunea normală a splinei la adulți:

• lungime - de la 8 la 15 centimetri;
• lățimea - între 6 și 9 centimetri;
• grosime - de la 4 la 6 centimetri;
• greutate - 140-200 grame.

simptome

După ce a crescut, acest organ poate ajunge chiar la 500 de grame, stoarcerea organelor vecine și provocarea manifestării durerii. Întrucât splina se află lângă stomac, unul dintre simptomele dimensiunii sale anormal de mari este senzația de greutate în stomac după masă, care apare chiar dacă foarte puțin este mâncat. Uneori se înregistrează dureri în abdomen sau în spatele părții stângi, ceea ce înseamnă cel mai probabil că anumite părți ale splinului sunt distruse din cauza alimentării insuficiente a sângelui.

efecte

Dacă vorbim despre pericolul unei extinderi a splinei pentru corpul uman în ansamblu, este în primul rând important să observăm că procesele de formare a sângelui în organism sunt întrerupte. Un corp mărit are capacitatea de a "capta" mai mult decât numărul obișnuit de celule sanguine. S-ar părea că acest lucru este bun; splina va purifica mai bine sângele din celulele bolnave. Dar, din păcate, acest lucru nu este în întregime adevărat. Celulele anormale din sânge, când sunt extrase prea mult, înfundă splina însăși, din care crește și mai mult, dar filtrele de sânge se înrăutățesc și se agravează. Ca urmare, organismul începe să distrugă nu numai celule patologice, dar și sănătoase, distrugându-le. Pericolul amenință globulele roșii, trombocitele și celulele albe din sânge.

În cazul unei scăderi accentuate a numărului de celule roșii din sânge, persoana se îmbolnăvește cu anemie. Distrugerea leucocitelor distruge sistemul imunitar al organismului, o persoană foarte des începe să se îmbolnăvească de boli infecțioase. Lipsa trombocitelor conduce la o agravare a coagulării sângelui, care este, de asemenea, foarte periculoasă.

Tratamentul splinei este de a elimina cauzele creșterii sale, adică este necesar să se vindece boala, ceea ce a dus la eșecuri. În cazuri extreme, corpul este îndepărtat, dar este extrem de nedorit să faceți acest lucru, deoarece imunitatea este deteriorată semnificativ, deoarece sângele rămâne fără filtru și, prin urmare, crește riscul bolilor infecțioase.

Ficat și splină mărită în hepatita cronică C

Hepatita cronică C (CHC) este o afecțiune hepatică difuză care durează 6 luni sau mai mult, cauzată de virusul hepatitei C. Diagnosticul hepatitei C acute se bazează pe un complex clinic (mărirea ficatului și splinei), biochimice (activitate crescută a aminotransferazelor - ACT, ALT), virologice (prezența în sânge a datelor despre HCV ARN și / sau anti-HCV), care au o legătură clară cu manipularea parenterală cu 1-4 luni înainte de dezvoltarea sa.

Conform clasificării internaționale din 1994, criteriile pentru diagnosticarea hepatitei cronice C sunt o creștere a ficatului și a splinei, a hiperfermentației și a anti-HCV în sânge timp de cel puțin 6 luni, cu excluderea altor afecțiuni hepatice cronice. Natura exactă a leziunilor hepatice, și anume gradul de necroză-modificări inflamatorii și stadiul fibrozei, ne permite să determinăm o biopsie hepatică.

Prezența sau absența ARN a virusului hepatitei C, de regulă, nu este un criteriu de diagnostic pentru hepatita cronică C, ci determină numai faza procesului (activ, inactiv).

Forum despre oprire.

Comunicarea Hepcniki, doctor și care sa alăturat acestora.

Splină mărită - există o legătură cu hepatita?

Splină mărită - există o legătură cu hepatita?

Alo Observată din 2004. În prezent, fibroza de la 0 la 1, ptsr +, alt și asth este normală. A fost o terapie nereușită. Se simte normal, cu excepția slăbiciunii, durerii în hipocondrul drept, greață.

Ecografia diagnosticată cu modificări difuze ale pancreasului (nu pentru prima dată timp de un an), un polipi de vezică biliară de 6 mm și pentru prima dată o mărire decentă a splinei. Udoistul spune că ar putea fi din cauza hepatitei - este așa? Indicați ce să faceți - pentru că terapia nu este indicată încă. Ați avut această experiență?

Re: Splena mărită - există o legătură cu hepatita?

Re: Splena mărită - există o legătură cu hepatita?

1b, timp de mulți ani, alela CT, două pvt, după a doua SVR))

Sunt frumoasă, interesantă, inteligentă, amuzantă, inteligentă, grijuliu, dar. nu astăzi.

Re: Splena mărită - există o legătură cu hepatita?

Re: Splena mărită - există o legătură cu hepatita?

Am fost în vârstă de cel puțin 6 ani cu un virus și nu am avut niciodată o splină mărită, acum este complet neașteptată - durerea din partea stângă este extrem de rară, se poate spune că nu se întâmplă.

Ta_tya_na: terapia nu este indicată deoarece nu există motive obiective pentru aceasta, cu excepția prezenței virusului. Fibroza 0, AlT și AST stabilă la normal. Doctorul spune că riscul pentru sănătate nu este justificat. Dar aceasta, desigur, este subiectivă.

Ta_tya_na, Bobcat - cum este splina ta acum?

Elena155: Am făcut o biopsie acum 5 ani - a existat fibroza 1, apoi terapia, apoi din nou +, apoi două Fibroscan - acum 2 ani: F0, iar astăzi am făcut: F0.

Ce doctor ar trebui să contactez cu privire la splină? Se mărește cu pancreatită?

De asemenea, voi spune că ultrasunetele au fost făcute pe stomacul gol - 2 sandvișuri + ceai 3 ore înainte de studiu. Are vreun efect?

Re: Splena mărită - există o legătură cu hepatita?

Nu pot spune că într-un fel am simțit splina, nu a existat nici o durere. A existat o creștere a ultrasunetelor de 3 cm în 2005, înainte de tratamentul, de asemenea, în limitele acestor limite. Nu am verificat

-- 04 Feb 2010, 14:49 -

1b, timp de mulți ani, alela CT, două pvt, după a doua SVR))

Sunt frumoasă, interesantă, inteligentă, amuzantă, inteligentă, grijuliu, dar. nu astăzi.

Re: Splena mărită - există o legătură cu hepatita?

Re: Splena mărită - există o legătură cu hepatita?

hipertensiunea portală (tromboza portalului și venelor splenice, boala Hiari, ciroză, tumori hepatice, chisturi);
infecții acute și cronice, boli infecțioase parazitare (malarie, bruceloză, tuberculoză, sifilis, mononucleoză infecțioasă);
insuficiență circulatorie,
boli hematologice (leucemie, eritroleucemie, imuno-leucemie, neutropenie splenogenică, agranulocitoză ciclică, anemie, porfirie eritropioetică, policitemie, trombopenie, panmielopenie, mielobroză, mononucleoză);
afecțiuni granulomatoase (limfogranulomatoză, sarcoidoză), boli de colagen (lupus eritematos, periarteritis nodoză),
leucemie (leucemie monocitară, leucemie cu celule plasmatice),
bolile paraproteinemice (microglobulinemie, crioglobulinemie, sindrom de deficiență a anticorpilor, boala Franklin),
chisturi, abcese, tumori (splenom, hemangiom, limfangiom, fibrom, limfosarcom, sarcoidoză, reticulosarcom, angiosarcom, fibrosarcom, plasmacitom).
Ca și cu fibroza progresivă

Sau poate că este necesar să remake ultrasunetele 4 Eu adesea nu aș face o greșeală pe Fibroscan: Am făcut o prietena cu ciroză, și am făcut-o: am 2 fibroze și ea are 0! 1 în general cu ciroză. Acum, unii medici tind de asemenea faptul că fibroscanul nu este suficient informativ

Splină cu leptospiroză și alte boli

Leptospiroza este o infecție zoonotică. Agentul cauzator este un aerobic gram-negativ, asemănător cu aspectul spirochetei palide (agentul cauzal al sifilisului), dar etiologia și patogeneza microorganismelor diferă.

Sursa procesului infecțios sunt animalele: bovine domestice, câini, porci, rozătoare, vulpi sălbatici. Infecția de la o persoană bolnavă este imposibilă. Modalitățile de transfer al alimentului (prin produse) și contactul, interacțiunea cu apa este deosebit de periculoasă. Odată ajuns în corpul uman, provoacă un efect negativ asupra ficatului, a rinichilor, a sistemului nervos și a splinei.

Reacția splinei la leptospiroză

În stadiul inițial al răspândirii infecției, leptospira penetrează fluxul sanguin și se răspândește în organism. Tulburările musculare, sindromul febril, decolorarea pielii apar. Endotoxina produsă de microorganisme duce la distrugerea celulelor roșii din sânge. Există sângerări nazale frecvente și sângerări la nivelul conjunctiv al ochiului. În acest caz, splina cu leptospiroză încearcă să compenseze pierderea celulelor roșii din sânge, apare o creștere a organului și apare fenomenul de intoxicare. Un efect negativ apare simultan pe țesutul hepatic, ca urmare a modificării culorii pielii, a naturii scaunului și schimbarea acestuia și lipsa apetitului. Există o schimbare în dimensiunea splinei, durere în hipocondrul stâng.

Examinarea histologică a țesutului splenic este un simptom caracteristic de detectare a hiperplaziei reticuloendoteliale. În preparatul nativ, leptospira poate fi detectată într-o mărire de 200 de microscoape.

Splină în diferite tipuri de leucemie

Ca reprezentant al sistemului limfatic, sângele roșu și alb este filtrat prin organ. Cu leucemie de sânge, splina crește la proporții uriașe, încetează să-și îndeplinească sarcinile funcționale atribuite. Splină mărită se numește splenomegalie.

Leucemia provoacă o schimbare în structura și structura organului, însă cu o examinare externă putem vorbi doar despre schimbări în dimensiune. Un studiu detaliat al organului apare în timpul examinării histologice și familiarizării cu macroprepararea.

