Hepatita B

Istorie și distribuție

etiologie

Epidemiologia hepatitei B

patogenia

Pathomorfologia hepatitei B

Imagine clinică

Atunci când se analizează semnificația clinică a grupurilor individuale de microorganisme, va fi utilizată cea mai comună clasificare fenotipică. Numai cele mai semnificative gene și specii de microorganisme vor fi luate în considerare. Este necesar să se sublinieze faptul că evaluarea semnificației clinice a microorganismelor selectate.

Abcesul abdomenului este o cavitate purulent-distructivă cu puroi înconjurată de un loc de infiltrație inflamatorie periferică a țesutului pulmonar. Abcesul pulmonar - o boală polietiologică. Supurațiile pleurale pulmonare acute rezultă din infecția aerobă polimicrobiană anaerobă.

Conceptul de "sindrom de reacție inflamatorie sistemică" este doar puțin mai mult de 10 ani folosit în știința și practica medicală pentru a se referi la schimbările generale ale corpului care apar sub influența diferitelor factori dăunători.

Înainte de introducerea antibioticelor, majoritatea pacienților cu procese inflamatorii acute în spațiul tisular retroperitoneal au primit tratament chirurgical. Tratamentul antibiotic general timpuriu a modificat în mod semnificativ cursul proceselor inflamatorii în țesutul retroperitoneal. Posibilă dezvoltare inversă

Mastita, infantile (mastita) - inflamatia parenchimului si a tesutului mamar interstitial; inflamația izolată a trecerilor de lapte - galactoforită (galactoforită); inflamația glandelor din zona periostală - areolită (areolită). Matita trebuie diferențiată de alte inflamatoare.

Epidemiologia și prevenirea hepatitei virale

Clasificarea și etiologia hepatitei virale. Epidemiologia hepatitei virale cu mecanisme fecal-orale, contact și mecanisme de transmisie artificială. Lucrează în focarul epidemiei, măsuri preventive și antiepidemice pentru hepatitele virale.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Instituția de învățământ bugetar de stat din învățământul profesional superior

"Academia Medicală de Stat din Dagestan"

Ministerul Sănătății al Federației Ruse

subiect: Epidemiologie și prevenirea hepatitei virale

specialitate: Epidemiologie

Curs pregătit: N. M. Zulpukarova

Obiectiv: Studierea manifestării procesului epidemiologic al hepatitei virale, organizarea măsurilor preventive și anti-epidemice.

Timp de curs - 2 ore

1. Etiologia hepatitei virale.

2. Epidemiologia hepatitei virale cu mecanism de transmisie fecal-orală (A, E)

3. Măsuri preventive și antiepidemice pentru hepatitele virale A și E.

4. Epidemiologia hepatitei virale cu mecanism de contact și transmisie artificială (B, C, D)

5. Măsuri preventive și antiepidemiologice în cazul hepatitelor virale B, C și D.

1. Clasificarea hepatitei virale

Acesta este un grup de boli infecțioase umane acute care prezintă manifestări clinice similare, sunt polietiologice, dar prezintă caracteristici epidemiologice diferite.

A) Conform criteriilor de mediu;

a) hepatita A virală (HA)

b) hepatita virală B (HB)

c) hepatita virală nu a și nici b

g) hepatita virală D (DG)

în condiții de infecție concomitentă cu VHB (infecție cu coli)

în usl. Infecția secvențială cu HBV (suprainfecție)

e) citomegalovirusul hepatitei virale (GUMV)

a) forme subclinice

b) forme clinice - anicterice, șterse, fulminante icterice;

C) Prin ciclicitate. tech;

c) HGC cronică și CAG

D) După severitate

b) mediu până la greu

d) fulminant (fulgere)

b) recăderi și exacerbări

c) boli inflamatorii ale tractului biliar

d) leziuni extrahepatice

E) Rezultate și consecințe pe termen lung:

b) efectele reziduale (hepatomegalie, recuperare prelungită)

c) hepatită prelungită

d) KhPG, CAG, ciroză, cancer, transport asimptomatic de virus, infecție mixtă.

descris în prezent cel puțin 5 forme nosologice de hepatită virală A, B, C, D, E. În plus, există un grup de hepatite virale nediferențiate desemnate mai sus ca hepatita nici A, nici B. Este din cauza acestui grup au fost izolate hepatita si hepatita C. E. În ultimii ani, virusurile G și TTV au fost identificate, rolul lor în afectarea ficatului este studiat. Toate formele de hepatită provoacă o infecție sistemică cu modificări patologice în ficat.

Întrebări pe care le propun să le remarc în conferința de astăzi:

1. Etiologia hepatitei virale

2. Epidemiologia hepatitei virale cu mecanism de transmisie fecal-orală (A, E).

3. Măsuri preventive și antiepidemice pentru hepatitele virale A și E.

4. Epidemiologia hepatitei virale cu mecanism de contact și transmisie artificială (B, C, D).

5. Măsuri preventive și antiepidemice pentru hepatitele virale B, C și D.

Hepatitei Pathogen ARN viral A - conținând un virus al cărui genom format din ARN monocatenar și are un miez și înveliș al genului Picornaviridae familiei Hepatorirus. Relativ mediu extern relativ stabil. În apă, durează între 3 și 10 luni, până la 30 de zile în excremente. Produsul alimentar care se păstrează îndelung în apă, canalizare etc. La t-100 0 С, acesta este inactivat în 5 minute; sub acțiunea clorului într-o doză de 0,5-1 ml / l la pH7.0, supraviețuiește timp de 30 de minute.

Sursa infecției este o persoană bolnavă, transportul cronic al virusului nu a fost stabilit. Perioada de infectare este în ultimele 7-10 zile din perioada de incubație. Durata perioadei de incubație este în medie 15-30 zile (de la 7 la 50 de zile).

Mecanismul transmisiei fecale-orale se realizează prin apă, alimente și obiecte contaminate. Calea de navigație duce, de regulă, la izbucniri de infecție. Focarele alimentare sunt asociate cu contaminarea hranei la unitățile de catering de către pacienții neidentificați în rândul personalului. De asemenea, este posibil să se infecteze fructele și legumele în cazul irigării cu canalizare și fertilizarea cu materii fecale. Transmiterea transmisiei în locuințe poate fi realizată cu încălcarea demnității. gig., de exemplu în grădinițe, familii, unități militare.

Sensibilitatea naturală la hepatita A este ridicată, este printre cele mai frecvente infecții intestinale din lume. Potrivit OMS, în lume sunt înregistrate anual aproximativ 1,4 milioane de cazuri de hepatită A. În zonele cu incidență scăzută și medie, majoritatea persoanelor dobândesc imunitate datorită hepatitei trecute (nu numai icter, dar și forme anicterale și asimptomatice) cu 20-30 ani de viață. În contrast, în zonele cu incidență ridicată, imunitatea post-infecțioasă se formează de 4-6 ani de viață.

Procesul epidemiologic al hepatitei A se caracterizează prin morbiditate inegală în anumite teritorii, ciclicitate în dinamică pe termen lung, sezonalitate.

Odată cu răspândirea răspândită a bolii, există zone cu rate de morbiditate ridicate, scăzute și scăzute.

Rata medie de incidență a hepatitei A în Rusia în ultimii 5 ani a fost de 51 la 100 mii de persoane. Alături de incidență sporadice, când dominat de vatra izolate cazurile de familie au fost observate focare, în principal de origine apă, datorită furnizării nesatisfăcătoare a apei potabile în condiții de siguranță (în 2-5% din probele de apă din locurile de admisie a apei dezvăluie agenți patogeni ai infecțiilor intestinale și a antigenului GEO. A).

De asemenea, trebuie remarcat faptul că cele mai ridicate rate de incidență a hepatitei A sunt înregistrate în regiuni în care se utilizează, în principal, surse de apă deschise ca surse de alimentare cu apă.

Bolile inerente sezonului de vară-toamnă. Creșterea incidenței începe în iunie-august, ajungând la cele mai ridicate rate din octombrie-octombrie și apoi scăzând în prima jumătate a anului viitor. În primul rând, copiii cu vârste cuprinse între 3 și 6 ani sunt afectați, însă în ultimii ani, ratele de incidență maximă specifice vârstei au trecut de la grupele de vârstă mai tinere la cele mai vechi (11-14, 15-19 și 20-29 ani). Dacă mai devreme proporția copiilor bolnavi sub vârsta de 14 ani a fost de 60% sau mai mult, apoi în 2000-2001. -40-41%. Incidența populației urbane și rurale a scăzut aproape. Încredințările familiale sunt rareori înregistrate. Sa descoperit frecvența morbidității: creșterile în anumite zone limitate apar după 3-10 ani, iar pe o suprafață mare, în țară ca întreg, creșteri apar în 15-20 de ani.

