Cât timp trebuie să trăiesc?
(rata de dezvoltare a fibrozei)

Hepatita virală C. Cu aceste cuvinte, în presă, în televiziune și în viața de zi cu zi, există atât de multe temeri de moarte, încât persoana care a auzit diagnosticul pentru prima dată de la doctor cade într-un stat pre-comat.

Deci cât timp trebuie să trăim după diagnosticare?

Vom răspunde imediat că marea majoritate a cazurilor sunt destul de multe. Persoanele cu hepatită C trăiesc fără probleme o perioadă lungă de timp. Și dacă mor, mor din cauza altor boli sau a unor evenimente tragice (accidente, răniri, dezastre naturale etc.)

Virusul hepatitei C, prin el însuși, nu ucide o persoană. Virusul hepatitei C contribuie la dezvoltarea diferitelor procese patologice. Mai întâi de toate - în ficat, dar consecințele patologice sunt posibile în afara ficatului.

În majoritatea cazurilor, principalul pericol provine din dezvoltarea (datorită prezenței virusului hepatitei C) - fibroza hepatică. Cât de repede se întâmplă acest lucru? Cât de repede este afectat ficatul? Cui îi amenință în primul rând. Pentru a obține răspunsuri la aceste întrebări, se recomandă să citiți următorul articol:

Progresia fibrozei

Autori: Thierry Poynard, Vlad Ratzi, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Mousalli

Progresia naturală a fibrozei la hepatita C

Principala consecință hepatologică a infecției cu virusul hepatitei C este progresia la ciroză cu complicațiile sale potențiale: sângerare, insuficiență hepatică, cancer hepatic primar. Actuala înțelegere a infecției cu VHC a fost dezvoltată utilizând conceptul de progresie a fibrozei (figurile 1 și 2).

F0 - ficat normal (fără fibroză);

F1 - fibroza portalului,

F2 - o cantitate mică de septa,

Fig.2. Modul de progresie a fibrozei, de la infecție la dezvoltarea complicațiilor.

Cifrele cheie estimative pentru progresia VHC naturală din literatura de specialitate și din baza noastră de date sunt:

• Timpul mediu de la momentul infectării (F0) la ciroza (F4) este de 30 de ani.
• Mortalitatea cu ciroză - 50% în 10 ani.
• Probabilitatea trecerii de la ciroză necomplicată la fiecare dintre complicațiile sale este de 3% pe an.

Fibroza este o consecință dăunătoare a inflamației cronice. Se caracterizează prin deplasarea componentei matricei extracelulare, conducând la o distorsionare a arhitecturii hepatice cu deteriorarea microcirculației și a funcțiilor celulelor hepatice.

Se constată din ce în ce mai mult că VHC poate afecta în mod direct progresia fibrozei hepatice. Dovezi experimentale interesante recente sugerează că proteina centrală HCV acționează asupra celulelor heterologice stelate, crescând proliferarea, producția de citokine fibroenetice și secreția crescândă de colagen de tip 1.

In plus, proteinele HCV nestructurale contribuie la răspunsul inflamator local, cauzand sinteza derivate din celule stele crescând producția de chemokine și molecule aderente implicate in realimentarea celulelor inflamatorii.

Infecția cu VHC este de obicei letală numai atunci când duce la ciroză, ultima etapă a fibrozei. Prin urmare, evaluarea progresiei fibrozei este un obiectiv final important pentru evaluarea vulnerabilității unui pacient și pentru evaluarea impactului tratamentului asupra evoluției naturale a hepatitei.

Etapele fibrozei și gradarea activității necroinflamatorii

Activitatea și fibroza sunt cele două caracteristici histologice principale ale hepatitei cronice C, care sunt incluse în diferitele clasificări propuse. Unul dintre sistemele dovedite pentru evaluarea acestora este sistemul METAVIR. Acest sistem evaluează afectarea histologică a hepatitei cronice C utilizând două evaluări separate - una pentru activitatea necroinflamatorie (A) și cealaltă pentru stadiul de fibroză (F) (Figura 3). Aceste estimări sunt definite după cum urmează.

Pentru stadiul de fibroză (F):

F1-portal fibroza fără septa

F2-portal fibroza cu septa rare

F3-cantitate semnificativă de septa fără ciroză

Gradarea activității (A):

A0 - fără activitate histologică

A3 - activitate înaltă

Gradul de activitate este estimat integral de intensitatea necrozei periportale și a necrozei lobulare, așa cum este descris într-un algoritm simplu. Variația rezultatelor unui cercetător și a diferitor cercetători ai metodei de evaluare METAVIR este mai mică decât cea a metodei Knodell utilizate pe scară largă. Pentru sistemul METAVIR, există o potrivire aproape perfectă între histopatologi.

Sistemul de clasificare Knodell are o scală neliniară. Nu are stadiul 2 pentru fibroză (intervalul 0-4) și o gamă de activitate de la 0 la 18, obținută prin însumarea estimărilor inflamației periportale, intralobulare și portalului. Indicele de activitate histologic modificat (HAI) este mai detaliat, cu patru evaluări continue diferite, modificate printr-o gradare a gradului de fibroză cu 6 etape.

Activitatea hepatitei, care evaluează necroza, nu este un bun predictor al progresiei fibrozei. De fapt, numai fibroza este cel mai bun marker al fibrogenesisului. Fibroza și gradul de inflamație se corelează, dar o treime dintre pacienți au o discrepanță. Clinicienii nu ar trebui să ia "activitate semnificativă" ca marker surogat pentru "boală semnificativă". Semnele clinice ale necrozei și inflamației extinse, adică hepatitele acute acute și fulminante sunt, în cele din urmă, foarte rare în comparație cu hepatita B. Chiar și la pacienții imunocompromiși, cazurile acute de hepatită C sunt foarte rare.

Dinamica progresiei fibrozei

Stadiul de fibroză determină vulnerabilitatea pacientului și prezice evoluția spre ciroză. (fig.3)

Există o corelație puternică a stadiului de fibroză, aproape liniară, cu vârsta la momentul biopsiei și durata prezenței infecției cu VHC. Această corelație nu este observată în funcție de gradul de activitate al hepatitei.

Datorită informativității stadiului de fibroză, este de interes pentru medic să evalueze rata de progresie a fibrozei.

Distribuția ratelor de progresie a fibrozei sugerează prezența a cel puțin trei grupuri:

• grupul rapid de dezvoltare a fibrozei,
• rata medie de dezvoltare a fibrozei (intermediare) și
• dezvoltarea lentă a fibrozei (fibroza lentă).

Prin urmare, valoarea ratei medii de progresie a fibrozei în anul (prima etapă biopsie / durata de infecție) nu înseamnă că progresia spre ciroza apare la toate și este inevitabilă.

Folosind rata medie de progresie a fibrozei la pacienții netratați, timpul mediu așteptat până la progresia cirozei este de 30 de ani.

33% dintre pacienți (fiecare treime) au un timp mediu de așteptare de progresie la ciroză mai mică de 20 de ani.

La 31% dintre pacienți, progresia la ciroză va dura mai mult de 50 de ani (dacă se întâmplă deloc).

Limitele privind orice evaluare a fibrozei includ

1. dificultatea de a obține biopsii hepatice asociate,
2. nevoia unui număr mare de pacienți de a obține semnificație statistică,
3. variabilitatea (variabilitatea) probelor prelevate în timpul biopsiei.

Întrucât timpul dintre două biopsii este relativ scurt (de obicei 12-24 luni), evenimentele (tranziții ale fibrozei de la o etapă la alta) rareori apar în această perioadă. Prin urmare, compararea ratelor de progresie a fibrozei necesită un material de biopsie de dimensiuni mari, astfel încât să se poată observa modificări.

Panta progresiei fibrozei este dificil de estimat în absența unei baze de date mari cu rezultatele mai multor biopsii. Prin urmare, panta reală a curbei în acest moment nu este cunoscută, și chiar dacă există o relație liniară între stadiul, vârsta la biopsie si durata de infectie, alte modele sunt de asemenea posibile.

