De ce albul ochilor devine galben și ce ar trebui făcut

Albă albă a ochilor - un simptom care indică probleme serioase cu organele interne. Decolorarea proteinei ar trebui să vă alerteze și să solicite o acțiune imediată, deoarece poate fi cauzată de disfuncția hepatică (patologie gravă), infecția cu hepatită virală și alte infecții periculoase care necesită tratament. Sclera galbena apare adesea în bolile vezicii biliare și ale tractului biliar, poate să apară ca urmare a prezenței tumorilor maligne cu localizare diferită. Cine să ceară ajutor și cum să trateze proteine ​​galbene - următorul.

Definirea simptomelor

În partea centrală a ochiului puteți vedea un punct întunecat - acesta este elevul. La periferia elevului este irisul (sau irisul), care conferă ochilor o anumită culoare. Dacă ne mișcăm de la marginea interioară a acestei cochilii la cea exterioară, putem vedea o structură albă - aceasta este o proteină (un alt nume este sclera), care ocupă cinci-șase din întreaga suprafață a cochiliei exterioare. În mod normal, porțiunea de proteine ​​este de culoare albă și, dacă devine galbenă, atunci este icterul ochiului.

cauzele

Galbenirea proteinelor în majoritatea cazurilor este asociată cu o creștere a concentrației de bilirubină în sânge. Bilirubina este un pigment biliar format prin descompunerea hemoglobinei, a mioglobinei și a citocromilor, culoarea fiind galbenă. Imediat după descompunerea acestor tipuri de proteine, se formează un compus toxic pentru organism, care trebuie neutralizat. Dacă totul este în ordine cu ficatul, atunci nu există probleme, dar organul nu poate face față.

Principalul motiv pentru îngălbenirea proteinei - o concentrație crescută de bilirubină în sânge. Și se poate ridica din diverse motive.

Icterul (îngălbenirea sclerei ochilor și a pielii corpului) începe la o concentrație de bilirubină mai mare de 30-35 μmol / l. Acest lucru se datorează faptului că, la astfel de concentrații, bilirubina începe să difuze (adică să penetreze) în țesuturile periferice și să le pătrundă. Severitatea bolii este împărțită în trei - ușoară, moderată și severă. Cu o concentrație ușoară de bilirubină este de până la 86 μmol / l și cu o greutate - 159 μmol / l sau mai mult.

Posibile boli

Luați în considerare principalele boli care pot provoca îngălbenirea părții albe a ochiului.

Boala hepatică

În primul grup - diverse afecțiuni hepatice. Acestea duc la afectarea legată de bilirubina indirectă. Ca rezultat, concentrația de bilirubină totală atinge nivele critice, elementul părăsește vasele de sânge și cade pe albii ochilor, precipitându-se pe ele.

Boli de sânge

În bolile de sânge există o hemoliză marcată (sau distrugere) a celulelor roșii din sânge. Ca rezultat, conținutul de hemoglobină crește, care apoi se dezintegrează pentru a forma bilirubina indirectă. Concentrația acestui element devine prea mare, iar ficatul nu îl poate neutraliza.

Tulburări ale tractului biliar

Sclera icterică în afecțiunile tractului biliar are loc ca urmare a acumulării în sânge a unui număr mare de bilirubină directă. Fluxul bilă este întrerupt, ruptura canalului intrahepatic și componentele toxice intră în sânge.

Perturbarea proceselor metabolice

Trei tipuri de tulburări metabolice duc la îngălbenirea sclerei. Acestea sunt tulburări de schimb:

Dacă există probleme cu schimbul de cupru sau fier, aceste elemente încep să se acumuleze în ficat și să-i deterioreze țesuturile, provocând ciroză. Atunci când amiloidoza (metabolismul proteic) din ficat începe să fie depusă proteină amiloidă anormală, distrugând structura organului. Ca urmare, ficatul începe să lucreze incorect, încetează să elimine bilirubina indirectă.

Caracteristicile selecției de lentile de contact colorate în verde sunt descrise în acest articol.

Pancreatita (acută și cronică)

În pancreatita acută sau cronică (pancreatită - inflamație a pancreasului) apare edeme și, în consecință, o creștere a pancreasului. Ea începe să exercite presiune asupra ductului biliar (choledoch), ca urmare a faptului că activitatea acestuia este întreruptă. Bilele stagnează în tractul biliar, rupturile capilarelor intrahepatice și componentele bilei intră în sânge.

Nou-născut icter

În mod separat, trebuie să luați în considerare boala ca icter al nou-născuților. Galbenirea sclerei în acest caz este de obicei cauzată de o inferioritate a ficatului și deseori dispare de la sine. De asemenea, albe galbene ale ochilor la sugari pot indica probleme cu ficatul, intestinele sau sângele, lipsa anumitor enzime. Tipuri de icter nou-născut - sindrom Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson, icter fiziologic și nuclear, hepatită infecțioasă. Pentru ca copilul să fie supravegheat de un medic pediatru.

Cel galben este observat la majoritatea nou-născuților și, de regulă, trece de la sine. Dar poate fi și un simptom al patologiilor grave ale organelor interne, prin urmare supravegherea medicală este obligatorie.

Alte motive

Albul albastru al ochilor poate fi un simptom al conjunctivitei de tip malign. Aceste boli sunt rare, dar nu pot fi excluse. De asemenea, îngălbenirea sclerei poate cauza pinguecul, pterigiul și alte boli oculare. La risc sunt oamenii care lucrează la calculator și suferă de obiceiuri proaste (în special dragostea de alcool).

Metode de diagnosticare

Pentru a diagnostica cauzele icterului sclerei oculare, se folosesc diferite tipuri de cercetare - laborator, radiologie clinică. cheie:

• istorie;
• inspecție;
• ultrasunete;
• Scanarea CT;
• analize ale parametrilor sanguine - biochimice, generale, toxicologice, genetice, imunologice;
• urină și fecale.

Diagnosticul atent este o garanție a diagnosticării exacte și prescripției corecte a tratamentului.

Medicul prescrie metodele de diagnostic individual după ce a luat istoricul și a examinat pacientul.

tratament

Îndepărtați galbenul sclerei într-un singur mod - vindecați patologia care a provocat îngălbenirea. Nu există alte modalități de rezolvare a problemei, deoarece nuanța galbenă apare ca urmare a precipitării bilirubinei în partea albă a ochiului cu fluxul sanguin. Pentru numirea terapiei, consultați doi specialiști - oftalmolog și terapeut.

Tratamentul demodicozei pleoapelor la om este descris în acest articol.

profilaxie

Pentru a reduce riscul de icter:

• mananca o dieta echilibrata;
• refuza mâncare nesănătoasă (sărată, afumată, făină);
• încercați cât mai puțin posibil să beți alcool;
• plimbați regulat în aerul proaspăt;
• dormi suficient;
• ia pauze regulate în timp ce lucrează la calculator;
• ia vitamine (cursuri, preferabil de două ori pe an).

Deoarece sclera poate deveni galbena, inclusiv datorită suprasolicitării, se fac comprese și se utilizează picături speciale pentru a ușura tensiunea.

Prevenirea apariției sclerelor icterice ale ochiului se reduce la normalizarea regimului de zi și a stilului de viață. Renunțați la obiceiurile proaste, dormiți suficient, mâncați o dietă echilibrată, nu beți alcool - și totul va fi bine.

video

constatări

Protejarea cu îngălbenire este un simptom alarmant. Dacă găsiți o schimbare adecvată, solicitați imediat asistență unui medic generalist sau oftalmolog. Medicul vă va examina, vă va întreba despre sănătatea dumneavoastră și, cel mai probabil, vă va prescrie teste suplimentare pentru diagnosticarea corectă. Metoda de tratament depinde de cauza îngălbenire.

De asemenea, citiți de ce femeile se confruntă adesea cu cercuri galbene în jurul ochilor și ce este hyphema.

