Ciroză hepatică

Ciroza hepatică este etapa finală a unui număr de boli cronice inflamatorii ale ficatului, caracterizată prin moartea hepatocitelor cu formarea nodurilor regenerative și a podurilor de țesut conjunctiv, o încălcare a fluxului sanguin portocaval și a tuturor funcțiilor organelor. Din definiție rezultă trei puncte principale. În primul rând, nu este o boală independentă, ci rezultatul multor procese patologice care apar în parenchimul hepatic. În al doilea rând, atunci când există o restructurare pronunțată ciroză difuză a țesutului hepatic cu pierderea de masă semnificativă a hepatocitelor, încălcarea lobuli hepatice arhitectonice, formând în nodurile lor loc de metaplazirovannyh-regenerează celule înconjurate de septuri țesut conjunctiv puternic. În al treilea rând, o asemenea destructurizare a țesutului hepatic conduce la o încălcare a fluxului sanguin portocaval în ficat și la toate funcțiile sale.

Etiologie și patogeneză

De mult timp, intoxicația cronică de alcool a fost considerată singura cauză a cirozei. Alcoolul este o substanță hepatotoxică, care duce la degenerarea grasă a ficatului. Cu toate acestea, în anii următori, ciroza hepatică a fost detectată la pacienții care nu au consumat alcool, dar au avut hepatită virală. Această relație se observă la 60-80% dintre pacienți. Numărul de viruși care provoacă hepatită este în continuă creștere, iar astăzi sunt cunoscute mai mult de zece tipuri de virusuri, cei mai frecvenți agenți cauzatori ai hepatitei sunt virusii A, B, C și D. Introducându-se în hepatocite, ele provoacă distrugerea celulelor. Dacă pacientul nu moarte în perioada acută a bolii de insuficiența hepatică, hepatocitele moarte sunt înlocuite cu celulele regeneratoare și țesutul conjunctiv, iar ciroza hepatică se dezvoltă.

Cu toate acestea, alcoolismul, mulți cercetători au numit cea de-a doua cauză cea mai frecventă de ciroză hepatică. Potrivit datelor lor, intoxicația cronică de alcool timp de mai mulți ani poate duce la distrugerea hepatocitelor și a lobului hepatic. Alti cercetatori cred ca abuzul de alcool si modificarile legate de ficat (degenerare grasa) sunt doar un fundal favorabil pentru invazia virala - adevarata cauza a bolii.

Drogurile și intoxicațiile chimice au o importanță deosebită în apariția hepatitei cronice și a cirozei hepatice. toxicitate hepatică cunoscută de anestezice cu conținut de fluor de inhalare (halotan), antibiotice (eritromicină, rifampicină), agenți antituberculoase (izoniazidă), anti-inflamatoare (paracetamol) și anticonvulsivante (valproat de sodiu, în asociere cu fenobarbital), antidepresive (amitriptilina). Unii dintre ei sunt bolnavi de mult timp și fără o supraveghere medicală adecvată. Producția chimică, laboratoarele, produsele chimice agricole, poluarea în gospodării și transporturi pot determina o creștere a concentrației de substanțe toxice în aer, apă, sol și alimente. Acestea se pot acumula în țesuturile organismului și pot determina procese imune și autoimune în ficat, provocând degenerare, metaplazie și moartea hepatocitelor.

Un rol semnificativ în etiologia cirozei aparține numeroaselor tulburări metabolice din organism asociate tulburărilor genetice genetice. Acestea includ hemocromatoza, boala lui Wilson, deficiența de a-1-antitripsină și o serie de alte tulburări. Hemocromatoza este asociată cu acumularea excesivă de fier în sânge. În același timp, se acumulează în celulele hepatice, contribuind la dezvoltarea cirozei. Cu boala Wilson, există o acumulare excesivă de cupru în sânge și țesuturi ale corpului. Acest lucru duce la disfuncții ale sistemului nervos central și ciroză hepatică. Cu deficit de antitripsină, se dezvoltă emfizem și ciroza.

Cauza cirozei hepatice poate fi un proces inflamator de natură bacteriană în sistemul biliar, în care se dezvoltă colestază, colangită, microabstație și întărire a țesutului hepatic. Modificări similare pot apărea ca urmare a invaziei parazitare a ficatului (helminthiasis, amebiasis, echinococcosis, etc.).

Bolile cronice și acute ale sistemului cardiovascular pot determina hipertensiune portală și modificări hepatice caracteristice cirozei. Astfel, o creștere a presiunii în venei cave superioare sclerozantă datorate pericardita, defecte cardiace cu insuficiență ventriculară dreaptă, boala Takayasu (stenoza venei cave superioare) poate in mod dramatic portocav obstrucționa fluxul de sange in ficat si duce la ciroza. Modificări similare sunt observate la boala Badd-Chiari - scleroză și tromboză a venelor hepatice la nivelul confluenței lor cu vena cavă inferioară.

În ciuda numeroaselor cauze cunoscute de ciroză hepatică, există pacienți care suferă de această boală care, după examinare atentă, nu pot găsi indicații anamnestice sau de laborator ale cauzei sale. În astfel de cazuri, se menționează ciroza criptogenică a ficatului, care apare la 5-15% dintre pacienți.

Fig. 77. Tip de ficat cu nod mic (A) și ciroză nodă mare (B)

Din punct de vedere macroscopic, în cazul cirozei hepatice, există o creștere sau o scădere a volumului organului, o schimbare de culoare de la cireș-brun la "cărămidă" sau gri. Suprafața ficatului devine neclară, consistența este mai densă. Sunt distincționate formele de ciroză cu noduri și noduri mari. În cazul unei noduri mici, nodurile au aceeași dimensiune, cu un diametru mai mic de 3 mm. Majoritatea cercetătorilor consideră că forma nodului mic este caracteristică stadiului incipient al bolii și este mai frecventă în cazul alcoolismului, al obstrucției ductului biliar, al fluxului de sânge venoasă afectat, hemocromatoză (Fig.77).

În formă de SKD, nodurile de diferite dimensiuni sunt mult mai mari decât diametrul de 3 mm. Unele dintre ele ajung la câțiva centimetri. Septa de țesut conjunctiv între noduri este adesea largă, trasă și arată ca cicatrici. Gravitatea lor determină culoarea gri a ficatului și reducerea dimensiunii acesteia. De regulă, cu astfel de modificări, modelul venoas al aparatului ligamental al ficatului și al peritoneului în imediata sa vecinătate este întărit. În același timp, ascitele, se observă frecvent stralucirea pielii și a organelor interne. Aceleași noduri și lintelul dens de țesut conjunctiv sunt vizibile pe incizie, modelul venoas al ficatului este epuizat, culoarea țesutului este portocalie sau gri.