Pe o bază de date mare, am confirmat că progresia fibrozei depinde în principal de vârsta și durata prezenței infecției, cu patru perioade diferite de progresie foarte lentă, lentă, intermediară și rapidă.

În plus, biopsia hepatică are limite în evaluarea fibrozei hepatice. Deși este standardul de aur pentru evaluarea fibrozei, capacitățile sale sunt limitate datorită inegalității (variabilității) probelor prelevate în timpul biopsiei. Studiile viitoare care utilizează markeri biochimici neinvazivi (cum ar fi, de exemplu, FibroTest) ar trebui să îmbunătățească modelarea progresiei fibrozei.

Factorii asociați cu progresia fibrozei

Factorii asociați și ne-asociați cu progresia fibrozei sunt rezumați în Tabelul 1.

Tabelul 1. Factorii asociați și fără legătură cu progresia cirozei

Factori semnificativi asociați cu rata de progresie a fibrozei:

• durata prezenței infecției cu VHC,
• vârstă,
• sex masculin
• consumul semnificativ de alcool (> 50 grame pe zi);
• Coinfecția HIV,
• scăderea numărului de CD4
• stadiul de necroză.

Progresia infecției cu VHC la ciroză depinde de vârstă, care se exprimă în funcție de lungimea infecției, vârsta la momentul infecției sau vârsta la momentul ultimei biopsii.

Condițiile metabolice, cum ar fi obezitatea, steatoza și diabetul, sunt cofactori independenți ai fibrogenesisului.

vârstă

Rolul îmbătrânirii în progresia fibrozei poate fi asociat cu o vulnerabilitate crescută la factorii de mediu, stresul oxidativ, scăderea fluxului sanguin, capacitatea mitocondrială și imunitatea.

Semnificația efectului vârstei asupra progresiei fibrozei este atât de mare încât modelarea calităților epidemice ale VHC este imposibilă fără luarea în considerare a acesteia (Tabelul 2).

Tabelul 2. Analiza riscului proporțional multivariat a factorilor de risc, modelul de regresie pentru fiecare stadiu al fibrozei timp de 20 de ani după infecția cu VHC, 2313 persoane

Probabilitatea estimată de progresie pe an pentru bărbații în vârstă de 61-70 ani este de 300 de ori mai mare decât pentru bărbații în vârstă de 21-40 de ani (figura 4).

Vârsta ficatului transplantat este, de asemenea, asociată cu o rată mai mare a progresiei fibrozei.

Sex masculin

Sexul masculin este asociat cu o rată de progresie de fibroză de 10 ori mai rapidă decât femeile, indiferent de vârstă. Estrogenii controlează fibrogenesisul în condiții experimentale. Estrogenii blochează proliferarea celulelor în formă de stea în cultura primară. Estrogenii pot modifica eliberarea factorilor de creștere transformatori și a altor mediatori solubili.

Am observat recent că, atunci când au fost luați în considerare factorii metabolici, asocierea dintre sexul masculin și fibroză a scăzut.

alcool

Rolul consumului de alcool în progresia fibrozei este stabilit pentru doze> 40 sau 50 grame pe zi. Pentru doze mai mici, rezultatele diferă, studiile preliminare au arătat chiar efectul protector al unor doze foarte mici. Consumul de alcool este dificil de calculat, iar concluziile trebuie să fie atente.

Cu toate acestea, din aceste studii se pare că efectul alcoolului nu depinde de alți factori, mai mici decât efectul vârstei și se manifestă numai la niveluri toxice de consum.

Coinfecția HIV

Unele studii arata ca pacientii infectati concomitent cu VHC si HIV au una dintre progresia mai rapida a fibrozei, comparativ cu VHC numai infectate sau alte boli de ficat, chiar și după luarea în considerare vârsta, sexul și consumul de alcool (Figura 5).

Un pacient infectat cu HIV cu celule CD4 200 / μl care beau mai puțin de 50 g de alcool pe zi are un timp mediu de progresie până la ciroză de 36 de ani (Figura 5b).

Genotipul HCV

Factorii "virali", cum ar fi genotipul, încărcătura virală în timpul biopsiei, cvasi-specii, nu sunt asociate cu fibroza. Se suspectează numai legătura cu genotipul 3, deoarece steatoza este asociată cu acest genotip.

Risc de fibroză la pacienții cu transaminaze normale

Pacienții cu transaminazele normale în mod constant au o rată mai scăzută de progresie a fibrozei decât cele cu cele crescute (Figura 6).

Cu toate acestea, 15-19% dintre acești pacienți au o rată moderată sau mare de progresie a fibrozei. Prin urmare, vă recomandăm să aflați gradul de fibroză la acești pacienți cu PCR pozitiv folosind biopsi sau markeri biochimici.

Dacă pacientul are fibroză septală sau fibroză portalică cu o rată de progresie ridicată, trebuie luată în considerare posibilitatea tratamentului.

FibroTest are aceeași valoare predictivă la ambii pacienți cu transaminaze normale și crescute.

Pacienții cu vârsta de 65 ani și peste au adesea fibroză extensivă cu transaminaze normale și acești pacienți prezintă riscul unor rate ridicate de progresie a fibrozei.

Factori metabolici

Efectul steatozelor asupra patogenezei hepatitei cronice C

Cu câteva excepții, steatoza este asociată cu activitate necroinflamatorie și fibroză mai semnificativă. Steatoza este asociată cu fibroză mai avansată, chiar și după adaptarea la vârstă.

La un număr mic de pacienți cu o durată cunoscută a infecției, rata de progresie a fibrozei este mai mare atunci când există o steatoză clară decât atunci când steatoza este ușoară sau absentă.

În plus față de aceste studii, unele studii sunt disponibile cu biopsii ulterioare la pacienții netratați. A existat o progresie mai rapidă a fibrozei la pacienții cu steatoză la prima biopsie, dar un număr mic de probe nu permite o analiză privind genotipul. Poate că această relație poate fi o caracteristică necunoscută a VHC, deoarece s-au observat diferențe pentru genotipul 3.

Alte studii sugerează că o creștere a steatozei este mai precisă decât cantitatea sa poate indica progresia fibrozei, deși există o lipsă de date pentru a demonstra această ipoteză controversată.

Nici un studiu nu a demonstrat o legătură între steatoză și fibroză, independent de alți factori, cum ar fi indicele de masă corporală (IMC), nivelul glucozei din sânge sau nivelul trigliceridelor din sânge.

Într-un studiu, legătura clară dintre steatoză și fibroză a dispărut după ajustarea pentru glucoza din sânge și IMC, ceea ce pune la îndoială adevărata relație de steatoză în sine cu fibrogenesisul.

Într-un studiu, steatoza a fost asociată cu un risc cumulativ mai mare de carcinom hepatocelular, indiferent de vârstă, de prezența cirozei sau de tratamentul cu interferon.

Efectul diabetului asupra patogenezei hepatitei cronice C

Deși multe studii au documentat legătura epidemică dintre hepatita C și diabetul de tip 2, doar câțiva s-au concentrat asupra consecințelor bolii hepatice.

În grupuri mici, activitatea neinflamatorie la diabetici a fost mai mare decât la pacienții nediabetici. Stadiul fibrozei este de obicei mai mare la diabetici, deși rezultatele sunt contradictorii atunci când sunt luați în considerare și alți factori de risc pentru fibroza hepatică.

În cel mai mare studiu disponibil astăzi, efectuat pe 710 pacienți cu o durată cunoscută de infecție, nivelurile ridicate ale glicemiei (precum și diabetul zaharat) au fost asociate cu fibroza hepatică mai avansată, precum și cu o rată mai mare a progresiei fibrozei, indiferent de de la alți factori de risc, cum ar fi vârsta la momentul infecției, durata infecției, sexul masculin, consumul de alcool (figura 7).

