Necroza progresivă masivă a ficatului - secțiunea Educație, TEMA 2. HEMOBLASTOZĂ - TUMOR ȘI SĂNĂTATE ȘI SIDA LYMFATICĂ (distrofie acută toxică a ficatului) - sindromul, care curge acut.
(degenerarea toxică acută a ficatului)
- Sindromul este acut, cu necroză masivă a țesutului hepatic și insuficiență hepatică.
Etiologie: toxine exogene (ciuperci, toxine comestibile, arsenic) sau origine endogenă (toxicitatea sarcinii, tirotoxicoza etc.).
Morfogeneza. Există două etape ale procesului:
· Stadiul distrofiei galbene,
· Etapa de distrofie roșie.
Etapa distrofie galbenă continuă primele două săptămâni ale bolii. La început, ficatul este ușor mărit, compactat, galben. În cea de-a patra zi, corpul scade rapid în mărime, iar icterul apare la pacienți, intoxicație severă. Ficatul slab, redus, gri. Micro - în această etapă se constată distrofia grasă a hepatocitelor, care este apoi înlocuită cu necroză tisulară cu formarea de proteine grase detrilite.
Stadiul distrofiei roșii se dezvoltă din a treia săptămână de boală. Corpul continuă să se micsoreze și să devină roșu. Acest lucru se datorează fagocitozelor de detritus și a pletei stromale hepatice.
Însoțită de dezvoltarea icterului, a sindromului hemoragic, a sindromului hepato-renal.
Rezultatul final este că pacienții mor cel mai adesea din insuficiență hepatică acută, insuficiență renală și hepatică.
În caz de supraviețuire, se formează ciroză post-necrotică de noduri mari.
HEPATOZA FAT (DISTROFIE DE FAT)
- boli hepatice cronice asociate cu acumularea de grăsimi în hepatocite.
Etiologia - intoxicarea cu medicamente, alcool, dietă nesănătoasă, diabet, hipoxie. Principala importanță în dezvoltarea hepatozei grase este dată de alcool.
Morfologie. Macro - corpul este mărit, plin de culoare, gri-galben. Obezitatea micro-hepatocitelor poate fi mică și mare. În ultimul caz, hepatocitele sunt similare celulelor grase.
Morfogeneza. Există trei etape ale bolii:
1) simpla obezitate;
2) obezitatea în combinație cu reacțiile celulare;
3) obezitatea cu reorganizarea țesutului hepatic.
A treia etapă este ireversibilă și duce la dezvoltarea cirozei hepatice.
Acest subiect aparține:
SUBIECTUL 2. HEMOBLASTOZĂ - TUMORUL SĂNĂTĂRILOR ȘI LAPTEI LIMMICE
TEMA DE HEMOBLASTOZĂ A TUMORULUI SĂNĂTĂRILOR DE SÂNGE ȘI LYMPHATIC. DETERMINAREA CONCEPTULUI DE HEMOBLASTOZĂ.
Dacă aveți nevoie de material suplimentar pe această temă sau nu ați găsit ceea ce căutați, vă recomandăm să utilizați căutarea în baza noastră de date: Necroză hepatică progresivă masivă
Ce vom face cu materialul rezultat:
Dacă acest material s-a dovedit a fi util pentru dvs., îl puteți salva pe pagina dvs. pe rețelele sociale:
Toate subiectele din această secțiune:
CAUZE ȘI MECANISME ALE HEMOBLASTOZELOR
Cauze. Hemoblastoza, la fel ca toate celelalte tumori, poate fi cauzată de diferiți factori mutagenici care afectează tulpinile și celulele semi-stem ale precursorului măduvei și dacă
MORFOLOGIA LEUKEMIEI ACUTE
Caracteristicile generale ale leucemiei acute sunt enumerate în "Caracteristicile leucemiei acute". Următoarele sunt prezentate pe scurt proprietățile individuale ale leucemiei acute. Leucemii limfoblastice acute
MORFOLOGIA LEUKEMIEI Cronice
Caracteristicile generale ale leucemiei cronice sunt enumerate în "Caracteristicile leucemiei cronice". Următoarea este un scurt rezumat al proprietăților individuale ale leucemiei cronice. Cronică limfocite
LORMĂ MORFOLOGICĂ
Hodgkin's limfom (boala Hodgkin, lyghogranulomatosis) este una dintre cele mai comune forme de limfom maligne. Cauza bolii este necunoscută. Anticorpii la virusul Epstein-B sunt detectați la 35% dintre pacienți.
COMPLICAȚII ȘI CAUZELE DE MOARTE ÎN HEMOBLASTOZĂ
Complicațiile hemoblastozei trebuie considerate procese patologice, simptome și sindroame care prezintă manifestări diferite de semnele caracteristice numai bolii. Brain hemoragie,
BOLI INIMA IN RHEUMATISM
În cazul implicării în procesul patologic al tuturor celor trei membrane ale inimii se vorbește de pancardită, endocardită și miocardie, de cardită reumatică. Endokadit
eșec
Poate duce la o creștere semnificativă a inimii datorită hipertrofiei și dilatării (inimă "bullish"). Defectele vanei tricuspidice sunt rare. Cel mai adesea încheiat
TEMA 4. BOLI DE NAVELE ȘI INIȚII
Ateroscleroza (de la gr. Athere - gruel, scleroză - scleroză) este o boală cronică care rezultă dintr-o încălcare a metabolismului grăsimilor și proteinelor, caracterizată prin leziuni
Forme clinice și anatomice de ateroscleroză
În funcție de localizarea predominantă într-o bazin vascular specific, complicațiile și rezultatele pe care le conduc, se disting următoarele: ateroscleroza aortei, arterele coronare ale inimii, arterele capului
Hipertensivă
Hipertensiunea arterială (GB) este o boală cronică, a cărei manifestare clinică principală este o creștere prelungită și persistentă a tensiunii arteriale (
Anatomia patologică
Cursul GB poate fi benign și malign. Acum, de cele mai multe ori GB procedează benign, lent. Cu GB benign
Formele clinice și morfologice de hipertensiune arterială.