Examinarea microscopică a structurii lobulare a parenchimului hepatic, cu un aranjament caracteristic al vaselor venoase, arteriole și capilare biliari, este distorsionată. În loc de lobulele hepatice, nodurile regenerate sunt definite, constând din celule rotunjite, alezând aleatoriu, de diferite mărimi. Portalul sinusurilor și vena centrală sunt absente sau deformate brusc. Nodurile sunt înconjurate de straturi largi de țesut conjunctiv cu vase rare, vase arteriale și fluxuri biliare (Fig.78).

Fig. 78. Imagine microscopică a cirozei hepatice:

A - nodurile se regenera; B - jumperi de țesut conjunctiv larg

Imaginea clinică și datele cercetării obiective

Imaginea clinică a cirozei hepatice poate fi foarte diversă și depinde de severitatea modificărilor în parenchimul hepatic și de starea sa funcțională. Doar jumătate dintre toți pacienții cu ciroză hepatică, du-te la medic plangandu-se de dureri dureri în cadranul din dreapta sus, senzație de greutate în stomac, lipsa poftei de mancare, satietate precoce, extindere abdominale, oboseală, urină închisă la culoare după consumul de alcool și alte erori în dieta. Adesea, pacienții indică hepatita transferată, abuzul de alcool, dependența de droguri. La examinare, pielea este uscată, de culoare galben-gri, mâncarea este normală sau redusă, iar stomacul pare disproporționat mărit. Pe peretele abdominal anterior este adesea vizibil un model venoasă întărit. Pe palparea abdomenului, marginea din față a ficatului, care coboară sub arcul costal, este densă la atingere. La pacienții incompleți, este posibil să se determine suprafața deluroasă a ficatului. Percuție determinat de multe ori de lichid liber în cavitatea abdominală sol în pantă, volumul mare (5-8 litri) determină o creștere a tensiunii și abdomen, „fluctuație“, a peretelui abdominal anterior când este atinsă vârfurile degetelor.

Aproximativ 30% dintre pacienți învață despre ciroza hepatică ca o constatare accidentală în timpul examinării pentru o patologie diferită sau în timpul unui examen de urmărire. Ei nu se plâng și nu se consideră bolnavi, deoarece continuă să-și îndeplinească activitatea obișnuită, iar unele anxietate (dureri de hrănire în hipocondrul drept, o creștere a abdomenului etc.) sunt explicate prin alte motive.

Aproximativ 20% din pacienți sunt admiși la spital cu complicații ale cirozei hepatice - insuficiență hepatică acută, ascite intense, sângerare din varice esofagiene. Severitatea insuficienței hepatice acute poate fi diferită - de la apariția icterului abia vizibil la coma hepatică. Adesea, în astfel de cazuri există indicii că pacientul are dependență de alcool sau droguri, hepatită cronică, ciroză hepatică. Apare senzația de stralucire a pielii, întunecarea urinei, reducerea volumului zilnic, creșterea abdomenului, încălcarea minții pacientului de la inhibiție și răspunsul inadecvat la evenimentele înainte de delir și comă de intoxicare. Uneori, la acești pacienți, asciții încep să crească brusc. Limitarea aportului de lichide și utilizarea diureticelor nu determină efectul dorit. Creșterea ascitei duce la insuficiență respiratorie, incapacitatea de a se afla într-o poziție orizontală (ascită tensionată). Adesea, în timpul efortului fizic, înăsprirea, ridicarea greutății, tusea, îndoirea corpului înainte, vărsături de sânge aproape neschimbat, scăderea tensiunii arteriale și pierderea conștiinței apar. Sângerarea poate fi destul de abundentă, ducând la anemie severă și, uneori, fatală. La pacienții cu modificări semnificative ale parenchimului hepatic și decompensarea funcției sale, pot fi observate toate cele trei complicații listate (insuficiență hepatică, ascite, sângerare din varicele esofagiene). Adesea, acești pacienți mor din cauza insuficienței progresive a mai multor organe sau a sângerărilor.

Cursul cirozei hepatice depinde de gravitatea distrugerii țesutului hepatic și de conformitatea pacientului cu un regim de protecție. Dacă hepatita acută, cauza principală a cirozei, a fost ușoară, a fost prompt diagnosticată și tratată adecvat, iar pacientul urmează o dietă cu excepția alimentelor condimentate și a alcoolului, ciroza hepatică se poate dezvolta foarte încet. În astfel de cazuri, la 10 ani de la detectarea bolii, 50% dintre pacienți rămân compensați. Procesul de distrugere primară severă în ficat, cu dezvoltarea cirozei mari, a dietă afectată și a abuzului de alcool, conduce rapid la decompensarea funcției hepatice și la dezvoltarea complicațiilor severe cum ar fi insuficiența hepatică, ascitele, sângerările din varicele esofagiene, care agravează prognosticul bolii. În plus, numai 16% dintre pacienți rămân în viață timp de 5 ani.

Diagnosticul de laborator și instrumental

În funcție de gravitatea modificărilor morfologice și funcționale ale ficatului, diagnosticul de ciroză poate fi dificil sau foarte simplu. Este evident că, în absența plângerilor, manifestărilor clinice și de laborator, este foarte dificil să se facă un diagnostic corect. Acest lucru poate ajuta indicațiile anamnestice ale hepatitei virale, informații despre dependența de alcool sau de droguri existente sau anterioare, semnele fizice de mărire a ficatului și prezența ascitei. Datele de laborator pot prezenta o ușoară creștere a bilirubinei serice, a pigmenților biliari în urină. Odată cu exacerbarea hepatitei cronice, nivelul transaminazelor și al fosfatazei alcaline crește.

Ca metode instrumentale de diagnostic utilizând ultrasunete, scanare duplex (Doppler), tomografie computerizată, fibrogastroduodenoscopy, laparoscopie, biopsie hepatică. Ecografia poate indica un ficat mărit, îngroșarea țesutului, lățimea canalelor biliare intrahepatice și extrahepatice, prezența calculilor în tractul biliar, dimensiunea și densitatea pancreasului, prezența fluidului liber în zonele înclinate ale cavității abdominale. Scanarea duplex vă permite să evaluați creșterea diametrului venei portale și încetinirea fluxului de sânge în ea. Atunci când tomografia computerizată trebuie să acorde atenție mărimii ficatului și densității țesutului hepatic, diametrul canalelor biliare intrahepatice și a vaselor sanguine, omogenitatea țesutului hepatic, prezența lichidului în cavitatea abdominală. Cu fibrogastroduodenoscopy, se poate observa prezența și severitatea varicelor esofagiene, modificările morfologice ale stomacului, duodenului și papilei Vater. Laparoscopia vă permite să evaluați mărimea și culoarea ficatului, natura suprafeței sale, întărirea modelului venos al aparatului ligamental al ficatului, prezența lichidului ascitic. În timpul laparoscopiei, poate fi efectuată o biopsie de ficat sau perforare a ficatului pentru a evalua modificările morfologice ale țesutului hepatic.