Cu bilirubina crescută, care inițial devine galbenă?

La început, ochii și membranele mucoase devin galbene, pielea poate fi imediat și nu este observată, mai ales dacă persoana este întunecată, există mâncărime în palme și tălpi, poate apărea tusea - latră și obsesivă (așa-numita "tuse hepatică").

În primul rând, pentru a deveni galben, bilirubina în sânge trebuie ridicată foarte semnificativ. Din cauza unei mici creșteri a bilirubinei, icterul nu va. Când indicatorii de bilirubină sunt deja atinși, ajung la un număr mare, atunci la început albii ochilor devin galbeni, membranele mucoase, palmele, apoi toată pielea devin galbene.

Cauze ale bilirubinei ridicate (crescute) în sânge

Unul dintre parametrii hepatici ai analizei biochimice a sângelui este enumerat ca bilirubină totală, care la rândul său este împărțit în două tipuri: direct și indirect. Mulți se confruntă cu problema creșterii bilirubinei și știu că indicatorii ei cresc cu diverse disfuncții în ficat. În plus, o creștere a bilirubinei este observată la mulți sugari în prima săptămână de viață și este însoțită de un icter mic. În majoritatea cazurilor, un nivel ridicat al acestui indicator este însoțit de procese metabolice defectuoase ale ficatului și este caracterizat de sclera galbenă sau de piele.

Bilirubina și caracteristicile acesteia

Una dintre componentele bilei hepatice este bilirubina - o substanță de culoare galben închis, care se formează în celulele hepatice la momentul defalcării eritrocitelor, citocromilor și mioglobinei.

Distrugerea principală a moleculelor de eritrocite are loc în ficat, în țesuturile splinei și puțin în măduva osoasă. În timpul zilei, mai mult de 1% din toate celulele roșii ale corpului sunt distruse, iar hemoglobina eliberată din ele formează aproximativ 300 mg bilirubină. Este un pigment, care în anumite cantități din sânge este necesar pentru funcționarea normală a organismului în ansamblu. O creștere a moleculelor acestei substanțe în sânge indică o defecțiune.

Simptomele și manifestările hiperbilirubinemiei - icterul pielii și ale sclerei, care se produc pe fondul încălcărilor proceselor metabolice ale bilirubinei, astăzi nu constituie un secret pentru oamenii de știință. Atât structura moleculelor cât și toate procesele metabolice sunt studiate temeinic. Prin urmare, diagnosticul, de regulă, nu reprezintă o problemă pentru medic.

Bilirubină mecanism de schimb

După distrugerea celulelor roșii din sânge, bilirubina rezultată este o moleculă insolubilă în apă, cu o concentrație ridicată de substanțe toxice. Pe măsură ce se mișcă, bilirubina trece prin mai multe etape de transformare:

• În plasma sanguină, moleculele de bilirubină se leagă puternic la proteinele albuminei, care sunt pentru el un vehicul pentru administrarea țesutului hepatic. Complexul protein-bilirubina nu poate depăși filtrul renal, prin urmare acești compuși nu intră în urină.
• În ficat, există o separare de albumină și penetrarea bilirubinei în celulele hepatice, în care își continuă avansarea.
• Apoi, moleculele de bilirubină se leagă de moleculele de acid glucuronic și formează bilirubină-diglucuronide - molecule directe de bilirubină solubile în apă, care pot depăși barierele renale și, prin urmare, sunt eliminate din organism prin sistemul urinar.
• În stadiul final al proceselor metabolice, există o excreție sau eliminarea moleculelor cu un curent de bilă. Bilirubina intră în intestin sub formă de urobilinogen - molecule de bilirubină nelegată. O cantitate mică de substanță este absorbită de mucoasa intestinală și cea mai mare parte este excretată sub formă de strecobilinogen cu scaun.

Bilirubina normală

Deci, în procesul de metabolizare, moleculele de bilirubină sunt transformate în bilirubină directă legată și liberă, bilirubină liberă. Nivelul bilirubinei din toate cele trei tipuri de compuși din ser este punctul de plecare pentru determinarea amplorii leziunii.

Pentru indicatorii de bilirubină, norma este derivată în conținutul de mmol pe litru, este:

• Bilirubina neconjugată (indirectă, liberă, liberă). Acestea sunt compuși toxici formați în timpul hemolizei. La o persoană sănătoasă, indicatorul bilirubinei neconjugate trebuie să fie de 16,2 mmol / l.
• Bilirubina directă (conjugată, legată). Formată în celulele hepatice prin legarea la moleculele de acid glucuronic. Acestea sunt compuși netoxici solubili în apă, gata pentru a fi îndepărtați din organism. Rata bilirubinei directe este de 0 - 4.3 mmol / l.
• Indicatorii bilirubinei totale sunt de obicei în intervalul de la 0,5 mmol / l la 20,5 mmol / l.

Odata cu dezvoltarea bolii, nivelul unuia sau altuia indicator al bilirubinei creste. Predominanța atât a compușilor direcți, cât și a celor ne-direcți depinde de diferitele procese patologice care apar în organism.

Principalul simptom al depășirii nivelului de bilirubină al normei sale - galbenitatea țesuturilor epiteliale, se formează atunci când nivelul crește peste 34 μmol / l.

În patologiile severe, indicatorii acestei substanțe pot depăși rata permisă de zeci. Această condiție este considerată critică și necesită o intervenție urgentă, deoarece poate duce la un rezultat trist.

Simptomele bilirubinei ridicate

Organul principal care joacă un rol major în transformarea acestei substanțe este celulele hepatice. Semnele de icter apar într-o persoană dacă ficatul nu poate face față procesării unor cantități mari de bilirubină. În plus, poate apărea îngălbenirea datorită unei întreruperi mecanice a fluxului de bilă, care a constituit un obstacol în calea eliminării normale a moleculelor de bilirubină legată.

Severitatea simptomelor pielii nu corespunde întotdeauna nivelului de bilirubină din icter. Astfel, la persoanele obeze care suferă de edem, stralucirea pielii poate fi aproape imperceptibilă, în timp ce persoanele cu o masă corporală normală sau scăzută sunt predispuse la o manifestare mai pronunțată a icterului, chiar și cu o ușoară creștere a bilirubinei.

În principiu, motivele pentru creșterea bilirubinei se datorează formării excesive sau încălcării sale în orice stadiu al conversiei. Indicatorii nivelurilor de bilirubină care depășesc numărul normal afectează gravitatea icterului de diferite țesuturi.

• Cel mai sensibil la bilirubina sclerotică ridicată a ochilor. De obicei, acestea devin mai întâi galben, chiar și cu o ușoară creștere a bilirubinei.
• Apoi, membranele mucoase ale gurii reacționează.
• Și numai atunci galbenele devin vizibile pe piele. În acest caz, în primul rând, se observă o schimbare a pigmentării pe față, pe picioare și pe palme și apoi se întinde pe toată pielea.

Stralucirea pielii nu este întotdeauna asociată cu creșterea serică a bilirubinei. De aceea, produsele carotene, cum ar fi morcovii sau roșiile, pot afecta nuanța icterică a pielii. În plus, stingerea galbenă poate însoți diabetul sau hipertiroidismul. Dar cu aceste boli, sclera ochilor nu își schimbă culoarea.

Boli caracterizate prin niveluri crescute ale bilirubinei

Există o mare valoare a bilirubinei serice în următoarele boli:

• forma acută de hepatită alimentară "A" și hepatită virală "B" cu prezența de mononucleoză infecțioasă;
• hepatita cronică C și tipurile autoimune de hepatită;
• etiologia bacteriană a hepatitei, cum ar fi bruceloza și leptospiroza;
• intoxicații cu diverse substanțe toxice - acestea pot fi ciuperci, contraceptive hormonale, medicamente anticanceroase sau antituberculoase;
• icter în timpul sarcinii;
• cancer de ficat;
• ciroza formularului biliar.