Pe baza prevalenței bolii hipertensive a modificărilor vasculare, hemoragice, necrotice și sclerotice în inimă, creier sau rinichi, chisturile sale cardiace, cerebrale și renale sunt izolate
cardiomiopatie
Cardiomiopatia (din inima Kardia este inima, myos este mușchi, patos este boala) este un grup de boli non-inflamatorii caracterizate prin leziuni miocardice. Principalul clinic
ACUTE PNEUMONIA
Pneumonia acută - un grup de etiologie, patogeneză și caracteristici morfologice diferite ale bolilor inflamatorii acute cu o leziune primară a departamentelor respiratorii
MARI PNEUMONIA
Pneumonia craniană este o boală alergică acută infecțioasă, cu afectarea întregului lob de plămân (pneumonie lobară), exudat fibrinos în alveole (bont fibrinos parenchimat
Pneumonia patomorfoză
· Mortalitate redusă, · Dificultăți în diagnostic, · Creșterea pneumoniei mixtă și virale. CHRONICE NON-SPECIFICE BOLI LUNGĂ (BPOC)
Emfizem pulmonar
Emfizemul este o boală caracterizată printr-un conținut ridicat de aer în plămâni și o creștere a dimensiunii acestuia. Clasificare: 1. difuzie cronică
CHRONICA PNEUMONIA NON-SPECIFICĂ
Pneumonia cronică nespecifică este un proces inflamator cronologic, exacerbat periodic în plămâni, cu diverse manifestări clinice și morfologice, cu o durată mai mare de 6
LUNGĂ CRORONICĂ ABSCESS
Abces cronic - inflamație focală purulentă focală cu formarea unei cavități cu conținut purulent, care este înconjurată de o capsulă de țesut conjunctiv. patogenii
Boala ulcerativă
Ulcerul peptic este o boală cronică cu perioade de exacerbare. Principala manifestare a bolii este ulcerul gastric sau duodenal recurent. de localizare
Boala intestinului inflamator
Colita pseudomembranoasă, o inflamație acută a colonului, este cauzată de Clostridium difficile, înlăturând microflora intestinală normală. De obicei apare după tratamentul cu antibiotic
HEPATITA
Hepatita este o afecțiune a ficatului, care se bazează pe inflamație, care se manifestă atât în distrofie cât și în necroza hepatocitelor, precum și în infiltrarea celulară a stroma. Cel mai adesea hep
Morfologia hepatitei virale acute
Hepatita virală acută este caracterizată prin două semne: · o perturbare a structurii normale a fasciculului, · o creștere a numărului de celule din parenchimul organului. Sunt datorate
CIRHOSISUL LIVER
Ciroza hepatică este o boală cronică progresivă a ficatului caracterizată prin afectarea țesutului organului sub formă de distrofie și necroză, procesele disregenerative care însoțesc
Ciroza biliară poate fi primară și secundară.
1) Ciroza biliară primară. Rareori întâlnite. Boala autoimună, deseori se dezvoltă la femeile de vârstă mijlocie. Procesul se bazează pe holan distructiv intrahepatic
BOLI DE BILIER BILAR
Colecistită - inflamația vezicii biliare. Cursul colecistitei poate fi acut și cronic. Colecistită acută apare adesea atunci când există pietre în vezică.
Testați auto-controlul
Alegeți un răspuns corect. 001. O caracteristică macroscopică caracteristică a cirozei virale (post-necrotice) a ficatului: 1) suprafața nodulară mare a ficatului
glomerulonefrita
Glomerulonefrita este un grup de boli renale caracterizat prin: 1. proces bilateral, 2. leziuni glomerulare inflamatorii non-purulente, 3. renal
Glomerulonefrită cronică.
Etiologie - nu se cunoaște. Patogeneza - adesea imunocomplex, rareori - anticorp. Macroscopic - rinichii sunt compactați, substanța corticală este gri și galbenă
Amiloidoza din rinichi
Etiologia - se dezvoltă în amiloidoza secundară, care la rândul ei este o complicație a bolilor cum ar fi tuberculoza, bronhiectazia, limfogranulomatoza,
Tubulopatie acută sau nefroză necrotică acută
Nefroza necrotizată se caracterizează prin necroza epiteliului tubulelor renale, iar în clinică aceasta se manifestă prin insuficiență renală acută. Etiologie: 1. șoc tr
pielonefrita
Pyelonefrita este o boală bacteriană inflamatorie cu leziuni ale pelvisului (pielită) și țesutului renal interstițial. Procesul poate fi unul și ambele părți. Etilogiya:
Malformații congenitale ale ureterelor, vezicii urinare și uretrei.
Uretrele dublate și împărțite sunt aproape întotdeauna asociate cu dublarea bazinului renal, în peretele vezicii urinare, uretele furcate sunt conectate și deschise în lumenul urinei
Inflamația ureterelor, a vezicii urinare și a uretrei.
Ureterita este o inflamație a ureterelor de natură infecțioasă cu forme nespecifice. Ureterita cronică dobândește forme foliculare sau chistice. cistita
BOLILE SISTEMULUI SEX PENTRU BĂRBAȚI
Printre bolile organelor genitale masculine se numără cele mai frecvente leziuni ale penisului, prostatei, testiculelor și anexelor acestora. Balanopostită - inflamația pielii capului
Testați auto-controlul
001. Cea mai frecventă cauză a pielonefritei este: 1) infecția ascendentă, 2) infecția hematogenă, 3) infecția descendentă, 4) infecția perirenală,
Bolile vulvei și vaginului
Vulva (lat. Vulva, ae, f - uter, lozhna) - genitalia exterioară a femeii, include vestibulul vaginului, buzele mari și clitorisul. Vulva este acoperită în multe
Boli de uter
Boli ale uterului de col uterin Cervicita - inflamația membranei mucoase a canalului cervical (endocervix) care apare cu leziuni și infecții ale uterului și ale apendicelui acestuia (gonoreea, chlamydia,
Bolile endometriale și uterine
Sângerări uterine disfuncționale asociate cu reglarea hormonală afectată a ciclului menstrual. Schimbare absolută sau relativă a nivelurilor de estrogen și n
Testați auto-controlul
selectați unul sau mai multe răspunsuri corecte. 001. Acumularea de glande în grosimea porțiunii vaginale a colului uterin, cu o schimbare în stratul epitelial este 1) endometrioza
Patologia placentei
Placenta este un organ provizoriu (temporar) care apare la sarcină și funcționează înainte de naștere. Multifuncționalitatea placentei este determinată de complexitate
Patologia sarcinii
Avorturile spontane reprezintă 10-20% din sarcinile diagnosticate clinic. Cauzele avortului spontan: mutații cromozomiale și genetice, factori imuni, afecțiuni endocrine
Semne morfologice la răzuirea endometrială în cazul unei sarcini precoce depreciate.
1. Stromul endometrial decidiv. 2. Glandele "ușoare" ale Overbeck. 3. Reacția Arias - Stela. Toxicoza la femeile gravide (gestoza) - patologie, direct
Mortalitatea maternă (SM).
SM este definită ca moartea unei femei cauzată de sarcină (indiferent de durata și localizarea acesteia), care a avut loc în timpul sarcinii sau în termen de 42 de zile de la terminarea acesteia
Testați auto-controlul
Alegeți unul sau mai multe răspunsuri corecte 001. Termenul de formare finală a placentei 1) 14 zile 2) 10 săptămâni 3) 12 săptămâni 4) 1
Tipul 1, diabet zaharat dependent de insulină (tineresc).
Acesta reprezintă 10-20% din toate cazurile de diabet zaharat primar. De obicei se dezvoltă în copilărie, manifestându-se în timpul pubertății. Deficiența insulinei absolute cauzată de
Anatomia patologică a diabetului zaharat
Pancreas: imagine macroscopică: glanda este redusă (N 80-100g, cu diabet zaharat de la 50-60 la 20-30g), densă, în secțiune prezintă albicioasă albicioasă conjunctivă
În final - se dezvoltă uremia.
