Cronică non-compușică (fără colecistită) este o boală inflamatorie poliietiologică cronică a vezicii biliare, combinată cu tulburări moto-tonice (diskinezie) ale tractului biliar și modificări ale proprietăților fizico-chimice și compoziției biochimice a bilei (discholia). Durata bolii este mai mare de 6 luni.
Colecistita cronică fără pietre (HBH) este o boală larg răspândită a tractului biliar, apărută cu o frecvență de 6-7 cazuri la 1000 de populație. Femeile suferă de HBH 3-4 ori mai des decât bărbații.
Infecția bacteriană este unul dintre cei mai importanți factori etiologici pentru HBH. Sursele de infecție pot fi bolile nazofaringiene și ale sinusurilor paranazale (amigdalită cronică, sinuzită); cavitatea orală (stomatită, gingivită, boala parodontală);
sisteme urinare (cistite, pielonefrite); sistemul de reproducere (prostatita, uretrita); boli ginecologice (adnexita, endometrita); boli intestinale infecțioase; virale leziuni hepatice.
Infecția intră în vezica biliară în trei moduri:
• hematogen (din cercul mare de circulație a sângelui de-a lungul arterei hepatice, de unde pleacă artera chistică);
• ascendent (din intestin); pătrunderea infecției în acest mod contribuie la deficiența sfincterului de Oddi, hipoestimie gastrică, sindrom maldigestie și malabsorbție);
• limfogene (prin căile limfatice din căile intestinului, genital, ficat și intrahepatic).
Cei mai frecvenți agenți patogeni care cauzează colecistită cronică sunt Escherichia coli și enterococcus (în principal pe calea ascendentă a infecției vezicii biliare); stafilococi și streptococi (cu căi hematogene și limfatice de infecție); foarte rar Proteus, ficat lung de febră tifoidă și febră paratifidă, drojdie. În 10% din cazuri, colecistita cronică este cauzată de virusurile hepatitei B și C, după cum reiese din observațiile clinice și datele morfologice asupra vezicii biliare, care confirmă posibilitatea apariției colecistitei cronice după hepatita virală acută acută (SD Podymova, 1984). Destul de des, cauza HBH este penetrarea mixtă a microflorei în vezica biliară.
Invazia parazitică de către Ya. S. Zimmerman (1992) evidențiază rolul posibil al opisthorchiazei în dezvoltarea HBH. Opisthorchoza poate afecta atât vezica biliară cât și țesutul hepatic, cu dezvoltarea colestazei greșite intrahepatice și a inflamației reactive. În cazuri rare, cauza HBH este ascariasis.
Nu există încă un consens cu privire la rolul lamblii în dezvoltarea HBH. Miasnikov AL, NL Dehkan-Khodzhayeva considerat o cauză posibilă a HBH giardioza. F. I. Komarov (1976) consideră că purtătorul de miel este o boală care apare la nivelul subclinic. Giardia poate provoca scădea de apărare al organismului, tulburări funcționale ale tractului biliar, în 4-5 ori creșterea proprietăților patogene Escherichia coli. Mulți cercetători cred că rolul Giardia în etiologia colecistitei cronice este discutabilă, ca Giardia in bila nu poate exista pentru mult timp, ei mor. Este posibil ca Giardia, care se găsește în bilele chistice și hepatice, să provină din duoden. Ya. S. Zimmerman (1992) consideră că colecistita Giardia nu există. Date morfologice Convingător privind penetrarea Giardia în peretele vezicii biliare nu este, iar acest lucru este principalul argument împotriva colecistită lyamblioznoy.
Dar acest lucru nu înseamnă că Giardia nu joacă absolut nici un rol în dezvoltarea HBH. Este probabil mai corect să presupunem că Giardia contribuie la dezvoltarea colecistitei cronice.
Refluxul duodenobiliar se dezvoltă în stază cronică duodenală cu presiune crescută în duodenul 12, insuficiența sfincterului Oddi, pancreatita cronică. Odată cu dezvoltarea refluxului duodenobiliar, conținutul duodenal este aruncat cu enzime pancreatice activate, ceea ce duce la dezvoltarea colecistitei "enzimatice" și "chimice" non-bacteriene (TV Schaak, 1974).
În plus, refluxul duodenobiliar contribuie la stagnarea bilei și la penetrarea infecției în veziculul biliar.
Se știe că alimentele și alergenii bacterieni pot determina dezvoltarea colecistitei cronice, după cum reiese din detectarea morfologică a semnelor de inflamație și eozinofile în peretele vezicii biliare în absența infecției bacteriene (colecistita toxică alergică).
Infecții cronice ale sistemului digestiv
Hepatita cronică, ciroza hepatică, afecțiunile cronice ale intestinului, pancreasul sunt adesea complicate de dezvoltarea colecistitei cronice, deoarece ele contribuie, în primul rând, la penetrarea infecției vezicii biliare, în al doilea rând, includerea factorilor patogenitici ai colecistitei cronice (vezi mai jos). Sunt deosebit de importante bolile zonei coledodedodenopancreatice.
Colecistită acută transferată mai devreme poate duce, în unele cazuri, la dezvoltarea colecistitei cronice.
Următorii factori contribuie la dezvoltarea colecistitei cronice:
1. Stagnarea bilei, care se poate datora:
• dischinezia biliară, în primul rând, varianta hipomotor-hipotonică;
• obezitate și sarcină (în aceste condiții, creșterile de presiune intra-abdominale și debitul biliar din vezica biliară devin mult mai complicate);
• situații stresante psiho-emoționale (cu dezvoltarea dischineziei biliare);
• încălcarea dietă (mâncarea contribuie la golirea vezicii biliare, mesele rare predispun la stagnarea bilei în vezică); abuzul de alimente grase și prăjite cauzează spasme ale sfincterului Oddi și Lutkens și dischinezie hipertensivă a tractului biliar;
• absența sau conținutul insuficient al alimentelor din fibre de plante (fibre grosiere), despre care se știe că contribuie la diluarea bilei și la golirea vezicii biliare;
• anomalii congenitale ale vezicii biliare.