2. Măsuri preventive pentru hepatita virală A

1. Asigurarea populației cu apă potabilă sigură

2. Introducerea surselor de apă în conformitate cu standardele sanitare.

3. Consolidarea controlului asupra tratării și dezinfecției apelor reziduale: curățarea și dezinfectarea periodică a caselor (containerelor), latrinele exterioare, eliminarea depozitelor de deșeuri neorganizate.

4. Crearea condițiilor care să garanteze punerea în aplicare a normelor sanitare și a regulilor aplicabile achiziției, depozitării, transportului, pregătirii și vânzării produselor alimentare.

5. Punerea în aplicare a normelor de igienă personală în locurile de alimentare publică.

6. Educația în domeniul sănătății

virusul hepatitei epidemiologice virale

3. Lucrați în centrul epidemiei de hepatită virală A

În funcție de sursa de infecție: pacientul (notificarea de urgență în Serviciul Epidemiologic Sanitar Central al statului, spitalizare).

Mecanism de transmisie: dezinfecție (curent, final).

Persoanele care comunică cu sursa de infecție (observație medicală timp de 35 de zile, termometrie 2p. Pe zi, examinarea pielii, mucoasă, controlul culorii fecale, urină, palparea ficatului, splina).

Examenul de laborator (ALAT, anticorpi la clasa IgM de hepatită).

Profilaxia de urgenta, profilaxia vaccinului, profilaxia imunoglobulinei (dupa cum a decis medicul-epidemiolog).

Agentul cauzal este un virus care conține ARN monocatenar. Poziția sa toxonomică nu a fost încă determinată. Virusul este stabil în mediul înconjurător.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă cu forme acute, predominant anicterale și șterse ale bolii. Boala este severă, mai ales la femeile gravide. În a doua jumătate a sarcinii, boala are o mortalitate ridicată. Studii recente au arătat că virusul hepatitei E circulă în diferite specii de animale (șobolani, porci, miei, pui) și posibilitatea transmiterii virusului de la un animal infectat la persoanele cu evoluția infecției lor nu este exclusă.

Mecanismul de transmisie este fecal-oral, calea este mai des apoasă. Epidemiile de hepatită E se caracterizează printr-o natură bruscă, "explozivă" și cu rate ridicate de morbiditate în zonele cu aprovizionare deficitară cu apă. Contaminarea prin consumul de moluște și crustacee insuficient de procesate este posibilă.

Contact - transmisia familială a agentului patogen în familii rar detectate. Datele epidemiologice indică indirect o doză semnificativ mai mare pentru hepatita E decât pentru hepatita A. Perioada de incubație este de aproximativ 30 de zile (de la 14 la 60 de zile).

Reproductibilitatea naturală este ridicată. În Rusia, hepatita E se găsește numai printre vizitatorii din străinătate. Regiunile endemice sunt Turkmenistan, Tadjikistan, Kârgâzstan, Uzbekistan, precum și țările din Asia de Sud-Est și Asia Centrală. Epidemiologică. procente. Manifestate de sporadic și focare de boli, în principal de origine acvatică.

Hepatita E nu a fost înregistrată oficial în Rusia.

Măsurile preventive și anti-epidemice sunt, de asemenea, efectuate ca și în cazul hepatitei virale A; vaccinul nu este licențiat.

Hepatita B (VHB) - antigenul de suprafață HbsAg-HBV

-HBcAg - antigen în formă de inimă HBV

-HBeAg - antigenul precerdial HBV

Agentul cauzator este un virus ADN dublu catenar din grupul Hepadnavirus, care are trei antigene: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).

Virusul este extrem de stabil în mediul înconjurător, este termostabil, nu se descompune prin metoda obișnuită de inactivare a serurilor din sânge și este conservat cu adaos de conservanți. Când se autoclavează (temperatura 120 ° C), moare după 45 de minute, sterilizarea cu căldură uscată (t-180 °) - după 60 de minute și la 60 ° C - în decurs de 10 ore. HbsAg persistă o perioadă lungă de timp la temperaturi scăzute: la 40 ° C - în ser până la 6 luni, în produse sangvine congelate la -20 ° C -15-20 ani, în plasmă uscată - până la 25 de ani.

La așternut contaminat cu ser de sânge, antigenul este detectat la temperatura camerei timp de 3 luni. Este rezistent la dezinfectanți.

Sursa de infecție este transportatorii bolnavi și virusi. Infecția pentru ceilalți apare în incubație timp de 2-8 săptămâni. până la primele semne ale bolii, persistă pe tot parcursul bolii în forme acute și cronice. Purtători de virus - persoane care au antigenemie în absența semnelor clinice. Suporturile acută și cronică ale HbsAg sunt deosebit de periculoase dacă au HBeAg în sânge. Pacienții cu hepatită cronică B și purtătorii de virusuri rămân surse de infecție pe tot parcursul vieții.

Durata perioadei de incubație a hepatitei B de la 6 săptămâni la 6 luni. (de obicei 2-4 luni).

Mecanismul de transmisie este natural (pin, vertical) și artificial (artifactual). La punerea în aplicare a mecanismelor de transmitere a patogenului sunt diverse: sexual, transplacentar, parenteral (injectare, transfuzie, transplant).

Recent, un mecanism artificial de transmitere a virusului, care se realizează prin administrarea intravenoasă a medicamentelor psihoactive, precum și în timpul oricăror intervenții parenterale, însoțite de încălcarea integrității pielii și membranelor mucoase, folosind instrumente medicale contaminate cu substraturi biologice infectate caz de încălcare a tratamentului de presterilizare și sterilizare) și transfuzii de sânge infectat și preparatele sale. În răspândirea agentului cauzal al hepatitei B, transmisia sexuală este importantă; pot fi realizate contacte - gospodărie din cauza contaminării diferitelor obiecte de uz casnic cu un virus (brici, periuțe de dinți, accesorii pentru manichiură etc.). Sa stabilit că pentru infecție o cantitate suficient de neglijabilă de sânge infectat (107 pe 1 ml). Posibila transmitere a agentului patogen de la mamă la făt.

Sensibilitatea naturală la hepatita B este ridicată, este larg răspândită. Potrivit experților OMS, 50 milioane de cazuri sunt înregistrate anual în lume și există 300-350 milioane de transportatori de virusi care sunt surse de infecții. Aproximativ 7 milioane de persoane mor din cauza hepatitei B în fiecare an.

Caracteristicile caracteristicilor epidemiologice includ prezența diferitelor surse de infecție și multitudinea căilor și factorilor de transmitere a agentului patogen (natural și artificial), care determină prevalența cea mai largă a hepatitei B.

4. Epidemiologia hepatitei virale B

I. Sursa infecției:

2. Pacientul (în ultimele 2-8 săptămâni de incubație, perioada prodromală, leagăn, reconvulsie).

3. Pacientul cu formă cronică (pe tot parcursul vieții)

4. Substraturi care conțin virusul (sânge, flux menstrual, material seminal, saliva mai puțin semnificativă, lapte pentru femei).

II. Mecanism: căi și factori

1. Căi naturale - sexuale

2. Gospodăria (dacă este deteriorată, pielea, membranele mucoase cu periuță de dinți, aparatul de ras, dispozitivul pentru manichiură etc.).

1. Transfuzii de sânge

2. Transplacental org., Țesuturi

3. Picior - diagn. (parenter.)

4. Procent parenteral cosmetic. (tatuaj, lobi de urechi pierdute, manichiură).

II. Play. echipa. grupuri cu risc ridicat

- membrii familiei bolnavilor, transportatori

- lucrători în sânge, hemodializă, hematologie, chirurgie etc.

- bolnavi și clinici

Contingentele care trebuie examinate pentru transportul hepatitelor virale B și C.