Boli care determină o creștere a bilirubinei indirecte în sânge:

• Anemia genezei congenitale, de exemplu, tlasemia, non-spherocytic, spherocytic, și celulă seceră.
• Tulburări autoimune (anemie dobândită), care rezultă din astfel de afecțiuni precum:
  • artrita reumatoidă,
  • lupus sistemic,
  • Boala Hodgkin,
  • leucemie limfocitară.
• Bolile de natură infecțioasă a febrei tifoide, malariei și sepsisului.
• Anemia hemolitică cauzată de administrarea de medicamente antibacteriene cum ar fi:
  • peniciline,
  • cefalosporinele,
  • cloramfenicol,
  • levofloxacin,

precum și aspirină și insulină.

• Sindromul Crigler-Nayar.
• Stările toxice care se dezvoltă după otrăvire cu otrăvuri, săruri de metale grele, mușcături de insecte sau reptile.
• Sindromul lui Gilbert.

Tipuri de icter și cauze ale creșterii bilirubinei în sânge

Dacă bilirubina este crescută în sânge, aceasta poate fi declanșată de trei motive principale, cum ar fi:

• încălcarea ratei de distrugere a globulelor roșii din sânge, ca încetinire și accelerare;
• obstrucționarea debitului de bilă;
• întreruperea schimbului de bilirubină și îndepărtarea acestuia din organism.

Distrugerea perturbărilor eritrocitare

O creștere semnificativă a nivelului bilirubinei serice nelegate în icterul hemolitic se datorează unui proces de hemoliză intensificat care se dezvoltă pe fundalul patologiilor ereditare de eritrocite sau al unor factori patologici externi:

• boli infecțioase: malarie, febră tifoidă, sepsis, micoplasmoză;
• otrăvire cu substanțe toxice: toadstool otrăvitor, plumb, otravă de reptile;
• transfuzia sângelui donator incompatibil cu sângele destinatarului: diferențele pot fi nu numai în ceea ce privește apartenența la grupuri și factorul Rh, ci și în caracteristicile elementelor formate;
• cancere de sânge (leucemie, mielom) și tumori hepatice;
• masiv hemoragii interne, cum ar fi infarct pulmonar sau hematom gigant.

Orice tip de icter hemolitic se caracterizează prin simptome precum:

• luminozitate sclera, mucoase si piele;
• anemia generala cauzata de cresterea moartea celulelor rosii din sange si impotriva acestei paloare a pielii;
• palparea marchează creșterea splinei și marginile palpabile ale ficatului;
• durere pe partea stângă în hipocondru;
• diminuarea semnificativă a fecalelor și a urinei pe fondul creșterii nivelurilor de urobilină și stercobilină;
• dureri de cap, tahicardie și performanțe reduse pe fondul foametei de oxigen a țesuturilor.

Obstrucția fluxului de bilă

Odată cu formarea oricăror obstacole în calea ieșirii de bilă, bilirubina legată începe să revină în sânge, ceea ce provoacă dezvoltarea icterului subepatic. Acest tipar este caracteristic bolii de biliară, pancreatitei acute sau cronice, cancerului pancreatic, anevrismului aortic hepatic, diverticulului duodenal sau tumorii vezicii biliare.

Penetrarea bilirubinei conjugate înapoi în sânge este exprimată în termeni de laborator ca o creștere a bilirubinei directe, viteza acesteia depinzând de îndepărtarea liberă a moleculelor legate. Motivele acestei imagini sunt cel mai adesea asemenea patologii precum:

• formarea unei obstrucții interne în conductele biliare, o tumoare, o bucată de vierme, pietre;
• compresia exterioară a tractului biliar de formarea tumorilor pe vezică, capul pancreatic sau umflarea ganglionilor limfatici;
• inflamația țesuturilor canalelor biliare complicate de scleroză sau îngustarea lumenului intern;
• anomalii ale dezvoltării intrauterine, hipoplazie pronunțată a vezicii biliare și canale.

Bilirubina asociată cu hiperbilirubinemie se caracterizează prin simptome precum:

• icterul pronunțat al pielii;
• mâncărime severe și zgârieturi semnificative pe acest fundal;
• un test de sânge arată un număr mare de bilirubină legată, deoarece funcția hepatică nu este afectată și fluxul de molecule de bilirubină în sânge vine din două părți;
• absența stercobirinei în masele fecale îi lipsește complet de culoarea lor, în același timp urina dobândește o culoare de culoare închisă;
• dureri periodice de durere pe partea dreaptă a hipocondrului, imagine a colicii biliari;
• tulburări dispeptice cum ar fi:
  • greață, vărsături,
  • creșterea gazului,
  • amar,
  • pierderea apetitului
  • constipație, diaree.

Încălcarea proceselor metabolice și eliminarea bilirubinei

Defecțiunile metabolismului bilirubinei duc la acumularea excesivă în sânge, ceea ce provoacă icter. O situație similară se dezvoltă ca o boală ereditară sau dobândită, datorită complicațiilor altor patologii.

Efectul icteric ereditar

Principalele modificări ale funcției fazei de transformare a bilirubinei hepatice reprezintă o încălcare a legării, transportului și eliminării moleculelor, care cauzează simptome de icter ereditar, de exemplu:

• Sindromul Dabin-Johnson
• Sindromul Gilbert,
• Sindromul Crigler-Nayar.

Mai des decât alte patologii ereditare găsite sindromul Gilbert. Aceasta nu este o boală în sensul complet al sensului cuvântului, ci o stare a corpului în care există o ușoară creștere a bilirubinei. Patologia nu necesită tratament special, deoarece nu amenință viața.

Cauzele patologiei sunt ascunse în lipsa enzimei celulelor hepatice, a căror responsabilitate este legarea bilirubinei și acidului glucuronic, ceea ce duce la eliberarea unei cantități mari de bilirubină nelegată.

O patologie similară apare pe fundalul unui defect în dezvoltarea genelor în al doilea cromozom și este transmisă exclusiv prin moștenire. Frecvența acestei patologii nu este aceeași în diferite țări. Astfel, în Europa, sindromul este observat la aproximativ 5% din populație, iar în țările africane această tulburare genetică este înregistrată la 36% din populație.

Practic, sindromul Gilbert nu deranjează pacientul și nu are simptome pronunțate. Ocazional, se pot produce exacerbări ale bolii din cauza stresului sever, a excesului de muncă sau a otrăvirii cu alcool. Boala nu necesită un tratament special, iar exacerbarea se reduce pe cont propriu după excluderea cauzei apariției acesteia.

Icterul dobândit

Mecanismul de dezvoltare a acestei patologii constă în cantitatea uriașă de formare a bilirubinei totale, care nu are timp să lege celulele hepatice, chiar și cu o producție crescută de albumină. Și, în consecință, îndepărtarea incompletă a bilirubinei din organism.

Acest tip de icter se numește icter parenchim sau hepatic. Acesta este un tip comun de patologie caracterizat printr-o creștere a nivelului bilirubinei direcționate direct. O afecțiune similară se dezvoltă ca o complicație a anumitor boli care afectează negativ țesutul parenchimat al ficatului, dăunând-o. Ca urmare, este perturbată confiscarea moleculelor de bilirubină de către celulele hepatice, legarea și îndepărtarea acestora din organism. În plus, prin încălcarea fluxului de molecule pătrunde înapoi în sânge, provocând colestază sau stagnare a bilei. Cel mai adesea, această imagine este observată pe fondul hepatitei sau cirozei hepatice.

hepatită - Acesta este un grup extins de boli inflamatorii ale celulelor hepatice. Provocatorii hepatitei sunt virusi care infectează celulele hepatice (hepatita A, B, C, D, E). La fel ca și inflamația hepatică poate să apară în timpul tratamentului cu medicamente, alcool sau tulburări autoimune. Forma acută de icter dobândit, care se dezvoltă ca o complicație a unei infecții virale, se caracterizează prin simptome precum:

• intoxicație generală (greață, febră, tahicardie);
• slăbiciune severă în întregul corp;
• dureri articulare și musculare, adesea însoțite de spasme musculare;
• sindromul de durere, localizat în hipocondrul drept;
• îngălbenirea sclerei, a membranelor mucoase și a pielii;
• modificarea scaunului și urina întunecată;
• creșteri semnificative ale bilirubinei comparativ cu norma.