2. Influențe reflexe ale organelor abdominale în timpul procesului inflamator (pancreatită cronică, colită, gastrită, ulcer peptic, etc.). Acest lucru conduce la dezvoltarea diskineziei biliari și a stazei biliare în vezica biliară.
3. Disbioză intestinală. Atunci când disbioza intestinală creează condiții favorabile pentru penetrarea infecției în calea ascendentă în vezica biliară.
4. Tulburări metabolice care contribuie la modificarea proprietăților fizico-chimice și compoziției biliare (obezitate, diabet, hiperlipoproteinemie, guta etc.).
5. Povara ereditară în legătură cu colecistita cronică.
Microflora din vezica biliara se gaseste in colecistita cronica in doar 33-35% din cazuri. În cele mai multe cazuri (50-70%), bila chistică este sterilă în colecistită cronică. Acest lucru se datorează faptului că bila are proprietăți bacteriostatice (în bilă se poate dezvolta în mod normal, numai bacilul tifoide) precum și capacitatea bactericidă a ficatului (cu funcționarea normală a țesutului hepatic microbi prinse in ficat prin hematogenă sau die limfogenă). Prezența bacteriilor in vezica biliara nu este inca o dovada absolută a rolului lor în etiologia colecistite cronice (poate fi un bakterioholiya simplu (AM Nogaller, 1979). Mai important, de penetrare a microflorei în peretele vezicii biliare, este o dovadă incontestabilă a rolului infecției în dezvoltarea colecistite cronice.
În consecință, simpla pătrundere a infecției în vezica biliară pentru dezvoltarea colecistitei cronice nu este suficientă. Inflamația microbiană a vezicii biliare se dezvoltă numai atunci când se produce o infecție a bilei pe fondul stagnării biliare, al modificării proprietăților (discholiei), al distrugerii peretelui vezicii biliare și al scăderii proprietăților de protecție ale imunității.
Pe baza celor de mai sus, factorii patogenitici principali ai colecistitei cronice pot fi considerați următorii:
Modificări neurourofice în peretele vezicii biliare
Dezvoltarea modificărilor neurodistrofice în peretele vezicii biliare este promovată prin dischinezie biliară, care însoțește aproape fiecare caz de colecistită cronică. Potrivit lui J. S. Zimmerman (1992), chiar și atunci când dischinezia vezicii biliare apar modificări morfologice în peretele său:.. Începutul aparatului receptor al celulelor nervoase si neuronii ei insisi, apoi stratul mucoasei și muscular al vezicii biliare, adică, există o imagine de distrofie neurogene. La rândul lor, modificările distrofice neurogenice, pe de o parte, formează baza pentru dezvoltarea "inflamației aseptice" și, pe de altă parte, creează condiții favorabile penetrării peretelui infecției vezicii urinare și dezvoltării inflamației infecțioase.
Tulburările neuroendocrine includ tulburări ale sistemului nervos autonom și sistemului endocrin, inclusiv sistemul gastrointestinal. Aceste tulburări, pe de o parte, determină dezvoltarea dischineziei sistemului biliar, pe de altă parte - contribuie la stagnarea modificărilor biliare și distrofice ale peretelui vezicii biliare.
În condiții fiziologice, inervația simpatică și parasympatică are un efect sinergie asupra funcției motrice a vezicii biliare, care favorizează fluxul de bilă din vezica biliară în intestin.
O creștere a tonului nervului vagus duce la o contracție spastică a vezicii biliare, la relaxarea sfincterului Oddi, adică la golirea vezicii biliare. Sistemul nervos simpatic provoacă relaxarea vezicii biliare și mărește tonul sfincterului Oddi, ceea ce duce la acumularea de bilă în vezică.
Cu disfuncția sistemului nervos autonom, principiul sinergismului este încălcat, dischinezia vezicii biliare se dezvoltă și fluxul de bilă devine mai dificil. Hiperactivitatea sistemului nervos simpatic contribuie la dezvoltarea hipotonicității și a hipertonului nervului vagus - diskinezie hipertonică a vezicii biliare.
Reducerea și golirea vezicii biliare se efectuează, de asemenea, cu ajutorul nervului frenic.
Un rol important în reglarea funcției motrice a vezicii biliare îl joacă sistemul endocrin, în special sistemul gastrointestinal (Tabelul 67).
Hormoni Efectul asupra funcției motorului vezicii urinare
I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Gastrin pancreatic Glucagon Insulină Secretin
II. Neurotensină Polipeptidă intestinală intestinală vasculară Angiotensină Hormoni tiroidieni Anticholicectinin *
Stimulează contracțiile vezicii biliare, relaxează sfincterul Oddi, promovează golirea vezicii biliare Relaxează vezica biliară, mărește tonul sfincterului de Oddi, inhibă golirea vezicii biliare
* Notă: anticholecystokinina se formează în membrana mucoasă a vezicii biliare și a canalului chistic.
Tabelul arată că activitatea de hormoni predominanței I grupe pot provoca dezvoltarea dischineziei hipertensiv tip și activitate mare Grupa hormoni II și mică - grupul I conduce la dezvoltarea de tip colecistului dischinezie hipoton. O încălcare a funcțiilor glandei tiroide 1, a glandelor suprarenale, a glandelor sexuale joacă, de asemenea, un anumit rol în geneza dischineziei căilor de eliminare a bilei.
Congestia și bilele de discholiu
De preferință, dischinezii biliare de tip hipokinetic tulburare cronică permeabilitatii duodenale și hipertensiune duodenal, și de alți factori enumerați în secțiunea „etiologie“, duce la stagnarea bilei, care este de mare importanță patogenetic. Când bila stagnare scad proprietățile sale bactericide și mucoasa rezistenței la colecist florei patogene, neurodistrofice agravată de modificări în peretele vezicii biliare, care reduce rezistența. In colecistite cronice modificate proprietățile fizico-chimice și compoziția de bilă (diskholiya): coloid echilibru rupte de bila in vezica urinara scade conținutul de fosfolipide, un complex de lipide, o proteina, acizii biliari, crește conținutul bilirubinei, modificări ale pH-ului.
Aceste modificări contribuie la menținerea procesului inflamator în vezica biliară și predispun la formarea de pietre.