• Splină în leucemia mieloblastică acută. Splenomegalie severă. Aproape întotdeauna, o creștere a organului este combinată cu o supradimensionare a ficatului pacientului. Dimensiunea moderată a splinei poate indica începutul unui proces patologic sau un factor favorabil în cursul bolii. În microprepararea există o substituție a leziunilor cu țesutul conjunctiv. Celulele canceroase sunt detectate numai în timpul metastazelor procesului oncologic.
• Splină cu leucemie mieloidă cronică. Organul extins ocupă întregul spațiu abdominal, se umflă prin peretele anterior. În studiul macropreparatei a fost marcată suprafața netedă. Pe site-uri tăiate de atacuri ischemice de inimă sub formă de pete roșii sunt vizibile.

1. Folosirea atrofiei;
2. Apariția celulelor blastice din seria mieloidă;
3. Țesutul splenic este reprezentat de infiltrate leucocite;
4. Sunt detectate scleroza cheagurilor de celuloză și leucemică.

• Splină cu limfogranulomatoză. Macrodrug - splenomegalie moderată, cu o suprafață netedă. Atunci când organul este tăiat, focurile necrotice gri sunt marcate pe un fundal roșu închis.
• Splină cu leucemie limfocitară. Datorită acumulării de limfocite B atipice, se observă o creștere a ficatului și a splinei. Creșterea celulelor blastice ale seriei limfoide este observată în țesutul splenic. În preparate microscopice - limfocite atipice cu nucleoli. În corzile lui Billroth, căptușite de țesutul conjunctiv reticular, numărul celulelor plasmatice crește, iar limfocitele B sunt produse activ în pasta albă.

Înapoi la cuprins

Spleen și hepatita C

Hepatita C este un tip de hepatită virală. Timp de mult timp nu se simte, dar modificările patologice ale ficatului și splinei se mișcă lent. Infecția este posibilă prin intermediul unor instrumente nesterile și prin sânge (cale parenterală de transmitere). Un număr mare de medici sunt "purtători" de hepatită C.

Cu hepatita, există o creștere a ficatului și a splinei - hepatosplenomegalie. Culoarea pielii se schimbă, organele sunt palpabile la examenul extern, care iese dincolo de coaste. Splinea mărită este mai puțin pronunțată decât ficatul. Moartea permanentă a celulelor roșii din sânge este însoțită de formarea lor în splină, totuși, în forma acută a patologiei, organul eșuează și icterul se dezvoltă. În specimenul histologic, există o ușoară scădere a numărului de celule mieloide. Suprafața corpului este eterogenă, există zone necrotice. Epitheliul care acoperă organul este înlocuit cu țesutul conjunctiv. În absența tratamentului eficient, splina este îndepărtată.

Ciroză hepatică

Hepatita C este o hepatită cronică, care, cu un tratament slab, degenerează în ciroză hepatică, provocând condiții ireversibile.

Splinea cu ciroză hepatică crește în mărime, există o durere ascuțită și o încălcare gravă a scaunului. Corpul care "trimite" rezultatul celulei roșii din sânge (bilirubina) distrusă la ficat nu se descurcă cu funcția sa. Bilirubinul intră în fluxul sanguin general, crește cantitatea acestuia în organism, apare piele galbenă. Indicatorii principali ai sângelui roșu și a leucocitelor scad.

La examinarea vizuală a splnei, se întinde țesutul vizibil. În microdrugie: o scădere bruscă a promileocitelor, a metamelocitelor și a granulocitelor segmentate și segmentate.

Splină în sepsis

Sepsisul este o infecție generalizată care se răspândește prin fluxul sanguin. Organele parenchimatice suferă ca rezultat al modificărilor distrofice.

Macrodrug la o septicopieie a splinei:

• Splenomegalie severă;
• Consistența loose;
• Suprafața este moale, neuniformă, în locuri cu zone pronunțate de necroză.

Un studiu microscopic al unui specimen histologic colorat cu splină septică este confirmat de acumularea de elemente uniforme și hiperplazie severă:

• Reducerea dimensiunii foliculului;
• Apariția focarelor de sânge;
• Leucocitoza pulpei roșii;
• Numărul crescut de granulocite segmentate, mielocite;
• Apariția celulelor progenitoare mieloide.

Sepsisul este o condiție care pune viața în pericol pentru pacient. În cazurile severe, problema eliminării splinei este rezolvată, urmată de o perioadă lungă de recuperare.

Splină în obezitate și alte patologii

Infiltrarea grasă a splinei se dezvoltă ca urmare a câștigului în greutate anormal. Organele interne sunt acoperite cu țesut adipos și, dacă sunt netratate, pot atrofia, conducând organismul la schimbări fatale.

În obezitate, splina nu se schimbă în dimensiune. Țesutul adipos distruge treptat organul și formează o capsulă de țesut conjunctiv, înlocuind leziunile. Examenul histologic indică degenerarea grasă marcată a organului. Smoalele miocitare sunt înlocuite cu lipocite grase, apar disfuncții pronunțate ale splinei. Anemia se dezvoltă.

Splină cu anemie

Anemia sau anemia se dezvoltă din mai multe motive, dar nu toate afecțiunile patologice afectează organul parenchimat neparat.

• Cu anemie hemolitică, se observă o scădere a ciclului de viață al eritrocitelor. Splina, care încearcă să compenseze stocul, crește în mărime (în combinație cu hepatomegalie), este palpabilă în timpul unui examen extern. Capsulele se îngroașă. În studiul specimenelor microscopice - schimbați foliculul și trabeculele.
• Celule anticoagulare - durere și lărgirea splinei. Posibile infarct miocardic sau ruptură a corpului.
• Anemie hipoplazică - hepatospleomagie moderată. Durere la palpare. În microfiche - hiperplazie și distrofie tubulară. Numărul modificat al celulelor proliferative. Localizează zone vizibile cu înlocuirea țesutului reticular pe conector.

Cum splină în antrax

Bacilii, care cauzează o boală antropozoonoză periculoasă, sunt localizați într-o mai mare măsură în țesuturile splinei. Corpul este mărit, cu o examinare externă, capsula devine flambită și contururile sunt estompate în timpul crizelor. Pulpa din secțiune are o consistență moale. Culoare de la roșu închis la negru. Navele arata ca corzi galbene.

Splină mărită cu hepatită C

Hepatomegalia este un ficat mărit. Se observă în multe boli, adesea combinate cu splină mărită.

Splenomegalia este o creștere a splinei ca rezultat al implicării sale în procesul patologic.

Sindromul hepatolienal - o creștere combinată a ficatului (hepatomegalie) și splinei (splenomegalie), datorată implicării ambelor organe în procesul patologic.

motive

În unele boli, există o creștere predominantă a ficatului. Aceste boli pot fi împărțite în trei grupe. Primul grup include bolile hepatice (focale sau difuze) și vasele acestuia. Cel mai frecvent întâlnită în hepatita hepatomegalia de origine diferită, ciroza, steatoza, tumori benigne sau maligne, echinococoza, Alveococcosis, chisturi nonparasitic ale ficatului, precum tuberculoza si granulomatoza hepatica tuberkulomah. În unele boli (de exemplu, hepatitele virale și hepatitele cronice active, ciroza, cancerul, tumori benigne, echinococoza), ficatul poate ajunge la dimensiuni mari; cu hepatită persistentă reactivă și cronică nespecifică, mărirea ficatului este moderată sau nesemnificativă. Al doilea grup de boli care apar cu o creștere a ficatului include bolile metabolice și acumularea. În special, hepatomegalia este unul dintre principalele simptome ale bolilor ereditare, care se bazează pe biosinteza glicogenului (glicogenă) sau insuficiența sistemelor enzimatice care reglează absorbția fierului (hemocromatoza). Al treilea grup de boli care apar cu hepatomegalie include boli ale sistemului cardiovascular, însoțite de insuficiență circulatorie de tip ventricular drept.

Splenomegalia este un simptom al ambelor boli ale splinei (chisturi, tumori maligne și benigne, abcese, leziuni ale tuberculozei etc.) și (mai des) patologia altor organe și sisteme. Creșterea splinei, de exemplu, caracteristic pentru diferitele forme de hipertensiune portală, anemie hemolitică ereditare, bolile neoplazice ale țesuturilor hematopoietice (leucemie acută și cronică, boala Hodgkin, limfosarcom, reticulosarcomul, etc.). Splenomegalie, incl. reactivă, acest lucru este valabil mai ales pentru copii, se observă la mai multe infecții bacteriene și virale (abdominale si tifos, mononucleoza infecțioasă, hepatita virală B, rubeolă, sifilis, sepsis, etc.), fungice (de exemplu, histoplasmoza, blastomicoza) și parazitare (echinococoza, schistosomiasis, malarie, toxoplasmoză, leishmaniasis etc.) boli, afecțiuni asociate tulburărilor metabolice, inclusiv geneza ereditar (de exemplu, amiloidoza, hemocromatoza, cystinosis, boala Gaucher si Niemann - Vf), un număr de boli autoimune (hepatită cronică activă, ciroză hepatică, anemia hemolitică autoimună, și altele.).

Ficatul mărit și splina se găsesc în bolile care pot fi împărțite în cinci grupe.

Primul (cel mai mare) grup includ bolile acute și cronice de ficat (difuz și focal), boli ale tulburări circulatorii în portal și vena splenică (datorită trombozelor sau obliterarea vaselor sanguine, congenitale și defectele dobândite tromboflebita) endoflebit venelor hepatice.

Al doilea grup include bolile de acumulare (hemocromatoză, distrofie hepato-cerebrală, boala Gaucher etc.), amiloidoză.

Al treilea grup combină bolile infecțioase și parazitare (mononucleoza infecțioasă, malaria, leishmania viscerală, alveococoza, endocardită septică prelungită, sifilis, bruceloză, tuberculoză abdominală etc.).

Al patrulea grup constă în boli ale sângelui și ale țesutului limfoid (anemie hemolitică, leucemie, hemoblastoză paraproteinemică, limfogranulomatoză, etc.).

Al cincilea grup include boli ale sistemului cardiovascular care apar cu insuficiență circulatorie cronică (defecte cardiace, pericardită constrictivă, boală cardiacă ischemică cronică).