Aceste boli au un prognostic foarte nefavorabil. Dezvoltarea patologiei implică un număr tot mai mare de celule parenchimate în proces. În același timp, există dificultăți în îndepărtarea bilei, ceea ce provoacă apariția de mancarime severă sub piele, sângerarea porilor, dezvoltarea encefalopatiei (deteriorarea celulelor creierului).

În contextul acestor leziuni, se dezvoltă insuficiență renală și hepatică, provocând deseori un rezultat fatal (a se vedea câte persoane trăiesc cu hepatita C) fără o asistență imediată adecvată.

Forma cronică de hepatită apare în majoritatea cazurilor ca rezultat al intoxicației acute virale, medicamentoase sau alcoolice a celulelor hepatice. Simptomele exterioare ale unei forme cronice sunt numai îngălbenirea sclerei și a pielii, precum și indicatorii de testare a sângelui. În timpul perioadelor de exacerbare, poate apărea durere articulară, febră și erupție cutanată.

Ciroză hepatică - Aceasta este o boală gravă în care celulele hepatice mor, iar în locul lor se formează țesut conjunctiv, incapabil să îndeplinească funcțiile necesare. Cu alte cuvinte, segmentele de hepatocite dispar pe ficat, rețeaua vasculară și capilară este distrusă, se formează focare extinse ale țesutului conjunctiv.

Ca urmare, ficatul devine incapabil să lege sau să excretă nu numai bilirubina, ci și alți compuși care trebuie îndepărtați. Ciroza apare în principal ca urmare a deteriorării inflamatorii grave a celulelor hepatice.

Simptomele caracterizate în același timp de manifestări precum:

• o creștere semnificativă a volumului ficatului și splinei;
• mancarimea pielii
• ascita - acumularea de lichid in cavitatea abdominala;
• vene varicoase de organe cum ar fi esofagul, rectul, peretele abdominal anterior;
• icter sever al intregului corp.

Alte simptome de ciroză sunt exprimate în următoarele modificări:

• funcția hepatică insuficientă;
• semnele pronunțate de afectare a funcției creierului;
• o scădere accentuată a proprietăților de coagulare a sângelui, care nu conduce doar la transpirația sângelui pe piele, ci la dezvoltarea hemoragiilor interne extinse în toate organele (intestinal, gastric, uterin, pulmonar).

Prognoza cirozei hepatice este nefavorabilă, în 70% din cazuri este fatală.

Motive pentru creșterea bilirubinei la nou-născuți

Corpul nou-născutului în primele zile de viață are un icter mic prescris fiziologic, în această perioadă rata bilirubinei la nou-născut crește ușor.

Mecanismul acestui proces se datorează tranziției copilului la o existență independentă. În primele minute copilul ajunge în mediul înconjurător ostil față de el și încearcă să se adapteze la viața din el. În acest caz, hemoglobina fetală este înlocuită cu hemoglobina de tip adult, care, în mod natural, este însoțită de decesul unei anumite părți a celulelor roșii din sânge. După o săptămână, bilirubina la copii revine la normal, iar performanța sa nu diferă de cea general acceptată.

La copiii născuți înainte de timpul stabilit sau în conflict cu sângele mamei, poate apărea o creștere semnificativă a nivelului de hemoglobină nelegată în sânge. Ca urmare, există semne de icter nuclear cu leziuni cerebrale, care este o patologie severă, amenințătoare pentru viață.

Înainte de a lua orice acțiune pentru a ajuta nou-născutul, pediatrii stabilesc motivul creșterii bilirubinei. Este necesar ca resuscitarea să nu agraveze situația. Pot fi astfel de patologii precum:

• degradarea eritrocitelor ca proces fiziologic;
• afectarea țesutului hepatic;
• anomalii ale tractului biliar;
• incompatibilitatea sângelui.

Tehnici de reducere a bilirubinei

Nu există metode specifice de tratare a icterului, deoarece nu este o boală, ci un simptom al altor patologii. Prin urmare, înainte de a lua orice măsuri, este necesar să se stabilească acest motiv. În orice caz, nu poți să-ți iei nici un medicament.

Măsurile de urgență pentru reducerea bilirubinei în condițiile clinice includ administrarea intravenoasă a soluțiilor de glucoză, albumina, medicamente care sporesc producția de enzime hepatice. Odată cu implementarea plasmeferezei. Nou-născuții sunt prescrise pentru terapia ultravioletă și pentru fototerapie.

Este important să rețineți că icterul este un simptom al bolilor grave și periculoase, prin urmare, pentru a evita un rezultat fatal, trebuie să consultați imediat un medic.

Articolul despre cauzele bilirubinei ridicate în sânge poate fi, de asemenea, citit în limba ucraineană: "Cauzează sângele mare (pdvishchenogo) albicolor".

De ce crește bilirubina sanguină și ce înseamnă aceasta?

Bilirubina este un pigment galben-verde, care se formează în timpul defalcării hemoglobinei. La om, se găsește în sânge și în bilă. Pentru schimbul și excesul de bilirubină, ficatul este direct responsabil.

De regulă, bilirubina înaltă se manifestă sub formă de boli cum ar fi icter, hepatită sau anemie a sângelui.

Pe baza acestui fapt, putem spune că există o mulțime de motive pentru creșterea bilirubinei în sângele adulților, deci trebuie să decideți inițial de ce sa întâmplat acest lucru și ceea ce a declanșat creșterea bilirubinei.

Ce este bilirubina și de unde provine?

De ce este diagnosticat un adult cu bilirubină crescută și ce înseamnă acest lucru? Hemoglobina se găsește în celulele roșii din sânge - celulele roșii ale sângelui uman, care transportă oxigenul din țesuturile țesutului din plămâni. Celulele roșii sanguine deteriorate și vechi sunt distruse în splină, ficat și măduva osoasă. În același timp, hemoglobina este eliberată și transformată în bilirubină.

Bilirubina nou formată este indirectă, otrăvitoare organismului uman, în special pentru sistemul nervos central. De aceea, în ficat se produce neutralizarea cu alte substanțe. Legat - bilirubina directa este secreta impreuna cu bilele de catre ficat si lasa organismul in mod natural. Culoarea închisă a fecalelor indică adesea modificări ale nivelului de bilirubină.

clasificare

Metabolismul metabolismului bilirubinei este un proces chimic complex care se produce constant în organismul nostru, atunci când este rupt în orice etapă și există o schimbare a nivelului acestei substanțe în serul de sânge. Prin urmare, bilirubina este un indicator important al activității mai multor sisteme corporale dintr-o dată.

În funcție de tip, bilirubina directă și indirectă este izolată.

• Indirect - cel care se formează ca urmare a defalcării hemoglobinei. Solubil numai în grăsimi, prin urmare, este considerat foarte toxic. El este capabil să pătrundă cu ușurință în celule, încălcând astfel funcțiile lor.
• Direct - cel care se formează în ficat. Este solubil în apă, prin urmare, este considerat mai puțin toxic. Bilirubina directa este eliminata din organism, impreuna cu bila.

Bilirubina directă este sigură pentru organism, deoarece a fost neutralizată anterior prin enzime hepatice. O astfel de substanță părăsește liniștit corpul și nu provoacă nici un rău. Bilirubina speciilor indirecte este foarte toxică, a fost recent formată din hemoglobină și nu este legată de enzimele hepatice.