Încălcarea stării peretelui vezicii biliare
În patogeneza colecistitei cronice, un rol important îl joacă factorii care schimbă starea peretelui vezicii biliare:
• afectarea aportului de sânge la hipertensiune arterială, ateroscleroza vaselor abdominale, periarterida nodulară și alte vasculite sistemice;
• iritarea pe termen lung a pereților vezicii biliari prin biliile puternic condensate și modificate fizic și chimic (V. A. Galkin, 1986);
• edemul peretelui seros datorat influenței toxinelor, substanțelor asemănătoare histaminei formate în focarele inflamatorii și infecțioase.
Acești factori reduc rezistența peretelui vezicii biliare, contribuie la introducerea infecției și la dezvoltarea procesului inflamator.
Reacții alergice și imuno-inflamatorii
Factorul alergic și reacțiile imune-inflamatorii joacă un rol imens în menținerea și progresia procesului inflamator în vezica biliară. Factorii alergeni sunt alergenii bacterieni și alimentari în stadiile inițiale ale bolii. Includerea unui component alergic, eliberarea histaminei și a altor mediatori ai unei reacții alergice determină edeme seroase și inflamații neinfecțioase ale peretelui vezicii biliare. Ulterior, inflamația non-microbiană ("aseptică") este menținută de procesele autoimune care se dezvoltă ca urmare a deteriorării repetate a peretelui vezicii biliare. Ulterior dezvolta o sensibilizare a format cerc vicios patogenice specifice și nespecifice în inflamația vezicii biliare contribuie la a intra antigeni microbieni din sânge și substanțe antigenice peretele vezicii sine, ca răspuns la dezvoltarea reacției imune și autoimune în peretele vezicii urinare, care exacerbează inflamatie si suporturi.
Examinarea patologică a vezicii biliare evidențiază următoarele modificări ale colecistitei cronice: umflarea și variația severității infiltrației leucocitare a mucoasei și a straturilor de perete rămase; îngroșare, scleroză, etanșare pe perete; în cazul colecistitei cronice pe termen lung, se pronunță îngroșarea și scleroza peretelui vezicii biliare, se produce o încrețire cu bule, se dezvoltă pericholecistita, funcția contractilă este afectată semnificativ.
Cel mai adesea, în cazul colecistitei cronice, se observă inflamația catarrală, cu inflamație pronunțată, flegmonă și, foarte rar, procesul gangrenos. Inflamația actuală pe termen lung poate duce la întreruperea fluxului de bilă (în special la colecistita de col uterin) și la formarea de "blocaje inflamatorii de trafic", care pot provoca chiar și dispariția vezicii biliare.
Colecistita cronică poate duce la dezvoltarea hepatitei cronice secundare (denumirea veche este colecistohepatita cronică), colangită, pancreatită, gastrită, duodenită. Colecistita cronică fără piatră creează premise pentru dezvoltarea pietrelor biliari.
Patogeneza colecistitei cronice conform lui Ya. D. Vitebsky
Baza dezvoltării colecistitei cronice și a diskineziei tractului biliar este o încălcare cronică a permeabilității duodenale (CNDP). Dischinezia cu motor motor se dezvoltă cu o formă compensată de CKDP, acest tip de diskinezie permite depășirea unui obstacol în calea debitului de bilă sub formă de presiune înaltă în duodenul de la CKDP. Dischinezia hipomotorie se dezvoltă cu forma decompensată a CKDP.
Pacienții cu HNDP au insuficiență a valvei pirolifice și un mamelon mare duodenal, ceea ce duce la refluxul conținutului duodenal în tractul biliar, infectarea biliară și dezvoltarea colecistitei bacteriene. În timpul conținutului duodenale reflyuk-sa în enterokinazei tractului biliar activează suc intestinal trypsinogen, suc pancreatic cu tripsină activă este aruncată în canalul biliar, se dezvolta colecistita enzimatic.
Nu există o clasificare general acceptată a colecistitei cronice. Cel mai modern și mai cuprinzător este clasificarea lui Ya. S. Zimmerman (1992).
Colecistită cronică (K81.1)
Versiune: Director de Boli MedElement
Informații generale
Scurtă descriere
Colecistită cronică fără pietre (HCN) este o boală inflamatorie a vezicii biliare în absența JCB - colelitiază
, asociată cu inflamația cronică a peretelui vezicii biliare și cu disfuncția motorie a tractului biliar.
Notă 2
Excluse din această subpoziție:
- toate celelalte cazuri de colecistită non-calculată (K81.-);
- disfuncția sfincterului lui Oddi (K83.4);
Perioada de curgere
Perioadă minimă de incubare (zile): 90
Perioada maximă de incubație (zile): nu este specificată
Durata simptomelor (care apar în mod neconcludent) pentru stabilirea unui diagnostic clinic trebuie să fie de cel puțin 3 luni.
clasificare
Nu există o clasificare general acceptată a colecistitei cronice necalculate.
Etiologie și patogeneză
1. Modificări ale compoziției biliare. Bilă își schimbă proprietățile și reologia (devine mai puțin fluidă), irită peretele vezicii biliare (RH), provocând descuamarea epitelială, penetrarea bilei în grosimea peretelui până la nivelul muscular.
Schimbările în compoziția bilă sunt în principal asociate cu o creștere a concentrației de bilirubină, colesterol, acizi biliari și enzime.
2. Semănarea bacteriană. Dezvoltă în 30-40% din cazuri HNKH. Se crede că bacteriile, chiar dacă intră în tractul gastrointestinal, nu pot provoca inflamația în cazul în care peretele tractului gastrointestinal nu este pregătit pentru "invazia" bacteriană datorată ischemiei, procesului inflamator aseptic, inflamației parazitare sau virale și altor cauze.
HNCS este adesea cauzată de microflora patogenă condiționată: Escherichia coli, streptococ, stafilococ; mai puțin frecvent - tampon, un băț pirozian, un enterococ. Ocazional există HNKH cauzate de microflora patogenă (shigella, bastoane tifoide), infecții virale și protozoare.