Mecanismele de apariție și dezvoltare (patogeneză)

Splină - corp limforeticular performante, cel puțin patru funcții importante: 1) a corpului principal al sistemului imunitar implicate în stabilirea răspunsurilor celulare și umorale la antigeni și contribuie în mare măsură eliminarea microorganismelor din sange si de anumiți antigeni; 2) un instrument pentru izolarea și eliminarea celulelor sanguine sănătoase și anormale; 3) regulator de flux sanguin portal; 4) se poate transforma în focalizarea principală a hematopoiezei extramedulare în situații cu înlocuirea măduvei osoase sau suprasolicitarea. Mecanismele de extindere a splinei sunt diferite. Deci, baza patogenezei splenomegaliei poate fi metaplazia mieloidă, stagnarea, acumularea de produse metabolice (de exemplu hemosiderina), procesele granulomatoase, inflamatorii sau neoplazice etc.

Implicarea combinată a ficatului și a splinei în proces este explicată prin interrelația lor funcțională strânsă cu sistemul venoasei portale, căile lor inovatoare comune și căile de ieșire a limfei, precum și apartenența lor la un singur sistem de fagocite mononucleare (SMF). CMF este un sistem de apărare fiziologic de celule cu abilitatea de a absorbi și digera material străin. Celulele care alcătuiesc acest sistem au o origine comună, se caracterizează prin similitudine morfologică și funcțională și sunt prezente în toate țesuturile corpului.

Imagine clinică (simptome și sindroame)

Hepatită anticterică acută. O formă de hepatită virală, așa-numita hepatită serică tip B sau hepatită cu incubație prelungită, începe, de regulă, neobișnuit și poate să se desfășoare fără icter vizibil, manifestându-se numai prin oboseală crescută și pierderea apetitului. Temperatura corporală la acești pacienți rămâne adesea normală. În studiul pacientului, se constată o creștere a ficatului și o activitate moderată crescută a transaminazelor. Uneori există o creștere moderată a splinei. Sângele acestor pacienți dă o reacție pozitivă cu antigenul hepatitic (antigenul australian). Propagarea caracteristică a hepatitei B la un curs prelungit. Activitatea transaminazei în această formă de hepatită rămâne adesea ridicată timp de mai multe luni. Se crede că hepatita virală tip B este principala cauză a hepatitei cronice și a cirozei, care se dezvoltă la pacienții cu icter care nu sunt din trecut și nu abuza de alcool.

O creștere izolată a ficatului este observată și în hepatitele toxice.

Hepatita cronică este inflamația ficatului, continuând fără întrerupere timp de cel puțin 6 luni. Din punct de vedere morfologic, hepatita cronică benignă (persistentă) și agresivă se disting. Etiologia lor nu este pe deplin înțeleasă. Pacienții se plâng de slăbiciune constantă și oboseală în timpul muncii fizice sau mintale, toleranță slabă la alimentele grase și adesea senzații neplăcute în hipocondrul drept. Nivelurile de bilirubină din sânge pot fi normale, dar, uneori, hiperbilirubinemia ușoară este observată. Activitatea transaminazei în serul de sânge este, de obicei, ușor ridicată, uneori în mai mulți ani. Activitatea fosfatazei alcaline în hepatitele cronice benigne, ca și în alte leziuni difuze ale ficatului, nu se schimbă. O ușoară creștere a conținutului de imunoglobuline din serul de sânge este considerată caracteristică. Numărul total de globuline din sânge rămâne normal (Sherlock, 1976). Studiul serului de sânge pentru conținutul de antigeni ai hepatitei B sau hepatitei A uneori permite stabilirea etiologiei hepatitei. Diagnosticul final se face în funcție de rezultatele biopsiei hepatice, care trebuie efectuată nu mai devreme de șase luni și, de preferință, după un an după ce a suferit hepatită acută. Hepatita cronică activă diferă de cele benigne în primul rând prin semne precum hepatomegalie, venele de spider, lărgirea splinei. Conținutul de globuline din serul de sânge cu hepatită activă este crescut și cu benign - normal. În cazul hepatitei active, un studiu morfologic relevă o încălcare a structurii lobulare a ficatului și a altor semne. În unele cazuri, semnele de hepatită activă sunt detectate într-o zonă de portal și benigne în cealaltă. Concluzia diagnostică finală în astfel de cazuri poate fi făcută numai pe baza rezultatelor unei observații mai lungi a evoluției bolii și a rezultatelor unei biopsii repetate a ficatului.

O creștere a ficatului cauzată de infiltrarea sa grasă se observă adesea în timpul alcoolismului. Deși un astfel de ficat este adesea sensibil la palpare, funcția sa rămâne de obicei normală. Indicațiile privind abuzul de alcool și alte semne ale alcoolismului fac posibilă diferențierea infiltrației grase a ficatului cauzată de alcoolul din hepatita cronică benignă. Diagnosticul final se bazează pe rezultatele biopsiei punctiforme.

Sindromul Gilbert (boala) este adesea confundat cu hepatita cronică. Ea, ca și hepatita cronică benignă, se întâlnește adesea accidental atunci când se examinează un pacient pentru orice altă boală. Hiperbilirubinemia la acești pacienți este cauzată de acumularea de bilirubină indirectă în sânge, deci nu este niciodată însoțită de bilirubinurie.

În aproximativ două treimi din cazuri, hepatita lupoidă începe neobservată și în 1/3 din cazuri este acută. Majoritatea femeilor tinere sunt bolnave. Inițial, boala este luată pentru hepatita acută obișnuită și numai eșecul terapiei face necesară reconsiderarea diagnosticului și recunoașterea unei boli cronice. În ciuda terapiei continue, boala progresează. Ficatul și splina sunt mult mai mari. O caracteristică deosebită este o creștere a lobului stâng al ficatului, care este adesea confundată cu splina. În cazuri tipice, în timpul exacerbarilor icterului se dezvoltă un număr semnificativ de venei spider. În timpul remisiunii, conținutul de bilirubină în sânge devine normal, numărul de vene păianjen scade drastic. În stadiile ulterioare ale bolii se dezvoltă o imagine clinică a cirozei. Ficatul este redus în dimensiune, se dezvoltă ascită, edem, encefalopatie. În ciuda unor rapoarte despre posibilitatea recuperării complete, hepatita lupoidă se termină, în general, cu ciroză. Pe lângă deteriorarea ficatului, cu hepatită activă de tip lupoid, sunt observate în mod constant leziuni ale multor alte organe și sisteme. Afecțiunile renale sunt de obicei manifestate prin glomerulonefrită cu proteinurie mai mult sau mai puțin pronunțată. Unii pacienți cu febră prelungită au celule lupus în sângele lor. Hiperplazia sistemului reticuloendotelial este uneori manifestată prin limfadenopatie generalizată. Înfrângerea organelor endocrine conduce la apariția acneei, hirsutismului, striațiilor cutanate, amenoreei, ginecomastiei, feței cushingoid. Uneori, la acești pacienți se găsește uneori anemie hemolitică cu leucopenie și trombocitopenie. Tulburările autoimune severe aduc hepatită lupoidă la lupusul eritematos sistemic.

Hepatita cauzata de virusul de tip B, se gaseste uneori accidental, uneori după examinarea pacientului care vine pentru icter, sindrom dispeptic sau disconfort în cadranul din dreapta sus. Momentul debutului bolii rămâne necunoscut. Se poate vorbi despre hepatita cronică doar în cazurile în care se găsește un ficat mărit de consistență densă, o splină mare și disproteinemie. În alte cazuri, este întotdeauna necesar să se decidă dacă am întâlnit hepatită acută sau exacerbarea hepatitei cronice. După hepatita virală acută, este posibilă recuperarea completă. Diagnosticul hepatitei virale acute poate fi exclus numai după o observare mai mult sau mai puțin prelungită a evoluției bolii. Normalizarea dimensiunii ficatului, nivelul bilirubinei, activitatea transaminazelor sugerează că hepatita a fost acută. Concluzia finală a diagnosticului se poate face numai pe baza rezultatelor unei biopsii, care trebuie efectuată 6-12 luni după dispariția manifestărilor clinice ale bolii.

Hepatita cronică activă poate să apară sub influența medicamentelor (hepatită medicamentoasă). Utilizarea în special a notorietății tegretol, utilizat pentru tratamentul nevralgiei trigeminale, aldometului (dopegit),. utilizate pe scară largă ca agent antihipertensiv, agenți imunosupresori. Recent, a devenit evident faptul că utilizarea pe termen lung a isofeninei - un agent laxativ larg răspândit - conduce, de asemenea, la apariția hepatitei cronice active. Semnele clinice și biochimice ale hepatitei induse de medicamente dispar de obicei la scurt timp după retragerea medicamentului care le-a provocat. Cauza hepatita indusă de medicamente este organism aparent hipersensibilizare deoarece utilizarea persistentă a mijloacelor, în ciuda extinderii ficatului, hiperbilirubinemia și hyperfermentemia, duce la dezvoltarea bolii articulare hepatita tip lupoid, titruri înalte de anticorpi la ingredientele individuale ale nucleului, cu creșterea în sânge celulele lupus eritematos.

Ciroza hepatică, pe care terapeutul o întâlnește cel mai adesea atunci când discută problemele diagnosticului diferențial, poate fi împărțită în congenital și dobândită. Printre acestea, ciroza, dezvoltată după hepatita virală și alcoolul, este deosebit de frecventă. Alte ciroze infecțioase (sifilitice, tuberculoase, actinomicoase) sunt extrem de rare, deoarece leziunile hepatice în aceste boli sunt diagnosticate chiar și în stadiul hepatitei. Ciroză infecțioasă. Acest termen se referă la ciroză, care este etapa finală a evoluției hepatitei virale. Imaginea clinică a cirozei este aceeași în toate cazurile. Nu depinde de etiologia sa, nici de morfologia sa. Dacă ciroza se dezvoltă pe fondul hepatitei active, atunci simptomele acesteia creează un sigiliu bine cunoscut pe imaginea tipică a cirozei "pure". Un ficat mărit este cel mai comun semn de ciroză și se găsește în 67% din toate cazurile de această boală. În 1/3 din cazurile de ciroză, ficatul este de dimensiuni normale sau chiar redus. Ascita este detectat la 60%, în timp ce icter și dilatarea esofagului - doar jumătate din cazurile de boală, detectată splenomegalie la 40% dintre pacienții cu ciroză. Spiderul venoase dobândește valoarea diagnosticului numai dacă se găsesc în cantități semnificative. Semnele obiective cirozice enumerate sunt, de obicei, combinate cu plângeri de oboseală, slăbiciune, anorexie și disconfort abdominal. Funcțiile ficatului la majoritatea pacienților sunt afectate.