Variabila dependentă de timp este durata infecției în ani.

Linii groase și subțiri reprezintă pacienții cu niveluri ridicate și normale de glucoză, respectiv.

Procentul de pacienți fără fibroză semnificativă (F2, F3, F4) este prezentat în funcție de durata infecției.

Efectul fibrogenesisului asupra nivelului ridicat de glucoză din sânge a fost mai mare decât datorită creșterii greutății. Acest lucru sugerează că măsurarea glicemiei poate furniza informații mai precise despre potențialul fibrogenesisului care stă la baza rezistenței la insulină decât măsurarea IMC.

Un avertisment general pentru aceste studii este că o schimbare a homeostazei glucozei cauzată de ciroză poate distruge relația dintre glucoza / diabetul ridicat și fibroza hepatică. Deoarece acest lucru nu poate fi eludat, unele studii au demonstrat o asociere semnificativă după excluderea pacienților cu ciroză.

Glicemia ridicată în sânge este asociată cu o etapă intermediară și avansată a fibrozei hepatice, dar nu cu stadii incipiente, ceea ce implică un rol mai important în conservarea și progresia fibrogenesisului decât în ​​inițierea sa. Acest lucru ar trebui confirmat de cercetările viitoare.

Efectul obezității asupra patogenezei hepatitei cronice C

In general, obezitatea pare a fi in detrimentul histologiei hepatice în hepatita cronică C. Un studiu a aratat o asociere foarte semnificativa intre obezitate si steatoza, precum și între steatoza si fibroza, cu toate că nu a existat nici o asociere directa intre obezitate si fibroza.

Pacienții obezi au un stadiu mai avansat de fibroză decât cei subțiri - dar această relație nu pare a fi independentă de alți factori conexe, cum ar fi diabetul zaharat / diabetul zaharat ridicat. Această discrepanță se poate datora faptului că nici unul dintre aceste studii nu fac distincție între obezitate periferică și visceral, în timp ce numai obezitatea viscerală corelează cu rezistența la insulină și complicațiile sale, în special, steatoză hepatică.

Datorită complexității interacțiunii dintre rezistența la insulină și afectarea hepatică, este dificil de analizat contribuția specifică a obezității la acest proces. Prin urmare, mai mulți autori au încercat să identifice pe baza histologiei, prezența afectării hepatice, steatohepatita nealcoolică similare la pacienții obezi cu virusul hepatitei C. presupunerea lor este că aceste două cauze fibrogenesis ale ficatului crește fibroza atunci când sunt prezente împreună, demonstrând obezitatea contribuie la progresia bolii Fibroza hepatitei C

Contribuția relativă a riscului de steatohepatita nealcoolică la pacientii cu obezitate si fibroza hepatica hepatita C nu poate fi determinat până markeri mai specifici NASH va fi găsit decât histologie, sau până când este clar definit impactul factorilor de risc, cum ar fi obezitatea sau diabetul.

Unele date preliminare privind posibila contribuție a obezității în leziuni hepatice în hepatita cronică C, a primit de la a demonstra că trei luni de la pierderea in greutate gestionate cu dieta și exercițiile fizice, în 9 din 10 pacienți au scăzut steatoză hepatică și în 5 din 10 a scăzut fibroza.

Pierderea în greutate a fost asociată cu o sensibilitate crescută la insulină. Deși erorile de variabilitate ale eșantioanelor de biopsie cu o dimensiune atât de mică a eșantionului sunt îngrijorătoare, sa demonstrat că markerii celulari ai activării celulelor stelare sunt de asemenea opriți la pacienții cu greutate corporală redusă și fibroză mai mică - ceea ce întărește ipoteza efectelor nocive ale obezității în hepatita cronică C.

În mod similar, sa observat că tratamentul chirurgical al obezității reduce fibroza.

Interacțiunea dintre genotip și factorii metabolici

S-a observat că gradul de fibroză a fost asociată cu steatoza numai cu genotip 3 și cu consumul anterior de alcool în trecut și (indirect) diabet numai la pacienții infectați cu alte genotipuri altele decât 3. Un alt studiu a confirmat faptul că VHC poate determina rezistenta la insulina si accelerata pentru a accelera progresia fibrozei, și acest efect arată specific genotipului 3.

Alți factori

Există foarte puține studii asupra altor factori (modificarea ARN-VHC profilul citokinelor intrahepatice clasa genotip HLA hemocromatoza mutatie a genei C282Y, fumat) și necesită mai mult de cercetare, cu un volum de eșantion mare.

Efectul tratamentului: reducerea fibrozei hepatice

În prezent, multe studii arată că tratamentul hepatitei C cu interferon în monoterapie sau în asociere cu ribavirină poate opri progresia fibrozei hepatice sau chiar poate duce la o scădere semnificativă a fibrozei.

Am colectat date de la 3010 de pacienți netratați în biopsie înainte și după tratament din patru studii randomizate. S-au comparat 10 regimuri diferite de tratament, combinând interferonul IFN scurt, interferonul pegilat (PEG-IFN) și ribavirina. Efectul fiecărui mod evaluat prin procentul de pacienți cu cel puțin un pas în îmbunătățirea (sistemul METAVIR) necroză și inflamație, procentul pacienților cu cel puțin o etapă de degradare a sistemului METAVIR fibroza si rata de progresie a fibrozei pe an.

Necroza și inflamația au crescut de la 39% (utilizând interferon scurt 24 săptămâni) până la 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirină> 10,6 mg / kg / zi).

Insuficiența fibrozei a variat de la 23% (IFN 24 săptămâni) până la 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirină> 10,6 mg / kg și zi).

Toate regimurile de tratament au redus în mod semnificativ rata de progresie a fibrozei comparativ cu rata progresiei înainte de terapie. Acest efect a fost observat chiar și la pacienții fără un răspuns virologic susținut.

Dezvoltarea inversă a cirozei (reducerea stadiului de fibroză prin biopsie) a fost observată la 75 (49%) din 153 pacienți cu ciroză înainte de tratament.

Șase factori au fost în mod independent și semnificativ asociate cu absența fibrozei semnificative după tratament:

1. stadiul fibrozei înainte de tratament (OR = 0,12);
2. realizarea unui răspuns virologic susținut (OR = 0,36),
3. vârstă

Ce predicții pot fi cu fibroza hepatică

Fibroza hepatică este o boală periculoasă pentru complicațiile letale, în care, din diferite motive, există o degenerare difuză a organului cu creșterea țesutului cicatrician grosier conjunctiv. Această patologie însoțește aproape toate bolile hepatice caracterizate printr-un curs cronic.

Forme și grade de fibroză

Clasificarea fibrozei hepatice se bazează pe doi factori în dezvoltarea bolii: localizarea patologiei și a cauzelor acesteia.

În funcție de localizarea leziunilor hepatice, se disting următoarele forme de fibroză:

• venular și preventiv, care afectează lobii centrali ai organului;
• pericelular, asociat cu degenerarea hepatocitelor;
• periductal, situat în apropierea conductelor biliare;
• septal, însoțit de moartea extensivă a celulelor hepatice;
• mixt, combinând semnele tuturor acestor forme de fibroză.

Când se ia în considerare această patologie a ficatului, în conformitate cu motivele care au determinat aceasta, se pot distinge următoarele tipuri de fibroză:

• fragmentar;
• zonă;
• cardiace;
• periportale;
• congenitale.

Fibroza cardiacă este formată ca urmare a diferitelor patologii ale inimii și ale sistemului cardiovascular. În funcție de localizarea afectării țesutului hepatic, acesta poate fi suplimentar focal, zonal, extensiv.

Fibroza focală provine atunci când sistemul circulator funcționează defectuos, rezultând o stare de sânge local sau o creștere inacceptabilă a presiunii în acest organ.

Fibroza periportală este asociată cu o presiune crescută a venei de organe, care apare adesea din cauza formei avansate de boală parazitară.

Fibroza congenitală este o boală ereditară și se observă cel mai adesea la copiii mici.

