Boala hepatică alcoolică.
De la acțiunea distructivă a alcoolului se duce la toate organele interne, dar numai ficatul unui alcoolic primește atacul principal al etanolului. Mai departe, cu atât mai greu este să sintetizeze enzimele alcool-neutralizatoare de alcool dehidrogenază.
Ca rezultat, se formează un compus foarte toxic în ficat - acetaldehidă, care poate provoca vătămări grave și uneori ireparabile sănătății umane.
Băuturile regulate de băuturi alcoolice perturbe producția de enzime prin ficat, corpul are nevoie de prezența lor. Cu alcoolism ulterior, ficatul nu mai poate neutraliza alcoolul, iar acest lucru duce la supraincarcarea acestuia cu toxine.
Formarea cirozei hepatice în alcoolici este rezultatul epuizării resurselor sale datorită băuturilor tari frecvente și prelungite. Acest lucru înseamnă că persoanele care consumă alcool sunt cel mai expuse riscului de a dobândi această boală.
Simptome ale bolii hepatice
Simptomele bolii hepatice la om sunt vizibile imediat.
Primele semne că ceva este în neregulă, se simt simțite cu bingele neîncetate.
Cele mai complexe inflamații apar în timpul consumului prelungit, agravate de dieta insuficientă.
Cea mai obișnuită formă de agravare a cirozei hepatice trebuie considerată "icter". Semnele sale sunt exprimate foarte clar - este piele galbenă și globule oculare, temperatura este peste normal. Poate că apariția durerii în hipocondrul drept, slăbiciunea generală.
Forme de patologii
Forma acută de hepatită se caracterizează prin formarea accelerată.
Simptomele hepatozei hepatice se dezvoltă rapid.
Hepatita cronică se întâmplă adesea nu atât de clar și în curând. Acest lucru este teribil, deoarece mai târziu, mai devreme sau mai târziu, boala va duce la apariția dezvoltării cirozei, dacă nu vă consultați la un medic la timp.
Din ceea ce bea băuturile alcoolice și în ce cantități va depinde forma hepatitei. Foarte important este starea fizică a unei persoane.
Când încetarea consumului de alcool la 30% dintre persoane dobândește posibilitatea de a scăpa de boală, prelungindu-și viața. Continuarea ei în prezența cirozei este mult mai scurtă.
Nu este momentul potrivit pentru a începe lupta împotriva hepatitei complexe, împreună cu alcoolul, să contribuie la formarea rapidă a formei cronice a bolii.
Simptomele caracteristice hepatitei persistente și active:
slăbiciune generală, oboseală, senzația de stralucire a pielii, disconfort din ficat. la conținutul ↑
Stadiile de hepatită
Inflamația ficatului
Etapa inițială a bolii este determinată de medic în timpul examinării pacientului, principalul său
un semn este un ficat mărit. Cel mai adesea, alte simptome de ciroză nu se manifestă la începutul bolii. Stadiul mediu al hepatitei are următoarele simptome: o creștere clară a mărimii ficatului, manifestări dureroase la locul ei, lipsa confortului, senzația de stralucire a pielii și a ochilor, lipsa poftei de mâncare, oboseala severă, o pierdere accentuată în greutate.
În acest stadiu, este necesară examinarea biochimică a sângelui. Este necesar să se identifice funcțiile ficatului. După o examinare amănunțită, medicul prescrie o terapie de înaltă calitate pentru pacient.
O formă severă de boală a ficatului, cu continuarea consumului de alcool e prea pernicioasă pentru viața pacientului. Simptomele sale caracteristice sunt: roșeață a părții interioare a palmelor pacientului, multiple "venei de spider" pe față, gât, sângerări mucoase, apariția hemoragiilor pe piele, plângeri ale pielii senzaționale, dureri ale articulațiilor, pierderea părului în axilă și zona pubiană, reducerea sau absența atracție sexuală.
Uneori există sindromul astenic. Se caracterizează prin creșterea iritabilității, o schimbare bruscă a dispoziției, tantrumi, lipsa somnului normal și, uneori, invers - creșterea somnolenței.
Temperatura corpului poate crește ușor sau poate fi normală.
Hepatita este un grup de boli caracterizate prin leziuni hepatice..
Diagnosticul cirozei alcoolice
Diagnosticarea cirozei hepatice la începutul dezvoltării este prea complicată. Acest lucru este complicat de faptul că procesul de îmbolnăvire continuă în mod progresiv și ascuns. Este posibil să se detecteze utilizând această analiză a organului:
ultrasunete, radiologice. computerizata.
Ultima metodă clarifică cel mai bine întreaga imagine a stării ficatului.
Tehnica examinării cu radionuclizi contribuie la evaluarea funcționării ficatului. Rezultatul decisiv al diagnosticului de ciroză este o examinare histologică a ficatului, care este posibilă prin biopsie cu puncție.
Tratamentul cirozei alcoolice
Pentru a începe, alcoolicul trebuie să înceteze cu siguranță să bea alcoolul.
În plus, pacea și absența tuturor tipurilor de sarcini sunt prezentate în mod special. Pentru pacienții non-severi, medicilor le este permis să efectueze mers terapeutic și exerciții speciale.
Dacă ciroza este inactivă și compensată, atunci nu este necesară terapia cu medicamente. Dimpotrivă, medicii reduc la minimum consumul de medicamente. Acest lucru este valabil mai ales pentru sedative.
Pacienții cu alcoolism înșiși sunt vinovați de dezvoltarea cirozei hepatice.
Cu boli moderate și severe, este necesară utilizarea de medicamente. În cazul edemelor și ascitelor existente, este necesară reducerea consumului de lichide. Este nevoie doar de ceea ce permite medicul. Conținutul de sare din feluri de mâncare este, în general, exclus.
Dacă este necesar, medicul pacientului prescrie medicamente diuretice, cum ar fi furosemidul.
Cu progresia cirozei, aceleași medicamente sunt prescrise ca și în tratamentul hepatitei cronice active. Uneori, cu dovezi actuale, pacientul este prescris un curs de antibiotice.
Astfel, în cazul cirozei alcoolice, o parte din celulele unui organ moare și este înlocuită cu țesutul conjunctiv care înconjoară celulele sănătoase. Zonele rămase cresc în interiorul țesutului conjunctiv.
Recomandări pentru ciroza hepatică
Cu semne de oboseală rapidă, trebuie să vă oferiți o odihnă bună. Este interzisă ridicarea și transportarea greutăților. Se pare că este în aer curat. Este necesar să vă cântăriți mai des greutatea. Acest lucru va ajuta la controlul stagnării apei în organism. la conținutul ↑
Dieta pentru afecțiuni hepatice la un băiat
Ce dietă trebuie să urmeze când doare ficatul?
băuturi alcoolice; apă minerală care conține sodiu; cofetărie și pâine; mâncăruri de muraturi; diverse murături, marinate; orice conserve, pate; cârnați și brânzeturi;
Se recomandă, de asemenea, reducerea laptelui, în timpul zilei este permisă numai un pahar. Diferitele fructe și legume pot fi consumate sub orice formă, cu excepția muraturilor și sării.