Imagini similare clinice sunt observate în unele boli ale sistemului cardiovascular. Prin urmare, diagnosticul de ciroză trebuie întotdeauna să se bazeze pe semne incontestabile, care sunt aspectul general al ficatului și structura sa microscopică. Natura suprafeței ficatului, culoarea, dimensiunea splinei, și în multe cazuri și gravitatea circulației colaterale pot fi evaluate cu laparoscopie, care, în toate cazurile, se recomandă să completeze biopsie hepatică mai multe domenii. Studiul microscopic al medicamentelor ne permite să estimăm morfologia cirozei, activitatea hepatitei și activitatea procesului cirotic. Extindere a splinei este observată numai în cazurile avansate de insuficienta cardiaca dreapta cu simptome de insuficiență trikuspidalnoy și de multe ori cu frecvența cardiacă afectată. O splină mărită poate fi observată chiar și în stadiile inițiale de ciroză. O scanare hepatică ușurează distingerea eșecului ventriculului drept de ciroză. Aceasta din urmă se caracterizează printr-o scădere a absorbției substanței radioactive de către ficat și o absorbție sporită de către splină. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că mărirea ficatului, creșterea presiunii venoase și alte semne de insuficiență ventriculară dreaptă cardiacă join a apărut înaintea lor semne de insuficiență ventriculară stângă. Mărimea și forma inimii la acești pacienți, ca regulă, sunt schimbate. Creșterea pulmonului sanguin la nivelul bolii cardiace rămâne, de obicei, după apariția insuficienței ventriculului drept. Semnele de aprovizionare crescută a sângelui la nivelul plămânilor în ciroză sunt de obicei absente, mărimea și forma inimii rămân normale, iar ritmul cardiac este sinus.

Ciroza alcoolică. Abuzul de alcool duce la acumularea de grăsimi în hepatocite. Degenerarea grasă a ficatului este de obicei însoțită de simptome de inflamație ușoară cu formarea de "granuloame grase". În cazurile mai severe, apare hepatita alcoolică, imaginea morfologică a cărora seamănă cu o imagine a hepatitei cronice active. Depunerea hialinei alcoolice în protoplasmul hepatocitelor este caracteristica sa caracteristică. Necroza hematică în hepatitele alcoolice este localizată în jurul venelor centrale. Cicatricile acestor necroze sunt însoțite de compresia venelor și de dezvoltarea hipertensiunii portale. În septa interlobulară, apare un infiltrat inflamator al celulelor mononucleare. Proliferarea capilarelor biliare se unește cu aceasta. Se dezvoltă o imagine a cirozei mici a ficatului. Caracteristică este coexistența simultană a semnelor de ciroză cu semne de hepatită și ficat gras. Ciroza alcoolică se dezvoltă abia după mulți ani de abuz de alcool. Barbatii sunt bolnavi mai des. Vârsta medie a pacienților este de aproximativ 50 de ani. Etapele inițiale ale cirozei apar deseori neobservate de către pacient. Acestea se manifestă prin simptome nespecifice: slăbiciune, anorexie, durere abdominală. Examinarea pacienților evidențiază, de obicei, atrofie testiculară, tip feminin de creștere a părului la bărbați, semne de polineurită alcoolică cu atrofie caracteristică a mușchilor coapsei. Ficatul în stadiile incipiente ale cirozei este lărgit, iar în ulterior - redus. În aproximativ o treime din cazuri, există o creștere a splinei.

Ciroza biliară a ficatului, atât primară, cât și secundară, apare întotdeauna cu icter. Ficatul mărit, deși este un simptom permanent, icterul domină întotdeauna în imaginea clinică a bolii; prin urmare, este necesar să nu o diferențiem cu ciroza hepatică, ci cu icter de altă origine.

Hemocromatoza. Termenul „hemocromatoză“ se referă la două boli: ereditare (hemocromatoză primar), care curge cu acumularea în organe interne cantități semnificative de fier și dobândite (hemocromatoză secundară), care este uneori găsit în anemiile cronic cu corpul supraincarcarea cu fier administrat cu alimente, băuturi, medicamente. Boala apare cu metabolismul afectat al hemosiderinei, hemofuzinei și melaninei. Ficatul, pancreasul, oasele, rinichii, tractul gastrointestinal, glandele endocrine, măduva osoasă, pielea, inima sunt afectate în principal. Hemochromatoza primară este asimptomatică pentru o perioadă lungă de timp. Pigmentarea pielii, diabetul, hepatomegalia, cardiomiopatia, artropatia apar în majoritatea cazurilor între 45 și 55 de ani. Semnele de hemocromatoză secundară apar de obicei la o vârstă mai mică. Barbatii se imbolnavesc de 10 ori mai des decat femeile. Raritatea boala la femei se datorează pierderii regulate a fierului în timpul menstruației. Hemocromatoza se referă la boli polisindrome. În cazurile avansate ale bolii, există daune mai mult sau mai puțin pronunțate tuturor organelor interne. Cele mai frecvente și cele mai grav afectate sunt ficatul, pielea, pancreasul, inima și articulațiile. Metodele moderne de terapie prelungesc în mod semnificativ durata de viață a pacientului, dar încă nu pot opri complet progresia bolii. Moartea provine din infecția care se unește, din coma hepatică sau din insuficiența cardiacă. Hepatomegalia este cel mai comun semn de hemocromatoză și apare în mai mult de 90% din cazuri. Ficatul are o textura densa, suprafata acestuia este neteda, marginea este ascutita, nedureroasa. Lobul stâng al ficatului crește adesea mai mult decât cel drept. Un splină mărită cu o margine densă, rotunjită este palpabilă la aproximativ 2/3 dintre pacienți. Asciții cu hemocromatoză pot fi rezultatul atât a hipertensiunii portale, cât și a insuficienței cardiace. Alte semne de hipertensiune portală (vene saphenice varicoase, sângerări la venele esofagului) sunt rare. Îmbunătățirea pigmentării pielii cu melanină apare la aproximativ 90% dintre pacienți. Culoarea pielii poate fi bronz (după cum se reflectă în vechiul nume al bolii "diabetul de bronz"), albastru-negru, ardezie. Pigmentarea este cea mai pronunțată pe față, gât, antebraț, suprafață dorsală a mâinilor, perineu, organe genitale, ombilic, cicatrici vechi, mameloane de sân. Aproximativ 20% dintre pacienți au observat pigmentarea mucoasei orale și a conjunctivei. Diabetul zaharat este considerat al treilea semn clasic de hemocromatoză. Apare în 75% din cazuri, adică, oarecum mai puțin frecvent decât melasma și hepatomegalia. Aproximativ 30% dintre pacienții cu diabet zaharat apar cu câțiva ani mai devreme decât alte semne ale bolii. De obicei, el ia un curent greu de la început și devine insulino-rezistent. În timp, pacientul dezvoltă toate complicațiile diabetului: retinopatie, glomeruloscleroză, pielonefrită, polineurită.

Boala Konovalov-Wilson sau degenerarea hepatolentică este o boală rară. Este moștenit ca o trăsătură autosomală recesivă. Manifestările clinice ale bolii sunt cauzate de metabolismul cuprului depreciat, care este depozitat în cantități în exces în ficat, rinichi, cornee, creierul (si corpul zimțată caudat nuclee chichevidnyh, globus pallidus, cerebel și alte secțiuni). Metodele moderne de terapie pot traduce un echilibru pozitiv al cuprului în negativ, schimbând astfel prognosticul bolii. Diagnosticarea în timp util nu poate numai să salveze viața pacientului, ci și să își mențină capacitatea de a lucra mult timp. Conform tabloului clinic, boala Konovalov-Wilson în anumite stadii nu poate fi diferită de hepatita cronică activă. Hepatolentikulyarnaya degenerare este o boală ereditară care apare de obicei în copilărie. Inelul brun din jurul irisului (semnul Kaiser-Fleischer) este un semn patognomonic al degenerării hepatoleptice. Este ușor de detectat în studiul pacientului cu ajutorul unei lămpi cu fantă. Degenerarea hepatolenticulară poate fi întreruptă cu succes în progresia sa, sub rezerva diagnosticării sale în timp util. Pentru depistarea precoce a bolii, se recomandă ca fiecare pacient cu hepatită cronică mai mică de 30 de ani să fie examinat împreună cu un oftalmolog cu o lampă cu fantă. Nivelurile crescute de cupru și ceruloplasmin din sânge și creșterea excreției de cupru în urină confirmă diagnosticul.

Sinteza alfa-1-antitripsinei (fibroza chistică) este reglementată de nu mai puțin de 13 gene autosomale. Până în prezent, 9 alele diferite ale acestor gene au fost identificate. Acumularea de alfa-1-antitripsină în hepatocite conduce la dezvoltarea melkouzelkovogo cirozei, desigur progresivă care este uneori complicată de dezvoltarea de tip icter colestatic. Dezvoltarea cirozei este asociată cu un efect toxic direct al antitripsinei asupra hepatocitelor sau cu un conținut crescut de cupru în hepatocite. Posibilitatea asociei cirozei cu deficiență de alfa-1-antitripsină ar trebui să fie asumată la fiecare pacient cu semne de boală hepatică și pulmonară simultană. Pentru detectarea deficit congenital de alfa-1-antitripsină recomandată în fiecare caz, ciroză de etiologie necunoscută produce o biopsie și secțiuni de ficat au fost supuse unui tratament special. După identificarea în hepatocite a incluziunilor caracteristice care conțin glicoproteine, pacientul trebuie supus cercetării genetice. Diagnosticul final al cirozei cauzate de deficiența de alfa-1-antitripsină se poate face numai după determinarea fenotipului pacientului de către inhibitorii de protează.