O examinare cuprinzătoare vă permite să faceți un diagnostic (ciroza hepatică) și să excludeți o altă patologie cu manifestări similare. Diagnosticul diferențial se efectuează cu colelitiază și complicațiile acesteia, patologia stomacului, duodenului și a pancreatitei acute, precum și bolile oncologice ale acestor organe. Pentru diagnosticarea diferențială sunt utilizate aceleași metode instrumentale.

Ciroza hepatică a fost descrisă pentru prima dată de către Laennec în 1819. În această perioadă au apărut rezultate importante ale cercetării în etiologie, anatomie patologică, clinică, diagnostic și tratament al acestei boli. În majoritatea cazurilor, bolile hepatice acute și cronice sunt tratate cu metode terapeutice. Intervențiile chirurgicale se efectuează numai cu complicații care amenință viața pacientului - ascite intense, sângerări de la venele varicoase esofagiene. Dezvoltarea tratamentului chirurgical al acestor complicații teribile a parcurs un drum lung de la evacuarea ascitei până la transplantul de ficat. Mulți chirurgi mari și-au lăsat amprenta pe această cale. NN Ekk (1877) a propus ideea de anastomoză portocavală; Vidal (1903) a efectuat pentru prima dată fistula portocavală la un pacient cu ascite; Whipple, Lord (1945) a început să utilizeze o anastomoză portocavală pentru sângerarea venelor esofagului; Blakemore (1950) a propus o sondă cu baloane pentru a comprima venele esofagului în timpul sângerării; F. G. Uglov (1952) a efectuat pentru prima dată o anastomoză portocavală în URSS; T. Starzl (1967) a efectuat primul transplant de ficat cu succes. În prezent, căutarea continuă pentru metode optime de tratament medical și chirurgical al bolilor hepatice și a complicațiilor acestora.

Deoarece ciroza hepatică este însoțită de schimbări organice ireversibile, tratamentul acestei boli este o sarcină dificilă. Esența sa este de a crea un regim de protecție pentru ficat și de a preveni progresul rapid al procesului. În primul rând, aceasta este respectarea dieta și dieta, utilizarea de terapie cu vitamine, hepato-protectori, hormoni. Asta este, tratamentul acestei boli este mai conservator.

Tratamentul chirurgical este utilizat numai pentru forme complicate ale bolii - în prezența unor metode conservative de tratament rezistente (așa-numitul rezistent), ascite intense, precum și sângerări de la venele varicoase esofagiene. Marea majoritate a acestor metode sunt paliative în natură, deoarece vizează eliminarea principalei manifestări a bolii - ascite, oprirea sângerării de la venele varicoase esofagiene. Numai în ultimii 20 de ani, datorită succesului transplantului, a devenit posibilă tratarea radicală a cirozei și a complicațiilor acesteia prin transplantul de ficat.

Ciroza hepatică

Caracteristicile cirozei hepatitei C

Ciroza hepatică la hepatita C este o fibroză difuză cu structură defectuoasă a țesutului hepatic, în special lobul hepatic. Structura și locația navelor sale sunt încălcate. Se formează cicatrici și noduri anormale ale țesutului conjunctiv. Structura ficatului se modifică ireversibil.

Principalii factori care caracterizează boala

Hepatita C are un al doilea loc sigur în rândul altor cauze ale cirozei hepatice (19,1-25,1%). El este numit "ucigaș blând". Ea poate fi aproape asimptomatică chiar și atunci când ciroza virală începe să se formeze. Și numai cu progresia și complicațiile sale pacientul se întoarce la un doctor. Dar poate că este prea târziu. Ciroza are un curs constant progresiv.

Hepatita cronică și ciroza hepatică sunt caracterizate de o schimbare treptată și de degenerare a celulelor hepatice. Ele nu își mai pot îndeplini funcțiile vitale pentru organism și sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Formează noduri de diferite dimensiuni. În funcție de aceasta, există un tip de modificare a cirozei în ficat cu nodul fin (de până la 3 mm) și un tip mare de nodulare (mai mult de 3 mm). Ciroza posibilă și mixtă.

Datorită degenerării structurii ficatului și a proliferării nodurilor, alimentarea cu sânge a ficatului este perturbată. Nodurile se deplasează și stoarce vasele de sânge. În același timp, lumenul lor scade sau dispare complet. Același țesut conjunctiv înmugurează foarte slab colateralele vasculare. Ca urmare, chiar și hepatocitele care rămân pe deplin viabile nu pot lua un volum normal al sângelui și nu își pot îndeplini funcțiile.

Prin intermediul vaselor, care sunt încă capabile să își îndeplinească funcțiile, fluxul de sânge este sub presiune considerabilă. Shunts se formează în interiorul ficatului care leagă venele portalului cu venele hepatice. Ca urmare, creșterea tensiunii arteriale în vena portalului. Datorită depășirii și încetinirii fluxului sanguin al venei portalului, se dezvoltă circulația sanguină by-pass (colateral). Există o redistribuire a sângelui în venele esofagului și în treimea superioară a stomacului. Și deja în aceste vene crește tensiunea arterială.

Treptat, ca urmare a suprasolicitării cu sânge, se schimbă varicoase, peretele lor vascular devine mai subțire. Este o complicație periculoasă și chiar fatală - ruptura și sângerarea.

Pentru o lungă perioadă de timp, ciroza virală nu se poate manifesta stralucitor. Sentimentul oboselii și disconfortului constante din hipocondrul din dreapta și din flatulență sunt învinse pe oameni pentru ritmul obositor al vieții și dieta nesănătoasă.
Gravitatea manifestărilor cirozei depinde de activitatea, etapa și starea generală a corpului.

Este posibil, dar nu este necesar, îngălbenirea pielii și a sclerei. De-a lungul timpului, falangele terminale ale degetelor de pe mâinile tipului de "bastoane de tambur" și ale unghiilor de tipul "paharelor de ceas" sunt deformate.

Caracterizată prin scăderea în greutate. Se explică prin scăderea masei țesutului adipos și a modificărilor atrofice în mușchi.

