Hepatită virală la copii: simptome, tratament

Virusul hepatitic este o boală bine cunoscută, dar care nu a fost complet studiată. În esență, aceasta nu este o boală, ci mai multe: un grup de boli periculoase și destul de comune infecțioase-inflamatorii ale ficatului de natură virală. Destul de des puteți găsi alte nume pentru aceste infecții: boala lui Botkin; serul sau hepatita transfuzională; infecție sau hepatită epidemică; icterul infecțios.

Toată hepatita virală se caracterizează printr-un ficat mărit, o funcție afectată, simptome de intoxicare și, adesea, colorare icterică a pielii și membranelor mucoase. Luați în considerare în acest articol simptomele hepatitei virale la copii, precum și tratamentul acestei boli.

Hepatita virală (forma sa acută) la frecvență este a treia dintre bolile infecțioase după infecții intestinale și ARVI. Și incidența în rândul copiilor variază de la 60% la 80% (în diferite regiuni) din incidența totală a hepatitei. Boala este înregistrată sub formă de cazuri izolate sau focare, dar sunt posibile și epidemii.

Hepatita virală este periculoasă nu numai în perioada acută, ci și în timpul tranziției la forma cronică, deoarece hepatita cronică (adesea provocată de virusurile B și C) este una dintre cele mai frecvente 10 cauze de deces, potrivit statisticilor din întreaga lume.

Cauza hepatitei virale

Agentul cauzator de hepatită poate fi un număr de virusuri (în prezent, există 8 dintre ele, poate chiar mai multe dintre ele): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Fiecare dintre ele are capacitatea de a infecta celulele hepatice și de a provoca boli care diferă în mecanismul de infecție, manifestări clinice, severitate și rezultate.

Mai des, hepatita este cauzată de virusurile A, B și C. La copii, hepatita A este cea mai frecventă (75% din toate cazurile de hepatită la copii). Tipurile rămase de hepatită virală (F, D, E, G, SEN, TTV) nu sunt bine înțelese.

Virusurile hepatitei sunt extrem de rezistente în mediul înconjurător: insensibile la temperaturi scăzute și înalte (încălzirea la 60 ° C poate rezista la 30 de minute), uscarea, acțiunea multor substanțe chimice și a radiațiilor ultraviolete. Dar rezistența diferitelor virusuri hepatitice este diferită.

Sursa de viruși este o persoană bolnavă sau un purtător de virus (numai pentru hepatita A, nu există transportatori sănătoși de virus), dar mecanismul de infectare este diferit pentru diferite tipuri de hepatită.

În hepatitele A și E, mecanismul de infecție este fecal-oral. Virusul este excretat din corpul pacientului cu fecale și urină. Prin mâinile sau jucăriile murdare, obiecte de uz casnic contaminate, virusul intră în gura copilului. Poarta de intrare pentru infecție este tractul digestiv.

Modalitățile de transmitere a hepatitei A și E sunt următoarele:

• gospodărie de contact: folosind mâini murdare sau jucării, obiecte de uz casnic, virusul intră în corpul copilului prin gură;
• pe apă: focarele corpurilor de apă pot provoca focare de hepatită cu infecție cu apă în cazul în care sistemul de alimentare cu apă este de proastă calitate;
• alimente: infecția prin alimente este posibilă dacă persoana care a pregătit-o nu respectă regulile de igienă;
• răspândirea în aer a hepatitei virale A (nu toți oamenii de știință recunosc).

Susceptibilitatea la hepatita A la copii in primul an de viata este minima datorita imunitatii innascute, care dispare pana in anul. Sensibilitate maximă - la copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 10 ani. Cea mai mare incidență a copiilor este observată de la 3 la 9 ani datorită încălcărilor frecvente ale regulilor de igienă la această vârstă.

Pentru hepatita virală A, există sezonalitate toamnă-iarnă, pentru alte tipuri de hepatită nu există sezonalitate.

Toți ceilalți viruși hepatitici sunt transmiși prin sânge.

Virușii hepatitei B și C sunt transmiși chiar și prin cantități neglijabile de sânge infectat. Pacientul devine infecțios de la sfârșitul perioadei de incubație.

Infecția copiilor poate apărea prin transfuzia de sânge donat sau produse din sânge obținute de la un purtător de virus-donor sau (care este puțin probabil) de la un pacient în timpul perioadei de incubație a bolii. De asemenea, copiii pot deveni infectați prin instrumente medicale reutilizabile (dentare, chirurgicale) slab procesate.

Pacienții cu forme hepatite B anicterice șterse și persoanele cu hepatită cronică C care nu știu despre boala lor sunt în mod special periculoase ca sursă de infecție - nu sunt izolate și continuă să răspândească infecția.

Virusul B este conținut nu numai în sânge, ci și în fecale, urină, saliva, laptele matern, lichid lacrimal și alte fluide biologice ale pacientului. Dar infecția copilului apare de obicei prin sânge și, în cazuri extrem de rare, prin saliva mamei. În cazuri rare, infecția poate apărea prin utilizarea generală a periuțelor de dinți, a bureților etc.

Sensibilitatea la copii la virusul B este foarte mare. Cu toate acestea, luând în considerare căile de transmitere a infecției, incidența copiilor cu acest tip de hepatită este de numai 11% din numărul total de hepatite virale. Copiii vârstei infantile (cazuri perinatale), precum și copiii care primesc tratament în departamentul de hemodializă, după transplantul de organe, plasmafereză, în clinicile oncologice, sunt mai des bolnavi; copii cu imunodeficiență.

Virusul C se transmite cu sânge infectat sau cu produse din sânge. Sursa nu este doar un pacient cu hepatită acută sau cronică, ci și un purtător de virus sănătoși.

Fătul poate fi infectat de la purtătorul de virus mamă în timpul nașterii, precum și parenteral, folosind obiecte de perforare și tăiere, inclusiv instrumente medicale, procesate prost și conținând cantități neglijabile de sânge pe ele (în timpul operațiilor chirurgicale, îndepărtarea dinților etc.).

Copiii adolescenți se pot infecta în acest mod atunci când tatuaj, piercing, manichiură, piercing pentru cercei.

În adolescență, hepatitele virale B și C pot fi transmise sexual de la un partener de virus în timpul contactului neprotejat. Adolescenții care utilizează medicamente narcotice pot fi, de asemenea, infectați prin injectare.

Nu există imunitate încrucișată între diferite tipuri de hepatită.

Simptomele hepatitei virale

Pentru hepatita virală se caracterizează prin ciclul ciclului bolii. În dezvoltarea hepatitei virale acute, se disting următoarele perioade:

• incubare;
• preicteric;
• icter;
• perioadă de recuperare (recuperare).

Boala poate să apară într-o variantă tipică și atipică. O formă tipică este forma icterică, formele atipice șterse, anicterice și latente. Cursul hepatitei virale poate fi ușor, moderat, sever și malign (fulminant). Există, de asemenea, (în funcție de durata bolii) forme acute, prelungite și cronice de hepatită.

Este, de asemenea, posibil să existe un curs aciclic, mai lung al bolii, când, după ameliorare sau recuperare, există din nou exacerbări și recidive.

Perioada de incubație pentru hepatita A poate dura între 7 și 50 de zile (mai des, este de 2-4 săptămâni); cu hepatita B - de la 1 la 6 luni (mai des - 1-1,5 luni); cu hepatita C - de la câteva zile la 26 de săptămâni (mai des - de 7-8 săptămâni).

Perioada preicterică poate apărea în diferite tipuri:

• gripă sau catarală;
• gastrit sau dispeptic;
• asthenovegetative;
• artralgie sau reumatoidă.

În cazul tipului gripal, boala începe cu o creștere a temperaturii și apariția manifestărilor catarre ale bolii (congestie nazală, tuse, slăbiciune, lipsa poftei de mâncare), sângerare nazală. Uneori, chiar și atunci când se face referire la un medic pentru un copil în această perioadă, se face un diagnostic de "ARVI".

În cazul unui tip gastric în perioada preicterică, copilul este deranjat de durere în regiunea epigastrică, în hipocondrul drept, greață, lipsă de apetit, slăbiciune și, uneori, vărsături. Părinții încearcă adesea să asocieze aceste fenomene cu natura sau calitatea alimentelor, suspectând intoxicații cu alimente.

Când varianta astenovegetativă a marcat slăbiciune, somnolență, oboseală, cefalee, pierderea apetitului.

Sindromul artralgic în perioada preicterică se caracterizează prin durere severă a articulațiilor pe fondul simptomelor de intoxicație, poate exista o erupție pe piele. Această variantă a perioadei preicte este mai caracteristică hepatitei virale B.

Cu hepatita A, perioada preicterică durează aproximativ o săptămână, iar hepatita parenterală este mai lungă (până la 2-4 săptămâni).

Deja la sfârșitul perioadei preicterice apare o mărire a culorii urinei și a ficatului întunecat.

Perioada icterică a hepatitei se caracterizează prin apariția și creșterea rapidă (timp de 1 sau 2 zile) a colorării icterice a pielii și a membranelor mucoase. În primul rând, apare pe sclera, pe mucoasa orală, pe față, pe trunchi, pe membre. Ulterior, stralucirea dispare în ordine inversă.

Cu hepatita A, senzația de galben apare mai devreme și se ridică la nivelul maxim mai rapid și apoi dispare mai repede. La hepatita B, icterul apare după o perioadă preicterică mai lungă și crește încet și este reținut mai mult timp.

Severitatea icterului depinde de gravitatea hepatitei, dar la o vârstă fragedă a copilului, o astfel de respectare nu poate fi. Atunci când icterul apare, urina capătă o culoare bogată în culoare închisă (seamănă cu ceaiul puternic preparat), iar fecalele, dimpotrivă, devin decolorate, seamănă cu lutul alb.

În icterul sever, mâncărimea poate fi deranjată. Odată cu apariția icterului, bunăstarea copilului, de regulă, se ameliorează, simptomele intoxicației sunt reduse semnificativ. Mărimea ficatului în această perioadă este mărită, iar mărimea splinei crește adesea. Mai mult, cu cât vârsta bebelușului este mai mică, cu atât mai des crește splinea. Din alte organe, schimbările nu sunt pronunțate.

În cazurile severe în perioada icterică, se observă manifestări hemoragice (hemoragii petete pe piele, sângerări nazale); intoxicarea continuă să crească. În special simptome periculoase de deteriorare a sistemului nervos central: anxietate sau letargie, tulburări ale ritmului somnului, insomnie, coșmaruri. Este posibil să apară vărsături, reducând frecvența pulsului.

Treptat, stralucirea dispare, mărimea ficatului normalizează și se restabilește culoarea normală a descărcării.

Durata perioadei icterice cu o formă ușoară este de aproximativ 2 săptămâni, cu o formă moderată - de până la o lună, cu o formă severă - de aproximativ 1,5 luni.

Un curs prelungit se caracterizează printr-o perioadă mai lungă de icter (3 luni sau mai mult).

