KOMA HEPATIC
(Comă hepatică)

- deteriorarea sistemului nervos central (CNS) ca urmare a efectelor toxice cauzate de boala hepatică, însoțită de deteriorarea funcțiilor sale de detoxificare. Hepatita B este adesea considerată cauza principală (80-85%) de comă hepatică, adesea în combinație cu o infecție delta. Delta infecții joacă un rol semnificativ în dezvoltarea comă hepatică. Coma hepatică se poate dezvolta cu orice severitate a bolii, dar mai frecvent cu severă.

Patogenia comă nu este complet stabilită. Se crede că necroza masivă a parenchimului hepatic conduce la afectarea funcției hepatice și acumularea în sânge a substanțelor cerebrotoxice (acizi grași cu greutate moleculară mică, acid piruvic, fenol etc.), provocând tulburări ale sistemului nervos central. În același timp, sunt descrise cazuri de comă hepatică fără necroză masivă a hepatocitelor.

În dezvoltarea comăi există trei etape:

2-coma și

3 - de fapt cui.

Semnele caracteristice ale comăi sunt apariția unui "miros hepatic" - un miros neplăcut, neplăcut, care emană din gură, de la vărsături, transpirații și alte deversări ale pacientului, precum și de tremurul de tremur. Prezența acestui miros este asociată cu formarea de derivați ai mercaptanadietilsulfatului în ficat.

În procesul de dezvoltare a comăi hepatice la hepatita B, există o scădere dinamică a concentrației de HBsAg, HBeAg, ADN HBV și apariția rapidă a anticorpilor la HBsAg, reprezentată de imunoglobulinele din clasa M.

Detectarea anti-HBs cu creșterea severității hepatitei B este un semn prognostic proast.

Coma hepatică este reversibilă, cu toate acestea, pacienții care se află într-o comă a etapei a treia, în marea majoritate a cazurilor, mor.

VM / comă hepatică

Coma hepatică (vezi și encefalopatia hepatică din articolul "Ciroza hepatică") este un sindrom clinic caracterizat printr-o tulburare a conștienței și semne de insuficiență hepatocelulară cauzată de necroza masivă a celulelor hepatice.

Înapoi la conținut

Cauzele bolii

Cele mai frecvente cauze sunt hepatitele acute și cronice de diverse etiologii, precum și ciroza hepatică. Există trei tipuri principale de comă hepatică: 1) hepatocelulară (endogenă); 2) porto-caval (șunt sau exogen); 3) amestecat.

Este rezultatul unei leziuni difuze a hepatocitelor cu insuficiența lor funcțională. Cel mai adesea apare hepatita virală, ciroza hepatică, otrăvirea cu otrăviri hepatotrope și alte hepatite.

Înapoi la conținut

Mecanismele de apariție și dezvoltare a bolii (patogeneză)

Baza comă hepatocelulară cauzată de necroza masivă a parenchimului hepatic este cel mai adesea hepatită virală acută (în principal ser), otrăvire prin ciuperci, otrăvuri industriale, medicamente (antidepresive, sulfonamide, etc.).

coma Porto-cave se dezvolta cel mai frecvent la pacienții cu ciroză hepatică, cu aport crescut de proteine, sangerare din varice ale esofagului și stomacului, un scaun lung întârziere, vărsături abundente și diaree, hipopotasemie, eliminând o mare cantitate de ascită, intervenție rapidă, infecții intercurente, luând sedative excesive fonduri, alcool, șoc.

Rolul principal în patogeneza comăi hepatice este jucat de acumularea de substanțe cerebrotoxice în sânge (amoniac, fenol, anumiți acizi grași). Efectul lor toxic este exacerbat de afectarea echilibrului acido-bazic, hipokaliemie.

Înapoi la conținut

Imaginea clinică a bolii (simptome și sindroame)

Pacienții au observat anxietate, insomnie și agitație noaptea, somnolență în timpul zilei. însoțitorul frecventă este târâre mușchii feței sau extremităților, trismus de mestecat mușchii pot apărea simptome meningealnye: rigiditate musculară gât, simptome Kernig Brudzinskogo, creșterea reflexelor tendinoase, clonus glezna, Babinski pozitiv. Conștiința este deja absentă în acest moment, pacientul uneori geme sau strigă, reacționează la iritații: la palparea ficatului scârtează durerea. Dimensiunea ficatului este adesea redusă progresiv. Splena mărită. Se observă icter și uscăciunea pielii și a membranelor mucoase, telangiectasia, hemoragia, sângerările. Există tulburări de respirație - tipul de respirație Cheyne-Stokes, Kussmaul. Apoi se dezvoltă o comă profundă. Pacientul este nemișcat, excitarea plânsului și a motorului încetează, uneori sunt observate atacuri de convulsii. Elevii larg, nu reacționează la lumină. Areflexia completă. Impulsul este asemănător cu firul, sunetele inimii sunt surd, tensiunea arterială este redusă brusc, tahicardia și uneori respirația "ficatului".

Există trei etape ale comăi hepatice.

În stadiul I (precoma), există o încălcare a orientării pacientului, o încetinire a gândirii, tulburări de somn (somnolență în timpul zilei, trezire nocturnă) și instabilitate emoțională.

În stadiul II (comă amenințătoare sau în curs de dezvoltare), există confuzie, agitație cu iluzii, alternând cu somnolență și depresie: apar ataxie, dizartrie, tremor degetelor degetelor.

Etapa III - comă hepatică adecvată: nu există conștiență, rigiditate a mușchilor membrelor și a spatelui capului și apar reflexe patologice. În faza terminală, elevii se dilată, nu reacționează la lumină. În plus, progresia icterului, apariția mirosului hepatic, fenomenul diatezei hemoragice, hipertermia, leucocitoza, oliguria, proteinuria, cilindruria; adesea alăturat de sepsis.

Înapoi la conținut

Diagnosticul bolii

Biochimie sangvină - teste hepatice: AST, ALT, bilirubină și fracțiunile sale, fosfatază alcalină, GGT, LDH; albumină.

Înapoi la conținut

Tratamentul bolii

Activitățile de tratament ar trebui să vizeze:

1) prevenirea formării și eliminării substanțelor cerebrotoxice din organism;

2) normalizarea echilibrului acid-bază și ionic;

3) prevenirea infecției și combaterea acesteia;

4) corectarea tulburărilor hemodinamice, a funcției renale și a hemostazei.

Tratamentul conservator

Pasul I (precoma) care limitează drastic cantitatea de proteine ​​din dieta (50 g) a fost purificat clisme intestin, antibioticele administrate inhibă flora intestinală (kanamicina, ampicilina), se recomandă ca introducerea unor cantități mari de glucoză (100 ml dintr-o soluție de 40% sau o picurare la 1 l 5% soluție).

În caz de acidoză metabolică, se injectează intravenos 200-600 ml / zi soluție 4% de bicarbonat de sodiu (până la 10 g / zi de potasiu pentru alcaloză pronunțată). Amestecul glucoză-insulină-potasiu, acidul glutamic (10-20 ml de soluție 1%) este utilizat pe scară largă.

În cazul agitației psihomotorii - diprazină, haloperidol.

Administrarea preparatelor hormonale cu glucocorticoizi este prezentată (în precoman - 120 mg / zi, în stadiul comă - picurare intravenoasă a prednisonului 200 mg / zi sau a hidrocortizonului - până la 1000 mg / zi administrare intravenoasă).

La otrăvire se utilizează terapie antidot. Introducerea de medicamente diuretice, morfină, barbiturice, medicamente narcotice și hipnotice (inhibă sistemul nervos central și afectează negativ ficatul) este contraindicată.