Ciroza hepatică are loc în trei etape:

În timpul fazei de compensare a pacientului, apar varicele esofagiene ale esofagului și se schimbă indicii probelor de sânge hepatic.
În faza subcompensată, pacienții se plâng de slăbiciune și oboseală fără niciun motiv aparent. În abdomen există în mod frecvent flatulență.
În ultima fază decompensată, apar complicații ale cirozei. Această fază este cea mai grea. Din păcate, nu mai mult de 40% dintre pacienți o experimentează.

Toate complicațiile cirozei sunt extrem de grave.

Insuficiență hepatică

Ca urmare a scăderii numărului de celule hepatice funcționale, neutralizarea substanțelor toxice din intestine, inclusiv amoniacul, este redusă și intră în sânge și de acolo în alte organe și creier. Encefalopatia hepatică se alătură.

Pacienții devin anxios, iritabil, somn deranjat. În timp, se alătură dezorientarea în spațiu și timp, precum și în propria sa stare. Trecerea posibilă la coma hepatică. Un rezultat fatal este foarte probabil.

Asciții se caracterizează prin acumularea de lichid de ascită în cavitatea abdominală. Volumul său fiziologic este de aproximativ 150 ml. La pacienții cu fază de ciroză decompensată, cantitatea lor poate ajunge la 10 sau mai mulți litri. Acest fluid începe să sprijine fundul cavității toracice. Ca urmare, progresează insuficiența respiratorie și cardiacă. Cu ascite, durata vieții pacientului este de aproximativ 5 ani.

Portal hipertensiune

Se manifestă prin venele dilatate varicoase ale stomacului și esofagului, o splină mărită. Venele pe pielea abdomenului ("capul unei meduze") se revarsă și se extind.

Sângerarea din venele varicoase ale esofagului și ale stomacului se unește.

Sângerarea de la venele esofagiene și gastrice este o complicație severă, care pune viața în pericol. Venele sunt subțiate, volumul lor este mare, astfel încât un astfel de vas nu se prăbușește și este extrem de dificil să se trombe.

În plus, ca rezultat al funcției hepatice anormale, capacitatea de a produce factori de coagulare a sângelui este redusă. După primul caz de sângerare, moartea survine în 30-50% din cazuri. Dintre acestea, mai mult de jumătate din sângerare reapare.

Infecțioase complicații. Datorită imunității reduse, pacienții cu hepatită C și ciroză sunt predispuși la dezvoltarea complicațiilor infecțioase. Posibila dezvoltare a peritonitei bacteriene spontane. Temperatura crește, stomacul suferă, senzația de balonare crește. La 70% dintre pacienții care au suferit o astfel de peritonită o dată pe an, se repetă. Cu laparotomie, cauzele peritonitei sunt de obicei găsite.

La pacienții cu ciroză virală, se determină un procent mai mare de cancer la ficat.

Eșecul de organe multiple este o complicație extrem de gravă. În acest caz, există un eșec al mai multor sisteme.

Tratamentul pacienților cu diagnostic de hepatită cronică și ciroză vizează încetinirea dezvoltării cirozei virale și reducerea simptomatică a manifestărilor clinice.

Tratamentul antiviral vizează reducerea titrului de hepatită C.
Pentru a reduce hipertensiunea portalului, în special cu venele varicoase dilatate ale esofagului, se recomandă o scădere a presiunii în vena portalului. Pentru a face acest lucru, utilizați b-blocante sau vasodilatatoare. Cu recurența sângerării din venele esofagului, intervenția chirurgicală endoscopică este posibilă prin întărirea venei esofagului.

Pentru a reduce dieta de ascites prescrise fara sare, medicamente diuretice.

În ascite severe, se efectuează paracenteza pentru a îndepărta lichidul din cavitatea abdominală.

În cazul hemoragiei varicoase se efectuează terapia hemostatică (stoparea sângelui), factorii de coagulare lipsă sunt reumpleți.

În caz de sângerare de neoprit, se efectuează o tamponadă cu balon a venelor esofagiene.

Indicația pentru chirurgie continuă sângerarea cu alte metode ineficiente. O transfuzie de sânge de înlocuire este în curs de desfășurare. Cu un tratament adecvat și o atitudine responsabilă față de el, pacientul reușește să îmbunătățească simptomatic calitatea vieții și să încetinească cursul cirozei.

Simptome și metode de tratament a hipertensiunii portale

Sângerările interne, dispepsia (indigestia), venele varicoase în organele interne și ascita (acumularea de efuzie în peritoneu) sunt principalele semne ale hipertensiunii portale (PG). Tratamentul se efectuează prin metode medicamentoase și chirurgicale. Scopul principal al terapiei este normalizarea tensiunii arteriale în vasele ficatului, compensarea pierderii serioase a sângelui și eliminarea principalelor manifestări ale insuficienței hepatice.

Portal hipertensiune - ce este?

Prin hipertensiune portală se înțelege un complex de simptome care apare ca urmare a creșterii presiunii hidrostatice în capilarele sanguine ale ficatului. Dezvoltarea GES se datorează, în mare parte, creșterii secțiunilor individuale ale patului vascular în glandă. Cea mai frecventă cauză a proceselor degenerative este ciroza hepatică, care se caracterizează prin modificarea structurii țesutului organului.

Există mai multe mecanisme principale pentru dezvoltarea GES, dintre care:

o creștere a fluxului sanguin în bazinul venei portal;
aderențe fibroase, creând un obstacol în calea ieșirii sângelui din ficat;
prezența canalului de by-pass de ieșire a sângelui, care se află între vasele portal și fluxul sanguin sistemic.

În funcție de prevalența zonelor cu presiune venoasă ridicată în capilare și locul localizării lor în sine, există mai multe forme de PG:

prehepatic - care rezultă din formarea unui bloc venoasă în vena portalului, care este situat în afara ficatului;
intrahepatic - se dezvoltă atunci când se formează obstacole în calea fluxului normal de sânge de-a lungul canalului bazinului portal din interiorul ficatului; În funcție de zona specifică a vasului, a apărut o presiune hidrostatică ridicată, se disting următoarele tipuri de hipertensiune intrahepatică:
- presinusoidal - rezistența hidrostatică ridicată este formată în vasele situate în afara glandei digestive (ficat);
- bariera sinusoidală - mecanică a fluxului sanguin normal se formează direct în vasele hepatice;
- postinusoidal - zonele cu presiune hidrostatică ridicată sunt observate în afara capilarelor sinusoidelor.