Imagine macroscopică: Rinichii sunt reduse în dimensiune, dens, cu granulație fină. Imagine microscopică: Îngroșarea bazală observată în glomeruli
Boli ale glandei tiroide
Printre bolile glandei tiroide se numără goiterul (hiperplazia), tiroidita și tumorile. Goiter (struma) Goiter - o lărgire patologică a tiroidei
Gât congenital
Se întâlnește în zonele endemice la nou-născuți, predominând născuți de mamele care au goiter, dar nu au luat iod. În același timp, atât la mame cât și la nou-născuți, nivelul TSH în sânge crește
Ghiveciul sporadic.
În regiunile în care nu există deficiențe de iod și alți factori structurali, principalul motiv pentru formarea goiterului este disormomogeneza, cauzată de fermentația congenitală. În regiuni similare goiter
tiroidita
Tiroidita este o boală inflamatorie a glandei tiroide. Potrivit etiologiei tirozitei pot fi: a. Infecțioase (nespecifice, legate de bacterii
B. Tiroidita cronică.
1. Tiroidita Hashimoto (tiroidită autoimună, struma limfomatoasă). Se referă la tiroidita cronică. Una dintre cele mai frecvente cauze ale hipotiroidismului. Mai frecvent la femei. autoimună
Patologia cortexului suprarenale
Sindromul Cushing (Yatsenko-Cushing) se caracterizează prin producerea unei cantități excesive de cortizol. Există trei cauze principale ale hiperproducției cortizolului: hipoglicemia hipoacțiunii ACTH
Testați auto-controlul
alegeți unul sau mai multe răspunsuri corecte 001. Schimbări caracteristice ale pancreasului în diabet zaharat 1) hiperplazie 2) atrofie și scleroză 3) hype
POLIOMIELITĂ
Poliomielita este o boală virală acută infecțioasă care apare în copilărie. Etiologie - ARN este un virus din familia enterovirusului. patogenii
INFECTIA CYTOMEGALOVIRUS
Citomegalia este o boală infecțioasă provocată de un virus ADN din familia virusurilor herpetice. Sunt afectate celulele epiteliale ale glandelor salivare (formă locală) sau multe altele.
Testați auto-controlul
selectați unul sau mai multe răspunsuri corecte. 001. Un tip de formă severă de gripă: 1) septic 2) paralizant 3) hemoragic
Patogeneza.
Bacteriile intră în intestinul subțire, unde se înmulțesc și se eliberează toxinele. Din intestine, bacteriile intră în foliculii limfatici ai intestinului și apoi în ganglionii limfatici regionali. pentru
Patogeneza.
Infecția are loc atunci când se consumă carne contaminată de animale, păsări, ouă, pudră de ou, pește afumat, stridii, produse lactate etc. Perioada de incubație de 12 - 36h. Salmonella pop
Testați auto-controlul
alegeți unul sau mai multe răspunsuri corecte 001. Forma inflamației care stă la baza formării granulomelor tifoide: 1) proliferativ 2) modificați
difterie
Difteria (difterie, din Diphthera - piele, film) este o boală infecțioasă acută caracterizată prin inflamație fibrină în zona porții de intrare și intoxicație generală.
Anatomia patologică.
Modificări locale. Inflamația inflamată în poarta de intrare: în gât și amigdalele, laringe, trahee și bronhii; mai puțin frecvent în membranele nasului, pe pielea afectată, pe podelele exterioare
Etiologie și patogeneză.
Scarlatina este cauzată de tulpini toxigene (care produc exotoxine eritrogenice) de streptococi hemolitici din grupa A. Boala apare în absența imunității antitoxice. Cu nali
Complicațiile.
1. Ependimită purulentă și piocefalie. 2. Meningoencefalita - răspândirea inflamației purulente de la pia mater la țesutul cerebral. 3. Umflarea creierului cu dislocare.
Anatomia patologică.
Modificări locale: În mod macroscopic, stomacul și intestinul subțire în primele zile ale bolii sunt supraîncărcate cu conținuturi lichide cu fulgi de culoare albicioasă și verzui. În colon se schimbă mi
Testați auto-controlul
Alegeți un răspuns corect. 001. Caracterizarea ulcerelor în infecția cu colibaciloză: 1) localizată în rect și în colonul sigmoid, în formă neregulată și o singură dată
TEMA 15. SEPSIS
Sepsisul este o boală infecțioasă aciclică cauzată de diverse microorganisme și caracterizată printr-o reactivitate foarte modificată a organismului. este
Anatomia patologică.
1. Schimbările locale (concentrarea septică) sunt endocardita polipică și ulceroasă; mai des, supapele aortice sau aortice și valvele mitrale sunt afectate în același timp; y narco
RĂZBOIUL SEPSI
Caracterizată prin implicarea în procesul venei ombilicale, mergând la poarta ficatului și arterele ombilicale, conectându-se cu partea distală a aortei. Inflamația se dezvoltă în vase, în cazuri severe severe
Testați auto-controlul
Alegeți un răspuns corect. 001. Caracterizarea unui focar septic: 1) limfadenită cazoasă 2) focalizarea inflamației purulente, tromboflebită 3) focalizare
TUBERCULOZA PRIMARĂ
Cel mai adesea apare atunci când prima întâlnire a organismului cu infecția. Copiii sunt predominant bolnavi, în ultimul timp, tuberculoza primară a fost observată la adolescenți și adulți. Caracterizată prin sensibilizare.
Atenuarea tuberculozei primare și vindecarea focarelor complexului primar.
Aceste procese încep în primul rând. La început, focalizarea perifocală a inflamației este resorbită, iar exudația este înlocuită de o reacție productivă: g se formează în jurul necrozei brice.
TUBERCULOZA HEMATOGENICĂ
Aceasta este o formă independentă de tuberculoză care apare la persoanele care au suferit anterior tuberculoză primară. În același timp, la astfel de persoane, tuberculoza primară sa încheiat cu recuperarea cu petrificare primară
Tuberculoza acută cavernosă.
Se produce când se formează o cavitate de dezintegrare și apoi o cavitate la locul de infiltrare sau concentrare a pneumoniei cauzale. Cavitatea este localizată în 1 - 2 segmente, are o formă ovală sau rotunjită, este raportată
Testați auto-controlul
selectați unul sau mai multe răspunsuri corecte. 001. Complexul tuberculozei primare include: 1) endoartrita 2) lymphangiectasia 3) vask
Inferioritate și toleranță
Prematură este un rezultat al nașterii premature. Copii născuți înainte de 37 de săptămâni de gestație, având o greutate corporală mai mică de 2500 g și o lungime de
asfixie
Asfixia fătului și a nou-născutului este o afecțiune patologică cauzată de o lipsă acută sau subacută de oxigen sau de un exces de dioxid de carbon. Asfixia se poate dezvolta
pneumopatie
Pneumopatii - leziuni ale plămânilor de natură neinfecțioasă, care sunt principala cauză a sindromului de detresă respiratorie (RDS) și a asfixiei. Acestea includ: Boala hialină
DETERIOR ASUPRA ORGANELOR INTERNE
Adesea afectează ficatul și glandele suprarenale, mai puțin rinichii și plămânii. Adesea combinate marcate cu leziuni intracraniene și leziuni traumatice ale organelor interne. În ficat se formează subcapsus
BOLI HEMOLITICE ALE NEWBORN
Etiologia. Apare atunci când sângele mamei și fătului este incompatibil, în principal prin factorul Rh (mamă - "fetus" +), ceea ce duce la hemoliza celulelor roșii din făt prin anticorpii mamei. despre
TOPIC 18. BOLI INFECTIOASE PERIOADE PERINATE ȘI NEONATALE
(pentru Facultatea de Pediatrie) Printre microorganismele care produc boli infecțioase ale fătului și nou-născutului, cele mai importante sunt virușii (herpes, citomegalie, hepatită
Herpes intratubal
Etiologia. Agentul cauzal este virusul Herpes simplex II, mai puțin frecvent de tip I, se înmulțește în celulele epiteliale. Morfologie. Aceeași perioadă este caracteristică perioadei acute.