Cea mai severă formă de hepatită este fulminantă (malignă), în care țesutul hepatic este necrotizat, iar necroza (necroza) poate să apară în orice stadiu al cursului bolii. Imensitatea zonelor necrotice este asociată cu formarea masivă a anticorpilor și cu afectarea autoimună a ficatului.

Această formă gravă de hepatită se dezvoltă preponderent la copii în primul an de viață, probabil datorită imperfecțiunii sistemului imunitar al bebelușului și a unei doze mari de virus obținut cu sânge.

În această formă există o debut precoce și o creștere a simptomelor de intoxicare și deteriorare a sistemului nervos central: letargie în timpul zilei și anxietate pe timp de noapte, vărsături, o creștere semnificativă a ficatului și pierderea conștienței. Copiii mai mari pot avea delir. Somnul prelungit poate alterna cu perioade de agitație și neliniște motorică. Copiii pot țipa, sară din pat și încearcă să scape.

Ulterior apar manifestări hemoragice: sângerări nazale, mase emetice asemănătoare cu motivele de cafea (sângerare gastrică). Există dificultăți de respirație, o creștere semnificativă a ritmului cardiac, creșterea temperaturii la 38 ° C, convulsii posibile. Ficatul este dureros nu numai când palparea abdomenului, dar și în repaus.

Mai departe se dezvoltă coma. Ficatul scade rapid în mărime, există un miros caracteristic zahar-dulce de ficat prime ("miros de ficat") din gură. Cantitatea de urină scade, se poate produce umflături.

Nivelul bilirubinei în sânge crește rapid, iar activitatea transaminazelor (enzimele hepatice), dimpotrivă, scade. Boala se termină cel mai adesea cu moartea. Dacă dezvoltarea comă poate fi prevenită, atunci boala devine prelungită sau cronică. Prognoza pentru coma hepatică este dificilă, dar nu fără speranță.

Forme atipice (ușoare) de hepatită

Forma anicterică este caracterizată de toate manifestările perioadei preicterice, un ficat mărit, dar icterul nu apare și nivelul bilirubinei din sânge rămâne în limitele normale. Unii copii pot avea o scurtă întunecare a urinei și o decolorare a fecalelor. Dar nivelul enzimelor din sânge (transaminazele) este întotdeauna ridicat.

Acești copii sunt periculoși pentru ceilalți. Formele anicterice sunt mai des caracteristice hepatitei virale A și sunt, de obicei, diagnosticate în timpul apariției focarelor de hepatită la grupurile de copii. În cazuri sporadice, sunt diagnosticate alte boli cu simptome similare. Hepatita B poate dezvolta, de asemenea, o formă anicterică, care de obicei nu este recunoscută, iar boala devine cronică.

În cazul formei șterse, simptomele ușoare ale cursului tipic al hepatitei virale sunt caracteristice. Nu există sau se pot manifesta cu ușurință manifestări ale perioadei preicterice fără simptome de intoxicare; ficatul este ușor mărit. Virusul hepatitic în aceste cazuri nu este, de asemenea, întotdeauna diagnosticat.

Forma subclinică se caracterizează prin absența manifestărilor clinice ale bolii și a bunăstării normale a copilului. Această formă este diagnosticată numai la copii care au avut contact cu un pacient cu hepatită virală, pe baza modificărilor testului de sânge.

Formele atipice sunt mai caracteristice hepatitei virale C. Numai fiecare al treilea copil cu hepatită virală C are manifestări clinice în perioada preicterică, iar la 2/3 din copii hepatita are loc în formă anicterică, dar după câțiva ani există semne de hepatită cronică.

Perioada de recuperare durează de la câteva săptămâni până la câteva luni. Cu hepatita A, aceasta se desfășoară destul de repede, după 3-4 săptămâni manifestarea bolii dispare și starea de sănătate revine la normal. Refacerea completă a țesutului hepatic apare după 3 luni (uneori după șase luni). Rezultatul hepatitei A este favorabil, nu există un proces cronic.

Cu hepatita B, recuperarea este uneori prelungită la 3 luni. În această perioadă, copilul poate fi deranjat de greutate în hipocondrul drept, slăbiciune. La examinare, se observă o creștere a ficatului. Uneori apar simptome ale tractului biliar.

Recuperarea din cursul prelungit de hepatită este întârziată la 4-6 luni. Atât perioadele icterice cât și post-galbene ale bolii pot fi prelungite. În același timp, o creștere a ficatului și o creștere a activității transaminazelor rămân. În unele cazuri, bilirubina și transaminazele cresc și scad. Este uneori destul de dificil să se facă distincția între cursul prelungit de hepatită și procesul cronic.

Cu un curs non-neclar de hepatită, pot apărea complicații, exacerbări ale procesului și recăderi. Complicațiile sub formă de procese inflamatorii în vezica biliară sau în conductele biliare se dezvoltă datorită adăugării de microflore secundare. Asemenea colecistocholangite diferă simptome ușor ușoare, durata procesului inflamator. Ca urmare, aceste inflamații întârzie recuperarea de la hepatită și chiar contribuie la trecerea la cronică.

O exacerbare se numește recurența sau intensificarea manifestărilor clinice ale hepatitei după o îmbunătățire anterioară. O exacerbare poate să apară chiar și în timpul tratamentului în spitalizare sau după externare. Se poate manifesta ca un set complet de simptome sau numai ca rezultat al deteriorării parametrilor de laborator (cel mai adesea activitate enzimatică).

O exacerbare poate fi declanșată de erorile din dietă, încălcarea regimului de protecție, adăugarea de infecții, medicația cu efecte secundare asupra celulelor hepatice.

Recaderea hepatitei este apariția simptomelor clinice ale hepatitei după recuperare, după o lungă absență a manifestărilor de boală. Cauza recidivei poate fi aceiași factori ca și în cazul exacerbării. În special, recidivele periculoase în stadiile incipiente (până la 3 luni) ale bolii, ele diferă în funcție de gravitatea cursului până la dezvoltarea comăi.

Cel mai nefavorabil este reapariția exacerbărilor sau recăderilor. Boala complicată (otită, pneumonie, amigdalită și altele) poate complica, de asemenea, evoluția hepatitei.

Caracteristicile hepatitei la sugari

Hepatita la sugari se dezvoltă mai puțin frecvent decât în ​​alte categorii de vârstă de copii, dar, din păcate, această hepatită este cel mai adesea serică (adică, infecția apare prin sânge) și, prin urmare, mai severă.

Caracteristicile acestui hepatit:

• Infecția apare adesea transplacentar, în utero. Când este infectat în stadiile incipiente ale sarcinii, virusul poate provoca anomalii ale dezvoltării fetale și naștere prematură.
• Boala se poate dezvolta chiar și în stadiul dezvoltării fetale, iar copilul în acest caz se naște cu hepatită în perioadele sale diferite.
• Când enzimele hepatice cu activitate crescută, la nou-născut sunt detectate mărirea splinei și ficatului, este posibil să se sugereze o formă anicterică de hepatită congenitală.
• Hepatita congenitală la sugari la naștere poate fi deja în stadiul subacut și chiar în stadiul cronic. Foarte rar, procesul poate fi în faza de formare a cirozei hepatice cu atrezie (înfundarea) tractului biliar.
• Adesea, hepatita virală la sugari apare sub forma unei infecții mixte virale-microbiene (de obicei stafilococice), fapt confirmat de datele examinării de laborator.
• Hepatita, dezvoltată după nașterea unui copil, poate să apară într-o formă latentă, anicterică sau cu icter ușor. În aceste cazuri, boala poate fi, de asemenea, diagnosticată deja în stadiul acut. Suspiciunea hepatitei trebuie să apară atunci când se detectează pe scutece urnele întunecate ale urinei, regurgitarea, anxietatea, respingerea sânului.
• Hepatita virală la sugari (în special în primele șase luni de viață) se deosebește de gravitatea cursului.
• Perioada preicterica poate fi absenta, boala incepe acut cu o crestere a temperaturii la numar mare, evenimente catarale usoare. Destul de des, boala poate începe cu o deteriorare a apetitului, regurgitare, iar la unii copii perioada preicterică se manifestă numai prin schimbarea culorii urinei și a scaunului.
• Perioada icterică diferă în timp de până la o lună sau mai mult. Bilirubinul se ridică la un număr mare. Ficatul este puternic și a crescut mult timp. Splinea este mărită la aproape toți copiii, iar extinderea acesteia durează uneori mai mult decât mărirea ficatului.
• Cursul hepatitei la sugari este neuniform, complicații ale naturii inflamatorii, exacerbări enzimatice ale bolii.

diagnosticare

Pe lângă examinarea clinică a copilului, în diagnosticul hepatitei se folosesc diferite metode de cercetare:

• analiza clinică a sângelui și a urinei;
• analiza biochimică a sângelui;
• test imunologic enzimatic;
• test de sânge serologic;
• PCR;
• Ecografia organelor abdominale.

În analiza clinică a sângelui în hepatita virală, există o scădere a numărului de leucocite, o ușoară creștere a numărului de monocite, o scădere (sau valori normale) a ESR. Creșterea numărului de leucocite și accelerarea ESR are loc în forma fulminantă și cu stratificarea infecției bacteriene. Urobilina este detectată în urină și apoi pe pigmenți biliari.

În analiza biochimică a sângelui în forma icterică a hepatitei, există o creștere a nivelului de bilirubină (în principal datorită fracțiunii directe) și a probelor de timol. Nivelul hiperbilirubinemiei este luat în considerare la evaluarea severității bolii. În încălcarea fluxului de bilă (colestază) crește activitatea fosfatazei alcaline și a nivelului de colesterol.

Dar principala importanță în orice formă de hepatită este creșterea activității enzimelor hepatice (AlAt și AsAt) sau aminotransferazelor. Mai mult, AlAt (alanin aminotransferaza) crește într-o măsură mai mare. Creșterea activității enzimatice indică prezența unui proces de distrugere a celulelor hepatice.

Activitatea enzimatică hepatică se schimbă deja în perioada preconditivă, care poate fi utilizată pentru diagnosticarea precoce a hepatitei. Acest indicator are o importanță deosebită în diagnosticarea formelor atipice ale bolii. Determinarea activității enzimelor ajută, de asemenea, la diagnosticarea formei fulminante de hepatită: în primul rând, enzimele cresc dramatic, iar în stadiul final se diminuează brusc cu o creștere a nivelului de bilirubină.

O scădere a nivelului de protrombină și o creștere a amoniacului în sânge indică de asemenea severitatea hepatitei. O cantitate mare de amoniac, potrivit oamenilor de știință, este unul dintre factorii care contribuie la dezvoltarea comăi, indicând o formă malignă de hepatită.

Testele sanguine serologice pot detecta imunoglobulinele din clasa M și G, ceea ce vă permite să monitorizați dinamica procesului. Confirmarea cea mai fiabilă a diagnosticului este detectarea markerilor hepatitei virale în sânge, permițând să se determine cu precizie tipul de virus.

Metodele extrem de sensibile ale ELISA și ROME (adică imunoteste enzimatice și radioimunoanaliză) pot detecta antigeni virali și anticorpi împotriva lor.

