Modalități de tratare a leziunilor hepatice alcoolice

În corpul unei persoane sănătoase, ficatul îndeplinește o serie de sarcini importante - protecția împotriva agenților străini, purificarea de toxine și excesul de hormoni, participarea la procesul digestiv. Un consum regulat prelungit de băuturi alcoolice are un efect dăunător asupra organului, declanșând reacții chimice în care hepatocitele sunt deteriorate. Ca urmare, se dezvoltă o boală hepatică alcoolică - o afecțiune patologică în care hepatocitele sunt regenerate și funcția hepatică este perturbată.

Patologia se dezvoltă la persoanele care abuză în mod sistematic alcoolul pentru mai mult de 8-12 ani. La risc - bărbați, femeile sunt susceptibile la daune hepatice alcoolice de 3 ori mai puțin. Dar reprezentanții sexului mai slab dezvoltă boala într-un timp mai scurt, legat de fiziologia corpului feminin. Datorită creșterii constante a numărului de persoane care consumă în mod regulat alcool, boala alcoolică reprezintă o problemă medicală și socială globală.

Factori de dezvoltare

Principalul motiv care provoacă dezvoltarea bolii hepatice alcoolice este dependența patologică de băuturile alcoolice, mai ales dacă o persoană le consumă în volume mari și în mod regulat. Ca urmare, sub acțiunea etanolului, nu numai că mor hepatocitele, ci se formează țesut conjunctiv grosier, foametea oxigenată a țesuturilor hepatice are loc cu umflarea lor ulterioară (hepatomegalie).

Alți factori care contribuie la apariția bolii includ:

• Sexul feminin Femeile se îmbolnăvesc mai repede, iar modificările patologice din ficat sunt mai active.
• Predispoziția genetică. Dacă organismul nu produce enzime suficiente pentru distrugerea alcoolului, apar modificări distructive în ficat din doze mici de etanol și într-o perioadă mai scurtă.
• Tulburări ale metabolismului în contextul disfuncțiilor endocrine (diabet, obezitate) și al comportamentului necorespunzător al alimentației.
• Bolile inflamatorii transmise și actuale ale ficatului (hepatită virală, fibroză, steatoză).

simptomatologia

Boala hepatică alcoolică apare secvențial, trecând prin mai multe etape, la fiecare dintre acestea fiind formată o anumită imagine clinică. Stadiul incipient al bolii alcoolice este degenerarea grasă a ficatului, care apare la 90% dintre pacienți după 8-10 ani de consum sistematic de alcool. Distrofia ficatului gras apare fără manifestări evidente, rareori o persoană se poate plânge de:

• apetit redus;
• episoade de greață;
• durere în abdomenul din dreapta sus;
• stralucirea pielii.

La următoarea etapă a leziunilor hepatice alcoolice se formează hepatită alcoolică, care are loc în mai multe variante: fulminant, acut sau cronic. Cursul super-rapid al formei alcoolice de hepatită este rar, dar leziunile hepatice masive pot fi fatale în câteva ore. Hepatita alcoolică acută se manifestă printr-o serie de simptome negative:

• cresterea durerii in partea dreapta, durerea plictisitoare in natura;
• manifestări dispeptice sub formă de greață, distensie abdominală, scaun rapid;
• pierderea apetitului;
• pierdere în greutate;
• sindromul hipertermic;
• icter hepatic.

Imaginea clinică a hepatitei alcoolice în formă cronică este caracterizată de o schimbare în perioadele de recidivă și de remisiune. În perioada de exacerbări, starea pacientului este caracterizată de instabilitate - este chinuit de dureri sistematice plictisitoare în abdomen, greață, erupție, scaun instabil (alternând constipația cu diaree). Uneori apare icterul.

Dacă o persoană continuă să ia alcool, progresează o boală alcoolică, provocând formarea cirozei - etapa finală a patologiei. Ciroza hepatică este determinată de caracteristicile caracteristice:

• roșeața palmelor;
• o creștere a dimensiunii urechilor;
• îngroșarea falangelor superioare ale degetelor;
• schimbarea formei plăcilor de unghii, consistența acestora;
• apariția mai multor vene de spider pe pielea feței și a corpului;
• extinderea rețelei venoase pe abdomenul din jurul inelului ombilical.

Ocazional, bărbații aflați în stadiul final al unei boli alcoolice dezvoltă ginecomastie (o creștere a volumului glandelor mamare) și hipogonadism (o scădere a testiculelor), impotență. Cu o lungă cursă de ciroză, fibromatoza palmară are loc cu formarea și creșterea unui loc dens dens, peste tendoanele dintre degetul 4 și 5. În viitor, există riscul dezvoltării unei imobilități complete a degetului inelar și a degetului mic.

complicații

Un curs lung de leziuni alcoolice la nivelul ficatului provoacă tulburări grave în funcționarea glandei. Ca rezultat, se pot dezvolta mai multe complicații:

• sângerări interne din tractul gastro-intestinal, care indică vărsături cu dungi de sânge și fecale negre (melena);
• sindromul tuturor funcțiilor renale;
• sindrom hepato-pulmonar;
• inflamația acută a peritoneului;
• ascită cu acumularea de volume mari de lichid în cavitatea peritoneală;
• îngreunarea prin oxigen datorită circulației mai slabe a sângelui.

Encefalopatia hepatică este considerată una dintre cele mai severe complicații ale unei boli alcoolice în stadiul hepatitei și cirozei. Condiția apare din cauza intoxicării creierului și a întregului corp din cauza toxinelor intestinale. Encefalopatia hepatică este însoțită de tulburări comportamentale și psiho-emoționale și poate duce la comă hepatică.

Cancerul de ficat este o complicație nu mai puțin formidabilă a daunelor provocate de alcool. Pacienții cu hepatită alcoolică și ciroză prezintă un risc crescut de apariție a tumorilor maligne în ficat. Cel mai adesea, acești pacienți dezvoltă carcinom hepatocelular.

diagnosticare

Diagnosticul pentru presupusa lezare a alcoolului la ficat începe cu colectarea anamnezei și confirmarea abuzului de alcool. Medicul acordă o atenție deosebită experienței de băut, volumului și frecvenței consumului de alcool. Examenul fizic include o evaluare a stării pielii și a membranelor mucoase, palparea și percuția ficatului.

Diagnosticul de laborator include:

• numărul total de sânge pentru a determina accelerarea ESR, creșterea numărului de celule albe din sânge, macrocitoză, semne de anemie megablastică și deficit de fier;
• analiza biochimică a sângelui, prin care se detectează o creștere a valorilor ALT și AST, o creștere a concentrației de bilirubină, transferină și fier seric;
• un teste de sânge imunologic care dezvăluie o creștere a concentrației de imunoglobulină A (tipică pentru pacienții cu ficat inflamat).