1. Donatorii la fiecare donare de sânge.

2. Destinatarii sângelui în hepatita virală B timp de 6 luni. de la transfuzie.

3. Femeile însărcinate (trimestrul I și III)

4. Dragă. angajații instituțiilor de servicii de sânge atunci când angajează sk. ajutați laboratoarele, apoi o dată pe an.

a) dep. Hemodializa, transplantul de rinichi, hematologie, boli cardiovasculare și intervenții chirurgicale pulmonare la admitere, 1 dată pe trimestru, la descărcarea de gestiune.

b) patologia cronică după spitalizare prelungită: tuberculoză, oncologie și psihoneurologie (la admitere, 1 dată pe trimestru, la externare).

c) boli hepatice cronice

g) copii: copii de origine, copii. acasă speciale Școli internat pentru admitere.

e) boli narcologice, cutanate și venerice, dispensare, atunci când sunt înregistrate, apoi o dată pe an

5. Prevenirea hepatitei virale B

Contingentele observate și prof. măsuri

- Transportatorii HBs-antigen și pacienții xp. Hepatita B

a) marcarea sursei. Boli și carduri de ambulatoriu.

b) camere separate în timpul hemodializei.

- Pacienții din unitățile de hemodializă

și sistemul circulator artificial:

b) fixarea individuală a mașinilor de hemodializă

c) schimbarea lenjeriei de pat după fiecare hemodializă.

g) tratamentul petelor de sânge cu o soluție de cloramină 3%

d) prezența des. soluții de tratare a suprafețelor.

Toți pacienții din spitale și clinici

a) furnizarea de instrumente de unică folosință

b) respectarea regulilor de prelucrare și utilizare a mierei. set de instrumente

c) prezența unui departament centralizat de sterilizare și alocarea personalului responsabil cu prelucrarea instrumentelor

d) implementarea orientării metodologice și a controlului asupra respectării regimului P / e.

Pentru epidemie. procesul de hepatită B se caracterizează prin inegalități teritoriale în manifestarea incidenței. În mod convențional, se disting regiunile cu înaltă, intermediară și scăzută endemicitate.

Ca un criteriu pentru prevalența hepatitei B, luând în considerare frecvența detectării HbsAg în zonele cu o rată ridicată de incidență (hiperdemicitate), transportul HbsAg poate ajunge la 15-20% sau mai mult, ratele de 2-7% sunt tipice regiunilor cu o rată medie de incidență. Teritoriile cu o rată de transport HbsAg mai mică de 2% sunt considerate de succes.

Pe teritoriul Federației Ruse, prevalența transportului HbsAg este următoarea: partea europeană - mai mică de 1%; Siberia de Est - 4-5%, iar în republica Caucazului de Nord, Yakutia, Tuva, ajunge la 8-10%.

Rata incidenței în zonele urbane este de 3 ori mai mare decât în ​​zonele rurale. Persoanele în vârstă predomină printre cazuri, dar în ultimii ani au fost supuse unei boli și au prezentat o populație tânără în vârstă de muncă în vârstă de 15-19 ani și 20-29 de ani, care reflectă dezvoltarea unei epidemii de dependență de droguri și a activității căii de transmitere sexuală a agentului patogen. Incidența medie a hepatitei B pe ultimii 5 ani pe teritoriul Federației Ruse a fost de 38,7 la 100 mii din populație, iar rata transportatorului HBSAg a fost de 89,3 la 100 mii din populație.

6. Prevenirea hepatitei virale printre miere. muncitorii

1. Miere de protecție. muncitorii să primească sânge

În spital, clinica:

- mănuși de cauciuc, măști, chiuvete separate pentru spălarea mâinilor, unelte

Interzicerea consumului de alimente, fumatul în camera de tratament.

- Normele de spălare a mâinilor:

Spălați dublu cu săpun în apă curgătoare, prosoape individuale, schimbare zilnică, șervețele de unică folosință

Chirurgii nu folosesc perii dure.

Laborator clinic, biochimic

Lipirea formularului de recomandare la laborator din exteriorul tubului.

Etichetarea închiderilor de sânge la pacienții cu hepatită cronică și purtători ai antigenului Hbs - antigen.

Utilizarea pipetelor automate, a perelor de cauciuc.

Dezinfectarea: - mâinile contaminate cu sânge - soluție 1% de cloramină.

- desktop-uri contaminate cu sânge -3% soluție de cloramină.

- utilizarea pipetei, tubul de testare, pere, obiecte de sticlă -3% soluție de înălbitor, sterilizare.

Protecția pacienților din miere. slave transportatori HbsAg:

a) suspendarea mierei de lucru. surorile chirurgicale, urologice etc. ramuri cu leziuni ale pielii.

b) îndepărtarea personalului din piesa de prelucrat, prelucrarea sângelui.

c) efectuarea de manipulări parenterale în mănuși de cauciuc.

Miere de vaccinare. muncitorii

7. Prevenirea hepatitei virale B la nou-născuți

Obiectele de activitate și conținutul lucrării.

Sarcină gravă examinată pe HbsAg la consultația feminină

8 săptămâni de gestație

32 săptămâni de sarcină

Pacienți gravidici cu hepatită B acută:

Spitalizat în spitalul bolilor infecțioase

Femeile gravide cu purtători de hepatită cronică B și HBsAg:

a) marcarea cardurilor de schimb

b) au fost spitalizați în departamente speciale (secții) casă

c) respectarea cerințelor regimului genului. bloc: mănuși de unică folosință, instrumente de unică folosință, truse de unică folosință.

Nou-născuții născuți de mame, pacienți cu purtători AHB, CHB și HBsA:

a) etichetarea înregistrărilor ambulatorii

b) protecția specifică (profilaxia vaccinului, profilaxia imunoglobulinei).

c) examen clinic timp de 12 luni:

Al doilea - observație clinică 3-kl. observare și examinare de laborator: ALT și HbsAg

A 6-a observație clinică și de laborator: ALT și HbsAg12 - observație clinică.

8. Lucrați în epidemie. focalizarea hepatitei virale B

a) pacientul este acut. hepatita B (în plus, la TSGSEN, spitalizare obligatorie)

b) un pacient cu hepatită cronică (suplimentar în TSGSEN, spitalizare conform indicațiilor)

c) purtător HbsAg (extra. Izv., spitalizare conform indicațiilor).

a) demnitate lucrări de degajare

b) dezinfectarea focală

c) prezența unor elemente individuale de igienă personală: depozitare și dezinfecție separată (aparate de ras, accesorii pentru manichiură, periuțe de dinți, lenjerie de pat, prosoape, covorașe, perii).

d) contraceptive mecanice

Persoanele care comunică cu sursa de infecție

Cu un pacient cu OGV (clearance-ul la locul de muncă, observație într-o lună de la momentul spitalizării)

Cu un pacient cu hepatită cronică B, purtătorul HbsAg (activitatea San.Lumen, opri HbsAg la persoanele cu risc, profilaxia de urgență, prevenirea vaccinării, profilaxia cu imunoglobuline).

Hepatita D (delta - infecție)

Agentul cauzal este un agent delta cu o moleculă de ARN monocatenar, a cărui carcasă exterioară este formată de antigenul de suprafață al virusului B (HbsAg).

Sursa infecției - în absența virusului hepatitei B din corpul uman, nu apare infecția virusului hepatitei D, surse inf. - comună cu hepatita B.

Purtătorii HbsAg și pacienții cu forme cronice de hepatită B infectați cu virusul hepatitei D au o semnificație epidemiologică majoră. În plus, infecția este posibilă nu numai cu activitate replicativă ridicată, dar și scăzută, a virusului hepatitei B.

Mecanismul este de asemenea cel al hepatitei B.

Sensibilitatea naturală la virusul hepatitei D determină prezența pacienților cu hepatită B și (sau) purtători ai agentului patogen. Există 2 variante principale de infecție delta-virală: în cazurile de infecție simultană cu virusul hepatitei B și delta - virusul se dezvoltă acut. hepatita B cu un agent delta (infecție cu coli).

Când este infectat cu HbsAg purtător de delta hepatită, este diagnosticată o deltă acută (super) - infecție a purtătorului de virus hepatitic B. Nu există o înregistrare oficială a virusului hepatitei D în Rusia. Perioada de incubație este de la 6 săptămâni până la 6 luni.

Măsurile preventive sunt aceleași ca și pentru hepatita B.

Zonele hiper-endemice - America de Sud, Ecuator, Africa.