Bacteriile pătrund în veziculele biliare prin hematogeni (prin sânge), limfogeni (prin limfa) și prin contact (din intestine) prin.
Infecția poate intra în vezica biliară prin bilele comune și canalele chistice din tractul gastrointestinal (infecție ascendentă). Răspândirea infecției de la duoden la sistemul biliar (biliar) este mai frecventă în funcție slab acid formatoare a stomacului, lipsa sfincterului Oddi și prezența duodenită și duodenale.
Poate o răspândire descendentă a infecției de la conductele biliare intrahepatice.
Dezvoltarea procesului inflamator in vezica biliara contribuie la schimbari in proprietatile chimice ale bilei, sensibilizarea organismului la autoinfectie. Modificările inflamatorii cronice în peretele vezicii biliare în faza acută pot avea un caracter diferit - de la cataral la purulent (flegmonos, flegmonos și ulcerativ și gangrenos).
Colecistita cronică este adesea însoțită de implicarea în procesele patologice ale altor organe digestive (ficat, stomac, pancreas, intestine), tulburări nervoase și cardiovasculare (așa-numitele "măști clinice" HNCS).
Înfrângerea vezicii biliare apare atunci când giardiază, opisthorchiasis, ascariasis, strongiloidoză. Invazia parazitară a ZH nu este însoțită numai de dezvoltarea HNKH, ci duce și la diverse complicații - cholangită, hepatită, ciroză biliară secundară, pancreatită.
3. Dischinezia canalelor biliare și a sfincterilor. Aceasta duce la desincronizarea activității pancreatitei și la o creștere a presiunii intravesice cu dezvoltarea ischemiei peretelui pancreatic.
Poate că disfuncția ZHP este asociată cu concentrații scăzute de lipide biliari în conținutul duodenului. O altă ipoteză privește tulburările de dismoilitate ca manifestări ale discoordonării generale a tractului gastrointestinal (cu manifestări, de exemplu sub forma sindromului intestinului iritabil).
4. Creșterea rezistenței conductelor biliare, care complică debitul de bilă.
5. ischemia peretelui cronic.
Fibroza histologică detectată și semne de inflamație cronică a peretelui RJ
- defectele epiteliale ale membranelor mucoase se găsesc la 50-60% dintre pacienți după colecistectomie efectuată pentru HNKH;
- arderea peretelui arteriol a fost găsită la 75% dintre pacienții cu HNKH;
- (4 mm sau mai mult) - la 80-85% dintre pacienții cu HNC;
- staza biliară a fost găsită la 60% dintre pacienții cu HNKH.
epidemiologie
Simptom Prevalenta: Distribuit
Raportul sexual (m / f): 0,5
Prevalența. Incidența exactă este necunoscută. Se estimează că aproximativ 10% din toate cazurile de colecistectomie endoscopică sunt asociate cu CNPC.
Paul. Datele precise nu sunt disponibile, însă majoritatea studiilor presupun predominanța pacienților de sex feminin.
Vârsta. Majoritatea persoanelor sunt mai vechi de 40 de ani, deși există suficiente cazuri de HNCS la vârsta tânără și copilărească.
Factori și grupuri de risc
Imagine clinică
Criterii de diagnostic clinic
Simptome, actuale
Imaginea clinică a colecistitei cronice necalculate (HNCS) este extrem de nespecifică și se caracterizează printr-un curs progresiv lung cu exacerbări periodice.
În imaginea bolii, prevalează sindromul de durere, care apare în regiunea hipocondrială dreaptă, mai puțin frecvent în același timp (sau chiar mai mult) în regiunea epigastrică. Adesea, în acest context, apare o durere de crampe acută, cauzată de exacerbarea inflamației în vezicule.
Tipuri de durere în HNKH:
- paroxismal intens (colică hepatică);
- mai puțin intens, constant, durere;
- combinarea durerii paroxistice cu constanta.
Uneori apare durerea în regiunea epigastrică, în jurul buricului, în regiunea iliacă dreaptă.
Intensitatea durerii depinde de gradul de dezvoltare și localizare a procesului inflamator, de prezența spasmei musculare a vezicii biliare și de bolile asociate. De exemplu, cu CNPC, manifestat ca dischinezie hipertonică, diskinezia este denumirea generală a tulburărilor actelor motorii coordonate (inclusiv a organelor interne) care afectează coordonarea temporală și spațială a mișcărilor și intensitatea inadecvată a componentelor lor individuale.
, durerea este de obicei intensă, paroxistică și cu dischinezie hipotonică, este mai puțin intensă, dar mai constantă, tragând.
Vărsăturile nu sunt un simptom obligatoriu al HNKH și, împreună cu alte tulburări dispeptice, pot fi asociate nu numai cu boala de bază, ci și cu comorbidități - gastrită, pancreatită, peridodenită, hepatită. Adesea în vărsături găsiți un amestec de bilă, în timp ce sunt vopsite în culoarea verde sau galben-verde.
Slăbiciune observabilă, letargie, iritabilitate, iritabilitate, tulburări de somn.
Uneori se produc frisoane de temperatură în creștere, care, totuși, deseori servesc ca un semn de cholangită sau colecistită acută.
palpare
Un simptom tipic palpator al colecistitei cronice este durerea în veziculul biliar, în special la inspirație. Deseori există și dureri atunci când atingeți în zona subcostală dreaptă, în special la înălțimea respirației, cu o proeminență a abdomenului. Adesea, durerea la palparea zonei vezicii biliare este detectată mai mult în poziția de ședere a pacientului.
Palparea vezicii biliare poate preveni stratul de grăsime excesiv de gros pe peretele frontal al abdomenului, dezvoltat în mod semnificativ mușchii abdominali, localizarea atipică a vezicii biliare.
Cu colecistita cronică pe termen lung, vezica biliară se poate micșora datorită dezvoltării țesutului conjunctiv, iar în acest caz, chiar și cu colecistită purulentă, aceasta nu poate fi palpată.
În general, imaginea clinică a XNHC nu are caracteristici specifice și nu permite diferențierea calculului și a leziunilor fără os, cu certitudine, fără metode speciale de cercetare.
diagnosticare
Colecistita cronică non-calculată (HNC) este mai probabil un diagnostic de excludere.