Toți indivizii suspectați de a avea o boală alcoolică sunt prescris pentru un test de sânge pentru alfa-fetoproteină din cauza probabilității mari de a dezvolta tumori maligne în ficat. Dacă concentrația alfa-fetoproteinei depășește 400 mg / ml, se poate argumenta prezența cancerului hepatic.

Diagnosticarea hardware include ultrasunete, ultrasunete Doppler, CT și RMN, biopsie, studii cu radionuclizi.

• Ecografia ficatului arată o creștere caracteristică a dimensiunii glandei, o schimbare a conturului și a formei acesteia. Utilizarea ultrasunetelor pentru a determina prezența și gradul de degenerare a țesutului hepatic.
• Sonografia Doppler este necesară pentru a identifica hipertensiunea portalului și pentru a determina presiunea în venele hepatice.
• CT și RMN ale ficatului, deoarece metodele de înaltă precizie ne permit să studiem starea parinemului hepatic și a vaselor din diferite proiecții.
• Studiile cu radionuclizi prezintă modificări difuze în paringamul hepatic. În plus, capacitățile secretoare ale glandei și rata de secreție a bilei sunt evaluate utilizând metoda.
• Biopsie hepatică. Prelevarea de biopsie cu o analiză histologică ulterioară este necesară pentru confirmarea finală a diagnosticului.

Metode de tratament

Succesul în tratamentul leziunilor hepatice alcoolice depinde de stadiul la care a fost diagnosticată patologia. Dacă pacientul are o stadiu inițial - distrofie grasă - măsurile terapeutice sunt reduse la organizarea dietei, abandonarea completă a alcoolului și a complexelor multivitamine. Îmbunătățirea stării cu un astfel de tratament are loc în 2-4 săptămâni, cu timpul, funcțiile hepatice sunt restabilite.

Tratamentul bolii hepatice alcoolice în prezența hepatitei și a semnelor inițiale de ciroză vizează eliminarea simptomelor negative, prevenirea complicațiilor și combaterea proceselor distructive. Terapia este complexă și include:

• refuzul de a lua alcool;
• organizarea de alimentație alimentară;
• măsuri de detoxificare a organismului utilizând fluide intravenoase de soluții cu glucoză, piridoxină și cocarboxilază;
• luând medicamente (hepatoprotectori, fosfolipide esențiale) pentru a regenera țesutul hepatic, pentru a restabili funcționalitatea hepatocitelor și pentru a-și îmbunătăți proprietățile de protecție;
• luând medicamente diuretice în prezența ascitei pe fondul hipertensiunii portale;
• care iau medicamente de corticosteroid pentru hepatita alcoolică severă, atunci când există un risc ridicat de deces.

Tratamentul poate include medicamente cu acid ursodeoxicolic pentru a normaliza activitatea ficatului, reglarea metabolismului lipidic și îmbunătățirea capacității secretoare. Dacă starea psihică a pacientului este afectată, medicația este prescrisă pe baza S-adenozilmetioninei. Pacienții cu degenerare cicatricială a tendoanelor palmar au nevoie de terapie fizică și, atunci când sunt neglijați, au nevoie de corecție chirurgicală.

Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice în stadiul terminal (ciroza dezvoltată) vizează prevenirea complicațiilor și ameliorarea simptomelor sub formă de durere, dispepsie etc. Cea mai bună opțiune este transplantul unui ficat sănătos de la un donator. O condiție importantă pentru implementarea transplantului - respingerea completă a alcoolului timp de șase luni.

Dieta joacă un rol semnificativ în accelerarea recuperării pacienților cu leziuni hepatice alcoolice. În cursul patologiei, deficitul de proteine, lipsa unui număr de vitamine și oligoelemente (zinc, vitaminele A, D, E, C) se dezvoltă. Prin urmare, pacienții prezintă o nutriție bună, cu un conținut ridicat de calorii, un conținut optim de carbohidrați și proteine.

previziuni

Există o relație directă între stadiul bolii hepatice alcoolice și prognosticul de supraviețuire. Cu o detectare precoce, prognosticul este favorabil - degenerarea grasă a țesuturilor hepatice este reversibilă, cu terapie adecvată, este posibilă recuperarea completă. Prognosticul se îmbunătățește cu o durată scurtă a bolii și absența excesului de greutate.

Dacă boala este detectată în stadiul hepatitei și cirozei alcoolice, prognosticul se schimbă într-o direcție nefavorabilă. Doar 50% dintre pacienții cu boală alcoolică în stadiu de ciroză trăiesc timp de 5 ani și mai mult. Dacă cancerul de ficat se alătură cursului patologiei, supraviețuirea scade drastic, până la 1-3 ani.

Boala hepatică alcoolică este mai ușor de prevenit decât de vindecare. Pentru a face acest lucru, este important să urmați o serie de reguli simple - să reduceți utilizarea băuturilor alcoolice la minimum (sau să eliminați complet), să mâncați bine, să controlați greutatea corporală și să tratați în mod adecvat bolile tractului biliar și ale organelor gastro-intestinale.

Boala hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică este o degenerare structurală și o afectare a funcției hepatice, datorită utilizării prelungite sistemice a alcoolului. La pacienții cu boală hepatică alcoolică, apare o scădere a apetitului, o durere plictisitoare în hipocondrul drept, greață, diaree, icter; în ciroză în fază târzie și encefalopatie hepatică se dezvoltă. Diagnosticul este promovat prin ultrasunete, Doppler, scintigrafie, biopsie hepatică și teste de sânge biochimice. Tratamentul bolii hepatice alcoolice implică abandonarea alcoolului, medicamente (hepatoprotectori, antioxidanți, sedative) și, dacă este necesar, transplantul de ficat.

Boala hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică se dezvoltă la persoanele fizice, care consumă băuturi alcoolice în doze zilnice medii (în termeni de etanol pur) de 40-80 de grame la bărbați și mai mult de 20 de grame la femei pentru o perioadă lungă de timp (mai mult de 10-12 ani). Manifestările bolii hepatice alcoolice sunt degenerarea grasă (steatoza, degenerarea țesutului gras), ciroza (înlocuirea țesutului hepatic cu fibroza conjunctivă), hepatita alcoolică.

Riscul de boală alcoolică la bărbați este de aproape trei ori mai mare, deoarece abuzul de alcool la femei și bărbați are loc în proporție de 4 până la 11. Totuși, dezvoltarea bolilor alcoolice la femei apare mai rapid și atunci când consumă mai puțin alcool. Acest lucru se datorează caracterului de gen al absorbției, catabolismului și eliminării alcoolului. Datorită creșterii consumului de băuturi spirtoase din lume, boala hepatică alcoolică este o problemă socială și medicală gravă, care este abordată îndeaproape de gastroenterologie și narcologie.

Mecanisme de dezvoltare

Majoritatea alcoolului etilic care intră (85%) este expusă la enzima alcool dehidrogenază și acetat dehidrogenază. Aceste enzime sunt produse în ficat și stomac. Rata de defalcare a alcoolului depinde de caracteristicile genetice. Cu utilizarea regulată pe termen lung a alcoolului, catabolismul său accelerează și acumulează produse toxice formate în timpul divizării etanolului. Aceste produse au un efect toxic asupra țesutului hepatic.

Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice

• doze mari de alcool consumat, frecvența și durata utilizării acestuia;
• sexul feminin (activitatea de alcool dehidrogenază la femei, de regulă, mai mică);
• sensibilitatea genetică la activitatea redusă a enzimelor distrugătoare de alcool;
• boală hepatică concomitentă sau amânată;
• tulburări metabolice (sindrom metabolic, obezitate, obiceiuri alimentare dăunătoare), afecțiuni endocrine.

Simptomele bolii hepatice alcoolice

Prima etapă a bolii hepatice alcoolice, care apare în aproape 90% din cazurile de abuz de alcool regulat de mai mult de 10 ani, este degenerarea grasă a ficatului. Cel mai adesea, este asimptomatică, uneori pacienții au scăzut apetitul și ocazional dureri plictisitoare în hipocondrul drept, posibil greață. Aproximativ 15% dintre pacienți au icter.

Hepatita alcoolică acută poate apărea, de asemenea, fără simptome clinice pronunțate sau cu un curs fulminant sever, care duce la deces. Cu toate acestea, cele mai frecvente semne de hepatita alcoolica este o durere (durere surdă în cadranul din dreapta sus), dispepsie (greață, vărsături, diaree), oboseală, tulburări în poftei de mâncare și pierderea în greutate. Icterul hepatic este, de asemenea, un simptom frecvent (pielea are o nuanță de ocru). În jumătate din cazuri, hepatita alcoolică acută este însoțită de hipertermie.

Hepatita cronică alcoolică este prelungită cu perioade de exacerbări și remisiuni. Periodic există dureri moderate, greață, erupție, arsuri la stomac, diaree, alternând cu constipație. Icterul este observat uneori.

Odată cu progresia alcoolismului la simptomele hepatitei C sunt unite trăsături caracteristice de a dezvolta ciroză: eritem palmar (inrosirea palmelor), telangiectazie (vene paianjen) pe fata si corp, sindromul de „copane“ (o îngroșare caracteristică a falangelor distale), „ferestre de timp“ (modificarea patologică a formei și consistenței unghiilor); "Capetele de meduze" (vene dilatate ale peretelui abdominal anterior în jurul buricului). La bărbați, uneori sunt observate ginecomastia și hipogonadismul (mărirea sânilor și reducerea testiculelor).

Odată cu dezvoltarea ulterioară a cirozei alcoolice la pacienți, există o creștere caracteristică a auriculelor. O altă manifestare caracteristică a bolii hepatice alcoolice în faza terminală a contractura Dupuytren sunt: ​​inițial palma tendoanelor IV-V degetele detectate mănunchi conjunctive dense (uneori dureroase). În viitor, crește cu implicarea articulațiilor mâinilor în proces. Pacienții se plâng de dificultatea de a îndoi degetul inelului și degetul mic. În viitor, ele pot fi complet imobilizate.

Complicațiile bolii hepatice alcoolice

Boala hepatica alcoolica adesea duce la dezvoltarea de sângerări gastro-intestinale, encefalopatie hepatică (substanțe toxice care se acumulează în organism datorită unei scăderi a activității funcționale, depozitate în țesutul cerebral), tulburări ale funcției renale. Persoanele care suferă de boli alcoolice sunt expuse riscului de a dezvolta cancer la ficat.

Diagnosticul bolii hepatice alcoolice

În diagnosticul bolii hepatice alcoolice, colectarea anamnezei și identificarea abuzului prelungit al alcoolului de către pacient joacă un rol semnificativ. Gastroenterologul constată cu atenție cât timp, cu ce regularitate și în ce cantități pacientul consumă alcool.

În testele de laborator se observă macrocitoză în testul general de sânge (efectul toxic al alcoolului asupra măduvei osoase este afectat), leucocitoza și ESR accelerată. Anemia megablastică și a deficitului de fier poate să apară. Un număr redus de trombocite este asociat cu inhibarea funcțiilor măduvei osoase și este, de asemenea, detectat ca un simptom al hipersplenismului, cu o presiune tot mai mare în sistemul cavelor venoase în ciroză.

Testele de sânge biochimice indică o creștere a activității AST și ALT (transferază hepatică). De asemenea, notați conținutul ridicat de bilirubină. Analiza imunologică relevă o creștere a nivelului de imunoglobulină A. Când alcoolul este consumat într-o doză zilnică medie de mai mult de 60 g de etanol pur în serul de sânge, se observă o creștere a transferinei carbohidrați sărăcite. Uneori poate exista o creștere a cantității de fier din ser.

Pentru diagnosticul bolii hepatice alcoolice este necesară o istorie atentă. Este important să se ia în considerare frecvența, cantitatea și tipul consumului de alcool. În legătură cu un risc crescut de apariție a cancerului de ficat la pacienții cu boală alcoolică suspectată, conținutul de alfa-fetoproteină este determinat în sânge. Când concentrația sa este mai mare de 400 ng / ml, prezența cancerului este presupusă. De asemenea, pacienții au o încălcare a metabolismului grăsimilor - în sânge crește conținutul de trigliceride.

Tehnicile instrumentale care ajută la diagnosticarea bolilor alcoolice includ examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale și a ficatului, sonografia Doppler, CT, RMN ficat, examinarea radionucleică și biopsia țesutului hepatic.

În timpul ecografiei hepatice, semnele de modificare a mărimii și formei degenerării grasei hepatice (caracteristică hiperechogenică a țesutului hepatic) sunt clar vizibile. Doppler cu ultrasunete evidențiază hipertensiunea portală și o creștere a presiunii în sistemul venoaselor hepatice. Imagistica prin rezonanță magnetică și electronică vizualizează bine țesutul hepatic și sistemul său vascular. Atunci când scanarea cu radionuclizi a evidențiat modificări difuze în lobulele hepatice, precum și rata de secreție hepatică și producția de bilă poate fi determinată. Pentru confirmarea definitivă a unei boli alcoolice, se efectuează o biopsie hepatică pentru analiza histologică.

Tratamentul bolii hepatice alcoolice

Detectarea precoce a unei boli alcoolice în stadiul degenerării grase a ficatului (când procesul este încă reversibil) ajută la prevenirea progresiei ulterioare și la refacerea funcției hepatice. Dacă pacientul a dezvoltat deja hepatită alcoolică sau ciroză, tratamentul ulterior vizează în principal atenuarea simptomelor, prevenirea deteriorării ulterioare și prevenirea complicațiilor.

O condiție prealabilă pentru tratamentul bolilor alcoolice este renunțarea completă și definitivă la consumul de alcool. Deja, această măsură determină o îmbunătățire a stării, iar în stadiile incipiente de steatoză poate duce la un tratament.