Fibroza hepatică poate progresa mult timp, trecând prin toate stadiile de dezvoltare. Etapele dezvoltării bolii fibroase hepatice sunt determinate printr-o metodă specială - scala Metavir. Se disting următoarele grade de fibroză hepatică:

• F0 - fără patologie.
• F1 - caracterizat prin apariția unei mici cantități de țesut conjunctiv, tracturi portal, insuficiența metabolică inițială dintre celulele ficatului și sânge.
• F2 - o creștere a zonei afectării organului, extinderea tracturilor portalului, modificări ale structurii
• F3 - formarea într-o cantitate mare de țesut cicatricial, mărirea ficatului mărită.
• F4 - răspândirea țesutului cicatrizat în organism, caracterizat prin procese ireversibile, cu risc ridicat de deces.

Tratamentul și prognosticul bolii depind în mare măsură de stadiul de detectare a fibrozei hepatice.

motive

Pentru a prescrie tratamentul în mod corespunzător, este necesar să se determine cauza principală a bolii și factorii care au provocat dezvoltarea ei.

Fibroza hepatică poate fi cauzată de următoarele motive:

1. Abuzul de alcool prelungit.
2. Predispoziție ereditară (boala Wilson-Konovalov).
3. Stadiile autoimune (ciroză biliară, hepatită autoimună).
4. Hepatita virală acută și cronică provocată de un tip de virus herpetic.
5. Alte afecțiuni virale (infecție cu citomegalovirus, mononucleoză).
6. Unele medicamente (produse anti-canceroase și antireumatice, vitamina A și derivații săi).
7. Expunerea la substanțe toxice, substanțe chimice, toxine.
8. Portal hipertensiune.
9. Boli ale tractului biliar: blocarea lor, formarea de pietre, colangita primară.
10. Insuficiență cardiacă cronică.
11. Prezența stazei venoase în ficat (sindromul Budd-Chiari) și altele.

Fibroza acestui organ se dezvoltă aproape întotdeauna o perioadă lungă de timp, de-a lungul mai multor ani, treptat trecând de la o etapă la alta. Dar, uneori, există cazuri de progres rapid al bolii, ducând la moarte în câteva luni. Progresia bolii este cauzată de mulți factori: diabet zaharat, obezitate, imunitate slabă etc.

simptome

Cel mai periculos în dezvoltarea fibrozei hepatice este perioada de absență a simptomelor bolii, când este încă posibil să se efectueze măsuri terapeutice eficiente pentru restabilirea organului. Semnele de fibroză devin vizibile cu o distrugere puternică a organului.

Semnele inițiale ale bolii nu se corelează întotdeauna cu patologia hepatică. Acestea includ:

• senzație de oboseală tot timpul;
• somnolență;
• performanță scăzută;
• incapacitatea de a rezista stresului fizic și psihologic;
• formarea unui număr mare de hemoragii pe corp.

Numai cu o examinare aprofundată poate determina imaginea clinică exactă a bolii:

• rezultatele testelor de sânge indică deficitul de fier;
• markerii fibrozei hepatice corespund raportului AST / ALT> 1;
• o creștere rapidă a volumului splinei;
• sângerări frecvente interne;
• vene varicoase ale peretelui frontal al ficatului.

Apariția modificărilor patologice în organism în stadiul inițial al bolii este determinată numai prin examinarea de laborator a materialului biologic.

În fibroza hepatică dezvoltată, simptomele pacientului sunt următoarele:

1. Anemie severă.
2. Eșecul imunitar.
3. Ficat mărit, splină.
4. Vărsături cu sânge.
5. Perturbarea digestiei alimentare.
6. Reducerea greutății.

Prognosticul fibrozei de 1 și 2 grade cu detectarea în timp util și tratamentul adecvat este favorabil. Gradurile 3 și 4 ale bolii sunt pline de modificări ireversibile în organ. Etapa finală a acestei boli hepatice este ciroza, singurul tratament pentru care este transplantul de organe.

Simptomele precoce și mai pronunțate ale fibrozei hepatice la hepatită: îngălbenirea albului ochilor, a pielii, îngrijorează o mulțime de dureri în hipocondrul drept, mai ales când se mișcă.

complicații

În fibroza hepatică, pot apărea complicații datorită:

• misdiagnosis;
• tratamentul întârziat;
• lipsa calificărilor medicului în furnizarea de îngrijiri medicale.

Cel mai adesea, se întâlnesc astfel de efecte negative ale unei boli de organe:

• hipertensiune cronică;
• vene anormale ale ficatului și ale altor organe interne cu sângerare constantă;
• sindromul hepato-pulmonar asociat cu lipsa de oxigen în hepatocite;
• acumularea de lichid în peritoneu;
• peritonită;
• sindromul hepatorenal;
• sindromul hepatic cronic;
• probleme stomacale și intestinale datorate pierderii funcției hepatice normale;
• carcinom hepatocelular;
• leziuni hepatice cirotice.

Practic toate complicațiile fibrozei hepatice pot fi fatale. Un pericol deosebit este fibroza, a cărei apariție a complicațiilor survine datorită hepatitei virale cronice C. În acest caz, boala progresează constant, provocând leziuni ireversibile severe ficatului.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul precoce și diagnosticul folosind cele mai recente metode vor elimina erorile de tratament și vor evita complicațiile care amenință viața.

Verificați prezența fibrozei hepatice poate fi metodele de laborator și instrumentale.

Metodele de cercetare ale laboratorului includ:

• numărul total de sânge: vă permite să identificați anemia, prezența proceselor inflamatorii în ficat, pentru a determina reducerea factorilor de coagulare;
• biochimie de sânge: ajută la determinarea funcționalității ficatului, a pancreasului;
• teste de defecțiune la ficat - index PGA;
• analiza urinei: când fibroza hepatică relevă leziuni autoimune;
• analiza fecalelor: determină invazia parazitară etc.

Metoda informativă instrumentală pentru diagnosticarea fibrozei hepatice este ultrasunetele, care permit detectarea ariilor patologice ale țesutului conjunctiv cicatricial.

Trebuie luate în considerare metode importante instrumentale:

• esophagogastroduodenoscopy, în care endoscopul examinează organele interne pentru prezența extinderii venoase;
• tomografia computerizată a ficatului, determinarea tumorilor maligne, deteriorarea diferită a țesuturilor organului;
• biopsie hepatică, care permite diagnosticarea exactă a fibrozei hepatice și etapa de dezvoltare a acesteia;
• Elastografia este cea mai nouă metodă de cercetare alternativă, în care fibroza hepatică este determinată prin ultrasunete utilizând un aparat special Fibroscan.

Medicul în timpul activităților de diagnosticare trebuie să afle condițiile și modul de viață al pacientului, prezența bolii hepatice de la rudele sale apropiate, să efectueze o examinare și palparea abdomenului și să colecteze alte informații importante.

Caracteristicile tratamentului

După diagnosticarea și determinarea stadiului de dezvoltare a fibrozei hepatice, specialistul prescrie un complex de măsuri terapeutice, incluzând:

1. Terapia de droguri.
2. Dieta specială și adaptarea stilului de viață.
3. Folosirea remediilor populare.
4. Intervenția chirurgicală.

Tratamentul fibrozei hepatice vizează eliminarea cauzei care a provocat dezvoltarea bolii, oprirea procesului de regenerare a organelor, restabilirea funcțiilor sale. În timpul terapiei, în orice stadiu al bolii, pot fi prescrise următoarele medicamente:

• heteroprotectorii care ajută hepatocitele să rămână viabile (Heptral, Maksar);
• steroizi;
• citostatice, suspendând țesutul cicatrician;
• imunomodulatori care ajută la îmbunătățirea sistemului imunitar pentru combaterea bolii;
• medicamente coleretice care elimină staza biliară (Allahol, Nikodin);
• medicamente antiinflamatoare;
• diureticele care elimină lichidul din cavitatea abdominală;
• analgezice;
• antioxidanții care neutralizează acțiunea toxinelor și otrăvurilor;
• enzime care contribuie la digestia alimentelor.