Studii instrumentale
1. Scintigrafia hepatobiliară (HIDA) este principala metodă de evaluare a funcției vezicii biliare (GI), valoarea sa este deosebit de ridicată atunci când se efectuează teste suplimentare cu colecistochinină sau alimente grase.
Reducerea fracției de ejecție sub 35% este un semn de diagnostic al disfuncției sale.
Sensibilitatea și specificitatea metodei sunt mai mari de 70%, valoarea predictivă pozitivă este mai mare de 90%. Trebuie avut în vedere faptul că sensibilitatea și specificitatea studiului variază datorită diferitelor metode de comportament (rate diferite de injectare a colecistocininei, rate diferite de fracție de ejecție etc.).
3. Tomografia computerizată este rareori utilă în diagnosticul colecistopatiilor computerizate. Cu toate acestea, această metodă ajută la excluderea (dacă este indicată) a altor boli și este efectuată în principal în scopul diagnosticului diferențial.
4. Cholescintigraphy cu consumul de alimente grase. Metoda este utilizată relativ rar. Fracția estimată de ejecție. În mod normal, este mai mult de 50%.
Diagnosticul de laborator
Nu există teste de laborator care să confirme diagnosticul de colecistită cronică non-calculată în afara stadiului acut.
Notă. Cazurile de hepatită cronică C în stadiul acut sunt codificate în subcapitolul "Colecistită acută cu colecistită cronică" - К81.2.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial al colecistitei cronice necultoase (HNCS) trebuie efectuat cu multe boli caracterizate prin:
- durere cronică în cvadrantul superior al abdomenului, în epigastru, în apropierea buricului, precum și dureri abdominale cronice migratorii și dureri postprandiale de localizare variată;
- dispepsie (distensie abdominală, erupție, greață, scaun neregulat);
- semne de încălcare a trecerii bilei;
- simptom pozitiv al lui Murphy;
- modificări ale vezicii biliare detectate în timpul imagisticilor.
Bolile cu care HNHC cel mai adesea trebuie să se diferențieze:
- colecistită cronică calculată cu și fără obstrucție;
- colangită;
- agravarea HNKH;
- tumori hepato-biliare;
- pancreatită cronică;
- gastrită și duodenită;
- sindromul intestinului iritabil;
- hernie internă fără gangrena.
complicații
tratament
Dispoziții generale
Nu există un tratament conservator dovedit pentru colecistita cronică non-calculată (HNC).
Colecistectomia este singurul tratament cu un diagnostic dovedit.
Conservatoare
1. Tratamentul, inclusiv dieta și altele, trebuie îndreptat către cauza probabilă, dacă este cazul (vezi secțiunea "Etiologie și patogeneză"). De asemenea, terapia poate fi patogenetică, adică în scopul îmbunătățirii compoziției biliare, reducând deschiderea coordonării vezicii biliare și așa mai departe.
2. Terapia antibacteriană și / sau terapia antiparazitară sunt utilizate în cazurile de infecție dovedită a bilei, precum și în cazurile de exacerbare a HNKH.
3. Au fost propuse multe regimuri alternative de tratament, dar niciunul nu și-a dovedit eficacitatea.
chirurgie
Colecistectomia este singurul tratament.
Deoarece în această subcategorie XNCC este descrisă în afara stadiului acut, chirurgia este de obicei efectuată laparoscopic pe bază de ambulatoriu.
Dacă există îndoieli cu privire la starea pacientului, el poate fi lăsat în spital timp de 2-3 zile.
Complicațiile intervenției laparoscopice sunt estimate la 3: 1000 și sunt cele mai frecvente intervenții chirurgicale (sângerare, durere). Împreună cu aceasta, există caracteristici specifice, specifice laparoscopiei, complicații: hipercapnie, acidoză.
Colecistita - etiologie, patogeneză și tratament
Colecistita este o inflamatie a vezicii biliare. Există colecistită acută și cronică.
Etiologia colecistitei:
Principalele cauze ale inflamației vezicii biliare sunt infecțiile bacteriene și staza biliară. Printre bacterii se numără E. coli, stafilococ, streptococi și altele. Gallbladder ele intră în duoden, sângele și limfa focii infecțiilor acute sau cronice, cum ar fi carii dentare, boli parodontale, amigdalite cronice, otite, sinuzite, etc. anexita.
Stagnarea bilei contribuie la dezvoltarea colecistitei. Motivul pentru stagnarea poate fi dischinezia biliară, deformarea congenitală a porțiunii de evacuare a vezicii biliare, aparate de sfincter afectarea regulament neuroreflex, inflamația mare papilă duodenală (Vater mamelonului) pietre formate anterior punți cistice și biliare comune conductele, tumori ale cavității abdominale, sarcina, sedentar stilul de viata, etc.
Cu inflamația vezicii biliare, proprietățile fizico-chimice ale bilei, proporția acizilor biliari și a colesterolului sunt încălcate. Bilele devin mai puțin bactericide. Modifică pH-ul (reacția) bilei, condițiile de formare a calculilor biliari.
Duce la tulburări vasculare inflamatie in peretele vezicii biliare, mai ales atunci când kapillyarotoksikoz, periarterita nodoasă, torsiune veziculei biliare, crize hipertensive, leziunile vasculare aterosclerotice ale organelor abdominale, inclusiv vezica biliară.
Patogenie de colecistită:
Colecistita se dezvoltă atunci când există pietre în vezica biliară care traumatizează mucoasa în timp ce se mișcă, ceea ce ajută la menținerea procesului inflamator și perturba evacuarea conținutului vezicii biliare.
pietre mari pot duce la eroziune și ulcerația mucoasei vezicii biliare urmată de formarea aderențelor perifocal, tulburări de deformare ale vezicii biliare și a fluxului biliar colecist. În plus, pietrele în sine sunt un rezervor de infecții cronice.
Cauza colecistitei poate fi, de asemenea, penetrarea vezicii biliare în lumen ca urmare a refluxului pancreatic-biliar (reflux de reflux) al enzimelor pancreatice. Boala avansează rapid și este însoțită de dezvoltarea peritonitei biliare fără a perturba integritatea peretelui vezicii biliare.