INFECTIA CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegalovirus - o boală infecțioasă provocată de - virusul ADN din familia virusurilor herpetice - virusul ADN-ului cytomegalovirus hominis. Sunt afectate celulele epiteliale ale glandelor salivare (locale
TOXOPLASMOZĂ
Etiologia. Agentul cauzal este cel mai simplu - Toxoplasma gondii, proprietarul final este pisicile, intermediarul este omul, alte mamifere, păsările. Infecții - transplacentare.
RĂZBOIUL SEPSI
Caracterizată prin implicarea în procesul venei ombilicale, mergând la poarta ficatului și arterele ombilicale, conectându-se cu partea distală a aortei. În vastele inflamării cordului ombilical se dezvoltă; în serviciu
TEMA 19. BOLI PROFESIONALE. PATOLOGIA CAUZATĂ DE FACTORI EXTERIOR DE MEDIU
Bolile profesionale sunt suferințele umane care apar exclusiv sau predominant ca urmare a expunerii la corpul de condiții de muncă nefavorabile și profesionale
Anatomia patologică
În plămâni, silicoza se manifestă în două forme principale: sclerotice (sau interstițiale) nodulare și difuze. Când forma nodulară în plămâni este semnificativă
antracoză
Acumularea de cărbune în plămâni, denumită antracoză pulmonară, este tipică pentru locuitorii orașelor industriale. Acesta poate fi observat la aproape toți adulții, în special
azbestoza
Slovoasbest provine din cuvântul grecesc indestructibil. Azbestul conține multe minerale fibroase compuse din silicate hidratate. Azbestul este folosit împotriva
berilioza
Praful și fumul de beriliu sunt foarte periculoase și sunt pline de leziuni pulmonare și dezvoltarea complicațiilor sistemice. Datorită durabilității sale împotriva distrugerii și "uzurii", acest metal a fost lărgit
Boli cauzate de expunerea la undele electromagnetice de radiofrecvență.
Undele electromagnetice de frecvențe radio sunt utilizate pe scară largă în domeniul radiodifuziunii (radiolocație, radio-navigație, radio-astronomie, radiocomunicații lineare - radiotelefoane etc.), televiziune și
Necroză hepatică progresivă masivă
Boala este acută (rareori cronică), în care apar focare mari de necroză în țesutul hepatic; care se manifestă clinic prin sindromul insuficienței hepatice majore.
Etiologia Impactul substanțelor toxice cum ar fi exogene (ciuperci, toxine comestibile, arsenic) și endogen (toxicoza gravidică - gestație, tirotoxicoză) este de o importanță primordială.
Patogeneza Substanțele toxice afectează în mod direct hepatocitele de segmente principale ale lobulilor; Factorii alergici joacă un rol.
Anatomia patologică În prima săptămână a bolii, ficatul este mare, galben, fals, iar degenerarea grasă este detectată în hepatocite. Apoi, focurile de necroză de diferite dimensiuni apar în centrele lobilor. Descompunerea autolitice apare în acestea și se detectează detritele giro-proteice, iar de-a lungul periferiei lobulilor hepatocitele sunt conservate într-o stare de degenerare grasă. Aceasta este stadiul distrofiei galbene. În cea de-a treia săptămână de boală, stratul proteic giro-proteic suferă resorbție, ca urmare a expunerii unei strate reticulare subțiri a lobulelor și sinusoidelor cu sânge complet. Sistemul reticular se prăbușește, stratul se prăbușește, toate părțile rămase ale lobilor se converg. Ca rezultat, ficatul scade rapid în dimensiune. Aceasta este stadiul distrofiei roșii. Din punct de vedere clinic, aceste etape se manifestă prin insuficiență hepatică majoră, pacienții mor din comă hepatică sau din insuficiență renală hepatică. Dacă pacienții nu mor, atunci se dezvoltă ciroză post-necrotică. În locul necrozei masive crește țesutul conjunctiv, ceea ce încalcă structura unităților structurale fiziologice ale ficatului - lobule.
Foarte rar, boala, recurentă, devine cronică.
Grasime hepatică
Boala cronică în care se acumulează grăsime neutră în hepatocite sub formă de picături mici și mari.
Etiologie Efectele toxice pe termen lung asupra ficatului (alcool, substanțe medicinale), tulburări metabolice în diabet zaharat, malnutriție (proteine defecte) sau aportul de grăsime excesiv etc.
Anatomia patologică Ficatul este mare, slab, galben, suprafața acestuia este netedă. Grasimea neutră este observată în hepatocite. Obezitatea este pulverizată, mică și grosieră. Grăsimile împrăștie organele celulare, iar cea din urmă are forma unui cricoid. Degenerarea grasă poate să apară în hepatocite simple (obezitate diseminată), în grupuri de hepatocite (obezitate zonală) sau să afecteze întregul parenchim (obezitate difuză). În timpul intoxicării, hipoxia, obezitatea hepatocitelor centrolobulari se dezvoltă, cu obezitate generală și deficit de proteină-vitamină - în principal periportal. În cazul infiltrării grase pronunțate, celulele ficatului mor, picăturile de grăsime se îmbină și formează chisturi extracelulare de grăsime. În jurul lor, apare o reacție celulară și crește țesutul conjunctiv.
Există trei etape de hepatoză grasă:
- obezitate simplă, atunci când distrugerea hepatocitelor nu este pronunțată și nu există o reacție celulară în jurul ei;
▲ obezitate în asociere cu necroza hepatocitelor individuale și un răspuns celular mezenchial;
▲ obezitatea hepatocitelor, necroza hepatocitelor individuale, reacția celulară și proliferarea țesutului conjunctiv cu reorganizarea inițială a structurii lobulare a ficatului. A treia etapă a steatozei hepatice este ireversibilă și este considerată precirotică.
Dezvoltarea cirozei în rezultatul hepatozei grase a fost urmată de biopsii repetate. Din punct de vedere clinic, hepatoza grasă se manifestă prin insuficiență hepatică mică.
HEPATITA
• Hepatita este o boală hepatică inflamatorie. Hepatita poate fi primară, adică se dezvoltă ca o boală independentă sau secundară, adică se dezvoltă ca o manifestare a unei alte boli. Prin natura cursului de hepatită este acută și cronică. În etiologia hepatitei primare, există trei factori: viruși, alcool, substanțe medicinale, denumirea lor figurativă cu trei balene. Guided by pathogenesis, hepatita autoimuna este izolata.
Hepatită virală
Etiologie: hepatita virală este cauzată de mai mulți viruși: A, B, C, D.