Ecografia poate determina nu numai mărimea ficatului și a splinei, ci și pentru a identifica modificările structurale ale ficatului.

tratament

Copiii cu hepatită virală sunt tratați în principal în spital. Este permisă tratamentul la domiciliu pentru copiii mai mari cu hepatită A ușoară.

Tratamentul complex este efectuat, incluzând:

• odihnă la pat;
• dieta;
• tratament simptomatic (conform indicațiilor): terapie de detoxifiere, sorbenți, hepatoprotectori, vitamine, medicamente coleretice, antibiotice, corticosteroizi și alte medicamente);
• medicamente antivirale (pentru hepatita parenterală).

În spital, copiii sunt plasați separat, în funcție de tipul de virus, pentru a elimina infecția încrucișată. În perioada acută, este prescrisă o odihnă strictă de pat până când se restabilește culoarea normală a urinei. Pe măsură ce performanțele de laborator se ameliorează și scade galbenul, regimul se extinde treptat.

În caz de intoxicație severă, se efectuează terapie de detoxifiere - se administrează soluții de glucoză și soluție salină intravenos; aportul de sorbenți (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, carbon activ) este prescris.

Glucocorticosteroizii sunt utilizați pentru forme maligne de hepatită. În cazul unei citolize marcate (deteriorare) a celulelor hepatice, care este confirmată de o creștere a enzimelor de 5 sau mai multe ori, se utilizează medicamente antivirale (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A și altele). Se recomandă, de asemenea, inductori și imunomodulatori interferici (Cycloferon, Dekaris, Taktivin).

Pentru a menține funcția celulei hepatice, se utilizează hepatoprotectorii:

• Essentiale Forte, Essentiale N - preparatul conține fosfolipide necesare pentru repararea celulelor hepatice.
• Preparate din extract de ciulin de lapte: Silibor, Legalon, Kars, Mariol și altele - îmbunătățesc recuperarea celulelor hepatice.
• LIV 52 - constă în extracte de ierburi diverse, are un efect regenerant asupra țesutului hepatic.
• Parzhin (conține arginina aminoacid esențială), Glyutargin - îmbunătățește funcția hepatică.

Prezentat în tratamentul hepatitei și complexelor de vitamine, vitaminele B, acidul ascorbic. Apilac (jeleu regal) și Spirulina (conține oligoelemente, vitamine, acizi nucleici și alte substanțe biologic active) sunt utilizate ca tratament general de întărire.

Medicamentele choleretice (Cholenzim, Hofitol, Flamin) sunt utilizate în perioada de recuperare. Preparatele din plante pot fi utilizate numai cu permisiunea medicului curant.

Dieta este foarte importantă în tratamentul hepatitei. Sucurile vegetale sau supele de pe al treilea bulion sunt permise ca primii cursuri. Preparatele din carne (din carne de vită, pui, iepure) sunt aburite sau servite fierte. Soiurile cu conținut scăzut de grăsime din pește ar trebui, de asemenea, să fie aburite. Toate cârnații sunt excluse.

În dieta ar trebui să utilizeze grăsimi vegetale. Alimentele trebuie administrate în porții divizate de 4-5 ori pe zi. Ca fel de mâncare, sunt permise puieți, în special fulgi de ovăz (are un efect lipotropic), cartofi. Sunt permise produse lactate fermentate (în special brânza de vaci recomandată). Este de dorit să se utilizeze sucuri proaspete, pepeni verzi, compoturi, băuturi din fructe, fructe proaspete.

Se elimină mâncărurile prăjite, grase, picante, condimente, sosuri, sos, nuci, ciuperci, alimente afumate, ciocolată, halva, prăjituri, înghețată și ouă. Puteți găti omelete de proteine. Pâinea poate fi administrată copilului alb, ușor uscată. Apa minerală necarbonată poate fi administrată după recuperare.

Dieta trebuie urmată de copil timp de cel puțin 6 luni după ce suferă de hepatită.

Prognozele și rezultatele hepatitei virale la copii

Hepatita virală A la copii este ușoară și moderată, se termină cu recuperare și nu se transformă în hepatită cronică. În timp ce hepatita virală B are adesea o formă moderată și severă, rezultatele clinice și de laborator se normalizează nu mai devreme de 6 luni, iar hepatita cronică se formează în 5% din cazuri.

Deși hepatita C este mai ușoară decât hepatita B, procesul cronic se dezvoltă în 80% din cazuri. Recuperarea apare mai frecvent cu forma icterică a bolii.

În general, prognosticul pentru hepatita B este favorabil copiilor. Cele mai multe cazuri se termină în recuperare. Mortalitatea este mai mică de 1% (la sugari este mai mare). Curs natural (posibila moarte) in forme severe, cu dezvoltarea de coma.

Nivelurile scăzute de protrombină și activitatea transaminazelor în timpul înălțimii bolii indică necrozarea masivă a țesutului hepatic - un simptom amenințător.

La înălțimea bolii, hepatita virală B este mai periculoasă, iar rezultatul pe termen lung este hepatita virală C.

Prognosticul pe termen lung al hepatitei virale este influențat de numeroși factori: tipul virusului, severitatea bolii, vârsta copilului, apariția recidivelor precoce, exacerbările hepatitei, adăugarea altor infecții și dieta și regimul după externare.

Rezultatele hepatitei virale sunt variate:

• Recuperarea completă la copii poate avea loc încet, aproximativ jumătate dintre copiii bolnavi au efecte reziduale. Unul dintre ele este sindromul posthepatitic: copilul are disconfort, plângeri, dar când este văzut, schimbările obiective sunt puține. Dacă urmați dieta și regimul recomandat, acestea dispar treptat, dar ele pot persista ani de zile.
• O altă variantă a efectelor reziduale este o creștere a nivelului de bilirubină (fracțiunea sa liberă) pentru o lungă perioadă de timp, dar nu există alte manifestări. Deși aceasta este o manifestare a insuficienței hepatice funcționale, aceasta survine, de obicei, benign.
• Cele mai frecvente fenomene reziduale sunt patologia tractului biliar (colecistită, cholangită, diskinezie). Se recomandă identificarea acestor modificări cât mai curând posibil, deoarece acestea pot progresa și pot conduce la apariția hepatocholecistitei.
• După ce suferă hepatită, pot fi afectate alte organe ale tractului digestiv (duodenită, pancreatită).
• În plus față de recuperare, rezultatul hepatitei virale poate fi o tranziție la forma cronică (hepatita care durează mai mult de 6 luni este considerată cronică) și dezvoltarea cirozei hepatice. Un astfel de rezultat se dezvoltă cel mai adesea cu hepatita C - în 80% din cazuri.

După ce suferă de hepatită, copiii sunt sub supravegherea unui medic timp de 6-12 luni, în funcție de tipul de hepatită și de severitatea cursului. Examinările medicale și examinările fac posibilă diagnosticarea și tratarea promptă a complicațiilor atunci când sunt detectate. Copiii sunt scutiți de educația fizică și sport timp de 6 luni.

profilaxie

Măsurile de prevenire a hepatitei A nu diferă de cele cu infecții intestinale:

• igiena personală;
• furnizarea de aprovizionare cu apă de înaltă calitate;
• izolarea pacienților pe întreaga perioadă infecțioasă (3 săptămâni de la apariția icterului, adică aproximativ o lună de la debutul bolii);
• dezinfectarea în centrul infecției.

Există, de asemenea, un vaccin împotriva hepatitei A.

Măsurile de prevenire a hepatitei B și C sunt mai complexe:

• utilizarea maximă a instrumentelor medicale de unică folosință;
• prelucrarea și sterilizarea de înaltă calitate a instrumentelor reutilizabile;
• excluderea contactului copiilor cu sânge și instrumente folosite (seringi, ace și altele);
• testarea sângelui donator pentru markerii hepatitei virale;
• testarea femeilor însărcinate pentru markerii hepatitei virale;
• lucrările explicative în rândul adolescenților cu privire la căile de transmitere a diferitelor tipuri de hepatită și metodele de prevenire a acestora, formarea unui stil de viață sănătos (prevenirea utilizării stupefiantelor și a sexului neprotejat);
• Vaccinarea împotriva hepatitei B (vaccinul Engeriks) a nou-născuților în termen de 12 ore de la naștere, după 1 lună. și la 6 luni. Dacă mama este un purtător al virusului B, atunci vaccinarea copilului (născut sănătoasă) se efectuează după naștere și apoi la 1 lună, la 2 luni. și un an. Copiii care nu au primit vaccinul la o vârstă fragedă pot fi vaccinați la vârsta de 13 ani și apoi după o lună și după 6 luni.

Copiii sunt, de asemenea, vaccinați în familii cu pacienți cu hepatită cronică B sau purtători de antigen australian, copii pe hemodializă sau care primesc adesea produse din sânge, copii cu cancer și patologie hematologică.

Vaccinurile împotriva altor tipuri de hepatită nu au fost încă create.

Hepatita virală la un copil: ceea ce este și semnele sale

Bună ziua, dragi părinți. Astăzi vom vorbi despre ceea ce sunt hepatitele virale la copii. Veți ști ce forme de boală se găsesc. Veți afla motivele pentru aceasta. Aflați simptomele caracteristice. Veți deveni conștienți de metodele și precauțiile de tratament.

Forme atipice

1. anicteric:

• ficatul crește, dar bilirubina rămâne normală;
• icterul nu se manifestă;
• modificarea pe termen scurt a culorii urinei nu este exclusă, devine mai întunecată, precum și decolorarea scaunului;
• creșterea transaminazelor în sânge.

1. Erased form - nu există semne caracteristice ale unui curs tipic al bolii. Posibile simptome ușoare ale perioadei icterice fără prezența semnelor caracteristice de intoxicație. Ficatul poate crește ușor. Diagnosticul este dificil.
2. Forma subclinică. Copilul are sănătate normală, nu există semne caracteristice. Această formă se manifestă la copiii care au avut contact cu o persoană bolnavă și există abateri caracteristice în testul de sânge.

Cauze posibile

Agenții cauzali pot fi 8 tipuri diferite de virus, fiecare dintre care este capabil să infecteze celulele hepatice, afectează dezvoltarea bolii, care va diferi în ceea ce privește manifestările clinice, mecanismele de infectare, precum și gravitatea cursului. În cele mai multe cazuri, hepatita A provoacă virusul A (75%), mai puțin frecvent B și C.

Hepatita este transmisă unui copil prin contactul cu un purtător de virus sau cu o persoană bolnavă.

Virusul A este caracterizat printr-un mod de infecție fecal-orală. Virusul intră în gura copilului prin mâinile murdare atunci când intră în contact cu jucării sau alte obiecte infectate. Poarta de intrare este tractul digestiv. Există următoarele căi de transmisie:

• contact - gospodărie;
• apă;
• calitatea produselor alimentare

Susceptibilitatea la tip A la copiii în vârstă fragedă este minimă, deoarece există imunitate înnăscută.