Unii autori (M.P. Konchalovsky, R.A. Luria) consideră natura posibilă a alergiei colecistitei. La apariția bolii, sa stabilit rolul de alergizare locală a peretelui vezicii biliare și al alergiilor alimentare.
Înfrângerea în boli parazitare biliara - giardioza, amoebiaza, opistorhoze, ascaridoză - poate contribui la menținerea unei boli sau inflamatie in vezica biliara.
Colecistita acută este mai des calculată, dar poate fi și non-calculată. Colecistita cronică poate fi o boală independentă sau se poate dezvolta ca o complicație a colecistitei acute. Ca și colecistita acută, aceasta este calculată și non-calculată, de aici diferite tactici de tratament pentru pacienți.
Colecistită acută purulentă și difterică:
Colecistita acută este caracterizată prin inflamație nespecifică. Poate fi catarrala si distructiva. Distrugerea colecistită, pe rând, este împărțită în purulent, flegmonos, flegmonos și ulcerativ, difteric și gangren.
Colecistita purulentă acută se dezvoltă cel mai adesea în prezența unor pietre în vezica biliară. Vezica biliară este mărită, tensionată, membrana seroasă este slabă, acoperită cu placă fibrină. În vezica biliară se găsește lichid inflamator purulent, colorat cu bilă, uneori amestecat cu sânge. Colecistita acută purulentă se desfășoară adesea ca o inflamație flegmonoasă. Zidul vezicii urinare este îngroșat, există zone de necroză și topirea țesuturilor. Membrana mucoasă este plină de sânge, umflată, cu hemoragii, eroziuni și ulcerații. Uneori, inflamația are hemoragie purulentă. Adesea, abcesele formate se deschid fie în lumenul vezicii urinare, cu formarea de ulcere, fie în cavitatea abdominală, apoi se dezvoltă peritonita.
Colecistita difteritică se caracterizează prin formarea de pete moarte pe membrana mucoasă acoperită cu fibrină. Acestea iau forma unor filme murdare-verzi, a căror respingere provoacă ulcere profunde. Dacă necroza se extinde la întreaga grosime a peretelui vezicii urinare, atunci se dezvoltă colecistită gangrenoasă. Poate să apară și ca urmare a leziunii primare a vaselor de sânge, de exemplu în hipertensiunea arterială și nodoza periarteritei.
Colecistită cronică catarală și purulentă:
Colecistita cronică poate fi catarală și purulentă. În formă catarală, peretele vezicii biliare este gros, dens, sclerotic, iar mucoasa este atrofizată. Puricile colecistite implică toate straturile peretelui vezicii biliare; se formează abcese - surse de noi exacerbări ale colecistitei cronice. Când boala reapare, există o mulțime de vase de sânge care hrănesc peretele vezicii biliare și edemul său. Membrana mucoasă este îngroșată, cu modificări polipoase în anumite zone și formarea de ulcere. Acestea din urmă, umplute cu granulații (țesut conjunctiv), formează modificări cicatrice (deformări). Uneori sunt formate spikes cu organe vecine (pericholecystitis).
În timpul perforării peretelui vezicii biliare, se dezvoltă peritonită biliară difuză. Blocarea canalului chistic (piatra, tumora etc.) poate duce la edemul vezicii biliare - este umplut cu "bilă albă" și tensionat. Intensificarea infecției poate duce la apariția vezicii biliare. Găsirea prelungită a pietrelor în vezica biliară duce uneori la o durere de perete; datorită proximității anatomice cu alte organe, penetrarea (penetrarea) în ele este posibilă.
Astfel se formează fistulele cu colonul transversal, duodenul, stomacul etc. Când exacerbarea procesului inflamator este posibilă, sunt posibile abcese subhepatice și subfrenice, iar comunicarea cu peretele abdominal anterior poate duce la apariția unei fistule biliari externe.
Refluxul (turnarea inversă) a bilei în canalele pancreatice duce la colecistopancreatită severă - necroza hemoragică acută a pancreasului, edemul toxic al țesutului său, cu trecerea ulterioară la fibroză. Infecția din pancreasul cu flux limfatic duce la pancreatită cronică.
Imaginea clinică a colecistitei acute:
Manifestările clinice ale colecistitei acute, atât computerizate, cât și necompetitive, sunt caracterizate ca o exacerbare a colecistitei cronice, care uneori vine brusc pe fondul sănătății normale. Principalul simptom al bolii este durerea, care poartă caracterul de colică hepatică (biliară). Colicul apare brusc în hipocondrul drept, de multe ori pe timp de noapte, și este înghesuit în natură, cu o mișcare spre spatele inferior drept, umărul drept și lama umărului, jumătatea dreaptă a gâtului și a feței. Durerea este asociată cu contracțiile convulsive ale vezicii urinare cauzate de obstrucția (blocarea) canalului chistic prin piatră, inflamație, modificări cicatrice, dischinezia gâtului vezicii urinare. Durerile sunt însoțite de greață și vărsături care nu aduc relief, uneori prin încetinirea ritmului cardiac și creșterea temperaturii. Durerile sunt atât de puternice încât pacienții leșin. Mutarea la jumătatea stângă a pieptului, durerea poate duce la aritmii (sindromul colecistocardic).
Un atac de durere cu colecistită poate dura de la câteva ore până la 1-2 săptămâni. La început, durerile sunt ascuțite, apoi intensitatea lor scade, devin constante și plictisitoare. În caz de colecistită acută pe fundalul colecistitei cronice, o criză de durere de câteva zile poate fi precedată de un sentiment de greutate în abdomenul superior, greață și disconfort. Debutul colecistitei este precedat de erori în dietă, suprasolicitare fizică și emoțională.
În funcție de natura procesului inflamator, cursul colecistitei acute are propriile caracteristici. Descărcarea colecistitei colecrale se face printr-un curs benign: durerea dispare repede, temperatura revine la normal, starea generală se oprește. Dar el poate intra în colecistită purulentă. Apoi temperatura crește la 38-39 ° C, apar slăbiciuni și simptome de intoxicație. Condiția generală este severă, dureroasă de lungă durată. Cea mai severă formă de colecistită acută este colecistită gangrenă. Durerea locală poate fi absentă datorită unui proces necrotic în peretele vezicii biliare. Intoxicarea și fenomenele peritoneale sunt în creștere, hepatita devine din ce în ce mai acută.