Dacă fibroza este cauzată de infecții virale, medicamentele antivirale sunt prescrise. Dacă cauza bolii a fost alcoolismul, aveți nevoie de o respingere completă a băuturilor alcoolice și de normalizare a stilului de viață. Tratamentul ulterior este selectat pentru fiecare pacient individual. Terapia depinde în mare măsură de calificările medicului care tratează cum să trateze fibroza hepatică de orice grad de cunoștință.

În cazurile severe, boala poate necesita o intervenție chirurgicală. Indicații pentru aceasta pot fi:

• schistosomiasis;
• prevenirea sângerării interne;
• hipersplenism;
• ciroză, etc.

Când se efectuează operații, este adesea folosită metoda laparoscopică blândă. În caz de ciroză, doar un transplant de organe va salva pacientul de la moarte.

Ca o completare efectivă a tratamentului tradițional se pot aplica metode tradiționale de tratament, dar numai după consultarea medicului dumneavoastră.

dietă

Nutriția dietetică pentru bolile hepatice trebuie să fie completă, dar cu anumite limitări. Este imposibil să îmbunătățiți starea pacientului cu această patologie fără să urmați o dietă specială numită 5.

Trebuie luate în considerare principiile care stau la baza acestei alimentații terapeutice:

• restricția grăsimilor și a carbohidraților;
• utilizarea produselor din lista autorizată;
• gătit prin prăjire, coacere, abur;
• excluderea din dietă a alimentelor picante, afumate, prăjite, sărate;
• frecvente mese împărțite;
• respectarea regimului de băut - utilizarea zilnică de cel puțin 2 litri de apă curată;
• interzicerea preparatelor calde și reci;
• interzicerea totală a alcoolului.

În cazul fibrozei hepatice de grade 3 și 4, alimentația alimentară este deosebit de strictă. Dieta zilnică este pregătită de un nutriționist pe bază individuală. Unele produse pot fi chiar excluse din lista celor permise.

Pacienților le este interzis să mănânce alimente care provoacă stimularea secreției digestiei, conținând fibre grosiere, purine, acid oxalic.

Predicția și prevenirea bolii

Pentru a evita degenerarea țesutului hepatic, trebuie să urmați reguli simple de prevenire:

1. Să renunțe la obiceiurile proaste: fumatul, abuzul de alcool.
2. Evitați condițiile de muncă dăunătoare, rămâneți în locuri cu condiții nefavorabile de mediu.
3. Încercați să evitați situațiile stresante.
4. Nu faceți auto-medicație.
5. Medicamentele trebuie luate numai atunci când este absolut necesar și conform recomandărilor unui specialist.
6. Consumați alimente sănătoase.
7. Se desfășoară examene medicale regulate.
8. Tratarea bolilor identificate, în special a gastritei, pancreatitei, colecistitei etc.
9. Îmbunătățiți imunitatea.
10. Conduceți un stil de viață activ.
11. Deseori, în aerul curat.

Când se detectează fibroza organului principal de formare a sângelui, este important să se supună tratamentului în timp util și complet.

Prognosticul acestei afecțiuni hepatice de 1 și 2 grade cu detectarea în timp util și tratamentul calificat este favorabil.

Patologia ficatului de gradul III, chiar și în timpul terapiei complexe, nu se termină întotdeauna cu vindecarea completă, dar este posibilă îmbunătățirea stării pacientului.

În absența unui tratament adecvat, fibroza de organe intră în stadiul final, adesea rezultând moartea. Tratamentul în stadiul 4 al bolii este posibil numai chirurgical. Pentru a ajuta pacientul în acest stadiu al dezvoltării patologiei, se poate efectua numai transplantul de ficat.

Tratamentul fibrozei hepatice la 4 grade

Pe măsură ce progresează boala, apare o înlocuire completă a țesuturilor. Dacă sa dezvoltat fibroza hepatică de gradul 4 (ciroza), atunci în acest stadiu final al bolii, ficatul își pierde aproape complet capacitatea de a-și îndeplini funcțiile. În acest caz, există o deteriorare accentuată a calității vieții și, de asemenea, crește probabilitatea de deces.

etiologie

Ficatul joacă un rol important în activitatea întregului organism, prin urmare, orice abatere în activitatea organului este periculoasă pentru organism.

Fibroza hepatică este răspândită în întreaga lume. Mai des, boala este diagnosticată la bărbat. Diagnosticul fibrozei de diferite grade este cel mai adesea făcut persoanelor cu vârsta de patruzeci de ani și mai mult.

Principalele cauze ale fibrozei și dezvoltarea bolii la gradul al patrulea includ următoarele:

• hepatita de origine virală (B, C, D, G) determină fibroza în 10-24% din cazuri;
• lung (mai mult de opt ani) primirea unei cantități mari de băuturi alcoolice;
• anomalii ale funcționării sistemului de apărare al organismului, cel mai des asociate cu boli autoimune;
• boli ale vezicii biliare și ale tractului biliar;
• congestie venoasă în ficat;
• diverse afecțiuni asociate cu probleme metabolice moștenite;
• diverse otrăviri de medicamente (steroizi anabolizanți, androgeni), otrăvuri, toxine;
• lipsa de vitamine și microelemente cu dietă necorespunzătoare, unele boli infecțioase, sifilis, pot deveni factori care cresc probabilitatea formării țesutului fibros.

Este important! Probabilitatea fibrozei hepatice în faza a patra crește odată cu expunerea simultană la mai mulți factori (de exemplu, hepatita virală și dependența de alcool).

Semne de

Există o serie de semne caracteristice cirozei. În această etapă, spre deosebire de stadiile inițiale ale fibrozei, simptomele sunt clar exprimate.

Pe măsură ce boala progresează, o serie de simptome pot indica faptul că există probleme serioase la nivelul ficatului:

• durere severă și frecventă în hipocondrul drept, care crește odată cu apariția bolii, pe măsură ce se extinde capsula din ficat, pot apărea colici, un sentiment de greutate;
• în diferite momente ale zilei, mai ales după consumarea alimentelor grase grase, pot să apară grețuri și vărsături, uneori cu adaos de sânge (dacă există sângerări din venele stomacului și esofagului);
• datorită bilei acumulate, mâncărimi pot apărea în organism;
• pacientul pierde o mare greutate, chiar și cu o nutriție adecvată, poate să apară o epuizare severă;
• apare atrofie musculară, tonusul muscular este redus;
• datorită faptului că hepatocitele hepatice nu sunt capabile să proceseze eficient bilirubina, pielea devine o nuanță pronunțată de galben, pielea se poate desprinde;

Este important! Cu cât icterul este mai sever, cu atât boala este mai avansată.

În primul rând, sclera ochilor este pictată, apoi membranele mucoase ale gurii, pielea palmelor și tocurilor și întregul corp se transformă în galben deja în stadiul final.

• poate să apară xanthelasma (pete pe pleoapele superioare cu componentă lipidică);
• falanga de sus a degetelor se ingroasa, pielea din jurul unghiilor devine rosie;
• pot să apară inflamarea și sensibilitatea articulațiilor;
• varice în abdomen;
• partea superioară a corpului poate fi acoperită cu vene de spider, numărul cărora crește semnificativ în timp ce boala progresează;
• angiomii pot atinge vârful nasului și colțurile ochilor;
• există roșeață a pielii pe palme, tocuri;
• limba poate crește în dimensiune, devine roșie;
• în sexul mai puternic, glandele mamare sunt lărgite, apare impotența;
• în stadiul final al fibrozei, lichidul se poate acumula în cavitatea abdominală (ascite);
• sângerările din nas pot apărea adesea;
• se produce o splină mărită;
• tulburări ale sistemului nervos: insomnie, tulburări de memorie, tremor, apatie.

perspectivă

Fibroza hepatică este împărțită în mai multe etape. În stadiile incipiente ale bolii cu tratament adecvat, prognosticul este pozitiv, probabilitatea de recuperare completă este mare. În prezența celei de-a treia etape a fibrozei, prognosticul nu este atât de reconfortant. Dacă hepatocitele din ficat își păstrează încă abilitățile funcționale și pacientul începe să mențină cel mai sănătos stil de viață, respectând pe deplin recomandările medicale, rata de supraviețuire a jumătate dintre pacienți este mai mare de șapte ani.