Pentru a infecta un copil cu hepatită tip B sau C poate fi prin sânge, chiar și printr-o picătură. Infecția poate apărea atunci când:

• transfuzii de sânge;
• administrarea de produse din sânge;
• utilizarea echipamentului medical slab utilizat, în special în stomatologie.

Virusul de tip B, pe lângă sânge, este prezent și în alte fluide biologice umane, precum și în fecale. Foarte rar, infecția apare atunci când se utilizează aceeași periuță de dinți sau covor. La copii, susceptibilitatea la acest tip de virus este destul de mare. Incidența în copilărie a aproximativ 11% din toți pacienții cu hepatită virală. Sugarii sunt cei mai sensibili la hemodializă sau precedați de transplanturi de organe, plasmefereze sau copii imunocompromiși.

Virusul C intră în organism cu sânge de la o persoană infectată care se află în faza acută a bolii sau are un proces cronic. Infecția poate apărea și din cauza sănătății, care va fi transportatorul acestui virus. Infecția este posibilă:

• în timpul nașterii, în cazul în care mama este un purtător de virusuri;
• apare atunci când se utilizează obiecte ascuțite, în special instrumente medicale care au fost prost procesate după o operație chirurgicală anterioară sau o extracție a dinților, pe care există picături de sânge infectate cu acest virus;
• adolescenții se pot infecta atunci când tatuajează, în timpul manichiurului, piercing, piercing ureche.

Caracteristici caracteristice

În stadiul inițial, boala practic nu se manifestă. Pot apărea următoarele simptome:

• apetitul începe să scadă;
• există un sentiment de supraaglomerare în pancreas;
• refuzul de a mânca;
• poate fi vărsături și greață;
• dureri abdominale.

Cu toate acestea, toate aceste simptome pot indica, de asemenea, alte boli, ceea ce face dificilă diagnosticarea corectă.

Când există o imagine tipică a bolii și un curs acut, pot fi prezente și alte manifestări:

• în regiunea ficatului, durere plictisitoare;
• icter;
• durerea articulară;
• creșterea temperaturii în condiții severe;
• dureri de cap.

Caracteristici în vârsta copilăriei

1. Infecția este mai frecvent observată în perioada prenatală prin placentă. Dacă mama viitoare a fost infectată în primele etape ale sarcinii, virusul poate afecta dezvoltarea proceselor anormale în corpul fătului, precum și apariția unei nașteri premature.
2. Dacă se constată un nivel ridicat al enzimelor hepatice la un copil la naștere, organul însuși este mărit, atunci va fi posibil să se gândească la prezența unei forme anicterice a unei boli de tip congenital.
3. Forma acută precum și cea cronică a bolii poate fi observată deja la naștere.
4. Dacă boala se dezvoltă după nașterea unui copil, atunci poate să apară atât latent, cât și anicteric, și, de asemenea, să aibă un icter pronunțat.
5. Pentru părinți, prima suspiciune de hepatită poate apărea atunci când apare urină închisă sau dacă există regurgitare.
6. La sugari, etapa preicterică nu poate fi observată deloc, iar boala va începe cu o creștere accentuată a temperaturii.
7. Stadiul icteric poate dura aproximativ o lună sau chiar mai mult. Acest lucru va fi marcat de un nivel ridicat de bilirubină, o creștere accentuată a ficatului și a splinei.

diagnosticare

1. Medicul va examina copilul, va colecta toate plângerile care au apărut, va studia imaginea de ansamblu.
2. Pentru a clarifica acuratețea diagnosticului propus, medicul va trimite copilul la teste:

• ELISA;
• cercetarea biochimică;
• analiza generală a urinei și a sângelui;
• analiza serologică;
• Ficat cu ultrasunete;
• reacția în lanț a polimerazei;
• pentru a identifica agenții patogeni din ficat poate lua o puncție pentru biopsie.

Posibile complicații

Dacă copilul dumneavoastră este diagnosticat cu hepatită A, atunci cu un tratament adecvat și în timp util, nu trebuie să se aștepte consecințe. În special, deoarece această formă a bolii nu are un curs cronic.

Dacă este prezent un virus C sau B, atunci dezvoltarea unei forme cronice este periculoasă și pot să apară următoarele consecințe:

• colangită;
• afectarea sistemului nervos central;
• colecistita;
• ciroza hepatică;
• pancreatită;
• coma hepatică, urmată de deces;
• cancer de ficat;
• diskinezie biliară.

tratament

Ce ar trebui să facă părinții:

• este important să se acorde atenție plângerilor copilului;
• Dacă aveți simptome alarmante, solicitați imediat ajutor medical;
• nu se auto-medichează;
• respectați întotdeauna prescripțiile medicului;
• urmați recomandările după descărcarea de gestiune din spital.

• Având examinarea și rezultatele studiilor, efectuați un diagnostic precis și prescrieți tratamentul adecvat;
• să monitorizeze toate schimbările din corpul copilului, să le răspundă la timp;
• dați părinților instrucțiuni corecte privind perioada de recuperare.

În funcție de gravitatea stării pacientului, se va lua în considerare o terapie adecvată.

În formă ușoară, prescrieți:

• regim de zece zile pe jumătate;
• tabelul nr. 5 alimentație alimentară;
• AGTT bază timp de 20 de zile.

Într-o stare de gravitate moderată prescrisă:

• terapie cu vitamine;
• un curs de enterosorbante de două săptămâni;
• dieta de masă numărul 5;
• să se odihnească complet până la revenirea normală a decolorării urinei, urmată de o jumătate de pat pentru două, uneori trei săptămâni;
• 45 ml detoxifiere (plus - minus 5 ml) pe kilogram de corp, în timp ce monitorizează echilibrul de apă în organism.

Dacă există o formă severă, dar nu există simptome de hepatodistrofie, tratamentul va fi după cum urmează:

• așezarea în pat până la reluarea colorării normale a urinei, urmată de o odihnă de jumătate de pat pe o perioadă de trei săptămâni;
• Baza AGTT pentru o perioadă de treizeci de zile;
• tabelul de dietă 5A este prescris timp de până la cinci zile (necesar înainte de începerea colorării scaunului normal), după care trec la dieta numărul 5;
• terapie cu perfuzie intravenoasă pentru detoxifierea organismului;
• trei saptamani de primire a enterosorbentilor;
• pentru două săptămâni lactuloză prescrisă, având în vedere vârsta copilului;
• dacă sunt prezente simptome de colestază, atunci se administrează acid ursodeoxicolic la o doză de 10 mg pe 1 kg de greutate corporală;
• un complex de vitamine și minerale;
• enzime pentru pancreas sunt prescrise timp de două săptămâni;
• dacă există o amenințare de formă fulminantă, se prescrie prednison. Acest medicament este, de asemenea, prescris copiilor de până la un an cu un background premorbid negativ.

Perioada de recuperare poate dura câteva săptămâni sau luni. În cazul în care hepatita A este prezentă, atunci literal după trei, cel mult patru săptămâni, bolile se retrag, iar bunăstarea se îmbunătățește. După trei luni, există o recuperare, în cazuri rare, în șase luni.

Cu hepatita B, recuperarea poate dura până la trei luni, poate fi însoțită de:

• greutate în partea dreaptă a hipocondrului;
• slăbiciune generală;
• ficat mărit;
• nu este exclusă apariția semnelor de procese patologice în tractul biliar.

Dacă există un proces prelungit, recuperarea va dura până la șase luni, la care va rămâne un nivel ridicat de transaminaze.

Măsuri de siguranță

Pentru a proteja copilul împotriva infecției cu virusurile A și B, este necesară efectuarea unei vaccinări în timp util. În ceea ce privește hepatita C, nu există vaccinări pentru aceasta, iar principalele recomandări sunt prudența și prudența.

1. Este inacceptabil faptul că copilul a consumat apă nepotrivită pentru băut.
2. Este important să se monitorizeze respectarea standardelor de igienă.
3. Este inacceptabil să folosiți elemente de igienă personală care nu aparțin copilului.
4. Alegerea unui salon de coafură cu grijă deosebită se aplică și vizitelor la cabinetul stomatologic.
5. Asigurați-vă că instrumentele de unică folosință sunt utilizate în timpul testelor sau în timpul injecțiilor.
6. Livrarea la timp a testelor pentru hepatita virală la femeile gravide.
7. Discuții preventive despre modalitățile posibile de infectare cu hepatită.
8. Discuțiile de prevenire au vizat copiii și adolescenții cu privire la un stil de viață sănătos.

Acum știi ce semne de hepatită sunt la copii. Trebuie să înțelegeți că, fără un tratament în timp util, boala poate fi foarte periculoasă pentru sănătatea copilului dumneavoastră. La apariția manifestărilor caracteristice, nu amânați apelul către expert. Este mai bine să treceți examinarea necesară în timp pentru diagnosticarea precoce. Respectați măsurile de precauție pentru a vă proteja copilul de posibilele boli.

Hepatita virală acută la copii

MATERIAL EDUCAȚIONAL:

Problemele principale ale subiectului sunt prezentate în manual. Când se pregătește să se angajeze necesar să se acorde atenție faptului că hepatita virală este un grup de boli virale total independente care nu au legătură și independente (cu excepția infecțiilor hepatotropic B și D) de la un altul. Toate acestea sunt cauzate de virusuri diferite și fără legătură. Virusul hepatitei B are o structură complexă antigenică. Este necesar să se acorde atenție diferenței dintre mecanismele de transmitere a virușilor: pentru hepatita A și E - acesta este mecanismul fecal-oral, pentru restul hepatitei - parenteral. Mecanismul de dezvoltare a citolizei la hepatita de diferite etiologii are diferențe: la hepatita A; E; D citoliza se dezvoltă ca urmare a efectului citopatic direct al virusului asupra hepatocitelor; la hepatita B și C, este mediată imun.

În pregătirea pentru ocupația este necesar să se înțeleagă că, în cursul hepatitei virale acute sunt următoarele perioade: incubare, preicteric, icter si convalescenta, dar în funcție de etiologie, ei au propriile lor caracteristici ale fluxului. Să acorde o atenție la clasificarea modernă a hepatitei virale, severitatea criteriilor clinice: gradul de intoxicație, gravitatea icter, hepatomegalie, sindromul hemoragic și de laborator: nivelul bilirubinei, valoarea IPT, sublimează probe. Acordați atenție în timpul unei forme tipice (icter) de hepatită, precum și să cunoască diferențele în anicteric clinice curs șterse și formele subclinice, criteriile pentru diagnosticul lor.

Principalele sindroame care se dezvoltă în hepatită, indiferent de etiologie, sunt:

1) sindromul de citoliză;

2) sindrom inflamator mezenchimic;

3) sindromul de colestază.