Durata colecistitei acute este de 2-3 săptămâni până la 2-3 luni. Există cazuri de curs atipic, în special la persoanele în vârstă cu colecistită acută calculată.
Copiii au de obicei colecistită non-calculată. Creste ficatul, balonare si dureri abdominale, simptome de iritatie peritoneala, intoxicatii generale.
Imaginea clinică a colecistitei cronice:
Amăcrierea în gură este unul dintre semnele stadiului inițial al colecistitei cronice; există, de asemenea, un sentiment de disconfort și durere moderată în hipocondrul drept. Intensitatea durerii depinde de gravitatea procesului inflamator din vezica biliara si de dischinezia concomitenta. Dischinezia tipului hipotonic dă durere constanta și ușoară, cu dischinezie de tip hipertonic, există o durere ascuțită de caracter paroxismal, asemănătoare cu colica biliară. Durerile sunt deplasate în regiunea lombară dreaptă, pe umărul drept și pe scapula.
Există tulburări digestive (rahitism, greață, vărsături). Temperatura corpului este ridicată.
Colecistita cronică apare cu exacerbări și remisii periodice. În funcție de caracteristicile cursului, ele emit o formă ascunsă și recurentă a bolii.
Diagnosticare și diagnosticare:
Colecistită acută:
Diagnosticul se face pe baza plângerilor pacientului, a datelor de inspecție și a testelor de laborator. În același timp, sunt detectate condițiile (inactivitatea) care predispun la dezvoltarea bolii, malnutriția, bolile concomitente ale organelor digestive, sarcina ereditară și sarcina. Cand palparea abdominala este determinata de durerea locala in hipocondrul drept, simptomele pozitive ale Kera (dureri crescute atunci cand palpata in timpul inhalarii), Murphy (pacientul nu poate respira adanc din cauza durerii atunci cand scufunda degetele dreptului de examinare sub marginea arcului costal) atingând ușor partea dreaptă a arcului palmei de-a lungul arcului costal drept), simptomul frenic (durerea atunci când se presează peste claviculă la furculița mușchiului sternocleidomastoid), etc. Numărul de leucocite este crescut în sânge, este crescut E. Din metodele instrumentale de examinare, se recomandă diagnosticarea cu ultrasunete și tomografia computerizată.
Diagnosticul diferențial al colecistititei acute se efectuează cu apendicită, ulcer duodenal perforat (ulcer peptic), pneumonie dreaptă, pleurezie, abces subfrenic, infarct miocardic.
Colecistită cronică:
Diagnosticul se face pe baza datelor din sondaj, a prezentării clinice, a datelor de laborator, a metodelor de examinare cu raze X și instrumentale. În colecistita cronică cu bilă, bilă este examinată prin sondă fracționată cronică duodenală. Se determină dischinezia hipotonică sau hipertonică concomitentă.
Una dintre metodele fiabile de examinare este radiologică. Se efectuează un studiu radiografic al zonei hipocondrului drept, la care se pot detecta umbrele pietrelor radiooptice. Utilizarea ultrasunetelor pentru a determina starea peretelui vezicii biliare, prezența pietrelor în acesta și contractilitatea vezicii urinare. Se utilizează metoda de cercetare a radioizotopilor, precum și tomografia computerizată a ficatului, vezicii biliare și a pancreasului la pacienții cu icter. Examenul bacteriologic pentru însămânțare ia bile din porțiuni diferite. În colecistita cronică se detectează microflora mixtă colibacilară și cocci. Deoarece procesul inflamator se dezvoltă în bilă, conținutul de acid cololic, bilirubina, complexul de lipoproteine scade, iar indicele de colesterol se modifică. În sânge, ușoară leucocitoză, ESR a crescut. Dacă pancreasul este implicat în procesul inflamator, se găsesc amiloe, creatorie, steatoree.
Diagnosticul diferențial se efectuează cu ulcer peptic, boli inflamatorii cronice ale tractului urinar și ale colonului. Un ulcer peptic are o exacerbare sezonieră, iar examinările cu raze X și endoscopice oferă o imagine diferită. În cazul bolilor cronice ale tractului urinar, durerea este deplasată la nivelul bustului și perineului, sunt observate tulburări disuririce (tulburări urinare) și modificări ale urinei.
Tratamentul colecistitei acute gangrenoase, flegmonoase:
Pacienții cu colecistită acută trebuie să fie spitalizați în departamentul chirurgical. Cu colecistita gangrenoasă și flegmonoasă, precum și cu peritonita, este indicată intervenția promptă. În colecistita catarală, atunci când evoluția bolii este relativ ușoară, este indicat tratamentul conservator. În orice formă de colecistită, odihnă de pat, foamete timp de 1-2 zile și apoi o dietă strictă - de 4-6 ori pe zi în porții mici (pește fiert și carne, omelet de proteine cu aburi, legume fierte, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, făină de ovăz sau hrișcă, trandafir sălbatic, coacăz negru, sucuri de fructe, mere fiert etc.). Dintre medicamentele prescrise antibiotice cu spectru larg, sulfonamide, antispastice, sedative; cu dureri severe fac blocada novoainica perirefalica.
Dacă tratamentul conservator este ineficient, iar în 20% din cazuri (V.I. Pod, etc.) nu dă un rezultat pozitiv al tratamentului, atunci recurge la o intervenție chirurgicală urgentă. Nevoia de intervenție chirurgicală urgentă este dictată de gradul procesului inflamator și de prevalența acestuia, precum și de prezența unui obstacol în calea fluxului de bilă. A întârzia este agravarea bolii.
