Portal hipertensiune

Hipertensiunea portală este un sindrom în care crește presiunea în sistemul venei portal. Această boală nu este independentă, ci se dezvoltă pe fundalul altor modificări patologice în organism, în care fluxul sanguin din vasele portal, vena cavă inferioară și venele hepatice sunt perturbate.

Cea mai comună cauză a dezvoltării sindromului hipertensiunii portale este blocul intrahepatic rezultat din ciroza hepatică. Mai mult de 85% dintre cazurile cu hipertensiune portală dezvoltă vene varicoase ale esofagului și stomacului. Astfel de modificări pot duce la complicații foarte grave, deoarece extinderea venelor (și, în consecință, subțierea lor) poate duce la sângerări interne.

Există patru forme principale ale acestei boli:

- prehepatic - apare datorită modificărilor patologice congenitale ale venei portalului;

- intrahepatic - asociat în principal cu ciroza hepatică. În unele cazuri, procesele sclerotice din țesuturile hepatice pot fi cauzele formei intrahepatice a hipertensiunii portale;

- suprahepatic - datorită dificultății de scurgere a sângelui din venele ficatului;

- forma mixtă - se dezvoltă pe fundalul trombozei venei portal în cazul cirozei hepatice.
Cuprins

simptome

Dispepsie: durere epigastrică, greață, senzație de greutate în hipocondrie.

Acumularea de lichid în cavitatea abdominală (ascite).

Rețea venoasă patologică pe peretele abdominal anterior ("capul lui Medusa").

Varicele varice ale esofagului inferior și mucoasei gastrice sunt ușor deteriorate, ceea ce poate provoca sângerări care amenință viața.

Din vene varicoase în rect, sângerarea este posibilă, deși este mult mai puțin comună.

Nutriție pentru un chist hepatic prin referință.

motive

Cauzele intrahepatice ale hipertensiunii la nivelul portalului

Ciroză hepatică
Extinderea nodală (cu artrită reumatoidă, sindrom Felty)
Hepatită alcoolică acută
Acceptarea citostaticelor (metotrexat, azatioprină, mercaptopurină)
Intoxicația cu vitamina A
schistosomiasis
sarcoidoza
alveococcosis
Boala Caroli
Boala lui Wilson
Fibroza hepatică congenitală (scleroza hepato-portal)
Boala Gaucher
Ficat polichistic
Tumori hepatice
hemocromatoza
Bolile bolilor mieloproliferative
Expunerea la substanțe toxice (clorură de vinil, arsenic, cupru)

- Compresia trunchiului portalului sau a venei splenice

- intervenții chirurgicale la nivelul ficatului, tractului biliar; îndepărtarea solului

- vătămarea venei portale din cauza rănilor sau vătămărilor

- Spline crescută cu policitemie, osteomielofibroză, trombocitmie hemoragică

- Malformații congenitale ale venei portalului

Cauzele posthepatice ale hipertensiunii portale

- Pericardita constrictivă (de exemplu, în cazul calcificării pericardice) determină o creștere a presiunii în vena inferioară, crescând rezistența la circulația venoasă în ficat

- tromboza sau comprimarea venei cava inferioare.

Principala importanță este extinderea venelor treimii inferioare a esofagului și a fundului stomacului, deoarece varicele rupte ușor, ducând la sângerare.

clasificare

Principiile hipertensiunii portale se bazează pe următoarele principii:

1. În funcție de nivelul blocului sistemului de portal, există:

- blocul subhepatic (tromboza venoasă portală, anomalie congenitală a venei portal, comprimarea venei portale de către tumoare, formări parazitare (alveococcoze) și inflamatorii (pancreatită) din regiunea pancreatobiliară.

- tromboza venei splenice, cu dezvoltarea de vene varicoase ale podului cardiac și gastric, este clasificată ca hipertensiune portală segmentală, fiind un tip de bloc subhepatic.

- bloc intrahepatic (ciroză, tumori, leziuni hepatice parazitare, fibroză hepatică, leziuni hepatice, formări chistice ale ficatului, hemangiom hepatic)

- blocul suprahepatic (încălcarea fluxului de sânge venos din ficat în sistemul venei cava inferioare, datorită leziunii venelor hepatice, venei cava inferioare (segmentul suprahepatic) - sindromul Budd-Chiari.

-bloc bloc (ciroză, complicată de tromboza portalului).

Nivelul creșterii presiunii în sistemul portal este împărțit în:

1. Hipertensiune arterială portală de grad I - presiune de 250-400 mm. apă. Art.

2. Hipertensiune portală de gradul II - presiune de 400-600 mm. apă. Art.

3. Hipertensiune portală - gradul III - presiune mai mare de 600 mm. apă. Art.

Varicele varicoase ale esofagului datorită hipertensiunii portale sunt clasificate după grade (A.G. Scherzinger):

I grad - expansiune la 2-3 mm.

Grad II - extindere la 3-4 mm.

Grad III - extindere mai mare de 5 mm.

diagnosticare

Pentru a identifica hipertensiunea portală, se poate studia un studiu aprofundat al istoriei și imaginii clinice, precum și o serie de studii instrumentale.

La examinarea pacientului se acordă atenție prezenței semnelor de circulație colaterale: vene varicoase ale peretelui abdominal, prezența vaselor convoluate în apropierea buricului, ascite, hemoroizi, hernie paraumbilică etc.

Domeniul diagnosticului de laborator pentru hipertensiunea portală include un studiu al analizei clinice a sângelui și urinei, coagulogramei, parametrilor biochimici, anticorpilor împotriva virusurilor hepatitei și imunoglobulinelor serice (IgA, IgM, IgG).

În complexul de diagnosticare cu raze X, se utilizează cavografia, portografia, angiografia vaselor mezenterice, splenografografia, celiaografia. Aceste studii ajută la identificarea nivelului de blocaj al fluxului sanguin portal, pentru a evalua posibilitățile de impunere a anastomozelor vasculare. Starea fluxului sanguin hepatic poate fi evaluată prin scintigrafie hepatică statică.

Este necesar un ultrasunete abdominal pentru a detecta splenomegalie, hepatomegalie, ascite. Folosind dopplerometria vaselor hepatice, se estimează mărimea portalului, a venelor mezenterice splenice și superioare, extinderea acestuia permite evaluarea prezenței hipertensiunii portale. În scopul înregistrării presiunii în sistemul portal, este utilizată splenomanometria percutană. Cu hipertensiune portală, presiunea în vena splenică poate ajunge la 500 mm de apă. Art., În timp ce în normă nu este mai mult de 120 mm de apă. Art.