Virusul hepatitei A. Infecția are loc pe cale fecal-orală. Perioada de incubație este de 25-40 de zile. Virusul afectează mai des grupuri de tineri (grădinițe, școli, unități militare). Virusul are un efect citotoxic direct, nu persistă în celulă. Eliminarea virusului prin macrofage se produce împreună cu celula. Virusul produce forme acute de hepatită, care se termină în recuperare. Pentru diagnosticul acestei boli, există doar markeri serologici, nu există markeri morfologici ai virusului. Această formă de hepatită a fost descrisă de S.P. Botkin (1888), care a demonstrat că această boală este infecțioasă, a fundamentat conceptul de etiologie și patogeneză, numindu-l icter infecțios. În prezent, hepatita virală A este uneori numită boală Botkin.
Hepatită virală B. cale de transmitere parenterală - cu injecții, transfuzii de sânge, orice proceduri medicale. În acest sens, boala este denumită figurativ "intervenție medicală". În prezent, în lume există aproximativ 300 de milioane de purtători ai virusului hepatitei B. În 1958, un antigen a fost găsit în sângele unui aborigen australian. Mai târziu, în acest virus s-au găsit mai mulți factori determinanți antigenici: 1) HBsAg este un antigen de suprafață al virusului care este reprodus în citoplasma hepatocitelor și servește ca indicator al unei sute de virusi; 2) HBcAg - antigen profund, reprodus în nucleu, conține ADN - un indicator al replicării; 3) HBeAg, care apare în citoplasmă, reflectă activitatea replicativă a virusului. Virusul are markeri morfologici și serologici. Particulele sale sunt vizibile în microscopul electronic din nucleu și citoplasmă, iar antigenul de suprafață este detectat utilizând metode histochimice (vopsirea cu Shikata sau aldehidă hidroxifuxină). În plus, există semne morfologice indirecte ale prezenței antigenului de suprafață al virusului în celulă - "hepatocite matteglass", precum și antigenul în formă de inimă - "miezuri de nisip" (mici incluziuni eozinofile în nuclee). Virusul hepatitei B nu are un efect citopatic direct asupra hepatocitelor, este reprodus în hepatocite și în anumite condiții în alte celule (limfocite, macrofage). Distrugerea hepatocitelor și eliminarea virusului sunt efectuate de celulele sistemului imunitar.
Hepatita virală D (hepatita delta). Virusul delta este un virus ARN defect care provoacă boala numai în prezența antigenului de suprafață al virusului B, prin urmare poate fi considerat superinfecție. Dacă infecția cu virusul B și virusul delta are loc simultan, atunci hepatita acută are loc imediat. Dacă un virus delta este infectat pe fundalul hepatitei B deja existente la om, această situație se manifestă clinic printr-o exacerbare și progresie rapidă a bolii până la dezvoltarea cirozei hepatice.
Virusul hepatitic C. Agentul patogen nu a fost identificat de mult timp, el a fost cunoscut ca agentul cauzator al hepatitei Ne A și B. Doar în 1989, datorită metodei ADN recombinant, a fost posibilă clonarea unei copii de ADN a virusului. Acesta este un virus care conține ARN cu un plic lipidic. Există reacții serologice pentru a diagnostica infecția cu VHC; Nu există markeri morfologici direcți ai virusului. Virusul replică în hepatocite și în alte celule (limfocite, macrofage), are un efect citopatic și provoacă tulburări imune. Boala se găsește adesea la alcoolici și dependenți de droguri. În prezent, 500 de milioane de oameni din întreaga lume sunt purtători ai VHC. La 6% dintre donatori, virusul C este detectat în sânge, în funcție de diferite surse, de la 0,6-1,1-3,8% la persoanele sănătoase. Calea principală de transmitere este parenterală, riscul de infectare este de 20-80%, similar cu SIDA, dar în 40% din cazuri, calea de transmitere nu este stabilită (figura 43).
Necroză hepatică progresivă masivă;
steatoza
Boala hepatică
Probleme principale ale subiectului
ALGORITMUL ȘI SELF-PREPARAREA CONCURENȚEI
suplimentar
Principalul
1. Strukov A.I., Serov V.V. Anatomia patologică. - M.: Medicina, 1993.- cu
2. Finger MA, Anichkov N.M. Anatomia patologică. - M: Medicina, T.2 Partea 1. 2001 - de la 622-700.
3. Serov, VV, Palcev, MA, Ganzen, T.N. Un ghid pentru formarea practică privind anatomia patologică. - M.: Medicine, 1998. pp. 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Un ghid pentru formarea practică privind anatomia patologică. M.: Medicina, 2002. - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M. A. Palsev, Anatomie patologică. Curs de cursuri, manuale. - M.: Medicine, 1998. p 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlasul anatomiei patologice. - M.: Medicine, 2003. - p. 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Referințe de referință - Yaroslavl, 1991. 208 p.
1. Indicați cauzele, mecanismele de dezvoltare și manifestările morfologice ale hepatozei, complicațiile și rezultatele acestora.
2. Descrieți hepatitele virale (tipurile A, B, C, D), etiologia, patogeneza și manifestările morfologice, complicațiile și rezultatele. hepatită.
3. Descrieți ciroza hepatică ca o boală care are etiologia, patogeneza și caracteristicile morfologice, complicațiile și rezultatele.
4. Oferiți o scurtă caracterizare clinică și anatomică a cancerului hepatic.
5. Descrieți manifestările morfologice ale principalelor boli ale vezicii biliare și ale conductelor biliare.
6. Descrieți manifestările morfologice ale bolilor pancreasului exocrin.
7. Aflați glosarul subiectului.
Printre bolile hepatice se numără:
5. alte boli (afecțiuni ale ficatului la bolile altor organe)
Hepatoza este un grup de boli bazate pe distrofie și necroza hepatocitelor.
Prin origine se disting hepatoza congenitală și dobândită.
Hepatoza dobândită poate fi acută și cronică.
Printre hepatoza acută dobândită, necroza progresivă masivă a ficatului (numele vechi "degenerarea toxică a ficatului") este de cea mai mare importanță, iar printre cele cronice, degenerarea grasă a ficatului.
(degenerarea toxică acută a ficatului)
- Sindromul este acut, cu necroză masivă a țesutului hepatic și insuficiență hepatică.
Etiologie: toxine exogene (ciuperci, toxine comestibile, arsenic) sau origine endogenă (toxicitatea sarcinii, tirotoxicoza etc.).
Morfogeneza. Există două etape ale procesului:
· Stadiul distrofiei galbene,
· Etapa de distrofie roșie.
Etapa distrofie galbenă continuă primele două săptămâni ale bolii. La început, ficatul este ușor mărit, compactat, galben. În cea de-a patra zi, corpul scade rapid în mărime, iar icterul apare la pacienți, intoxicație severă. Ficatul slab, redus, gri. Micro - în această etapă se constată distrofia grasă a hepatocitelor, care este apoi înlocuită cu necroză tisulară cu formarea de proteine grase detrilite.
Stadiul distrofiei roșii se dezvoltă din a treia săptămână de boală. Corpul continuă să se micsoreze și să devină roșu. Acest lucru se datorează fagocitozelor de detritus și a pletei stromale hepatice.
