Spitalul Clinic Municipal numit după DD Pletnev

Instituția bugetară de stat Moscova Departamentul de Sănătate

Sindromul anemic

Sindromul anemic - poate apărea într-o varietate de afecțiuni patologice, care se bazează pe o scădere a numărului de hemoglobină și / sau a numărului de globule roșii.

Cel mai adesea, sindromul anemic se produce pe fundalul pierderii de sânge cu severitate variabilă. Deci, la femeile cu miom uterin, care au perioade lungi abundente, cu prezența hemoroizilor ulcerați, se pot produce pierderi cronice de sânge și anemie.

În plus, sindromul anemic poate să apară cu absorbția insuficientă a fierului, a vitaminei B12, a acidului folic în diverse boli ale tractului gastro-intestinal, luând medicamente care suprimă absorbția fierului în timpul sarcinii, alăptării și bolilor infecțioase grave. Ca și în cazul muncii fizice grele, însoțită de transpirație crescută.

Manifestarile anemiei sunt paloarea pielii și membranelor mucoase vizibile, slăbiciune, oboseală, iritabilitate, zgomote sau tinitus, amețeli, dificultăți de respirație, apariția bătăilor inimii chiar și cu puțin efort fizic, păr, modificări ale unghiilor - plăci de striere de unghii, formă în formă de lingură de cuie. De asemenea, pot apărea urme în colțurile gurii, glossită (placă, senzație de arsură la nivelul limbii, pierderea sensibilității la gust), distorsiuni ale gustului și mirosului, în unele cazuri tulburări disuriutice.

Pentru a preveni dezvoltarea sindromului anemic, la persoanele expuse riscului: femeile în perioada de lactație și hrănire, care suferă de hipermeororee; pacienți cu diverse afecțiuni ale tractului gastro-intestinal; oameni care sunt adesea bolnavi de diferite boli infecțioase; (carii, amigdalele, etc.) - ar trebui să ia suplimente de fier în doze mici, să mănânce alimente bogate în proteine, vitamine, fier și alte oligoelemente.

Tratamentul acestei boli produce:

Un site confortabil despre sănătate

Sindromul anemic, anemia sau anemia este o afecțiune a corpului, însoțită de o scădere a concentrației de hemoglobină în sânge, în principal cu o scădere simultană a numărului de eritrocite (sau a globulelor sanguine totale). Termenul "anemie" fără specificație nu definește o boală specifică, adică anemia ar trebui considerată unul dintre simptomele diferitelor patologii sau boli. De asemenea, este necesar să vă amintiți despre anemiile ascunse, când în timpul deshidratării, vărsăturilor, diareii, arsurilor extinse, există o scădere a cantității de lichid din sânge și a concentrației acestuia.

Cele mai frecvente cauze ale anemiei sunt:

• deficit de fier
• deficiența de acid folic (B12)
• pierderea sângelui în timpul hemoragiei gastrointestinale
• Oncologie
• pierdere de sânge în timpul tulburărilor menstruale
• ereditar
• tulburări metabolice
• tulburări hormonale

Anemia este diagnosticată pe baza unui test de sânge general (UAC), precum și a testelor suplimentare în funcție de cauză. În plus față de hemoglobina scăzută, numărul de eritrocite, dimensiunea și forma lor, prezența celulelor sanguine imature este importantă. Atunci când anemia de deficit de fier este necesară pentru a trece testele de sânge pentru fier. Acestea includ: fierul seric, feritina, capacitatea totală de legare a fierului în ser (OZHSS) și transferina. Pentru toți acești indicatori, medicul poate stabili nu numai tipul anemiei, ci și forma sa latentă chiar înainte de apariția simptomelor. Dacă anemia este cauzată de boli ereditare sau otrăvire prin otrăvire, pot fi necesare teste suplimentare.

Sindromul anemic

Sindromul anemic este un complex hematologic de simptome care însoțește anemia de diferite forme. Când vorbesc despre anemie, acestea implică cel mai adesea un sindrom anemic, principalele simptome ale cărora sunt scăderea simultană a nivelului hemoglobinei și a globulelor roșii pe unitatea volumului sanguin.

Până în prezent, există mai mult de 50 de tipuri de anemie, care pot fi ereditare primare sau care rezultă din anumite boli.

Prevalența anemiei și 20% din întreaga populație a lumii, în special în rândul persoanelor cu vârste cuprinse între 20 și 50 de ani, înseamnă o atenție sporită acestei probleme, nu numai de hematologi, ci și o serie de alți specialiști, cum ar fi bolile infecțioase, cardiologi, nefrologi și oncologi.

Cauzele anemiei

În conformitate cu mecanismul de dezvoltare, se disting următoarele tipuri de anemie:

• post-hemoragic și cronic. Ele sunt rezultatul pierderii acute de sânge sau sângerări cronice;
• deficiență sau care rezultă din încălcarea proceselor de formare a sângelui. Dezvoltarea unor astfel de forme de anemie pot apărea din cauza lipsei componentelor necesare pentru dezvoltarea eritrocitelor și hemoglobinei - fier, acid folic sau vitamina B12, și, de asemenea, ca urmare a efectului toxic de origine externă și de factori interni, inclusiv radiații ionizante;
• anemie hemolitică. Dezvoltarea acestei forme este asociată cu distrugerea excesivă a celulelor sanguine, care se poate dezvolta atât intracelular (în splină, ficat, măduva osoasă), cât și în interiorul vaselor, ca rezultat al transfuziei sanguine incompatibile sau al efectelor toxice acute.

Clasificarea principală a grupului de anemie

Sindromul anemic este diferențiat de nivelul indicelui de culoare (coeficientul care exprimă conținutul de hemoglobină într-un singur eritroci este în mod normal egal cu 0,8 până la 1,0):

• anemie normochromică, în care indicatorul de culoare (CP) nu se modifică;
• hiperchromic, caracterizat printr-un CPU mai mare de 1;
• hipocromie când CPU este sub 0,85.

Severitatea, care este determinat de nivelul hemoglobinei, distinge forme ușoare (hemoglobină oarecum reduse, dar limita inferioară este mai mică de 90 g / l), medie (nivelul de hemoglobină variază în termen de 70-90 g / l) și anemie severă, hemoglobină în care este mai mică de 70 g / l.

În funcție de intensitatea simptomelor care însoțesc sindromul anemic, anemia acută și cronică este izolată.

Semnele comune ale sindromului anemic

Dacă nivelul de scădere a hemoglobinei și a globulelor roșii este exprimat într-o formă ușoară, atunci la debutul bolii nu pot să apară simptome clinice, iar abaterile vor fi detectate numai prin analize de sânge de laborator. În viitor, va exista o culoare a pielii și a membranelor mucoase, care poate dobândi o nuanță gri sau verzui. Pacienții se vor plânge de un sentiment de durere și arsură a limbii, piele uscată, fragilitate și căderea părului, parul gri devreme, unghiile fragile și stratificate.

Pe măsură ce crește anemia, sindromul este însoțit de plângeri de greață, vărsături, senzație de sațietate precoce, greutate în stomac după masă, râs și tendința de a perturba scaunul.

Un semn caracteristic special al manifestărilor anemice poate fi identificarea denaturării gustului și mirosului. Există dorința de a mânca lucruri necomestibile, cum ar fi nisip sau cretă.

În formele moderate până la severe, în care există schimbări asociate cu enzimele respiratorii depreciate, se adaugă probleme de natură neurologică: furnicături, "crawling" și amorțeală în diferite părți ale corpului, urinare falsă pentru a urina. Starea generală a sănătății suferă - slăbiciune, amețeli, fatigabilitate rapidă, mușchii înaintea ochilor, care este asociată cu o scădere a nivelului de oxigen din țesuturi, vor fi caracteristice.

Sindromul anemic la copii în perioada neonatală

Într-un subgrup special includ anemia la nou-născuți, cauzele cărora devin de cele mai multe ori următoarele probleme:

• prematuritate. Bebelușii născuți prematur cu o masă mai mică de 1500 g, depozitele de fier obținute de la mamă sunt epuizate în prima lună de viață. Acest lucru apare la 50-85% dintre pacienții mici. Sindromul este însoțit de paloare a pielii, o scădere a nivelului de hemoglobină mai mică de 90 g / l, precum și o scădere a activității motorii;
• pierderi de sânge datorate sângerării cordului ombilical sau vătămării la naștere. Severitatea stării copilului este determinată de viteza fluxului sanguin și de volumul pierderii acestuia. În cazul sindromului anemic acut, se observă paloare, palpitații, strigăte slabe, respirație însoțită de gemete, letargie și episoade de insuficiență respiratorie;
• hemoliza celulelor roșii din sânge ca rezultat al incompatibilității sângelui mamei și fătului, anemiei hemolitice ereditare sau dobândite, talasemie, anemie de celule secerătoare. Semnele de anemie asociate cu distrugerea celulelor roșii din sânge vor fi pielea galbenă și sclera, creșterea coacerii și splinei, precum și creșterea nivelului de bilirubină.