Înapoi la conținut

Complicații acute de hepatită B - Eșecul ficatului acut

Failure acută de ficat cu hepatita B

Hepatita B (hepatita B) - o infecție antroponoasă virale cu un mecanism percutanat de infecție; Se caracterizează prin afectarea primară a ficatului și apare în diferite variante clinice și patogenetice - de la infecții virale până la forme progresive, cu dezvoltarea insuficienței hepatice acute, ciroză hepatică și hepatom. Citiți articolul complet...

insuficiență hepatică acută (ARF în 0,8-1% din cazuri), ca o complicație a hepatitei acute B apar in boli hepatice severe difuze cu procesele predominanță alterative, caracterizate prin acumularea de substanțe toxice din sânge, determinând apariția simptomelor psychoneurological (encefalopatie hepatică acută - PEI) și dezvoltarea sindromului hemoragic masiv. Se observă adesea icter crescut, respirația "hepatică", adesea diminuarea mărimii ficatului, hipotensiune arterială, uneori hipertermie, tahicardie, sângerare severă.

În funcție de gravitatea tulburărilor neurologice, se disting patru stadii de encefalopatie hepatică:

• Prekoma I
• Prekoma II (coma în curs de dezvoltare)
• Comă în adâncime
• Comă profundă (degradarea clinică).

Etapa precomă I

precomă Etapa I caracterizat prin tulburări de somn (somnolenta in timpul zilei si insomnie pe timp de noapte, tulburări de somn cu vii, de multe ori vise înfricoșătoare), instabilitate emoțională, amețeli, senzație de „eșec“ (o senzație dureroasă de a cădea „în groapă fără fund“ la închiderea ochilor), vărsături repetate, lent gândirea, dezorientarea în timp și spațiu, tremurul ușor al degetelor, incoordonarea.

Etapa precomă II

În stadiul precomiei II, se dezvăluie confuzia, agitația psihomotorie, alternând cu întârzierea, adynamia; tremurul mâinilor, limbii și pleoapelor.

Comă în adâncime

Coma superficială se caracterizează printr-o stare inconștientă, cu conservarea reacției la stimuli puternici, apariția reflexelor patologice, urinarea involuntară și defecarea.

Adă comă

Cu o isreflexie profundă a comă, reacția la orice stimul este pierdută.

Un studiu electroencefalografic în stadiul precomului I relevă o încălcare a localizării spațiale, dezorganizarea și neregularitățile ritmului alfa; în stadiul precomului II, erupțiile episodice ale undelor theta; în stadiul de comă superficială, ritmul alfa nu este detectat, sunt înregistrate undele delta lentă și theta. Debutul comă adâncă, undele delta sunt identificate, alternând cu o linie izoelectrică ("decerebrația clinică").

Odată cu apariția insuficienței hepatice acute, leucocitoză neutrofilă, trombocitopenie, scăderea bruscă a nivelului factorilor de coagulare (protrombină, proconvertin, proaccelerin etc.) și inhibitori de protează (α-antitripsină). Rata de schimbare a acestor parametri, în special conținutul progresiv hiperbilirubinemiei ridicat de bilirubina liberă a cufunda ALT (bilirubină aminotransferaza disociere), scăderea indicelui de protrombină (sub 50%), crescând disproteinemie au o semnificație importantă de prognostic. HBsAg în sânge nu este adesea detectat.

Coma hepatică este adesea semnul clinic al hepatitei B fulminante, care se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a OPE (encefalopatia hepatică acută), sindromul hemoragic cu rezultate fatale în primele 2-4 săptămâni de boală la 90% și mai des. Boala este adesea observată la pacienții tineri, în special la femei. În sângele acestor pacienți, împreună cu HBsAg, se întâlnesc adesea anti-HBs, ceea ce poate indica un răspuns imun excesiv (varianta hiperimună a hepatitei B); markerele altor virusuri hepatotropice (HHD, HCV, HAV etc.) sunt, de asemenea, deseori detectate.

Isus Hristos a declarat: Eu sunt Calea, Adevărul și Viața. Cine este el cu adevărat?

Este Hristos viu? Hristos a înviat din morți? Cercetătorii studiază faptele

Comă hepatică pentru hepatită

Ce este insuficiența hepatică?

Pentru tratamentul ficatului, cititorii noștri utilizează cu succes Leviron Duo. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Insuficiența hepatică este o boală caracterizată prin afectarea celulelor hepatice, funcționarea defectuoasă a funcționării acesteia, conducând în cele din urmă la otrăvirea cronică a întregului organism. Această afecțiune poate cauza comă hepatică sau insuficiență hepatică și disfuncționalitate gravă a creierului din cauza otrăvirii prin substanțe de descompunere.

La copii, această boală este caracterizată de o mortalitate ridicată.

Conform clasificării internaționale a bolilor (ICD-10):

Cod 72 0 - Formă acută de insuficiență;

Codul 72 9 - Formă nespecificată.

Clasificarea și etapa

În funcție de tipul de curs clinic, se clasifică insuficiența hepatică acută și cronică. Insuficiența hepatică acută se formează la aproximativ două luni după leziunile hepatice. De regulă, aceasta se datorează tipurilor severe de hepatită virală și intoxicație: o substanță dăunătoare, alcool sau medicamente. Formarea formei cronice apare dacă există boli hepatice prelungite.

In plus, clinicienii vor identifica un alt tip - insuficienta hepatica alcoolica (APN). Această boală duce la eșecuri în sistemul de coagulare a sângelui și este plină de dezvoltarea encefalopatiei și comă.

Patogeneza insuficienței hepatice. Există trei modalități de a forma insuficiență hepatică acută și cronică:

Insuficiența endogenă se caracterizează prin moartea hepatocitelor și încetarea funcțiilor majorității parenchimului hepatic, care apare adesea atunci când otrăvirea hepatică este cauzată de produse toxice sau hepatită acută. Progresia insuficienței hepatice exogene este cauzată de un proces patologic în vasele ficatului, după care sângele, suprasaturat cu otrăviri, curge direct în circulația sistemică, ocolind ficatul. Acest mecanism se găsește adesea la pacienții cu ciroză hepatică și după intervenția chirurgicală by-pass. Sunt diferite tipuri de insuficiență hepatică acută dacă ambele specii sunt endogene și exogene.

3 stadii ale acestei boli:

1. Elementar.
2. Exprimat.
3. Terminalul distrofic și coma hepatică.

Coma de ficat progresează treptat. Există trei forme: precomă, comă amenințătoare și comă pronunțată clinic.

Etiologia sindroamelor de insuficiență hepatică

Insuficiența hepatică acută se formează după ce pacientul a suferit o varietate de boli hepatice sau hepatită acută cauzate de virus.

Insuficiența hepatică cronică se formează atunci când există orice afecțiune hepatică cronică (tumora, ciroza). Cea mai severă insuficiență hepatică este afectată de persoanele care au depășit pragul de patruzeci de ani, suferind de hepatita A.

Hepatita tip E prezintă cel mai mare pericol la femeile care poartă un copil, deoarece 20% dintre pacienți dezvoltă insuficiență hepatică.

Insuficiența hepatică în timpul sarcinii se datorează blocării vaselor de sânge, precum și a eșecurilor în constanța legăturii sistemului imunitar dintre mamă și făt.

Adesea, factorii care provoacă sindromul insuficienței hepatice sunt efectele distructive ale medicamentelor, hepatitele virale de tip A, B, C, D, E, G, intoxicații cu toxinele produse de ciuperci, substanțe industriale, alcool etc.

În plus, citomegalovirusul, virușii herpezi, mononucleazele lipsite și infecțioase cauzează adesea această patologie.