Manifestări clinice

Galbenirea pielii, slăbiciunea musculară și pierderea rapidă în greutate reprezintă semne cheie ale dezvoltării hipertensiunii portale. Pe măsură ce progresează patologia, pacientul se simte mult mai rău. Cele mai periculoase manifestări ale PG includ sângerarea gastrointestinală. Identificarea târzie a hemoragiei interne este plină de pierdere de sânge, incompatibilă cu viața.

indigestie

Dispepsia este o tulburare a procesului digestiv care apare din cauza producției insuficiente de enzime digestive. Pe măsură ce evoluția hipertensiunii portale progresează, pacienții se confruntă cu următoarele simptome dispeptice:

balonare;
râsul frecvent;
flatulență;
rușinând în stomac;
scaunuri libere sau constipație;
greață și vărsături;
lipsa apetitului;
tăierea în hipocondrul drept.

Galbenirea pielii, durerea în regiunea epigastrică și formarea crescută a gazelor în intestinul gros sunt simptome alarmante care indică afectarea funcției hepatice.

În timp, durerile dureroase moderate apar în regiunea epigastrică, care se află la nivelul corect al ficatului. O creștere treptată a presiunii în vasele portal duce la o extindere puternică a venelor și, prin urmare, la stoarcerea țesutului hepatic. În acest sens, disconfortul în zonele ileale și creșterea epigastrică.

Sângerări interne

Varicele varice (vene varicoase) în țesuturile esofagului pentru o lungă perioadă de timp nu se simt. Cu o creștere a diametrului interior al vaselor, pereții devin mai subțiri, ceea ce duce ulterior la sângerări în intestin sau stomac. Motivul principal pentru extinderea venelor este creșterea persistentă a presiunii hidrostatice în ele, care apare pe fondul dezvoltării hipertensiunii portale.

Principalele manifestări ale venelor varicoase și ale sângerărilor interne sunt:

scăderea tensiunii arteriale;
albirea pielii;
senzație de greutate în spatele sternului;
oboseală;
cercuri întunecate sub ochi.

Sângerarea gastrointestinală este adesea precedată de esofagită - inflamația mucoasei esofagiene, însoțită de arsuri la stomac, disconfort la înghițire și greață.

În funcție de localizarea zonei cu tensiune arterială crescută, se pot produce hemoragii în regiunea cardiacă a stomacului, a regiunii ombilicale, a esofagului și a rectului. Hemoragiile abundente apar brusc și se recidivează frecvent, ceea ce duce ulterior la apariția anemiei. Dacă se observă sângerări în stomac, pacientul dezvoltă în cele din urmă un gust metalic în gură și vărsături sângeroase.

splenomegalie

Primele manifestări ale sindromului GHG includ splenomegalie - o mărire nenaturală a splinei. Gradul de creștere a organelor este determinat de nivelul obstrucției (obstrucției) vaselor portale și de mărimea presiunii hidrostatice în capilarele hepatice. După sângerare internă, dimensiunea splinei scade foarte mult, dar pe măsură ce crește presiunea venoasă, dimensiunile sale liniare se pot schimba.

Splenomegalia este o complicație periculoasă care poate duce la ruperea organelor. În practica medicală au existat cazuri de creștere extremă a dimensiunii splinei, în care a ocupat cel puțin jumătate din întreaga cavitate abdominală și a cântărit aproximativ 8 kg. Splenomegalia este adesea însoțită de semne de hipersplenism, caracterizată printr-o scădere a nivelului celulelor sanguine în circulația sistemică.

Ascite (picături abdominale)

Acumularea de lichid liber (exudat) în cavitatea abdominală se numește ascite. Patologia se dezvoltă ca o complicație a cirozei hepatice și a PG. Motivul pentru formarea picăturilor abdominale este o încălcare a proceselor de circulație a sângelui în organele interne. Stagnarea sângelui venos în cavitatea abdominală implică acumularea de exudat liber (efuziune) în abdomen.

Semnele de ascite includ:

creșterea uniformă a abdomenului;
proeminența ombilicului;
tensiunea pielii pe abdomen;
creștere în greutate.

Odată cu progresia PG la pacienții de pe peretele anterior al cavității abdominale, apar șabloane albastre de lichidare ("cap de meduze"). Aspectul modelului modelat este asociat cu expansiunea varicoasă a venei mari și mici în stomac și esofag.

Etape de dezvoltare

În cursul simptomatic al sindromului PG, se disting 4 etape de dezvoltare. Severitatea simptomelor depinde de rata de regenerare a parenchimului în glanda digestivă și de nivelul creșterii tensiunii arteriale în vasele portal. Detectarea în timp util a PG poate preveni sângerarea gastrointestinală și reduce probabilitatea de deces.

Etapele sindromului hipertensiunii portale:

stadiul preclinic - faza inițială de dezvoltare a hipertensiunii portale, care poate fi identificată fără examinare instrumentală; de obicei, pacienții se plâng de astfel de manifestări ale bolii:
- balonare;
- flatulență;
- oboseală;
- disconfort în hipocondrul drept.

compensată - gravitatea simptomelor de GHG crește, după cum reiese din:
- disconfort epigastric;
- senzație de plinătate în stomac;
- greață și lipsă de apetit;
- tulburări digestive.

faza decompensată - o deteriorare accentuată a sănătății datorată adăugării de simptome suplimentare de PG:
- umplere peritoneală cu lichid;
- anemie posthemoragică;
- dureri ascuțite în hipocondrul și epigastria dreaptă.

etapa complicată - caracterizată prin dezvoltarea de complicații infecțioase și non-infecțioase, care includ:
- peritonita bacteriană;
- extinderea patologică a splinei;
- insuficiență hepatică.

Stadiul complicat PG este slab tratabil și, în aproximativ 75% din cazuri, este fatal.

Pe măsură ce progresează hipertensiunea portală, starea de bine a pacientului se deteriorează. Într-o măsură mai mare, acest lucru se datorează recurențelor frecvente ale sângerărilor interne și dezvoltării sindromului edemato-ascitic.

Caracteristicile terapiei

Tratamentul medicamentos al hipertensiunii portale în ciroza hepatică este folosit exclusiv în stadiul schimbărilor funcționale ale ficatului. Se caracterizează printr-o schimbare a tonusului vascular în interiorul ficatului și prin gradul de perturbare a microcirculației sângelui în organele interne. Principalele obiective ale tratamentului conservator al PG includ:

scăderea presiunii venoase în bazinul venei portal;
oprirea sângerării interne în stomac și intestine;
restabilirea concentrației normale a celulelor sanguine în sânge;
eliminarea insuficienței hepatice.

În schema de patologie a tratamentului medicamentos se includ medicamente antihipertensive menite să reducă presiunea hidrostatică în venele mari ale ficatului. Aceasta reduce gradul de extindere a venei portal și, ca o consecință, probabilitatea complicațiilor hemoragice, adică sângerare.