Tactica tratării sindromului anemic la nou-născuți necesită diagnostic diferențial, care include identificarea cauzelor și a naturii bolii.

Sindromul anemic la femeile gravide

Riscul de a dezvolta sindromul anemiei includ femeile gravide, procentul de anemie, printre care ajunge la 25. Acest lucru se datorează în primul rând faptului că, în timpul numărului fertil de circulant sânge crește din cauza numărului de celule din sânge plasmă și roșii și a hemoglobinei a rămas același nivel. În acest caz, vorbim de anemie fiziologică, iar această condiție nu necesită tratament.

Cu toate acestea, nevoile organismului femeii gravide in fier si acid folic creste, iar fundalul unui regim alimentar dezechilibrat, boli cronice ale tractului digestiv sau sângerării nazale uterine periodice, sarcină anormală poate să apară starea deficitară. Anemia datorată lipsei de fier sau a acidului folic, până la 80% din toate sindroamele anemice care sunt detectate la femeile însărcinate. În plus, procesele hemolitice și aplastice pot fi cauze ale anemiei în timpul sarcinii.

Sindromul de anemie afectează nu numai sistemul cardiovascular, nervos, respirator și imun al unei femei, dar dăunează și sănătății copilului în perioada prenatală și după naștere. Prin urmare, este foarte important ca diagnosticul de patologie să fi fost efectuat în timpul sarcinii.

Sindromul anemic la vârstnici

La vârsta de peste 65 de ani, probabilitatea de anemie crește semnificativ, iar cauza este cel mai adesea deficiente. Totuși, diagnosticul de anemie doar în 9% din cazuri devine motivul spitalizării, iar sindromul anemic în sine este detectat numai în timpul diagnosticului de patologie concomitentă.

Cauzele bolii la batranete sunt boli cronice inflamatorii ale tractului gastro-intestinal (ulcer gastric, colită, hemoroizi), dieta saraca, care iau anumite medicamente, procesele canceroase, depresia, demența senilă, precum și problemele planului social (activitatea fizică limitată, lipsa de bani pentru produse alimentare). Diagnosticul diferential al anemiei la vârstnici este complicată de faptul că simptomele anemiei sunt foarte asemănătoare cu simptomele de boli ale sistemului respirator și cardiovascular, disponibil la vârstnici (dificultăți de respirație, slăbiciune, amețeală).

Diagnosticul sindromului anemic

Imaginea clinică generală în toate formele de patologie se va caracteriza printr-o scădere a nivelului de eritrocite, hemoglobină și un indicator de culoare în testul general de sânge.

În cazul în care cauza anemiei, acte deficit de fier, testul de sange detecta anizocitoză, poikilocitoză, eritrocite hipocrome. Rezultatele cruciale ale testelor sanguine biochimice, care va afișa o scădere a fierului seric, raportul saturarea transferinei, reducând feritina (o proteină conținând fier) ​​și capacitatea de legare a fierului seric crescut.

Indicatorii similari vor fi insotiti de o lipsa de acid folic, a caror nivel scazut va arata biochimia sangelui.

În diagnosticul sindromului anemic provocat de sângerare, un istoric corect colectat este de o importanță deosebită, în timpul căruia se va determina scăderea numărului total de probe de laborator.

Când anemia hemolitică ia în considerare datele din antecedentele familiale, care sunt importante pentru identificarea formelor ereditare ale bolii. Reticulocitoza se va alătura datelor tipice din testul de sânge și, în unele cazuri, vor exista celule normoblastice. În plus, se va găsi o creștere a nivelului de bilirubină indirectă în sânge, urobilin în analiza urinei și stercobilină în fecale.

Tratamentul sindromului anemic

Tactica tratamentului va depinde de natura bolii, de severitatea cursului și de motivele care au cauzat această problemă.

Deci, cu sindromul hemoragic al anemiei, principalele măsuri terapeutice vor viza găsirea și eliminarea cauzelor de sângerare. Apoi, ele vor restabili volumul circulant al sângelui prin transfuzia sau administrarea intravenoasă de soluții de înlocuitori de sânge.

Formele deficienți de putere pulmonare ajustat, care este bogat în fier, proteine ​​si acid folic: caise, mere, rodii, pui, vita, hrișcă, verde. Rețineți că trebuie să luați suplimente de fier numai pe bază de rețetă, în conformitate cu datele de laborator. Mai ales aceste recomandări se referă la femeile gravide care trebuie să fie sub supravegherea unui specialist pe întreaga perioadă a sarcinii.

Dar tratamentul sindromului anemic de origine hemolitică și aplastică necesită o abordare progresivă și integrată, în funcție de tipul de anemie.

Sindromul anemic. Simptomele sindromului anemic. Reclamații în sindromul anemic. Prelevarea de istoric și examinarea obiectivă.

Esență: Sindromul clinic și hematologic, determinat de scăderea conținutului de globule roșii și / sau de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge. (La bărbați, scăderea nivelului hemoglobinei este sub 130 g / l, la femei este mai mică de 120 g / l, la femei gravide este mai mică de 110 g / l).

Sindromul anemic include:

Reclamații în sindromul anemic

În caz de anemie, plângerile legate de sindromul circulator-hipoxic sunt cele principale:

- paloare progresivă a pielii și membranelor mucoase,

• Slăbiciune, oboseală,
• Amețeli agravate prin schimbarea poziției corpului, "muște intermitente" în fața ochilor,
• Dificultăți de respirație

Gravitatea lor depinde de gradul de hipoxie hemică și, în cele din urmă, determină severitatea cursului anemiei.

Plângerile suplimentare depind de mecanismul patogenetic al anemiei și se datorează deficienței de fier sau a ciano-capolaminei (vitamina B₁₂ ) sau hemoliză.

Plângerile legate de deficitul de fier:

Slăbiciunea musculară este o consecință a deficienței glicerofosfat oxidazei împotriva sideropeniei din cauza lipsei de fier, care face parte din ea.

-dificultăți în înghițirea alimentelor uscate și solide (disfagie sideropenică),

-gustare perversiune (pica chloritica),

-schimbări trofice ale pielii și membranelor mucoase, părului și unghiilor:

- paloarea unei pieli are o nuanță verzui ("cloroză")

- pielea este uscată, coaja, soarele rău;

- împărțirea părului, devreme devine gri și căderea;

- koilonikhia - unghiile se îndoaie, devin în formă de lingură, își pierd luciu, au striară transversală, se rup ușor,

- stomatita unghiulară - ulcerații și fisuri în colțurile gurii,

- glossita atrofică - durere și arsură a limbii, limba este strălucitoare, lustruită datorită netezirii papilelor,

- pirooră alveolară - inflamația purulentă a membranei mucoase a gingiilor în jurul gâtului dinților

Reclamații legate de deficiența de vitamina B₁₂:

1 ossalgie - durere cu presiune și atingere pe plat și unele oase tubulare (în special tibiale).

1. Dispeptice și manifestări gastroenterologice:

A) pierderea apetitului, aversiunea față de carne,

B) glossita - arsuri si dureri in limba, limbajul este rosu aprins, stralucitor, neted (datorita atrofiei severe a papilei), ca si cum ar fi lustruit,

C) ulcerații la marginile și vârful limbii, mucoasa orală, tendința dinților de distrugere carioasă,

D) un sentiment de greutate în epigastru, alternarea diareei și a constipației (cu insuficiență secretivă severă a stomacului).

3) tulburare de somn, instabilitate emoțională.

4) Tulburări neurologice: diferite tipuri de tulburări senzoriale, anestezie a pielii si paresteziile (un sentiment de „ace“, extremități reci, senzație de amorțeală la nivelul membrelor, areflexie (dispar reflexe genunchi, supărat funcția vezicii urinare si rect), o tulburare de mers (paralizia spastică a membrelor inferioare ), tulburări ale țesutului muscular, polineuropatie.

Aceste simptome sunt asociate patogenetic cu demielinizarea trunchiurilor nervoase și cu dezvoltarea mielozelor funiculare (afecțiunea cordului posterior-lateral al măduvei spinării).