Boala Gaucher. Hepatomegalia și splenomegalia sunt printre semnele permanente ale unor boli congenitale ale metabolismului lipidic. Cele mai frecvente dintre ele este boala Gaucher. La adulți, apare numai forma cronică a acestei boli. În cele mai multe cazuri, boala începe cu durere în oasele picioarelor. Durerile sunt atât de intense încât uneori sunt confundate cu osteomielita acută. Apariția durerii este asociată cu infiltrarea măduvei osoase cu celule Gaucher. Cele mai pronunțate modificări distructive se regăsesc în vertebre și coapsă. O caracteristică deosebită este deformarea pronunțată a femurului distal. Lărgirea ficatului și a splinei în unele cazuri este exprimată foarte moderat, în altele - semnificativ. Infiltrarea ficatului cu celule Gaucher este însoțită de o încălcare a structurii sale lobulare normale. Proliferarea țesutului conjunctiv interlobular duce la dezvoltarea hipertensiunii portale cu ascite și hiperbilirubinemie. În fiecare caz al bolii nu se observă încălcarea altor funcții ale ficatului. Cele mai caracteristice semne externe ale bolii sunt pigmentarea focală a pielii și modificările conjunctivei. Focalizarea pigmentară a pielii în boala Gaucher se aseamănă cu cloazma femeilor însărcinate. Acesta diferă de chloasma prin faptul că intensitatea sa nu depinde de radiația solară. Pe ambele părți ale elevilor se dezvoltă o îngroșare a conjunctivei, având o culoare maro. Acest semn patognomonic al bolii Gaucher poate fi văzut doar în lumina naturală.

Chisturile și tumorile se numără printre bolile rare ale ficatului. Ele sunt unite într-o singură grupare, deoarece se manifestă, de regulă, printr-o creștere izolată a organului. Simplificarea extinderii splinei este extrem de rară.

Chisturile hepatice. Chisturile hepatice pot fi împărțite în congenitale și dobândite, parazitare și neparazitare. Chisturile congenitale nonparazitare ale ficatului apar ca urmare a întreruperii proceselor normale de degenerare a canalelor biliare intrahepatice. Ele pot fi simple și multiple. Chisturile dobândite au o origine traumatică. Acestea apar uneori la câteva săptămâni sau luni după o leziune gravă în zona ficatului. Chisturile hepatice congenitale la femei sunt de 4-5 ori mai frecvente decât la bărbați. Atât chisturile unice cât și cele multiple pot rămâne asimptomatice pentru o lungă perioadă de timp. Creșterea treptată, încep să stoarcă organele adiacente. Aceasta este însoțită de apariția unui număr mare de simptome și semne, dintre care cele mai frecvente sunt: ​​mărirea ficatului, durerea abdominală, afectarea funcției organelor adiacente. Ficatul polichistic combinat adesea cu boala renală polichistică. Semnele clinice ale bolii apar în majoritatea cazurilor pentru prima dată la vârsta de 30-50 de ani.

Echinococoza hepatică. Există două tipuri de boală echinococică umană - alveolară și chistică. Modalitățile de infectare cu ambele boli sunt aceleași. Echinococii chistici sunt împărțiți în o singură cameră, reprezentând aproximativ 75% din toate cazurile, și multicameră. Majoritatea echinococilor cu o singură cameră (aproximativ 80%) sunt localizați în lobul drept al ficatului pe suprafața din față sau inferioară. Mult mai rar, un chist echinococ este localizat pe suprafața superioară și inferioară a ficatului. Creșterea chisturilor acestei locații este însoțită de o deplasare semnificativă a diafragmei. Chisturile cresc foarte încet și de mulți ani rămân asimptomatice. Uneori există o ruptură a chistului echinococic - în mod spontan sau sub influența unui prejudiciu. Ruptura unui chist are de obicei o imagine clinică a șocului anafilactic. Ocazional, există cazuri de rupere chistă asimptomatică.

Tumori hepatice. Țările și continentele individuale diferă semnificativ între ele în ceea ce privește incidența tumorilor hepatice, dar în toate țările cancerul este cea mai frecventă tumoră a acestui organ. Recent, tumorile hepatice au început să apară în Europa mult mai des decât înainte. Acest lucru se datorează cel mai probabil vârstei mai înaintate a populației. Cancerul hepatic afectează de obicei persoanele mai în vârstă de 60 de ani. Prin structura histologică a ficatului includ tumori primare se disting: hepatom (umflarea hepatocitelor) colangita (tumoare de canal biliar epitelial), sarcomul (umflarea țesutului conjunctiv interlobare), hemangioendoteliom (hemangiosarcoame, sarcomul celulelor Kupffer), mezenchim (tumoră mixtă).

Cancerul hepatic primar. Hepatomegalia este observată în majoritatea cazurilor de cancer hepatic primar. Atunci când o tumoare crește dintr-un centru, lobul drept al ficatului crește mai des. Creșterea tumorală multicentrică este însoțită, de regulă, de o creștere neregulată, de obicei moderată a organului, iar lobul stâng poate fi chiar mai mare decât lobul drept.

Cancer de ficat metastatic. Cancerul hepatic metastatic este mult mai obișnuit în hepatom și, la fel cum poate crește într-o tumoare multi-centrală, difuză sau o mare. Sursele de metastaze sunt cel mai adesea cancer de bronhii, stomac, pancreas și sân. Adesea, cu cancer de ficat, fără îndoială metastazat, tumoarea primară rămâne asimptomatică. Metastazele hepatice pot deveni uneori evidente după 20-30 de ani după îndepărtarea tumorii primare. Acest lucru este observat în special în cancerul de sân și melanomul ochiului. Aproximativ jumatate din pacientii cu cancer hepatic metastatic latent merg la medic despre durere în cadranul din dreapta sus, apariția care este asociat cu întindere sau Glisson capsulă, fie cu perigepatitom focală. Aceasta explică iradierea durerii sub lama dreaptă și întărirea ei în timpul respirației profunde și a tusei. În stadiile incipiente ale cancerului metastatic, se detectează un ficat mărit și activitatea fosfatazei alcaline crescute în sânge. În stadiile tardive ale bolii, aproximativ jumătate din cazuri, icterul, scăderea în greutate și anemia se alătură acestor semne. Cel mai adesea în metastaze hepatice apare sub formă de noduri individuale. În centrul acestor noduri se află necroza, resorbția căreia este însoțită de febră și leucocitoză. Dacă nodurile sunt situate sub capsula ficatului, ele pot fi probate. În aproximativ 20-30% din cazuri, se dezvoltă semne de hipertensiune portală: o splină mărită, ascite, vene varicoase ale esofagului.

Hepatomegalia este un simptom permanent al sarcomului hepatic, care este rar și în principal la tineri. Sarcomul este, de obicei, localizat în lobul drept al ficatului. Pe palpare, este definită ca o tumoră densă elastică cu o suprafață neuniformă.

Tromboza venei portalului. Tromboza acută a venei portal este observată la pacienții cu ciroză hepatică. Semnele unei tromboze venoase portal care au fost transferate în trecut se regăsesc la aproximativ 10% dintre pacienții cu ciroză. Contribuie la formarea cheagurilor de sânge în vena portalului: modificări inflamatorii în pereții săi, modificări ale proprietăților de coagulare ale sângelui, încetinirea vitezei de curgere a sângelui. Tromboza acută a venei portal cu închiderea completă a lumenului este observată uneori cu pyleflebită, abces pyogenic în fisura portalului ficatului și emboli septici. Uneori se dovedește a fi etapa finală a stenozei treptate a venei portalului sau a ramurilor sale cu o tumoare în creștere, cu trombi mici repetate. Despre tromboza venei porte sau filialele sale trebuie să se gândească în toate cazurile, apariția bruscă a durerii în regiunea epigastrică, combinata cu o balonare ascuțită, acumularea rapidă de lichid în cavitatea peritoneală, vărsături repetate. Un pacient cu ciroză de vărsături poate fi sângeros; tromboza începe, de obicei, după o leziune minoră a abdomenului și se termină de multe ori în moarte din cauza necrozei intestinale.

Pylephlebitis. In afara de ciroza deja menționată și policitemie, incomplet (parietal), tromboza venei porte observată la anemie hemolitică, compresiunea tumorilor filierelor sau a metastazelor acestora. Apariție trombozelor contribuie la toate bolile care apar cu încetinirea fluxului sanguin prin ficat: endoflebit venelor hepatice venookklyuzivnaya boala, tumori și abcese ale ficatului, obstrucție a fluxului de sânge din ficat, cu insuficiență ventriculară dreaptă, pericardita constrictivă, tromboza venei cave inferioare sub confluența venelor hepatice în ea. Cea mai frecventă cauză a trombozei în sistemul venei portal este încă pyleflebita. În perioada postbelică, a devenit o boală rară. Declinarea clinică a pileflebitei este observată de obicei de către chirurgi. Terapeuții trebuie să se ocupe doar de variantele lente ale acestei boli și de consecințele acesteia, dintre care principala cauză este hipertensiunea portală.

Hipertensiunea portalului primar (sindromul Banti). Procesul de obliterare a venei ombilicale, care începe după ligare, se extinde uneori la vena portalului. Stenoza congenitală a venei portalului se dezvoltă, care apare singură sau în combinație cu celelalte anomalii ale acesteia. Strângerea poate fi observată numai în segmente individuale de ramuri mici ale venei portalului sau acoperă ramurile sale principale. Tabloul clinic al MS intrahepatice sucursale venos portal în literatura de specialitate curentă prin termenul „sindromul Banti“ foc „gepatoportalny sclerozei.“ Nu diferă de hipertensiunea portală de altă origine, sindromul Banti diferă semnificativ de acestea în metodele de terapie. Splină mărită în sindromul Banti se dezvoltă ca un copil, fără a fi asociată cu nici o boală anterioară. La adolescență la acești pacienți, se observă o imagine clinică deja pronunțată a hipertensiunii portale. Splinea este mereu mărită brusc, în majoritatea cazurilor ficatul este mărit. Clinica hipertensiune portală severă la maturitate tineri și poate fi manifestarea unor boli sau a venei porte, sau rezultatul ciroza hepatica.