În Rusia - Tuva, Yakutia și țările CSI - Moldova, Kazahstan, Uzbekistan, adică ca și în cazul hepatitei B. Cu toate acestea, în unele regiuni ale lumii cu o prevalență ridicată a hepatitei B, în special în Orientul Îndepărtat - în China, Japonia, hepatita D este înregistrată relativ rar, în mai puțin de 1% din transportatorii HbsAg. Rata similară se înregistrează în Africa de Sud. În explicarea acestor date există o heterogenitate genetică a hepatitei D virale și detectabilitatea inegală a varietăților sale antigenice diferite. Datorită vaccinării universale împotriva hepatitei B, prevalența inf Hepatita D este semnificativ redusă. Măsurile preventive și antiepidemice pentru hepatita D sunt arse la fel de mult ca la hepatita B.

Agentul patogen - ARN conține un agent viral legat de sine. aproximativ 30 de genotipuri și subtipuri ale virusului (1a, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a etc.) sunt descrise în genul Flaviviridae. Poate că genotipul virusului determină severitatea bolii și este sensibil la terapia cu interferon. O trăsătură distinctivă este capacitatea de persistență pe termen lung în organism, care determină un nivel ridicat de cronică.

Sursa infecției este o persoană bolnavă cu formă acută și cronică, un transportator. Serul și plasma sanguină de infecție a persoanelor sunt infecțioase, începând de la câteva săptămâni până la apariția semnelor clinice ale bolii și apoi pe întreaga perioadă a bolii (faza cronică).

Mecanismul este același ca la hepatita B. Cu toate acestea, structura căilor are propriile caracteristici.

Cu genotipul 16, indivizii infectați prezintă un nivel mai ridicat de ARN al virusului hepatitei C, un curs mai sever al bolii și o lipsă de responsabilitate de a reacționa la terapia administrată.

Reprezentare naturală. incidența inegală a perioadei de incubație în creștere de 6-8 săptămâni (cu fluctuații de la 2 la 26 săptămâni).

Înregistrarea oficială din 1994. Principala epidemie. manifestările sunt aceleași ca în cazul hepatitei B. Măsurile preventive sunt aceleași ca și în cazul hepatitei B.

VHB la femeile gravide

Dacă mama este transportator HbsAg, nou-născutul este expus riscului, vaccinat și înregistrat.

În hepatita "C" - definiția anticorpilor.

Prevenirea virusului hepatitei virale B și C. lucrătorilor (terapie preventivă).

1. Scoateți sângele, tratezi rana

2. Amixin în prima zi de 250 mg, apoi 125 mg. x 3 p. pe săptămână (1 lună) sau referon 3 milioane UI x 3p. (1 lună) sau ribaverină 15 mg / kg

greutate zilnic cu reaferon - Un milion de UI v / m zilnic (10 zile), apoi 3p. pe săptămână o lună.

9. Diagnosticul de laborator

2. PCR (prezența virusului ARN în sânge)

3. Bilirubina, teste funcționale hepatice, ALT și AST, colesterol

5. Determinarea cantitativă a ARN-ului VHC în PCR.

Virus hepatitic B

HbsAg la HBV acut apare în sânge în ultimele 1-2 săptămâni de incubație, apoi în 4-6 săptămâni de la clinică.

Anti-Hbs - la pacienții cu hepatită acută după dispariția HbsAg (în 3-4 luni - până la un an, dar poate persista pe toată durata vieții).

AntiHBc IgM - după dispariția HbsAg și până la apariția Hbs anti-Hbe (4-8 luni, circula în sânge).

HbeAg - în stadiile incipiente ale bolii.

Anti Hbe - de asemenea, în stadiile incipiente ale HB acut

Hepatita acută B: prezența anticorpilor HbsAg anti Hbe - anticorpi aparținând clasei IgM, HbeAg.

Hepatita cronică în stadiul de replicare HbsAg, anti Hbe cu transaminaze normale. Combinația dintre Hbe IgG și anti-HBe indică un proces continuu de infectare și acești pacienți pot fi surse de infecție. Cu activitate replicativă mare, circulația HbAg este menținută după 6 luni. La scadere pana in acest moment, anti-Hbe apare in timp ce mentine Hbs persistenta anti-hemia.

Criterii pentru diagnosticarea transportului HbsAg inactiv:

1. Prezența HbsAg și prezența anti Hbe în ser

2. Absența HBeAg și prezența anti-HBE în ser. Nivelul ADN HVB la nivel este mai mic de 2000 UI / ml

3. Normal ALT / AST

4. Indicele este curat. activitate> 4 puncte.

Când cf. Formele severe și severe sunt caracterizate printr-un conținut ridicat (HbAgg2 log 5) și (anti-Hbc IgM Ig), cu un conținut redus (2 log, tratamentul este oprit deoarece nu este promis).

2. a) Interferon A (medicament antiviral) 10-14 zile. Zilnic de 3 ori pe săptămână, de la 3 luni la un an

b) Wobenzym - un medicament antiinflamator de 3 TB.x3 p. (1,5-2 luni).

3. Psihoterapie, antidepresive (tsipramil 20 mg.h1r pe zi)

4. Hepatoprotectori (pentru prevenirea fibrozei).

5. Ursosan, gepabene, ursofalk, fosfogli, etc.

Întrebări și sarcini pentru auto-formare

1. Sursa de infecție cu hepatita A?

2. Mecanismul de transmisie, căile și factorii pentru hepatita A?

3. Epidemiologia hepatitei E?

4. Măsuri preventive și antiepidemice pentru hepatita A și E.

5. Epidemiologia hepatitei B și C

6. Măsuri preventive și antiepidemice pentru hepatitele parenterale.

7. Grupuri de risc la hepatita parenterală.

8. Observarea dispensară a hepatitelor virale recuperate.

Printre hepatitele virale la infecțiile sanguine se numără:

Hepatită virală A, B, C

Hepatită virală B, C, D

Hepatita virală A, E

Hepatită virală B, C, E

Hepatită virală C, D, E

Virusul hepatitei B poate fi secretat cu secreții biologice și excrete:

2) secreții vaginale

5) mucus nazofaringian

7) Fluid amniotic

Din cele prezentate mai sus:

Hepatita B este caracteristică pentru:

! Numai curentul acut

! Tendința de cronicizare

! Doar cronic

! Dezvoltarea carcinomului primar

! Tendința la cronică în 5-10% cu dezvoltarea cirozei, la unii pacienți, a carcinomului hepatic primar

Sursele de hepatită virală B într-o familie pot fi indivizi cu următoarele forme de infecție:

1) infecție cu virus

2) Hepatita cronică B

3) ultimele 10 zile din perioada de incubație

HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ: EPIDEMIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL DIFERITELOR OPȚIUNI ETIOLOGICE

Despre articol

Pentru citare: Podymova SD HEPATITEA VIRALĂ ACUTĂ: EPIDEMIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL DIFERITELOR OPȚIUNI ETIOLOGICE // BC. 1998. №7. P. 7

Articolul este dedicat hepatitei virale acute cauzate de virusurile A, B, C, D, E, G. Sunt descrise caracteristicile epidemiologiei, cursului clinic și prognosticului variantelor etiologice ale hepatitei virale acute. Indicatorii serologici ai diferitelor virusuri sunt examinați în detaliu, evaluându-se semnificația clinică a modificărilor detectate pentru a oferi clinicienilor criterii de diagnostic fiabile pentru diferite variante etiologice de hepatită virală și pentru a facilita alegerea măsurilor preventive și terapeutice.

Articolul este dedicat hepatitei virale acute cauzate de virusurile A, B, C, D, E, G. Sunt descrise caracteristicile epidemiologiei, cursului clinic și prognosticului variantelor etiologice ale hepatitei virale acute. Indicatorii serologici ai diferitelor virusuri sunt examinați în detaliu, evaluându-se semnificația clinică a modificărilor detectate pentru a oferi clinicienilor criterii de diagnostic fiabile pentru diferite variante etiologice de hepatită virală și pentru a facilita alegerea măsurilor preventive și terapeutice.

Lucrarea evidențiază hepatitele virale acute provocate de virusurile hepatice primare, hepatitele virale, hepatitele virale, etiologie într-un caz specific. Există linii directoare privind modul de aplicare pentru îngrijire medicală și îngrijire medicală.