Examinarea pacienților cu hipertensiune portală asigură conducerea obligatorie a esofagoscopiei, FGDS, sigmoidoscopia, permițând detectarea venelor varicoase ale tractului gastro-intestinal. Uneori, în loc de endoscopie, se efectuează radiografia esofagului și a stomacului.

Biopsia hepatică și laparoscopia diagnostică sunt utilizate, dacă este necesar, pentru a obține rezultate morfologice care confirmă boala care duce la hipertensiunea portalului.

tratament

În stadiile incipiente, tratamentul hipertensiunii portale (sau, mai degrabă, bolile care au provocat aceasta) este în cea mai mare parte conservator. În stadiul manifestărilor clinice dezvoltate, în prezența complicațiilor, principala metodă de tratament este chirurgicală. Operația de urgență este indicată pentru sângerarea profundă a venelor varicoase ale esofagului și a stomacului, în special dacă tratamentul complex conservator administrat anterior a fost ineficient. Tratamentul chirurgical într-o manieră planificată este demonstrat pacienților cu vene varicoase de grad esofag II-III (mai ales dacă există episoade de sângerare în istorie), ascite semnificative, slab accesibile la tratament medical, splenomegalie în asociere cu hipersplenism pronunțat.

Contraindicațiile la tratamentul chirurgical sunt vârsta avansată a pacienților, comorbiditățile severe ale organelor interne, neoplasmele maligne, sarcina, tuberculoza avansată. Printre contraindicatiile temporare la interventii chirurgicale trebuie mentionate activitatea procesului inflamator in ficat (cu supra-si intrahepatic de hipertensiune portala), tromboflebita acuta a sistemului portal.

Cea mai obișnuită indicație pentru tratamentul chirurgical este sângerarea de la venele dilatate ale esofagului. În caz de sângerare profundă, tratamentul începe cu introducerea sondei obstructive esofagiene Blakemore, care poate fi ținută în esofag timp de 24-48 ore, periodic (după 3-4 ore) suflată manșeta proximală pentru a preveni durerea esofagiană. Canalul central al sondei servește pentru a monitoriza eficacitatea opririi sângerării și poate fi utilizat pentru a injecta lichide sau soluții nutritive. Trebuie subliniat faptul că pacientul cu sângerare ar trebui să fie doar în spitalul chirurgical, deoarece indicațiile chirurgicale de urgență pot apărea în orice moment. O componentă obligatorie a tratamentului conservator este terapia masivă prin perfuzie (inclusiv introducerea agenților hemostatici, transfuzia de sânge), curățarea intestinului cu clisme, numirea de antibiotice cu spectru larg (Caminecin, Neomycin), care nu sunt absorbite din lumenul intestinal. Când sângerarea de la venele lărgite ale balonului stomacului tampa nada folosind o sondă obturator este ineficientă, tratamentul chirurgical de urgență este necesar. La sângerarea venelor esofagului, eficiența utilizării sondei Blakemore atinge 75%. Cu toate acestea, după extragerea sondei, recurența sângerării este observată la 40-60% dintre pacienți.

operație

Cea mai avantajoasă operație în direcția sa pare să fie impunerea anastomozei mezenteric-caval sau splenorenal, totuși, la pacienții cu ciroză hepatică în timpul sângerării, aceasta este asociată cu un risc mai mare datorită severității operației în sine și stării inițiale a pacientului. În acest sens, este preferabilă gastrotomia cu străpungerea directă a venelor esofagului și cardiacă a stomacului prin mucoasa care le acoperă este de preferat în combinație fie cu splasnectomie, fie cu ligaturarea arterei splenice. Deși aceste operații nu sunt radicale în ceea ce privește prevenirea reapariției sângerării, în perioada de sângerare acută pot îndulci viața pacientului.

Absența unor modificări pronunțate în ficat facilitează rezolvarea problemei tratamentului chirurgical al pacienților cu sindrom hipertensiv portal portal extrahepatic. Opinia unanimă a majorității autorilor privind fezabilitatea tratamentului chirurgical timpuriu al pacienților cu hipertensiune portală este pe deplin aplicabilă acestei forme.

În sindromul hipertensiunii portalului extrahepatice cu splenomegalie și hiperspensism, splenectomia combinată cu omentopex este metoda preferată. Indicațiile pentru intervenții chirurgicale constau în splenomegalie, presiune ridicată a portalului, modificări ale sângelui (leucopenie, trombocitopenie). sângerare a membranei mucoase a nasului, uterului. Spleiectomia în această variantă este cea mai justificată, deoarece, atunci când splinea este îndepărtată, presiunea portalului este redusă și efectul negativ al splinei mărită asupra hematopoiezei și sistemului endocrin al măduvei osoase este eliminat, iar dezvoltarea varicelor esofagiene este posibilă împiedicată.

Indicația absolută pentru tratamentul chirurgical al pacienților cu sindrom hipertensiv portal portal extrahepatic este prezența venelor varicoase esofagiene și sângerări recurente de la acestea. Operația este indicată atât în ​​perioada rece cât și în cazul sângerării acute. Perioada de sângerare Nu există motive să se teamă de dezvoltarea comăi hepatice, care se observă la pacienții cu ciroză hepatică și limitează acțiunile active ale chirurgului. Chirurgia la o înălțime de sângerare poate fi combinată cu o transfuzie simultană a sângelui și a agenților hemostatici. Metoda de alegere la pacienții cu sângerare recurentă este anastomoza splenorenală sau mezenteric-caval. În caz de imposibilitate a anastomozei vasculare, splenectomia se efectuează în asociere cu gastrotomie și intermitența venelor cardiace și esofagului abdominal.

Tratamentul hipertensiunii portale la adulți și copii

Sindromul de hipertensiune arterială a portalului se numește o combinație de manifestări simptomatice caracteristice cauzate de creșterea presiunii hidrostatice în vena portalului. Hipertensiunea portală este caracterizată de fluxul sanguin afectat în diferite locuri de localizare. Fluxul de sânge este perturbat în vene sau vene largi ale ficatului.

Etiologia hipertensiunii portale (PG)

Multe tulburări de natură patologică care apar în corpul fiecărei persoane se manifestă ca urmare a creșterii presiunii în vena portalului. Codul internațional de hipertensiune portală conform ICD este I10.

Tipuri de hipertensiune portală:

• prehepatic sau subhepatic;
• intrahepatic;
• forma extrahepatică de hipertensiune portală;
• mixt.