Prognoza posibilă a cirozei
Aproximativ jumătate dintre persoanele care suferă de ciroză alcoolică a ficatului au capacitatea de a trăi mai mult de 7 ani. De regulă, moartea poate să apară din cauza apariției sângerării în tractul gastro-intestinal, cu apariția comăi hepatice.
Prevenirea cirozei hepatice
Principalele măsuri anti-ciroză ale acestei boli sunt:
tratamentul în timp util și adecvat al cirozei; eliminarea dependenței de alcool, abstinența totală de la alcool și fumat; respectarea unui stil de viață sobru; de două ori pe an examen medical.
Prin respectarea unor astfel de măsuri, viața unei persoane nu va fi complicată de un diagnostic de condamnare.
Bună ziua, cititorul meu! Ne pare rău, nu am scris mult timp pe blog, dar există un motiv foarte bun. Acum două săptămâni, soțul meu de 54 de ani a avut un diagnostic teribil de "Cancer al capului pancreatic cu metastaze hepatice". - Cazul este fatal, spuse profesorul. Atât soțul meu cât și eu luptăm cu boala cât de mult putem. Dar mai multe despre asta mai târziu. În timp ce foarte greu.
Astăzi vom vorbi despre cum excesul de alcool influențează starea ficatului, care este sistemul principal de curățare al organismului, care filtrează zilnic mai mult de 2.000 de litri de sânge din otrăvuri. 90% din alcool este prelucrat de ficatul nostru!
Cauzele afectării toxice a ficatului de alcool
Distrugerea toxică a ficatului prin alcool este un proces lung și în mai multe etape. Schimbările în organism apar neobservate, iar între primele încălcări ale corpului până la deteriorarea extensivă a acestuia, care duce la dizabilități severe și deces, poate dura câteva decenii.
Ficatul este un organ extrem de rezistent și auto-vindecător. De aceea, otrăvirea sistematică cu băuturi alcoolice face ca ea să devină capabilă să rezerve, să se adapteze cât mai mult posibil noilor condiții de existență pentru a neutraliza un număr mare de substanțe toxice care intră în organism. Ca urmare a încărcărilor constante, celulele corpului cresc, totuși, se observă o creștere a dimensiunii sale. În medicină, acest fenomen se numește hepatomegalie adaptivă.
Dar ficatul nu este capabil să facă față cu cantitatea imensă de elemente toxice din sângele alcoolic și să lucreze în mod constant "pentru uzură". Organismul își pierde treptat funcțiile, eșecurile și "defectele" din corp încep. Substanțele nocive netratate acumulează și distrug ficatul. Stofele, sub influența constantă a otrăvurilor, se renaște, adesea devin cauza cancerului.
Factorii care afectează dezvoltarea hepatoză:
o cantitate mare și o calitate slabă a băuturilor alcoolice, precum și o dependență perenă la alcool; activitate scăzută a enzimelor implicate în prelucrarea etanolului; afecțiunile hepatice anterioare, cum ar fi hepatita A (sau boala lui Botkin) în copilărie; ereditate; încălcarea proceselor metabolice în organism și dieta greșită; tulburări endocrine.
Rata de dezvoltare a hepatitei toxice afectează doza de etanol care intră în sânge și frecvența consumului de alcool.
Toxicitatea hepatică toxică (sau hepatoza) se formează la persoanele care consumă zilnic 50-80 g etanol pur timp de 6-10 ani sau mai mult de 100 g de substanță pe o perioadă de 3-5 ani. Apropo, pentru femei și adolescenți, doza este redusă la 30 g pe zi.
Pentru dezvoltarea bolii, este suficient ca, pentru o anumită perioadă de timp, reprezentanții sexului mai puternic să bea 150 ml de vodcă 40%, 500-600 ml de vin uscat sau 2 sticle de bere cu o concentrație de 4% sau mai mult.
Sensibilitatea la alcool în rândul adolescenților și femeilor este mult mai mare decât în rândul bărbaților și, prin urmare, bolile lor alcoolice se dezvoltă mai repede.
Etapele de dezvoltare a afectării toxice a ficatului prin alcool
Este important să știți că nu există receptori de durere în ficat! Nu doare! De aceea, tratamentul începe de multe ori prea târziu.
Alcoolicii pentru o lungă perioadă de timp nu pot suspecta că ficatul lor nu face față procesării băuturilor alcoolice. Odată cu apariția daunelor toxice la ficat, o persoană își pierde pofta de mâncare, pierde în greutate, începe să simtă slăbiciune în întregul corp și oboseală crescută. Alcoolicii încep să se îngrijoreze de durerea în hipocondrul drept, senzația de greutate în stomac, greață, vărsături, gust de amărăciune în gură. După ceva timp, pielea are o nuanță gălbuie, poate fi mâncărime severă și roșeață a pielii.
Mulți oameni cred că ficatul crește la o dimensiune incredibilă. Dar nu este. În stadiul inițial de afectare toxică a ficatului prin alcool, organul crește ușor.
Boala se manifestă după cum urmează:
Grasimea hepatica sau obezitatea celulelor hepatice. Alcoolul hepatitic toxic este o inflamație cronică a ficatului cauzată de utilizarea sistematică a băuturilor alcoolice. Ciroza hepatică este stadiul final al hepatitei cronice, care este, de fapt, o leziune extensivă a unui organ, ca urmare a faptului că eficiența sa este complet pierdută.
Alcoolul etilic, care intră în organism, este mai întâi transformat de ficat într-o substanță toxică - acetaldehidă, apoi în acid acetic. Când hepatoza este cauzată de un conținut ridicat de etanol în sânge, celulele nu se descurcă cu funcțiile lor. Substanțele toxice, cu procesarea cărora ficatul a încetat să facă față, acumulează treptat, otrăvesc și distrug corpul uman.
Ficatul este capabil să funcționeze chiar și cu un număr mic de celule sănătoase. Dar alcoolul, consumat în doze mari, poate distruge complet corpul timp de mai mulți ani, fără posibilitatea de recuperare.
Formele de deteriorare a alcoolului toxic al ficatului
Toxicul hepatitic alcoolic este o boală cronică care apare la alcoolicii "cu experiență", a căror severitate depinde de amploarea leziunilor hepatice. Experții identifică mai multe forme ale bolii:
hepatita persistentă; progresivă; cronice; ciroza.