SD Podymov, prof. Academia Medicală din Moscova. I.Mechenov, Departamentul de Propedeutică a Medicinii Interne (Șef - Acad. RAMS VT Ivashkin)

S.D.Podymova, prof. Departamentul de Propedeutică Internă (șef - Prof. V.Ivashkin, Academician al Academiei de Științe Medicale din Rusia), I.M.Sechenov Academia Medicală din Moscova

Hepatita virală orală este una dintre cele mai frecvente și periculoase boli infecțioase, se bazează pe necroza acută și inflamația hepatică cauzată de hepatita A, B, C, D, E, G. Manifestările hepatitei acute sunt diverse - de la subclinice la progrese rapide și fatale. În cele mai multe cazuri, boala procedează ca un proces de auto-limitare fără complicații. În funcție de tipul de virus, există o incidență diferită a bolii cronice de ficat, uneori un curs subclinic al infecției se transformă în deteriorarea rapidă progresivă a ficatului cronică cu dezvoltarea cirozei și chiar a carcinomului hepatocelular.

Variante etiologice ale hepatitei acute

Virusul hepatitei A (HAV) a fost descoperit de S.Freinstone și personalul său în 1973.
Epidemiologie. Virusul este rezistent în mediu, persistă timp de câteva luni la 4 ° C și timp de mai mulți ani la -20 ° C. Virusul este inactivat prin fierbere timp de 5 minute. Sursa de infecție este un pacient cu hepatită virală A (HAV), (atât formă icterică cât și anicterică). Principalele căi de răspândire a hepatitei virale A sunt alimentari, gospodării de contact și apă. Boala apare sporadic sau sub formă de epidemii, vârful incidenței apare în perioada toamnă-iarnă.
Diagnostic. Pentru detectarea HAV utilizată în reacția de imunofluorescență și imunotestul enzimatic. Virusul poate fi detectat în fecale, în urină, în conținutul duodenal, în sângele pacienților la sfârșitul incubării, în perioadele anterioare acute ale icterului precoce și ale bolii. Odată cu apariția icterului, secreția virusului scade, iar până la momentul recuperării (de obicei 3-4 săptămâni) se oprește. În perioada acută a bolii, toți pacienții formează anticorpi de clasă IgM specifică HAV, care sunt principalul marker de diagnosticare (Tabelul 1). Apoi, titrul lor scade treptat, iar în sânge pentru o lungă perioadă de timp anticorpii de clasă IgG sunt detectați și pacienții devin imuni la reinfecție. Rolul de protecție al preparatelor imunoglobulinice în infecțiile cu HAV este asociat tocmai cu prezența anticorpilor IgG în aceștia. În majoritatea țărilor din Europa și America, acești anticorpi se găsesc în 40-80% din populație. Adecvarea răspunsurilor imune de protecție asigură absența infecției cronice a virusului și trecerea la forme cronice.
Curent și prognoză. Perioada de incubație durează între 2 și 6 săptămâni. Manifestările clinice ale HAV depind de vârsta bolnavului: formele subclinice și șterse sunt cele mai caracteristice copiilor, în timp ce în adolescență și adulți, formele icterice sunt mai frecvente.
Cu infecție cu HAV, se observă de obicei recuperarea. În cazuri rare, adulții au o recurență clinică, de obicei în primele 3 luni, asemănătoare cu un atac primar de hepatită. Poate că dezvoltarea sindromului colestatic pronunțat, forme fulminante apar în 0,1% din cazuri.

Virusul hepatitei B (HBV) este un virus ADN dublu catenar (numele vechi este particule Dane). Anticorpii de suprafață ai antigenului HBsAg sunt încorporați în anvelopele lipoproteinelor exterioare ale virusului localizat în citoplasma unui hepatocit infectat. Carcasa interioară a virusului, care pătrunde în nucleul hepatocitelor, conține un antigen nucleocapsid intern (HBcAg). HBeAg este o subunitate a nucleocapsidului (componentă internă a membranei în formă de inimă). În interiorul membranelor se află genomul virion al hepatitei B: o mică moleculă de ADN dublu catenar cu o regiune mică cu catenă singulară și enzimele ADN polimerază și proteină kinază.
Genomul VHB codifică 4 produse: proteine ​​de suprafață (pge-S1, pge-S2 și S), proteine ​​nucleare (proteine ​​c și e), ADN polimerază (proteină x).
Principalul determinant antigenic - HBsAg - constă din 3 componente: S-, pre-S1 și proteina pre-S2. Proteinele pre-S și pre-S2 joacă un rol important în atașarea virionului și penetrarea acestuia în celulă și sunt relativ mai multe dintre ele în virioni compleți decât în ​​particulele HBsAg. HBsAg poate fi detectat în ser în cel puțin 75% din cei infectați în perioada acută a bolii.
Tabelul 1. Markeri serologici pentru hepatita virală

în unele forme de infecție cronică și în purtători, nu protectori, reflectă infecțiozitatea scăzută

Indicați infecția, nu protecția.

Proteina nucleară HBV constă într-un nucleocapsid format din dimeri agregați HBcAg (nucleu - proteină), care includ ADN dublu catenar circular și ADN polimerază / revers transcriptază. HBcAg este interiorul virionului complet.
HBeAg este o proteină care se formează în timpul auto-clivajului pre-core-core. Spre deosebire de proteina de baza HBcAg, HBeAg nu participa la formarea unei capside si este secretat in afara celulei. Funcția de HBeAg nu este complet clară, dar poate servi ca un inductor al toleranței organismului la HBV. Fiecare dintre aceste antigeni determină un răspuns imun humoral (formarea de anticorpi anti-HBs, anti-HBc și, respectiv, anti-HBe) în infecția cu VHB.
ADN-ul virusului poate fi detectat în ser utilizând tehnicile de hibridizare moleculară, incluzând reacția în lanț a polimerazei (PCR) și este cel mai sensibil indicator al prezenței virusului.
În ultimii ani, au fost identificați mai mulți mutanți ai VHB (W. Carman et al., 1993). Prima categorie de mutație, în care se modifică structura principalului determinant al HBsAg (care este ținta principală a vaccinului împotriva VHB), este motivul pentru persistența infecției, în ciuda imunizării active împotriva virusului de tip sălbatic.
A doua categorie de mutații afectează gena pre-core / core. De obicei, consecința acestei situații este imposibilitatea de a exprima HBeAg, deși organismul produce anticorpi anti-HBe. În același timp, formarea HBcAg nu este deranjată și, prin urmare, replicarea virusului continuă. Se pare că virusurile mutante pot apărea atunci când sunt infectate cu tipul "sălbatic" sub influența răspunsului imun al organismului. Se crede că mutanții din regiunea pre-nucleară determină un curs mai agresiv de hepatită acută sau cronică. Alte mutații sunt mult mai puțin frecvente și afectează genele ADN polimerază / revers transcriptază și x-proteină.
Epidemiologie. Infecția cu VHB este una dintre cele mai frecvente infecții virale umane. Potrivit OMS, mai mult de 1/3 din populația lumii a fost deja infectată cu VHB și 5% dintre ei sunt purtători ai acestei infecții.
HBV este foarte rezistent la influențele externe. La temperatura camerei, se păstrează timp de 3 luni, în frigider - 6 luni, în stare congelată - 15-20 ani, în plasma uscată - 25 de ani. Își pierde infecțiozitatea atunci când este autoclavată timp de 30 de minute și când este sterilizată cu abur uscat - timp de 60 de minute la 160 ° C
Majoritatea cazurilor de boală sunt asociate cu infecții instrumentale (seringi, ace, instrumente dentare, dispozitive etc.), cu mult mai puțin - cu introducerea produselor din sânge netestate pentru HBV. S-au acumulat date despre existența unei transmiteri "naturale" a virusului prin contact apropiat (mamă-copil), sexual, precum și alte modalități de infecție domestică asociate cu afectarea pielii și a membranelor mucoase. Pacienții aflați pe cale hemodializă, precum și anumite grupuri sociale, cum ar fi bărbații homosexuali, bărbații, dependenții de droguri, prostituatele, sunt în mod deosebit expuși riscului de infecție. La risc crescut de infecție cu VHB sunt profesioniștii din domeniul medical care au contact cu sângele și componentele sale.
Caracteristicile imaginii clinice. Perioada de incubație pentru hepatita acută B (AHB) variază de la 4 săptămâni la 6 luni, în medie 50 de zile. Cu toate acestea, primii markeri serologici ai viremiei pot fi detectați încă după 2 săptămâni, în special cu infecții parenterale masive.
HBsAg începe să fie determinat în ser timp de 2 săptămâni până la 2 luni înainte de apariția semnelor clinice ale bolii. Anti-HBs sunt detectate aproximativ simultan cu simptomele clinice și activitatea crescută a transaminazelor serice. Inițial, titrurile mari au evidențiat IgM anti-HBc, care persistă în ser timp de câteva luni până la 1 an; ulterior dominată de IgG anti-HBc. IgG anti-HBc poate persista timp de mai mulți ani după hepatita acută și poate fi detectat la toți purtătorii cronici. Ele nu au o funcție protectoare, ci mai degrabă servesc drept marker al infecției cu VHB transferată.
Marcatorii de replicare activi - HBeAg, ADN polimeraza și ADN HBV - pot fi de obicei detectați în ser înainte de debutul activității transaminazelor. Durata prezenței HBsAg variază foarte mult: de la câteva zile la 2-3 luni; persistența pentru mai mult de câteva luni poate indica un proces cronic. Este caracteristic faptul că HBsAg încetează să mai fie determinat înainte de apariția anti-HBs. Acești anticorpi sunt observați la 80-90% dintre pacienți, în special în perioada de recuperare și indică imunitate relativă sau absolută. Detectarea acestora indică un răspuns imun adecvat la infecție.
Este necesar să se facă câteva comentarii cu privire la interpretarea rezultatelor testelor serologice pentru AHB. În primul rând, HBsAg nu este detectat în ser la un anumit număr de pacienți cu AHV, cel mai adesea datorită concentrației sale scăzute. Din acest motiv, absența HBsAg nu exclude diagnosticul de AHB. În acest sens, un marker mai sensibil este anti-HBc, care poate fi singurul marker serologic al infecției. Rezultatele negative ale testului anti-HBc exclud cel mai probabil diagnosticul AHB.
Pe de altă parte, un rezultat pozitiv al testului pentru anti-HBc în absența HBsAg poate fi pur și simplu o consecință a AHB transferată anterior. Pacienții fără HBsAg, dar cu prezența anti-HBs pot fi diferențiate pe baza definiției anti-HBs: rezultatele pozitive ale testului pentru anti-HBs la debutul bolii împiedică diagnosticul de AHB.
Detectarea IgM anti-HBc indică fie HBV recent transferat, fie hepatită cronică B în timpul fazei active de replicare a virusului. La pacienții cu hepatită acută transferată anterior și semne clinice de boală hepatică activă în absența IgM anti-HBc, poate fi sugerată superinfecția HDV sau o altă cauză virală sau non-virală a bolii. Un test pozitiv pentru ADN HBeAg sau HBV este o dovadă fără îndoială a replicării continue a HBV.
Cursul clinic al AHB este mai variabil și mai lung decât HAV. Există deseori manifestări extrahepatice: urticarie și alte erupții cutanate, artrită și, mai rar, glomerulonefrită și vasculită. Mai mult de 1/3 cazuri de nodoză periarteritică sunt asociate cu infecția cu VHB.
Prognoza. Cel puțin 95% dintre pacienții cu AHV fără patologie concomitentă se recuperează complet la dispariția HBsAg. Mai puțin de 1% dezvoltă necroză hepatică masivă, dar această complicație apare mai frecvent decât cu HAV. 5-10% dintre pacienții cu HBsAg persistent pentru mai mult de 6-12 luni prezintă un risc de apariție a hepatitei cronice.