Fleboscleroza este cea de-a doua anomalie congenitală din punct de vedere clinic în sistemul venei portal. Manifestările clinice ale acestei anomalii sunt, de asemenea, descrise ca sindromul Banti sau "hipertensiunea portalului idiopatic". Baza bolii este hipertrofia stratului muscular al venei portal cu formarea trabeculelor pe peretele său. În majoritatea cazurilor, sunt afectate numai segmentele individuale ale venei portalului. Rar, fleboscleroza acopera aproape toate ramurile venei portalului.

Hipertensiunea portala este secundara. Stenoza severă a ramurilor venei portal duce întotdeauna la dezvoltarea hipertensiunii portale. Când se poate stabili cauza stenozelor, vorbește despre hipertensiunea portalului secundar. Eliminarea sângelui din organe situate distal față de locurile de constricție se realizează prin intermediul garanțiilor. Un ficat și splină mărită, descoperite la mulți ani după ce au suferit pyleflebită, sunt uneori luate pentru hepatită cronică sau ciroză.

Tromboza și inflamația venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari). Ocluzia venei oculare datorată inflamației sau trombozei se numește sindromul Budd-Chiari. Cel mai adesea, acest sindrom se dezvoltă cu policitemie, crize de anemie hemolitică, cu tumori primare și metastatice ale ficatului. Vasele hepatice sunt uneori implicate în procesul inflamator în abcesele hepatice, colecistită, leziuni hepatice, ciroză, sarcină. Tromboza venoasă hepatică descrisă, cu utilizare prelungită a contraceptivelor orale, cu abuz de alcool. Tromboza venoasă hepatică este rareori observată în afecțiunile inflamatorii și tumorile rinichilor, plămânilor, pancreasului și a altor organe. Multe substanțe toxice de origine bacteriană și vegetală cauzează, de asemenea, leziuni intime, complicate de tromboza venoasă hepatică. Manifestările clinice ale sindromului Budd-Chiari depind de amploarea trombozei și de rata de dezvoltare a acesteia. În imaginea trombozei acute a venelor hepatice, sindromul durerii domină. Durerea severă în hipocondrul drept și sub scapula dreaptă, cauzată de întinderea capsulei glisson, poate duce la apariția șocului și a decesului. În cazurile mai puțin severe, împreună cu durerea, există o creștere rapidă a ficatului și formarea de ascite.

Ficatul mărit și splina apar în majoritatea bolilor sângelui și organelor care formează sânge. Diagnosticul final al majorității formelor clinice ale acestor boli poate fi făcut numai după examinarea frotiurilor din sânge și a măduvei osoase. Deși propunerea unor autori (Kawai, 1973) pentru a partaja boli de sânge de bază pur morfologice (pe mielopro-liferativnye, limfoproliferativă și așa mai departe. N.) Este logic impecabil, este totuși inacceptabil pentru clinician, care, în formularea diagnosticului preliminar la noptiera, forțată să se bazeze pe rezultatele unui studiu clinic.

Leucemie acută. Hepatomegalia și splenomegalia nu sunt printre semnele permanente de leucemie acută. Cu un ficat mărit și splină, marginea acestor organe este de obicei moale și nedureroasă. O mărire moderată a splinei este mai frecventă cu leucemia limfocitică decât cu leucemia mieloidă. A crescut semnificativ splina margine rotunjită densă la un pacient cu o predominanță a mieloblasti sanguine caracteristice pentru exacerbarea leucemiei mieloide cronice a curs. Leucemia acută începe mai des (în aproximativ 61% din cazuri) ca anemie datorată suprimării eritropoiezei. Mult mai des, boala începe ca o infecție respiratorie acută, în curând complicată de angina pectorală sau purpură, datorată trombocitopeniei. În cazuri rare, leucemia acută, începând cu febra, durerea osoasă și articulară, poate fi confundată cu reumatismul. infiltrație durere la nivelul oaselor și articulațiilor sunt explicate tisulare leukemoid membranele sinoviale enumerate boli sunt ușor diferențiate de leucemie acută, potrivit unui studiu de sânge periferic sau măduvă osoasă. Un semn caracteristic al leucemiei acute sunt modificările numărului și calității leucocitelor. Numărul leucocitelor poate fi atât redus cât și semnificativ crescut. Apariția celulelor blastice este caracteristică în special a leucemiei. În cazurile de leucopenie extrem de severă, compoziția calitativă a leucocitelor este studiată după centrifugarea sângelui. Datele mai sigure sunt obținute prin puncția sternă. Leucemia este caracterizată prin infiltrarea măduvei osoase cu celule blastice. Leucemia acută trebuie de obicei diferențiată de anemia aplastică acută, mononucleoza infecțioasă și reacția leukemoidă.

Mononucleoza infecțioasă poate apărea cu febră prelungită, angina necrotică, ficat mărit, splină și ganglioni limfatici. Efectele inițiale ale bolii apar uneori cu leucopenie, în stadiile ulterioare există leucocitoză cu limfocite atipice. Spre deosebire de leucemia acută, monocitoza infecțioasă apare fără anemie și fără trombocitopenie. Celulele electrice din leucemie acută sunt de același tip de structură, cu mononucleoză infecțioasă, celulele blastice nu sunt niciodată de același tip. Ele diferă întotdeauna una de cealaltă în proprietățile tincturii. Diagnosticul de mononucleozei infecțioase au confirmat reacția pozitivă Paul-Bunnells (heterofil aglutinare), la un titru de cel puțin 1: 224. Mai specific este testul de adsorbție diferențială propus de Davidson. Diagnosticul final poate fi făcut uneori numai în funcție de rezultatele unui studiu al măduvei osoase.

O reacție leucemică se unește întotdeauna cu orice altă boală, adesea infecțioasă, sau se dezvoltă ca reacție la luarea anumitor medicamente. Este scurt. Cand nu dezvolta complicatii caracteristice pentru leucemie acută: leikemoidnyn infiltrate în țesuturile de implicare în ficat proces dureros, splina, măduva osoasă, ganglionii limfatici, sistemul nervos central. Celulele electrice din sângele periferic și din măduva osoasă sunt observate numai la leucemie acută și sunt absente în reacțiile leechemoide. Rezultatele studiului măduvei osoase vă permit de obicei să faceți diagnosticul corect. Unele precauții ar trebui exercitate numai în tuberculoza diseminată și histoplasmoza diseminată.

Leucemia mieloidă cronică. Ficatul cu leucemie mieloidă cronică este de obicei mărit, dar rareori ajunge la o dimensiune mare. Imaginea clinică este dominată de o extindere a splinei, care este: densă și nedureroasă. Creșterea treptată, adesea ocupă întreaga jumătate stângă a cavității abdominale. Uneori există o creștere moderată a ganglionilor limfatici. Boala începe în mod imperceptibil, iar atunci când pacientul se adresează medicului, el a fost deja diagnosticat cu splenomegalie și hepatomegalie. O splină mărită poate fi detectată întâmplător la examinarea unui pacient în timpul unui examen clinic sau pentru orice altă boală. În etapele ulterioare ale bolii incepe uneori febra neregulate, dureri în cadranul superior stâng, pe partea stângă și centura scapulară din stânga. Apariția acestor dureri este asociată cu infarctul splinei. Baza bolii progresează necontrolabil proliferarea măduvei osoase mieloidă în conjuncție cu formarea de focare de hematopoieză extramedulară și leikemoidnyh infiltrează în diferite organe. În 70-95% din cazurile de leucemie mieloidă cronică, analiza citogenetică relevă cromozomul Philadelphia. În sânge, există întotdeauna un conținut crescut de vitamina B12 și acid uric. Numărul de leucocite din sânge crește dramatic și poate ajunge la 3 • 105 în 1 μl. In frotiu gasit forme imature granulocite (tineri, mielocite, o cantitate mică de mieloblaste și CFUGEMM), a crescut ușor numărul de eozinofile și bazofile. Numărul de trombocite în stadiul avansat al bolii poate fi crescut, în terminal, de regulă, redus. Hiperplazia mieloidă se găsește în măduva osoasă. Tranziția în faza terminală poate fi determinată de creșterea mărimii splinei, apariția anemiei, purpura trombocitopenică, creșterea numărului de bazofile în sânge, aspectul ca și în cazul în care febra nerezonabil. Cea mai pronunțată creștere a numărului de blaști din sânge și din măduva osoasă, care progresează în câteva luni. Pacienții mor din creșterea anemiei, hemoragie, aderarea la infecție, adesea fungică.

Myelofibroza începe, de obicei, la vârstnici. Manifestările sale clinice în timp pot să semene cu mieloză cronică. Febra, splenomegalia, sângerarea gastrointestinală și anemia apar în stadiul final al bolii. Uneori acești pacienți au dureri ascuțite în membre, tromboză venoasă cu embolie pulmonară repetată, insuficiență ventriculară dreaptă cu edem și ascite. În timpul puncției sternă la acești pacienți, uneori este posibil să se obțină doar câteva celule. Trepanobiopsy permite detectarea principalelor simptome ale sindromului - fibroza măduvei osoase. Decesul apare, de obicei, din infecția aderentă, embolismul pulmonar, hemoragia sau insuficiența cardiacă. Sunt descrise cazuri de dezvoltare la acești pacienți a leucemiei mieloide cronice cu transformare blastică.

Un ficat și splină mărită sunt observate în aproape fiecare caz de leucemie limfocitară cronică. Din păcate, hepatomegalia și splenomegalia (precum și anemia) se numără printre manifestările târzii ale bolii. Leucemia limfocitară cronică debutează fie prin ganglionii limfatici măritați, fie prin creșterea numărului de leucocite. Primul este de obicei afectat de ganglionii limfatici ai gâtului. Mai rar, boala începe cu o creștere a ganglionilor limfatici ai mediastinului. Inflamația ganglionilor lacrimali și salivari (sindromul Mikulich) unește adesea ganglionii limfatici. Numărul de leucocite variază de la 15 • 103 la 4 • 105 în 1 μl. Limfocitoza este detectată, de regulă, cu mult înainte de apariția primelor tulburări de sănătate subiective. Caracterizată în special prin creșterea numărului de limfocite mici. Diagnosticul de leucemie limfatică cronică este una ușoară, deoarece principalele sale caracteristici (limfadenopatie, limfocitoză) sunt ușor de detectat în studiu normale pacient. Diagnosticul final se bazează pe examinarea măduvei osoase, deși Leaval și Thorap (1976) consideră că acest lucru nu este adesea necesar.