Cu ineficiența farmacoterapiei, se utilizează metode de tratament chirurgical. Pentru a restabili circulația normală a sângelui în ficat, organele interne fac operație de bypass. Crearea unei bypass-uri a traseului sângelui folosind o șunt specială vă permite să restaurați tensiunea arterială normală în patul venei portale.

Apariția simptomelor care indică dezvoltarea PG este un motiv semnificativ pentru tratamentul medical sau chirurgical imediat.

Sângerarea internă se numără printre cele mai periculoase complicații ale hipertensiunii portale. Potrivit statisticilor, mortalitatea după prima hemoragie este de 55-65%. Pacienții supraviețuitori mor ulterior din cauza unei reapariții a sângerărilor gastrointestinale, care apare brusc și este aproape asimptomatică. Cauza morții este o scădere accentuată a tensiunii arteriale datorată pierderii grele de sânge.

Conservatoare Terapii

Baza tratamentului cu GES este terapia bolii care a provocat obstrucția venei recurente în ficat. Tratamentul cu conservare se efectuează într-un spital cu observația ambulatorie ulterioară a pacientului. În absența riscurilor mari de sângerare internă, terapia se efectuează cu ajutorul medicamentelor.

nitrați

Nitrații sunt un grup de medicamente antihipertensive care conțin săruri de acid azotic. Folosirea sistematică a nitraților poate crește diametrul intern al vaselor de sânge și, prin urmare, poate reduce tensiunea arterială în venele hepatice. Când intră în organism, eliberează oxid nitric, care promovează relaxarea fibrelor musculare în pereții capilarelor sanguine.

Pentru a reduce fluxul de sânge arterial spre ficat și, prin urmare, reduceți probabilitatea creșterii presiunii hidrostatice în vena portalului, utilizați:

Preparatele de nitrați sunt adesea combinate cu alte medicamente. În special, atunci când PG pot fi combinate cu diuretice și analogi sintetici ai somatostatinei.

diuretice

Diureticele - diuretice, care sunt utilizate ca potențatori ai efectului hipotensiv al nitraților și al altor medicamente. În cursul terapiei medicale, medicul controlează doza de diuretice, concentrându-se asupra bunăstării pacientului. Îndepărtarea excesului de umiditate din corp vă permite să controlați presiunea hidrostatică în circulația sistemică și direct în piscina venei portal.

Abuzul de diuretice este plin de apariția unei reacții hipotensive incontrolabile și a afectării circulației sângelui în creier.

În tratamentul hipertensiunii portale, se utilizează în mod obișnuit următoarele diuretice:

Medicamentele diuretice au un efect benefic asupra mecanismelor extrarenale și renale de reglare a echilibrului apă-sare. Utilizarea rațională a medicamentelor poate preveni dezvoltarea picăturilor abdominale (ascite) și distoniei vasculare severe.

Hormoni hipofizari

Analogii sintetici ai hormonilor hipofizici reduc intensitatea circulației sanguine în ficat și, în consecință, reduc suprapresiunea în vasele portalului. Medicamentele stimulează sinteza cortizolului și a androgenilor din organism, care au un efect antiinflamator asupra țesuturilor și vaselor din ficat. Corticosteroizii recuperează metabolismul proteinelor și carbohidraților în organism, datorită căruia procesul de înlocuire a hepatocitelor prin țesutul conjunctiv, adică aderențe fibroase.

Pentru a reduce diametrul arteriolelor din ficat, prevenind astfel stagnarea sângelui venos în organism, utilizați:

Este important! Utilizarea prea frecventă a medicamentelor hormonale duce la disfuncții ale glandelor suprarenale.

Preparate lactatologice

Preparatele pe bază de lactoză sunt substituenți sintetici ai zahărului din lapte, care accelerează procesul de excreție a substanțelor toxice. La apariția modificărilor cirotice în ficat, procesul de neutralizare a metaboliților (produse de descompunere) de medicamente și microorganisme este perturbat. De-a lungul timpului, aceasta duce la intoxicarea organismului și la afectarea funcției multor organe interne.

O supraabundență a metaboliților în circulația sistemică este afectată de deteriorarea cortexului cerebral și de dezvoltarea unor complicații grave.

Pentru a reduce concentrația de toxine în ficat și în sânge permite utilizarea unor astfel de medicamente:

Toate preparatele lactulozice conțin cantități mari de zahăr. De aceea, ele nu sunt recomandate pentru utilizarea la pacienții cu diabet zaharat și insuficiență hepatică.

Tratamentul chirurgical

Indicațiile directe pentru tratamentul chirurgical sunt hipertrofia (mărirea) splinei, expansiunea vaselor hepatice și prezența exudatului liber în peritoneu. Intervenția chirurgicală implică crearea unei anastomoză capilară (joncțiunea vaselor), care ar oferi o soluție pentru conectarea venei portale cu alte vase hepatice.

În funcție de forma generatorului de abur și de localizarea rezistenței hidromechanice ridicate într-o venă, se efectuează mai multe tipuri de operații:

manevrarea mesenterică este un mesaj al portalului și a venei mezenterice printr-un șunt, contribuind la reducerea presiunii în capilarele hepatice și prevenirea sângerării gastroesofagiale;
- manevrarea portocavală - corecția hipertensiunii portale, care constă în crearea unui șunt (canal sintetic) între portal și vena cava, care vă permite să restaurați fluxul sanguin normal din glanda digestivă;
selectiv chirurgie bypass splenorenală - crearea unui canal vascular între capilarele renale și splenice, care împiedică dezvoltarea encefalopatiei hepatice - patologii neuropsihiatrice asociate cu insuficiența hepatică.

Odată cu progresia ascitei, peritoneul este drenat, datorită căruia numărul de efuzii libere din abdomen este redus semnificativ. Îndepărtarea în timp util a efuziunii din organism previne afectarea organelor interne și dezvoltarea peritonitei bacteriene.

Pacienții cu sângerări interne deschise sunt asigurați cu îngrijire chirurgicală de urgență. Scleroterapia endoscopică implică introducerea în vena hemoragică a medicamentelor sintetice care stimulează adeziunea pereților capilare. În cazul unei pierderi severe de sânge, substituiții plasmatice sau eritromasul (celulele roșii din sânge), luați din sânge donator, sunt injectați în corpul pacientului.

concluzie

Hipertensiunea portală (hipertensiunea arterială) este un sindrom patologic care se dezvoltă pe fundalul cirozei hepatice. Patologia se caracterizează prin afectarea circulației sanguine în ficat (glanda digestivă) și prin creșterea excesivă a presiunii venoase în bazinul venei portal. Dezvoltarea sindromului este indicată prin dispepsie (scaune libere, balonare, flatulență), ascite (acumularea de efuzie în peritoneu), mărirea patologică a splinei și hemoragie internă.