Bilirubina normală în sânge

Pentru un adult de până la 60 de ani, rezultatul normal al unui test de bilirubină va fi:

• 5,1-17 mmol / l - bilirubină totală;
• 3,4-12 mmol / l - indirect;
• 1,7 - 5,1 mmol / l - drept.

Tabelele de niveluri normale de bilirubină în sânge pentru ambele sexe sunt aproape aceleași. Cu toate acestea, oamenii de stiinta au demonstrat ca barbatii au sindromul Gilbert de 10 ori mai des decat femeile.

Bilirubina crescută la nou-născut

Creșterea totală a bilirubinei - ce înseamnă acest lucru la un adult?

Care sunt motivele pentru care la adulți crește cantitatea de bilirubină totală din sânge și ce înseamnă aceasta? Ce factori contribuie la acest lucru?

La adulți, există o serie de motive principale:

• accelerată defalcare a celulelor roșii din sânge;
• ciroza biliară primară;
• boala biliară;
• alte afecțiuni care cauzează încălcări ale fluxului de bilă;
• infecții de helminți și paraziți în organism;
• colestază intrahepatică;
• icter gravidă;
• tumori hepatice;
• încălcări ale producției de enzime responsabile de formarea bilirubinei directe;
• virale, bacteriene, toxice, cu medicație, hepatită autoimună și cronică - ficatul devenind incapabil să elimine bilirubina.

În funcție de ce fel de procedură este încălcat, o creștere a fracțiunilor de bilirubină poate fi observată în sânge. Dacă se observă o creștere a bilirubinei totale cu o distribuție uniformă a fracțiunilor, atunci aceasta este cea mai caracteristică a bolilor hepatice.

Cauze ale bilirubinei directe crescute

Nivelul bilirubinei directe în sânge crește datorită încălcărilor debitului de bilă. Ca rezultat, bilele sunt trimise la sânge, nu la stomac. Motivele pentru aceasta sunt cel mai adesea următoarele patologii:

• hepatita etiologică virală în formă acută (hepatită A, B, cu mononucleoză infecțioasă);
• etiologie hepatită bacteriană (leptospiroză, bruceloză);
• hepatita cronică;
• hepatită autoimună;
• hepatita de medicamente (ca urmare a terapiei cu medicamente hormonale, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, medicamente antitumorale și anti-tuberculoză);
• hepatită toxică (otrăvire prin otrăvuri fungice, substanțe toxice industriale);
• cancerul vezicii biliare, ficatului sau pancreasului;
• boala biliară;
• biliară;
• Sindromul rotor, Dabin-Johnson.

Creșterea preemptivă a bilirubinei directe Baza este o încălcare a fluxului de bilă.

Cauzele creșterii bilirubinei indirecte

Boli pentru care crește bilirubina indirectă:

1. Sindroamele lui Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Boli infecțioase - febră tifoidă, sepsis, malarie.
3. Anemii hemolitice congenitale - spherocytic, non-spherocytic, secera-celule, tlasemia, boala Markyavai-Michele.
4. Anemie hemolitică toxică - otrăvire prin otrăvire, mușcături de insecte, șerpi, otrăvire cu ciuperci, plumb, arsenic, săruri de cupru (sulfat de cupru). Anemia hemolitică a medicamentului - declanșată prin administrarea de cefalosporine, insulină, aspirină, AINS, cloramfenicol, penicilină, levofloxacină etc.
5. Afectată autoimună anemie hemolitică - se dezvoltă pe fondul lupusului eritematos sistemic (simptome, tratament), artritei reumatoide, leucemiei limfocitare, granulomatoză limfoidă (simptome, tratament) etc.

Creșterea predominantă a bilirubinei indirecte. Se bazează pe distrugerea excesivă a celulelor roșii din sânge.

Probleme hepatice

Ficatul este cel mai important în producția de bilirubină. Cu patologiile acestui organ, procesul normal de neutralizare a bilirubinei libere și trecerea ei la starea directă devine imposibilă. Printre bolile hepatice în care metabolizarea bilirurinei este perturbată, există ciroză, hepatită A, B, C, B și E, hepatită indusă de alcool și medicament, cancer hepatic.

Nivelul ambelor tipuri de bilirubină crește, ceea ce se manifestă prin următoarele simptome:

• disconfort și greutate în partea dreaptă datorită unui ficat mărit;
• culoare estompată a fecalelor și întuneric - urină;
• greață, râs după masă, disconfort deosebit de puternic din alimentele grase și grele;
• oboseală, amețeli, apatie;
• creșterea temperaturii corporale (cu caracter viral hepatitic).

Pot dezvălui alte cauze ale creșterii nivelului de bilirubină. Acestea includ o lipsă ereditară de enzime hepatice, această patologie se numește sindromul Gilbert. La pacienți, nivelul bilirubinei în sânge crește semnificativ, astfel încât sclera pielii și a ochilor are deseori o nuanță galbenă.

Tulburarea fluxului biliare

În bolile sistemului biliar, de exemplu, boala pietrelor biliari, pacientul prezintă, de obicei, următoarele simptome:

• stralucirea pielii și a sclerei;
• durerea în hipocondrul drept (cu colici hepatice foarte intense);
• distensie abdominală, scaun afectat (diaree sau constipație);
• modificarea scaunului și urina întunecată;
• mâncărimi ale pielii.

Spre deosebire de boli hepatice și hepatice, în această situație crește cantitatea de bilirubină directă (legată), care este deja neutralizată de ficat.

Suprahepatic cauze

Dezvoltarea icterului suprahepatic se datorează distrugerii crescute a globulelor roșii din sânge. Aceasta mărește fracțiunea predominant liberă. Dintre bolile emite:

• hemolitic și anemie cu deficit de B12;
• hematoame extensive;
• efectele substanțelor toxice asupra celulelor sanguine;
• reacția la transfuzia de sânge străină sau la transplantul de organe;
• talasemie.

simptome

În cazul încălcării metabolismului bilirubinei, indicatorii cantitativi în sânge pot deveni mari. Se exprimă prin icter sau prin colorarea membranelor mucoase și a pielii în culoarea galbenă.

1. Dacă concentrația pigmentului biliar din ser ajunge la 85 μmol / l, se spune despre o formă ușoară de creștere.
2. Icterul este considerat moderat, cu indicatori de 86-169 μmol / l, severi - cu numere de peste 170 μmol / l.

În funcție de tipul de icter, manifestările sale sunt diferite. Pielea poate avea o nuanță galbenă, verde sau șofran galben. În plus, cu creșterea bilirubinei există o întunecare a urinei (devine culoarea berii întunecate), mâncărime severă a pielii.

Alte semne pot include:

• amărăciunea în gură;
• urină întunecată;
• culoarea albă a fecalelor;
• slăbiciune generală;
• memorie diminuată și abilități intelectuale;
• mărimea și greutatea hepatică în hipocondrul drept.

Sindromul lui Gilbert

Cum se tratează bilirubina crescută în sânge

Reducerea bilirubinei este posibilă numai după stabilirea cauzei creșterii acesteia. Aceasta înseamnă că va trebui să treci teste pentru hepatită virală, teste de funcții hepatice (determinarea activității asthatice, fosfatază alcalină etc.), ultrasunete la ficat și studii mai specifice.

În acest caz, tratamentul la adulți este în principal etiotropic, adică afectează boala care conduce. De exemplu, în cazul încălcării permeabilității tractului biliar, este necesară îndepărtarea pietrelor sau a tumorilor, în unele cazuri stentul canalului este eficient.