PG subhepatică este diagnosticată și se dezvoltă în cazul unei structuri anormale a venei portal sau ca rezultat al formării cheagurilor de sânge în cavitatea sa. Anomaliile congenitale pot fi exprimate printr-o reducere semnificativă a venei în una sau în întreaga zonă (totală). Prezența cheagurilor de sânge și, ca rezultat, ocluzia vasculară, are loc ca rezultat al diferitelor procese septice care apar în organism (supurație, sepsis), precum și în timpul comprimării prin formațiuni chistice.

Hipertensiunea portalului intrahepatic începe cel mai adesea să progreseze ca rezultat al cirozei hepatice, iar modificările structurale sunt observate în organ. Uneori, când se face un diagnostic, cauza este focarele sclerozante în cochilii de țesut și hepatocite (celule hepatice). Această formă este cea mai obișnuită dintre toate cele de mai sus, din 10 cazuri, aproximativ 8 persoane sunt diagnosticate cu hipertensiune intrahepatică.

Hipertensiunea portalului suprahepatic se caracterizează printr-o funcționare defectuoasă în fluxul de sânge din ficat. Motivul pentru aceasta este o încălcare a fluxului sanguin - endoflebit, poate fi variabilă sau completă. Hipertensiunea portalului extrahepatic de natură sistemică la adulți determină sindromul Budd Chiari. În plus, cauza hipertensiunii suprarenale este structura anormală a venei cava inferioare, a formațiilor chistice sau a pericarditei de natură stoarcere.

Este important! Cu un salt de presiune bruscă ajungând la 450 mm de apă. Art., La o rată de 200 mm apă. Art., La pacienții cu PG, fluxul sanguin prin portokavalnye și anastomozele splenorenale.

Cauzele sindromului de hipertensiune a portalului

Principalele premise pentru patogeneza hipertensiunii portale includ:

1. Procesele patologice care apar în ficat și sunt însoțite de o încălcare a parenchimului: hepatită a diferitelor grupuri cu complicații, formațiuni asemănătoare tumorii în ficat (maligne sau benigne), leziuni ale organelor parazitare.
2. Cursul bolilor cu colestază hepatică internă și externă. Acest grup include ciroza hepatică, formațiuni tumorale, tumori maligne sau benigne ale pancreasului (în principal capul), precum și leziuni ale conductelor biliare cauzate de intervenția chirurgicală (aderențe, ligări).
3. Leziunile toxice patofiziologice ale ficatului. Otrăviri, fumuri chimice, medicamente, precum și ciuperci otrăvitoare.
4. Boli ale mușchiului cardiac și ale vaselor de sânge, leziuni grave grave, arsuri extinse.
5. Complicații postoperatorii, infecții purulente, sepsis.

În plus față de principalele motive care pot provoca GES, există și un număr de factori care joacă un rol important și afectează în mod negativ bolile portalului venoase. Principalii factori sunt:

• sângerare cu hipertensiune portală care apare în esofag;
• boli infecțioase;
• intensivă terapie diuretică;
• consumul regulat de băuturi alcoolice;
• intervențiile chirurgicale au provocat ulterior complicații;
• prevalența în dieta majorității proteinelor animale.

Este important! În plus, factorii de hipertensiune portală pot fi clasificați, în funcție de tipul de proces patologic.

1. Factori prehepatici. Tromboza venelor portalului sau compresia acesteia, pyleflebita portalului, anevrismul arterelor hepatice sau splinei. Ultimul caz apare la aproximativ 4% dintre pacienții cu toți pacienții cu hipertensiune venoasă portal.
2. Hipertensiunea presinusoidală intrahepatică este o consecință a cirozei, a formărilor nodulare în ficat, a bolii polichistice, a sarcoidozelor și a schistosamozei.
3. Hipertensiunea sinusoidală intrahepatică apare adesea pe fondul hepatitei din diferite grupuri, precum și în tumorile maligne sau benigne.
4. Hipertensiunea post-sinusoidală apare pe fondul abuzului de alcool, a prezenței fistulelor sau a fistulelor, cu pyleflebită, precum și a bolilor hepatice ocluzive.
5. PG posthepatic este cauzată de sindromul Budd-Chiari sau de pericardita constructivă. Este diagnosticat la aproximativ 12% dintre pacienții cu PG.

Simptomele și dezvoltarea problemei

Semnele inițiale ale hipertensiunii portale sunt strâns legate de cauza modificărilor patologice. Cu progresia bolii, manifestările simptomatice asociate încep să apară:

1. La pacienții cu splină semnificativ mărită.
2. Sângele coagulează prost, ceea ce este deosebit de periculos prin sângerări regulate.
3. Extindeți vene varicoase în stomac și rect.
4. Consecința sângerării frecvente este anemia.
5. În stomac, lichidul începe să se acumuleze, ceea ce îl face semnificativ mai mare.

Experții identifică următoarele etape ale hipertensiunii portalului:

1. Stadiul preclinic, pacientul simte un anumit disconfort, la dreapta sub coaste, stomacul cade.
2. Simptomele pronunțate sunt: ​​dureri severe sau cusătură în zona sub coastele drepte din dreapta și de pe partea superioară a abdomenului, procesul digestiv este perturbat, splinei și ficatului crește semnificativ dimensiunea și apare o pericardită compresivă.
3. Simptomele devin evidente, dar pacientul nu are sângerare.
4. Ultima etapă este sângerarea, există complicații grave.

Hipertensiunea portală la copii este caracterizată de forma pre-hepatică a mecanismului de dezvoltare a bolii. Cu o consultare în timp util cu medicul curant, forma bolii trece loial și rar, când se termină cu complicații grave.

Hipertensiunea portală în ficat se manifestă prin simptomele caracteristice cirozei. Simptomul hipertensiunii portale se manifestă sub formă de galbenitate a pielii și a membranelor mucoase. Inițial, senzația de căldură se observă numai pe interiorul periilor, precum și sub limbă.

Forma suprahepatică se manifestă brusc, pacientul are o durere severă și ascuțită în hipocondrul drept și abdomenul superior. Ficatul începe să crească rapid, crește temperatura corpului, ascitele încep să progreseze. În cazul unui tratament întârziat al medicului, de multe ori aceste cazuri se termină cu deces, iar protocolul de tratament în acest caz nu joacă un rol special, deoarece acest lucru are loc ca urmare a pierderii rapide a sângelui.