Sindromul circulator-hipoxic izolat apare numai cu anemie aplastică. În alte cazuri, plângerile depind de variantele patogenetice ale anemiei. Cu deficit de fier - compus din circulator-hipoxic și sideropenic, cu₁₂ -Deficient - de la deficitul circulator-hipoxic și vitamina B_12. În anemiile hemolitice, pe lângă afecțiunile circulatorii-hipoxice, se dezvăluie plângerile legate de circulația sângelui - în special icterul hemolitic (adhepatic)

Atunci când se iau istoria unui pacient cu boala de sange suspectate ar trebui să acorde o atenție la caracteristicile de debut a bolii, natura bolii, cauzele exacerbări, dinamica manifestărilor clinice, tratamentul inițial și eficacitatea acestuia.

Debutul acut este caracteristic pentru post-hemoragie acută și unele forme de anemie hemolitică.

Cursa cronică primară (fără episoade acute în istorie) este caracteristică majorității formelor de anemie deficitară (deficiență de fier, deficiență de B12).

Natura bolii:

• Cursa acută a bolii este caracteristică anemiei acute post-hemoragice.
• Majoritatea anemiilor rămase se caracterizează printr-un curs lung, cu exacerbări periodice (recăderi) și remisiuni.

• Medicatie, transfuzie de sange
• Accidentări și intervenții chirurgicale
• Supraîncălzire, suprasolicitare
• intoxicație
• Bolile infecțioase și parazitare

Dinamica manifestărilor clinice:

Pentru a afla când și în ce succesiune au apărut reclamații pacientului.

Tratamentul și eficacitatea acestuia:

Acordați atenție utilizării citostaticelor, hormonilor glucocorticoizilor, suplimentelor de fier, vitaminei B₁₂, și așa mai departe. D.)

Istoria vieții

1. Atunci când studiază istoria vieții ar trebui să acorde atenție bolilor care ar putea juca un rol patogen major în dezvoltarea anemiei.

Boli ale tractului gastro-intestinal, cum ar fi gastrită cronică, enterită, colită, infecții helminte etc., sunt importante în dezvoltarea anemiei.

În contextul atrofiei mucoasei gastrice sau după rezecția stomacului, absorbția organismului de fier, vitamina B₁₂, care sunt necesare pentru eritropoieza normală.

În enterita cronică, absorbția fierului, a cobaltului și a altor oligoelemente este afectată. Cu disbacterioză, colită cronică, infecții cu helminți există o deficiență a vitaminelor din grupa B.

Anemia severă se poate dezvolta pe fundalul bolii renale cronice, însoțită de insuficiență renală datorită producției reduse de eritropoietină.

Boli cronice ale sistemului reproductiv feminin, însoțită de sângerare (dismenoree, menoragie și metroragie în disfuncții ovariene, fibroame, cancerul de col uterin și endometrial, avort, naștere, endometrioza) sunt complicate de anemie deficit de fier.

1. O atenție deosebită ar trebui acordată naturii alimentelor. Dieta nesanatată monotonă, vegetarianismul poate contribui la apariția deficienței de fier și la dezvoltarea hipovitaminozelor.
2. Încălcarea hemopoiesis contribuie, de asemenea, la agenti pe termen lung tratament mielotoxicelor (sulfonamide, pirazolonă, hormoni steroizi, imunosupresori), în scopul citostaticele și radioterapie.
3. Arsenic otrăvire, metale grele, incl. Plumbul, alte otrăvuri hematotoxice, intoxicațiile cu insecticide, intoxicația cu toxicitate cronică cu hidrocarburi aromatice în caz de abuz de substanțe pot provoca anemie. Lucrul cu substanțele radioactive, instalațiile cu raze X joacă un rol important în apariția anemiei hipoplazice.
4. Participarea la accidentul de la centrala nucleară de la Cernobîl, care trăiește în zonele afectate de radiații (inclusiv în momentul dezastrelor prin radiații), sunt factori de risc pentru dezvoltarea tulburărilor de hemopoieză. Există, de asemenea, un risc ridicat de a dezvolta boli de sânge, inclusiv anemie, în rândul copiilor lichidatorilor și a populației reparate din zonele de distrugere radioactivă.
5. La originea bolilor de sânge, ereditatea contează. Prin urmare, este necesar să se determine prezența bolilor de sânge în rudele pacientului. Există cazuri de natură familială de anemie hemolitică (anemie cu celule secerătoare, sferociteză ereditară etc.).

1. Evaluarea stării generale și a conștiinței.

Se constată extrem de gravă inconștiență în stadiile terminale ale multor boli ale sistemului sanguin (anemie progresivă, aplazie mieloidă, leucemie etc.).

Stabilirea apartenenței individului la un anumit tip constituțional (de exemplu, astenic cu cloroză) este de importanță secundară; identificarea diferitelor anomalii și a caracteristicilor degenerative (de exemplu, un cran de turn cu anemie hemolitică congenitală).

Instabilitatea emoțională poate apărea cu afectarea SNC cauzată de deficiența de vitamina B._12.

1. Poate apărea tulburare de cădere când₁₂ - anemie de deficiență.
2. Schimbări ale pielii și ale derivatelor acesteia.

Paloarea pielii este un simptom frecvent și ușor de detectat. Diferite nuanțe ale culorii pielii sunt posibile în cazul anemiei:

A) verzui - cu anemie cu deficit de fier,

B) icteric - la₁₂ - anemie de deficiență,

B) galben de lamaie - în caz de anemie hemolitică acută datorită creșterii cantității de bilirubină indirectă din sânge.

Uscăciunea și fisurile pielii pe mâini și picioare, fisurile în colțurile gurii, pierderea părului și subțierea, părul gri devreme sunt caracteristice unei deficiențe de fier pe termen lung.

Cruce și cruce cuie. Cuiele devin mai subțiri, mai aplatizate și chiar mai concave. Lovitura în formă de lingură a plăcilor de unghii se numește "koilonie" și indică prezența deficienței de fier severe și prelungite.

1. Când se examinează cavitatea bucală când₁₂-deficiențe de anemie, există atrofie a papilelor limbii, ca urmare a cărei suprafață devine netedă, ca și cum ar fi lac (Günther glossitis).

Rapid distrugerea progresivă a dinților și a purulente inflamarea mucoasei din jurul gâturile dinților (pyorrhea alveolar) este frecvent la pacienții cu anemie deficit de fier.

1. Paloarea membranelor mucoase indică anemia.
2. Atrofia și pierderea musculară la B₁₂-deficiență anemie (cu mieloză funiculară)

7. Sistemul osos și articular.

Examinarea sistemului osos poate dezvălui durerea atunci când atingeți oase, în special plat (stern, coaste), precum și coloana vertebrală. Această durere se numește ossalgie și este asociată cu modificări ale măduvei osoase și a afectării directe a oaselor din schelet. Ossalgia poate să apară cu periculos (B₁₂-deficiență) anemie.

Examinarea pieptului poate dezvălui osalgia cu presiune și atingând coastele, sternul și respirația crescută.

Pacienții cu anemie la examenul poate detecta chiar și o ușoară creștere în zona de monotonie cardiace, obtuzitatea sunete cardiace, suflu sistolic la apex, trunchi pulmonar, murmur superior peste vena jugulară, ritm cardiac crescut, de multe ori există o scădere a tensiunii arteriale sistolice și diastolice pot fi detectate crescut labilitate vasculare.

Aceste simptome au o origine diferită. Acestea pot fi cauzate de afecțiuni circulatorii care se dezvoltă în anemie, care rezultă din procese distrofice în mușchiul inimii sau din cauza modificărilor în proprietățile reologice ale sângelui.

Organe abdominale:

1. La examinarea abdomenului, se poate observa bombardarea peretelui abdominal anterior în hipocondrul drept din cauza hepatomegaliei. Palparea și percuția ficatului pot dezvălui creșterea acesteia.

În anemia hemolitică, hepatomegalia este rezultatul hemolizei crescute, ficatul este moale, cu o suprafață netedă, sensibilă sau dureroasă la palpare. Caracterizat printr-o creștere periodică a ficatului, care coincide cu convulsiile hemolitice și este însoțită de o creștere a icterului.

1. O splină mărită (splenomegalie) atunci când este văzută din peretele abdominal anterior poate fi detectată cu anemie hemolitică. Pe palpare, este o consistență moale-elastică, fără durere, suprafața ei este netedă.

Manifestările clinice ale sindromului anemic sunt extrem de diverse și sunt determinate de etiologia și varianta patogenetică a anemiei.