Infecția cu virusul hepatitei D (HDV) sau „delta-agent“, acest agent neobișnuit poate fi considerată ca o complicație a hepatitei B. HDV reprezintă virus ARN incomplet. Infecția cu HDV necesită infecție prealabilă sau simultană a virusului VHB, care acționează ca un virus helper. HBsAg, care acopera particulele virale, contribuie, fara indoiala, la absorbtia celulara hepatotropica si HDV. În ciuda acestui fapt, compoziția virionului HDV în sine este caracterizată de o lipsă a peptidelor rhe-S1 și rhe-S2, care contribuie la penetrarea virionului în hepatocite.
Epidemiologie. Peste 5% din transportatorii HBV din lume sunt, de asemenea, infectați cu HDV. Prevalența HBV și HDV este foarte asemănătoare, dar variază în diferite regiuni. Transmiterea survine prin contact, prin transfuzie de sânge sau prin ace infectate.
Boala nu este endemică, ci se caracterizează prin focare individuale. În special în regiunile cu infecție ridicată, unde transmiterea este observată în special în rândul tinerilor cu leziuni cutanate sau contact sexual. Transmisia perinatală nu joacă un rol important.
Caracteristici clinice. Infecția simultană a VHB și HDV (coinfecția) conduce la apariția hepatitei acute de etiologie mixtă. Durata perioadei de incubație este aceeași ca în cazul hepatitei B (1,5-6 luni). Perioada preicterică se caracterizează printr-un curs acut mai scurt, cu simptome timpurii de intoxicare.
Caracterizată de febră mai mare, artralgie, poate exista durere în ficat. În perioada icterică, simptomele de intoxicare și durere în ficat sunt mai pronunțate, se observă splenomegalie. Particularitatea unei infecții mixte este prezența simptomelor enzimatice sau enzimatice clinice de exacerbare acută care apar în ziua 15-32 a bolii. În același timp, activitatea AsAT este mai mare decât activitatea lui AlAT, în același timp crește valoarea testului timol, ceea ce nu este caracteristic hepatitei acute.
Când se coinfectează, antigenul delta poate fi detectat în serul de pacienți 4-7 zile după apariția icterului și în decurs de 1-2 săptămâni. Aproape în paralel cu antigenul delta, ARN-ul HDV este detectat.
Prezența infecției cu HDV este indicată de detectarea clasei anti-HDV IgM. Cu o imagine complet extinsă a bolii și în timpul perioadei de recuperare, se determină clasa IgG anti-HDV. În aproape toate cazurile, HBsAg și anti-HBc sunt de asemenea prezente în ser. Persistența IgM anti-HDV se corelează cu activitatea infecției cu HDV și a leziunilor hepatice.
Spre deosebire de coinfecția cu superinfectarea, anti-HDV din clasa IgG este detectată în mod regulat deja în perioada acută a bolii.
hepatita virală acută în purtători AgHBs D se caracterizează printr-o scurtă perioadă de incubație (1-2 luni), cu debut acut al bolii in dreapta sus cvadrant durere, febră, a crescut cu apariția simptomelor clinice de icter, ascita sindrom edematoasă, perturbarea funcțiilor de proteine ​​sintetice ale ficatului, prezența anti-delta IgM sau antigenul delta, împreună cu HBsAg apar anti-HBe și anti-HBc IgM.
Curent și prognoză. Nu sa dovedit că la pacienții cu infecție acută simultană cu VHB și HDV, incidența hepatitei cronice crește, dar incidența insuficienței hepatice acute este mai mare decât cea a AHB.
La persoanele infectate cronic cu VHB, suprainfecția acută cu HDV poate provoca exacerbarea hepatitei B, devine, de asemenea, cronică și este asociată cu semnele histologice de hepatită cronică activă. În studiile anterioare, sa constatat că infecția cu HDV nu contribuie la dezvoltarea carcinomului hepatocelular, dar datele recente sugerează altfel.
Atunci când se suprainfectează, poate apărea eliminarea HDV sau pacienții devin purtători cronici ai HBV și HDV.