După a treia etapă vine a patra etapă a fibrozei (finală) - ciroza hepatică. Adesea, atunci când diagnosticăm fibroza hepatică de gradul 4, pacientul este interesat de numărul de persoane care trăiesc atunci când boala se află în acest stadiu. Prognoza în acest caz este nefavorabilă, cel mai adesea speranța de viață nu depășește câțiva ani. Faptul este că celulele hepatice sunt epuizate treptat, ele nu sunt suficiente pentru a îndeplini funcțiile de bază ale organului. Progresia bolii nu poate fi oprită.

În stadiul 4, cu complicații serioase, speranța de viață nu depășește trei ani la 40% dintre pacienți. Dacă nu se efectuează un transplant de ficat, majoritatea pacienților mor din cauza unor complicații grave.

Pentru a efectua un calcul mai exact al numărului de ani rămași în timpul dezvoltării cirozei, specialiștii utilizează sisteme special concepute (Child-Pugh, Cox), luând în considerare o serie de criterii importante: etiologia bolii, eficacitatea terapiei, prezența simptomelor asociate, tulburările neurologice etc.

diagnosticare

Pentru a stabili diagnosticul exact și gradul de dezvoltare a bolii, este necesar să se efectueze un diagnostic cuprinzător. Procedurile diagnostice pentru ciroza suspectată includ de obicei:

• Prelevarea de probe de sânge pentru analiza generală și biochimică. Dacă unul dintre indicatori va avertiza specialistul, de exemplu, nivelul hemoglobinei (anemiei) este redus, numărul de leucocite și trombocite este redus, apoi este necesară o nouă examinare.
• O coagulogramă este prescrisă pentru a determina rata de coagulare a sângelui. Pentru a confirma sau a nega natura virală a patologiei, trebuie efectuate teste pentru diferite tipuri de hepatită. Pentru a determina prezența sângerărilor latente, se analizează fecalele.
• Pentru a exclude prezența unei tumori maligne în ficat, se efectuează un test de sânge pentru alfa-fetoproteină.

• Examinarea cu ultrasunete a tuturor organelor majore ale cavității abdominale va ajuta la stabilirea diagnosticului, la identificarea patologiei asociate, a complicațiilor (ascite, patologia splinei).
• Cu ajutorul esophagogastroduodenoscopy, puteți determina prezența vaselor varicoase ale esofagului și stomacului.
• Biopsia hepatică este cea mai informativă analiză care va ajuta la determinarea stadiului exact al bolii.
• Pentru a clarifica diagnosticul, un specialist poate comanda o tomografie computerizată sau o scintigrafie.

tratament

În stadiile inițiale ale dezvoltării fibrozei hepatice, tratamentul cu medicamente este posibil, care trebuie să includă un set de măsuri care vizează eliminarea cauzelor, simptomelor și menținerii funcțiilor principale ale ficatului. Cu toate acestea, în stadiile ulterioare ale bolii, în cazul în care fibroza sa dezvoltat până la a patra etapă, prognosticul este dezamăgitor, iar în acest caz singura opțiune de tratament este un transplant de organ donator. Cu toate acestea, un transplant de ficat este o operație dificilă și nu este adecvată pentru fiecare pacient. Cu abordarea corectă, terapia conservatoare poate încetini progresia bolii, întârziind perioada de apariție a complicațiilor.

Este important! Astăzi nu există medicamente cu eficacitate dovedită care să poată face față cirozei, dar există medicamente care pot traduce fibroza într-o formă controlată, cronică.

Terapia timpurie

Tratamentul fibrozei hepatice este selectat pe baza principiilor de bază:

1. Eliminarea cauzei care stă la baza acestei boli. De exemplu, terapia antivirală este utilizată dacă cauza este unul dintre tipurile de hepatită virală sau este tratată pentru dependență de alcool.
2. Respectarea unei diete speciale (dieta numărul 5) cu o cantitate redusă de sare, carbohidrați. Este important să eliminați complet băuturile alcoolice, alimentele grase. De asemenea, este necesar să se reducă la minimum numărul de medicamente, să se utilizeze medicamente numai după cum este prescris de un specialist.
3. Este necesară reducerea efortului fizic, eliminarea fizioterapiei, expunerea la căldură.

În a patra etapă a bolii, terapia se efectuează exclusiv în spital, deoarece există riscul apariției unor complicații periculoase.

În acest stadiu, principalul lucru este să opriți progresia bolii. Terapia combinată include de obicei numirea:

• hepatoprotectori - medicamente pentru protejarea celulelor hepatice (Essentiale, Essliver, Legalon);
• agenți care conțin acid orsodezoxicolic (Ursofalk);
• beta-blocante (atenolol, bisoprolol).

În plus, trebuie să urmați o dietă specială cu aport paralel de hepatoprotectori. Aceste medicamente nu numai că protejează celulele hepatice, ci ajută să facă față sarcinii, să consolideze structura organelor, să stabilizeze membranele celulare, să crească producția de fosfolipide, să reducă efectele substanțelor toxice.

transplantare

Dacă ficatul nu face față funcțiilor de bază și metodele conservatoare de tratament nu aduc rezultatul dorit, în acest caz este prezentată o metodă radicală de terapie - transplantul unui organ donator. Cu toate acestea, chiar și în cazul în care este posibil să se găsească un organ donator și operația are succes, mai târziu este necesar să se ia medicamente speciale pentru viață care suprimă sistemul imun, astfel încât organul transplantat să nu fie respins.

Principalii indicatori pentru transplant sunt complicațiile care nu pot fi tratate conservator:

• sângerare internă;
• ascită (acumularea de lichid în cavitatea abdominală);
• o scădere puternică a albuminei (mai puțin de 30 de grame);
• creșterea timpului de protrombină (mai mult de 17 secunde) - coagularea sanguină scăzută.

Cu toate acestea, există o serie de contraindicații pentru procedură - prezența unui proces inflamator cauzat de infecție, boli cardiace și pulmonare severe, neoplasme maligne metastatice, patologii cerebrale și altele.

După o operație de succes, prognosticul este favorabil - supraviețuirea pe cinci ani este mai mare de 75% din cazuri, 40% dintre pacienți trăiesc cu un organ transplantat timp de mai mult de două decenii.

Complicații și prevenire

Fibroza în stadiul IV este periculoasă cu complicații, apariția acesteia fiind adesea cauza morții. Deci, fibroza este cea mai periculoasă dezvoltare:

• ascită;
• peritonită;
• varice, sângerări interne;
• encefalopatie hepatică;
• neoplasme maligne rapid progresive (carcinoame);
• anemie cu o scădere bruscă a nivelului de oxigen;
• gastropatie (afecțiuni digestive);
• colopatie (disfuncție intestinală);
• infertilitate.

Dacă respectați stilul de viață adecvat, efectuați măsuri preventive, puteți evita dezvoltarea fibrozei hepatice și a celei mai periculoase complicații sub formă de ciroză.

1. Tratamentul în timp util al bolii, respectarea strictă a recomandărilor medicale.
2. Luarea medicamentelor strict în scopul unui specialist, minimizând contactul cu substanțele nocive și toxice.
3. Echilibrare echilibrată, bună, consum suplimentar de minerale și vitamine.
4. Excluderea din dieta hranei grele, conserve, alimente convenționale.
5. Refuzul obiceiurilor proaste, fumatul, abuzul de alcool.
6. Prevenirea hepatitei B, vaccinarea în timp util împotriva hepatitei B.
7. Cu examinare endoscopică obișnuită cu predispoziție ereditară.
8. Igiena personală.