Cauze de sângerare

Când vasele sunt blocate, rata fluxului sanguin scade, iar presiunea crește și, în unele cazuri, ajunge până la 230 - 600 mm de apă. Art. Creșterea presiunii în venele cu ciroză este asociată cu formarea de blocuri și prezența tracturilor portocavale în vene.

Principalele cauze ale sângerării:

1. O creștere a venelor din stomac și esofag poate provoca o pierdere de sânge, care este extrem de periculoasă pentru viața unei persoane și este adesea fatală.
2. Sângerarea apare adesea între vena cavă inferioară și o venă situată în apropierea buricului.
3. Sângerarea are loc între vena cavă inferioară și o parte a rectului (treia inferioară). În acest caz, acest lucru se datorează prezenței hemoroizilor la pacient.
4. Sângerarea nu este mai puțin frecventă în splenomegalie. Stagnarea sângelui duce la creșterea numărului de splină (splenomegalie). Într-o persoană sănătoasă, splina conține 50 ml de sânge, iar această patologie poate fi de zece ori mai mare.
5. În cavitatea abdominală începe să se acumuleze lichid. Cel mai adesea observat în forma hepatică a cursului bolii și este însoțit de o scădere a albuminei (un eșec în metabolismul proteinelor).

Complicații ale hipertensiunii portale

Una dintre cele mai frecvente complicații care necesită o intervenție chirurgicală imediată este sângerarea venelor din esofag, umflarea creierului, precum și ascitele și hipersplenismul.

Cauza principală a venelor varicoase sunt tensiuni regulate de presiune, care pot ajunge la 300 mm de coloană de apă. Cauza secundară a venelor varicoase este formarea anastomozelor venelor din esofag sau venele din stomac.

Atunci când venele din esofag nu se anastomizează cu venele gastrice, presiunea crescută nu afectează în totalitate starea lor generală. Ca rezultat, expansiunea rezultată nu are un astfel de efect asupra venelor ca legătura dintre ele.

Este important! Cauza sângerării în hipertensiunea portală sunt crize hipertensive care apar în sistemul portal. Crizele hipertensive cauzează întreruperea integrității pereților vaselor de sânge.

Sângerarea este însoțită de modificări ale acidului în sucul gastric, care are un efect negativ asupra sistemului digestiv și a membranelor mucoase. În plus, la majoritatea pacienților cu PG, coagularea sângelui este afectată, ceea ce este foarte periculos pentru sângerare, chiar și de natură minoră.

Măsuri de diagnosticare

La primele simptome caracteristice care indică prezența hipertensiunii portale, ar trebui să solicitați imediat sfatul din partea instituției de sănătate. Tratamentul hipertensiunii portale și diagnosticarea bolii sunt efectuate de către specialiști precum:

După aportul inițial, ancheta orală (cu privire la modul obișnuit al vieții de zi cu zi) și compilarea unui istoric medical, pacientului îi sunt atribuite teste suplimentare pentru a diagnostica boala.

Diagnosticul hipertensiunii portale:

1. Raze X ale tractului digestiv și separarea cardiacă a ventriculului. Cercetarea în 18% din cazuri ajută la stabilirea unui diagnostic cu exactitate.
2. Testul clinic general și clinic. Cercetările sunt necesare pentru a determina nivelul trombocitelor din sânge, deoarece ratele de GES vor scădea.
3. Coagulare. Studiul arată nivelul de coagulare a sângelui la un pacient.
4. Biochimie de sânge. Modificările vor indica motivul principal care a cauzat GES.
5. Markeri. Analiza specifică pentru a determina diferitele grupuri de hepatite, procese inflamatorii care apar în ficat, precum și viruși care ar putea declanșa boala.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Acest studiu își propune să studieze straturile superioare ale esofagului, duodenului și stomacului. Se efectuează prin intermediul unui endoscop (dispozitiv optic portabil flexibil).
7. Examenul cu ultrasunete. Semnele hipertensiunii portale pot fi observate pe ecografie, deoarece structura și mărimea vaselor se modifică.
8. RMN sau CT (tomografie computerizată). Aceasta este una dintre metodele cele mai moderne de cercetare, acestea nu sunt efectuate în toate clinicile, dar cu ajutorul lor puteți obține o imagine exactă a daunelor care apar în corpul uman.
9. Puncție hepatică. Se efectuează numai atunci când medicul suspectează prezența unei tumori maligne.
10. Laparoscopie. Metoda constă în examinarea cavității abdominale. Dispozitivele optice sunt introduse în cavitatea abdominală, cu ajutorul cărora se studiază structura și raportul dintre organe. Studiul se realizează extrem de rar, în cazuri grave.

Este important! Doctorul individual pentru fiecare pacient atribuie examinări suplimentare necesare diagnosticării.

Multe dintre studiile de mai sus sunt obligatorii, iar unele dintre acestea sunt exclusiv auxiliare.

Portal hipertensiune arterială la copii

La copii, doar hipertensiunea portalului extrahepatic este mai frecventă și aceasta apare ca urmare a structurii anormale a venei. Tromboflebita venei din ombilic poate deveni cauza principală a sindromului de hipertensiune portală la copii de la o vârstă fragedă, aceasta fiind o consecință a dezvoltării necorespunzătoare în perioada neonatală inițială. Consecința acestui fapt este adesea tromboza.

Hipertensiunea arterială a portalului începe să progreseze ca rezultat al multor procese patologice care pot fi congenitale sau dobândite în ficat. Acest grup de boli include hepatita, poate fi virală sau fetală, cholangiopatia, precum și grade diferite de deteriorare a conductelor coleretice.

Diagnosticarea hipertensiunii la un copil este destul de simplă. Splinul începe să crească, în timp ce rămâne imobil, dar nu dureros. Odată cu progresia hipertensiunii portale, apar vase varicoase ale esofagului și ale vaselor de sânge, ceea ce duce ulterior la hemoragii.

PG cu etapă decompensată este diagnosticată extrem de rar și numai la adolescenți. Pierderea de sânge este rară.

tratament

Ca tratament, este deosebit de important să se stabilească inițial cauza principală, care a provocat astfel de manifestări patologice.