Uneori sindromul insuficienței hepatice este o consecință a hipoperfuziei hepatice, care se formează datorită îngustării lumenului venular al ficatului.

Alte cauze ale insuficienței hepatice:

• insuficiență cardiacă prelungită;
• Sindromul Budd-Chiari;
• hemoragie profundă;
• hepatită autoimună;
• sângerare în tractul digestiv;
• vărsături;
• diaree severă;
• infecții intercurente.

Simptomatologie și clinică

Manifestările patologiei luate în considerare sunt cele mai diverse și sunt determinate de gradul procesului distructiv și de agravarea acestuia.

Insuficiența hepatică acută (ARF) se formează destul de curând, în câteva zile sau ore.

Eșecul hepatocelular cronic (CRF) progresează mai lent, pe parcursul mai multor luni, deși în situația în care este însoțit de anumite condiții speciale (de exemplu, alcool, exerciții sporite, hemoragii datorate venelor esofagiene dilatate etc), este posibil formarea comăi hepatice.

Simptomele insuficienței hepatice cronice sunt similare cu manifestările formei acute a acestei boli.

Boala în cauză este detectată atunci când există un apetit deranjat, intoleranța neașteptată a produselor din tutun la persoanele care fumează, chiar și alcoolul și alimentele, un sentiment de greață, o scădere a eficienței și tulburări mintale.

Simptomele insuficienței hepatice acute sunt următoarele: pielea pacientului poate avea o culoare pământească sau icterică, semne de metabolism anormal, modificări ale sistemului endocrin (femeile au eșecuri în ciclul menstrual, bărbații au impotență, asexualitate, testicule diminuate sau o creștere a cantității de glande de lapte ), leziuni ale pielii, umflături, sângerări, acumulare de fluid în cavitatea abdominală.

În timpul examinării în laborator, la oameni se detectează o concentrație mare de gama globulină, bilirubină, o cantitate redusă de albumină și factori de coagulare.

Simptomele insuficienței hepatice se manifestă în etape. Există următoarele etape ale insuficienței hepatice:

Etapa I - fără semne ale bolii.

Etapa II (eșecul celular) include patologia funcțiilor sistemului digestiv (diaree, vărsături, scaune galbene), stare slabă, performanță redusă. În plus, se dezvoltă icter, diateză hemoragică, edem și ascite.

Etapa III - la om, cele mai puternice procese metabolice patologice, modificări distrofice în multe organe interne sunt găsite. Exista epuizare. În absența intervenției medicale, se poate produce comă de șunt.

Fiziopatologie. Pacientul are disfuncționalități în metabolismul carbohidrat, proteine ​​și grăsimi, creșterea sintezei substanțelor acetonice, producția de colesterol afectată.

Simptome ale comăi hepatice

Starea de precomă se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a anorexiei, refuzul de a mânca, scăderea volumului hepatic, greața, icterul și indicatorii analizei biochimice a sângelui suferă modificări.

Apoi, pacientul manifestă tulburări mentale, depresie, gândire întârziată, în unele cazuri - semne de euforie. O persoană devine iritabilă fără un motiv aparent, starea de spirit este instabilă, somnul este deranjat. În absența terapiei active din cauza proceselor complexe ireversibile, apare comă.

Coma hepatică la un pacient se manifestă sub forma unei agitații bruște, după care apare un stupor și pacientul își pierde complet conștiința. Terminalele pacientului sunt reci la atingere, corpul are un miros dulce, caracteristic, se produce numeroase sângerări (din cavitatea nazală, gingiile, venele lărgite ale esofagului etc.)

Propedeutică și diagnostice

Dacă există motive să se suspecteze prezența sindromului de insuficiență hepatică, anamneza este colectată, clarificând faptul că bolile hepatice cronice și hepatitele virale. De asemenea, este necesar să aflați dacă o persoană are dependență de alcool, ce medicamente ia.

Medicul prescrie o examinare cu ultrasunete a organelor abdominale, care ajută la determinarea parametrilor ficatului și parenchimului său și, în plus, pentru a verifica prezența tumorilor maligne.

Un studiu în analiza de laborator a sângelui venos ajută la detectarea prezenței anemiei, a leucocitozei. Pacienții cu această boală trebuie să examineze ser pentru albumină, bilirubină, transaminaze și potasiu.

Hepatoscintigrafia vă permite să diagnosticați boala mixtă a ficatului. Uneori, pacientul este trimis la imagistica prin rezonanță magnetică și tomografie computerizată multispirală a cavității abdominale. În plus, efectuați un studiu sub forma unei bucăți de ficat din microscop.

terapie

Dacă sunt detectate simptome de insuficiență hepatică, este prescris un tratament complex.

Dacă se confirmă diagnosticul, pacientului i se administrează mai întâi o dietă care implică fie lipsa completă a proteinei, fie scăderea conținutului acesteia.

Nutriție pentru insuficiență hepatică. Alimentele pentru pacient trebuie să conțină mai puțin de 30-40g de proteine ​​(câteodată trebuie să reduceți la 20-30g) și nu mai mult de 20-30g de grăsimi, iar cantitatea de carbohidrați trebuie să fie 200-300g. Dacă există o formare crescută de insuficiență hepatică, conținutul de proteine ​​este limitat la două până la trei grame.

Dieta trebuie să conțină alimente vegetale cu un conținut ridicat de carbohidrați ușor digerabili, compuși ai potasiului. Proteina este limitată tocmai de proteinele animale, în acest scop se folosește legume în loc de proteine ​​din lapte, prin adăugarea de porii subțiri în meniu, de exemplu din grâu. De asemenea, în dieta cu insuficiență hepatică se adaugă lactoză sau lactuloză, care suspendă sinteza amoniacului și a altor compuși. Lactuloza se găsește în medicamentele Duphalac și Normaz. Alimentele trebuie luate la fiecare două ore. Este servit șters sau lichid. Sarea este exclusă. Trebuie să beți aproximativ un litru și jumătate până la doi litri, în cazul în care edemul nu progresează.

Dacă se dezvoltă precoman, pacientul este prevăzut cu hrănire parenterală sau cu tub.

Terapia acestei boli include detoxifierea organismului, îmbunătățirea microcirculației, revenirea la echilibrul acido-bazic normal și tulburările electrolitice. Pentru a face acest lucru, folosind injecții intravenoase, pacientul este administrat în cantități de 5% soluție de glucoză, vitamine din grupa B, acid lipoic, cocarboxilază, panangin și Essentiale. Administrarea soluțiilor de ornicetil și acid glutamic este, de asemenea, prescrisă.

Tratamentul insuficienței hepatice acute include componente precum vitamina și terapia hormonală, antibioticele, schimbul de plasmă și curățarea sângelui și a limfei. Hemodializa este posibilă și în unele centre hepatologice.

Pentru a preveni otrăvirea ulterioară, este necesar să curățați intestinele cu clisme și alte mijloace. De asemenea, antibioticele și lactuloza sunt prescrise la o persoană pentru a preveni putregaiile intestinului.

Atunci când o persoană are o evoluție a comăi hepatice, este recomandabil să se efectueze terapia cu prednison. Dacă există o foame de țesut cu oxigen, se efectuează tratament cu inhalare sau oxigenare hiperbarică.

Pentru tratamentul ficatului, cititorii noștri utilizează cu succes Leviron Duo. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

De asemenea, tratamentul insuficienței hepatice include iradierea ultravioletă a sângelui, hemosorbția, curățarea extrarenală a sângelui și schimbul de plasmă.

Măsuri și previziuni preventive

Pentru a preveni formarea insuficienței hepatice, este necesar să se combată otrăvirea și infecțiile ficatului la timp. De asemenea, este necesară eliminarea în timp util a efectelor toxice ale medicamentelor și a tuturor tipurilor de toxine.