În cazul bilirubinei puternic crescute, datorită hemolizei pronunțate a eritrocitelor, este indicată terapia cu perfuzie cu administrarea de glucoză, albumină, precum și plasmefereza. În icterul nou-născuților, fototerapia este foarte eficientă, în care iradierea ultravioletă a pielii contribuie la transformarea bilirubinei toxice libere în legătură, ușor de îndepărtat din organism.

Schimbul de bilirubină în organism. Cauzele icterului

Pigmenții biliari sunt produse de scindare a hemiei. Produsul primar al catabolismului de gema tetrapirrol. Este transformată în bilirubină în organism prin enzime. Aceste substanțe nu se dizolvă în apă. Împreună cu proteinele din sânge - bilirubina albuminei intră în ficat și conjugați. Conjugarea în ficat face ca bilirubina să fie o substanță solubilă în apă și acest lucru se întâmplă prin reacția cu acidul glucuronic. Bilirubina este secretă în bilă, care intră în intestin și este astfel excretată din corp.

Mecanisme și ținte pentru conjugarea bilirubinei în ficat

Bilirubina în formă liberă, care provine de la sânge până la ficat, se leagă de acidul glucuronic. Acest proces are loc în reticulul endoplasmatic neted, cu participarea setului de enzime UDF-glucuroniltransferază și acid UDF-glucuronic. În același timp, se sintetizează mono- și diglucuronurile. Bilirubina-glucuronida este o bilirubină directă, legată sau conjugată.

După formarea bilirubinei conjugate, se secretă în canalele biliare printr-un purtător dependent de ATP. Când intră în intestin, bacteria B-glucuronidază convertește bilirubina în bilirubină liberă. În același timp, o cantitate mică de bilirubină directă poate ajunge de la bilă în sânge prin spațiile intercelulare. Astfel, în plasma sanguină există simultan două forme de bilirubină - directe și indirecte.

Transformarea bilirubinei în intestine. Tipuri de bilirubină

Atunci când canalele biliare intră în intestin, bilirubina conjugată este expusă microflorei intestinale, iar bilirubina directă este transformată în mezobilubin și mesobilinogen (urobilinogen). Unii dintre acești compuși intră în sânge și sunt transferați în ficat. În ficat, mezobilubin și urobilinogen sunt oxidate în di- și tripirolls. Într-un organism sănătos și care funcționează în mod normal, astfel de compuși de bilirubină nu intră în urină și sânge uman. Acestea rămân complet în celulele ficatului. Partea reziduală a bilirubinei în intestinul gros sub influența microflorei se transformă în sterkobilin, care pată maronie în fecale. Astfel, bilirubina este eliminată din organism.

Creșterea bilirubinei prin încălcarea procesului de conjugare

Prin reducerea activității de bilirubare a glucuronil transferazei, procesul de conjugare a bilirubinei în ficat este perturbat și creșterea bilirubinei este observată datorită bilirubinei indirecte. Acest proces este observat la nou-născuți, în care enzima nu funcționează în mod corespunzător. În același timp, pielea și sclera devin galbene, iar nivelul bilirubinei în sânge nu este mai mare de 150 mg / l. Această stare este fiziologică și trece fără urmă în a doua săptămână de viață. La copiii prematuri, icterul este amânat uneori până la 4 săptămâni. Nivelul bilirubinei poate ajunge la aproximativ 200 mg / l. Această situație este periculoasă deoarece se poate dezvolta encefalopatia bilirubinei.

Există, de asemenea, o boală care împiedică maturarea glucuroniltransferazei. Această boală tiroidiană este hipotiroidismul. Bilirubina cu hipotiroidism poate ajunge la 350 mg / l.

Tulburări ereditare ale conjugării bilirubinei în ficat

Există patologii și sindroame care sunt însoțite de defecte în sinteza glucuronil transferazei și de întrerupere a procesului de conjugare a bilirubinei în ficat.

• Sindromul Crigler - Naaiar, care are două forme. Tipul 1 - absența completă a glucuroniltransferazei, tip 2 - deficiența parțială a enzimei. Acest sindrom este moștenit într-o manieră autosomală recesivă. Tipul 1 poate determina o creștere a concentrației de bilirubină în sânge la 340 mg / l. La copiii din primul an de viață, sindromul poate provoca icter nuclear, care uneori duce la moarte. Cu sindromul Kriegler-Naiyar, fototerapia este eficientă, ceea ce reduce nivelul de bilirubină la 50%. Dar în perioadele ulterioare se poate dezvolta icterul nuclear.

În cel de-al doilea tip de sindrom, hiperbilirubinemia este mai mică. Este posibil să se facă distincția între tipurile de sindrom Crigler-Naaiar și eficacitatea tratamentului cu fenobarbital. În cel de-al doilea tip, nivelul bilirubinei și o parte din bilirubina neconjugată sunt reduse, iar conținutul de mono- și diconjugate în bilă crește. În primul tip, concentrația de bilirubină din ser nu este redusă.

• Sindromul Dubin-Johnson este un icter benign cu o evoluție cronică, caracterizată prin prezența unui pigment întunecat în regiunea centrolobulară a hepatocitelor. Adesea, un astfel de ficat se numește "ciocolată". În sindrom există defecte ale secreției de bilă, porfirină și pigment închis. Dezvoltarea sindromului este declanșată de o încălcare a transportului anionilor organici în bilă. Sindromul Dubin-Johnson nu este însoțit de mâncărimea pielii, iar nivelul fosfatazei biliari și al acizilor biliari rămâne normal.
• Sindromul rotoric este o boală idiopatică familială în care există o creștere similară a bilirubinei directe și indirecte. Sindromul rotoric este foarte asemănător cu sindromul Dubin-Johnson, dar nu are un pigment întunecat în hepatocite. Această patologie întrerupe captarea bilirubinei neconjugate de celulele hepatice. Manifestarea icterului cronic, a pielii icterice și a membranelor mucoase.

Cauze ale imbunatatirii bilirubinei dobandite in ficat

Infracțiunile dobândite de activitate a glucuronil transferazei pot fi declanșate prin administrarea anumitor medicamente și a bolilor de ficat. Deteriorarea celulelor hepatice conduce la o scădere a funcției de excreție mai mult decât funcția de legare a bilirubinei. De aceea, atunci când boala hepatică este întotdeauna crescută de bilirubină, în principal datorită bilirubinei conjugate.

• Hiperbilirubinemia datorată excesului de bilirubină directă în sânge. Alocarea încălcări ale bilirubinei în canalelor biliare rezultate în hiperbilirubinemie și giperbilirubinurii. Când bilirubina este detectată în urină, aceasta indică un conținut crescut de bilirubină directă în sânge. Această analiză determină tipul de icter. La urma urmei, icter se întâmplă pe fondul obstructia canalelor biliare, precum și pe fondul bolii hepatocelular.
• Disfuncția acută a enzimei glucuroniltransferază apare pe fundalul luării de medicamente care afectează structura și funcția hepatocitelor.

Afecțiunile hepatice, cum ar fi ciroza și hepatita, provoacă de asemenea tulburări în activitatea enzimei. Atunci când celulele hepatice sunt deteriorate, apar canale între canalele biliare, vasele de sânge și vasele limfatice, prin care bila intră în sânge. Hepatocitele umflate datorită procesului patologic strânge canalele biliare și produc icter obstructiv.

Icter, îngălbenirea pielii

Icterul este o îngălbenire a pielii și a membranelor mucoase, care se observă în mod special pe sclera ochilor, pe suprafața inferioară a limbii (dacă limba este ridicată până la palatul superior) și, de asemenea, pe palme. Aici apare primul icter. Galbenirea pielii este insotita si de intunecarea urinei - urina "culorii berei" - acest simptom apare in primul rand.

Galbenirea pielii este cel mai adesea un semn al nivelurilor crescute ale bilirubinei în sânge. Uneori, pielea devine galbenă cu un conținut ridicat de caroten în sânge, ceea ce se întâmplă cu abuzul de morcovi sau de alimente portocalii.