Însoțită de dezvoltarea icterului, a sindromului hemoragic, a sindromului hepato-renal.
Rezultatul final este că pacienții mor cel mai adesea din insuficiență hepatică acută, insuficiență renală și hepatică.
În caz de supraviețuire, se formează ciroză post-necrotică de noduri mari.
Necroză hepatică progresivă masivă
(degenerarea toxică acută a ficatului)
- Sindromul este acut, cu necroză masivă a țesutului hepatic și insuficiență hepatică.
Etiologie: toxine exogene (ciuperci, toxine comestibile, arsenic) sau origine endogenă (toxicitatea sarcinii, tirotoxicoza etc.).
Morfogeneza. Există două etape ale procesului:
· Stadiul distrofiei galbene,
· Etapa de distrofie roșie.
Etapa distrofie galbenă continuă primele două săptămâni ale bolii. La început, ficatul este ușor mărit, compactat, galben. În cea de-a patra zi, corpul scade rapid în mărime, iar icterul apare la pacienți, intoxicație severă. Ficatul slab, redus, gri. Micro - în această etapă se constată distrofia grasă a hepatocitelor, care este apoi înlocuită cu necroză tisulară cu formarea de proteine grase detrilite.
Stadiul distrofiei roșii se dezvoltă din a treia săptămână de boală. Corpul continuă să se micsoreze și să devină roșu. Acest lucru se datorează fagocitozelor de detritus și a pletei stromale hepatice.
Însoțită de dezvoltarea icterului, a sindromului hemoragic, a sindromului hepato-renal.
Rezultatul final este că pacienții mor cel mai adesea din insuficiență hepatică acută, insuficiență renală și hepatică.
În caz de supraviețuire, se formează ciroză post-necrotică de noduri mari.
HEPATOZA FAT (DISTROFIE DE FAT)
- boli hepatice cronice asociate cu acumularea de grăsimi în hepatocite.
Etiologia - intoxicarea cu medicamente, alcool, dietă nesănătoasă, diabet, hipoxie. Principala importanță în dezvoltarea hepatozei grase este dată de alcool.
Morfologie. Macro - corpul este mărit, plin de culoare, gri-galben. Obezitatea micro-hepatocitelor poate fi mică și mare. În ultimul caz, hepatocitele sunt similare celulelor grase.
Morfogeneza. Există trei etape ale bolii:
1) simpla obezitate;
2) obezitatea în combinație cu reacțiile celulare;
3) obezitatea cu reorganizarea țesutului hepatic.
A treia etapă este ireversibilă și duce la dezvoltarea cirozei hepatice.
194.48.155.245 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.
Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar
Necroze hepatice progresive masive (distrofie toxică)
-ficatul
- ficatul este semnificativ redus, slab, galben, capsula este încrețită.
- necroza hepatică progresivă masivă este o boală acută (rar cronică) caracterizată prin necroza masivă a țesutului hepatic și insuficiența hepatică.
Etiologie: toxine exogene (ciuperci, toxine comestibile, arsenic) sau origine endogenă (toxicitatea sarcinii, tirotoxicoza etc.). Substanțele toxice afectează în mod direct hepatocitele de segmente principale ale lobulilor; Factorii alergici joacă un rol.
Există etape de distrofie galbenă și roșie.
Din punct de vedere clinic, aceste etape se manifestă prin insuficiență hepatică majoră, pacienții mor din comă hepatică sau din insuficiență renală hepatică. Dacă pacienții nu mor, atunci se dezvoltă ciroză post-necrotică. În locul necrozei masive crește țesutul conjunctiv, ceea ce încalcă structura unităților structurale fiziologice ale ficatului - lobule.
Foarte rar, boala, recurentă, devine cronică.
Grasime hepatică
-ficatul
- mărimea ficatului este lărgită, este falsă, pe o secțiune galbenă, cu un model murdar - "ficat de gâscă".
-Haptoza grasă este o boală cronică în care se acumulează grăsime neutră în hepatocite sub formă de picături mici sau mari. Principala importanță în dezvoltarea hepatozei grase este intoxicația cu alcool, diabetul zaharat și obezitatea generală. Următoarele etape ale hepatozei grase se disting: 1) simpla obezitate fără distrugerea hepatocitelor; 2) obezitatea în combinație cu necroza hepatocitelor individuale și răspunsul celular; 3) obezitatea cu necroza hepatocitelor, răspunsul celular, scleroza și începutul restructurării țesutului hepatic. Această etapă este ireversibilă. Din punct de vedere clinic, hepatoza grasă se manifestă prin insuficiență hepatică mică.
Ciroză hepatică mixtă
-ficatul
- ficatul este dens, suprafața ficatului este inegală, deluroasă; pe secțiune este construită dintr-un set de noduri mici de culoare galben-gri, de dimensiuni inegale = 1-7 mm, separate de straturi inegale de țesut conjunctiv.
- Ciroza hepatică este o afecțiune severă a ficatului, însoțită de înlocuirea ireversibilă a țesutului parenchimat hepatic prin țesut conjunctiv fibros sau stroma. Ficatul cirotic este mărit sau redus în dimensiune, neobișnuit de dens, cioplit, dur.
Cel mai adesea, ciroza se dezvoltă cu intoxicație prelungită cu alcool (în funcție de diferite surse, de la 40-50% până la 70-80%) și pe fondul hepatitei virale B, C și D (30-40%). Cauzele mai rare ale cirozei sunt bolile tractului biliar (intra- și extrahepatic), insuficiența cardiacă congestivă, diferite intoxicații chimice și de droguri. Ciroza poate să apară și în tulburările metabolice ereditare (hemocromatoză, degenerare hepatolentică, deficiență de α1-antitripsină) și procese ocluzive în sistemul venos portal (ciroză fleboportală). Ciroza biliară primară apare în primul rând fără un motiv aparent. La aproximativ 10-35% dintre pacienți, etiologia rămâne neclară.
Toate formele de ciroză duc la apariția insuficienței hepatocelulare, care se manifestă ca:
a) icter (adesea amestecat);
b) hipoalbuminemia;
c) deficiența factorilor de coagulare;
d) hipereregrofia (manifestată prin eritemul palmelor, telangiectasia, căderea părului, atrofia testiculară și ginecomastia).
• Deseori cu ciroza hepatică se dezvoltă hipertensiunea portalului, care se manifestă:
a) vene varicoase ale esofagului, peretele frontal al abdomenului ("capul de meduze") și vene hemoroidale;
b) splenomegalie;
c) ascite.
• Adesea există schimbări asociate atât cu insuficiența hepatocelulară, cât și cu hipertensiunea portală:
a) edem, hidrothorax, ascite (asociate cu hipertensiune portală, cu o reducere a presiunii oncotice datorată hipoalbuminemiei, precum și cu retenție de sodiu și apă datorată scăderii scindării aldosteronului în ficat);
b) encefalopatia (reducerea detoxificării în ficat, precum și fluxul de substanțe toxice în circulația generală datorită sistemului de manevrare cu hipertensiune portală);
c) tulburări neurologice.
Prognosticul cirozei hepatice este dificil de prezis și este determinat de mulți factori: cauza bolii, severitatea cursului, prezența complicațiilor și comorbidităților și eficacitatea terapiei.