Întrucât insuficiența hepatică acută apare adesea în cazul abuzatorilor de alcool, eliminarea dependenței de alcool are un rol imens în prevenirea acestei boli.

Dacă tratamentul este efectuat în timp util, prognosticul bolii este destul de favorabil, deoarece în acest moment în procesele hepatice distructive sunt reversibile.

Situația cu tipul cronic al unei astfel de insuficiențe hepatice este mai complicată, deoarece este posibilă o regresie a comăi hepatice cu revenirea ulterioară.

Preziceți rezultatul suplimentar în prezența comă poate fi bazat pe stadiul său. În stadiile incipiente ale dezvoltării comă, terapia intensivă poate schimba starea pacientului în bine, iar în etapele ulterioare moartea este adesea cauzată de deteriorarea ireversibilă a celulelor hepatice.

Dacă suspectați insuficiența hepatică, trebuie să contactați imediat medicul dumneavoastră!

video

Encefalopatia hepatică

În acest articol ne vom uita la o boală, despre care mulți au auzit doar, dar nu știu prea multe despre asta și chiar mai mult despre cum să o recunoaștem. Putem lua această afecțiune după altul, rămânem inactiv și, între timp, exacerbează situația.

Ce este?

Encefalopatia hepatică este o patologie însoțită de febră, tremor de extremități și miros neplăcut din gură.

Conform ICD-10, encefalopatia hepatică are codul K72.

Când encefalopatia hepatică este tulburată de capacitățile mentale, se manifestă tulburări neuro-mentale. O boală apare atunci când ficatul începe să funcționeze prost. Encefalopatia hepatică este împărțită în două tipuri: poate fi acută și cronică. Boala are un grad diferit de manifestare, adică trece prin patru etape. În ultima etapă, o persoană trăiește coma hepatică.

motive

Boala apare deoarece parenchimul hepatic este deteriorat. Boala se caracterizează prin tulburări ale sistemului nervos central. Stresul metabolic provoacă encefalopatia.

De asemenea, printre cauzele bolii se numără sângerarea din venele lărgite, prezența infecției în organism.

Boala poate apărea din cauza metabolismului electrolitic afectat.

Dacă o persoană are o boală gravă care afectează ficatul, el este predispus la encefalopatia hepatică (uneori patologia se datorează bolilor cronice).

Mai multe detalii despre cauzele comăi hepatice vă vor spune în acest videoclip.

simptome

Simptomele encefalopatiei sunt variate:

1. Pacientul are o tulburare a conștiinței, există un tremur de mâini, coordonarea mișcărilor este perturbată.
2. Encefalopatia hepatică este caracterizată de o tulburare a aparatului de vorbire, iar abilitățile mentale sunt, de asemenea, afectate.
3. Când o persoană are patologie hepatică cronică, amoniacul, care intră în vasele de sânge ale creierului, provoacă modificări morfologice. Insuficiența hepatică poate duce la edemul capului și la creșterea presiunii intracraniene. Subliniem din nou: encefalopatia este însoțită de tulburări ale sistemului nervos autonom.
4. La această boală se observă anxietate, nervozitate.
   
5. Patologia este caracterizată de apariția tremurului de slamming.
6. O persoană poate dezvolta simptome care indică leziuni ale creierului.
7. Poate că apariția icterului.
8. Temperatura corpului crește.
9. Pacientul poate dezvolta edeme în asociere cu ascite.
10. Un simptom caracteristic este un miros puternic din gură.
11. Libidoul scade.
12. Există o atrofie testiculară.
13. Pacienții devin sterilizați.
14. La femei, atrofia glandelor mamare, uterul suferă.

Insuficiența hepatică apare adesea după hepatită virală și hepatită autoimună. Este important să știți: ficatul suferă de abuzul de droguri! Cazurile în care a apărut insuficiența hepatică deoarece persoana abuzată de Paracetamolum este înregistrată. Encefalopatia hepatică se poate dezvolta cu un efect stabil al toxinelor asupra organismului. Există cazuri în care un medic nu poate determina cauza patologiei.

Tipuri de encefalopatie hepatică

Luați în considerare clasificarea bolii.

Encefalopatia hepatică acută depășește o persoană din cauza bolilor care afectează ficatul. Boala poate apărea la o persoană care a suferit hepatită. Insuficiența hepatică acută se manifestă în 1,5 - 2 luni după leziuni hepatice.

Medicii susțin că boala poate apărea pe fundalul otrăvirii, în care ficatul va suferi foarte mult. Insuficiența hepatică acută apare la hepatită și la herpes. Boala poate să apară simultan cu virusul șindrilelor. Dacă o persoană a luat medicamente în mod necontrolat sau a luat mult timp să bea alcool, este posibilă și dezvoltarea encefalopatiei hepatice. Experții subliniază faptul că boala apare din cauza otrăvirii chimice.

Insuficiența hepatică cronică apare atunci când afecțiunile cronice asociate cu ficatul progresează (aceasta poate fi ciroză, neoplasme localizate în apropierea ficatului). Rețineți că encefalopatia hepatică este asociată cu afectarea echilibrului acid.

Etapele patologiei

• Prima etapă

În prima etapă, somnul este deranjat. O persoană se simte deprimată, apar nevroze, crește temperatura corpului. Poate progresia icterului.

În cea de-a doua etapă, simptomele agravează pacientul în primul. De asemenea, omul tinde să doarmă. În cele mai multe situații, se comportă inadecvat: deseori arată agresiune. A doua etapă a patologiei se caracterizează prin amețeli, leșin. Poate apariția tremurului de tremurături, transpirația excesivă. Pacientul are un miros neplăcut din gură.

E foarte periculoasă. Pacientul are o stupoare, se trezește cu dificultate și, în același timp, este foarte îngrijorat, strigă. A patra etapă se caracterizează prin comă hepatică: o persoană își pierde conștiința. Simptomele includ strabism, convulsii, lipsa răspunsului la lumină. Encefalopatia hepatică apare din cauza unei boli hepatice cronice. Temperatura corpului este ridicată. Există un miros puternic din gură. Se poate produce sângerare nazală repetată.

Tromboza are loc și în a patra etapă.

Rețineți că pacienții la care 3 și 4 grade de encefalopatie sunt tratați în condiții de resuscitare. Care este prognosticul pentru encefalopatia hepatică? Dacă reușiți să eliminați cauza, patologia va dispărea. Încă o dată ne amintim: în cea de-a patra etapă apare comă hepatică: în 83% din cazuri aceasta duce la moarte.

Primul ajutor pentru coma hepatică

1. Trebuie să dați pacientului apă dulce (luați un pahar de apă curată și diluați 2 linguri de zahăr în el).
2. Curățați constant gura conținutului emetic.
3. Dacă pacientul este într-o stare foarte excitată, trebuie să introduceți difenhidramina: 2 ml de 1%.
4. Dacă se manifestă insuficiența vasculară, se injectează cordiamina sau mezatonul.

Metode de diagnostic și tratament

Analizând plângerile pacientului, medicul determină ce tip de patologie. Este important să se determine severitatea bolii. Doctorul întreabă dacă pacientul a consumat alcool, a suferit hepatită. Este important să se identifice patologiile asociate metabolismului și bolilor, cum ar fi ciroza hepatică, icterul. De asemenea, medicul află dacă o persoană are o tumoare malignă, când și în ce doze a luat Paracetamol.