De asemenea, pacienților cu boală hepatică alcoolică li se prescrie o dietă. Necesar alimente cu calorii suficiente, o proteină echilibrată, vitamine și oligoelemente, din moment ce abuzatorii de alcool suferă adesea de hipovitaminoză și deficit de proteine. Pacienții sunt sfătuiți să ia complexuri multivitamine. În anorexie severă - alimente parenteral sau cu o sondă.

Terapia medicamentoasă include măsuri de detoxifiere (terapie prin perfuzie cu soluții de glucoză, piridoxină, cocarboxilază). Fosfolipidele esențiale sunt utilizate pentru regenerarea țesutului hepatic. Ele restabilește structura și funcționalitatea membranelor celulare și stimulează activitatea enzimelor și proprietățile protectoare ale celulelor. Pentru hepatita acută alcoolică severă care amenință viața pacientului, se utilizează medicamente cu corticosteroizi. Contraindicații în ceea ce privește scopul lor sunt prezența infecției și hemoragiilor gastrointestinale.

Acidul ursodezoxicolic este prescris ca un hepatoprotector. Are, de asemenea, proprietăți coleretice și reglează metabolismul lipidic. S-adenosilmetionina de droguri este utilizată pentru a corecta starea psihologică. Odată cu dezvoltarea contracției lui Dupuytren, inițial ele sunt tratate prin metode fizioterapeutice (electroforeză, reflexoterapie, terapie de exerciții, masaj etc.) și, în cazuri avansate, recurg la corecție chirurgicală.

Ciroza dezvoltată a ficatului, de regulă, necesită tratament simptomatic și tratamentul complicațiilor apărute (sângerări venoase, ascite, encefalopatie hepatică). În stadiul terminal al bolii, poate fi recomandat transplantul de ficat donator. Pentru a efectua această operație este necesară o abstinență strictă de la alcool timp de cel puțin șase luni.

Prognoza bolii hepatice alcoolice

Prognoza depinde în mod direct de stadiul bolii în care se începe tratamentul, de respectarea strictă a recomandărilor medicale și de abandonul total al consumului de alcool. Stadiul de steatoză este reversibil și, cu măsuri terapeutice adecvate, activitatea ficatului este normalizată în decurs de o lună. Dezvoltarea cirozei în sine are un rezultat nefavorabil (supraviețuirea timp de 5 ani la jumătate dintre pacienți), dar amenință și cu apariția cancerului hepatic.

Prevenirea bolii hepatice alcoolice este abstinența de la abuzul de alcool.

Leziuni hepatice alcoolice, simptome, tratament, cauze, semne

Efectele nocive ale alcoolului asupra organismului uman au fost cunoscute de mult timp.

Majoritatea consumatorilor de alcool, precum și toți alcoolicii cronici, suferă de leziuni hepatice - acesta este un fapt cunoscut. Legătura dintre abuzul de alcool și boala hepatică a fost remarcată de medicii din Grecia antică, în plus, a fost descrisă în manuscrise antice indiene.

Doar o mică parte din alcool intră în sânge și ficat din stomac. Masa sa principală intră în sânge din intestine.

Astăzi, există trei boli principale ale ficatului asociate cu alcoolismul. Acestea sunt hepatoză grasă (obezitate hepatică) și ciroză, precum și hepatită alcoolică descrisă mai sus.

Epidemiologia daunelor hepatice alcoolice

Faptul că abuzul de alcool duce la afectarea ficatului, a cunoscut deja vechii greci. Cantitatea de alcool consumată de parfumul populației și mortalitatea cauzată de daunele hepatice alcoolice este afectată de disponibilitatea băuturilor alcoolice, de legile privind comerțul cu acestea, precum și de condițiile economice, culturale și climatice. Alcoolismul este o boală parțial ereditară, iar factorii genetici influențează abuzul de alcool. Factorii de risc pentru leziunile hepatice alcoolice includ predispoziția ereditară, epuizarea, sexul feminin, hepatita B, C și D.

90-95% dintre persoanele care abuzează în mod constant de alcool, dezvoltă degenerarea grasă a ficatului. Această condiție este aproape întotdeauna reversibilă - cu condiția ca pacientul să renunțe la băut. La 10-30% dintre pacienți, degenerarea grasă a ficatului progresează până la fibroza perivululară (depunerea colagenului în și în jurul pereților venelor centrale). 10-35% dintre alcoolici dezvoltă hepatită alcoolică acută, care poate să reapară sau să devină cronică. Unii dintre acești pacienți se recuperează, dar în 8-20% se formează fibroza perisinusoidală, perivenulară și pericentrală și ciroza.

Relația dintre alcool și ciroza hepatică

Probabilitatea dezvoltării cirozei este afectată de cantitatea de alcool consumată și de durata utilizării acesteia. Pentru bărbații care consumă 40-60 g de alcool pe zi, riscul relativ de ciroză hepatică crește de 6 ori comparativ cu cei care consumă mai puțin de 20 g de alcool pe zi; pentru cei care consumă 60-80 g de alcool pe zi, crește de 14 ori.

În studiul de caz-control, riscul relativ de ciroză hepatică pentru bărbații care au consumat 40-60 grame de alcool pe zi a fost de 1,83 în comparație cu bărbații care au consumat mai puțin de 40 de grame de alcool pe zi. Atunci când se consumă mai mult de 80 g de alcool pe zi, această cifră a crescut la 100. Pentru femei, pragul și dozele medii de alcool, care duc la ciroză, sunt mai mici. Cu alcool greu, riscul de leziuni hepatice alcoolice este mai mare decât atunci când consumați alcool în timp ce mâncați și când beți bere și băuturi spirtoase - mai mult decât atunci când beți vin.

Metabolismul etanolului

Absorbție, distribuție și eliminare. Aproximativ 100 mg de etanol pe kilogram de greutate este îndepărtată de la un organism de persoană sănătoasă pe oră. Odată cu consumul de cantități mari de alcool timp de mulți ani, rata de eliminare a etanolului poate fi dublată. Etanolul este absorbit în tractul gastrointestinal, în special în duodenal și jejun (70-80%). Datorită dimensiunii mici a moleculelor și a solubilității reduse în grăsimi, absorbția sa are loc prin difuzie simplă. Cu o evacuare întârziată a conținutului de stomac și prezența conținutului în intestin, absorbția scade Hrana încetinește absorbția etanolului în stomac; după consumul de alimente, concentrația de etanol în sânge crește mai încet, iar valoarea maximă este mai mică decât în ​​cazul unui stomac gol. Alcoolul intră foarte repede în circulația sistemică. În organele cu o cantitate bogată de sânge (creier, plămâni, ficat) se ajunge rapid la aceeași concentrație de alcool ca și în sânge. Alcoolul este slab solubil în grăsimi: la temperatura camerei, lipidele tisulare absoarbe doar 4% din cantitatea de alcool care se dizolvă în același volum de apă. Prin urmare, aceeași cantitate de alcool pe unitate de greutate va da o persoană completă o concentrație mai mare de etanol în sânge decât cea a săracului. La femei, distribuția medie a etanolului este mai mică decât la bărbați, astfel încât concentrația maximă de etanol în sânge este mai mare, iar suprafața medie sub curba concentrației serice este mai mare.