Hepatită persistentă
Prima etapă este însoțită de distrofie hepatică grasă și se observă la alcoolici cu zece sau mai mulți ani de experiență. Hepatita persistentă nu are simptome pronunțate și nu duce la o înrăutățire evidentă a bunăstării unei persoane. Prin urmare, pacienții pentru o lungă perioadă de timp nu sunt conștienți de prezența bolii.
Identificarea hepatitei persistente este posibilă numai după o examinare amănunțită a pacientului. În această formă a bolii se dezvoltă fibroza țesutului hepatic, se observă apariția corpurilor lui Mallory și distrofia celulară.
O dietă specială, refuzul de a bea alcool ajută la îmbunătățirea stării pacientului. Un rezultat pozitiv se poate observa după o lună. Dar recuperarea completă este posibilă numai după 4 - 8, și uneori 10 ani.
Hepatită progresivă
Dacă nu este tratată, forma persistentă se scurge treptat în hepatita progresivă. Aceasta este o formă periculoasă de afectare hepatică toxică, care are două scenarii de dezvoltare: asimptomatice și severe.
Cea de-a doua formă a bolii este periculoasă, ca urmare a deteriorării condițiilor de criză a pacientului până la moartea acestuia.
Simptomele hepatitei alcoolice acute:
modificări ale scaunului (diaree); greață și vărsături; pierdere în greutate bruscă; febră, frisoane; pielea și corneea ochilor devin gălbui; senzație de greutate și durere ascuțită în partea dreaptă; insuficiență hepatică.
Pacientul are un nivel ridicat de bilirubină și o creștere a enzimelor ALT și AST în sânge (test ficat mare). A doua etapă a bolii este caracterizată de o leziune hepatică mică.
Boala cronică
A treia etapă se caracterizează prin exacerbări și remisiuni prelungite. Pacienții se plâng de o durere moderată constantă în hipocondrul drept, dispepsie, oboseală, icter (în unele cazuri). Dacă continuați să ignorați semnalele de avertizare date de organism, atunci în curând vă puteți aștepta la primele simptome de ciroză.
Ciroză hepatică
Ciroza se caracterizează prin apariția venei spiderate pe față și pe corp, umflarea venelor în jurul buricului, înroșirea palmelor. Bărbații pot observa o creștere a glandelor mamare și o scădere a mărimii testiculelor.
Pe palmă se formează un nodul dens de conjunctiv, destul de dureros în timpul palpării. Sigiliul, numit contracția lui Dupuytren, se extinde cu timpul, pacientul începe să se plângă de dificultățile de îndoire a degetului inelar și de degetul mic sau de imobilizarea completă a acestuia.
Ciroza în multe țări este una dintre cele șase cauze principale de deces pentru pacienți. În fiecare an, boala ucide mai mult de 300.000 de oameni. În 12% din cazuri, boala este asimptomatică.
Lipsa tratamentului duce la o serie de complicații.
Distrugerea toxică a ficatului prin alcool este adesea cauza deschiderii interne a sângerărilor în stomac sau intestine. Scăderea funcției renale. Dezvoltarea encefalopatiei hepatice: otrăvurile care nu sunt prelucrate de ficat se acumulează în organism, dăunând țesutului cerebral. Pacienții dependenți de alcool au mult mai multe șanse de a dezvolta cancer la ficat decât nefumătorii.
Diagnosticul hepatitei alcoolice
La primul semn al problemelor hepatice, o persoană ar trebui să consulte imediat un specialist. Tratamentul precoce poate preveni dezvoltarea complicațiilor bolii, trecerea acesteia la forma cronică și severă.
Dacă simptomele indică o afectare toxică a ficatului, medicul constată de la pacient regularitatea consumului de alcool, cantitatea de alcool consumată zilnic și calitatea acestuia.
În sângele unui alcoolic există un nivel ridicat de leucocite, bilirubină, ESR accelerat, hemoglobină scăzută și celule roșii din sânge. Adesea, hepatita este caracterizată de o scădere a numărului de trombocite, ceea ce indică o inhibare a funcțiilor măduvei osoase și este unul dintre simptomele cirozei.
Vrei să știi care este ficatul tău?
Memoreaza! Aveți nevoie de un stomac gol pentru a dona sânge (dintr-o venă) numit "test ficat mare". Indicatori cheie pentru a acorda atenție:
bilirubina totală; ALT (alanin aminotransferaza); AST (aspartat aminotransferază).
Pentru a exclude dezvoltarea bolilor oncologice, sângele pacientului este examinat pentru conținutul de alfa-fetoproteină.
Pacientul trebuie, de asemenea, să treacă printr-o serie de examinări instrumentale, cum ar fi ultrasunetele, RMN, CT și așa mai departe.
Metode de tratare a bolilor alcoolice
Detectarea în timp util a daunelor toxice asupra ficatului prin alcool face posibilă excluderea dezvoltării complicațiilor și restabilirea completă a funcției organului.
Formele declanșate ale bolii nu răspund la tratament. Prin urmare, medicii, care prescriu anumite proceduri și medicamente, încearcă numai să atenueze simptomele cât mai mult posibil și să prevină înrăutățirea pacientului.
Următoarele măsuri vă vor ajuta să evitați complicațiile:
abandonarea completă a consumului de alcool poate îmbunătăți în mod semnificativ starea pacientului și, în stadiul incipient al bolii, duce la restaurarea completă a funcției hepatice; aderarea la o dietă care include alimente care au calorii suficiente și un anumit conținut de proteine; terapia cu medicamente ajută organismul să lupte împotriva dezvoltării bolii, previne apariția complicațiilor.
Medicul prescrie vitaminele pacientului din grupa B și soluțiile de glucoză pentru ameliorarea simptomelor de intoxicație.
Țesuturile ficatului sunt restaurate cu ajutorul fosfolipidelor esențiale, care sunt capabile să revină la structura anatomică corectă a corpului, funcționalitatea și să consolideze proprietățile protectoare ale celulelor.
Pacientul ia medicamente coleretice și medicamente care reglează metabolismul grăsimilor din țesuturi.
După cum știți, alcoolismul este o boală psihică cronică. Un alcoolic nu este numai fizic, ci și mental dependent de alcoolul etilic. Persoana consumatoare de alcool este foarte dificil să renunțe la utilizarea sa, chiar și cu amenințarea cu moartea. Ajută pacientul să facă față dependenței de hepatoprotector "Heptral", corectând starea psihologică a persoanei. Tabletele sunt beți în dimineața și după-amiaza, deoarece recepția de seară a Heptral poate provoca insomnie.
Fizioterapia este utilizată pentru a trata contracția lui Dupuytren. Când forma de alergare necesită intervenție chirurgicală sub formă de corecție chirurgicală a sigiliilor.
Medicamentele corticosteroizi sunt prescrise pentru hepatita alcoolică acută, atunci când pacientul este amenințat cu moartea.