La pacienții care continuă să consume alcool (chiar și în cantități mici), prognosticul este întotdeauna nefavorabil.
Hemangiom hepatic
Hemangiom hepatic
-ficat
- o tumoare de formă neregulată, culoare roșu închis, aspect spongios, seamănă cu o fagure de miere.
- Hemangiomul hepatic este cea mai frecventă tumoare benignă a acestui organ. Cel mai adesea, hemangiomul hepatic este unul mic, de dimensiuni mici (mai puțin de 4 cm) și are un simptom, dar câteodată există mai multe și dimensiunea poate fi destul de mare (10 cm sau mai mult).
Principalul motiv pentru apariția hemangiului hepatic nu este cunoscut în prezent. Detectarea unor astfel de tumori chiar și la copii mici sugerează că hemangiomul poate fi un defect congenital.
Hemangiomul hepatic apare la 1-2% din populație, la toate grupele de vârstă, la femei de 3-5 ori mai des decât la bărbați.
În cele mai multe cazuri, nu crește în mărime și simptomele nu cresc. Incidența transformării hemangiomului într-o tumoare malignă nu este cunoscută.
Pentru hemangioamele mai mari de 4 cm, de obicei ca rezultat al unui prejudiciu grav în zona ficatului, ruperea hemangiomului este posibilă, rezultând moartea în 60-80% din cazuri. Ruperea independentă a hemangiomului este posibilă, dar rareori se întâmplă, astfel încât riscul ruperii nu este un motiv pentru intervenția chirurgicală.
Cancerul hepatic primar
-ficatul
- site-ul tumoral dens de dimensiuni mici, adesea verde (celulele carcinomului produc bile).
Cancerul primar la ficat este al 8-lea cel mai comun cancer din lume printre tumorile altor site-uri (7-a printre bărbați și 9-a printre femei). Există regiuni ale globului în care cancerul hepatic este mai frecvent - Africa, Asia de Sud-Est, Uzbekistan. În aceste regiuni, cancerul este mai frecvent la vârsta de 35-40 de ani și nu pe fondul cirozei hepatice, care este asociat cu o răspândire mai mare și un purtător mai frecvent al virusului hepatitei. În țările civilizate, cancerul hepatic este mai frecvent pe fondul cirozei hepatice la vârsta de 50-60 de ani.
Clasificare.
Conform imaginii macroscopice: cancer nodular, masiv și difuz.
Prin natura creșterii: cancer infiltrativ, expansiv și mixt.
Conform histogenezei: cancer hepatocelular și cholangiocelular.
Ye.M.Tareyev a sugerat pentru prima dată o legătură între hepatita virală, ciroza și cancerul hepatic. În prezent, rolul virusului în apariția cancerului hepatic este recunoscut de toți, iar prioritatea este dată de virusul hepatitei C. Raportul bărbaților și femeilor bolnavi variază de la 1,5: 1 la 7,5: 1. Trebuie remarcat că diagnosticul de cancer în jumătate din cazuri apare cu întârziere, deja în prezența metastazelor.
Dacă sursa de creștere este hepatocita, apare carcinomul hepatocelular, care se caracterizează prin formarea de bilă în celule, precum și prin producerea proteinei L-fetoproteine. Această abilitate a tumorii ajută la diagnostic și face posibilă atribuirea acestui cancer la organe specifice. Carcinomul hepatocelular apare mai frecvent pe fondul cirozei hepatice. A doua sursă de creștere tumorală poate fi epiteliul conductelor biliare - carcinomul cholangiocelular apare. Acest cancer poate apare fără ciroză atunci când contraceptivele hormonale orale sunt consumate timp de 7-10 ani. Există, de asemenea, forme mixte - hepatocholangiocelular. Hepatoblastomul apare foarte rar. Această tumoră este mai frecventă la copii - purtători ai HBsAg datorită transferului transplacentar al virusului de la mamă la făt.
Particularitatea cancerului hepatic este prezența multor ganglioni tumorali în organ și este dificil de stabilit că acestea sunt metastaze intrahepatice sau creștere tumorală multicentrică.
Carcinomul hepatocelular este caracterizat prin invazia venelor, adesea însoțită de tromboză portală. Metastazie mai des hematogen.
Metastazele cancerului de ficat
- Ficatul
- noduri vizibile ale țesutului nou format, gri-gălbui. Periferia nodurilor din țesuturile viabile, în centrele - zone de distrugere.
cancer metastaze la ficat este rezultatul tumorilor primare maligne localizate in pancreas, organe ale tractului gastro-intestinal (46%), de sân (8%), plămân (24%).
Diagnosticul se bazează pe ultrasunete, CT sau RMN ale cavității abdominale.
În cele mai multe cazuri, manifestările metastazelor cancerului la ficat nu sunt specifice: pierderea în greutate, disconfort la abdomenul superior superior.
Primele manifestări ale metastazelor cancerului la ficat sunt: scăderea în greutate, pierderea poftei de mâncare, febra, scăderea în greutate.
Ficatul poate să crească și să fie greu sau moale.
Pe măsură ce procesul patologic progresează în ficat, lichidul liber începe să se acumuleze în cavitatea abdominală (apare ascita), apare icter și apar semne de encefalopatie hepatică. În stadiile ulterioare ale bolii și în cancerul pancreatic, splina este mărită.
87. Necroza progresivă masivă (distrofia toxică) a ficatului. Etiologie, patogeneză, patologie, complicații, rezultate.
Toksicheche.distrofiya - boală acută, rară, cronică, caracterizată prin necroza progresivă masivă a ficatului și insuficiența hepatică.
Etiologia ipatogenez: PHG adesea care au dezvoltat Xia cu exogene (produse Neg-I, ciuperci, fosfor etc.) și endogenă (toxemia de sarcină, tireotoxicoză) intoktsikatsiyah.
Patan: În primele zile ale ficatului a crescut ușor, gros și fără vlagă, devine o culoare galben strălucitor, iar apoi scade brusc kapsulaporschinista, gri tăiat și gnilistogo vida.Na a doua săptămână, aproape toate departamentele, cu excepția periferia lobulilor într-o stare de degenerare grasă este stadiul de distrofie galben În a treia săptămână, ficatul va continua să scadă și va deveni roșu, stadiul distrofiei roșii.
Complicații: Zab-icterul este concentrat, hipelaia limfaticii. noduri și seturi de splină. hemoragia, izomul distrofului din pancreas, miocardul, sistemul nervos central.
Exodul: Pacienții mor din cauza unei boli renale acute. sau hepatică săptămâni, se poate dezvolta și ciroză hepatică postcreatică a ficatului.
88. Hepatoză grasă (steatoză) a ficatului. Etiologie, patogeneză, patologie, complicații, rezultate. Rolul alcoolului în dezvoltarea hepatozei grase.
ZHG-boala cronica, har-Xia a crescut acumularea de grasime in hepatocite.
Etiologia ipatogenez: K xi sunt efecte toxice asupra ficatului (alcool, droguri gât-e), tulburări endocrine metabolice (sah.diabet, obezitate), tulburări de alimentație, și hipoxie (anemie, pulmonare și ss-cinci săptămâni) th valoare.Osn are intoxicație cronică cu alcool, se dezvoltă steatoză alcoolică.