La om, mai puțin de 1% alcool este excretat în urină, 1-3% prin plămâni și 90-95% ca dioxid de carbon după oxidare în ficat.

metabolism

Alcool dehidrogenază. Majoritatea etanolului este oxidat în ficat, dar într-o mică măsură acest proces are loc în alte organe și țesuturi, incluzând stomacul, intestinul, rinichii și măduva osoasă. Alcoolul dehidrogenază este prezent în membrana mucoasă a stomacului, jejunului și ileului, iar o proporție suficient de mare de etanol este oxidat chiar înainte de primul trecere prin ficat. La femei, activitatea de alcool dehidrogenază a stomacului este mai scăzută decât la bărbați, iar în timpul alcoolismului scade și mai mult.

În ficat, calea principală a metabolismului etanolului este oxidarea la acetaldehidă prin acțiunea alcool dehidrogenazei. Există și alte căi de oxidare intracelulare. Alcoolul dehidrogenaza există în mai multe forme; Sunt descrise cel puțin trei clase de dehidrogenaze alcoolice, care diferă în structura și funcțiile lor. Diferitele forme de alcool dehidrogenază nu sunt distribuite în mod egal între persoane de etnie diferită. Acest polimorfism poate explica parțial diferențele în rata de formare a acetaldehidei și eliminarea etanolului din organism. Metabolizarea etanolului în ficat constă în trei etape principale. Inițial, etanolul din citozolul hepatocitelor este oxidat în acetaldehidă. Apoi, acetaldehida este oxidat în acid acetic, în principal sub acțiunea dehidrogenazei aldehidice mitocondriale. În cea de-a treia etapă, acidul acetic intră în sânge și se oxidează în țesuturi la dioxid de carbon și apă.

Oxidarea etanolului alcool dehidrogenazei în acetaldehidă necesită participarea NAD ca cofactor. În timpul reacției, NAD este redus la NADH, ceea ce crește raportul NADH / NAD în ficat, iar acest lucru, la rândul său, are un efect semnificativ asupra proceselor metabolice care apar în el: inhibă gluconeogeneza, întrerupe oxidarea acidului gras, inhibă activitatea în ciclul Krebs, piruvat la acidul lactic, ceea ce duce la acidoză lactică (a se vedea mai jos).

Sistemul de oxidare microsomală a etanolului este localizat în reticulul endoplasmatic al hepatocitelor și este unul dintre izoenzimele citocromului P450, care necesită NADPH drept cofactor și oxigen pentru activitatea sa. Abuzul cronic de alcool duce la hipertrofia reticulului endoplasmatic, ducând la creșterea activității sistemului de oxidare microsomală a etanolului. Cu toate acestea, nu există un consens privind contribuția sa cantitativă la metabolismul general al etanolului. În plus față de etanol, acest sistem oxidează alți alcooli, precum și tetraclorura de carbon și paracetamolul.

Sub acțiunea aldehidă dehidrogenazei, acetaldehida este rapid transformată în acid acetic. Există mai multe forme de aldehidă dehidrogenază. În ficatul uman există două izoenzime aldehidă dehidrogenază - I și II. La 50% din japonezi, aldehida dehidrogenaza mietochondrială (izoenzima I) este absentă în ficat. Lipsa de aldehidă dehidrogenază I la asiatici are o serie de consecințe metabolice și clinice.

Încălcarea reacțiilor de recuperare în ficat. Oxidarea etanolului alcool dehidrogenazei la acetaldehidă în citozolul hepatocitelor necesită participarea NAD ca cofactor. NAD este restaurat la NADH. Pentru oxidarea acetaldehidei în acid acetic în mitocondrii sub acțiunea aldehidei dehidrogenazei, se impune și NAD, care este redus la NADH. Astfel, în citozol și în mitocondrii, raportul dintre NADH și NAD crește, în timp ce raportul lactat / piruvat și acidul β-hidroxibutiric / acidul acetoacetic cresc atât în ​​ficat, cât și în sânge. Aceasta duce la suprimarea gluconeogenezei, oxidarea acidului gras, activitatea ciclului Krebs, care se manifestă prin ficat gras, hipoglicemie și acidoză lactică.

Schimbări în metabolismul etanolului, acetaldehidei și acidului acetic în abuzul cronic al alcoolului. Excreția etanolului este sporită dacă nu există nici o afectare hepatică semnificativă clinic sau malnutriție severă. Aceasta se datorează unei creșteri a activității alcooldehidrogenazei și a sistemului microzomal de oxidare a etanolului, o creștere a metabolismului bazal în ficat și, eventual, o creștere a reoxidării NADH în mitocondrii, stadiul limitator al metabolismului etanolului. Accelerarea eliminării etanolului la pacienții care primesc glucocorticoizi se explică prin faptul că acesta stimulează gluconeogeneza, care, la rândul său, sporește conversia NADH la NAD.

La persoanele sănătoase, aproape toată acetaldehida formată în timpul oxidării etanolului suferă o oxidare ulterioară în ficat. Cu toate acestea, în alcoolism, precum și în asiatici, în care consumul de alcool provoacă înroșirea feței, unele acetaldehide se găsesc în sânge. Concentrația acetaldehidei în sânge este chiar mai mare în alcoolism datorită intoxicației severe - probabil că aceasta se datorează oxidării intensive a etanolului cu alcool dehidrogenază cu o activitate redusă a dehidrogenazei aldehidice din cauza afectării hepatice și a abuzului constant de alcool.

Cauzele afectării alcoolului la ficat

Deteriorarea hepatocitelor. Alcoolice leziuni hepatice cauzate de mai mulți factori. Etanolul schimbă proprietățile fizice ale membranelor biologice, modificând compoziția lor lipidică, ceea ce face ca membrana să fie mai fluidă. Acestea cresc conținutul de esteri ai colesterolului și scad activitatea enzimelor, cum ar fi succinat dehidrogenaza, citocromii a și b, precum și capacitatea totală respiratorie a mitocondriilor.

În plus față de modificările metabolice cauzate de reacțiile de reducere a afectării și suprimarea oxidării acidului gras în timpul oxidării etanolului, consumul de doze mari de etanol promovează aportul de grăsime din țesutul adipos spre ficat. Consumul de alimente grase crește riscul de ficat gras. Cu abuzul cronic al alcoolului, acest efect se estompează.

Acetaldehida, aparent, este principalul factor patogenetic al leziunilor hepatice alcoolice. Sa demonstrat că se poate lega covalent de proteinele hepatocite. Compușii care rezultă inhibă secreția de proteine ​​de către ficat, perturba funcțiile proteinelor, reacționează cu macromoleculele celulare, ceea ce duce la afectarea gravă a țesutului. Acetaldehida poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor datorită formării radicalilor liberi. În mod normal, radicalii liberi sunt neutralizați de glutation, dar deoarece acetaldehida se poate lega de glutation (sau cisteină, care inhibă sinteza glutationului), cantitatea de glutation se scade în ficat, observată la pacienții cu alcoolism. Legarea de glutation poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor.