Tratamentul are loc în următorul mod:

1. Pacientul este cântărit în fiecare zi, evaluează schimbul de lichid.
2. Un test de sânge ajută la determinarea nivelurilor de creatinină și electrolitică.
3. O persoană este testată pentru a determina nivelul bilirubinei.
4. Pentru a-și controla sănătatea, medicul prescrie o coagulogramă care măsoară conținutul de protrombină.
5. Dacă ciroza intră în stadiul avansat, se recomandă transplantul de ficat.
6. Dacă ciroza hepatică este cauzată de alcool, transplantul nu este necesar: ar trebui să uitați de băuturile alcoolice.

medicamente

1. Hofitol. Preparatele de lactoză restaurează microflora intestinală.
2. Periodic (în special pentru constipație) ar trebui să se pună o clismă cu sulfat de sodiu.
3. În funcție de natura simptomelor, medicul poate prescrie vitamina A.
4. În cazul sângerării, se injectează intravenos plasmă proaspătă congelată.
5. Terapia cu antibiotice implică administrarea de neomicină și alte medicamente similare.
6. În prezența hipoglicemiei, trebuie să introduceți glucoză. Dacă sistemul nervos central este afectat, unele medicamente nu sunt prescrise.
7. Soluțiile sărate sunt interzise!

Este important să se vindece insuficiența renală. Dacă este necesar, medicul efectuează hemodializă. Dacă există o infecție în organism, este necesar un tratament adecvat. Înainte de efectuarea tratamentului antibacterian, este necesar să se efectueze teste de sânge și urină. Unele centre hepatologice practică înlocuirea non-permanentă a ficatului. Dializa este efectuată dacă este necesar: vă permite să introduceți componente cu greutate moleculară mică și, prin urmare, să îmbunătățiți prognosticul pentru pacienți.

Fiți atenți! În plus față de tratamentul principal, este necesar să se respecte anumite reguli: este necesar să se limiteze aportul de proteine. Creșterea proteinei într-o dietă specializată a dus la faptul că starea pacienților sa înrăutățit.

De asemenea, observăm că tratamentul necesită o curățare constantă a corpului: pentru aceasta este folosită o clismă. Corpul trebuie curățat de două ori pe zi.

Orice patologie necesită un tratament competent și, important, la timp. Terapia hepatică în stadiu incipient va ajuta la evitarea complicațiilor periculoase, inclusiv a comăi hepatice.

Comă hepatică

coma hepatică - etapa cea mai severe de encefalopatie hepatica - se dezvoltă ca urmare a unor leziuni hepatice difuze și perturbarea gravă a funcțiilor sale vitale observate în bolile acute și cronice, atunci când procesul patologic care conduce la cea mai mare distrugere a țesutului hepatic.

Patogeneza celulelor nervoase în insuficiența hepatică acută se datorează în primul rând insuficienta hepatica parenchimatos și afectarea funcției sale antitoxice, adică. E. Capacitatea de a neutraliza multe produse toxice generate în timpul metabolismului. În afecțiunile hepatice cronice, dezvoltarea anastomozelor portocavale conduce la faptul că o parte a sângelui din vena portalului intră în gol, ocolind ficatul, ceea ce exacerbează intoxicația.

Amoniacul este deosebit de toxic pentru sistemul nervos, care se formează în colon, ca urmare a defalcării proteinelor alimentare prin acțiunea florei intestinale. Amoniacul care curge prin sistemul venei portal este neutralizat de un ficat sănătos prin formarea de uree din acesta, care este excretat din organism cu urină. Când coma hepatică din sângele pacientului acumulează o cantitate mare de amoniac și alte produse de dezintegrare a proteinelor toxice. Efectul iritant al amoniacului asupra centrului respirator este cauza hiperventilației, observată adesea în encefalopatia hepatică.

În condițiile închiderii funcției antitoxice a ficatului, digestia proteinelor alimentare prin bacterii intestinale contribuie la creșterea intoxicației. În același timp, în sânge și, aparent, în creier, concentrația de aminoacizi aromatici crește (metabolismul care se efectuează în mod normal de către ficat) și concentrația de aminoacizi cu catenă ramificată scade. Acizii aromatici (fenilalanina, tirozina, triptofanul) sunt precursori ai neurotransmițătorilor falsi. Neurotransmițătorii falși concurează cu mediatorii normali ai creierului (dopamina, norepinefrina), perturba interacțiunea neuronilor din creier, ceea ce duce la depresia sistemului nervos.

Un anumit rol poate fi de asemenea jucat de un conținut crescut în sânge și în creier al mediatorului inhibitor al acidului gama-aminobutiric în intestin, aparent datorită unei scăderi a clearance-ului hepatic.

Astfel, cu coma hepatică, auto-otrăvirea corpului și, în principal, a sistemului nervos are loc. La hepatită, distrofia toxică hepatică și encefalopatia hepatică se dezvoltă adesea în cazuri severe, boli grave concomitente, precum și la femei gravide. Coma se dezvoltă mai des în prima săptămână de boală, mai puțin pe a doua, uneori după începerea recuperării. Cu ciroza, cauzele care conduc la decompensarea funcțiilor ficatului, în special, detoxifierea, sunt diferite. Printre acestea se numără supraîncărcarea cu alcool, infecția, hipokaliemia, exacerbarea hepatitei, utilizarea de medicamente hepatotoxice. Când apare hemoragia esofagiana, adesea complica pentru ciroza hepatica a curge in tractul intestinal al sângelui în descompunere devine o sursă suplimentară de amoniac, adăugând la tulburările metabolismului azotului disponibile.

Imaginea clinică a insuficienței hepatice crescute se manifestă în principal prin simptome cerebrale cauzate de leziuni toxice ale sistemului nervos central. Dinamica acestor tulburări, care constituie un mare complex de simptome de encefalopatie hepatică, face posibilă identificarea condiționată a următoarelor etape principale ale encefalopatiei hepatice:

1. deficiențe mici ale conștiinței și motilității; această perioadă este dominată de letargie, apatie, agitație, anxietate, euforie, oboseală, dureri de cap persistente, somnolență în timpul zilei și somnolență în timpul nopții, adynamia.

2. somnolență, dezorientare, comportament inadecvat.

3. Tulburări bruște ale conștiinței, stupoare, dezorientare severă în timp și spațiu, discurs fuzzy.

4. Inconștiență profundă, comă.

Simultan cu încălcarea psihicului există schimbări

tonusul muscular, tremurul mâinii, uneori torsionarea musculaturii membrelor (asterixie), ataxia și rigiditatea.

În diagnosticul creșterii insuficienței hepatice, în plus față de semnele de deteriorare a sistemului nervos, un anumit miros dulce "ficat" din gură are o anumită valoare. Acest simptom apare destul de devreme, deoarece creșterea insuficienței hepatice și a encefalopatiei crește intensitatea mirosului din gură.

La pacienții cu hepatită virală și ciroză, coma hepatică se dezvoltă cel mai adesea treptat. Semnele precoce ale deteriorării sunt pierderea poftei de mâncare, debutul sau creșterea greaței, durerea de cap, durerea în epigastric sau hipocondrul drept. Este adesea posibil să se observe că performanța pacientului a scăzut, el a devenit lent, taciturn, indiferent la împrejurimile sale. Uneori, deteriorarea este însoțită de iritabilitate și anxietate generală. Aceste schimbări în comportamentul și psihicul pacientului sunt rezultatul unei leziuni toxice incipiente ale creierului. Printre simptomele precoce, amețeli, leșin, insomnie în timpul nopții cu somnolență în timpul zilei, pierderea memoriei, delirul sunt de asemenea remarcate. Uneori sunt observate sughițuri persistente și căscruciuni. Există frecvent prurit.