În mod convențional, se pot distinge următoarele variante patogenetice ale anemiei:

1. Anemia datorată pierderii de sânge.
2. Anemia datorată formării sângelui depreciat:

- anemie asociată cu sinteza hemei afectată (anemie sidero-arestră)

- În₁₂ - și anemie cu deficiență folică

1. Anemie datorită distrugerii crescute a globulelor roșii din sânge.

Anemia din toate grupurile se caracterizează prin simptome comune, care sunt cauzate de sindromul circulator-hipoxic.

Toate informațiile despre sindromul anemic

Slăbiciune, somnolență (sau insomnie), dureri de cap, oboseală constantă, paloare - toate acestea au fost mult timp obișnuite în sănătatea fiecărei persoane. Atât de familiar că o dăm într-un mediu rău, o mulțime de muncă sau o lipsă de vitamine. Dar aceste simptome pot indica un sindrom anemic.

Ce este el?

Sindromul anemic (AS) - un set de simptome de anemie, starea corpului atunci când sângele este prezent lipsa acută de hemoglobină (proteina roșie și fier) ​​și celule sanguine roșii (celule roșii, care ne satura cu oxigen si ajuta la coagularea sângelui).

UA apare din cauza unei pierderi mari de sânge (traume, naștere, perioade menstruale grele etc.) sau cu absorbție redusă a fierului, a acidului folic sau a vitaminei B.

În al doilea caz, motivele sunt mult mai multe. De exemplu, o funcționare defectuoasă a tractului gastrointestinal, luând medicamente care suprimă digestibilitatea (antibioticele), bolile infecțioase sau efortul fizic greu obișnuit. Poate fi precedată de condiții de mediu proaste sau stres constant, nervi, depresie. În ultimul caz, anemia în sine poate provoca nevroze.

UA se manifestă în primul rând sub formă de piele palidă, slăbiciune. Persoana devine repede obosită, dorește în mod constant să doarmă, este iritată, suferă de dificultăți de respirație. Cu mișcări bruște există zgomot, sună în urechi, bătăi rapide ale inimii. Părul cade mai mult decât de obicei, unghiile pot începe să se rupă sau să se deformeze, buzele pot crăpa. Uneori, pacientul este chinuit de foame insatiabila, diverse perversiuni alimentare (o persoana poate dori sa manance nisip, pamant, gheata, etc.).

Deficitul de fier are loc treptat, astfel că organismul ajunge în cele din urmă la această slăbiciune, până când atinge limitele critice.

Anna Ponyaeva. A absolvit Academia Medicală din Nizhny Novgorod (2007-2014) și de rezidență în Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Întrebați o întrebare >>

Grupurile pentru clasificarea anemiei

Anemia este împărțită în 6 tipuri în funcție de cauza și condițiile de apariție a acesteia.

hemoragic

Apare după pierderea unei cantități mari de sânge (de la 500 ml și mai mult). Deficitul de fier, oxigen, performanța vasculară scade.

• răni sau intervenții chirurgicale
• ulcer gastric și / sau duodenal,
• boli ale sângelui, ficatului, plămânilor,
• sarcina ectopică.

Anemie de deficit de fier

Cel mai comun tip.

Aceasta se datorează unei lipse acute de fier în organism.

• scăderea regulată a sângelui (perioade grele, hemoragii hemoragice, sângerări ale nasului sau urechilor);
• gastrita, inflamația tractului gastro-intestinal,
• sarcinii,
• infecții, intoxicații.

Sindromul anemie

Boala congenitală, cel mai adesea ereditară.

Nu se mai datorează unei deficiențe a numărului de celule roșii din sânge, ci unei deficiențe a conținutului acesteia. Adică dimensiunea, forma, culoarea, nucleul scade. În același timp, fierul liber se acumulează în sânge, adică fier, care nu este implicat în procesele importante ale corpului. Cu boala sideroachrestrichesky pentru o lungă perioadă de timp, anemia practic nu se manifestă, doar simptome ușoare, aproape imperceptibile sunt posibile. Dar, cu dezvoltarea ulterioară, organele sunt lărgite: ficat, splină.

Există o disfuncție a gonadelor, insuficiență cardiacă, diabet zaharat.

Anemia megaloblastică

Din cauza lipsei de acid folic și vitamina B12 din cauza unei anomalii la nivelul tractului digestiv atunci când glicoproteina mucoaselor slab produsă (fie nu produce deloc).

Glicoproteina - un grup de proteine ​​responsabile de recunoașterea bacteriilor, a virușilor; care afectează procesele de carbohidrați și cel mai important - realizarea transferului de fier în sânge.

anemie megaloblastică este cel mai frecvent la vârstnici, cei care au avut cancer de stomac, inflamația intestinului subțire (enterită), hepatită.

Femeile gravide sunt, de asemenea, în pericol, adesea lipsite de acid folic.

Anemie hemolitică

Cu această boală, celulele roșii din sânge sunt distruse rapid, volumul de hemoglobină liberă crește. GA poate fi ereditară sau dobândită. Manifestată sub forma unui sindrom tipic anemic: oboseală, tinitus, somnolență, dificultăți de respirație, paloare. Atunci când se execută formă - icter, splină mărită, curbură a oaselor feței.

Anemie aplastică

Cauzată de o deficiență a celulelor măduvei osoase și a elementelor sanguine: trombocite, eritrocite și leucocite. Chimicalele (de exemplu, benzenul, plumbul) sau medicamentele (cloramfenicol) afectează acest lucru. Însoțită de aceleași simptome ale unui complex care în anemie hemolitică: oboseală, somnolență, zgomote în urechi, dispnee, mucoase palide.

Poate provoca complicații infecțioase.

Urmăriți un videoclip minunat despre sindromul anemic

Grupuri de risc și prevalență

Următoarele categorii de persoane sunt expuse riscului de anemie:

• copii prematuri
• bebeluși hrăniți cu sânge
• adolescență
• femeile cu menstruatie grea
• femeile însărcinate
• femei care alăptează
• persoanele cu boli ale tractului digestiv.

Copiii aparțin uneia dintre cele mai frecvente grupuri cu anemie. Ele pot fi împărțite în:

• nou-născuți;
• copii până la 3 ani;
• adolescenți;
• copiii care suferă de anemie au provocat alte boli.

O categorie sau alta în ceea ce privește boala se datorează unei alte categorii.

Copiii prematuri au o lipsă de elemente de sânge datorită faptului că nu le-au primit în timp util: în cursul dezvoltării, timp de 9 luni, primesc necesar din corpul mamei. Acesta este un timp de consum mare de fier, când se formează procesele hematopoietice ale fătului.

Sindromul anemic se manifestă, în același timp, într-o femeie într-o poziție, deoarece corpul ei hrănește cu elementele necesare nu numai ea, ci și copilul nenăscut. Consumul dublu necesită resurse mari.

Mamele care alăptează se află în aceeași zonă de risc. Un copil nou-născut trebuie să se adapteze la noul mediu, să devină înrădăcinat în el, dezvoltarea rapidă a corpului său începe, creșterea lui. Resursele de sânge joacă un rol important aici, astfel încât bebelușul le replenează activ din laptele matern: în el fierul este într-o formă ușor de digerat. Fluxul dublu este salvat.

Dacă mama hrănește un copil premat, crește riscul de sindrom anemic.

La adolescenți, fierul și hemoglobina sunt consumate cel mai activ în timpul pubertății. Lipsa de oligoelemente este deosebit de acută la fete în primul an de la sosirea menstruației. O problemă similară la femeile cu menstruație grea.

O categorie separată - persoanele cu afecțiuni ale stomacului și intestinelor. Se trece prin absorbția tractului digestiv și a fluxului de sânge în substanțe esențiale, dar cei bolnavi și sistemul slab este în imposibilitatea de a efectua acest lucru pe deplin: perturbarea echilibrului acido nu dă de fier absorbit, și dieta pacientului include o dieta produse scazut de fier.

Simptomele și semnele sindromului anemic în stadiul avansat

După cum sa menționat mai sus, fiecare tip de anemie are propriile simptome, dar în primele etape simptomele sunt similare: somnolență, oboseală, slăbiciune etc.

• amorțirea membrelor;
• mâini și picioare reci;
• o batai inimii rapide nenatural chiar si dupa eforturi minore;
• dificultăți de respirație;
• absenta-mindedness, imposibilitatea de a se concentra;
• migrenă, amețeli;
• tinitus;
• "Zboară" înaintea ochilor;
• strălucirea strălucitoare a proteinelor oculare;
• convulsii;
• probleme de somn;
• durere toracică.

Toate aceste semne sunt cauzate nu numai de o deficiență a elementelor hematopoietice, ci și de activitatea inimii.

Atunci când există un deficit de fier, inima este forțată să lucreze mai mult pentru a pompa sânge pentru a furniza oxigen în cantitatea potrivită. Corpul este greu să facă față unei sarcini constante, care afectează starea generală.