Etapa finală a bolii implică numai atenuarea simptomelor. Adesea, medicii recomandă un transplant de ficat donator. Operația este posibilă numai după o abstinență de șase luni de la alcool.
Șanse de recuperare
Previziunile medicilor privind restabilirea funcțiilor hepatice și recuperarea pacientului depind direct de severitatea afectării hepatice toxice de către alcool.
Un impact imens asupra eficacității tratamentului are o renunțare la băuturile alcoolice, dieta și recomandările experților.
Căutarea unui medic în stadiul inițial al bolii și tratamentul terapeutic în timp util poate normaliza activitatea ficatului în prima lună. Complicațiile amenință rezultatul negativ. Hepatita hepatită este incurabilă: medicii pot opri dezvoltarea bolii și pot reduce simptomele. Ciroza hepatică este o moarte lentă. Jumătate dintre bolnavii care suferă de această boală nu trăiesc nici măcar la 5 ani după diagnosticare. De asemenea, ciroza amenință dezvoltarea cancerului hepatic.
După cum puteți vedea, consecințele daunelor toxice asupra ficatului de către alcool sunt teribile, greu de rezolvat și, în cele mai multe cazuri, duc la moartea unei persoane. Prin urmare, trebuie să vă gândiți dacă merită să vă schimbați viața, viața și sănătatea celor dragi pentru o sticlă de vodcă, vin sau bere. După cum înțelegeți, cea mai bună prevenire a afectării toxice a ficatului de către alcool este evitarea consumului de alcool.
Și ce să facem în cazul în care daune toxice la ficat de către alcool toate la fel sa întâmplat, cum și unde să fie tratate, vom vorbi cu siguranță data viitoare. Ai grijă de sănătatea ta, prieteni!
Leziuni hepatice alcoolice, simptome, tratament, cauze, semne
Efectele nocive ale alcoolului asupra organismului uman au fost cunoscute de mult timp.
Majoritatea consumatorilor de alcool, precum și toți alcoolicii cronici, suferă de leziuni hepatice - acesta este un fapt cunoscut. Legătura dintre abuzul de alcool și boala hepatică a fost remarcată de medicii din Grecia antică, în plus, a fost descrisă în manuscrise antice indiene.
Doar o mică parte din alcool intră în sânge și ficat din stomac. Masa sa principală intră în sânge din intestine.
Astăzi, există trei boli principale ale ficatului asociate cu alcoolismul. Acestea sunt hepatoză grasă (obezitate hepatică) și ciroză, precum și hepatită alcoolică descrisă mai sus.
Epidemiologia daunelor hepatice alcoolice
Faptul că abuzul de alcool duce la afectarea ficatului, a cunoscut deja vechii greci. Cantitatea de alcool consumată de parfumul populației și mortalitatea cauzată de daunele hepatice alcoolice este afectată de disponibilitatea băuturilor alcoolice, de legile privind comerțul cu acestea, precum și de condițiile economice, culturale și climatice. Alcoolismul este o boală parțial ereditară, iar factorii genetici influențează abuzul de alcool. Factorii de risc pentru leziunile hepatice alcoolice includ predispoziția ereditară, epuizarea, sexul feminin, hepatita B, C și D.
90-95% dintre persoanele care abuzează în mod constant de alcool, dezvoltă degenerarea grasă a ficatului. Această condiție este aproape întotdeauna reversibilă - cu condiția ca pacientul să renunțe la băut. La 10-30% dintre pacienți, degenerarea grasă a ficatului progresează până la fibroza perivululară (depunerea colagenului în și în jurul pereților venelor centrale). 10-35% dintre alcoolici dezvoltă hepatită alcoolică acută, care poate să reapară sau să devină cronică. Unii dintre acești pacienți se recuperează, dar în 8-20% se formează fibroza perisinusoidală, perivenulară și pericentrală și ciroza.
Relația dintre alcool și ciroza hepatică
Probabilitatea dezvoltării cirozei este afectată de cantitatea de alcool consumată și de durata utilizării acesteia. Pentru bărbații care consumă 40-60 g de alcool pe zi, riscul relativ de ciroză hepatică crește de 6 ori comparativ cu cei care consumă mai puțin de 20 g de alcool pe zi; pentru cei care consumă 60-80 g de alcool pe zi, crește de 14 ori.
În studiul de caz-control, riscul relativ de ciroză hepatică pentru bărbații care au consumat 40-60 grame de alcool pe zi a fost de 1,83 în comparație cu bărbații care au consumat mai puțin de 40 de grame de alcool pe zi. Atunci când se consumă mai mult de 80 g de alcool pe zi, această cifră a crescut la 100. Pentru femei, pragul și dozele medii de alcool, care duc la ciroză, sunt mai mici. Cu alcool greu, riscul de leziuni hepatice alcoolice este mai mare decât atunci când consumați alcool în timp ce mâncați și când beți bere și băuturi spirtoase - mai mult decât atunci când beți vin.
Metabolismul etanolului
Absorbție, distribuție și eliminare. Aproximativ 100 mg de etanol pe kilogram de greutate este îndepărtată de la un organism de persoană sănătoasă pe oră. Odată cu consumul de cantități mari de alcool timp de mulți ani, rata de eliminare a etanolului poate fi dublată. Etanolul este absorbit în tractul gastrointestinal, în special în duodenal și jejun (70-80%). Datorită dimensiunii mici a moleculelor și a solubilității reduse în grăsimi, absorbția sa are loc prin difuzie simplă. Cu o evacuare întârziată a conținutului de stomac și prezența conținutului în intestin, absorbția scade Hrana încetinește absorbția etanolului în stomac; după consumul de alimente, concentrația de etanol în sânge crește mai încet, iar valoarea maximă este mai mică decât în cazul unui stomac gol. Alcoolul intră foarte repede în circulația sistemică. În organele cu o cantitate bogată de sânge (creier, plămâni, ficat) se ajunge rapid la aceeași concentrație de alcool ca și în sânge. Alcoolul este slab solubil în grăsimi: la temperatura camerei, lipidele tisulare absoarbe doar 4% din cantitatea de alcool care se dizolvă în același volum de apă. Prin urmare, aceeași cantitate de alcool pe unitate de greutate va da o persoană completă o concentrație mai mare de etanol în sânge decât cea a săracului. La femei, distribuția medie a etanolului este mai mică decât la bărbați, astfel încât concentrația maximă de etanol în sânge este mai mare, iar suprafața medie sub curba concentrației serice este mai mare.