SINDROMUL CITOLIZEI - Sindromul principal de hepatită este asociat cu afectarea celulelor hepatice și o creștere a permeabilității membranelor celulare. Aceasta se poate datora directionarea efectului citopatic al virusului, atunci când celula este deteriorat în procesul de replicare virală (ca cu HAV; PIO) sau poate fi rezultatul unor mecanisme mediate imun (ca cu VHB), deci există o perturbare a structurii membranelor celulare, ceea ce conduce la o creștere a permeabilității ca membrană hepatocite și organele intracelulare. Rupt toate tipurile de schimb :. O proteine, carbohidrați, grăsimi, pigment, etc. sindromul citoliză clinic manifestă intoxicație (slăbiciune, dureri de cap, febră, greață, vărsături, transpirații, apetit scazut, tulburări psihice, somn), icter, sindrom hemoragic (sângerări nazale, erupție cutanată peteală, sângerare). Laborator: determinat de creșterea bilirubinei (severitatea citolizei, determină creșterea mai mare a fracției indirecte), ALT crescută, albumina redusă, protrombina.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME este asociat cu deteriorarea celulelor Kupffer, acumularea de exudat seros în spațiul Diss, proliferarea celulelor limfoide de-a lungul tracturilor portal. Se observă la toate hepatitele expuse clinic, principalele manifestări fiind hepatomegalie, greutate sau durere în hipocondrul drept. Laborator: caracterizat printr-o creștere a eșantionului de timol și o scădere a sublimatului, hipergagamaglobulinemiei și urobilinuriei.

SINDROMUL CHOLESTASTAS - observat numai în forme icterice. Este asociat cu reologia afectată și cu debitul biliar. Manifestările de colestază pot fi minore sau severe cu dezvoltarea formelor colestatice ale bolii. Icterul manifestat clinic, cu pielea mâncândă, afectarea culorii urinei și a fecalelor. Laborator: creșterea bilirubinei totale datorată în principal fracției directe, creșterea fosfatazei alcaline, colesterolului; în urină - apariția pigmenților biliari și dispariția urobilinei, reducerea sau absența stercobilinei în fecale.

Hepatita virală A (HA) este o infecție ciclică acută enterovirală cu un mecanism predominant de fecal-orală a infecției.

Etiologia. Agentul cauzator este virusul hepatitei A (HAV) - tip enterovirus 72 care conține ARN, aparținând familiei picornavirusurilor. HAV este rezistent la mediul înconjurător: la temperatura camerei poate persista timp de câteva săptămâni și la 4 ° C - timp de câteva luni. Cu toate acestea, poate fi inactivat prin fierbere timp de 5 minute, autoclavare, radiații ultraviolete sau expunere la dezinfectanți. Epidemiologie. Sursa de infecție este adesea pacienții asimptomatici (subclinice și variantele inaparente) formează anicteric și curs șters de infecție sau la pacienții care sunt în incubație, perioada de faza prodromala și înălțimea inițială a bolii, care se gaseste in fecalele AAC (HAV).

Mecanismul de conducere al infecției cu HA este fecal-oral, care se realizează prin căi de transmisie a apei, a alimentelor și a celor de contact. Există posibilitatea introducerii acestui mecanism prin contactul sexual cu contactele genito-orale.

Susceptibilitatea la GA este universală. Cel mai adesea, boala este înregistrată la copiii cu vârsta peste 1 an (în special la vârsta de 3-12 ani în grupuri organizate) și la tinerii (cu vârsta cuprinsă între 20 și 29 de ani). Copiii cu vârsta sub 1 an nu sunt sensibili la infecții datorită păstrării imunității pasive transmise de mamă.

HA se caracterizează printr-o creștere sezonieră a incidenței în perioada de vară-toamnă.

Patogeneza. HA - infecție ciclică acută, caracterizată printr-o schimbare clară a perioadelor.

După infectare, HAV din intestin intră în sânge și apoi în ficat, unde, după fixarea la receptorii de hepatocite, pătrunde în celule. În stadiul de replicare primară, nu este detectată nici o deteriorare clară a hepatocitelor. Generațiile noi ale virusului sunt secretate în canalul biliar, apoi intră în intestin și sunt excretate în mediul extern cu fecale. O parte din particulele de virus penetrează fluxul sanguin, provocând apariția simptomelor de intoxicație ale perioadei prodromale. Deteriorarea hepatocitelor, care apare în cursul următor al cursului de HA, nu se datorează replicării virale, ci citolizei mediate imun. În perioada de înălțime a HA, cercetarea morfologică permite identificarea proceselor inflamatorii și necrobiotice care apar în principal în zona periportală a lobulelor hepatice și a tracturilor portal.

HA acută poate apărea în variante clinic manifestate (icterice și anicterale) și inapparent (subclinic), în care simptomele clinice sunt complet absente. Perioada de incubație este de la 2 la 6 săptămâni, în medie 20-30 zile.

Predzheltushny (prodromal) perioadă. Prodrom este scurt, ascuțit, durata sa este de la 3 la 7 zile. Cele mai caracteristice simptome sunt febra, adesea peste 38 o C, frisoane, dureri de cap, slăbiciune, pierderea apetitului, greață, vărsături, dureri abdominale. Există un sentiment de greutate în hipocondrul drept. Există constipație, uneori - diaree.

La examinarea sistemului digestiv găsiți o creștere a ficatului și o sensibilitate în timpul palpării sale în hipocondrul drept.

În sângele periferic al unei mari părți a pacienților, există o ușoară leucopenie, fără modificări ale formulei de leucocite și indicatori ESR.

Activitatea aminotransferazelor (ALAT și AsAT) în serul de sânge crește cu 5-7 zile înainte de apariția icterului, tulburările metabolismului pigmentar apar doar la sfârșitul perioadei pre-aratice. Până la sfârșitul perioadei preicterice, urina devine concentrată, întunecată (culoarea berii). Există decolorare a fecalelor, sclera apare subcterică.

Perioada iterică. Icterul creste rapid, de obicei creste in timpul saptamanii. Odată cu apariția icterului, o serie de simptome ale perioadei preicterice se diminuează și dispar într-o proporție semnificativă de pacienți, în timp ce slăbiciunea și scăderea apetitului durează mai mult. Uneori există un sentiment de greutate în hipocondrul drept.

La palparea abdomenului există o durere moderată în hipocondrul drept. Mărimea ficatului este mărită, are o suprafață netedă, textura oarecum îngroșată. Cu cât pacientul este mai tânăr, cu atât mai des există o creștere a splinei.

În sângele periferic, se detectează leucopenia, mai puțin frecvent - numărul normal de leucocite, caracterizat prin limfocitoză relativă, uneori - monocitoză.

identificarea tuturor Caracteristic sindroame principale de leziuni hepatice: citoliză, colestază intrahepatică, gamopatie policlonal (sindrom mezenchimal inflamator) si insuficienta ale funcției hepatice-proteină sintetică (cu forme severe ale bolii).

Hiperbilirubinemia este, de obicei, ușoară și de scurtă durată. În cea de-a doua săptămână de icter, de regulă, există o scădere a nivelului de bilirubină, urmată de normalizarea completă. În mod natural, o creștere a activității alanin aminotransferazei (ALAT) și aspartat aminotransferazei (AsAT), coeficientului de Ritis (raportul dintre AsAT și AlAT), este de obicei mai mică de 1,0. Perioada icterică durează de obicei 7-15 zile. Boala este rareori prelungită pentru mai mult de o lună. Formele severe sunt rare. Cursul HA ca un tip de hepatită fulminantă și dezvoltarea anemiei aplastice sunt descrise.

Cand se face HA pentru alocarea unor forme moderate si severe ale bolii. Cel mai semnificativ indicator clinic al severității bolii este severitatea intoxicației. Nivelul bilirubinei de până la 85 μmol / l este caracterizat printr-o evoluție ușoară a bolii, de la 86 până la 170 μmol / l - moderat sever și de peste 170 μmol / l - severă. Indicatorii de citoliză sunt slabi corelați cu severitatea bolii. Pentru evaluarea obiectivă a severității bolii trebuie evaluată nivelul de bilirubină și severitatea intoxicației.

Perioada de recuperare se caracterizează prin dispariția rapidă a semnelor clinice și biochimice de hepatită. Dintre probele hepatice funcționale, bilirubina serică din serul de sânge este normalizată mai repede decât altele, un pic mai târziu, indicatorii AlAT și AST. În unele cazuri, totuși, se observă o recuperare prelungită cu o creștere a activității ALT în decurs de 1-2 luni de la dispariția tuturor simptomelor clinice. Formele cronice nu se dezvoltă.

varianta anicteric are aceleași caracteristici clinice (cu excepția icter) și biochimice (cu excepția sindromului colestaza intrahepatic) cu severitate mai intoxicate și mai puțin de durata bolii.

Opțiunile subclinice și inapparative. În focarele epidemice, pacienții cu această formă de infecție reprezintă o medie de 30% din numărul total de persoane infectate. În grupurile de copii preșcolari până la 70% din cazuri. Există o relație inversă: cu cât pacientul este mai tânăr, cu atât mai des se dezvoltă formele anicterice ale bolii. Deci, la vârsta de 2 ani - 90% din bolile de forme anicterice

Varianta subclinică se caracterizează prin absența completă a manifestărilor clinice în prezența sindroamelor de citoliză și gamopatie. Varianta inapparentă se caracterizează prin absența atât a manifestărilor clinice, cât și a sindroamelor biochimice de leziuni hepatice. Diagnosticul poate fi stabilit doar cu un examen de laborator special, cu identificarea markerilor HA.

MARKERI SPECIFICI DE LABORATOR.

Pentru detectarea timpurie a surselor de infecție, se utilizează definiția antigenului HA (AHVGA) în fecale. IgM anti-HAV apar în sânge chiar și în timpul fazei de incubație, cu 3-5 zile înainte ca primele simptome să apară și să continue să circule pe toată perioada clinică a bolii și mai târziu timp de 4-6 luni.

Detectarea IgM anti-HAV indică fără echivoc infecția cu virusul HA și se utilizează pentru diagnosticarea bolii și identificarea surselor de infecție în focare.

Clasa anti-HAV IgG apare în sângele pacienților cu vârste cuprinse între 3 și 4 săptămâni de boală și indică sfârșitul procesului infecțios activ, titrul lor crește și atinge un maxim după 3-6 luni. IgG anti-HAV este prelungit (de mai mulți ani).

2) Efecte reziduale:

a) recuperarea prelungită (1-3 luni);

b) hepatomegalie posthepatită (hepatosplenomegalie);

c) hiperbilirubinemia posthepatită (manifestarea sindromului Gilbert).

VIRAL GEP TIT E

Etiologia. Virusul hepatitei E (HEV) aparține virușilor neclasificați (în trecut a fost denumit calicivirus). HEV seamănă cu caliciviruses lor „gol“ (din cauza absenței carcasei exterioare) capsida icosahedral, și un număr de proprietăți fizice, chimice și biologice, care, cu toate acestea, nu este suficient să-l transforme intr-o familie. ARN-ul monocatenar servește ca genom viral. Mărimea virusului este de 27-34 nm.