Diagnosticarea în timp util a stadiilor inițiale ale fibrozei hepatice și a terapiei eficiente corecte vor ajuta la prevenirea dezvoltării cirozei și vor trăi o viață deplină pentru mai mult de o duzină de ani.

Este tratamentul fibrozei hepatice de 3 grade și câte persoane trăiesc cu un astfel de diagnostic?

Fibroza hepatică de gradul 3 este o formă severă de patologie, prost tratabilă și afectează în mod semnificativ calitatea vieții pacientului. În stadiile inițiale, această afecțiune este tratată cu succes de medicamente. Dar insidiositatea fibrozei este aceea că este asimptomatică în stadiile incipiente de dezvoltare, ceea ce face dificilă stabilirea unui diagnostic.

Cum se dezvoltă fibroza?

Fibroza este o boală caracterizată prin înlocuirea graduală a hepatocitelor (celule hepatice) cu țesut fibros. De fapt, acesta este un proces natural care rezultă din reacțiile inflamatorii care apar în ficat în diferite patologii. Formarea fibroasă se formează ca urmare a activării celulelor stelate (lipocite), care într-un ficat sănătos se află într-o stare "dormit". Pe măsură ce parenchimul hepatic este deteriorat și distrus, lipocitele încep să producă celule fibrogenice constând din fibre de colagen și țesut conjunctiv.

Cu progresia bolii, țesuturile fibroase se extind, interferează cu procesele de metabolizare și circulația sângelui în organul afectat, numărul de hepatocite de lucru este redus, ficatul își pierde treptat funcția. În etapele inițiale, aceste schimbări pot fi oprite și inversate. Dar, în stadiul 3 al fibrozei hepatice, este aproape imposibil să faceți acest lucru, deoarece majoritatea celulelor glandei sunt deja înlocuite cu țesut cicatricial. În acest stadiu, terapia complexă competentă este foarte importantă, ceea ce va opri progresia ulterioară a procesului patologic și va împiedica trecerea bolii în cea de-a patra etapă în care se dezvoltă ciroza.

Cauzele fibrozei

Mecanismul de formare a țesutului fibros poate declanșa o varietate de motive. Cele mai frecvente sunt:

• consumul regulat de alcool;
• otrăvirea corpului de substanțe toxice, toxice;
• hepatită cu diverse etiologii (viral, toxic, medicinal);
• anomalii congenitale ale ficatului;
• prezența bolilor concomitente ale sistemului cardiovascular, endocrin, biliar;
• predispoziție genetică;
• boli ale naturii autoimune.

Hepatita C trebuie să fie însoțită de modificări fibroase ale țesutului hepatic. Dar se dezvoltă lent. De la debutul bolii, poate dura 5-6 ani până la apariția primelor simptome pronunțate de fibroză. Cursul de patologie este accelerat semnificativ numai în cele trecute, 3 etape, când funcționalitatea ficatului scade, iar organul nu mai poate funcționa pe deplin.

simptome

Etapele inițiale ale bolii nu au simptome specifice. Pacientul se poate plânge de slăbiciune, oboseală cronică, iritabilitate crescută, scăderea capacității de lucru, dar în același timp nu simte semne care indică o leziune a organului. Mulți consideră că afectarea stării de bine este o stare de rău provocată temporar, asociată cu un proces intens de muncă, dar în timp ei observă că chiar și o odihnă lungă nu aduce scutire.

Pe măsură ce boala progresează, simptomele devin mai pronunțate și determină pacientul să solicite ajutor medical. În stadiul 3 al fibrozei hepatice, apar următoarele manifestări:

• Scăderea apetitului alimentar, amețeli sau vărsături care apar atunci când erorile dietetice - utilizarea alimentelor grase, picante, carne afumată, muraturi, alcool.
• Simptomele dispeptice - balonare, flatulență, deranjament, arsuri la stomac, tulburări de râs și tulburări ale scaunului.
• Sentimentul de greutate și durere constantă în hipocondrul drept de intensitate variabilă - de la tragere, durere, la ascuțire și insuportabilă.
• Dureri de cap, dureri de cap și alte semne de intoxicare a organismului cu produse toxice care se acumulează în sânge din cauza pierderii funcțiilor de filtrare de către ficat.
• Umflarea membrelor, care este cel mai vizibil până la sfârșitul zilei de lucru.
• Apariția sângerărilor nazale, gingiilor sângerate.
• Temperatura corpului pentru o lungă perioadă de timp este menținută la aproximativ 37-37,5 ° C.

Grad mare

Gradul sever de deteriorare este indicat prin întunecarea urinei, care dobândește culoarea berei întunecate din cauza unui exces de bilirubină și a produselor sale de dezintegrare. Când metabolismul lipidic este perturbat, excesul de colesterol și acizi grași încep să se depună în țesuturi, ceea ce duce la formarea de xantam, mici noduli oval sub pielea pleoapelor, palmele, tălpile. Fluidul se acumulează în cavitatea abdominală, ca urmare, stomacul se protrudează și poate crește semnificativ în dimensiune. Această condiție se numește ascite.

Ficatul își pierde aproape funcția, își pierde capacitatea de a neutraliza substanțele toxice care se transportă în întregul corp cu fluxul sanguin și afectează extrem de negativ sistemul nervos și celulele creierului. Ca rezultat, tulburările mintale apar în stadiile tardive ale fibrozei. Pacientul are instabilitate emoțională, tendință la depresie, letargie, depresie, anxietate crescută, temeri neîntemeiate, probleme cu memoria, concentrarea atenției, abilitatea de a absorbi informații noi.

În stadiul 3 de fibroză este adesea complicată de anemie, deoarece cantitatea de hemoglobină și celulele roșii din sânge scade drastic în sânge. Riscul de sângerare a vaselor dilatate crește, apărarea organismului este redusă drastic, iar pacientul devine mai vulnerabil la atacul de diferite infecții.

diagnosticare

Ridicarea celui mai eficient tratament la stadiul 3 al fibrozei hepatice este posibilă numai după o examinare completă, inclusiv un set de proceduri de diagnosticare. La colectarea istoricului, medicul va asculta plângerile pacientului, va întreba despre simptomele caracteristice, va afla dacă există o predispoziție genetică.

În procesul de palpare este determinată de natura durerii, mărimea ficatului, starea pielii, prezența semnelor asociate (vene spider, venoasă, xantel). Starea psiho-emoțională a pacientului este evaluată în mod necesar, deoarece, dacă organismul este otrăvit cu substanțe nocive, se dezvoltă encefalopatia hepatică, în care țesuturile cerebrale suferă.

Metodele de diagnostic de laborator includ următoarele proceduri:

• testul de sânge (general) - determină prezența inflamației, nivelul hemoglobinei și alți indicatori importanți;
• test de sânge pentru biochimie - cu fibroză, arată o creștere a colesterolului, a bilirubinei, a fosfatazei alcaline, o creștere a AST și ALT;
• coagulogramă - vă permite să evaluați tulburările de coagulare a sângelui;
• FibroTest - un test de sânge specific pentru a determina cu exactitate gradul de fibroză;
• cercetarea imunologică - ajută la determinarea cauzei patologiei și a stării imunitare a organismului.

Printre metodele instrumentale de cercetare folosite:

• Ultrasunete - o procedură cu ultrasunete permite evaluarea stării ficatului și identificarea zonelor care au suferit modificări fibrotice;
• CT - utilizând tomografia computerizată, este posibil să se obțină proiecții multiple ale unui organ, să se construiască modelul său tridimensional, să se determine prezența unui proces tumoral.
• RMN este cea mai actualizată și informativă metodă de diagnostic care permite determinarea celor mai mici modificări ale celulelor, clarificarea gradului de deteriorare și a formei fibrozei.
• Fibroscan (elastografie) - o procedură cu utilizarea unui echipament modern, cu ajutorul căreia se poate determina stadiul de dezvoltare a fibrozei, evaluând elasticitatea parenchimului hepatic.
• Ficatul de ficat - procedura se efectuează sub controlul ultrasunetelor, materialul biologic pentru cercetare este luat cu un ac special, care este folosit pentru a face o puncție în cavitatea abdominală. Materialul biologic este trimis pentru examinare histologică.