Tratamentul pentru hipertensiunea portală este următorul:

1. Propranololul 20-180 de două ori pe zi, însoțit de legarea vaselor varicoase.
2. Dacă se prescrie sângerare: terlipressin 1 mg intravenos, 1 mg la fiecare 4 ore în timpul zilei.
3. "Standardul de aur" în tratamentul PG este scleroterapia endoscopică. Se administrează o tamponadă și se administrează somatostatină. Aceasta este una dintre metodele cele mai eficiente.
4. Tamponada esophagus folosind sonda Sengstaken-Blakemore. Sonda este introdusă în cavitatea stomacului, după care aerul este lăsat în interior, prin aceasta presând venele stomacului spre pereții săi. Balonul este conținut în cavitate timp de cel mult 24 de ore.
5. Ligarea endoscopica a interioarelor varicoase cu inele elastice speciale. Este, de asemenea, unul dintre cele mai eficiente tratamente pentru hipertensiunea portalului, dar nu în toate cazurile posibil, mai ales în cazul pierderii rapide de sânge. Pansamentul previne ulterior recurentele cu sângerare.
6. Chirurgie pentru hipertensiune portal. Împiedică sângerarea repetată.
7. Chirurgia chirurgicală și transplantul de organe sunt indicate pentru pacienții cu ciroză hepatică și hemoragii regulate. În acest caz, pacienții sunt transfuzați. Această metodă de tratament este aplicată în străinătate în Israel și Germania.

Tratamentul favorabil pentru hipertensiunea portală va depinde în mod direct de motivul principal care a cauzat astfel de consecințe. PG este o boală destul de gravă și, dacă nu este adresată în timp util pentru consultarea unui medic, nerespectarea tuturor recomandărilor și sângerări regulate, este adesea fatală. Este imposibil să răspundem la întrebarea cu exactitatea a câte persoane trăiesc cu PG, deoarece fiecare caz în parte are propriile caracteristici și cauze ale bolii. Prin urmare, este important să se determine boala în timp și să se vindece boala în timp util.

Portal hipertensiune

Hipertensiunea portală este un complex complex al simptomelor, care se caracterizează printr-o creștere accentuată a presiunii în vena portalului datorită circulației sanguine afectate. În mod normal, presiunea în această venă nu depășește 7 mm Hg. Dacă tensiunea arterială în vena portalului crește până la 12 - 20 mm Hg, începe să se extindă. Varicele sunt supuse rupturilor, care, la rândul lor, conduc la apariția sângerărilor. Această condiție patologică are un număr mare de premise pentru dezvoltare, care vor fi discutate mai jos.

Sindromul hipertensiunii portalului

Hipertensiunea portală este o boală care nu este o nosologie independentă. Acest sindrom este asociat cu un număr mare de boli somatice. Baza tuturor schimbărilor care apar în corpul uman este creșterea presiunii în vena portalului. Formele și severitatea hipertensiunii portale depind direct de gradul de obstrucție a fluxului sanguin prin sistemul venei. Există astfel de forme de sindrom hipertensiv portal ca prehepatic sau prehepatic, intrahepatic, suprahepatic și, de asemenea, mixt.

Forma prehepatică de hipertensiune portală se dezvoltă datorită structurii anomale congenitale a venei portalului, precum și formării cheagurilor de sânge în ea. Defectele congenitale ale venelor includ: hipo- și aplazia, îngustarea lumenului venei în orice zonă sau îngustarea totală. Cauza fuziunii venei portal este asociată cu răspândirea obliterației normale care apare în canalul arterei și vena ombilicală. Formarea trombilor și, ca rezultat, obstrucția venei are loc în timpul diferitelor procese septice din organism (supurație în cavitatea abdominală, sepsis ombilical, septicopatie) și în comprimare prin infiltrație sau chist.

Cauza formei intrahepatice a hipertensiunii portale în majoritatea cazurilor raportate este modificarea cirotică a ficatului. Uneori, cauza dezvoltării hipertensiunii portale poate servi drept focare locale de întărire a țesutului hepatic. Potrivit statisticilor de la cinci pacienți cu hipertensiune portală, patru suferă de bloc intrahepatic.

Cu hipertensiunea portalului suprahepatic, fluxul de sânge din venele ficatului suferă în mod substanțial. Motivul apariției unor probleme cu fluxul sanguin normal este adesea endoflebita cu obstrucție parțială sau totală a vasului. Această afecțiune se numește sindrom Chiari. Se numește separat boala Budd-Chiari. În acest caz, hipertensiunea portalului suprahepatic este direct legată de blocarea masei trombotice vena cava la nivelul venelor hepatice. Dintre motive, anomalia venei cava inferioare nu este ultima. Strângerea pericarditei, a tumorilor tumorale și a chisturilor, precum și insuficiența supapelor tricuspidi pot împiedica circulația sângelui prin vase și pot provoca hipertensiune portală suprahepatică.

Forma combinată de hipertensiune portală are loc în cazul blocării portalului viral cu un cheag de sânge la persoanele care suferă de ciroză hepatică.

Cu o creștere accentuată a presiunii în vena portalului la 450 mm Hg (normă - 200) la persoanele cu hipertensiune portală, fluxul de sânge se efectuează prin anastomozele portalului caval. Aceste anastomoze sunt împărțite în trei grupe. Anastomozele normale se găsesc în treimea inferioară a esofagului și a zonei cardiace a stomacului. Din sistemul venei portal, sângele trece prin plexurile venoase ale organelor de mai sus în vena nepereche, care, la rândul său, curge în vena cava inferioară. Deci, dacă un pacient are hipertensiune portală, vasele varicoase sunt în esofag, aceasta poate duce la sângerări masive de la acest organ. Refluxul esofagită sau ulcerul esofagului pot contribui la dezvoltarea sângerării. Există, de asemenea, anastomoză între vene rectale (superioară, mijlocie și inferioară). În acest caz, sângele curge din venele rectale superioare, care sunt legate de sistemul portal, continuă să se miște prin sistemul anastomotic, trece prin venele interne iliace și curge direct în vena cava inferioară.

Dacă o persoană care suferă de sindromul hipertensiunii portale dezvoltă o expansiune stabilă a plexului venoaselor rectale, aceasta poate duce la sângerări severe de la trecerea anală. Există, de asemenea, o anastomoză între vasele paraumbilice și ombilicale (dacă vena ombilicală nu a suferit o involuție). Această anastomoză eliberează sângele de la sistemul venei portal la cordonul ombilical. Apoi intră în venele peretelui abdominal exterior, în venele goale inferioare și superioare. Dacă este vorba despre acest grup de anastomoză care a suferit în sindromul hipertensiunii portale, așa-numitul desen al venelor lărgite ale peretelui abdominal va fi vizibil pe abdomenul pacientului. O astfel de imagine este numită capul unei meduze.

Cauze ale hipertensiunii portale

Factorii etiologici care pot duce la dezvoltarea hipertensiunii portale, un număr mare. Cea mai importantă cauză este afectarea gravă a țesutului parenchimat al ficatului. Parenchimul poate fi afectat de hepatită (cronică și acută, virală și medicinală), modificări cirotice, neoplasme maligne ale organului, invazii parazitare, de exemplu, schistozomi.