Epidemiologie. Sursa de infecție este pacienții cu formă acută de HU. Mecanismul de transmisie este fecal-oral. Dintre traiectoriile de transport, apa ocupă locul principal, când factorul de transmisie este apa potabilă contaminată cu HEV, cel mai adesea din surse de apă deschise. Nu sunt excluse căile de transport și de contact ale căilor de comunicație. HEV apare mai frecvent sub formă de epidemii și focare, dar este de asemenea descrisă și morbiditatea sporadică. Cea mai frecventă infecție este înregistrată în țările asiatice (Turkmenistan, Afganistan, India), unde există zone extrem de endemice, în Africa, America de Sud și mult mai puțin în America de Nord și Europa. Susceptibilitatea la HEV este universală, dar boala este cel mai des înregistrată în grupa de vârstă 15-29 ani.

Patogenia HU nu este bine înțeleasă. Majoritatea cercetătorilor consideră că efectul citopatic al virusului este esențial pentru patogeneza. Nu este exclusă participarea mecanismelor imunitare la modificările necrobiotice în țesutul hepatic.

MARKERI SPECIFICI DE LABORATOR.

Boala se caracterizează prin producerea inițială de anticorpi la virusul IgM virusului HE (IgM anti-HEV) și apoi IgG anti-HEV.

În general, simptomele clinice ale GE sunt similare cu cele ale HA, dar au o frecvență mai mare a formelor moderate și severe. CGU nu este, de asemenea, caracterizată de cronizare.

Perioada de incubație este în medie de aproximativ 40 de zile (de la 2 la 8 săptămâni).

Predzheltushny perioadă. Boala începe treptat, există slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, uneori grețuri, vărsături, dureri în hipocondrul drept și regiunea epigastrică, care uneori ating intensitate considerabilă și, în unele cazuri, sunt un simptom al bolii. Temperaturile crescute sunt rare. După detectarea icterului, sănătatea nu se îmbunătățește. Unul dintre principalele simptome este durerea în hipocondrul drept, care persistă pentru o medie de 6 zile.

Luminozitatea pielii crește în 2-3, uneori în 10 zile, atingând o intensitate semnificativă. Se observă hepatomegalie, la 25% dintre pacienți - splenomegalie.

Durata simptomelor de intoxicație este de obicei 3-6 zile, slăbiciunea persistă mult timp. Icterul rămâne timp de 1-3 săptămâni, în medie 14 zile. La unii pacienți, stingerea galbenului durează mai mult timp - 4-6 săptămâni, cu dezvoltarea formei colestatice a CGU.

HU apare de obicei în forme ușoare și moderate, cele mai dificile - la femeile gravide. Parametrii biochimici practic diferă puțin de cei din HA.

Se observă apariția severă a hemoragiei la femei, în principal în cel de-al treilea trimestru de sarcină, la începutul perioadei postpartum și la lactație. Deteriorarea se produce mai des în 4-6 zile de la perioada icterică.

Hemoglobinuria, care indică prezența hemolizei eritrocitelor, este un simptom special detectat în HE. Hemoglobinuria se observă la pacienții cu formă severă și în aproape toate cazurile de insuficiență hepatică. O altă complicație teribilă a evoluției bolii este sindromul hemoragic, manifestat prin sângerări gastrointestinale, uterine și altele.

Mortalitatea la pacienții cu HU este de 0,4%, dar în rândul femeilor însărcinate este mult mai mare și variază între 3 și 20%.

CGU poate apărea sub formă de forme subclinice și inapparente.

Diagnosticul GE este stabilit pe baza acelorași criterii ca GA, confirmarea de laborator - detectarea anti-WHEIg.

VIRAL GEP TITLUL B

Etiologia. Agentul cauzal, virusul hepatitei B (HBV), aparține familiei de hepadnavirusuri, virusuri care conțin ADN care infectează celulele hepatice. Virionii HBV cu diametrul de 42-45 nm (particulele "pline" de Dane) au un înveliș exterior de lipoproteine, un înveliș interior și un nucleocapsid. Acesta din urmă include ADN, enzima ADN polimerază și mai multe proteine: HBcAg, HBeAg și HBxAg. Primul dintre acestea, antigenul nuclear ("core"), posedă activitatea protein kinazei necesară pentru fosforilarea proteinelor și imunogenitatea ridicată, cu care un răspuns imunitar adecvat al organismului este asociat cu ciclul ciclic al hepatitei B acute. Al doilea antigen, HBeAg, este asociat cu HBcAg și este un marker al replicării virale active și a activității ADN polimerazice ridicate. HBxAg - activează expresia tuturor genelor virale și sporește sinteza proteinelor virale. Acesta joacă un rol special în dezvoltarea hepatocarcinomului primar. Cochilia exterioară a virusului este reprezentată de HBsAg ("antigenul australian"). Proteinele pre S1 și pre S2 sunt localizate în zona care precede antigenul S. Aceste proteine ​​sunt responsabile pentru atașarea și penetrarea virusului în celulele hepatice. HBV are variabilitate mutațională, care poate fi asociată cu unele cazuri de evoluție aciclică a bolii. Deci, pe lângă varianta normală "sălbatică" HBV, există forme mutante: varianta "Senegal", în care se păstrează producția de HBsAg, dar nu sunt detectate anticorpi la HBcAg; HBVe (-), în care nu este detectat HBeAg, etc.

Virusul este extrem de rezistent la diferiți factori fizici și chimici: temperaturi scăzute și înalte, congelare și dezghețare multiple, iradiere cu radiații ultraviolete, expunere pe termen lung la condiții acide. Inactivat prin fierbere, autoclavare (120 ° C timp de 45 de minute), sterilizare cu căldură uscată (180 ° C după 60 de minute), acțiunea dezinfectanților.

Epidemiologie. Principalele surse de infecție la VHB sunt persoanele cu forme acute și cronice severe ale bolii, inclusiv ciroza hepatică, în care virusul este prezent în sânge și în diverse biosubstrate - saliva, urină, spermă, secreții vaginale, sânge menstrual etc. Cele mai importante din punct de vedere epidemiologic sunt pacienții cu hepatită cronică. Pentru infecție sunt suficiente 10 - 7 ml de sânge vaccinat. Numărul persoanelor infectate cu VHB - sursa infecției este enormă. Numai transportatorii de viruși, conform OMS, au mai mult de 350 de milioane de oameni.

Mecanismul principal al transmiterii este hemoperculat (contact cu sângele). Căile de transmisie pot fi naturale, datorită cărora HBV este conservat în natură și artificial. Căile naturale de transmitere includ: 1) raport sexual - în timpul actului sexual, în special homosexual; 2) vertical - de la mamă (cu infecție asimptomatică sau manifestă) la făt (copil), infecția apare mai des în timpul nașterii. Există o corelație directă între activitatea de replicare a virusului și riscul transmiterii către copil. Astfel, la mamele cu HBeAg pozitiv, probabilitatea infectării unui copil este de 70-90%, iar în HBeAg-negativ - mai puțin de 10%; 3) infecție parenterală internă prin mașini de ras, periuțe de dinți, covoare, etc. Traseul de transmisie artificială - parenterală - se realizează atunci când virusul penetrează prin piele deteriorată, membranele mucoase în timpul manipulărilor terapeutice și diagnostice (injecții, intervenții chirurgicale, transfuzii de sânge și preparatele sale, proceduri endoscopice etc.). În prezent, riscul de infecție în rândul persoanelor dependente de droguri care refolosesc ace și seringi nedistinfecte pentru administrarea parenterală a medicamentelor este deosebit de important.

Sensibilitatea persoanelor la HBV este ridicată. Copiii cei mai sensibili din primul an de viață. Sezonalitatea GW nu este pronunțată. Convalescenții dezvoltă o imunitate de lungă durată, eventual pe toată durata vieții.

Patogeneza. Din locul injectării cu HBV ajunge hematogen în ficat, unde virionii se repetă în hepatocite. Există, de asemenea, informații despre reproducerea extrahepatică a VHB în celulele CMF ale măduvei osoase, sângelui, ganglionilor limfatici, splinei.

Schematically, replicarea HBV în celulele hepatice are loc după cum urmează: genomul HBV intră în nucleul hepatocitelor, unde ARN polimeraza dependentă de ADN este sintetizată prin pregene (ARN) virusului. După aceasta, pregenomul și ADN polimeraza (revertaza) a virusului, care sunt ambalate în capsidă, sunt transferate în citoplasma hepatocitelor, unde pregenomul este transcris pentru a forma un nou minus-lanț al ADN-ului. După distrugerea pregenomului, lanțul minus al ADN-ului servește drept matrice pentru formarea lanțului plus al ADN-ului. Acesta din urmă, închis în capsida și teaca exterioară, părăsește hepatocitele. HBV nu posedă citotoxicitate. Cytoliza hepatocitelor, eliminarea virusului și, ca rezultat, rezultatul hepatitei B acute depind de răspunsul imun al organismului: producția de interferon endogen, reacția celulelor ucigașe naturale, limfocitele T citotoxice, celulele ucigașe dependente de anticorpi; reacțiile de macrofagi și anticorpi la antigeni HBV și la lipoproteina hepato-specifică și un număr de structuri de țesut modificate ale ficatului. Consecința acestui fapt este dezvoltarea de modificări necrobiotice și inflamatorii în parenchimul hepatic. Ca rezultat al modificărilor patologice ale țesutului hepatic, apar sindroame citotolitice, mezenchimale-inflamatorii și colestatice.

Examinarea morfologică evidențiază modificări distrofice ale hepatocitelor, necroza zonală, activarea și proliferarea celulelor endoteliale stellate (celule Kupffer); în cazuri mai grave, necroza masivă și masivă a ficatului, care, ca și necroza comună "de tip pod" și multilobular, este adesea substratul patologic al comăi hepatice.

În patogeneza HB, pe lângă replicativ, este izolată și o formă integrativă a cursului infecției. Când se întâmplă acest lucru, integrarea întregului genom viral în genomul celulei gazdă sau fragmentul său, care este responsabil, de exemplu, pentru sinteza HBsAg. Aceasta din urmă duce la prezența numai a HBsAg în sânge.

Integrarea genomului VHB în genomul hepatocitelor este unul dintre mecanismele responsabile pentru dezvoltarea formelor persistente (aciclice) de HBV și carcinomul hepatocelular primar.

În geneza formelor progresive de hepatită B, reacțiile imunopatologice, determinate de sensibilizarea limfocitelor prin lipoproteine ​​ale membranelor hepatice, autoantigeni mitocondriali și alți autoantigeni, precum și suprainfectarea cu alți viruși hepatotropici (D, C etc.) sunt de o mare importanță.

MARKERI SPECIFICI DE LABORATOR

HBsAg este detectat atât în ​​infecția HBV acută cât și cronică, apare în perioada de incubație târzie. Indică infecția cu VHB continuă.

HBeAg - circulă în asociere cu HBsAg la pacienții cu AHB sau HBV, indicând o replicare activă a VHB și o infecție ridicată a serului. Prelungirea conservării la OGV poate fi un criteriu de prognostic pentru cronizarea procesului.

Clasa anti-HBc IgM (anticorpi deviați la antigenul central HBV) este determinată la 100% dintre pacienții cu hepatită B acută, la 30-50% cu hepatită cronică B. Ele reflectă activitatea de replicare și infecție a virusului HBV, persistă timp de 4-6 luni după infecția acută și indică activitatea CHB.