Tratamentul conservativ al PG este posibil numai în prezența tulburărilor funcționale la nivelul ficatului, care se caracterizează prin modificări ale tonusului vaselor de sânge. Diureticele, beta-blocantele, preparatele lactulozice, hormonii pituitari și nitrații sunt utilizați pentru a reduce presiunea hidrostatică în vena portalului. Dacă există complicații mai grave (sângerare, ascite, splenomelagie), pacienților li se administrează tratament chirurgical. În timpul operației, șuvițele sunt plasate pe vasele hepatice, care formează o cale de by-pass pentru ieșirea sângelui din ficat.

Tratamentul cirozei hepatice: principalele semne și medicamente

În fiecare zi o persoană trebuie să se ocupe de diferite toxine și alte substanțe toxice. Aceste elemente dăunătoare sunt ingerate cu alimente, băuturi, medicamente și chiar din mediul înconjurător. Dar unele pot fi sintetizate în organism în timpul vieții normale sau în diferite condiții patologice.

Clasificarea cirozei
- Conform datelor morfologice
- Tipuri de ciroză hepatică
- Severitatea cirozei la Child-Pugh
Cauzele cirozei
Principalele simptome ale bolii
Medicamente și tratamente cirozice
- Medicamente pentru tratamentul bolilor moderate
- Medicamente pentru combaterea cirozei decompensate
- Medicamente pentru tratamentul cirozei alcoolice
- Tratamentul pacienților cu ascite
- Intervenția chirurgicală și terapia cu celule stem
- Micro și macropreparate
Malnutriție cu ciroză

Ficatul neutralizează și prelucrează astfel de substanțe. Prin urmare, orice deviere a activităților corpului afectează organismul. Cel mai rău dintre toate, dacă este afectată de ciroză hepatică.

Ciroza hepatică este considerată o boală incurabilă în care apare moartea celulelor hepatice. Corpul este afectat datorită acestei afecțiuni, ducând la scăderea numărului de fibroze și hepatocite. În organism, circulația sângelui este perturbată și apare insuficiența hepatică. Ciroza în sine este considerată ultima etapă a progresiei afecțiunilor hepatice cronice, care este cel mai dificil de tratat.

Un organ afectat de ciroză poate pierde întreaga sa funcție, iar vasele de sânge se deformează, apar noduri fibroase și celulele hepatice dispar. Toate acestea schimbă structura ficatului. Dacă organul este grav afectat, edemul, icterul și metabolismul sunt perturbate.

Când creșterile fibroase reconstruiesc vasele de sânge, ceea ce duce la o creștere a presiunii asupra sângelui și la apariția bolilor veninoase.

Clasificarea cirozei

Conform datelor morfologice

Pe baza acestor semne, există:

Ciroza nodului mic;
Forma mare nodală (macronodulară);
Stadiul septal incomplet;
Formă mixtă.

În plus, există încă forme de ciroză micro-, multi-, mono- și monomultibulară.

Tipuri de ciroză hepatică

Cu o boală, cum ar fi ciroza, tratamentul este reușit numai atunci când este cunoscută cauza exactă a bolii. Dacă este eliminată, va fi posibilă îmbunătățirea stării clinice și chiar recuperarea. Din punct de vedere etiologic, ciroza este împărțită în următoarele tipuri:

officinalis;
congenitală;
alcool;
stagnante;
Schimb de produse alimentare;
Boala și sindromul Badd-Chiari;
Biliar secundar.

Dar, în cele mai multe cazuri, nu este posibil să se determine cauza apariției afecțiunii patologice. Apoi boala se referă la forma criptogenă.

Severitatea cirozei la Child-Pugh

Desigur, clasificările de mai sus sunt importante în tratamentul acestei boli, însă starea funcțională a organismului rămâne în continuare în primul rând. La urma urmei, imaginea clinică depinde de aceasta.

Clasele de ciroză sunt determinate pe baza prezenței encefalopatiei, nivelurilor de albumină și bilirubinei din sânge, ascite. Există mai multe dintre ele: A, B, C, prognoza vieții depinde de ele. De exemplu, în primul caz, pacientul poate trăi 15-20 de ani, în al doilea - până la 10 ani; în ultimii - doar 1-3 ani.

Cauzele cirozei

Această boală afectează bărbații mai des decât femeile. Dar probabilitatea apariției acesteia este prezentă în toate categoriile de vârstă, însă medicii au inclus un grup de bărbați de 40 de ani pentru un grup special.

Această boală a fost mult timp investigată, dar, în unele situații, medicii nu își dau seama de motivul formării sale. Dar pentru tratament, este necesar să știm ce a influențat celulele organului. Printre cele mai frecvente motive:

Tulburări metabolice;
Congestie lungă venoasă a ficatului la boli de inimă, deoarece circulația sanguină este afectată;
Blocarea tractului biliar;
Alcoolismului. Cu abuzul de băuturi alcoolice, ciroza începe să se dezvolte după 10-15 ani;
Hepatită autoimună;
Virusul hepatitei virale C și B. În multe cazuri, această boală duce la afectarea ficatului și poate să nu se manifeste mult timp;
Efectele asupra corpului de substanțe chimice și medicamente.

Principalele simptome ale bolii

Într-o fază incipientă, unii pacienți nu au semne. Pentru a determina diagnosticul și tratamentul ulterior, este necesară efectuarea unei biopsii și a unui test de sânge biochimic.

O biopsie permite detectarea în timp util a leziunilor în care țesutul conjunctiv al organului crește. Dar analizele biochimice arată o creștere a nivelului de bilirubină.

Ciroza hepatică este o boală periculoasă și incurabilă care duce la cicatrizare hepatică. Se dezvoltă treptat, simptomele în stadiul inițial nu sunt exprimate, însă, în ultima etapă, apare slăbiciunea, capacitatea de lucru, oboseala constantă și somnolența. Pacientul își pierde pofta de mâncare, ceea ce duce la o scădere a greutății corporale, palmele devin roșii, sclera ochilor devine galbenă, pielea și mucoasa gurii. În plus, noaptea, mâncărime apare, există probleme cu coagularea sângelui și venei spider.

Cu această boală, poate fi observată hipertensiunea portalului, ceea ce duce la o creștere a presiunii în vena gulerului, iar circulația sanguină în cavitatea abdominală este perturbată, ca urmare a stagnării în organele interne. În plus, această boală cauzează ascite - toate acestea conduc la formarea de hemoroizi, o creștere a abdomenului, vene varicoase și edemul picioarelor. Durerea severă apare sub marginea stângă, pe măsură ce splina crește în mărime.