Hipertensiunea arterială a portalului poate începe cu modificări patologice cronice cauzate de stază biliară intra- și extrahepatică, cu ciroză biliară (primară și secundară), neoplasme ale ductului biliar, precum și coledochii. Cauza poate fi colecistita calculată, cancerul capului pancreatic, eroare medicală în timpul ligării canalelor biliare în timpul intervenției chirurgicale. Un rol major în patogeneza hipertensiunii portale este, de asemenea, jucat de efectele diferitelor toxine care sunt tropice parenchimului hepatic (unele tipuri de ciuperci, medicamente).

Atrezia congenitală atomică, tromboza, stenoza sau o tumoare a venei portal, tromboza venoasă în boala Budd-Chiari, cardiomiopatie restrictivă, și anume presiunea crescută în atriu și ventricul drept, precum și pericardită pot duce, de asemenea, la hipertensiune portală. În anumite cazuri, sindromul hipertensiunii portale este asociat cu crize în timpul intervențiilor chirurgicale, cu arsuri masive cu un procent mare de leziuni ale țesuturilor moi, DIC, sepsis și leziuni.

Factorii predispozanți direcți care pot da un impuls dezvoltării unei imagini clinice cuprinzătoare a hipertensiunii portale, cu toate consecințele care rezultă, sunt infecții diverse, sângerări ale stomacului și intestinelor, alcoolism, predominanța grăsimilor animale asupra alimentelor vegetale, tratament prelungit cu tranchilizante, diuretice, operații grele cu o perioadă lungă de recuperare.

Simptomele hipertensiunii portalului

Clinica de orice formă de hipertensiune portală depinde în mod direct de boala care a determinat o creștere persistentă a presiunii în sistemul venei portal. Este important să-l amintiți și să-l utilizați în timpul interviului pacientului și în analizarea imaginii bolii, în special atunci când există deja complicații grave de hipertensiune portală (tromboză venoasă, sângerare masivă din venele dilatate ale esofagului sau rectului).

Hipertensiunea portala poate fi caracterizat prin următoarele simptome: o creștere bruscă a splinei, prezența varicelor la nivelul esofagului sau a stomacului, sângerări de la aceste vase, extinderea abdominale în mărime datorită acumulării de lichid (ascita), simptome de dispepsie (durere în regiunea epigastrică, lipsa scaunului pentru câteva zile, greață, lipsa apetitului până la refuzul absolut de a mânca). Persoanele cu hipertensiune arterială portală prezintă pe piele vase spiderice caracteristice, în testul de sânge există o scădere a numărului de trombocite, leucocite, anemie se dezvoltă mai puțin frecvent și se observă modificări ale sistemului de coagulare (există o tendință de hipocoagulare).

Forma prehepatică de hipertensiune portală se manifestă de obicei la copii, cursul este favorabil. În timpul examinării macroscopice la unii pacienți, se poate observa că vena portală a fost înlocuită cu vene dilatate mici. Această formațiune este numită "caverna". Cel mai adesea, boala se manifestă prin sângerare esofagiană, care este primul semn al dezvoltării bolii în copilărie, o creștere a dimensiunii splinei, hipersplenism, tromboză în sistemul venoaselor.

Forma intrahepatică are, de asemenea, propriile caracteristici, deoarece se dezvoltă hipertensiune portală în cazul cirozei hepatice. Natura și viteza dezvoltării complexului de simptome depind de tipul modificărilor cirotice (ciroza post-necrotică, alcoolul etc.), nivelul de compensare pentru funcția afectată. Hipertensiunea portală la astfel de pacienți se manifestă prin hemoragii, apariția unui "cap de meduze", a unui splină mărită și a abdomenului.

O complicație gravă care amenință viața umană este sângerarea venelor esofagului și a stomacului. De obicei apare neașteptat, nu este precedată de nici o durere în epigastric și chiar disconfort. Un pacient cu această formă de hipertensiune portală dezvoltă o vărsături neașteptate de sânge fără impurități. Vărsăturile de sânge modificat pot apărea dacă sângele din esofag a scurgeri în stomac. Astfel de vărsături vor fi culoarea cafelei, în plus, pacientul va avea un scaun cu un amestec de sânge. În această stare, anemia post-hemoragică crește foarte rapid. Moartea primei sângerări cu hipertensiune portală este de 30%. Dacă există deja un istoric de sângerare, icter și o creștere a abdomenului sunt vizibile, atunci în acest caz există un stadiu avansat de ciroză, care practic nu este susceptibilă la tratament eficient sau tratament chirurgical.

Forma suprahepatică a hipertensiunii portale este o consecință a bolii Chiari sau a sindromului Budd-Chiari. Dacă boala este acută, pacientul dezvoltă brusc dureri intense în epigastru, sub coastele din dreapta, ficatul crește rapid în mărime, se observă febrilită persistentă și apare ascitele. Principalele cauze ale decesului în această formă de hipertensiune portală sunt scăderea masivă a sângelui în timpul sângerării din esofag, insuficiența renală-hepatică acută.

În cazul unei evoluții cronice a bolii, hepato- și splenomegalia progresează încet, se dezvoltă un colater din venele mici pe peretele abdominal anterior, simptomele de creștere a ascităi, există nereguli în metabolismul proteic al organismului, persoana pare epuizată.

Semne de hipertensiune portală

Diagnosticul hipertensiunii portale se bazează pe un studiu al istoriei vieții și a bolii, asupra manifestărilor clinice și a severității acestora, precum și asupra masei de studii instrumentale care pot detecta și indica semnele acestui sindrom.

Primul lucru pe care trebuie să-l faceți în caz de suspiciune a unui pacient cu hipertensiune portală este de a efectua o examinare aprofundată. În timpul inspecției trebuie să se acorde atenție prezenței sau absenței colateralelor venoase: vene varicoase în abdomen, în apropierea buricului, hemoroizi, hernie, ascite. Este necesar să se studieze cu atenție culoarea pielii, sclera, membranele vizibile ale mucoasei, pentru a determina prezența venei caracteristice a spiderului. Apoi, este necesar să palpați ficatul și splina. În mod normal, într-o persoană sănătoasă, ficatul nu iese în afară de marginea arcului costal stâng, iar splina nu este palpabilă.