Pathan: ficat mare, galben, poverhnostgladkaya.Vgepatotsitahzhir, ozhireniegepatotsitovmbpylevidnym, fin krupnokapelnym.Zhirovaya și infiltrare poate cuprinde hepatocite izolate (desseminirovannoe obezitate), gr.gepatotsitov (zoonalnoe obezitate) sau întregul parenchimul hepatic (difuz obezitate.
Există 3 etape: obezitate simplă (distrugere nu este exprimat ca răspuns mezenhemalno-celulă este absent), obeze combinate cu necrobiosis si mezenhem roll standuri. reacție, obezitate cu debutul structurii lobulare de restructurare a ficatului (această etapă este considerată pre-cirotică).
89. Hepatita virală acută Etiologie, epidemiologie, patogeneză, morfarh, semne de activitate, rezultate, prognostic.
Virusul hepatitic este o boală virală, caracterizată în principal prin afectarea ficatului și a tractului digestiv. Etiologia și Patogeneza: cauzate de virusurile hepatitice A, B, C și delta.1) hepatitei A (hepatita infecțioasă, boala infecțioasă), un virus ARN. Traseul fecal-oral al infecției. Perioada de incubație este de 15 - 45 de zile. Formele ciclice icterice sau anicterale sunt caracteristice. Boala se termină cu recuperarea și eliminarea completă a virusului. 2) Hepatita B, virusul ADN, calea de transmitere parenterală (cu injecții, transfuzii de sânge, orice proceduri medicale), transplacentare, sexuale. Perioada de incubație este de 40-180 de zile. Deseori însoțită de un purtător al virusului și de trecerea la hepatită cronică. 3) Hepatita C. Cauzată de un virus ARN. Calea de transmisie parenterală; formează cea mai mare parte a hepatitei virale "transfuzionate". Perioada de incubație este de 15 - 150 de zile. Ea progresează rapid cu dezvoltarea formelor cronice de hepatită. 4) Hepatita D. Hepatita D - virus ARN defect care poate replica (și, prin urmare, cauza bolii) numai în prezența virusului hepatitei B este considerată ca o suprainfecție. Boala este mai severă decât hepatita B. Morfologie: în mod grosolan: ficatul devine krasnoy.Mikroskopicheski mare: degenerare hidropica a hepatocitelor și balonul; necroza celulelor individuale sau grupuri mai mari sau mai mici de celule - pas, bridging necrosis; formarea teletsKaunsilmena (prin apoptoza), infiltrarea portal și stromei lobulară în principal limfocite, macrofage, PMN dopat cu neglijabil; proliferarea retikuloendoteliotsitov stelate, colestaza (de severitate diferite).regeneratsiya hepatocitelor. Forme clinice și morfologice: icteric ciclic (manifestarea clasică a hepatitei A); anicteric (modificări morfologice exprimate minim); fulminant sau fulminant (cu necroză masivă), colestatic (caracterizat prin implicarea conductelor biliare mici în proces).
Rezultate: recuperare cu restaurare completă a structurilor, moartea de la insuficiență hepatică acută sau renală și hepatică (cu formă fulminantă B, C); trecerea la hepatită cronică și ciroză (B, C, D).
90. Hepatită virală cronică: Etiologie, patogeneză, morfarhie, semne de activitate, rezultate, patogeneză, hepatită cronică virală. Se caracterizează prin distrugerea elementelor parenchimale, infiltrarea celulară a stroma, scleroza și regenerarea țesutului hepatic. Aceste procese pot fi prezente în diverse combinații, ceea ce permite determinarea gradului de activitate al procesului. Distrofia hepatică gravă - proteină, balon hidropic, este observată în hepatitele virale. În cazul combinării virusului B cu virusul D, precum și a virusului C, se observă proteina și distrofia grasă.
Focile de necroză pot fi, de asemenea, localizate periportal în unele sau toate căile portalului. În majoritatea lobulilor sunt caracteristice focarele mici din interiorul lobului. mare de necroză focarele hepatocitelor pătrunsă întotdeauna multe elemente Lim fomakrofagalnyh, mici focare de necroză (1-3 hepa-totsita) pot fi înconjurate de celule (limfocite makrofa¬gi.Pri hepatita cronică B există modificări sinusoidele - hiperplazie retikuloendoteliotsitov stelat și acumularea endoteliale limfocite în sinusoidele sub formă de lanțuri, care de asemenea este mai pronunțat la virusul pp nu rămân intacte în hepatita și bilă conducte, uneori vizibile pentru distrugerea pereților și a proliferării epiteliului. în inflamat cronic proces de in, ca rezultat al cooperării intercelular între celulele infiltreze apar fibroblaste și cules fenomene fibroza si scleroza. portal fibroza Determinată stromei în interiorul lobulilor scleroza stroma majorității tracturi portal, scleroza periportale în lobuli, în unele cazuri, pentru a forma portoportalnyh sau portokavalnyhsept separare pene în afară, cu formarea feliilor false. Gravitatea tuturor proceselor descrise este estimată în puncte și indică progresia bolii până la începutul structura țesutului hepatic și dezvoltarea cirozei.
Semnele de hiperplazie sunt observate în ganglionii limfatici și în splina. În prezența manifestărilor sistemice în hepatitele virale, vasculita productivă a vaselor mici se dezvoltă în aproape toate organele și țesuturile, ceea ce face ca imaginea clinică să fie diferită. Vasculita apare datorită deteriorării imuno-complexe a pereților vaselor mici. De asemenea, este posibilă inflamarea imună în țesuturile organelor exocrine, în epiteliul căruia virusul este reprodus.
91. Ciroza pecheni- boala cronica in care ficatul are loc proliferarea difuză a țesutului conjunctiv, ceea ce duce la perturbarea structurii lobi (unitate structural lobi fiziologic) și restructurarea organismului
1) ciroza infecțioasă, cel mai adesea în rezultatul hepatitei virale B,
2) ciroza toxică pe fondul hepatitei alcoolice,
3) ciroză alimentară metabolică cu metabolism depreciat,
4) ciroza biliară datorată stagnării biliare sau inflamației tractului biliar,
5) ciroza criptogenă - etiologia bolii este necunoscută.
Macroscopic: prin dimensiunea nodurilor m regenerate distinge
• ciroză mică (noduri până la 1 cm)
• ciroză nodă mare (noduri mai mari de 1 cm)
Microscopic: în funcție de caracteristicile structurii lobulilor hepatice fals emit
• monolobulare (felii false sunt construite pe baza unui lobule nemodificat),
• felii multilobulare (felii false sunt construite pe baza mai multor felii);
Suprafața este neclară datorită proliferării țesutului conjunctiv și a prezenței lobilor falsi în care se observă distrofie, necroza hepatocitară
Ciroza portalului caracterizată prin creșterea septei portal (septa) apar distrofie și focare de necroză
Ciroză post -crotică principalele simptome sunt focarele masive de necroză și colapsul stromal (colaps), ceea ce duce la scleroză și formarea de noduri regenerate mari.
mixt posedă semne de ciroză portalală și post-cirotică
Moartea survine din coma hepatică, insuficiență renală și hepatică.