Ciroza se dezvoltă în mai multe etape. Cea mai periculoasă este ultima etapă, așa cum coma intră. Cu ea, o persoană are mai întâi o conștiință clară, dar excitată, iar apoi sensibilitatea este perturbată și nu există reflexe.

Medicamente și tratamente cirozice

Medicamente pentru tratamentul bolilor moderate

Medicamentele care sunt luate în această etapă contribuie la ameliorarea stării generale și la întreruperea leziunilor hepatice. Medicii prescriu pacienților pentru tratamentul remediilor și vitaminelor:

kokarboksilazu;
Vitamine din grupa B și C;
Ruthin;
Acid tioctic;
Kars.

În primul rând, aceste medicamente au ca scop îmbunătățirea metabolismului celulelor organelor. Un extract de ciulin de lapte este, de asemenea, utilizat pentru combaterea bolii. Este adevărat că un astfel de instrument este utilizat în principal în medicina tradițională, astfel încât medicii prescriu rareori acest lucru.

Ciulinul de lapte contribuie la reducerea enzimelor hepatice. De asemenea, îmbunătățește fluxul de bilă. Totul, reduce inflamația și ajută la eliminarea toxinelor.

Medicamente pentru combaterea cirozei decompensate

În acest stadiu apar toate semnele și complicațiile bolii. Pacienților li se prescrie acidul lipoic într-o doză crescută. Trebuie să-l luați 2-3 luni până la 3 g pe zi. Mai mult, medicamentul trebuie administrat, de asemenea, intravenos și oral timp de 10-20 de zile.

În plus față de acest medicament, hepatoprotectorii sunt de asemenea prescrise. De exemplu, pot numi Essentiale. Este, de asemenea, combinat cu administrarea intravenoasă.

Medicamente pentru tratamentul cirozei alcoolice

Principalele simptome ale acestei forme de boală sunt deficitul de proteină și vitamină. Medicii prescriu acid folic, vitamine din grupa B și A și E solubil în lipide. De asemenea, recomandă utilizarea unui astfel de complex de vitamine ca Multi-tabs cu B-caroten sau Alvitil. În plus, pacienții sunt prescrise medicamente de zinc și hepato-protectori antioxidanți.

Tratamentul pacienților cu ascite

Acesti pacienti sunt dieta recomandata si odihna patului. Pentru a evita complicațiile, este necesar să scoateți din corp aproximativ 2 litri de lichid pe zi. Pacienții trebuie să limiteze utilizarea sarelor. Acestea sunt prescrise diuretice și efectuează terapie combinată.

Cum să lupți cu forma virală? În această formă de ciroză, un medicament precum prednisonul este prescris pentru tratament. Trebuie luată în dimineața cu 30 mg pe zi. Când pacientul este în stare de reparație, după o lună doza începe să fie redusă.

Intervenția chirurgicală și terapia cu celule stem

Uneori, ciroza hepatică fără operație este indispensabilă. Tratamentul chirurgical se efectuează dacă apare hipertensiune arterială severă cu următoarele complicații: o reducere semnificativă a nivelului plachetar, sângerare gastrointestinală.

Pacientul efectuează operații de descărcare pentru a reduce presiunea în vena portală. Astfel, este posibil să se reducă riscul de complicații.

Pentru recuperarea de la ciroză, se efectuează și un transplant de organe. Dar operația este costisitoare, deci nu toți pacienții o pot permite. După transplantul hepatic, pacienții sunt prescrise medicamente pentru a suprima respingerea.

Astăzi, ciroza hepatică este luptată cu celule stem care sunt luate din sângele ombilical. Și înainte să fie aruncat. Celulele stem necesare sunt acum izolate de ea. Și într-un corp tânăr sunt mai mulți decât cei vechi. La adulți, ei practic lipsesc.

Celulele stem sunt unice prin aceea că atunci când sunt introduse în țesut, ele încep să se transforme în exact același țesut. Să presupunem că, dacă celulele stem sunt injectate în inimă, atunci apar cardiomiocite, neuroni se formează în creier și așa mai departe.

Pentru introducerea celulelor stem folosind o seringă. Procedura se efectuează sub control ultrasonic într-o parte conservată a organului. După aceea, ele încep să se prolifereze în mod activ și să se formeze în hepatocite. Ficatul cu acest tratament își dobândește funcțiile pierdute.

Micro și macropreparate

Pentru a identifica leziunile hepatice, sunt utilizate mai multe tipuri de evaluare a stării lor. De exemplu, într-un studiu microscopic, o bucată mică de țesut este tăiată din organ, care este plasată într-o soluție de formalină. Este lăsat timp de câteva zile, apoi este înfundat în parafină topită. Astfel, se obține un țesut hepatic în formă solidă.

Apoi, cu unelte speciale, materialul este tăiat în straturi mici. Efectuarea unei plăci de aproximativ 8-10 microni. În primul rând, microdrugul este numerotat și apoi semnat. Începeți să o studiați după proceduri lungi sub microscop. Acesta vă permite să obțineți informații despre numărul de ficat și țesut conjunctiv. Această procedură permite evaluarea culorii, structurii și formărilor anormale.

În ciroză, procentul de celule este de 50% până la 50%, iar la o persoană sănătoasă se observă 10% conectivitate și 90% hepatică.

Macrodrug vizează evaluarea stării vizibile a ficatului. Din punct de vedere vizual, ei explorează conținutul său intern, precum și cochilia exterioară. Examinarea externă oferă posibilitatea de a analiza dimensiunea, culoarea și deformarea ficatului.

Secțiunea de macropreparație vă permite să vedeți dacă există calculi, noduri, orice patologie sau cicatrici. Chiar și cu ajutorul acestuia este posibil să se verifice îngustarea lumenului și starea vaselor. Din nefericire, o astfel de cercetare se desfășoară abia după moarte. Aceasta vă permite doar să obțineți o posibilă cauză de deces.

Malnutriție cu ciroză

Dacă pacientul nu urmează dieta, pot apărea complicații grave în timpul tratamentului. Pentru a preveni acest lucru, medicii sfătuiesc persoanele cu acest diagnostic să mănânce bine. În alimentația pacientului nu ar trebui să fie alcool (inclusiv bere și vin), apă minerală de sodiu, produse care conțin praf de copt și bicarbonat de sodiu, măsline, cârnați, murături și muraturi.

Dar este permisă folosirea usturoiului, a sucului de lămâie, a cepei, a patrunjelului, a frunzei de dafin, a chiminei în alimente, astfel încât să nu fie prea proaspătă. În plus, în tratamentul bolii, puteți folosi maioneza și ketchup, dar gatitul propriu.