Răspunsul imunitar umoral poate juca, de asemenea, un rol în afectarea ficatului - producerea de anticorpi la produsele de legare a acetaldehidei la proteine, proteine ​​microtubule și alte proteine. Conform datelor non-interne, reacțiile citotoxice mediate de limfocite pot fi, de asemenea, implicate în afectarea hepatocitelor.

În cazul abuzului cronic al alcoolului, se observă inducerea sistemului de oxidare microsomală a etanolului, ceea ce sporește în continuare producția de acetaldehidă. Dar, în plus, inducerea sistemului microsomal crește consumul de oxigen, contribuind la hipoxie, în special în centrul lobului hepatic, deoarece aici se localizează în principal citocromul. Inducția sa mărește hepatotoxicitatea substanțelor cum ar fi tetraclorura de carbon și paracetamolul, care pot, de asemenea, să crească leziunile hepatocitelor, în special în regiunea perivululară.

În plus față de acumularea de grăsimi în timpul abuzului cronic al alcoolului, proteinele se acumulează în și în jurul hepatocitelor, incluzând proteinele microfișe (celulele Mallory) și proteinele rămase în ficat datorită întreruperii sintezei și transportului lor. Ca urmare, zona sinusoidelor și alimentarea cu sânge a hepatocitelor este redusă în continuare.

Fibroza hepatică. Inflamația indusă de alcool și necroza hepatocitelor contribuie la dezvoltarea fibrozei și cirozei hepatice. În plus, schimbul de colagen și depunerea acestuia în ficat este puternic influențat de etanol și de metaboliții săi.

Abuzul cronic de alcool duce la activarea și proliferarea celulelor Ito în spațiul perisinusoidal și perivulular, precum și la miofibroblastele care încep să producă mai multe tipuri de laminină și colagen I, III, IV. Myofibroblastele au contractilitate și pot contribui la cicatrizare și la dezvoltarea hipertensiunii portale în ciroză. Procesele celulelor Ito și a miofibroblastelor penetrează spațiile Disse din jurul hepatocitelor; cu cât sunt mai multe astfel de celule, cu atât mai mult colagen este depozitat în spațiile Disse. Sinteza fibronectinei este, de asemenea, în creștere, care poate servi drept bază pentru depunerea colagenului. Umplerea spațiilor Disse cu colagen poate duce în cele din urmă la izolarea hepatocitelor din alimentarea cu sânge. În plus, aceasta crește rezistența la fluxul sanguin, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertensiunii portale. Fibroza perivenulară și perisinusoidală este un semn prognostic al dezvoltării cirozei alcoolice a ficatului. Prezența hepatitei alcoolice și a ficatului gras crește, de asemenea, probabilitatea cirozei.

Diferite citokine, incluzând TNF, IL-2, IL-6, factorii de creștere transformatori alfa și beta, factorul de creștere a plachetelor contribuie la activarea celulelor Ito, mărind astfel leziunile hepatice.

Natura puterii și deteriorarea alcoolului la ficat. Deficitul caracteristic al alcoolicilor poate fi, cel puțin parțial, secundar - datorită tulburărilor metabolice cauzate de etanol și afecțiunilor hepatice deja existente. Există dovezi că o dietă bogată în proteine ​​și lecitină din boabele de soia cu ciroză alcoolică au un efect protector asupra ficatului.

Hepatita alcoolică. Simptomele bolii sunt în multe feluri similare cu simptomele hepatitei virale. În forma ușoară a bolii, se observă oboseală, pierderea poftei de mâncare și scăderea în greutate. Cu toate acestea, fiecare nouă inspirație de alcool contribuie la progresul lent al procesului. Se produce o afecțiune severă: apetitul dispare complet, se observă slăbiciune și iritabilitate, creșterea temperaturii corpului, icter, dureri la nivelul abdomenului superior, frisoane și un simptom tipic al insuficienței hepatice - somnolență.
În formă severă apar vărsături și diaree, adesea asociate cu pneumonie și infecții ale tractului urinar. Insuficiența hepatică poate duce la confuzie, pierderea orientării sau comă. Prin urmare, este foarte important să se detecteze cât mai curând posibil semnele de leziuni hepatice alcoolice pentru a opri consumul de alcool și a începe tratamentul.

Simptomele și semnele de leziuni hepatice alcoolice

Hepatita hepatică este o boală hepatică acută sau cronică care se dezvoltă în timpul alcoolismului și se caracterizează prin necroză hepatică, inflamație și cicatrizare a țesutului hepatic. Cu simptome simptomatice, cele mai frecvente plângeri sunt lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături și dureri abdominale, în special în hipocondrul drept. Datorită pierderii poftei de mâncare și a greaței, majoritatea pacienților slăbesc. Un sfert dintre pacienții cu febră. În cazul hepatitei severe, febra poate să apară fără infecție, dar din moment ce imunitatea la acești pacienți este slăbită, este necesar să se excludă infecțiile în timpul examinării. Icterul, dacă este prezent, este de obicei mic, dar cu simptome de colestază (la 20-35% dintre pacienți) poate fi severă. Diareea și simptomele hipertensiunii portale sunt mai puțin frecvente. La majoritatea pacienților, ficatul este dureros la palpare și este mărit.

Teste de diagnosticare

• Cel mai caracteristic semnal de laborator al hepatitei alcoolice acute este o creștere a activității aminotransferazelor și nivelurilor de bilirubină. Activitatea AsAT depășește de obicei norma cu un factor de 2-10, dar rar crește peste 500 UI / l. Activitatea ALAT este de asemenea crescută, dar într-o măsură mai mică decât AsAT. Activitatea scăzută a ALT în hepatitele alcoolice poate fi asociată cu leziuni mitocondriale.
• Activitatea fosfatazei alcaline la cel puțin jumătate dintre pacienți este moderat crescută. Cu colestază, creșterea poate fi semnificativă. Activitatea gamma-GT în alcoolism este, de asemenea, adesea crescută. Modificarea activității acestei enzime este un indicator foarte sensibil al afectării hepatice alcoolice.
• Nivelurile globulinei serice sunt, de asemenea, adesea crescute, cu niveluri de IgA crescând semnificativ mai mult decât nivelurile altor imunoglobuline. Nivelul de albumină în ciroza compensată și alimentația normală a pacienților poate fi inițial normal, dar de obicei redus.
• Deoarece majoritatea factorilor de coagulare sunt sintetizați în ficat, prelungirea PT cu mai mult de 7-10 s într-o stare gravă a pacienților este un semn prognostic nefavorabil.
• Atunci când hepatita alcoolică este, de obicei, marcate modificări ale numărului total de sânge. Numărul de trombocite mai mic de 100 000 μl -1 indică, de obicei, ciroză hepatică. În plus față de faptul că alcoolul în sine este toxic pentru măduva osoasă, hepatita alcoolică acută sau cronică poate duce la hipersplenism, DIC și depresia hematopoietică.
• Este necesar să se excludă alte cauze ale afectării hepatice. Pentru a face acest lucru, efectuați studii serologice și colectați cu atenție istoricul de droguri. Paracetamolul în alcoolism poate fi toxic chiar și în doze terapeutice. Dacă se suspectează un supradozaj de paracetamol sau aspirină, se determină concentrația sanguină a acestora.