La om, mai puțin de 1% alcool este excretat în urină, 1-3% prin plămâni și 90-95% ca dioxid de carbon după oxidare în ficat.
metabolism
Alcool dehidrogenază. Majoritatea etanolului este oxidat în ficat, dar într-o mică măsură acest proces are loc în alte organe și țesuturi, incluzând stomacul, intestinul, rinichii și măduva osoasă. Alcoolul dehidrogenază este prezent în membrana mucoasă a stomacului, jejunului și ileului, iar o proporție suficient de mare de etanol este oxidat chiar înainte de primul trecere prin ficat. La femei, activitatea de alcool dehidrogenază a stomacului este mai scăzută decât la bărbați, iar în timpul alcoolismului scade și mai mult.
În ficat, calea principală a metabolismului etanolului este oxidarea la acetaldehidă prin acțiunea alcool dehidrogenazei. Există și alte căi de oxidare intracelulare. Alcoolul dehidrogenaza există în mai multe forme; Sunt descrise cel puțin trei clase de dehidrogenaze alcoolice, care diferă în structura și funcțiile lor. Diferitele forme de alcool dehidrogenază nu sunt distribuite în mod egal între persoane de etnie diferită. Acest polimorfism poate explica parțial diferențele în rata de formare a acetaldehidei și eliminarea etanolului din organism. Metabolizarea etanolului în ficat constă în trei etape principale. Inițial, etanolul din citozolul hepatocitelor este oxidat în acetaldehidă. Apoi, acetaldehida este oxidat în acid acetic, în principal sub acțiunea dehidrogenazei aldehidice mitocondriale. În cea de-a treia etapă, acidul acetic intră în sânge și se oxidează în țesuturi la dioxid de carbon și apă.
Oxidarea etanolului alcool dehidrogenazei în acetaldehidă necesită participarea NAD ca cofactor. În timpul reacției, NAD este redus la NADH, ceea ce crește raportul NADH / NAD în ficat, iar acest lucru, la rândul său, are un efect semnificativ asupra proceselor metabolice care apar în el: inhibă gluconeogeneza, întrerupe oxidarea acidului gras, inhibă activitatea în ciclul Krebs, piruvat la acidul lactic, ceea ce duce la acidoză lactică (a se vedea mai jos).
Sistemul de oxidare microsomală a etanolului este localizat în reticulul endoplasmatic al hepatocitelor și este unul dintre izoenzimele citocromului P450, care necesită NADPH drept cofactor și oxigen pentru activitatea sa. Abuzul cronic de alcool duce la hipertrofia reticulului endoplasmatic, ducând la creșterea activității sistemului de oxidare microsomală a etanolului. Cu toate acestea, nu există un consens privind contribuția sa cantitativă la metabolismul general al etanolului. În plus față de etanol, acest sistem oxidează alți alcooli, precum și tetraclorura de carbon și paracetamolul.
Sub acțiunea aldehidă dehidrogenazei, acetaldehida este rapid transformată în acid acetic. Există mai multe forme de aldehidă dehidrogenază. În ficatul uman există două izoenzime aldehidă dehidrogenază - I și II. La 50% din japonezi, aldehida dehidrogenaza mietochondrială (izoenzima I) este absentă în ficat. Lipsa de aldehidă dehidrogenază I la asiatici are o serie de consecințe metabolice și clinice.
Încălcarea reacțiilor de recuperare în ficat. Oxidarea etanolului alcool dehidrogenazei la acetaldehidă în citozolul hepatocitelor necesită participarea NAD ca cofactor. NAD este restaurat la NADH. Pentru oxidarea acetaldehidei în acid acetic în mitocondrii sub acțiunea aldehidei dehidrogenazei, se impune și NAD, care este redus la NADH. Astfel, în citozol și în mitocondrii, raportul dintre NADH și NAD crește, în timp ce raportul lactat / piruvat și acidul β-hidroxibutiric / acidul acetoacetic cresc atât în ficat, cât și în sânge. Aceasta duce la suprimarea gluconeogenezei, oxidarea acidului gras, activitatea ciclului Krebs, care se manifestă prin ficat gras, hipoglicemie și acidoză lactică.
Schimbări în metabolismul etanolului, acetaldehidei și acidului acetic în abuzul cronic al alcoolului. Excreția etanolului este sporită dacă nu există nici o afectare hepatică semnificativă clinic sau malnutriție severă. Aceasta se datorează unei creșteri a activității alcooldehidrogenazei și a sistemului microzomal de oxidare a etanolului, o creștere a metabolismului bazal în ficat și, eventual, o creștere a reoxidării NADH în mitocondrii, stadiul limitator al metabolismului etanolului. Accelerarea eliminării etanolului la pacienții care primesc glucocorticoizi se explică prin faptul că acesta stimulează gluconeogeneza, care, la rândul său, sporește conversia NADH la NAD.
La persoanele sănătoase, aproape toată acetaldehida formată în timpul oxidării etanolului suferă o oxidare ulterioară în ficat. Cu toate acestea, în alcoolism, precum și în asiatici, în care consumul de alcool provoacă înroșirea feței, unele acetaldehide se găsesc în sânge. Concentrația acetaldehidei în sânge este chiar mai mare în alcoolism datorită intoxicației severe - probabil că aceasta se datorează oxidării intensive a etanolului cu alcool dehidrogenază cu o activitate redusă a dehidrogenazei aldehidice din cauza afectării hepatice și a abuzului constant de alcool.
Cauzele afectării alcoolului la ficat
Deteriorarea hepatocitelor. Alcoolice leziuni hepatice cauzate de mai mulți factori. Etanolul schimbă proprietățile fizice ale membranelor biologice, modificând compoziția lor lipidică, ceea ce face ca membrana să fie mai fluidă. Acestea cresc conținutul de esteri ai colesterolului și scad activitatea enzimelor, cum ar fi succinat dehidrogenaza, citocromii a și b, precum și capacitatea totală respiratorie a mitocondriilor.
În plus față de modificările metabolice cauzate de reacțiile de reducere a afectării și suprimarea oxidării acidului gras în timpul oxidării etanolului, consumul de doze mari de etanol promovează aportul de grăsime din țesutul adipos spre ficat. Consumul de alimente grase crește riscul de ficat gras. Cu abuzul cronic al alcoolului, acest efect se estompează.
Acetaldehida, aparent, este principalul factor patogenetic al leziunilor hepatice alcoolice. Sa demonstrat că se poate lega covalent de proteinele hepatocite. Compușii care rezultă inhibă secreția de proteine de către ficat, perturba funcțiile proteinelor, reacționează cu macromoleculele celulare, ceea ce duce la afectarea gravă a țesutului. Acetaldehida poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor datorită formării radicalilor liberi. În mod normal, radicalii liberi sunt neutralizați de glutation, dar deoarece acetaldehida se poate lega de glutation (sau cisteină, care inhibă sinteza glutationului), cantitatea de glutation se scade în ficat, observată la pacienții cu alcoolism. Legarea de glutation poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor.