Cu anemie hemolitică în stadiul avansat, simptome mai pronunțate, deoarece celulele roșii din sânge sunt distruse mai mult și mai repede:

• galben alb de ochi, piele în galben;
• urină cu o culoare maro sau roșiatică;
• ulcerații piciorului;
• dureri abdominale;
• insuficiență renală;
• echimoze.

Atunci când rulați de fier anemia deficiențe unghiilor deveni convexe, ulcere posibile pe limba.

Anemia megalo-plastică este însoțită de o activitate mentală slabă: pacientul nu poate rezolva probleme simple sau poate vedea un răspuns elementar în rebus. Uneori vă simțiți furnicături în brațe și picioare și vă pierdeți simțul mirosului. Căutarea devine neuniformă, mișcarea este limitată.

Sindromul anemic la vârstnici

Mai mult de 40-45% din populația în vârstă din lume este supusă anemiei datorită îmbătrânirii organismului: acesta nu este în măsură să se reproducă și să asimileze importante pentru elementele hematopoietice în același ritm ca, de exemplu, în adolescență sau în perioada cuprinsă între 25 și 35 de ani. Prezența altor boli în anii maturi face dificilă diagnosticarea și nu este întotdeauna posibilă identificarea imediată a unui sindrom anemic.

La risc sunt persoane de peste 60 de ani.

În alte cazuri, anemia nu se datorează neapărat vârstei: mulți pensionari sunt supuși bolilor datorită altor boli anterioare (infecții severe, operații, inflamații etc.).

Mai mult, anemia la vârstnici nu poate fi doar o boală, ci și o afecțiune care rezultă dintr-o altă boală gravă: o tumoare malignă, un ulcer gastric, insuficiență renală, ciroză, boli autoimune.

Cu anemia, activitatea pacientului, starea lui fizică și psihologică se deteriorează treptat. El este adesea într-o stare depresivă, deprimată; se obosește repede; abilitățile intelectuale slăbesc, memoria se deteriorează, capacitatea de concentrare.

Cu o lipsă de vitamine B, oasele devin fragile, se dezvoltă osteoporoza și crește riscul de fracturi.

Diagnosticarea sistemului

În diagnosticul anemiei sunt luați în considerare doi factori principali: numărul total de sânge și determinarea cauzei anemiei. În primul caz, puteți seta tipul de anemie, în al doilea - sursa acesteia.

Pentru a diagnostica un tip de anemie, sunt utilizate mai multe teste de sânge:

1. analiză detaliată;
2. analiza pentru prezența reticulocitelor (celule roșii în sânge) și a leucocitelor (celule albe din sânge);
3. biopsia măduvei osoase;
4. studiul conținutului de fier și feritină (o proteină care acționează ca depozit pentru fier) ​​în serul de sânge.

În această etapă, patologia este determinată de media hemoglobinei.

Fiecare categorie de persoane are propriile sale (a se vedea tabelul):

Sindromul anemic

Anemia înseamnă o scădere a numărului de celule roșii în sânge sub normal, adică mai mică de 4 000 000 la femei și mai mică de 4,5 000 000 la bărbați sau o scădere a conținutului hemoglobinei sub valorile normale (80-90% la bărbați sau 70-80% la femei). Raportul dintre aceste valori este indicele de culoare, care se calculează în felul următor: indicele de culoare = Hb * 3 / primele 3 cifre ale numărului de globule roșii.

La nivelul sononii, indicatorul de culoare al anemiei este împărțit în 3 tipuri:

- anemie normochromică (indice de culoare = 1.0);

- anemie hiperchromică (indice de culoare> 1,05)

- hipocromie anemie (indice de culoare

În funcție de dimensiunea celulelor roșii din sânge, se disting următoarele anemii:

- normocic, observat în sângerarea acută și unele infecții, anumite anemii hemolitice și aplastice;

- megalocit, caracteristic anemiei cu deficit de B12;

- macroctic, care apare în unele anemii hemolitice dobândite, uremie, ciroză hepatică;

- microcitic, observat cu deficit de fier, anemie celulară globulară, o altă anemie hemolitică.

Din punct de vedere practic, împărțirea anemiilor în ceea ce privește conținutul de coloranți și mărimea eritrocitelor este în mod natural inferior clasificării patogenetice a anemiilor. Conform variantei patogenetice, anemia este împărțită în 3 grupe principale: anemia datorată sângerării; anemie datorată formării sângelui depreciat; anemie din cauza hemoragiei.

Cel de-al doilea grup include anemie hipocromă datorită formării hemei afectate datorită deficienței de fier și sintezei porfirinelor. Anemiile datorate unei încălcări a sintezei globinului (talasemie, hemoglobinopatie) sunt incluse în grupul de anemie hemolitică, în conformitate cu o caracteristică caracteristică - durata scurtă de viață a celulelor roșii din sânge. Acest grup include, de asemenea, anemie megaloblastică asociată cu încălcarea sintezei ADN-ului ca urmare a deformării de vitamina B12 și folic anemie prin deficit de acid datorită suprimării hemopoiesis medulare - fără hemoblastosis (aplazie) sau dacă este cazul (leucemie acută).

Al treilea grup constă în anemie hemolitică variată - ereditară (asociată cu modificări ale membranei, activitate a enzimelor celulelor roșii din sânge, afectarea sintezei sau structura lanțurilor de globină) și dobândite (forme imune și asociate cu distrugerea mecanică a celulelor roșii din sânge).

Anemiile post-hemoragice sunt împărțite în cazuri acute și cronice. Anemia acută apare din cauza pierderii acute de sânge într-un timp scurt. Pierderea minimă de sânge care reprezintă un pericol pentru sănătatea unui adult este de 500 ml.

Cauza pierderii de sânge poate fi leziuni, sângerări din ulcerele gastrice și duodenale, din venele dilatate ale esofagului, boala pulmonară etc. Patogeneza suma efectelor insuficienta circulatorie acuta din cauza devastarea vasculară acută în primul rând, pierderea de plasmă și hipoxie datorită pierderii de celule roșii din sânge, în cazul în care această pierdere nu poate fi compensată prin circulație accelerată prin creșterea frecvenței cardiace.

Imagine clinică. Plângerile de apariție bruscă de slăbiciune, amețeli, palpitații, uscăciunea gurii. Inspectarea dezvăluie paloare a pielii și membranelor mucoase, tahipnee. Gravitatea acestor modificări nu este în legătură directă numai cu gradul de pierdere a sângelui, de câte ori colapsul apare ca răspuns la durere, trauma care a cauzat pierderi de sânge. Sunt detectate tahicardie și hipotensiune. Severitatea imaginii clinice este determinată nu numai de cantitatea de sânge pierdută, ci și de viteza pierderii de sânge.

Metode suplimentare de cercetare. Numărul total de sânge: numărul de eritrocite și conținutul de Hb sunt paralele, astfel încât indicele de culoare este de aproximativ 1,0. Imaginea morfologică a sângelui în cazul pierderii acute de sânge nu se modifică semnificativ nici la pacienții cu anemie foarte mare. Câteva zile mai târziu, există o schimbare macrocitară datorată celulelor roșii în sânge, care sunt mai mari.

Tratamentul începe prin oprirea sângerării. O reducere rapidă a Hb sub 80 g / l, hematocrit sub 25%, proteinele plasmatice sub 50 g / l reprezintă baza pentru terapia cu perfuzie: albumină, poliglucin, gelatinol, plasmă proaspătă congelată (pentru a restabili volumul circulant al sângelui). Nu puteți utiliza reopoliglicuina, ca medicament care reduce coagularea sângelui, deoarece este capabil să reia sau să prelungească sângerarea. Masa eritrocitelor este transfuzată cu pierderi de sânge> 1 litru, menținând paloarele pielii și membranelor mucoase, tahicardie și scurtarea respirației, în ciuda restabilirii volumului sanguin circulant.

Anemie post-hemoragică cronică. Cel mai frecvent dintre toate tipurile de anemie este anemia cu deficit de fier. Acesta reprezintă 80% din toate anemiile. anemie deficit de fier (IDA) - sindrom caracterizat hemoglobină violare sinteza clinică și hematologic datorită dezvoltării datorită diferitelor procese patologice (fiziologice) și anemiei feriprive și manifestând simptome sideropenia.