Pe baza rezultatelor obținute, medicul face un diagnostic final și selectează un regim eficient de tratament.

Tratamentul fibrozei de gradul 3

La cabinetul medicului, pacienții sunt interesați dacă este posibil să se vindece fibroza de gradul 3? În această etapă, modificările patologice ale țesutului hepatic sunt deja ireversibile. Formarea de septe multi-portocentral (septa de țesut conjunctiv) se observă în parenchimul hepatic. Acestea pătrund în grosimea parenchimului hepatic, încalcă structura organului și interferează cu funcționarea normală a ficatului. Dar chiar și în acest stadiu, un tratament corect ales poate opri procesul patologic și poate preveni trecerea acestuia la etapa următoare, care amenință dezvoltarea cirozei.

Terapia pentru fibroza avansată este lungă și complexă, necesitând răbdarea pacientului și implementarea corectă a tuturor recomandărilor medicale. Tratamentul cuprinzător vizează atingerea următoarelor obiective:

1. eliminarea motivelor care provoacă modificări fibrotice;
2. suprimarea procesului inflamator în țesutul hepatic;
3. luând medicamente care încetinesc formarea ulterioară a țesutului fibros.

Dacă procesul patologic se dezvoltă pe fundalul naturii virale a hepatitei, este prescrisă terapia antivirală. În prezența bolilor concomitente ale sistemului biliar în regimul de tratament includ medicamente care elimină stagnarea bilei, suprimând procesul inflamator în vezica biliară. În plus, prescrieți enzime digestive care îmbunătățesc funcționarea tractului digestiv. În cazul bolilor concomitente ale inimii și vaselor de sânge, sunt prescrise anticoagulante care subțirează sângele și tromboliticele care împiedică formarea cheagurilor de sânge. Dacă dezvoltarea patologiei contribuie la infectarea cu paraziți, antihelmintice și antiprotozoale prescrise.

Asigurați-vă că utilizați medicamente - chondroprotectori (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), protejând celulele hepatice și promovând regenerarea lor. Atunci când natura autoimună a bolii, în scopul de a suprima procesul inflamator folosind medicamente citotoxice și glucocorticosteroizi. Pentru a reduce intoxicația organismului, sunt prescrise medicamente cu efect detoxifiant și antioxidanți care neutralizează acțiunea distructivă a radicalilor liberi. Pentru a întări sistemul imunitar, imunomodulatoarele și complexele multivitaminice sunt recunoscute. Compoziția terapiei trebuie să includă medicamente care blochează formarea țesutului fibros (inhibitori ECA, interferoni, variante diferite de antagoniști).

Tratamentul chirurgical într-un stadiu târziu al fibrozei se realizează numai în cazul în care terapia tradițională nu funcționează. Având în vedere amploarea leziunii, se folosesc diferite opțiuni pentru chirurgie:

• splenectomie;
• întărirea endoscopică a venelor dilatate;
• gastrotomie cu intermitență a venelor afectate.

În cazurile severe, însoțite de dezvoltarea cirozei, au recurs la transplantul (transplantul) de ficat donator. Aceasta este o operație complexă asociată cu multe riscuri pentru pacient, care se desfășoară numai în centre medicale specializate.

Caracteristici de putere

Dieta pentru fibroza hepatică este o parte importantă a tratamentului complex. Pacientului i se recomandă să reducă cantitatea de sare consumată, să abandoneze mâncărurile prajite, grase și picante. Produsele interzise includ muraturi, marinate, carne afumată, conserve și produse semifinite. Se recomandă refuzarea produselor de patiserie proaspete, produse de cofetărie, dulciuri, ciocolată. În loc de cafea tare, cacao, ceai negru, băuturi zaharoase carbogazoase, se recomandă să beți ceaiuri din plante și verzi, sucuri, compoturi, supă de cățeluș, apă minerală fără gaz. Gătitul trebuie să fie fără folosirea condimentelor și condimentelor, să abandoneze sosurile grase, grăsimile animale refractare. Unt - înlocuiți legumele (măsline, floarea-soarelui).

Se recomandă să gătiți feluri de mâncare, aburiți și fierbeți. Astfel de metode de tratare termică, cum ar fi prăjirea sau coacerea, trebuie abandonate. Alimentele ar trebui să fie fractionale, trebuie să mănânci frecvent, la fiecare 3 ore, în porții mici. Dieta ar trebui să includă carnea dietetică fiartă (pui, iepure), produse din carne tocată (bucăți de aburi, chifteluțe, chifteluțe), soiuri cu conținut scăzut de grăsimi de pește, fructe de mare. Prepararea legumelor, a cerealelor, a supei de lapte, fabricarea salatelor din legume proaspete cu ulei vegetal. Pe partea laterală, puteți găti terci vâscos (hrișcă, orez, fulgi de ovăz), gătiți legume aburite sau piure de legume. Băuturi lactate utile, fructe proaspete, ca surse de fibre și vitamine.

Dacă fibroza se dezvoltă pe fondul hepatitei C, o nutriție blândă are o importanță deosebită. Al doilea curs este servit sub formă de carne sau sufleuri de pește, chifteluțe, chifteluțe, supe de piure sunt pregătite pentru prima, iar porii rași, vâscoși sunt serviți ca o farfurie. Nu oferiți pacientului legume proaspete cu fibre grosiere sau conținut de substanțe iritante (varză albă, ceapă, usturoi, ridiche, verdeț, ridichi, hrean, piper bulgar, etc.).

În tratamentul fibrozei, utilizarea oricăror băuturi alcoolice este interzisă. Se recomandă renunțarea la obiceiurile proaste, oprirea fumatului, conducerea unui stil de viață sănătos și activ.

Prognoza vieții

Prognosticul la stadiul 3 al fibrozei nu este foarte favorabil, deoarece cea mai mare parte a glandei este deja înlocuită de țesutul conjunctiv, care nu are funcții utile. Adică, ficatul nu mai este capabil să își îndeplinească pe deplin scopul. Fibroza nu se dezvoltă instantaneu, însă progresează treptat, de-a lungul câtorva ani. De aceea, pacientul are șansa de a se întoarce la viața deplină cu un tratament prompt.

Cât durează fibroza din gradul 3? Această întrebare este dificil de răspuns în mod neechivoc și de a stabili un anumit interval de timp. Totul depinde de cauza rădăcinii care a provocat dezvoltarea procesului patologic, prezența comorbidităților, severitatea afecțiunii, vârsta pacientului, eficacitatea tratamentului prescris și alte nuanțe.

În medie, cu fibroza portalului, însoțită de formarea de septa, pacienții trăiesc timp de 15 ani. Dacă evoluția bolii este complicată de dezvoltarea cirozei, prognosticul se înrăutățește. Pacientul nu este eliberat mai mult de 7-10 ani de viață.

Prevenirea fibrozei

Pentru a exclude dezvoltarea fibrozei hepatice, medicii recomandă:

• să conducă un stil de viață activ și sănătos;
• renunțe la obiceiuri proaste (alcool, fumat);
• nu se auto-medicate, nu luați medicamente necontrolate cu un efect hepatotoxic;
• să adere la o alimentație adecvată, să mănânce alimente sănătoase, să renunțe la mese grase, prăjite, cu calorii înalte;
• controlați greutatea dvs.;
• tratamentul în timp util al bolilor concomitente;
• să fie supus periodic unui examen medical pentru detectarea în timp util a patologiilor hepatice;
• întăriți apărarea organismului, temperați, luați complexe multivitamine.