SUA. În ciuda faptului că, în majoritatea cazurilor, diagnosticul de hepatită alcoolică este ușor de făcut pe baza anamnezei, un test de sânge, uneori, în special cu simptome de colestază, este efectuată o ultrasunete abdominala pentru a exclude afecțiunile vezicii biliare și ale tractului biliar, ascites și carcinomul hepatocelular. Anumiți pacienți au, de asemenea, scanarea CT a abdomenului și cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă.

Biopsia hepatică trebuie efectuată cât mai curând posibil pentru a confirma diagnosticul și pentru a evalua severitatea afectării hepatice. În viitor, din cauza deteriorării funcției hepatice (prelungirea semnificativă a PV, ascite), poate fi imposibil să se efectueze o biopsie.

Examinarea histologică a probei permite determinarea tipului de afectare a ficatului de către alcool.

• Necroza este în principal centrolobulară, dar poate și capta întregul lobul hepatic. Hepatocitele sunt de obicei vizibile în diferite stadii de degenerare; ele se caracterizează prin puffiness, degenerarea balonului, vacuolizarea, prezența fibrililor Mallory sau a Taurului în interior.
• Exudatul inflamator constă în principal din neutrofile cu un număr mic de limfocite. Neutrofilele se găsesc în tracturi portal și sinusoide, care formează de obicei grupări în zone de necroză a hepatocitelor cu sau fără corpusul Mallory. În 50-75% din cazuri, neutrofilele formează rozete situate în jurul hepatocitelor colaterale cu Mallory's Taurus înăuntru.
• Fibroza este de obicei pronunțată în stadiile incipiente ale bolii. Adesea, o zonă de fibroză înconjoară vena centrală și se răspândește în spațiile Disse. Centrul de fibroză centrală poate persista chiar și după ce inflamația dispare, ducând la ciroză malignă.
• Degenerarea grasă a ficatului se găsește adesea în hepatitele alcoolice. Gravitatea acesteia depinde de faptul dacă pacientul a consumat mult timp alcoolul, conținutul de grăsimi din alimente și prezența obezității și diabetului.
• Colestază exprimată este observată la o treime din pacienți. În plus față de necroză și fibroza în jurul venelor centrale, caracteristică este necroza periportală pronunțată, inflamația și distrugerea conductelor biliare mici.
• Unii pacienți au hemosideroză.

Diagnosticarea leziunilor hepatice alcoolice

Toate simptomele de mai sus, precum și rezultatele testelor de sânge, care arată un nivel ridicat de transaminaze serice, o rată scăzută de albumină și factori ai sistemului de coagulare a sângelui, pot fi un semnal de alarmă pentru hepatita alcoolică.

Cu un curs favorabil al bolii pentru 3-4 săptămâni de tratament, procesul acut se stinge, dar în cazurile în care insuficiența hepatică devine ireversibilă, o persoană poate muri.

Curs de daune alcoolice la ficat

Dacă leziunile hepatice alcoolice sunt limitate doar la distrofia grasă, renunțarea la alcool poate duce la restabilirea funcției hepatice. Cu toate acestea, dacă există fibroză perivenulară răspândită prin sinusoide, evitarea alcoolului va preveni deteriorarea ulterioară a ficatului, dar cicatrizarea va rămâne.

Hepatita alcoolică. Severitatea hepatitei alcoolice poate fi diferită. Mortalitatea este de 10-15%. Recuperarea este lentă, în cele mai multe cazuri este nevoie de 2 până la 8 luni după încetarea consumului de alcool. În primele zile după renunțarea la alcool, starea pacientului se înrăutățește, de obicei, indiferent de ceea ce a fost la început. În această perioadă, encefalopatia și alte complicații sunt posibile, în special gastrită sau ulcer peptic, coagulopatie sau DIC, infecții (în special ale tractului urinar și plămânilor), peritonită primară și sindrom hepatorenal. Combinația dintre complicațiile severe conduce adesea la moartea pacientului. La mulți pacienți cu alcoolism, atacurile de hepatită alcoolică acută sunt suprapuse pe ciroza deja existentă a ficatului. Atacurile repetate de hepatită, necroză și fibroză conduc la cicatrizări severe și ciroză alcoolică.

Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice

Principala condiție pentru tratamentul cu succes a leziunilor hepatice alcoolice este cea mai strictă interdicție privind alcoolul. În multe țări, leziunile hepatice alcoolice devin tot mai frecvente, în timp ce prevalența altor afecțiuni hepatice nu se schimbă sau chiar scade.

Tratamentul simptomatic. Tratamentul este, în principiu, simptomatic. Majoritatea pacienților au nevoie de repaus; bolnavii grav bolnavi sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. Complicațiile hipertensiunii portale, dacă este cazul, trebuie tratate mai întâi. De asemenea, este important să se excludă infecțiile și pancreatita concomitentă și, dacă sunt detectate, să se prescrie un tratament adecvat.

Dieta. Consumul de alcool este strict interzis. Atribuiți tiamină, acid folic și multivitamine. Este important să se monitorizeze nivelurile de electroliți, calciu, magneziu, fosfați, glucoză și, dacă este necesar, să se ajusteze. Majoritatea pacienților au deficiență energetică în proteine. Consumul de energie și catabolismul proteic sunt crescute, adesea se observă rezistența la insulină, ca urmare a faptului că grăsimile sunt folosite ca sursă de energie, nu carbohidrați. Reducerea rezistenței la insulină și îmbunătățirea echilibrului azotului permite mese frecvente cu conținut scăzut de grăsimi, bogate în carbohidrați și fibre. Dacă pacientul nu poate mânca singur, este indicată alimentarea tubului cu amestecuri standard. În acele cazuri în care encefalopatia persistă în ciuda tratamentului standard, acestea trec la amestecuri specializate (de exemplu, Hepatic-Aid). Aportul caloric ar trebui să fie de 1,2-1,4 ori rata metabolică bazală. Grăsimea trebuie să reprezinte 30-35% din consumul caloric, restul - pentru carbohidrați. În absența encefalopatiei, nu este necesar să se limiteze cantitatea de proteine ​​din dietă sub 1 mg / kg.