Testele de laborator pentru hipertensiunea portală suspectată implică analiza generală a sângelui capilar și a urinei, coagulograma, biochimia sângelui venos, teste pentru agenți patogeni hepatici, detectarea anticorpilor la imunoglobulinele A, M, G.

În scopul diagnosticării corecte și corecte a bolii, se folosesc metode cu raze X: porto- și cavografia, angiografia vaselor de sânge mezenterice, celiaografia și splenoportografia. Setul de date obținute din studiile de mai sus va determina gradul de blocare a fluxului sanguin în sistemul venei portal și va evalua șansele de anastomoză. Dacă este necesar să se determine calitatea fluxului sanguin al ficatului, este necesar să se facă pacientului o scintigrafie hepatică.

Examinarea cu ultrasunete va ajuta la determinarea preciziei creșterii splinei, ficatului, prezența fluidului liber în cavitatea abdominală. Dopplerometria vaselor hepatice va arăta mărimea portalului, vene mezenterice și splenice superioare și o creștere a lumenului acestor vase este un semn direct al hipertensiunii portale.

Splenomanometria spontană este efectuată pentru a înregistra presiunea în sistemul venei portal. În vena splenică, presiunea normală nu depășește o sută douăzeci de milimetri de mercur, iar hipertensiunea portală ajunge la 500 de milimetri de mercur.

Pacienții cu hipertensiune portală trebuie supuși esofagoscopiei. Atunci când esofagoscopia poate fi identificat un astfel de semn de hipertensiune portală, ca vene varicoase în esofag. Fibrogastroduodenoscopy este, de asemenea, un mod destul de informativ pentru detectarea semnelor de hipertensiune portală în esofag și cardiacă.

Rectoromanoscopia este o metodă instrumentală care va detecta vene alterate în rectul pacientului. În unele cazuri, prin contraindicație sau refuzul pacientului de examinare instrumentală, aceste metode se înlocuiesc cu raze X ale esofagului cu stomacul.

Biopsia hepatică și intervențiile chirurgicale de diagnostic laparoscopic se efectuează numai în cazurile în care, din orice motiv, nu a fost posibilă confirmarea diagnosticului utilizând metodele enumerate mai sus sau dacă există suspiciune de neoplasm malign.

Portal hipertensiune arterială la copii

La copii, cea mai frecventă este forma extrahepatică a hipertensiunii portale. Acest lucru se datorează aproape întotdeauna anomaliilor atunci când se instalează sistemul venei portal, exprimat în transformări cavernoase. Un rol printre factorii etiologici este jucat de cateterizarea incorectă în perioada neonatală timpurie, ceea ce duce la dezvoltarea tromboflebitei venei ombilicale. Aceasta implică consecințe precum tromboza sistemului venei portal.

Portalul hipertensiunii arteriale la un copil poate începe din cauza diferitelor boli hepatice congenitale sau dobândite. Astfel de boli includ hepatita fetală și virală, o varietate de cholangiopatie, exprimată în diferite niveluri de deteriorare a conductelor biliare (de la o mică hipoplazie până la întreruperea completă a funcției). Fibroza periduculară (aderențele dintre canale), care însoțește toate procesele de mai sus, stimulează în mod semnificativ dezvoltarea simptomelor hipertensiunii portale la copii.

Recunoașterea hipertensiunii portalului extrahepatice la un copil poate fi o splenomegalie pronunțată. Splina pe palpare este mare, aproape imobila, nu doare. Există, de asemenea, manifestări de hipersplenism. Adesea, cu această formă de hipertensiune portală, există o expansiune rapidă a vaselor venoase ale esofagului și a zonei cardiace a stomacului, ceea ce duce la hemoragii masive spontane.

În marea majoritate a pacienților cu hipertensiune portal extrahepatică, hemoragia este prima manifestare a acestei boli. De la o sângerare la alta, pacientul se simte destul de bine, boala nu deranjează. O creștere a mărimii ficatului în această patologie nu este o caracteristică caracteristică care se poate dezvolta doar ca o consecință a formării trombilor în vena portalului datorită sepsisului ombilical. Asciții sunt, de asemenea, extrem de rare. Nu efectuați modificări și teste funcționale.

Stadiul de decompensare a hipertensiunii portale este observat în ciroză și este observat în special la adolescenți. Sângerarea de la venele esofagului este de asemenea rară.

Tratamentul hipertensiunii portale

Tratamentul conservator al unei boli, cum ar fi hipertensiunea portală, este posibil numai dacă schimbările apar numai la nivelul hemodinamicii intrahepatice. Pentru tratamentul hipertensiunii portale, se utilizează medicamente cum sunt beta-blocantele, nitrații, glicozaminoglicanii și inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.

Dozarea și durata tratamentului cu un medicament, cum ar fi nitrozorbida, este selectat individual de către medicul curant. În cele mai multe cazuri, o singură doză variază de la zece la douăzeci de miligrame, iar numărul de doze pe zi variază între două și cinci ori. Astfel, cantitatea zilnică a medicamentului este un indicator pur individual, dar nu trebuie să depășească o sută optzeci de miligrame în douăzeci și patru de ore. Adesea, cursul tratamentului cu acest medicament nu este lung, deoarece organismul devine treptat obișnuit cu Nitrosorbide, iar efectul se reduce la zero.

Printre beta-blocantele, Anapralin și Atenolol s-au dovedit în tratamentul hipertensiunii portale. Atenololul la pacienții cu hipertensiune portală trebuie utilizat sub supravegherea unui medic. De obicei, acest medicament începe cu 50 de miligrame o dată pe zi, după câteva săptămâni rezultatul este evaluat și, dacă este insuficient, doza este dublată. Tratamentul pe termen lung cu acest medicament este posibil. Luați anaprilă o jumătate de oră înainte de masă o dată, spălați-vă cu multă apă. În mod obișnuit, încep cu zece miligrame, crește treptat doza la douăzeci de miligrame în fiecare săptămână și aduce până la optzeci și douăzeci de miligrame la o doză zilnică. Această doză este deja împărțită în mai multe doze. Cursul de tratament este individual și, de obicei, durează de la paisprezece zile la două luni, atunci este necesară o pauză.