Răspunsul imunitar umoral poate juca, de asemenea, un rol în afectarea ficatului - producerea de anticorpi la produsele de legare a acetaldehidei la proteine, proteine microtubule și alte proteine. Conform datelor non-interne, reacțiile citotoxice mediate de limfocite pot fi, de asemenea, implicate în afectarea hepatocitelor.
În cazul abuzului cronic al alcoolului, se observă inducerea sistemului de oxidare microsomală a etanolului, ceea ce sporește în continuare producția de acetaldehidă. Dar, în plus, inducerea sistemului microsomal crește consumul de oxigen, contribuind la hipoxie, în special în centrul lobului hepatic, deoarece aici se localizează în principal citocromul. Inducția sa mărește hepatotoxicitatea substanțelor cum ar fi tetraclorura de carbon și paracetamolul, care pot, de asemenea, să crească leziunile hepatocitelor, în special în regiunea perivululară.
În plus față de acumularea de grăsimi în timpul abuzului cronic al alcoolului, proteinele se acumulează în și în jurul hepatocitelor, incluzând proteinele microfișe (celulele Mallory) și proteinele rămase în ficat datorită întreruperii sintezei și transportului lor. Ca urmare, zona sinusoidelor și alimentarea cu sânge a hepatocitelor este redusă în continuare.
Fibroza hepatică. Inflamația indusă de alcool și necroza hepatocitelor contribuie la dezvoltarea fibrozei și cirozei hepatice. În plus, schimbul de colagen și depunerea acestuia în ficat este puternic influențat de etanol și de metaboliții săi.
Abuzul cronic de alcool duce la activarea și proliferarea celulelor Ito în spațiul perisinusoidal și perivulular, precum și la miofibroblastele care încep să producă mai multe tipuri de laminină și colagen I, III, IV. Myofibroblastele au contractilitate și pot contribui la cicatrizare și la dezvoltarea hipertensiunii portale în ciroză. Procesele celulelor Ito și a miofibroblastelor penetrează spațiile Disse din jurul hepatocitelor; cu cât sunt mai multe astfel de celule, cu atât mai mult colagen este depozitat în spațiile Disse. Sinteza fibronectinei este, de asemenea, în creștere, care poate servi drept bază pentru depunerea colagenului. Umplerea spațiilor Disse cu colagen poate duce în cele din urmă la izolarea hepatocitelor din alimentarea cu sânge. În plus, aceasta crește rezistența la fluxul sanguin, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertensiunii portale. Fibroza perivenulară și perisinusoidală este un semn prognostic al dezvoltării cirozei alcoolice a ficatului. Prezența hepatitei alcoolice și a ficatului gras crește, de asemenea, probabilitatea cirozei.
Diferite citokine, incluzând TNF, IL-2, IL-6, factorii de creștere transformatori alfa și beta, factorul de creștere a plachetelor contribuie la activarea celulelor Ito, mărind astfel leziunile hepatice.
Natura puterii și deteriorarea alcoolului la ficat. Deficitul caracteristic al alcoolicilor poate fi, cel puțin parțial, secundar - datorită tulburărilor metabolice cauzate de etanol și afecțiunilor hepatice deja existente. Există dovezi că o dietă bogată în proteine și lecitină din boabele de soia cu ciroză alcoolică au un efect protector asupra ficatului.
Hepatita alcoolică. Simptomele bolii sunt în multe feluri similare cu simptomele hepatitei virale. În forma ușoară a bolii, se observă oboseală, pierderea poftei de mâncare și scăderea în greutate. Cu toate acestea, fiecare nouă inspirație de alcool contribuie la progresul lent al procesului. Se produce o afecțiune severă: apetitul dispare complet, se observă slăbiciune și iritabilitate, creșterea temperaturii corpului, icter, dureri la nivelul abdomenului superior, frisoane și un simptom tipic al insuficienței hepatice - somnolență.
În formă severă apar vărsături și diaree, adesea asociate cu pneumonie și infecții ale tractului urinar. Insuficiența hepatică poate duce la confuzie, pierderea orientării sau comă. Prin urmare, este foarte important să se detecteze cât mai curând posibil semnele de leziuni hepatice alcoolice pentru a opri consumul de alcool și a începe tratamentul.
Simptomele și semnele de leziuni hepatice alcoolice
Hepatita hepatică este o boală hepatică acută sau cronică care se dezvoltă în timpul alcoolismului și se caracterizează prin necroză hepatică, inflamație și cicatrizare a țesutului hepatic. Cu simptome simptomatice, cele mai frecvente plângeri sunt lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături și dureri abdominale, în special în hipocondrul drept. Datorită pierderii poftei de mâncare și a greaței, majoritatea pacienților slăbesc. Un sfert dintre pacienții cu febră. În cazul hepatitei severe, febra poate să apară fără infecție, dar din moment ce imunitatea la acești pacienți este slăbită, este necesar să se excludă infecțiile în timpul examinării. Icterul, dacă este prezent, este de obicei mic, dar cu simptome de colestază (la 20-35% dintre pacienți) poate fi severă. Diareea și simptomele hipertensiunii portale sunt mai puțin frecvente. La majoritatea pacienților, ficatul este dureros la palpare și este mărit.
Teste de diagnosticare
- Cel mai caracteristic semnal de laborator al hepatitei alcoolice acute este o creștere a activității aminotransferazelor și nivelurilor de bilirubină. Activitatea AsAT depășește de obicei norma cu un factor de 2-10, dar rar crește peste 500 UI / l. Activitatea ALAT este de asemenea crescută, dar într-o măsură mai mică decât AsAT. Activitatea scăzută a ALT în hepatitele alcoolice poate fi asociată cu leziuni mitocondriale.
- Activitatea fosfatazei alcaline la cel puțin jumătate dintre pacienți este moderat crescută. Cu colestază, creșterea poate fi semnificativă. Activitatea gamma-GT în alcoolism este, de asemenea, adesea crescută. Modificarea activității acestei enzime este un indicator foarte sensibil al afectării hepatice alcoolice.
- Nivelurile globulinei serice sunt, de asemenea, adesea crescute, cu niveluri de IgA crescând semnificativ mai mult decât nivelurile altor imunoglobuline. Nivelul de albumină în ciroza compensată și alimentația normală a pacienților poate fi inițial normal, dar de obicei redus.
- Deoarece majoritatea factorilor de coagulare sunt sintetizați în ficat, prelungirea PT cu mai mult de 7-10 s într-o stare gravă a pacienților este un semn prognostic nefavorabil.
- Atunci când hepatita alcoolică este, de obicei, marcate modificări ale numărului total de sânge. Numărul de trombocite mai mic de 100 000 μl -1 indică, de obicei, ciroză hepatică. În plus față de faptul că alcoolul în sine este toxic pentru măduva osoasă, hepatita alcoolică acută sau cronică poate duce la hipersplenism, DIC și depresia hematopoietică.