Bilirubina este un pigment de sânge care este produsul defalcării hemoglobinei. Hemoglobina, la rândul său, este o proteină care conține fier care îndeplinește funcția de transport pentru oxigen și dioxid de carbon și este conținută în celulele roșii din sânge - celulele roșii din sânge.

Bilirubina este directă și indirectă.

Formată după descompunerea hemoglobinei, bilirubina se leagă de proteina plasmatică. O astfel de bilirubină este numită indirectă, nu este solubilă în apă și nu poate fi excretată din organism cu urină sau bila.

Bilirubina indirectă intră în ficat, unde suferă o serie de reacții biochimice, ceea ce duce la formarea bilirubinei directe. Bilirubina directă se excretă liber în bilă în intestin, precum și în urină.

Cele mai frecvente cauze ale icterului.

Bolile hepatice (hepatită acută și cronică, ciroză, chisturi, leziuni parazitare, neoplasme benigne și maligne, sindromul Gilbert etc.).
Boli ale tractului biliar (îngustare, tumori, vezică biliară și pietre ale tractului biliar).
Consecința distrugerii crescute a globulelor roșii (unele boli congenitale ale sângelui, intoxicații cu medicamente, alcool, otrăviri, arsuri extensive, hemoragii).
Icterul fals există atunci când numai pielea este colorată (nu mucoasă), datorită acumulării de caroten în ea cu consumul excesiv de morcovi, portocale, dovleci, medicamente (acriacă, acid picric).

Tipuri de icter:

În funcție de nivelul la care suferă procesul de eliminare a bilirubinei din organism, se disting trei tipuri de icter:

Icterismul hemolitice se produce odată cu defalcarea accelerată a hemoglobinei, când bilirubina se formează atât de mult încât ficatul nu are timp să transforme bilirubina indirectă într-o linie dreaptă. Prin urmare, cu acest tip de icter, bilirubina indirectă este ridicată.

Icterul hepatic este cauzat de afectarea ficatului sub influența unor motive: hepatită virală, leziuni hepatice toxice sau toxice, ciroză hepatică, letală, leptospiroză, pseudotuberculoză etc. fluxul de sânge datorită incapacității celulelor hepatice de a le procesa.

Icterul icteric. Este o consecință a unei încălcări a mișcării bilei din cauza blocării canalelor biliare. Acest lucru poate apărea atunci când conductele biliare sau vezica biliară sunt închise cu o piatră sau o tumoare. În icterul colestatic, bilirubina directă crește, de asemenea, într-o măsură mai mare, ceea ce este asociat cu acumularea excesivă în canalele biliare și reumplerea aspirației în sânge.

Cele mai frecvente cauze ale icterului infecțios sunt hepatita virală A, B sau C. În hepatita virală acută, icterul poate fi însoțit de o creștere a temperaturii corpului, diferite simptome dispeptice - dureri abdominale, greață, vărsături și scaune afectate.

Ce sunt remedii folclorice periculoase pentru icter

Nu trebuie să încercați să tratați singur icterul, poate duce la consecințe negative. În literatura de specialitate (pe Internet, inclusiv) au fost găsite adesea rețete populare pentru tratamentul icterului. Există acelea care recomandă tratarea viermilor coleretice, dar dacă icterul este cauzat de pietrele vezicii biliare și canalele biliare, atunci acest tratament va face starea mai rău. Nu așteptați complicații! Mai devreme de tratament începe sub supravegherea unui medic, cu atât mai ușor va fi de a face față cu icterul.

Ce trebuie să faceți atunci când apare icterul

Atunci când culoarea galbenă a pielii, ochilor sclerotica, mâinile au nevoie pentru a vedea un medic pentru a determina cauza. Dacă starea este acută (otrăvire, arsuri etc.), este necesar să apelați o ambulanță.

Ce doctori fac apel la icter

Medic de urgență
gastroenterolog
Boala infecțioasă
hematolog

La primul semn de îngălbenirea pielii sau a membranelor mucoase, precum și urină închisă la culoare ar trebui să consulte imediat un medic!

icter

Icterul este un sindrom clinic și biochimic care apare atunci când bilirubina se acumulează în sânge și provoacă îngălbenirea pielii și a sclerei. Este considerat un simptom caracteristic al afecțiunilor hepatice sau leziunilor tractului biliar.

Principalele cauze ale icterului

Apariția adevăratului icter apare din mai multe motive:

• încălcarea legării bilirubinei la celulele hepatice;
• distrugerea crescută a celulelor roșii din sânge cu eliberarea ulterioară a bilirubinei în sânge;
• suprapunerea parțială sau completă a ductului biliar, din cauza căruia bilirubina nu este excretată în tractul gastro-intestinal.

Acesta poate fi confundat cu carotenul sau icterul fals, în care apare îngălbenirea pielii atunci când se acumulează caroten în celulele sale. Icterul carotenului se poate dezvolta la un copil sau la un adult cu consum excesiv și prelungit de morcovi, sfecla, dovleci, portocale, acid picric sau medicamente cu acriacă.

Clasificarea icterului

În funcție de caracteristicile încălcărilor procesului de formare a bilirubinei și de cauzele de colorare a pielii, se disting următoarele tipuri de icter:

1. Hepatic (parenchimal) - se formează cu încălcarea metabolismului intrahepatic al bilirubinei datorită afectării hepatocitelor, asigurând legătura cu acidul glucuronic. Ca urmare, pielea pacientului dobândește o nuanță caracteristică de șofran, deoarece conținutul de bilirubină nelegată crește în sânge. Deoarece nu intră în intestin, fecalele devin incolore, iar urina, dimpotrivă, datorită pătrunderii bilirubinei în vezică, este vopsită în culoarea berei întunecate.

Următoarele tipuri de icter hepatic se disting:

• infecțioase sau hepatocelulare - cel mai frecvent simptom al bolii hepatice acute sau cronice (carcinom hepatocelular, hepatită, mononucleoză, ciroză, leptospiroză, leziuni hepatice toxice). Pacientul are o colorare icterică a pielii și a sclerei oculare, "venei de păianjen" cu dimensiunea de până la 1 cm pe torsul superior, palmele roșii strălucitoare ale mâinilor, limba "purpurie", la bărbați - o creștere a glandelor mamare.

• Cholestatic - apare în principal în cazul hepatitei induse de medicamente, sarcoidoză, sepsis, infecții severe, fibroză chistică, leziuni virale și toxice sau ciroză hepatică. În acest caz, pacientul suferă de mâncărime constantă a pielii, fecale și urină devin întunecate în culoare.

• Enzimopatia - se găsește în sindroame Gilbert, Dubin-Johnson și Rotor, care sunt cauzate de producția insuficientă de enzime din organism care sunt responsabile pentru metabolismul hepatic al bilirubinei.

2. Suprahepatic (hemolitic) - caracteristic anemiei ereditare sau dobândite, hiperbilirubinemia de șunt, dezvoltată ca urmare a sporirii defalcării celulelor roșii și a predecesorilor acestora. În cazuri rare, cauza icterului hemolitic este hematoamele extinse, atacurile de cord ale diferitelor organe, trauma celulelor roșii din sânge în inima protezelor supapelor sale. În același timp, pielea și sclera devin moderat de culoare galbenă, culoarea fecalelor crește, crește splina, crește hemoglobina plasmatică.

3. Subhepatică (mecanică) - datorită scăderii sau încetării totale a trecerii bilirubinei prin tractul biliar (paraziți, îngustarea cicatricială a tractului biliar, pietre sau umflarea pancreasului, ficat, vezica biliară și canalul biliar comun). Boala se manifestă cu dureri paroxistice în partea dreaptă, vărsături, greață, diaree, pierderea apetitului, mâncărime a pielii. Ultimul simptom apare cu mult înainte de principalele simptome. În unele cazuri, simptomul Courvosier - o creștere a vezicii biliare datorată acumulării de bilă. Practic, fecalele pacientului devin incolore, urina este vopsită într-o culoare închisă caracteristică.