Termenul "reticuloendotelioză leucemică" a fost desemnat mai devreme ca o formă destul de rară de leucemie limfocitară cronică - leucemie cu celule păroase. Boala începe mai des la o vârstă mai mică decât leucemia limfocitară cronică. Principalul simptom al bolii este splenomegalie și prezența în sânge și măduva osoasă a celulelor caracteristice care diferă de limfocite prin structura cromatinei nucleare și a ieșirilor vilozate ale citoplasmei. Leucopenia, în special neutropenia, apare în aproape toate cazurile.

Când leucopenia devine foarte pronunțată, boala este complicată de orice infecție. Progresia bolii conduce la apariția anemiei și a trombocitopeniei. Limfadenopatia moderată este extrem de rară. Durata de viață este de 3-5 ani (după splenectomie). Diagnosticul final se face prin detectarea rezistenței fosfatazei acide la acidul tartric în celulele limfatice.

Macroglobulinemia. In 1944, Waldenstrom publicat rezultatele observațiilor doi pacienți cu hepatomegalie, splenomegalie, limfadenopatie și macroglobulina monoclonal arterială ridicată, ce pot apare uneori sub alte forme de leucemie, gematosarkomah și imunodeficiență. Baza bolii este proliferarea incontrolabilă a celulelor plasmatice și a limfocitelor care produc imunoglobuline de tip M. Aceste celule se infiltraază în măduva osoasă și se găsesc în splina, ficat, ganglioni limfatici. Bolnavii sunt, de obicei, vârstnici și vârsta senilă. Boala începe cu pierderea în greutate, care este în scurt timp unită de purpură și mai puțin probabil sindromul Raynaud. Unii autori consideră că hemoglobinuria paroxistică rece este una dintre variantele de macroglobulinemie. În stadiile ulterioare ale bolii, se observă anemie, ficat mărit și splină.

diagnosticare

Pentru a identifica boala de bază, este necesar să se examineze cu atenție natura plângerilor, particularitățile anamnezei (inclusiv a familiei), pentru a efectua o examinare fizică detaliată.

Astfel, hepatosplenomegalia la bolile primului grup poate fi însoțită de durere și un sentiment de greutate în hipocondrul drept, tulburări dispeptice, sindromul astenic, prurit, icter. În boli ale ficatului, de regulă, există semne hepatice așa-numitele (telangiectasia pe piele, ginecomastie, eritem palmar, limbaj „ficat“, contractura Dupuytren, degete ca copane, cuie în formă de ferestre de timp, căderea părului); există semne de hipertensiune portală și sindrom hemoragic, apariția timpurie a cărora poate indica deteriorarea venei portale și a ramurilor acesteia. În endoflebita venei hepatice (boala Budd-Chiari), se observă ascite persistente, prevalează hepatomegalia asupra splenomegaliei. Tromboflebită stenoza vena splenică a portalului și venele splenice splenomegalie, hepatomegalie, domină cu icter și simptome de insuficiență hepatică sunt absente, uneori, procesul are loc cu febră, dureri în cadranul superior stâng, semne perisplenita gapersplenizma rar. Deseori există sângerări din venele varicoase ale esofagului și ale stomacului. Istoria poate indica o hepatita virala sau prin contactul cu pacientii infectioase, abuzul de alcool, primirea medicamentelor hepatotoxice și indicații de atacuri acute de dureri abdominale, febră sau prezența (tromboză sau tromboflebită venoasă splenică).

În al doilea grup, cu hemocromatoză, simptomele bolii se regăsesc la mai mulți membri ai familiei, în principal la bărbați. Hepatosplenomegalie combinate cu hiperpigmentarea pielii și mucoaselor, semne de ciroza hepatica si diabet, hipogonadism; semnele hepatice sunt rare; simptome severe de hipertensiune portală și insuficiență hepatică se dezvoltă în stadiul terminal. Când gepatotserebralnoy reclamații distrofie caracter „hepatic“ atributele alaturat ulterior sistemului nervos (hiperkinezie, rigiditate musculară, a redus caracteristic inteligenta etc.. Ring Kaiser-Fleischer în jurul periferiei corneei, marcata boala familiala bolii sindromul Banti Gaucher are un caracter progresiv.; observate la pacienții cu dureri osoase, tibia osteoliză și humerus, decalajul în dezvoltarea fizică și psihică, ts.n.s invalidare;. dezvolta anemie hipocromă, hiper. Sindromul Plenizm amiloidoza Banti combinat cu, palid, makotoroglossiey „porțelan“ piele uscată, cel puțin - cu icter natura colestatice (mâncărime, aholichny cal).

Sindromul hepatolienal la bolile din grupa a treia apare pe fondul creșterii temperaturii corporale (de la subfebril la număr febril) și a altor semne de intoxicație; anemie marcată, artralgie, mialgie. O periodicitate clară a atacurilor, icterul bolilor de scleră și herpes sunt caracteristice malariei. De o importanță deosebită sunt datele anamnestice (care trăiesc într-o zonă endemică pentru o anumită boală, contactul cu sursa agenților infecțioși, prezența oricărei localizări a tuberculozei la un pacient etc.)

Sindromul Gepatilienalny în al patrulea grup de boli, în funcție de afecțiunea de bază este combinată cu slăbiciune, stare de rău, paloare, icter sau piele, sindrom hemoragic, febră, limfadenopatie sistemică sau regională, proprietățile de schimbare ale eritrocitelor și al. splina leucemii acute putin crescut. În leucemia mieloidă cronică, devine enormă, cu splenomegalie care precede mărirea ficatului. În leucemia limfocitară cronică, ficatul se extinde mai devreme decât splina.

Sindromul Banti în al cincilea grup de boli însoțite de dispnee severă, tahicardie, aritmii cardiace, edem periferic, acumulare de lichid în cavitatea pericardică, cavitatea pleurală, ascite; cu defecte cardiace, cardiomiopatie, boală cardiacă coronariană, există o creștere și o schimbare a configurației inimii, cu pericardită constrictivă, simptomele pronunțate ale pleurei venoase cronice sunt combinate cu o dimensiune normală sau oarecum redusă a inimii.

Un rol important în diagnostic este jucat de un test de sânge cuprinzător, biochimice, care permit evaluarea stării funcției hepatice, determina conținutul de fier în ser, și alți indicatori. Pentru diagnosticarea bolilor infecțioase și parazitare folosind imunologice, precum și speciale, inclusiv serologic, de cercetare. Studii instrumentale începe de obicei cu ficat ultrasunete, vezica biliara, splina, vasele abdominale, canalelor biliare intra- și extrahepatice și efectuate de ficat scaneaza splină, tomografie computerizata. Aceste studii ajută la clarificarea dimensiunii reale a ficatului și splinei, pentru a diferenția leziunile focale și difuze ale ficatului. Dacă este necesar, efectuat examinarea cu raze X a esofagului stomac, duoden, folosind laparoscopia si biopsie a ficatului și splinei (care este deosebit de important în diagnosticul acumulării bolilor), a examinat măduva osoasă punctiformă, ganglionii limfatici.

Hepatomegalia poate fi detectată deja în timpul examinării. Un ficat mărit are aspectul unei formări asemănătoare tumorii deplasate în timpul respirației în regiunea epigastrică sau în hipocondrul drept. O mare importanță pentru detectarea hepatomegaliei sunt percuția și palparea datelor.

Teste funcționale biochimice ale ficatului. Se utilizează pentru a evalua starea funcțională a ficatului și diagnosticul diferențial al afectării acesteia

Bilirubina. Vă permite să evaluați funcțiile de absorbție, metabolică (conjugare) și excreție a ficatului; fracția conjugată (directă) se deosebește de studiile biochimice neconjugate.

Aminotransferaza. Aspartat aminotransferaza (AST) și alaninaminotrans-feraza (ALT) - indicatori sensibili ai integrității celulelor hepatice, creșterea lor cea mai mare apare la necroza celulelor hepatice (hepatita virala, insuficienta hepatica toxice, colaps circulator, obstrucție acută a venei hepatice), uneori, atunci când o obstrucție bruscă a tractului biliar ( piatră); activitatea aminotransferazelor este slabit corelată cu severitatea bolii; au fost observate abateri mai mici în procesele colestatice, cirotice și infiltrative; ALAT este mai specific pentru afectarea ficatului, în timp ce AsAT se găsește și în mușchii scheletici; deteriorarea hepatică alcoolică duce la o creștere moderată a AST într-o măsură mai mare decât ALAT.

Lactat dehidrogenază (LDH). Un indicator mai puțin specific al integrității celulelor hepatice, de mică valoare pentru diagnosticarea leziunilor hepatice.

Fosfatază alcalină (fosfatază alcalină). Indicatorul sensibil al colestazei, obstrucția tractului biliar (crește mai repede decât bilirubina serică) și infiltrarea ficatului; specificitatea este scăzută datorită distribuției largi în alte țesuturi; Activitatea ALP în sânge este, de asemenea, ridicată la copii, în timpul sarcinii și leziunilor osoase; izoenzimele tisulare specifice pot fi diferențiate prin diferențele de stabilitate termică (enzimele hepatice sunt stabile în acele condiții în care activitatea enzimelor țesutului osos scade brusc).

5'-nucleotidază (5'-NT). Odată cu înfrângerea sistemului hepatobiliar, o creștere a activității enzimatice este similară cu modificările în fosfatază alcalină, dar este mai specifică pentru bolile hepatice; utilizate pentru a dovedi originea hepatică a activității crescute a fosfatazei alcaline, în special la copii, în timpul sarcinii, cu leziuni osoase însoțitoare.

y-glutamiltransferaza (GGTP) corelează cu activitatea fosfatazei alcaline alcaline serice; foarte sensibil la înfrângerea sistemului hepatobilar (în special alcool), activitatea este, de asemenea, crescută în înfrângerea pancreasului, rinichilor, plămânilor, inimii.