Cele mai vulnerabile la dezvoltarea acestei anemii sunt copiii din grupurile de vârstă mai mică, femeile însărcinate și femeile în vârstă fertilă. În țările dezvoltate din Europa și în Rusia, aproximativ 10% din femeile în vârstă fertilă suferă de aceasta, în timp ce 30% dintre femei au un deficit de fier ascuns. Frecvența deficitului de fier (deficit de fier latent) la adulții din țările dezvoltate și în unele regiuni ale țării noastre (Nord, Caucazul de Nord, Siberia de Est) este mult mai mare (50-60%). Prevalența IDA la copiii din țara noastră și în țările europene dezvoltate atinge 50%.

Hemoglobina constă din fier, patru inele de pirol substituite și globină; în absența uneia din aceste trei substanțe, sinteza hemoglobinei este perturbată. Totuși, în practică cu tulburări de formare a Hb, un deficit de fier conduce la anemie. În total, corpul are aproximativ 5,5 grame. fier, din care fierul de fier Hb este de aproximativ 3 grame, iar fierul de mioglobina - 0,5 grame, fierul funcțional - 1 gram, rezervorul și fierul de protecție - 1 gram. Deficitul de fier se poate baza pe diferite cauze: pierderea cronică de sânge, absorbția anormală în intestin, creșterea necesității la fier, întreruperea transportului, deficitul nutrițional. Astfel, o nevoie crescută de fier subliniază anemia de deficit de fier la femeile însărcinate și care alăptează. În menstruarea femeilor, cauza principală este menoragia, la copii, insuficiența alimentară. Scăderea cronică a sângelui este principala cauză a anemiei cu deficit de fier. Aceste hemoragii sunt caracterizate, de regulă, printr-un volum mic de sânge pierdut, în funcție de durată, adesea depășite neobservate de către pacienți și nu primesc întotdeauna o evaluare adecvată de la medici de diferite specialități. Daca acuta pierderea de sange Anemia se dezvolta ca urmare a downsizing eritrocitelor și depinde de gradul de pierdere de sânge, și activarea compensatorie a eritropoiezei, pierderea cronica de sange, chiar mici în volum, dar relativ lung, ceea ce duce în final la epuizarea fierului și sideropenia dezvoltarea ulterioară. Dacă presupunem că 1 ml de sânge conține 0,5 mg de fier, atunci pierderea zilnică de 2-3 lingurițe de sânge (10 ml = 5 mg de fier), dacă pacientul are hemoroizi hemoragici, depășește pierderea zilnică de fier, care își epuizează rezervele și este un factor de risc pentru anemia cu deficit de fier.

hemoragie uterină sunt principala cauză a IDA la femeile de vârstă fertilă și pot apărea în următoarele condiții: menoragie diverse geneza (. disfuncția plachetară și colab), hemoragie uterina disfunctionala uterin, fibroamele uterine, endometrioza, tumori maligne uterine, prezența unui contraceptiv intrauterin, păstrat placenta.

Deosebit de remarcabil este un grup mare de femei care suferă de menoragie, în care ginecologul nu detectează boala corespunzătoare în timpul examinării și cauza menoragiei rămâne neclară.

Între timp, un calcul simplu, ținând cont de cantitatea aproximativă de fier pierdut cu sânge menstrual în absența compensării pentru aceste pierderi, face posibilă evaluarea semnificației clinice reale a menoragiei în dezvoltarea IDA. De exemplu, pierderea medie de sânge menstrual este de aproximativ 50 ml (25 mg de fier), care determină suplimentar (aproximativ 1 mg pe zi) în comparație cu bărbații, pierderea de fier. În același timp, se știe că la femeile care suferă de menoragie de diferite origini, cantitatea de sânge pierdute în timpul unei menstruații ajunge la 200 ml și peste (100 mg de fier) ​​și, prin urmare, pierderile zilnice de fier sunt de aproximativ 4 mg. În astfel de situații, pierderea de fier într-o zi depășește deja aportul de 1 mg, într-o lună cu 30 mg, iar într-un an deficiența de fier ajunge la 360 mg. Este ușor de înțeles că, în condițiile menoragiei continue, în absența compensării pierderilor de fier și a epuizării rezervelor sale, femeile dezvoltă deficit de fier și, ulterior, anemie. Momentul dezvoltării deficienței de fier depinde de severitatea menoragiei, de valoarea rezervelor inițiale de fier, de prezența altor factori de risc pentru IDA.

Pierderea de sânge într-o cavitate închisă. Cel mai adesea vorbim despre endometrioză - creșterea ectopică a endometrului, cel mai adesea în straturile musculare și submucoase ale uterului, mai puțin frecvent - extragenital (plămânii, tractul gastrointestinal etc.). Modificările ciclice apărute în focarul țesutului endometrial determină sângerare în cavitățile închise, de exemplu, între nivelul musculaturii și submucosal sau în interiorul stratului muscular al uterului. În același timp, fierul curgat cu sânge nu este refolosit pentru eritropoieză și se formează deficiență de fier. O situație similară, sub forma pierderii de sânge în cavitățile închise, se observă cu sideroză pulmonară izolată, precum și cu așa-numitele tumori glomice. Baza siderozei pulmonare izolate este înfrângerea membranei bazale a alveolelor cu acces în cavitatea alveolelor de eritrocite fagocitozate de macrofage alveolare care conțin fier care nu este utilizat pentru eritropoieza. Boala poate fi suspectată la pacienții tineri cu prezența anemiei hipocrome, combinată cu hemoptizie (opțional), uneori febră, semne radiologice de leziuni pulmonare difuze (umbre focale mici sau mari pe fondul consolidării țesutului pulmonar net). Glomic tumori apar în arterele de închidere găsite în unele anastomozelor arterio-venoase, de exemplu, în plămâni, pleura, intestine, și stomac. Aceste tumori, în special cu ulcerații, pot duce la pierderea sângelui și la dezvoltarea anemiei. Alte surse de pierdere de sânge poate fi epistaxis, mai ales la pacienții cu diateze hemoragice (hemoragică ereditară telangiectazia, purpura trombocitopenică idiopatică, etc), Hematuria origine diferită (nefrita hematuric cronică, IgA-nefropatia, urolitiază, hemoliza intravasculara permanentă), hemoragie iatrogena (frecvente repetarea probelor de sânge pentru cercetare, sângerarea la pacienții cu eritremie). Dezvoltarea IDA la donatori este posibilă, mai ales dacă au alți factori de risc, precum și hemoragii induse artificial, cel mai adesea din tractul urogenital. Degradarea absorbției de fier. Deoarece absorbția fierului are loc în cel de-al 12-lea intestin subțire duodenal și proximal, toate procesele patologice din aceste secțiuni intestinale pot duce la dezvoltarea deficienței de fier. Cele mai importante sunt:

- enterita de diverse etiologii cu dezvoltarea sindromului insuficienței de absorbție;

- rezecția intestinului subțire pentru diferite afecțiuni (obstrucție, tumori etc.), ceea ce duce la o scădere a bazei absorbției fierului;

-rezecția gastrică conform metodei lui Billroth II (capăt lateral), atunci când o parte a duodenului 12 este oprită.

Creșterea necesității sau creșterea consumului de fier, ca cauză a anemiei, apare de obicei în timpul sarcinii (sarcini repetate și frecvente), lactație, în perioada de creștere intensă la fete și adolescenți (mai puțin frecvent). Deficiența relativă poate să apară la pacienții cu anemie deficit de vitamina B12-în timpul tratamentului cu vitamina B12, atunci când, în cazul hematopoiezei intensive normoblasticheskogo necesită mai mult fier decât pot fi furnizate de rezervele existente. Întreruperea transportului de fier din sânge, care duce la apariția deficienței de fier, poate să apară atunci când nivelul transferinei din sânge scade - o proteină care se leagă de fier pentru a se transfera în moleculă de hemoglobină. Situații similare pot apărea în cazul hipoproteinemiei cu diverse geneze (sindromul nefrotic cu proteinurie severă, afectarea funcției ficatului proteic-sintetic, deficit de sindrom de absorbție, deficiență nutrițională). O scădere pronunțată a concentrației de transferin poate fi genetică. Deficitul alimentar contribuie la apariția anemiei cu deficit de fier, datorită consumului insuficient de fier din alimente, precum și a aportului scăzut de proteine. Astfel de încălcări pot fi importante în cazul persoanelor cu standarde socio-economice scăzute de viață, vegetarieni, la pacienții cu anorexie mentală. Pierderea de sânge din tractul gastrointestinal sunt cele mai frecvente cauze de anemie deficit de fier la barbati si non-menstruating femei, și pot apărea în diferite boli ale sistemului digestiv: sângerări gingivale, esofagitei erozive (adesea datorită refluxului de la insuficienta cardia), varice esofagiene și cardia al stomacului (cu ciroză hepatică și alte forme de hipertensiune portală), eroziunea acută și cronică a stomacului (adesea de natură indusă de medicament), ulcerul peptic și ulcerul duodenal 12

- tumora de stomac (de obicei maligne), tumori ale intestinului subțire (rare), diverticuloza intestinului subțire (diverticul Meckel), ileita terminală (boala lui Crohn), colita ulceroasă, sângerare hemoroizi.