- Este necesar să se excludă alte cauze ale afectării hepatice. Pentru a face acest lucru, efectuați studii serologice și colectați cu atenție istoricul de droguri. Paracetamolul în alcoolism poate fi toxic chiar și în doze terapeutice. Dacă se suspectează un supradozaj de paracetamol sau aspirină, se determină concentrația sanguină a acestora.
SUA. În ciuda faptului că, în majoritatea cazurilor, diagnosticul de hepatită alcoolică este ușor de făcut pe baza anamnezei, un test de sânge, uneori, în special cu simptome de colestază, este efectuată o ultrasunete abdominala pentru a exclude afecțiunile vezicii biliare și ale tractului biliar, ascites și carcinomul hepatocelular. Anumiți pacienți au, de asemenea, scanarea CT a abdomenului și cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă.
Biopsia hepatică trebuie efectuată cât mai curând posibil pentru a confirma diagnosticul și pentru a evalua severitatea afectării hepatice. În viitor, din cauza deteriorării funcției hepatice (prelungirea semnificativă a PV, ascite), poate fi imposibil să se efectueze o biopsie.
Examinarea histologică a probei permite determinarea tipului de afectare a ficatului de către alcool.
- Necroza este în principal centrolobulară, dar poate și capta întregul lobul hepatic. Hepatocitele sunt de obicei vizibile în diferite stadii de degenerare; ele se caracterizează prin puffiness, degenerarea balonului, vacuolizarea, prezența fibrililor Mallory sau a Taurului în interior.
- Exudatul inflamator constă în principal din neutrofile cu un număr mic de limfocite. Neutrofilele se găsesc în tracturi portal și sinusoide, care formează de obicei grupări în zone de necroză a hepatocitelor cu sau fără corpusul Mallory. În 50-75% din cazuri, neutrofilele formează rozete situate în jurul hepatocitelor colaterale cu Mallory's Taurus înăuntru.
- Fibroza este de obicei pronunțată în stadiile incipiente ale bolii. Adesea, o zonă de fibroză înconjoară vena centrală și se răspândește în spațiile Disse. Centrul de fibroză centrală poate persista chiar și după ce inflamația dispare, ducând la ciroză malignă.
- Degenerarea grasă a ficatului se găsește adesea în hepatitele alcoolice. Gravitatea acesteia depinde de faptul dacă pacientul a consumat mult timp alcoolul, conținutul de grăsimi din alimente și prezența obezității și diabetului.
- Colestază exprimată este observată la o treime din pacienți. În plus față de necroză și fibroza în jurul venelor centrale, caracteristică este necroza periportală pronunțată, inflamația și distrugerea conductelor biliare mici.
- Unii pacienți au hemosideroză.
Diagnosticarea leziunilor hepatice alcoolice
Toate simptomele de mai sus, precum și rezultatele testelor de sânge, care arată un nivel ridicat de transaminaze serice, o rată scăzută de albumină și factori ai sistemului de coagulare a sângelui, pot fi un semnal de alarmă pentru hepatita alcoolică.
Cu un curs favorabil al bolii pentru 3-4 săptămâni de tratament, procesul acut se stinge, dar în cazurile în care insuficiența hepatică devine ireversibilă, o persoană poate muri.
Curs de daune alcoolice la ficat
Dacă leziunile hepatice alcoolice sunt limitate doar la distrofia grasă, renunțarea la alcool poate duce la restabilirea funcției hepatice. Cu toate acestea, dacă există fibroză perivenulară răspândită prin sinusoide, evitarea alcoolului va preveni deteriorarea ulterioară a ficatului, dar cicatrizarea va rămâne.
Hepatita alcoolică. Severitatea hepatitei alcoolice poate fi diferită. Mortalitatea este de 10-15%. Recuperarea este lentă, în cele mai multe cazuri este nevoie de 2 până la 8 luni după încetarea consumului de alcool. În primele zile după renunțarea la alcool, starea pacientului se înrăutățește, de obicei, indiferent de ceea ce a fost la început. În această perioadă, encefalopatia și alte complicații sunt posibile, în special gastrită sau ulcer peptic, coagulopatie sau DIC, infecții (în special ale tractului urinar și plămânilor), peritonită primară și sindrom hepatorenal. Combinația dintre complicațiile severe conduce adesea la moartea pacientului. La mulți pacienți cu alcoolism, atacurile de hepatită alcoolică acută sunt suprapuse pe ciroza deja existentă a ficatului. Atacurile repetate de hepatită, necroză și fibroză conduc la cicatrizări severe și ciroză alcoolică.
Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice
Principala condiție pentru tratamentul cu succes a leziunilor hepatice alcoolice este cea mai strictă interdicție privind alcoolul. În multe țări, leziunile hepatice alcoolice devin tot mai frecvente, în timp ce prevalența altor afecțiuni hepatice nu se schimbă sau chiar scade.
Tratamentul simptomatic. Tratamentul este, în principiu, simptomatic. Majoritatea pacienților au nevoie de repaus; bolnavii grav bolnavi sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. Complicațiile hipertensiunii portale, dacă este cazul, trebuie tratate mai întâi. De asemenea, este important să se excludă infecțiile și pancreatita concomitentă și, dacă sunt detectate, să se prescrie un tratament adecvat.
Dieta. Consumul de alcool este strict interzis. Atribuiți tiamină, acid folic și multivitamine. Este important să se monitorizeze nivelurile de electroliți, calciu, magneziu, fosfați, glucoză și, dacă este necesar, să se ajusteze. Majoritatea pacienților au deficiență energetică în proteine. Consumul de energie și catabolismul proteic sunt crescute, adesea se observă rezistența la insulină, ca urmare a faptului că grăsimile sunt folosite ca sursă de energie, nu carbohidrați. Reducerea rezistenței la insulină și îmbunătățirea echilibrului azotului permite mese frecvente cu conținut scăzut de grăsimi, bogate în carbohidrați și fibre. Dacă pacientul nu poate mânca singur, este indicată alimentarea tubului cu amestecuri standard. În acele cazuri în care encefalopatia persistă în ciuda tratamentului standard, acestea trec la amestecuri specializate (de exemplu, Hepatic-Aid). Aportul caloric ar trebui să fie de 1,2-1,4 ori rata metabolică bazală. Grăsimea trebuie să reprezinte 30-35% din consumul caloric, restul - pentru carbohidrați. În absența encefalopatiei, nu este necesar să se limiteze cantitatea de proteine din dietă sub 1 mg / kg.
Dacă alimentarea sondei nu este posibilă, alimentarea parenterală este inițiată cât mai curând posibil, compoziția acesteia fiind calculată în același mod ca și în cazul alimentării sondei. Opiniile privind utilizarea soluțiilor cu un conținut ridicat de aminoacizi ramificați sunt controversate, dar sunt necesare doar în cazul encefalopatiei hepatice și a comă.