Anti-HBe sunt detectate fie la pacienții cu HB în perioada acută împreună cu HBsAg și anti-HBcIgM, fie în convalescență cu anti-HBs și anti-HBc, precum și la pacienții cu CHB.

Clasa anti-HBc IgG - apare la pacienții cu AHB în perioada convalescenței timpurii și persistă pe toată durata vieții și se găsesc și în toate formele de HB.

Anticorpii anti-HBs la antigenul de suprafață HBV indică prezența imunității la virus. Acestea sunt detectate în perioada de recuperare târzie la pacienți după AHB și persistă pe toată durata vieții sau după imunizarea cu un vaccin.

ADN HBV - indică replicarea virusului, detectată în procesul acut și cronic.

Perioada de incubație: minim - 6 săptămâni, maximum - 6 luni, în medie - 60-120 zile.

Predzheltushny perioadă. Aceasta se caracterizează prin prodrome prelungite (în medie 8-14 zile). Boala începe treptat. Pacienții se plâng de apetit scăzut, până la anorexie completă, slăbiciune, grețuri, adesea vărsături, constipație, diaree alternantă. Adesea îngrijorat de sentimentul de greutate, uneori de durere în epigastru, în hipocondrul drept. La 20-30% dintre pacienți există un sindrom imunocomplex: artralgie, precum și mâncărimi ale pielii și diverse erupții cutanate. Acrodermită și alte manifestări extrahepatice asociate cu infecția cu VHB pot apărea: poliartrita, glomerulonefrita, anemia aplastică. Până la sfârșitul prodromii, pot fi detectate hepato- și splenomegalie, activitatea enzimelor indicator (alAT, AsAT) în serul de sânge crește. În sângele periferic al majorității pacienților, există o ușoară leucopenie, fără modificări semnificative ale formulei leucocitelor. La unii pacienți, evenimentele prodromale pot fi complet absente.

Perioada icterică, de regulă, este lungă, caracterizată prin severitatea și persistența simptomelor clinice ale bolii, care adesea tind să crească. Icterul atinge maximul la 2-3 săptămâni sau mai târziu. Plângerile de slăbiciune, anorexie, greață, vărsături persistă: severitatea lor depinde de gravitatea bolii. Mărimea ficatului a crescut. Există dureri în palparea ei în hipocondrul drept.

În sângele periferic în perioada acută, este detectată leucopenia, mai puțin frecvent - numărul normal de leucocite. Limfocitoza relativă este caracteristică. Uneori se constată o reacție plasmatică și monocitică. ESR în perioada acută este redusă la 2-4 mm / oră, în perioada de reducere a icterului poate crește până la 18-24 mm / oră, revenind ulterior la normal.

Hiperbilirubinemia - severă și persistentă, adesea la 2-3 săptămâni de icter, nivelul bilirubinei din sânge este mai mare decât primul. Observat toate sindroamele hepatice.

Încălcarea funcției proteice-sintetice a ficatului este un indicator important al severității bolii. În formele severe, se observă de asemenea o scădere semnificativă a lipoproteinelor B. Testul timol cu ​​HB în limite normale sau ușor înălțat.

Mai des, UHV apare într-o formă moderată, este posibil să se dezvolte ca plămâni, inclusiv. forme anicterice și grele. Cresterea cursului AH este rar observata (1%).

Perioada de recuperare este mai lungă decât în ​​cazul hepatitei A. Există o dispariție lentă a simptomelor clinice și biochimice ale bolii.

2. Efecte reziduale:

a) convalescență prelungită;

b) hepatomegalie posthepatită (hepatosplenomegalie);

c) hiperbilirubinemia posthepatită (manifestarea sindromului Gilbert);

3. Continuarea (progresivă) a procesului infecțios (cronică):

a) hepatită prelungită (timp de 3 până la 6 luni);

b) hepatită cronică (mai mult de 6 luni);

c) transport de virus "asimptomatic";

d) ciroză hepatică;

e) carcinomul hepatocelular.

Cronizarea apare la 90% dintre nou-născuți, 50% copii sub doi ani, 20% între 2 și 14 ani și 5% adulți. Există o creștere a riscului de cronică și progresie la infecția cu HBV mutant.

HEPATITĂ VIRALĂ D

Etiologia. Virusul GT (virusul delta, HDV) este o dimensiune sferică a particulei de 30-37 nm, care conține ARN, antigenul intern este HDAg, iar cel extern, care este un antigen de suprafață HBV, HBsAg. Acest virus neclasificat (viroid) trebuie să replice funcția de helper HBV, rezultând utilizarea HBsAg pentru a sintetiza coajă HBV. Genotiparea a evidențiat prezența a 3 genotipuri și a mai multor subtipuri de BTD. Virozele genotipului 1 sunt cele mai frecvente. Se presupune că subtipul 1a provoacă mai ușoară, iar 1b - cazurile mai severe ale bolii.

Epidemiologie. Sursele de infecție sunt pacienții cu forme acute și cronice de infecție, care se manifestă atât sub formă manifestată, cât și subclinică. Mecanismul și căile de transmisie par a fi aceleași ca și pentru HB. Cel mai mare număr de persoane infectate a fost identificat printre dependenții de droguri (52%) și pacienții cu hemofilie.

Clinica. Hepatita D se găsește numai la persoanele infectate cu VHB și apare ca o coinfecție sau superinfecție acută. Perioada de incubație în cazul coinfecției - cu infecție concomitentă cu HBV și HBV, variază între 40 și 200 de zile. Boala este relativ benignă și se caracterizează printr-o perioadă prodromală scurtă, cu febră severă, nu tipică pentru hepatita B, durere în hipocondrul drept în 50%, durere migratorie în articulații mari la 30% dintre pacienți și o perioadă icterică cu două valuri. De asemenea, tipic pentru perioada icterică sunt febra scăzută, durere persistentă în hipocondrul drept, urticarie și hepatosplenomegalie. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că cursul simultan al celor două infecții (coinfecție) crește riscul formării de forme severe și fulminante ale bolii. Când se suprainfectează, când hepatita acută D este stratificată pe infecția cronică cu VHB (manifestă sau subclinică), perioada de incubație este mai scurtă și este de 1-2 luni. Perioada preicterică este de 3-5 zile și se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor astenopautice și dispeptice, a durerii distincte în hipocondrul drept și artralgii. Perioada icterică este caracterizată în primele 3-5 zile de febră, iar mai târziu, în cazuri severe, o creștere a simptomelor sindroamelor edematoase-ascitice și hemoragice. Cu progresia bolii în unele cazuri, hepatita fulminantă cu OPE și moartea, în altele - hepatită cronică cu activitate pronunțată și adesea cu ciroză hepatică care formează rapid hepatică se dezvoltă. Mortalitatea în timpul suprainfectării atinge 5-20%.

Diagnostic. Coinfectarea acută HBV / IGP este diagnosticată atunci când pacientul are markeri de replicare HBV activi: HBsAg, HBeAg, HBV-ADN, IgM anti-HBc și BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-ARN. Și în primele 2 săptămâni. Bolile din sângele pacienților sunt determinate de HDVAg și de ARN-ul HDV. De la 10-15 zile de boală - IgM anti-HDV și de la 5-9 săptămâni. - IgG anti-HDV. Suprainfecția acută cu BFD (hepatita delta acută) poate fi confirmată de prezența markerilor de reproducere BID: HDV-RNA și IgM anti-HDV fără IgM anti-HBc (sau titru scăzut).

VIRAL GEP TIT S

Etiologia. Virusul hepatitei C (HCV) este un virus mic care conține ARN aparținând familiei de flavivirusuri. Genomul VHC codifică formarea proteinelor structurale și nestructurale ale virusului. Primele dintre acestea includ: proteina nucleocapsidă C (proteină de bază) și anvelopele (înveliș) - glicoproteinele Et și E2 / NSj. Compoziția proteinelor nestructurale (NS2, NS3, NS4, NS5) include proteine ​​enzimatic active. Toate aceste proteine ​​din corpul pacientului produc anticorpi (anti-HCV), care sunt determinate prin metode imunochemice. Conform clasificărilor existente, se disting 6, 11 și mai multe genotipuri VHC și mai mult de 100 de subtipuri ale acestora. S-au înregistrat diferențe geografice semnificative în prevalența lor. În Rusia, genotipurile se găsesc cel mai adesea: 1 (a și b), 2a și Za. Majoritatea cercetătorilor asociază cazurile de boală cu genotipul 1b cu un nivel ridicat de viremie și un răspuns scăzut la terapia cu interferon.

Epidemiologie. Sursele de infecție, mecanismul și calea de transmitere corespund în mare parte HS. Surse de HS - pacienți cu forme cronice și acute de infecție. Cea mai mare importanță epidemiologică este transmiterea parenterală. Cel mai adesea, infecția cu VHC are loc prin transfuzia de sânge și a medicamentelor sale. Se crede că agentul cauzal al HS este unul dintre principalii factori etiologici ai hepatitei post-transfuzie. Deseori, infecția apare la pacienții cu hemofilie. Testarea donatorilor, a sângelui conservat și a derivatelor acestuia la HS este obligatorie.

Transmiterea agentului patogen în viața de zi cu zi, cu contacte heterosexuale și homosexuale, de la o mamă infectată la un nou-născut poate să apară, dar este mult mai puțin frecventă decât cu HB.

Patogeneza. După pătrunderea în corpul uman, VHC, având hepatotropicitate, se replică predominant în hepatocite. În plus, virusul, conform conceptelor moderne, poate replica, ca și în HBG, celulele CMP, în special, în celulele mononucleare din sângele periferic. VHC are o imunogenitate slabă, care determină o reacție imună lentă, neintensivă și imună umorală la infecție. Astfel, în stadiul acut al HS, seroconversia are loc timp de 1-2 luni. declanșarea ulterioară a semnelor de citoliză hepatocitară (activitate ALT crescută). Doar după 2-10 săptămâni. de la debutul bolii în sângele pacienților, încep să se determine anticorpi față de antigenul nucleic (nucleu) al clasei M, apoi G. Cu toate acestea, au un efect slab de neutralizare. Anticorpii la proteinele nestructurale ale VHC în faza acută de infecție nu sunt de obicei detectate. Dar în sânge în timpul stadiului acut al bolii (și în timpul reactivării - în cronică) se determină prezența ARN-ului virusului. Rezistența VHC la anumiți factori de imunitate se datorează capacității sale ridicate de a "scăpa" sub supravegherea imunologică. Unul dintre aceste mecanisme este reprezentat de replicarea VHC cu un nivel ridicat de mutații, care determină prezența în organism a multor variante antigenice variabile în mod constant ale virusului (cvasi-specii). Astfel, slăbiciunea răspunsului imun și variabilitatea mutațională a virusului determină în mare măsură potențialul croniogen ridicat al acestei boli.

Perioada de incubație pentru OGS este în medie de 7-9 săptămâni, variind între 2 și 24 de săptămâni. În ceea ce privește semnele clinice și biochimice, boala este similară cu AHB, dar se desfășoară mai ușor și se caracterizează printr-o dezvoltare relativ rapidă a bolii. În același timp, în 50-80% dintre persoanele infectate, boala este cronată, iar în 20% din cronici duce la ciroză hepatică.