În funcție de nivelul bilirubinei serice acumulate, icterul are două forme:

• neconjugate (nivel de bilirubină indirectă mai mare de 1,0 mg / dl);
• conjugare (conținutul direct al bilirubinei este mai mare de 0,3 mg / dl).

Icterul obstructiv apare cu retenție parțială sau completă a bilei pe toată durata tractului biliar datorită umflării pereților - colangită. În același timp, boala este adesea însoțită de coagularea scăzută a sângelui, adesea vânătăi sub piele, sângerări din nas, uter și intestine.

Icterul gravid este o boală care se dezvoltă în unele cazuri în a doua jumătate a sarcinii. Se poate dezvolta ca o boală independentă, ca rezultat al tulburărilor metabolice, sau ca unul din simptomele toxicozei sarcinii.

Principalele forme de icter la nou-născuți

Lichiditatea pielii - cea mai frecventă condiție din perioada neonatală. Icterul fiziologic sau neonatal nu este contagios și nu necesită tratament terapeutic, apare în 2-3 zile de la nașterea unui copil și după 7-8 zile trece singur. Se caracterizează prin îngălbenirea pielii, a conjunctivei și a membranelor mucoase, cu starea generală bună a copilului.

Dacă icterul postpartum durează mai mult de două săptămâni la nou-născut, acesta este considerat patologic. Icterul patologic sau nuclear necesită o examinare urgentă și un tratament urgent, deoarece bilirubina nelegată se acumulează în sânge, afectând ganglionii bazali și nucleele creierului unui copil. Icterul în cea mai mare măsură prelungită este un simptom al anemiei hemolitice, atreziei tractului biliar și al altor boli grave. Aproape 50% dintre copiii bolnavi mor, copiii supraviețuitori au complicații cum ar fi paralizia cerebrală, care devine cea mai vizibilă la vârsta de șase luni, afectarea auzului, viziunea, coordonarea mișcărilor și vorbirea.

Simptomele icterului

Semnele principale ale icterului adevărat sunt colorarea galbenă a pielii, a membranelor mucoase și a sclerei ochilor datorită creșterii bilirubinei în sânge. Determinarea cu precizie a stralucirii capacelor permite lămpii fluorescente sau examinarea pacientului în timpul zilei. În funcție de nivelul bilirubinei, luminozitatea culorii variază, variind de la nuanța lamaie, care se termină cu galben-portocaliu și galben-măslin.

În acest caz, pigmentul este distribuit neuniform, în primul rând sclera ochilor, limba, pliurile de piele de pe față, zona din jurul gurii și nasului, pielea palmelor și tălpilor sunt vopsite. Pe măsură ce boala progresează, toată pielea și țesuturile corpului, inclusiv oasele, devin galbene. Deoarece icterul cel mai adesea este însoțit de patologia tractului hepatic și biliar, urina schimbă culoarea și devine culoarea berei întunecate.

Complicații ale icterului

Adesea, icterul devine cronic, mai ales dacă o persoană se îmbolnăvește cu hepatită B sau C, ducând la ciroză sau cancer la ficat. Cea mai teribilă complicație a bolii, ca regulă, se dezvoltă acut și imediat - fatal.

Diagnosticul diferențial al icterului

Diagnosticarea icterului este utilizarea unui întreg complex de metode instrumentale și de laborator:

1. Se elaborează un istoric obiectiv al dezvoltării bolii, pentru care se colectează date anamnestice despre pacient (durata galbenității, prezența mâncăririi pielii și a durerii abdominale, operații și transfuzii de sânge, medicamente etc.).
2. Cercetarea fizică. Examinarea medicală vă permite să determinați paloarele pacientului, prezența zgârieturilor, semnele extrahepatice, palparea - o mărire dureroasă a ficatului și a splinei.
3. Efectul total de sânge pentru hemoglobină, ESR, reticulocite și coagularea plasmei.
4. Analiza biochimică a sângelui pacientului, cu scopul de a afla nivelul enzimelor hepatice, bilirubina și tipul acesteia, albumina serică și alți indicatori.
5. Examinarea urinei și fecalelor pacienților pentru detectarea bilirubinei, urobilinei, markerilor hepatitei B și C.
6. Cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă și rezonantă magnetică pentru a detecta îngustarea tractului biliar la pacienții cu hepatită sau ciroză hepatică.
7. Examinarea cu ultrasunete a ficatului pentru a determina mărimea ficatului și a splinei, evaluarea stării canalelor biliare, identificarea ascitelor și a limfadenopatiei. Cele mai multe ultrasunete sunt folosite pentru etiologia nespecificată a icterului.
8. Efectuați laparoscopie pentru a examina starea ficatului și a vezicii biliare. Asigurați-vă că sunt efectuate cu icter colestatic.
9. Luarea biopsiei punctuale a ficatului, permițând identificarea hepatitei și stabilirea cauzelor colestazei.
10. Splenoportografia și celiacografia - scanarea ficatului cu izotopi radioactivi de aur sau technețiu, care ajută la estimarea cantității intervenției chirurgicale viitoare pentru eliminarea tumorilor și a leziunilor parazitare ale ficatului.

Studiile suplimentare se efectuează în funcție de rezultatele obținute, tipul de icter propus sau stabilit. Diagnosticul corect stabilit și tratamentul prescris în timp util vă permit să evitați complicațiile bolii și să salvați viața pacientului.

Tratamentul icterului

Având în vedere că patogeneza și cauzele formelor clinice de icter sunt diverse, ele utilizează diverse metode de tratament, care vizează în principal tratarea bolii subiacente și ameliorarea stării pacientului:

• icterul mecanic este vindecat radical prin intervenție chirurgicală pentru a îndepărta pietrele și tumorile vezicii biliare sau pentru a drena tractul biliar;
• icter hemolitic, însoțit de diverse anemii, pentru care este indicată terapia cu hormoni glucocorticoizi sau splenectomie;
• icterul infecțios este tratat în bolile infecțioase spitale, terapia antivirală se efectuează în asociere cu terapia de susținere a ficatului.

De mare importanță în icterul hepatic are o dietă și o dietă fracționată, în principal carbohidrați. În forme severe, glucoza este recomandată rectal sau intravenos, uneori insulina este prescrisă, contribuind la acumularea de glicogen.

Prevenirea icterului

Măsurile preventive vizează, în principal, prevenirea infectării icterului viral (hepatita A sau boala Botkin), care este transmis pe cale fecal-orală prin apă sau alimente contaminate. Boala se dezvoltă acut, este precedată de o perioadă lungă de incubație de 10-45 de zile. Pentru prevenirea hepatitei A se utilizează imunoglobulină, care este administrată femeilor și copiilor care au avut contact cu o persoană bolnavă la școală sau acasă. În instituțiile preșcolare cu un focar de hepatită A, fiecare copil primește un vaccin.

Virusul hepatitic se găsește și la pisici și câini, dar poate fi obținut numai de la un animal bolnav, nu prin apă murdară sau mâncare.

Tratamentul popular al icterului

Acasă, medicina tradițională oferă tratamentul icterului cu plante medicinale care au efecte coleretice și diuretice. Se folosește o infuzie sau un decoction de plantain, Ebay, Calendula, păpădie, care iau jumătate sau a treia ceașcă de 3-4 ori pe zi.

Cu icterul cauzat de ciroza hepatică, ajută sucul de varză, preparat fără sare. Beți un pahar de 2 ori pe zi, alternând cu sirop de sfeclă de sfeclă. Tratamentul bolii la adulți și copii prin metode populare trebuie abordat cu atenție, după consultarea medicului, deoarece consecințele administrării plantelor medicinale sunt imprevizibile.