Dacă alimentarea sondei nu este posibilă, alimentarea parenterală este inițiată cât mai curând posibil, compoziția acesteia fiind calculată în același mod ca și în cazul alimentării sondei. Opiniile privind utilizarea soluțiilor cu un conținut ridicat de aminoacizi ramificați sunt controversate, dar sunt necesare doar în cazul encefalopatiei hepatice și a comă.

Sindromul de abstinență este posibil la începutul tratamentului. Pentru a preveni deliriul alcoolic și crizele convulsive, este necesară monitorizarea strictă a stării proceselor metabolice la un pacient și, dacă este necesar, utilizarea benzodiazepinelor cu prudență. Deoarece leziunile la ficat elimină aceste medicamente și encefalopatia se poate dezvolta cu ușurință, dozele de diazepam și chlordiazepoxidul trebuie să fie mai mici decât de obicei.

Metode de tratament a căror eficacitate nu a fost dovedită. Metodele de tratament pentru hepatitele alcoolice descrise mai jos sunt controversate. Acestea ar trebui utilizate numai la pacienți selectați, atent selectați, sub supraveghere medicală strictă.

Glucocorticoizii. În mai multe studii, prednisonul sau prednisonul la o doză de 40 mg timp de 4-6 săptămâni au redus mortalitatea la hepatitele alcoolice severe și la encefalopatia hepatică. Cu o evoluție mai ușoară a bolii, nu sa observat nicio îmbunătățire.

Antagoniști ai mediatorilor inflamatori. În cazul hepatitei alcoolice, nivelurile FIO, IL-1, IL-6 și IL-8 sunt ridicate, ceea ce se corelează cu o creștere a mortalității.

• Pentoxifilina. Se arată că pentoxifilina reduce producția de TNF, IL-5, IL-10 și IL-12.
• Ivfliximab (IgG monoclonal la TNF). Avantajul infliximabului este prezentat în două studii preliminare mici fără un grup de control.
• Etanerceptul este domeniul extracelular al receptorului p75 TNF solubil, cuplat cu fragmentul Fc al IgG 1 uman. Medicamentul leagă TNFα solubil, împiedicând interacțiunea acestuia cu receptorul. Într-un mic studiu care a implicat 13 pacienți cu hepatită alcoolică severă, administrarea etanerceptului timp de 2 săptămâni a sporit supraviețuirea lunară cu 92%. Cu toate acestea, la 23% dintre participanți, tratamentul a trebuit să fie întrerupt din cauza infecțiilor, sângerărilor gastrointestinale și insuficienței hepatice.

• Vitamina E singur sau în combinație cu alți antioxidanți îmbunătățește rezultatul hepatitei alcoolice.
• S-adenosilmetionina, precursorul cisteinei, unul dintre aminoacizii care alcătuiesc glutationul, este sintetizat în organism prin metionină-adenosil transferază din metionină și ATP. În cazul cirozei de copii din clasele A și B în funcție de copil (ciroză compensată și decompensată), S-adenozilmetionina a redus mortalitatea în 2 ani de la 29 la 12%.

Silibinina - substanța activă a ciulinului de lapte - are probabil un efect protector asupra ficatului, acționând ca un imunomodulator și neutralizând radicalii liberi.

Steroizii anabolizanți cu leziuni hepatice alcoolice pot avea un efect pozitiv. Eficacitatea acestor medicamente a fost studiată într-o serie de studii clinice, dar până în prezent nu a fost stabilită valoarea acestora în ceea ce privește afectarea hepatică alcoolică. În plus, utilizarea pe termen lung a steroizilor anabolizanți poate contribui la dezvoltarea bolii hepatice și a carcinomului hepatocelular.

Propil tiouracilul timp de 45 de zile a fost utilizat pentru hepatita alcoolică ușoară și moderată. Propiltiouracilul, reducând rata consumului de oxigen, poate astfel elimina hipoxia relativă în centrul lobului hepatic. În mai multe studii, pacienții tratați cu propiltiouracil au recuperat mai repede decât în ​​grupul de control. În cazul hepatitei alcoolice severe, eficacitatea propiltiouracilului nu a fost încă studiată.

Colchicina a fost propusă pentru tratamentul leziunilor alcoolice la nivelul ficatului, deoarece are un efect antiinflamator, previne dezvoltarea fibrozei și asamblarea microtubulilor. Cu toate acestea, în timp ce eficacitatea acestuia nu a fost stabilită.

Noi medicamente. Conform studiilor preliminare, talidomida, misoprostolul, adiponectina și agenții care normalizează microflora intestinală pot acționa ca antagoniști ai mediatorilor inflamatori. Se studiază, de asemenea, utilizarea leucaferezei și a altor metode extracorporale pentru îndepărtarea citokinelor din organism, precum și a medicamentelor care suprimă apoptoza.

Transplant hepatic. Conformitatea pacienților cu criterii de afecțiune hepatică alcoolică pentru transplantul hepatic a fost discutată de la apariția programelor de transplant. Instrucțiunile clare încă nu există. Refuzul de alcool la majoritatea pacienților duce la o îmbunătățire a funcției hepatice și la creșterea supraviețuirii. Cu toate acestea, în unele cazuri, insuficiența hepatică progresivă continuă să se dezvolte. Deoarece tratamentul cu ciroză alcoolică decompensată nu este dezvoltat, transplantul hepatic este indicat la pacienții cu insuficiență hepatică în stadiu terminal. Din nefericire, necesitatea unui ficat donator depășește astăzi capacitatea de a le furniza tuturor celor care au nevoie de un transplant. La pacienții care au primit referire la transplantul de ficat, este important să excludem alte boli cauzate de abuzul de alcool, în special cardiomiopatia, pancreatita, neuropatia, epuizarea, ceea ce poate agrava prognoza globală. De asemenea, este important ca după operație pacientul să respecte regimul de tratament, să continue să se abțină de la alcool și să primească sprijin din partea membrilor familiei sau a serviciilor sociale. Rezultatele transplantului pentru ciroza alcoolică a ficatului sunt destul de favorabile și nu diferă mult de rezultatele pentru ciroză cauzată de alte cauze.

Prevenirea deteriorării alcoolului la ficat

Pentru majoritatea oamenilor, doza de alcool care poate dăuna ficatului este mai mare de 80 ml pe zi. De asemenea, este important cât timp o persoană consumă alcool, utilizarea zilnică obișnuită în cantități mici este mai periculoasă decât ocazional, deoarece în ultimul caz ficatul are un fel de răgaz până la următorul "atac alcoolic".

Oamenii de stiinta americani cred ca barbatii nu ar trebui sa bea mai mult de 4 portii standard pe zi, iar femeile - mai mult de 2 (portia standard este de 10 ml de alcool). În plus, vă sfătuesc să vă abțineți de la alcool cel puțin de două ori pe săptămână, astfel încât ficatul să aibă timp să se recupereze. Riscul de afectare a ficatului este determinat numai de conținutul de alcool din băutură, adică de "grade". Aditivii aromatici și alte componente care alcătuiesc diverse băuturi alcoolice nu au un efect toxic vizibil asupra ficatului.