Sindromul HS acut în marea majoritate a cazurilor (până la 95% din cazuri) este asimptomatic. Manifesturile ocupă o proporție mică.

Perioada preicterică corespunde celei din AHB, distinctă de un polimorfism simptomatic mare.

Perioada icterică are un curs ușor sau moderat, deși în ultima vreme proporția formelor severe în rândul tinerilor a crescut.

Pentru perioada de hepatită acută, o creștere de 10-15 ori a aminotransferazelor este caracteristică, cu o fluctuație a indicatorilor de activitate (până la 80% dintre pacienți). Exacerbările în perioada acută a bolii pot afecta numai sindromul de citoliză, precum și toate simptomele bolii, inclusiv creșterea icterului, creșterea intoxicației și dinamica negativă a tuturor indicatorilor clinici și biochimici ai GHS. Formele severe de OGS sunt rare, totuși, cursul fulminant al OGS este, de asemenea, descris. Până la 95% din OGS are loc în forme subclinice și inapparente. Simptomele HS congenitale sunt similare cu cele ale HBV.

Perioada de recuperare este mai lungă decât cu HB, doar 25% dintre pacienți pot auto-elimina virusul.

Diagnosticul HS se face pe baza manifestărilor clinice, a datelor epidamii, a datelor de laborator bazate pe detectarea anti-HCV, urmată de detectarea replicării ARN-ului HCV.

Rezultatele HS sunt similare celor din HB, dar HS se caracterizează printr-o frecvență înaltă a cronicității (50-80%) și progresie. În termen de 10-20 de ani de la observație, frecvența formării CP este de 20%, iar HCC - 2%. În același timp, riscul de apariție a HCC la pacienții cu CP este de 1-4% pe an. În același timp, există dovezi ale unui curs mai bun de infecție cu HS.

VIRAL GEP TIT G

Etiologia. Virusul hepatitei G (VGG) aparține familiei de flavivirusuri. Genomul virusului este reprezentat de ARN monocatenar. Există 5 genotipuri VHG.

Epidemiologie. Sursele de infecție sunt pacienții cu forme acute și cronice de GG. Mecanismul și calea de transmitere sunt aceleași ca și pentru GG. Grupurile cele mai expuse riscului de infectare sunt, în primul rând, dependenții de droguri care consumă droguri intravenos și oameni care se împodobesc cu tatuaje. Virusul hepatitic G este răspândit, dar pentru unele regiuni ale lumii (Africa de Vest) această infecție este endemică.

Clinica. În ceea ce privește manifestările clinice, FG este cel mai apropiat de hepatita virală C. Este adesea denumită hepatită hepatită VHC. GG acută poate fi asimptomatică sau manifestă. În cursul manifestării predomină versiunile anicterice și uzate. Manifestările clinice și gradul de creștere a activității aminotransferazelor în GG acută sunt mai puțin pronunțate decât chiar și în cazul hepatitei acute C. Rezultatele bolii pot fi recuperarea cu eliminarea completă a virusului și formarea unei forme cronice de infecție. Este studiat rolul virusului în dezvoltarea formelor fulminante de hepatită.

Există un punct de vedere valid că FG este semnificativ mai frecvent în combinație cu hepatita B, C și D decât sub formă de monoinfecție.

Diagnostic. Principala metodă de diagnosticare pentru FG este detectarea virusului ARN în PCR. Sunt, de asemenea, dezvoltate metode imunochimice pentru depistarea precoce a anticorpilor la GH.

În 1997, cercetătorii japonezi au descoperit un virus care conține ADN - TTV (virus transmis prin transfuzie). Au fost descrise cinci cazuri de hepatită post-transfuzie la pacienții cu vârste cuprinse între 8 și 11 săptămâni după transfuzia de sânge, cu eliberarea TTV-ADN. Prezența a 3 genotipuri și 9 subtipuri ale virusului. Recent, acest virus a fost izolat în Rusia (în partea sa europeană și în Siberia de Vest) de la persoane sănătoase și pacienți cu hepatită cu etiologie necunoscută.

În 1999, un virus care conține ADN, SEN, a fost izolat de cercetători italieni de la un pacient cu infecție HIV cu semne de afectare hepatică. Potrivit cercetătorilor italieni, acest virus poate fi infectat cu 3% dintre pacienții cu hemofilie, 40-60% dintre dependenții de droguri care utilizează medicamente intravenoase și 60% dintre pacienții cu hepatită de etiologie neconfirmată.

Studiul rolului tuturor acestor virusuri în patologia umană continuă.

TRATAMENTUL HEPATITIEI VIRALE ACUTE

Este prezentată terapia de bază (fără medicație): restricția activității fizice și dieta nr. 5.

Trebuie reamintit faptul că o frecvență mai mare a cronicității este caracteristică în primul rând pentru formele ușoare de HS și GD, prin urmare, fiecare caz necesită o abordare individuală. La stabilirea HB pe termen lung cu determinarea activității biochimice și a prezenței markerilor de replicare virale, se recomandă cursul standard IHT de 4-6 luni: 5-6 milioane UA de 5 ori pe săptămână, zilnic, cu un interval de 2 zile (de obicei, Sâmbătă și duminică).

În prezent, se recomandă următoarele tactici de gestionare a pacienților cu OGS: monitorizarea timp de 3-4 luni de la debutul bolii și apoi efectuarea terapiei antivirale la pacienții cu ALAT persistent și cu ARN VHC detectabil. Se propune utilizarea introducerii prin inducție a IFN simplu sau pegilat timp de 4-6 luni.

În prezența intoxicației, terapia de bază este suplimentată cu terapie de detoxifiere, care, de regulă, este administrată pe cale orală, dar uneori (dacă este indicată) și parenteral.

În scopul dezintoxicării orale se utilizează enterosorbenți pe bază de cărbune, carbon, polimeri naturali, celuloză, rășini schimbătoare de ioni, polimeri sintetici.

În caz de intoxicație severă, dificultăți în administrarea pe cale orală a alimentelor și a fluidelor, se prescrie o terapie de detoxifiere intravenoasă.

Oxygenarea hiperbarică justificată patogenetic.

Ovomin la 1000-1500 ATU / kg / zi pentru copii. Contur - 1000 ATU / kg / zi.

Hepatoprotectori cu proprietăți metabolice: Riboxin, Solcoseril, Actovegin, Mildronat.

Preparatele S-adenosil-L-metionină (Heptral, Gumbaral, Donamet) sunt prezentate. Doza zilnică pentru injecția intravenoasă este de 10-15-25 mg / kg la copii, injectată în 2 doze.

GCS este recomandat să prescrie în formă severă SH pentru copiii din primii 3 ani de viață. Doza zilnică de prednison este de 5-10 mg / kg (parenteral). Terapia durează 3-5 zile pentru a obține efectul. Un curs scurt de terapie cu GCS nu provoacă sindromul de întrerupere, astfel tratamentul este oprit în 1-2 zile.

Componenta colestatică se manifestă prin mâncărimea pielii, uneori suprainfecție bacteriană în tractul biliar (colangită, colecistită), determinată clinic de subfebril, durere în hipocondrul drept, uneori se unește. Indicatorii biochimici indică colestază intrahepatică pronunțată, adesea combinată cu citoliză slabă.

Împreună cu terapia de bază, medicamentele care opresc sindromul colestatic sunt incluse în complexul de tratament.

Reopoligluucin - 10 ml / kg / zi pentru copii intravenos, de 2-3 ori pe săptămână. Trental - 1,5-2 mg / kg / zi pentru copii. Complamină intravenos sau oral 12-15 mg / kg / zi. Curantil 0,5 mg / kg / zi.

Heparina este, de asemenea, utilizată pentru re-corecție. Introducerea sa necesită controlul coagulogramei. 250-100 UI / kg / zi pentru copii în 4 doze. Durata tratamentului cu heparină - pentru a obține un efect clinic, în medie de 7-10-14 zile.

Eficacitatea preparatelor UDCA (Ursosan, Ursofalk, ursofalk-suspensie) - 10-20 mg / kg / zi. La copiii din primul an de viață cu colestază neonatală, doza zilnică de preparate UDCA poate fi crescută până la 30 mg / kg și zi până la atingerea efectului.

În tratamentul colestazei intrahepatice, etiologie virală, medicamente utilizate în mod tradițional care activează sistemul citocromului P450. În acest scop, este prescris luminalul, precum și cordiamina. Colecinetica (10-25% soluție de sulfat de magneziu), polialcoolii (sorbitol, xilitol, manitol 10-20%) contribuie, de asemenea, la corectarea colestazei intrahepatice.

Cu o permeabilitate parțială a canalelor biliare intrahepatice (colorarea scaunului) sunt prezentate colestiramină (vazozan) sau bilignină, precum și enterosorbente. Colestiramină, în combinație cu acizii biliari, formează complexe neabsorbabile în intestin care sunt îndepărtate în timpul deplasării intestinului. În același timp, nivelul β-lipoproteinelor și trigliceridelor scade în sânge. Medicamentul are proprietăți foarte bune de sorbție, elimină toxinele și microbii din intestin. Bilignin - produs derivat din plante - leagă acizii biliari în intestine, încetinește reabsorbția lor și promovează excreția în timpul mișcărilor intestinale. În același timp, absoarbe toxinele.

Datorită numirii rășinilor schimbătoare de ioni și a enterosorbentelor, mâncărimea regresează mai rapid și colestaza este suprimată datorită legării acizilor biliari în intestin.

Cu colestază prelungită, administrarea parenterală a vitaminelor A, D, E, K este prezentată în legătură cu absorbția depreciată a substanțelor solubile în grăsimi.

În absența unui efect de tratament conservator, se utilizează metode de detoxifiere extracorporală, se preferă plasmefereza.

Imunizarea hepatitei virale.

Imunizarea hepatitei B.

Antigenul de suprafață HBV (HBsAg) este singurul antigen imunogen și, în același timp, nu are patogenitate. Capacitatea HBsAg de a induce un răspuns imun fără a provoca boli și se utilizează atunci când se creează vaccinuri.

Din 1987, vaccinurile cu tehnologie genetică au fost produse prin introducerea genetică S în genomul de drojdie de pește, urmată de sinteza HbsAg și purificarea sa ("Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur).

În Belarus, imunizarea în masă se efectuează cu vaccinurile "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Imunogenitatea vaccinurilor: seroprotecția după administrare asigură un titru de prag al HbsAg în vaccin deja de 10 mIU / ml, dar pentru a menține imunitatea pentru o anumită perioadă de timp, titrul inițial al HbsAg conținut în vaccin este mult mai mare.

Disponibil în flacoane de 20 μg (1 ml) pentru adulți și 10 μg (0,5 ml) pentru copii sub 15 ani (în unele țări până la 19 ani).

Introducerea vaccinurilor se efectuează în conformitate cu schemele standard și de urgență (accelerate).