În starea de precomatoză, există o aversiune completă la alimente, vărsături persistente repetate. Durerile din zona unui ficat se amplifică, dimensiunile sale la scăderea hepatitei acute, consistența devine moale. Pacienții își pierd greutatea. Apariția sau creșterea intensității icterului poate fi, de asemenea, unul dintre semnele de comă iminentă. Progresia funcției hepatice anormale în starea de precomatoză se manifestă, în special, prin diateza hemoragică, cauzată de o scădere a producției de protrombină și fibrinogen în ficat.

Secvența cu care se dezvoltă fenomenul nervos-creier este caracteristică. Somnolenta este in mod treptat inlocuita de somnolenta, care se observa in mod special in timpul zilei si se transforma intr-un somn lung. În timpul acestui somn, vă puteți trezi pacientul pentru o perioadă scurtă de timp. El își deschide ochii, murmură ceva ca răspuns la o întrebare, uneori efectuează simple cereri (pentru a-și arăta limba, pentru a-și deschide ochii etc.) și, după aceea, cădea din nou într-un somn profund. Periodic, pe fundalul unui somn lung, există o agitație puternică a motorului, convulsii, delir. În cele din urmă, excitația se oprește, reacția chiar și la stimulii puternici dispare treptat.

Pacientul aflat în stare de comă hepatică este imobil, nu răspunde la stimuli (circulație, atingere, injecție), ceea ce indică o deteriorare profundă a sistemului nervos. Faceți vagabond. Un miros neplăcut de "ficat" emană din gură. Culoarea intensă icterică a pielii, a sclerei și a mucoasei orale este de remarcat. Pielea este uscată, rece, acoperită de numeroase abraziuni de zgârieturi. Există hemoragii multiple pe piele și conjunctivă, care se observă în mod special la locurile de injectare. Frecvente sângerare nazală și uterină, precum și vărsături sub formă de cafea.

Astfel, diagnosticul de encefalopatie hepatică poate fi suspectat în stadiul pre-spitalicesc pe baza unui studiu atent al istoricului și al datelor de examinare. Pentru evaluarea corectă a icterul pacientului si ciroza hepatica si la timp a stabili semne primul coma, trebuie amintit că gravitatea afecțiunii nu este determinată de severitatea icter, și prezența și severitatea simptomelor neuropsihiatrice. Valoarea diagnostică a acesteia din urmă este deosebit de mare datorită constanței sale, unei anumite secvențe de dezvoltare și apariției timpurii. În legătură cu aceste semne moi, cum ar fi persistente letargie, în creștere, somnolență, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, greață și dureri abdominale la pacienții cu icter ar trebui să fie considerate ca primele simptome de comă iminentă și va servi ca un semnal pentru o acțiune urgentă.

În spital, funcția hepatică anormală este confirmată de testele de sânge biochimice, dar nu există o corelație între severitatea encefalopatiei și indicii funcției hepatice. Encefalopatia, în plus față de semnele clinice, se manifestă prin modificări nespecifice ale EEG sub formă de valuri trifazate cu amplitudine înaltă.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu comă uremică, diabetică și hipoglicemiantă. Similitudinea comăi hepatice cu uremic, care se dezvoltă în stadiul final al anumitor boli ale rinichilor, datorită tulburărilor sistemului nervos, apariției icterului uremic cu uremie, hemoragiilor cutanate și pruritului. Cu toate acestea, o examinare atentă a pacientului cu uremie captează mirosul caracteristic amoniac din gură, există un ton pământesc cu un depozit de uree sub formă de constricție mică, ascuțită și ascuțită a elevilor (vezi Tabelul 8). Coma uremică este caracterizată prin hipertensiune arterială și hipertrofie ventriculară stângă a inimii. Uneori se aude un zgomot pericardic de frecare. Când uremia este marcată de hipotermie pe tot parcursul bolii. O importanță deosebită pentru diagnosticare este natura urinei. Atunci când urina comă hepatică este culoarea berii, conține urobilină și pigmenți biliari, și atunci când uremia - lumină, cu densitate relativă scăzută. Urina este o culoare galbenă bogată, cu o densitate relativă ridicată, chiar și în prezența altor modificări în ea, face posibilă eliminarea completă a uremiei. În favoarea comăi hepatice vorbesc scăderea rapidă și sensibilitatea ficatului.

Diabetul comatic este caracterizat prin piele roz sau palidă, foarte uscată, mirosul de acetonă din gură. De regulă, acest lucru este însoțit de o mare respirație Kussmaul, o scădere accentuată a tonusului muscular și a hipotoniei oaselor.

În unele cazuri, este necesară diferențierea comăi hepatice de hipoglicemie. Simptomele de hipoglicemie: creșterea tonusului muscular, respirație ritmică, liniștită, convulsii, transpirații abundente, surpriză și rapiditatea acestor efecte și o ameliorare rapidă după administrare fiind soluție de glucoză intravenos 20-40 ml de 40%.

Tratamentul inițiat cu simptome de comă hepatică este de obicei ineficient. Mortalitatea în acest caz depășește 80%, intoxicația, sângerarea gastrointestinală, edemul cerebral și tulburările de ritm cardiac pot fi cauzele morții. Diagnosticarea comăi hepatice în timpul precursorilor sau în timpul evenimentelor inițiale precomiale trebuie considerată în timp util. În această perioadă terapia intensivă de detoxifiere poate avea un efect, de aceea pacienții cu insuficiență hepatică crescută în stadiile inițiale ale precomaniei sunt supuși spitalizării imediate într-un spital terapeutic sau infecțios. Medicul este obligat să asigure transportul pacientului în conformitate cu restul fizic maxim. Nu se recomandă utilizarea sedativelor, chiar și cu agitație psihomotorie. Tratamentul simptomatic la stadiul pre-spital cu intoxicație severă și hipotensiune arterială persistentă poate include terapie de detoxifiere (soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de glucoză 5%, hemodez), poliglucin, mezaton sau dopamină.

Spitalul aderă de asemenea la principiul maxim al pacienților schazheniya fizici și psihici. În scopul detoxifierii, ei folosesc laxative, clisme mari de curățare de 1-2 ori pe zi. Se prezintă utilizarea lactulozei, discharidă sintetică care se descompune în colon în acid lactic, formic și acid acetic. Acidificarea conținutului intestinal provoacă diaree osmotică și acidă, modifică flora bacteriană în favoarea bacteriilor care nu produc azot și reduce concentrația de amoniac liber (neionizat) în intestin. Lactuloza din interior numeste 15 - 45 ml de 2-4 ori pe zi. Medicamentul este contraindicat în cazurile de suspiciune de obstrucție intestinală. Reacții adverse în caz de supradozaj - deshidratare, hipernatremie, diaree severă. În plus, lactuloza poate fi administrată sub formă de clisme (300 ml de lactuloză, câte 2 - 4 clisme pe zi sunt adăugate la 700 ml de apă. O alternativă la lactuloză în tratamentul encefalopatiei hepatice poate fi neomicina antibiotică, care suprimă flora intestinală producătoare de amoniac. Medicamentul poate fi administrat pe cale orală (1 g la fiecare 4-6 ore) sau ca spasme (1-2 g la 100-200 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu de 2-4 ori pe zi). Efectele sale secundare sunt efecte nefro- și ototoxice. Dacă neomicina are intoleranță, se poate indica metronidazol - 250 mg de 3 ori pe zi. În cazurile severe, cu ineficiența monoterapiei, se efectuează tratament combinat cu lactuloză și neomicină.