Dintre inhibitorii ACE, Ramipril (Hartil, Cardipril) a prezentat rezultate bune în tratamentul hipertensiunii portale. Reduce în mod eficient presiunea crescută în vasele dilatate, ceea ce reprezintă un simptom esențial al hipertensiunii portale. La începutul tratamentului cu acest medicament, trebuie să luați 2,5 miligrame înainte de mese într-un singur pas. Dacă apar reacții adverse, doza poate fi împărțită în două ori. Dacă efectul terapiei este insuficient, cantitatea de medicament este dublată în două până la trei săptămâni. Pentru a îmbunătăți efectul hipotensiv al acestui medicament, puteți să desemnați simultan un diuretic. Se recomandă să se ia prima doză de medicament în prezența medicului curant și să se afle sub controlul acestuia pentru următoarele opt ore, deoarece există o amenințare cu o reacție hipotensivă incontrolabilă. În timpul tratamentului cu Ramipril în cazul hipertensiunii portale, este necesar să se limiteze utilizarea produselor sărate și să nu se ia medicamente antiinflamatoare nesteroidiene fără necesități speciale, deoarece toate acestea reduc în mod semnificativ eficacitatea medicamentului.

Dacă un pacient cu hipertensiune portală are deja sângerare sau există hipersplenism sau acumulare de fluid în cavitatea abdominală, metoda de tratament poate fi doar chirurgicală.

Ca prim ajutor pentru hemoragii de la VERVPZH instalați sonda Sengstaken-Blekmore. În ceea ce privește eficiența, este egal cu impunerea unui bandaj de presiune pe un membru. Acest obturator de sondă nu va da efect decât dacă sângerarea venelor sa dezvoltat în partea inferioară a stomacului, ceea ce se întâmplă, dar extrem de rar. Timpul de rezidență al probei la pacienți variază de la 12 ore la 3 zile. Cu o utilizare corectă a sondei, sângerarea se oprește cu succes în aproape 99% din toate cazurile, dar numai fiecare a doua persoană cu hipertensiune portală poate evita recidiva. Un pacient, după utilizarea unei sonde obturator, poate dezvolta o astfel de complicație ca pneumonia de aspirație, în cazuri rare, poate să apară o ruptură a peretelui stomacal. Datorită prezenței dispozitivului în corpul pacientului pentru mai mult de trei zile, rănile mucoasei pot apărea în stomac.

După sângerarea cauzată de hipertensiunea portală, tratamentul cu droguri joacă un rol important. Din prima zi, Vikasol (1%) este administrat în fluide intravenoase de șase mililitri. Durata tratamentului este de cinci zile. Zece procente de clorură de calciu sunt de asemenea injectate în vena în zece cuburi pe zi. De asemenea, cursul tratamentului nu trebuie să depășească cinci zile. La fiecare cinci până la șase ore, pacientul trebuie infuzat cu Ditsinona. Prima injecție cu o doză de 4,0 și ulterior - 2,0. Injecțiile durează între trei și cinci zile.

Pentru a reduce severitatea fibrinolizei și a activității anticoagulante, cinci procente de acid aminocaproic, o sută de mililitri de patru ori pe zi, sunt perfuzate cu picături în pacient. De asemenea, pentru sângerări datorate hipertensiunii portale, sunt necesare injectări Kontrikal la fiecare opt ore.

În plus față de toate cele de mai sus, este necesar să se neutralizeze efectul histaminei asupra capilarelor și permeabilitatea acestora. În acest scop, difenhidramina prescrisă la o doză de 1,0 la fiecare opt ore. Difenhidramina poate fi înlocuită cu Suprastin. Doza și frecvența administrării acestui medicament sunt aceleași.

Un punct foarte important în tratamentul cu succes al sângerării cu hipertensiune portală este îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui. În acest scop, pacientului i se administrează picurare în cantitate de 400 mililitri Reopoliglyukin. Este necesar să se obțină o picătură de soluție de Strofantin 0,025% (1,0 la 100 mililitri de soluție salină și 5% glucoză). Ar trebui, de asemenea, să luptați împotriva acidifierii sângelui. Soluția de bicarbonat de sodiu va ajuta la normalizarea pH-ului. În acest scop, pacientului i se pune un picurator pentru 200 mililitri dintr-o soluție de 4%.

În paralel cu tratamentul hemostatic, este necesar să se reducă efectiv tensiunea arterială și să se mențină la un nivel care să nu depășească 110 milimetri de mercur (adică sistol). Nitroglicerina se descurcă bine cu această sarcină. În hemoragiile datorate hipertensiunii portale, este prescrisă în injecții intravenoase. Se utilizează o soluție de 4% (1,0 nitroglicerină per 400 mililitri de soluție salină sau soluție Ringer). Infuzia picurată se realizează încet, nu mai repede decât doisprezece picături pe minut.

Dintre medicamentele care au un efect hepatoprotector, este recomandabil să se prescrie Heptral. În primele câteva zile, se administrează picurare cu patru sute de mililitri, iar la sfârșitul primei săptămâni pacientul este transferat în comprimate. Pentru a preveni insuficiența poliorganică, soluția de glucoză, preparatele de albumină, glucocorticoizii, soluțiile de sare și vitamine trebuie adăugate la regimul de tratament al hipertensiunii portale.

Amoniacul este crescut la pacienții cu hipertensiune portală. Pentru a reduce cantitatea de substanță, este prescris Gepa-Mertz. La prima perfuzie intravenoasă, concentrația substanței active în 400 mililitri trebuie să fie de 60,0. Toate timpurile ulterioare, concentrația medicamentului este de 30,0. În locul lui Gepa-Mertz se poate folosi Gepasol A. Este produs în sticle de jumătate de litru în diluție standard. Dropperii cu Gepasol A trebuie administrați de două ori pe zi în primele zile după sângerare.

Inhibitorii pompei de protoni (Losek, Kvamatel) sunt de asemenea utilizați în tratamentul hipertensiunii portale. Losek i se administrează patruzeci de miligrame intravenos la fiecare doisprezece ore. Quamatel se administrează în douăzeci de miligrame. Frecvența administrării medicamentului este aceeași.

După tratamentul eficient al sângerării provocate de hipertensiunea portală, procedați la îndepărtarea chirurgicală a cauzei bolii. Singura metodă cea mai eficientă de tratare a hipertensiunii portale este impunerea de anastomoze între nave. Astfel de operațiuni la adulți aproape întotdeauna merg fără probleme, dar atunci când operează cu această metodă de copii există unele dificultăți. Dificultăți datorate faptului că diametrul vaselor de sânge ale copilului este mult mai îngust decât un adult. În plus, un copil mic nu are structuri anatomice complete care pot fi potrivite pentru formarea unei anastomoze. De aceea, operația de formare a anastomozelor cu hipertensiune portală se realizează la copii cu vârste cuprinse între 7 și 8 ani. Până la această vârstă, tratamentul este aproape întotdeauna exclusiv medical.