Manifestările clinice ale IDA se datorează, pe de o parte, prezenței unui sindrom anemic și, pe de altă parte, deficitului de fier (sideropenie), la care sunt sensibile diferite organe și țesuturi. Sindromul anemic se manifestă subiectiv prin plângerile de slăbiciune, oboseală crescută, amețeli, tinitus, pâlpâire înaintea ochilor, bătăi ale inimii, dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice. Severitatea anemiei depinde de rata scăderii nivelului de hemoglobină. In cele mai multe cazuri, scăderea hemoglobinei la pacienți cu anemie deficit de fier se face treptat (opus pierderii acute de sânge) și dezvoltarea adaptarea diferitelor organe și țesuturi ale anemiei organismului, și, prin urmare, plângerile pacienților nu corespund întotdeauna parametrii hemoglobinei. Mulți pacienți, în special femeile, se obișnuiesc cu boala lor, atribuindu-i o suprasolicitare, suprasolicitare mentală și fizică. De multe ori, pacienții tratați pentru prima dată sau ajunge la medic în legătură cu o astfel de neașteptate și îi privesc situații, cum ar fi leșin asociată cu o scădere a acestora, precum și cu privire la oboseala persistenta pe termen lung, performanță redusă după un virus și alte infecții respiratorii. Cu o scădere a conținutului de hemoglobină la pacienții cu boală coronariană, atacurile anginei pot crește, necesarul de nitroglicerină crește, iar toleranța la efort scade. În unele cazuri, plângerile stenocardice conduc în imaginea clinică și, prin urmare, pacienții sunt spitalizați pentru stenocardie instabilă sau cu infarct miocardic suspectat. În cazul unei anemii severe, pot apărea sau se agraveze semne de insuficiență cardiacă, caracterizate printr-o creștere a volumului mic de sânge ("inima anemică"). La pacienții cu encefalopatie discirculatorie, în special la vârste înaintate, pe fundalul dezvoltării unei stări de deficit de fier, se produce decompensarea leziunilor cerebrale vasculare existente. Sindromul sideropeniei este cauzat de deficiența tisulară a fierului, necesară funcționării organelor și țesuturilor. Principalele simptome ale acestei afecțiuni sunt observate din partea țesuturilor epiteliale (pielea și apendicele acesteia, membranele mucoase) ca urmare a scăderii activității unor enzime tisulare care conțin fier, în special a citocromilor. Pe partea pielii se observă o piele uscată, o încălcare a integrității epidermei. În colțurile gurii, apar ulcerații, fisuri cu arbore inflamator (stomatită angulară). Manifestările clinice tipice ale hiposiderozelor sunt unghiile fragile și stratificate, apariția striațiilor transversale. Unghiile devin plate, uneori iau o formă concavă în formă de lingură (koilonihia). Parul se desprinde și se desprinde. Unii pacienți notează o senzație de arsură a limbii. Pot exista perversiuni de gust sub forma dorinței de a mânca cretă, pastă de dinți, cenușă etc., precum și dependența de anumite mirosuri (acetonă, benzină). Unul dintre semnele de hiposideroză este dificultatea de a înghiți alimentele uscate și solide (disfagie sideropenică), care obligă medicul să suspecteze o leziune tumorală a esofagului. La fete, mai puțin frecvent la femeile adulte, sunt posibile manifestări disorice, uneori incontinență urinară atunci când tuse sau râde. Copiii pot prezenta simptome de enurezis nocturn. Semnele asociate cu hiposideroza includ slăbiciunea musculară datorată deficienței enzimelor care conțin fier. La examinarea pacienților, este de remarcat paliditatea pielii, adesea cu tentă alabastră sau verzui. Prin urmare, vechiul nume pentru acest tip de anemie este cloroza (verzui). Adesea la pacienții cu IDA există o scleră clară "albastră" (simptom al sclerei albastre). Acest fenomen este atribuit modificărilor distrofice ale corneei ochiului, prin care apar modificările vasculare care creează "albastrul".

Metode suplimentare de cercetare. Laborator: hemograma, studiul hematocrit, rezistența osmotică a celulelor roșii din sânge, de coagulare a sângelui și durata de sângerare, plachete sanguine și Trombograma, coagulare, tromboelastogramma, studiul secreției gastrice, sânge oculte fecale și ouă de viermi în mod repetat compuși urină tiaminovye urobilin. Semnul principal de laborator, care face posibilă suspectarea deficienței de fier a anemiei, este un indice de culoare scăzut care reflectă conținutul de hemoglobină din eritrocite. Toate IDA sunt hipocromice. Conținutul mediu de hemoglobină într-un eritrocitar este în mod normal de 27-35 picograme. Concentrația de hemoglobină în 100 ml de sânge este de 31-36 g / ml. mapping morfologică menționate mai sus sunt cantitățile hipocrome celule roșii din sânge predomină în frotiul din sângele periferic și caracterizat printr-o iluminare largă în centrul eritrocit, care seamănă cu o gogoasa sau un inel (anulotsit). În plus, microcitele predomină în frotiul de sânge al pacienților cu anemie cu deficit de fier, în care conținutul de hemoglobină este mai mic decât în ​​eritrocite de dimensiune normală. Pe lângă microcitoză, se observă anisocitoză (valoare inegală) și poicilocitoză (diferite forme) de eritrocite. Numărul de siderocite (eritrocite cu granule de fier detectate prin colorare specială) este redus drastic comparativ cu norma, până la absența completă. Conținutul de reticulocite din sânge, de regulă, este în limitele normale, cu excepția cazurilor de pierdere severă de sânge sau după începerea tratamentului cu preparate din fier. Numărul de leucocite și trombocite nu este, de obicei, modificat. Unii pacienți pot prezenta trombocitoză, care dispare după corectarea anemiei. Examinarea morfologică a măduvei osoase pentru diagnosticul deficitului de fier și puține informații pot fi setate numai atunci când o culoare specială fierului și numărare inelari (celule eritroide din creier cu granule de fier), cantitatea de care este redus semnificativ în cazul pacienților.

Examinarea biochimică a sângelui: bilirubina, proteine ​​și proteine ​​totale fracțiunile serice de fier, tipul de sange si Rh factor, un examen punctiformă de măduvă osoasă (când anemiilor origine neclară suspectate B12-deficit, forme de anemie aplastice, metastaze in maduva osoasa) Testul Coombs, determinarea anticorpilor reci, studiul serului de sânge pentru HB liber și urină pentru hemosiderină (dacă este suspectată anemia hemolitică). Conținutul de fier din serul de sânge, studiat înainte de începerea tratamentului cu preparate din fier, este redus, adesea semnificativ. Nivelurile normale de fier seric la bărbați și femei sunt de 13-30 μmol / l și respectiv 12-25 μmol / l. Odată cu determinarea fierului seric, studiul capacității serice totale de legare a fierului (OZHSS), care reflectă gradul de foamete serică sau saturația transferului cu fier, are o valoare diagnostică. În mod normal, OZHSS produce 30-85 mmol / l. La pacienții cu IDA, există o creștere a OZHSS, o scădere a saturației transferinei. Deoarece depozitele de fier in acest tip de anemie epuizate, o scădere a feritinei serice - proteine ​​cu conținut de fier, care reflectă amploarea, împreună cu magazine de fier hemosiderină în depozit. O scădere a nivelului seric al feritinei este cel mai sensibil și specific semnal de laborator al deficienței de fier și confirmă deficiența de fier a sindromului anemic. Conținutul de feritină în intervalul normal este de 15-150 μg / l (la femeile menstruale, indicatorii sunt mai mici decât la bărbați). evaluarea depozitelor de fier poate fi realizată prin determinarea conținutului de fier în urină după administrarea anumitor chelanți, legare a fierului și scoate-l din urină, în special Desferal (desferoxamine) și când este colorată frotiuri de sânge și măduva osoasă de fier și siderotsitov numărare și sideroblasts. Numărul acestor celule în timpul IDA este semnificativ redus.