Limita, iar în cazul encefalopatiei severe, proteinele (carne, pește, brânză de vaci, ouă) sunt complet excluse din dietă. O cantitate suficientă de energie este obținută prin administrarea intravenoasă de glucoză - până la 3 litri dintr-o soluție de 10% într-o stare precomatoză. Pentru o mai bună asimilare a glucozei, insulina este utilizată simultan la o doză de 10 UI per 50 g de glucoză pură. Având în vedere hipokaliemia comună acestor pacienți, la soluție se adaugă 3-6 g de clorură de potasiu. Este indicată terapia cu vitamine (vitaminele B, acidul ascorbic, vitamina K, vikasol pentru a lupta împotriva sângerării). Explicitatea administrării hormonilor steroizi nu este recunoscută de toți, utilizarea lor este posibilă, aparent, cu leziuni alcoolice ale ficatului.

Trebuie subliniat faptul că numai spitalizarea timpurie permite, în multe cazuri, salvarea vieții unui pacient cu creșterea insuficienței hepatice.

Comă hepatică

Coma hepatică este o boală severă care este asociată cu afectarea extensivă a țesutului funcțional al ficatului (parenchim) și o tulburare pronunțată a funcțiilor sistemului nervos central, a circulației sanguine și a metabolismului. Se dezvoltă ca rezultat al bolilor hepatice acute și cronice de orice origine. Termenul "comă hepatică" este folosit pentru a descrie toate etapele afecțiunii, inclusiv coma precomitată, în curs de dezvoltare, stupoare și coma însăși.

Conținutul

Adesea, acest termen este utilizat ca sinonim pentru encefalopatia hepatică, care precede și este strâns legată de coma hepatică și, uneori, se utilizează pentru a se referi la sindromul de insuficiență hepatocebrală.

Informații generale

Coma hepatică este stadiul terminal al insuficienței hepatice.

Studiul insuficienței hepatice a început la sfârșitul secolului XIX. - În 1877, o descriere a operațiunii a fost efectuată pe câini de către medicul militar rus N. Eck (a trimis sânge din organele abdominale dincolo de ficat la sângele general) în Jurnalul Medical Militar. Experiența lui Ekka cu fistula a fost folosită în cercetările sale la sfârșitul anilor 80 de către IP Pavlov, care a remarcat imaginea de otrăvire a cărnii care apare în câinii operați, chiar comă. Cu toate acestea, rezultatele acestor contemporani de studii nu au apreciat, sugerând că în practica clinică, o astfel de imagine poate fi găsită în cazuri foarte rare.

În 1919, Davis și colab. experimental a confirmat concluziile lui I. P. Pavlov. În viitor, pe baza acestor constatări, a fost identificat un tip de comă hepatică (comă portal-hepatică sau encefalopatie porto-sistemică).

Studiul insuficienței hepatice și patogeneza comăi hepatice a fost studiat de F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner și alții.

Prevalența acestei boli este de aproximativ 3% din toate apelurile către unitatea de terapie intensivă.

formă

În funcție de forma clinică a comăi hepatice, există:

• Hepatocelular ("spontan") la care. Acest tip de boală endogenă apare în timpul necrozei parenchimului și este însoțită de încetarea participării ficatului la metabolismul intermediar (intermediar), inclusiv în neutralizarea substanțelor toxice. În același timp, ca urmare a defalcării țesutului proteic din ficat, se produc substanțe toxice care afectează creierul. În parte, aceste substanțe toxice intră în intestin din conducta biliară, sunt reabsorbite și afectează funcția de neutralizare a ficatului. Coma endogenă este observată la hepatitele virale și la leziunile toxice.
• Shunt (portocaval) căruia i se adresează. Este un tip exogen și are loc atunci când amoniacul este cu adevărat intoxicat. Amoniacul provine din intestine după manevrare în caz de ciroză, în boli de ficat, care sunt însoțite de anastomoză severă portocavală, cu un exces de proteine ​​în dietă, precum și sângerare și prezența acumulărilor de sânge în intestin sau stomac.
• Coma mixtă, care apare cu necroza în ficat și este însoțită de fluxul de amoniac prin anastomozele portocavale (fistula dintre intrările venei portale și sistemul superior al venei inferioare). Se observă, de obicei, cu ciroză.
  Coma dificilă (mineral sau "fals-hepatic") care se dezvoltă la pacienții cu afecțiuni hepatice cronice, cu diaree severă, în timpul terapiei diuretice masive sau în timpul eliminării ascităi ca urmare a dezechilibrului electrolitic (hipokaliemie).

Cauzele dezvoltării

Coma hepatică apare ca urmare a acumulării în organism a substanțelor toxice care pot fi endogene și exogene de origine.

Cauzele comă hepatică includ:

• Factori toxici (otrăvire cu fosfor, arsenic, cloroform, tetraclorură de carbon, dicloretan, novarsenol, alcool și ciuperci).
• Efectele hepatotoxice ale medicamentelor (administrarea de atopan, paracetamol, rifadin, aminazina, nitrofuran, sulfonamide, barbiturice si utilizarea anestezicelor inhalate.) Efectele toxice ale acestor medicamente asupra ficatului sunt imbunatatite la persoanele care abuzeaza de alcool, cu patologie hepatica, in timpul sarcinii si malnutritiei.
• Impactul virușilor. Cine poate provoca hepatita B (uneori hepatita A), mononucleoza infectioasa si virusul febrei galbene.
• Afecțiuni hepatice care determină o scădere bruscă a parenchimului. Astfel de afecțiuni includ ciroza, alveococoza, neoplasmele primare maligne, colestaza, care este însoțită de dezvoltarea "necrozei biliare" și obturare prelungită a conductelor biliare.
• Boli ale organelor și sistemelor care sunt însoțite de implicarea ficatului în procesul patologic (boli cardiovasculare etc.)
• Situații stresante care apar la pacienții cu arsuri mari, cu avorturi septice și diverse șocuri.

patogenia

Mecanismul complex al dezvoltării comăi hepatice nu este încă bine înțeles.

Majoritatea cercetătorilor consideră că astroglia (țesutul nervos care formează aparatul de sprijin al creierului) tulburări structurale și funcționale observate în coma hepatică apar sub influența neurotoxinelor endogene și a dezechilibrelor de aminoacizi.

Dezechilibrul de aminoacizi și producerea de neurotoxine endogene se dezvoltă atunci când celulele hepatice sunt deficitare sau când apare manevrarea porto-sistemică a sângelui.

Principalele manifestări ale comăi hepatice sunt asociate cu modificările care rezultă din procesul patologic:

• permeabilitatea barierei hemato-encefalice;
• activitatea canalelor ionice;
• neurotransmisia și furnizarea de neuroni cu material energetic.

Coma hepatică exogenă este asociată cu absorbția autotoxinelor intestinale, care se formează cu defalcarea enzimatică insuficientă a proteinelor alimentare și cu procesul de neutralizare insuficient. Autotoxinele intestinale care intră în sângele portalului sunt în mod normal complet neutralizate datorită funcționării ficatului.

Ficatul neutralizează amoniacul format în intestin. Conținutul de amoniac din sângele portal este de 5-6 ori mai mare decât nivelul din sângele periferic. Amoniacul în timpul trecerii sângelui portal prin ficat este transformat în uree.

De asemenea, ficatul metabolizează și neutralizează alte toxine de origine intestinală în procesul de hidroxilare, deaminare, demetilare, acetilare și formarea de compuși în perechi. Mercaptanii, indicele, fenolul, indolul, valericul, butiricul și acizii grași caproici din ficat sunt transformați în substanțe netoxice, care sunt apoi îndepărtate din organism.

Încălcarea sau pierderea completă a funcției de neutralizare a ficatului este însoțită de intrarea substanțelor toxice în circulația sistemică, ceea ce duce la intoxicația întregului organism. Deoarece țesutul nervos (neurocite ale cortexului cerebral) este deosebit de sensibil la orice toxine, apare o perturbare a conștiinței și apare o comă.