Timpul de protrombină (PV). Rata de activitate a unui număr de coagulație sanguină ROW (II, VII, IX, X); elongația sa indică o deficiență sau scădere a activității acestor factori; toți factorii de coagulare a sângelui, cu excepția lui VIII, sunt sintetizați în ficat, iar deficiența acestora apare rapid cu necroză hepatică extensivă (hepatită, toxicoză, ciroză); factorii II, VII, IX, X sunt activi numai în prezența vitaminei K liposolubile; alungirea PV în încălcarea absorbției de grăsime diferă de cea observată în cazul afectării hepatice prin normalizarea rapidă în timpul terapiei de substituție cu vitamina K.

Albumina. Scăderea serului reflectă o scădere a sintezei sale în ficat (boală hepatică cronică sau postul prelungit) sau pierderi excesive cu urină sau fecale; nu este un indicator foarte sensibil al disfuncției hepatice acute, deoarece timpul de înjumătățire plasmatică în ser este de 2-3 săptămâni; la pacienții cu afecțiuni hepatice cronice, gradul de hipoalbuminemie corespunde gravității disfuncției.

Globulinele. Hiperglobulinemia policlională exprimată în mod frecvent apare adesea în bolile hepatice cronice; hiperglobulinemia semnificativă este caracteristică formei autoimune de hepatită cronică activă.

Amoniacul. Nivelul său în sânge a crescut in ineficienta cai de detoxifiere hepatice și șuntul portosistemic, așa cum se întâmplă cu hepatită fulminantă, expunerea la substanțe hepatotoxice și grele portal giperten-sion (ciroza); la mulți pacienți, nivelul de amoniac din sânge se corelează cu gradul de encefalopatie porto-sistemică; Asterixia și encefalopatia sunt mai bine legate, dar nu permit determinarea cauzei tulburărilor metabolice (leziuni hepatice, uremie sau creșterea cantității de dioxid de carbon în organism).

Instrumente metodice pentru studiul sistemului hepatobilar.

Examinarea cu ultrasunete (cu ultrasunete). O metodă rapidă, neinvazivă pentru studierea organelor cavității abdominale; echipamente relativ ieftine, portabile; interpretarea datelor depinde de experiența experților; metoda este deosebit de valoroasă pentru detectarea dilatării canalelor biliare și a calculilor biliari (> 95%); mai puțin sensibil la pietrele din conductele biliare (aproximativ 40%); cele mai sensibile în detectarea ascită; moderat - în studiul formărilor intrahepatice, dă rezultate excelente în diagnosticul diferențial al formărilor dense și chistice; util pentru biopsia percutanată a leziunilor hepatice neclară; dopplerultrasonografia permite determinarea prezenței și volumului fluxului sanguin în portal, a venelor hepatice și a șunturilor porto-sistemice; vizualizarea se îmbunătățește cu ascita și se înrăutățește în prezența gazului intestinal; ultrasonografia endoscopică este mai puțin dependentă de gazul intestinal și vă permite să determinați profunzimea germinării de către tumora peretelui intestinal.

Tomografia computerizată (CT). Este deosebit de eficient în identificarea, diferențierea și efectuarea biopsiei percutanate a țesutului în cavitatea abdominală, chisturi, limfadenopatie; imaginea este îmbunătățită prin intensificarea contrastului intravenos sau intra-intestinal și se agravează în prezența gazului intestinal; metoda este mai puțin sensibilă decât ultrasunetele pentru a detecta calculii biliari în coledocholitiaza; Poate fi folosit pentru unele leziuni difuze ale ficatului (infiltrare grasă, supraîncărcare cu fier).

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este cea mai sensibilă în diagnosticarea leziunilor țesutului și chisturilor hepatice; permite distingerea hemangioamelor de tumorile hepatice; metoda foarte neinvazivă foarte precisă pentru evaluarea permeabilității venei hepatice și a portalului, tulburări vasculare în timpul creșterii tumorii; util pentru monitorizarea depozitelor hepatice și de cupru în ficat (hemocromatoză, boala Wilson).

Radionuclide scanare. Unele tehnici permit scanarea cu sensibilitate ridicată excreție biliară estimare (HID A, PIPIDA, DISIDA), modificări ale parenchimului hepatic (technețiu sulf coloid ficat de scanare sau splină), inflamatorii și procesele neoplazice (scanare cu galiu); HIDA și colab. Este eficace în evaluarea permeabilității biliari și excluderea colecistitei acute; scanările coloidale, scanările CT și RMN sunt la fel de sensibile în detectarea tumorilor hepatice și a metastazelor; scanarea coloidală vă permite să determinați cu precizie dimensiunea splinei și să determinați cu precizie semnele de ciroză și hipertensiune portală; metoda combinată de scanare cu coloidul hepatic și plămân este sensibilă pentru evaluarea abcesului subfrenic (suprahepatic).

Colangiografie. Metoda cea mai sensibilă de detectare a pietrelor, a tumorilor biliare, a cholangitelor sclerozante, a chisturilor comune ale ductului biliar, a fistulelor și a altor leziuni ale tractului biliar. Cholangiografia poate fi efectuată endoscopic sau transdermic (prin țesutul hepatic), permite obținerea probelor de bilă și epiteliu ale conductelor biliare pentru cercetare citologică și culturală; vă permite să introduceți cateterul pentru drenajul bilei, să extindeți stricturile, să dizolvați pietrele de biliară; Metoda endoscopică face posibilă efectuarea manometriei sfincterului Oddi, o sfincterotomie, și îndepărtarea unei pietre.

Angiografie. Metoda cea mai exactă pentru determinarea presiunii portalului, evaluarea prezenței și direcției fluxului sanguin în portal și a venelor hepatice; foarte sensibil pentru detectarea leziunilor vasculare mici și a tumorilor hepatice (în special carcinomul primar); este "standardul de aur" pentru diferențierea tumorilor dense de la hemangioame; metoda cea mai exactă pentru studierea anatomiei vasculare în pregătirea chirurgiei hepato-biliare complexe (manevrarea portosistemică, reconstrucția conductelor biliare) și pentru a determina posibilitatea rezecției tumorilor emise din sistemul hepatobiliar și pancreas.

Metode pentru studiul splinei:

Într-o persoană sănătoasă, splina este situată între coapsele IX-XI din stânga și nu este palpabilă. Extinderea splinei este determinată de percuție și palpare; în același timp, dimensiunea corpului este aproximativ stabilită în raport cu arcul costal: cu o ușoară creștere, marginea inferioară a acestuia este definită la aproximativ 5 cm sub arcul costal și cu o creștere semnificativă, la 20 cm sub marginea costală; în unele cazuri, splina poate ajunge în pelvis și chiar ocupă 2/3 din cavitatea abdominală. Splinea mărită este de obicei mobilă și este deplasată într-o direcție oblică (în afară). Acest lucru face posibilă distingerea acestuia de lobul stâng al ficatului mărit, care se mișcă vertical sau o tumoare a acestei zone, care este de obicei imobilă. O confirmare a faptului că masa palpabilă este o splină poate fi detectarea unei crestături. Pentru a determina dimensiunea splinei, trebuie avut în vedere faptul că o creștere a organului se poate manifesta prin deplasarea polului său superior, care nu poate fi detectată prin palpare. Prin urmare, chiar și o mică extindere a splinei trebuie să fie confirmată utilizând radiografia, ultrasunetele sau alte metode de investigare. În plus, masa palpabila în educația hipocondrul din stânga poate fi un conglomerat de ganglioni limfatici, umflarea chist lăsat de rinichi de colon sau tumora a pancreasului sau spațiul retroperitoneal, ceea ce face, de asemenea, este necesar să se efectueze cercetări suplimentare.

În special, cu o examinare a fluoroscopiei sau a radiografiei, este posibil să se determine umbra unei spline mărită. Urografia face de asemenea posibilă distingerea înfrângerii splinei de deteriorarea rinichiului. Studiile angiografice (celiacografia, splenografia, splenoportografia) nu numai confirmă prezența splenomegaliei, dar și dezvăluie cauzele sale (de exemplu blocul hepatic sau extrahepatic). Pentru a determina cu exactitate dimensiunea splinei, precum și pentru a clarifica cauza splenomegaliei (abcesul, chistul, infarctul splinei, tromboza sau stenoza venelor sale) permite tomografia computerizată.

Teste serologice pentru prezența autoanticorpilor. Astfel, prezența icterului pielii și mucoaselor, urina inchisa la culoare, febră, anemie, niveluri crescute ale bilirubinei serice libere poate indica gipergemoliz intracelular (hemoliza intravasculara întărit primul rar însoțită de splenomegalie). Pentru a clarifica cauzele hemolizei efectuați o serie de teste serologice. De exemplu, prezența autoanticorpilor și un test Coombs pozitiv indică natura dobândită a bolii. Testele care detectează defectele din structura hemoglobinei sau deficiența enzimelor din celulele roșii din sânge indică natura ereditară a hemolizei. Dacă identificați leucocitoză cu limfocitoză sau o deplasare a formulei leucocitare la stânga, poate fi suspectată leucemia limfocitară sau leucemia mieloidă. citopenie Detection (orice hematopoiezei germ) datorită splinei crescută indică myelograms numarare adecvat pentru diagnosticul de leucemie acută sau sindromul hipersplenism (sindrom cu hipersplenism, care este un simptom al multor boli, la rândul lor, deținerea diferențială profundă sunt necesare studii de diagnostic). În măduva osoasă punctată, pot fi detectate celule Gaucher, Leishmania și alte elemente, adesea permițând stabilirea cauzei splenomegaliei.

tratament

Primul ajutor

Tratamentul de urgență poate fi necesar pentru sângerarea din venele varicoase esofagiene (vezi sângerarea gastrointestinală acută).

Tratamentul conservator

Tratamentul simptomatic ca atare, o creștere a ficatului și a splinei nu este. Tratamentul este prescris în funcție de boala de bază.

Tratamentul chirurgical

În unele cazuri, este indicată îndepărtarea splinei.