Sindromul de abstinență este posibil la începutul tratamentului. Pentru a preveni deliriul alcoolic și crizele convulsive, este necesară monitorizarea strictă a stării proceselor metabolice la un pacient și, dacă este necesar, utilizarea benzodiazepinelor cu prudență. Deoarece leziunile la ficat elimină aceste medicamente și encefalopatia se poate dezvolta cu ușurință, dozele de diazepam și chlordiazepoxidul trebuie să fie mai mici decât de obicei.
Metode de tratament a căror eficacitate nu a fost dovedită. Metodele de tratament pentru hepatitele alcoolice descrise mai jos sunt controversate. Acestea ar trebui utilizate numai la pacienți selectați, atent selectați, sub supraveghere medicală strictă.
Glucocorticoizii. În mai multe studii, prednisonul sau prednisonul la o doză de 40 mg timp de 4-6 săptămâni au redus mortalitatea la hepatitele alcoolice severe și la encefalopatia hepatică. Cu o evoluție mai ușoară a bolii, nu sa observat nicio îmbunătățire.
Antagoniști ai mediatorilor inflamatori. În cazul hepatitei alcoolice, nivelurile FIO, IL-1, IL-6 și IL-8 sunt ridicate, ceea ce se corelează cu o creștere a mortalității.
- Pentoxifilina. Se arată că pentoxifilina reduce producția de TNF, IL-5, IL-10 și IL-12.
- Ivfliximab (IgG monoclonal la TNF). Avantajul infliximabului este prezentat în două studii preliminare mici fără un grup de control.
- Etanerceptul este domeniul extracelular al receptorului p75 TNF solubil, cuplat cu fragmentul Fc al IgG 1 uman. Medicamentul leagă TNFα solubil, împiedicând interacțiunea acestuia cu receptorul. Într-un mic studiu care a implicat 13 pacienți cu hepatită alcoolică severă, administrarea etanerceptului timp de 2 săptămâni a sporit supraviețuirea lunară cu 92%. Cu toate acestea, la 23% dintre participanți, tratamentul a trebuit să fie întrerupt din cauza infecțiilor, sângerărilor gastrointestinale și insuficienței hepatice.
- Vitamina E singur sau în combinație cu alți antioxidanți îmbunătățește rezultatul hepatitei alcoolice.
- S-adenosilmetionina, precursorul cisteinei, unul dintre aminoacizii care alcătuiesc glutationul, este sintetizat în organism prin metionină-adenosil transferază din metionină și ATP. În cazul cirozei de copii din clasele A și B în funcție de copil (ciroză compensată și decompensată), S-adenozilmetionina a redus mortalitatea în 2 ani de la 29 la 12%.
Silibinina - substanța activă a ciulinului de lapte - are probabil un efect protector asupra ficatului, acționând ca un imunomodulator și neutralizând radicalii liberi.
Steroizii anabolizanți cu leziuni hepatice alcoolice pot avea un efect pozitiv. Eficacitatea acestor medicamente a fost studiată într-o serie de studii clinice, dar până în prezent nu a fost stabilită valoarea acestora în ceea ce privește afectarea hepatică alcoolică. În plus, utilizarea pe termen lung a steroizilor anabolizanți poate contribui la dezvoltarea bolii hepatice și a carcinomului hepatocelular.
Propil tiouracilul timp de 45 de zile a fost utilizat pentru hepatita alcoolică ușoară și moderată. Propiltiouracilul, reducând rata consumului de oxigen, poate astfel elimina hipoxia relativă în centrul lobului hepatic. În mai multe studii, pacienții tratați cu propiltiouracil au recuperat mai repede decât în grupul de control. În cazul hepatitei alcoolice severe, eficacitatea propiltiouracilului nu a fost încă studiată.
Colchicina a fost propusă pentru tratamentul leziunilor alcoolice la nivelul ficatului, deoarece are un efect antiinflamator, previne dezvoltarea fibrozei și asamblarea microtubulilor. Cu toate acestea, în timp ce eficacitatea acestuia nu a fost stabilită.
Noi medicamente. Conform studiilor preliminare, talidomida, misoprostolul, adiponectina și agenții care normalizează microflora intestinală pot acționa ca antagoniști ai mediatorilor inflamatori. Se studiază, de asemenea, utilizarea leucaferezei și a altor metode extracorporale pentru îndepărtarea citokinelor din organism, precum și a medicamentelor care suprimă apoptoza.
Transplant hepatic. Conformitatea pacienților cu criterii de afecțiune hepatică alcoolică pentru transplantul hepatic a fost discutată de la apariția programelor de transplant. Instrucțiunile clare încă nu există. Refuzul de alcool la majoritatea pacienților duce la o îmbunătățire a funcției hepatice și la creșterea supraviețuirii. Cu toate acestea, în unele cazuri, insuficiența hepatică progresivă continuă să se dezvolte. Deoarece tratamentul cu ciroză alcoolică decompensată nu este dezvoltat, transplantul hepatic este indicat la pacienții cu insuficiență hepatică în stadiu terminal. Din nefericire, necesitatea unui ficat donator depășește astăzi capacitatea de a le furniza tuturor celor care au nevoie de un transplant. La pacienții care au primit referire la transplantul de ficat, este important să excludem alte boli cauzate de abuzul de alcool, în special cardiomiopatia, pancreatita, neuropatia, epuizarea, ceea ce poate agrava prognoza globală. De asemenea, este important ca după operație pacientul să respecte regimul de tratament, să continue să se abțină de la alcool și să primească sprijin din partea membrilor familiei sau a serviciilor sociale. Rezultatele transplantului pentru ciroza alcoolică a ficatului sunt destul de favorabile și nu diferă mult de rezultatele pentru ciroză cauzată de alte cauze.
Prevenirea deteriorării alcoolului la ficat
Pentru majoritatea oamenilor, doza de alcool care poate dăuna ficatului este mai mare de 80 ml pe zi. De asemenea, este important cât timp o persoană consumă alcool, utilizarea zilnică obișnuită în cantități mici este mai periculoasă decât ocazional, deoarece în ultimul caz ficatul are un fel de răgaz până la următorul "atac alcoolic".
Oamenii de stiinta americani cred ca barbatii nu ar trebui sa bea mai mult de 4 portii standard pe zi, iar femeile - mai mult de 2 (portia standard este de 10 ml de alcool). În plus, vă sfătuesc să vă abțineți de la alcool cel puțin de două ori pe săptămână, astfel încât ficatul să aibă timp să se recupereze. Riscul de afectare a ficatului este determinat numai de conținutul de alcool din băutură, adică de "grade". Aditivii aromatici și alte componente care alcătuiesc diverse băuturi alcoolice nu au un efect toxic vizibil asupra ficatului.