Acest mecanism de dezvoltare a comă explică originea comă hepatică de șunt, care apare în formele de ciroză decompensate. Datorită formării șunturilor portocavale directe - anastomoze, sângele brut trece prin ficat și intră direct în circulația sistemică. Ca rezultat, se dezvoltă hiperamonemie progresivă, care joacă rolul principalului factor comogen.

Necroza masivă a parenchimului hepatic joacă un rol decisiv în dezvoltarea comă endogenă, dar adâncimea comăi și numărul de hepatocite moarte nu sunt legate una de cealaltă.

În hepatita virală B, hepatocitele sunt afectate de acțiunea citolitice a limfocitelor.

Distrugerea celulelor hepatice este însoțită de eliberarea și activarea hidrolazelor și a altor enzime lizozomale.

În cazul tulburărilor metabolice din ficat, aminoacizii aromatici penetrează creierul. Derivații extrem de toxici ai acestor aminoacizi (octopamina și b-feniletanolamina) sunt structuri similare cu mediatorii adrenergici care, acumulând, perturbă procesele de transmitere nervoasă în sinapse, provocând un efect comogenic.

Coma hepatică este însoțită de:

• Inhibarea proceselor de fosforilare oxidativă, care conduce la degradarea proceselor oxidative din creier, reducerea consumului de oxigen și a glucozei și dezvoltarea hipoxiei și a hipoglicemiei cerebrale.
• Creșterea permeabilității membranelor biologice ale celulelor cerebrale, care determină o modificare a raportului dintre electroliți. Ca urmare, conținutul de potasiu în structurile intracelulare scade, în timp ce conținutul de sodiu și calciu crește. Schimbările în starea acido-bazică conduc la acumularea de acizi piruvi și lactici. Deoarece modificările pH-ului sunt multidirecționale, se dezvoltă acidoză hipocalemică intracelulară și alcaloză extracelulară combinată cu aceasta.
• Violarea în unele cazuri a metabolismului apă-sare, care duce la afectarea funcției renale.
• Retenția de apă din corp și redistribuirea acesteia, care determină o scădere a volumului circulant al sângelui și o creștere a cantității de lichid în spațiul interstițial.
• Coagulopatia asociată cu sindromul K-hipovitaminoză, determinând o încălcare a formării trombinei. În același timp, nivelul majorității factorilor de coagulare a sângelui scade, apare fibrinogenul B.

Sub influența substanțelor tromboplastice eliberate din ficatul deteriorat, endotoxemia intestinală și transfuzia de volume mari de sânge, se produce sindromul de coagulare intravasculară diseminată (DIC), provocând apariția hemoragiilor.

Deficitul de antitrombină III și microcirculația afectată pot afecta modificarea reologiei sanguine.

simptome

Imaginea clinică a comăi hepatice este un complex de simptome variate, care include o varietate de tulburări mentale și motorii care se manifestă în diferite stadii ale dezvoltării comă.

Simptomele comăi hepatice în etapa 1 (precomă) includ:

• deteriorarea stării generale, însoțită de tulburări de somn (somnolență în timpul zilei și somnolență nocturnă);
• gândire lentă;
• euforie sau letargie, comportament nemotivat;
• sughiț și căscat;
• tahicardie;
• transpirație.

Pot exista simptome intermitente, inclusiv febră și respirație urâtă (mirosul din gură în timpul comăi hepatice are caracter caracteristic "hepatic").

La unii pacienți, sunt posibile icter moderat, dureri abdominale cu intensitate variabilă, sindrom hemoragic și sindrom DIC, oligurie și azotemie și complicații infecțioase.

La majoritatea pacienților, percuția a evidențiat o scădere a dimensiunii ficatului.

Simptomele stadiului II comă hepatică (comă hepatică amenințătoare) includ:

• tulburare pronunțată a conștiinței (pierderea orientării în timp și spațiu, delir), amețeli și leșin;
• vorbire lentă;
• creșterea slăbiciunii, adynamia;
• perioade de excitare, care alternează cu depresia profundă;
• somnolență, negativitate, lipsă de memorie;
• prezenta tremurului muscular si tremuratul "mainilor".

Pe măsură ce procesele patologice se aprofundează, se reunesc reflexele patologice și rigiditatea decerebrației, iar convulsiile sunt posibile. Poate exista strabism divergent cu conservarea reflexelor pupilare.

Stadiul III sau stadiul comă este însoțit de:

• lipsa de conștiință și observată în starea normală de reflexe;
• rigiditatea musculară (mușchii occipitali și a membrelor), clonusul muscular al piciorului;
• apariția reflexelor patologice (Zhukovsky, Babinsky, proboscis și prehensile);
• mișcări stereotipice periodice;
• prezența respirației hiper-ventilative a Kussmaul sau Cheyne-Stokes;
• copiii dilatați, lipsa fotoreacției și a reflexelor corneene;
• convulsii;
• sindicare paralizie;
• opriți respirația.

diagnosticare

Coma hepatică este diagnosticată pe baza:

• Date despre anamneză.
• Imaginea clinică a bolii și datele studiilor de evaluare, în care se evaluează procesele de activitate nervoasă superioară, orientarea pacientului în spațiu și timp, nivelul conștiinței sale și manifestările vegetative ale bolii. În absența conștiinței, sunt efectuate examinări neurologice pentru a detecta prezența reflexelor. Nivelul funcționalității circulatorii este, de asemenea, evaluat.
• Rezultatele analizei biochimice a sângelui, care vă permit să identificați încălcările adânci cauzatoare de comă (factorii de coagulare sunt de 3-4 ori mai mici decât normal, nivelul proteic este redus și nivelul bilirubinei este crescut, colesterolul ridicat și metabolismul produselor de azot sunt prezente, sunt detectate schimbări semnificative de electroliți).
• Datele electroencefalograme, permițând detectarea încetinirii ritmului alfa și scăderea amplitudinii undelor ca adâncimea comă.

tratament

Tratamentul comăi hepatice are ca scop eliminarea factorilor care contribuie la dezvoltarea comă.
Terapia include:

• O dieta cu o restrangere brusca a cantității de proteine ​​(precoma permite consumul de până la 50 g de proteine ​​pe zi, iar când coma amenință, proteina este complet exclusă). Conținutul de calorii al alimentelor ar trebui să fie 1500-2000 kcal pe zi (datorită carbohidraților ușor digerabili). Îndepărtarea intestinului cu o clismă pentru intestinele inferioare și laxative pentru secțiunile superioare. Pentru clisme, se recomandă utilizarea apei acidate, care vă permite să legați mai mult amoniac.
• Antibioticele care inhibă formarea de amoniac (neomicin neabsorbabil și paramonomicină, ampicilină absorbită etc.).
• Lactuloza, care promoveaza acidificarea (cresterea aciditatii) a continutului intestinal.
• Bromocriptină, flumazenil și aminoacizi cu catenă ramificată pentru a modifica raportul neurotransmițător.

L-ornitina-L-aspartat este, de asemenea, utilizată pentru conversia biochimică a amoniacului în forme mai puțin toxice.

Terapia de bază include tratamentul cu perfuzie prin picurare, care îmbunătățește microcirculația, normalizează tulburările electrolitice și KOS, care asigură detoxifiere și nutriție parenterală (soluție de glucoză sau fructoză 5-10% este injectată). În același timp, controlul asupra masei corporale a pacientului, indicele hematocrit și diureza este necesar.

Coma hepatică necesită, de asemenea, utilizarea în tratamentul vitaminelor.