În 1989, Houghton și colab. a identificat virusul hepatitei C (VHC), iar acest nume a înlocuit acum termenul "Hepatita Nici A și nici B cu un mecanism de transmisie parenterală".
HCV este un flavivirus care conține ARN acoperit cu un înveliș de lipide. Genomul viral conține o porțiune putative p22 nucleară, două porțiuni care codifică glicoproteinele de înveliș (E1 și E2) și patru regiuni nestructurale (NS) care codifică enzimele care joacă un rol în replicarea virală. Variabilitatea genomului se datorează în mare parte lipsei de imunitate față de reinfectarea VHC, posibilitatea infecției multiple cu diferite variante de VHC. Aceste caracteristici ale virusului împiedică crearea unui vaccin și pot afecta eficacitatea terapiei antivirale și imunomodulatoare în infecția cronică cu VHC.
Epidemiologie. ARN-ul HCV este detectat în serul de indivizi infectați, dar la concentrații semnificativ mai mici decât la hepatita B. Agentul patogen este de obicei transferat în timpul infecțiilor masive, cum ar fi transfuzii de sânge; căile de transfer caracteristice infecției cu VHB (contacte perinatale, sexuale, de familie) sunt mult mai puțin probabile. Riscul de infecție în rândul lucrătorilor din domeniul sănătății prin injecții accidentale cu ace HCV este de 4 până la 10%. Infecția apare adesea prin administrarea intravenoasă a medicamentelor, a produselor din plasmă, precum și prin hemodializă. Posibila infecție a beneficiarilor în transplantul de organe de la donatori pozitivi pentru VHC. Faptul că mai mult de 40% din cazuri sporadice acute de infecție cu VHC nu reușesc să identifice factorii de risc indică o transmisie interpersonală, însă mecanismul său nu este exact cunoscut [1].
HCV este principala cauză a hepatitei post-transfuzie; conform OMS (1988), aceasta a reprezentat până la 70% din toate cazurile de boală [2]. Numărul de purtători ai VHC este mai mare de 500 de milioane de persoane, iar frecvența infecțiilor în principalele grupuri de risc este de până la 80% [3].
Diagnostic. Atunci când se detectează anticorpi împotriva VHC, metoda enzimatică de imunotestare (ELISA) a devenit cea mai răspândită datorită fiabilității și sensibilității acesteia. În prezent, sistemul de testare ELISA-3 din a treia generație este utilizat pe scară largă pentru screening-ul donatorilor, care are o sensibilitate și o specificitate semnificativ mai mare comparativ cu sistemele de generație anterioară.
Utilizarea ELISA-3 oferă o garanție de aproape 100% pentru identificarea purtătorilor de anti-HCV în diagnosticul bolilor hepatice virale. Cu toate acestea, în două cazuri, este posibil ca anticorpii să nu fie detectați. În primul rând, apariția anti-HCV în sânge poate să apară până la 6 luni după infecție (o medie de 12 săptămâni), adică la o anumită perioadă de infecție există o așa-numită "fereastră serologică". În al doilea rând, anticorpii nu pot fi detectați la pacienții care au primit terapie imunosupresoare (de exemplu după un transplant de organ). În ciuda specificității ridicate a ELISA-3 (99,7%), sunt posibile și rezultate fals pozitive. Având în vedere acest lucru, s-au propus teste de confirmare, cum ar fi imunoblotarea recombinantă (RIBA) și analiza mai puțin obișnuită a peptidelor sintetice (Inno-Lia).
În majoritatea indivizilor cu RIBA pozitiv, virusul se află într-o stare de replicare, așa cum reiese din identificarea a 75-80% dintre ei cu ARN VHC. Absența ARN-ului, în prezența anticorpilor anti-HCV se poate datora eliminarea virusului după o infecție anterioară, viremia scăzută (PCR sub sensibilitatea prag) sau un rezultat fals pozitiv al anticorpului de detecție.
Caracteristici clinice. Perioada de incubație după infecție este de 5 până la 7 săptămâni, după care se înregistrează o creștere a activității transaminazelor și a altor manifestări clinice. Nu rămâne clar dacă deteriorarea acută a ficatului este rezultatul efectului citotoxic al virusului, al răspunsului imun al organismului sau al ambelor.
Simptomele clinice și rezultatele obținute în laborator la hepatita C nu pot fi deosebite de cele din alte variante de hepatită acută.
S-a constatat că HCV replică nu numai în ficat, ci și în celulele mononucleare din sângele periferic și în celulele sistemului imunitar localizate în diferite organe [4]. Aceasta explică combinația sa destul de frecventă cu boli cum ar fi crioglobulinemia, sindromul Sjogren, glomerulonefrita cronică, nodoza periarteritică.
Testele imunotestare HCV prima generație devin pozitive doar în săptămâna 12 sau mai târziu, teste ELISA de generația a 2-2 și RIBA dau rezultate pozitive uneori în 2 săptămâni, dar cel mai frecvent între 5 și 6 săptămâni după infectare, adică. e. la sfârșitul perioadei de incubație. Testele ELISA-2 și ELISA-3 și analiza RIBA suplimentară sunt pozitive în aproape toate cazurile de hepatită C postinfuzie. Analiza ARN-ului HCV folosind PCR devine pozitivă nu mai devreme de 2 săptămâni după infectare.
Diagnosticul este confirmat pe baza rezultatelor pozitive ale studiului privind markerii serologici și / sau ARN-ul VHC. În cazuri neclare, determinarea ARN-ului VHC poate fi utilă. PCR poate fi folosit pentru a evalua activitatea de replicare virală la acei pacienți în care leziunile hepatice pot fi cauzate de mai mulți factori etiologici.
Curent și prognoză. Infecția cu VHC acută poate produce rareori necroze hepatice masive și insuficiență hepatică fulminantă. În același timp, infecția cu VHC are mult mai multe șanse de a dobândi un curs cronic decât infecția cu VHB. Persistența VHC poate fi observată la un pacient, în ciuda normalizării activității serice a transaminazelor, un test negativ pentru ARN VHC, în aceste cazuri, ARN-ul este detectat în ficat și în alte țesuturi.
Aproximativ 50-79% dintre pacienții cu hepatită C post-transfuzie devin purtători HCV cronici. Complicațiile târzii ale bolii pot fi ciroza și carcinomul hepatocelular.

Virusul hepatitei E (HEV) a fost identificat în 1983 în timpul unui experiment care implica infecția voluntarului cu materiale obținute de la pacienții la care sa suspectat hepatita B [5]. HEV există ca un singur serotip (în cadrul capabilităților metodelor serologice standard care utilizează anticorpi policlonali), deși variațiile în 15-20% din secvențele de nucleotide din tulpinile izolate în diferite zone geografice sunt destul de frecvente.
Epidemiologie. HEV se transmite aproape exclusiv pe calea fecal-orală. Cel mai puternic manifestată în NEV contagioasă în cazul în care infecția se produce prin ingestia de alimente contaminate și apă, în timp ce transferul de contact de la persoana la persoana, deci caracteristica a hepatitei A, mult mai puțin puse în aplicare.
Caracteristici clinice. Hepatita acută se observă în special la adolescenți și tineri cu vârste cuprinse între 15 și 40 de ani, copiii și vârstnicii sunt rar afectați. Perioada de incubare este de la 2 la 9 săptămâni, o medie de 6 săptămâni, adică semnificativ mai mult decât cu hepatita A.
Virusul începe să fie detectat în sânge, bilă și fecale la sfârșitul perioadei de incubație, la fel ca în cazul hepatitei A. În ser, virusul este detectat în decurs de 10 zile de la apariția semnelor clinice ale bolii. Ficatul pare să fie singura țintă pentru HEV, prin urmare, manifestările extrahepatice - erupție cutanată și artralgie - sunt rareori observate.
Manifestările clinice sunt tipice pentru hepatita acută, trebuie remarcat o frecvență mai mare a formelor icterice. Formele subclinice sunt, de asemenea, descrise, în special la copii. Activitatea ALAT și ASAT atinge imediat valori limită ridicate pentru acest pacient. Pe baza faptului că maimuțele infectate experimental cu HEV la 7-10 zile după infecție prezintă un alt vârf în activitatea transaminazelor, se poate presupune că pacienții au o primă creștere a activității enzimatice în perioada prodromală, când nu au fost încă efectuate studii biochimice.
Curent și prognoză. Boala este acută și se termină cu o revenire spontană în 2-3 săptămâni. Hiperfermentemia poate persista uneori timp de 1-2 săptămâni după dispariția icterului. În hepatita acută E se poate dezvolta colestază prelungită. Dovada trecerii la forme cronice nr. Cu toate acestea, rata mortalității pentru hepatita E epidemică este semnificativ mai mare decât la alte forme de hepatită virală acută (de la 1 până la 2% în general, în rândul femeilor însărcinate, până la 20%, în special în al treilea trimestru). Cauza deceselor este insuficiența hepatică fulminantă. Dezvoltarea rapidă a intoxicației este însoțită în stadiile incipiente de hemoglobinurie și oligurie, adesea transformate în anurie. Sindromul hemoragic și encefalopatia se alătură foarte rapid. În această perioadă, rezultatul bolii depinde în mare măsură de gestionarea rațională a pacienților din unitățile de terapie intensivă.
Diagnosticul. OGV poate fi suspectat în cazuri de epidemie la persoanele cu "hepatită A și B acută". ELISA permite detectarea IgM anti-HEV și / sau IgG. Anticorpii IgM sunt prezenți în ser timp de 2 până la 24 de săptămâni după debutul acut al bolii. IgG anti-HEV apar, de asemenea, după 2 săptămâni și, de obicei, titrul lor începe să scadă după 2 ani, deși uneori titrurile mari pot fi observate timp de mulți ani. La recuperarea de la o boală acută, apare o imunitate pe toată durata vieții.