După confirmarea deficienței de fier a anemiei, o sarcină la fel de importantă este stabilirea cauzei acestui sindrom anemic. Recunoașterea sursei de pierdere cronică a sângelui necesită o examinare atentă a tractului gastro-intestinal de către un medic folosind metode de cercetare moderne (raze X, ultrasunete, endoscopice etc.). Ar trebui să ne amintim despre existența pierderii oculte (ascunse) a sângelui, care nu se manifestă prin melenă și alte semne clinice. Folosind metode de administrare a eritrocitelor autologe, etichetate în prealabil cu crom radioactiv urmată de determinarea radioactivității fecale dezvaluie pierderea de sânge ascunse, atunci când cantitatea de sânge pierdută poate ajunge la 50-100 ml pe zi, care este de 25 - 50 mg de fier. Melena este observată în pierderea de sânge care depășește 100 ml pe zi. Valoarea diagnostică a reacției kapa frecvent efectuate pentru oculte de sânge este mică, precum și posibil ca un rezultate fals pozitive (în dietă carne, pește, legume și fructe - coji de peroxidază) și rezultate fals negative asociate cu un conținut scăzut de dietă zgură și ridicat în vitamina C, nerespectarea calendarului studiului, absența sângerării în momentul colectării materialului, utilizarea seturilor de testare expirate și a reactivilor. Radiologic: roentgenoscopie (-grafiya), tractul gastro-intestinal. Endoscopic: FEGDS, rectoromano- și colonoscopie pentru etiologia suspectată a tumorii anemiei. Radioizotopul în combinație cu radiografia pentru a exclude tumorile cu localizare diferită. Invaziv: trepanobiopsy (cu anemie hipoplazică) - o biopsie a măduvei osoase prin puncția iliului cu un ac special. Funcțional: ECG.

Principii de tratament. La determinarea cauzei IDA, principalele măsuri terapeutice trebuie să vizeze eliminarea cauzei identificate (tratamentul enteritei, tratamentul chirurgical al fibromului uterin, al tumorilor intestinale, etc.). În unele cazuri, boala care stă la baza IDA este slab accesibilă tratamentului radical (telangiectasia hemoragică, menoragia) și, prin urmare, trebuie limitată la terapia patogenetică cu suplimente de fier pe cale orală. Luați lactat, sulfat, carbonat de fier, precum și preparate combinate; ferramid (complex de fier cu acid nicotinic), ferroplex (sulfat feros cu vitamina C), conferenceon (sulfat feros cu acid succinic). Creșterea hemoglobinei la pacienții cu IDA poate fi asigurată prin ingestia zilnică de la 30 la 100 mg de fier feros. Având în vedere că, odată cu dezvoltarea anemiei, absorbția de fier crește până la 25-30% (cu rezerve normale, 3-7% fier este absorbit), este necesar ca doza zilnică să fie de 100-300 mg de fier feros. Utilizarea dozelor mai mari nu are sens, deoarece volumul aspirației nu crește. Fluctuațiile individuale sunt determinate de rata de eritropoieză, de gradul de epuizare a rezervelor de fier și de alți factori. În acest sens, atunci când se alege un preparat de fier, doza zilnică trebuie ghidată nu numai de conținutul total de fier în el, ci mai ales de cantitatea de fier feros conținut într-un preparat anume. Suplimentele de fier trebuie luate cu mese pentru o mai bună tolerabilitate. Trebuie amintit că, sub influența anumitor substanțe conținute în produsele alimentare (acid fosforic, fitin, săruri de calciu, tanin), și în timp ce utilizarea unui număr de medicamente (droguri tetraciclina Almagelum și colab.), Absorbția de fier poate fi scăzut. În cazul administrării adecvate a preparatelor de fier într-o doză suficientă, se observă o creștere a numărului de reticulocite în comparație cu valoarea inițială în a 7-a zi după începerea tratamentului. Pacienții observă o îmbunătățire subiectivă în câteva zile după administrarea preparatelor de fier. Creșterea indicilor de hemoglobină se observă după 3-4 săptămâni de la începerea tratamentului, totuși, în unele cazuri, calendarul normalizării conținutului de hemoglobină este întârziat și poate ajunge la 6-8 săptămâni. Uneori, nivelul hemoglobinei crește brusc. Indicatii pentru administrarea parenterala a preparatelor din fier sunt urmatoarele situatii:

- prezența patologiei intestinale cu absorbție redusă (enteritis, sindrom de insuficiență de absorbție, rezecția intestinului subțire, etc.). De asemenea, este nedorit să se administreze preparate de fier la pacienții cu ulcer gastric sau duodenal acut, boala Crohn, colită ulcerativă;

- intoleranța la suplimentele de fier atunci când este administrată pe cale orală, care nu permite continuarea tratamentului;

- nevoia de saturare mai rapidă a corpului cu fier. Când administrarea parenterală a preparatelor din fier crește hemoglobina în medie cu câteva zile mai rapidă decât numirea medicamentelor în interior. Acest avantaj poate fi important în situațiile în care chirurgia este planificată pentru pacienții cu anemie (fibroame uterine, hemoroizi hemoragici etc.). Medicamentele parenterale sunt utilizate pentru administrare intramusculară (ferbitol), pentru administrare intravenoasă (ferletit, ferocin). Preparatul ferrum-LEK poate fi utilizat atât în ​​/ m, cât și în / Pentru a determina seria doză aproximativă de formule, este furnizată, desemnată prin prepararea de fier parenteral, de exemplu: A = K x (100 - 6hNv) x 0,0066 în care A - numărul de formulare fiole K - greutatea pacientului în kg Hb - conținutul de hemoglobină în c. /%. Nu utilizați mai mult de 100 mg de fier pe zi (conținutul unei fiole de droguri), dând o saturație completă a transferinei. Printre efectele secundare pe fundalul utilizării de fier pe cale orală apar tulburări dispeptice (anorexie, gust metalic în gură, greață, vărsături, constipație și diaree mai puțin frecvente). complicații mai grave pot apărea cu administrarea parenterală a preparatelor de fier - flebita, întunecarea pielii la locurile de injectare, abcese postinjective, durere retrosternală (coronariană exacerbarea bolilor de inimă), hipotensiune arterială, reacții alergice (urticarie, artralgii, febră, șoc anafilactic), supradoza de fier hemosiderozei de dezvoltare. Dieta pacienților cu IDA ar trebui să conțină alimente bogate în fier, dar nu este atât de mult conținutul de fier într-un anumit produs alimentar, ca gradul de absorbție a fierului. De exemplu, cea mai mare cantitate de fier este conținută în produsele din carne, dar principalul lucru este că fierul conținut în ele sub formă de heme este absorbit de 25-30%. Absorbția fierului conținut în alte produse de origine animală (ouă, pește) este mai mică (10-15%), iar numai 3-5% din fierul conținut în ele este absorbit din produsele vegetale (verdețuri, leguminoase etc.). Trebuie avut în vedere faptul că compensarea pentru deficitul de fier și corectarea anemiei cu ajutorul fierului dietetic nu pot fi realizate, medicii trebuie să fie conștienți și pacienții trebuie să fie informați, care adesea preferă corectarea "nutrițională" a medicamentelor pentru fier. Tratamentul pacienților cu diferite forme de realizare deficit de fier are propriile sale caracteristici și necesită luarea în considerare a mai multor factori, în special de natura bolii de bază și comorbiditate, vârsta pacienților (copii, vârstnici), severitatea anemiei și deficit de fier, tolerabilitatea de fier de droguri, etc. Astfel, în tratamentul deficienței de fier la femei în contextul menoragiei, este necesar, după normalizarea parametrilor hemoglobinei, să se efectueze tratamentul de întreținere cu preparate pe bază de fier pe cale orală timp de 5-7 zile de la sfârșitul fiecărei menstruații. Cu o stare bună și hemoglobină stabilă, sunt posibile întreruperi ale tratamentului, care nu ar trebui să dureze, deoarece menoragia continuă epuizează rapid depozitele de fier cu risc de recurență anemică. Se recomandă ca femeile gravide să administreze preparate de fier cu acid ascorbic, conținutul acestora fiind de 2-5 ori mai mare decât cantitatea de fier. Tratamentul trebuie efectuat până la sfârșitul sarcinii.

Prevenirea IDA trebuie limitată în primul rând la identificarea deficitului de fier latent și a persoanelor cu factori de risc. O atenție deosebită ar trebui acordată copiilor, femeilor însărcinate, femeilor care suferă de menoragie, donatorilor - femeilor în vârstă fertilă. Pacienții diagnosticați cu deficit de fier si chiar mai mult cu prezența anemiei ar trebui să fie sub observație medicală în scopul monitorizării continue a stării lor, parametrii de laborator, performanța recomandărilor medicale, precum și identificarea și corectarea în timp util a reapariției deficitului de fier.