Virusul hepatitei G (HGV sau GBV-C) a fost detectat de F. Simons et al. în 1995 și au alocat independent Linnen și colab. din plasma unui pacient cu hepatită cronică C în 1996. Sa constatat că genomul acestui agent patogen este similar cu genomul reprezentanților familiei flavivirus. O probă serică nu există încă pentru diagnosticarea infecției HGV activă sau anterioară. Infecția cu HGV poate fi detectată numai când ARN-ul este detectat în PCR.
Epidemiologia HGV este slab înțeleasă. Hepatita G se referă la infecții cu mecanismul parenteral de transmitere a agentului patogen. Anticorpul GBV-C / HGV a fost detectat la 1-2% dintre donatorii voluntari. În Europa și Statele Unite, infecția cu HGV se găsește adesea la pacienții cu hepatită cronică C (20%), hepatită cronică B (aproximativ 10%), precum și în hepatită autoimună (10%) și hepatită alcoolică (10%). Cu atât mai mult, ARN-ul HGV se găsește la persoanele care sunt în contact parenteral cu sângele sau cu produsele sale: la 20% dintre pacienții care au primit transfuzii de sânge, la 20% dintre pacienții cu hemofilie și la aproximativ 30% din consumatorii de droguri intravenoase. Virusul poate fi detectat în celulele serice, plasmatice, mononucleare din sângele periferic și saliva. HGV ARN se găsește adesea la pacienții cu rinichi, ficat și inimă transplantat. În aceste cazuri, imunosupresia contribuie la dezvoltarea transportului cronic HGV. Infecția cu HGV poate fi o cauză majoră a hepatitei cronice în anumite grupuri de risc, singur sau în combinație cu VHB și VHC.
Caracteristici clinice. Hepatita acută G are loc în forme semnificative din punct de vedere clinic și asimptomatice. Caracterizată de o creștere moderată a activității serice a transaminazelor. Rapoartele recente sugerează că HGV poate provoca hepatită acută tranzitorie. Hepatita hepatită cauzată de GBV-C / HGV se caracterizează prin dezvoltarea relativ lentă a insuficienței hepatice (de la 16 până la 45 de zile), fluctuațiilor semnificative ale activității transaminazelor și mortalității ridicate [8]. Infecția cu HGV se poate transforma în boală hepatică cronică cu detectarea pe termen lung a GBV-C / HGV ARN și, eventual, a carcinomului hepatocelular.
Caracteristica clinică a infecției HGV este apariția semnelor biochimice de colestază cu o creștere a activității transaminazei gamma-glutamil și a fosfatidazei alcaline [9]. Poate că HGV provoacă o leziune specifică a ductului biliar cu sindrom de colestază intrahepatică.
Utilizarea medicamentelor este limitată. Principalele medicamente sunt ascorutin, undevit, lipamid. Prevederea vitaminelor B1, B2, B6, B12 în preparate injectabile nu este indicată în absența deficienței specifice. Ca imunostimulante nespecifice au fost utilizate acid ascorbic, riboxin. Tratamentul specific al hepatitei acute nu a fost până în prezent suficient de răspândit. Frecvența ridicată a hepatitei cronice G a determinat utilizarea interferonului (INF) pentru influențarea virusului în timpul fazei de infecție acută în această variantă specială de hepatită. De obicei, a-2a și a-2b-INFO sunt utilizate într-o doză de 3,000,000 UI de 3 ori pe săptămână intramuscular sau subcutanat timp de 4-8 săptămâni sau mai mult. M. Omata și colab. (1991) a remis o remisie biochimică la majoritatea pacienților cu hepatită G acută care au primit-INF. După 3 ani de observație, sa arătat că la pacienții cu remisie biochimică, testele pentru ARN VHC au fost de asemenea negative. Scăderea frecvenței hepatitei cronice G este prezentată atunci când se utilizează INF. Cu toate acestea, este necesară o observație finală pentru concluziile finale privind faptul dacă terapia INF reduce incidența hepatitei cronice G.
Pacienții cu hepatită virală acută fulminantă cu semne de encefalopatie hepatică sunt transferați la unitățile de terapie intensivă, unde nu se determină numai presiunea venoasă centrală, pH-ul, zahărul, electroliții din sânge, dar dacă este necesar, se monitorizează presiunea intracraniană.
Prognosticul se îmbunătățește prin observarea atentă și implementarea în timp util a unui complex de măsuri terapeutice, inclusiv corecția compoziției electrolitului și a pH-ului sanguin, suprimarea florei patologice a colonului și a terapiei cu corticosteroizi. Acesta din urmă este utilizat pentru a preveni și a elimina umflarea creierului. Odată cu dezvoltarea complicațiilor infecțioase pe fondul insuficienței hepatice acute, penicilina este prescrisă într-o doză de 3 000 000 - 6 000 000 U / zi sau ampicilină și oxacilină în doze de 2-3 g / zi. Este necesar să se ia în considerare problema transplantului de ficat.
Prevenirea hepatitei acute începe cu educația pentru sănătatea publică, măsurile generale de igienă, măsurile de prevenire a infecției personalului medical; De asemenea, este importantă depistarea precoce a cazurilor, screening-ul donatorilor.
În timpul perioadei de boală acută (în special în cazul hepatitei A și B, transmise pe cale fecal-orală), măsurile de igienă joacă un rol important. Contactul persoanei bolnave cu dezinfecție sănătoasă și minimizată trebuie minimizat. Este necesară salubritatea apei potabile și a apei în picioare, iar igiena personală este importantă. Detectarea precoce a formelor anicterale de hepatită epidemică are o importanță deosebită: o anchetă epidemiologică detaliată a leziunii, o determinare sistematică (1 dată în 15-20 zile) a activității aldolazei și aminotransferazelor serice.
Prevenirea hepatitei serice constă în curățarea mecanică și sterilizarea eficientă a instrumentelor. Pentru fiecare procedură (vaccinare, test de diagnosticare), ar trebui utilizate seruri și seringi sterilizate fiabil. Cea mai importantă sarcină este de a furniza instituțiilor medicale seringi de unică folosință. Monitorizarea atentă a donatorilor și testarea produselor din sânge și a componentelor sale utilizate pentru administrarea parenterală a conținutului de HBsAg sunt necesare.
Principala metodă de prevenire a hepatitei A și B este vaccinarea persoanelor cu un risc crescut de infecție. Există un vaccin specific hepatitei A, precum și un vaccin cu plasmă și recombinant HBV. Pentru imunizarea pasivă, se utilizează imunoglobuline specifice împotriva HAV și HBV. Se dezvoltă un vaccin pentru prevenirea hepatitei C.
În ciuda progreselor înregistrate în diagnosticarea și prevenirea hepatitei virale B, multe probleme nerezolvate rămân atât în ​​depășirea rezistenței vaccinului la tulpini HBV mutante, cât și în implementarea vaccinării globale.

1. Alter MJ. Transmiterea virusului hepatitelor C - cale, doză și titru (editorial). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al. Caracteristicile epidemiologice ale hepatitei // Ros. Zh. gastroenterolog, hepatol., coloproctol. - 1995. - № 2. - p. 15-20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasilyev A.S. Virusurile hepatitei B și C: epidemiologie, rol în patogeneza bolilor hepatice acute și cronice // Ros. Zh. Gastroenterol. și hepatol. - 1994. - Nu. 2. - pp. 12-15.
Bolile infecțioase. Un ghid pentru medici / Ed. VI Pokrovsky. - M.: Medicina, 1996, 528 p.
4. Gumber S.C. și colab. Hepatita C: o boală multifactorică. Revizuirea manifestărilor extrahepatice. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615-20.
5. Balayan M.S. Virus hepatitic B // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1995. - V. 20. - P. 32-37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. și colab. Identificarea a două genomi asemănători flavivirusului în agentul hepatitic GB. Proc Nat Acad Sci SUA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. și colab. Asociația pentru virusul hepatitei G: o transfuzie - agent transmisibil. Hepatita GB - Virus GBV - C Bibliografie selectată 1996. Science 1996: 271; 43-7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Detectarea genomului virusului hepatitei GBV-C la pacienții cu hepatită fulminantă de actiologie necunoscută. Lancet 1995; 346: 1131-2.

Se iau în considerare mecanismele etiologice și patogenetice ale secretoriei, osmoticelor, dischinetice.