Înainte de operație, se efectuează o pregătire intensă a pacientului în ceea ce privește detoxifierea și terapia antibacteriană prin introducerea agenților antispastice, corectarea echilibrului de apă și electrolitic și prevenirea sângerării colemice. Anestezie - anestezie endotraheală cu relaxante musculare. Domeniul de aplicare - colecistectomie (îndepărtarea vezicii biliare) cu un studiu cuprinzător al canalelor biliare (cholangiografie, coledochoscopie, etc.). Într-o stare gravă a pacientului, când nu este posibilă efectuarea colecistectomiei, se efectuează o colecistostomie sau o colecistolitotomie.
Pacienții vârstnici reprezintă 50% dintre pacienții cu colecistită acută. Sunt mai des observate forme distructive ale colecistitei, care apar fără manifestarea clinică marcată. Datorită riscului ridicat de intervenție chirurgicală la înălțimea atacului, persoanele în vârstă iau adesea puncție a vezicii biliare. Dupa indepartarea lichidului, antibioticele cu spectru larg si corticosteroizii sunt injectate in vezica biliara. Cu coledocholithiasis (în special în prezența unei pietre în papila mare duodenală), complicată de icterul obstructiv, este indicată papilotomia endoscopică. Contribuie la decompresia tractului biliar și la eliberarea pietrelor din conducta biliară comună. În cazul în care pietrele rămân în vezica biliară sau în conducta biliară comună, după ce procedeul dispare, după 2-3 săptămâni până când pacientul este eliberat din spital, acesta este operat pentru colecistită calculată sau operația se efectuează în perioada "rece" după 4-6 luni; Această abordare este preferabilă pentru prognoză.
Tratamentul colecistitei cronice non-compuze:
colecistita calculoasa cronică și forme complicate de colecistită cronică nekalkuleznogo tratate chirurgical. Tratamentul conservator al colecistitei necomplicate necomplicate. Tratamentul conservator vizează eliminarea procesului inflamator, combaterea stazei biliare și a diskineziei biliare. Pacientii au prescris o dieta sanatoasa, antibiotice si medicamente sulfa timp de 2-3 saptamani.. Sulfat de magneziu, sare Carlsbad, ulei de măsline, gipofizin, sorbitol, xilitol, etc. In tip hipertensiune dischinezie utilizate coleretică - - Holagol, holosas, allohol și spasmolitice - Când dischinezii tip hipotonic holetsistokinetiki prezentat atropină, Preparate belladonna, dar-. silozuri, etc. Când platifillin forme mixte de dischinezie recomanda origine vegetală colagog - stigmate bulion de porumb, solduri, etc.; sedative - valerian, mama, brom.
În cazul implicării în procesul pancreasului, tratamentul este suplimentat cu preparate enzimatice. În prezența reacțiilor alergice desemnează difenhidramina, Suprastinum etc., deficit imun. - Levamisol. intubarea duodenala eficace, tubeless tyubazh, apă minerală alcalină (Essentuki No 17 Arzni, Batalinskaya și colab.) La dischinezii tip hipoton; Essentuki No 4, No 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya Zheleznovodsk - la dischinezii tip hipertensiune. Numit de proceduri de fizioterapie - diatermie, UHF, ultrasunete, noroi, ozocerită, aplicarea de parafină în zona vezicii biliare, de radon și hidrogen sulfurat băile. În remisie, pacienții sunt prescrise tratament spa (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, etc.). Tratamentul colecistitei cronice este pe termen lung și se efectuează sub supraveghere medicală.
Prevenirea are ca scop care economisesc dieta și combaterea obezității debilitate și tratamentul bolilor cavității abdominale, precum și tratament în timp util completă și eficientă a colecistitei acute. Prevenirea colecistite cronice se bazează pe stilul de viață, modul de nutriție, anti-obezitate și constipație, slăbiciune, boli ale cavității abdominale.
colecistita
Colecistita - diferite forme de leziuni inflamatorii ale vezicii biliare în etiologie, curs și manifestări clinice. Însoțită de durere în hipocondrul drept, care se extinde la mâna dreaptă și clavicula, greață, vărsături, diaree, flatulență. Simptomele apar pe fondul stresului emoțional, al erorilor în nutriție, al abuzului de alcool. Diagnosticul se bazează pe examinarea fizică, ultrasunetele vezicii biliare, colecistocholangiografia, sondarea duodenală, analiza biochimică și analiza generală a sângelui. Tratamentul include terapie prin dietă, fizioterapie, numirea analgezicilor, antispastice, medicamente coleretice. Conform mărturiei, efectuați colecistectomia.
colecistita
Colecistita este o boală inflamatorie a vezicii biliare, care este combinată cu disfuncția motor-tonică a sistemului biliar. La 60-95% dintre pacienți, boala este asociată cu prezența calculilor biliari. Colecistita este cea mai frecventă patologie a organelor abdominale, reprezentând 10-12% din numărul total de boli din acest grup. Inflamația organelor este detectată la persoanele de toate vârstele, iar pacienții de vârstă mijlocie (cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani) sunt mai susceptibili de a suferi. Boala are de 3-5 ori mai multe sanse de a afecta femela. Pentru copii și adolescenți, sciatica este o formă de patologie, în timp ce colecistita computerizată predomină în populația adultă. În special, boala este diagnosticată în țările civilizate, datorită particularităților comportamentului alimentar și stilului de viață.
Cauzele colecistitei
O importanță majoră în dezvoltarea patologiei este stagnarea biliară și a infecției în vezica biliară. Microorganismele patogene pot pătrunde în organ prin hematogeni și limfogeni din alte focare ale infecției cronice (boala parodontală, otită etc.) sau prin contactul intestinului. microorganisme patogene bacterii adesea reprezentate (staphylococcus, bacillus colon, streptococcus), rareori virusurile (virusurile hepatotropic C, B), protozoare (Giardia), paraziți (Ascaris). Încălcarea utilizării bilei din vezica biliară are loc în următoarele condiții:
- Boli ale pielii biliari. Colecistita pe fondul JCB are loc în 85-90% din cazuri. Concrementele din vezica biliară determină staza biliară. Acestea blochează lumenul orificiului de ieșire, traumatizează membrana mucoasă, provoacă ulcerații și aderențe, susținând procesul inflamării.
- Diskinezia tractului biliar. Dezvoltarea patologiei contribuie la afectarea funcțională a motilității și tonusului sistemului biliar. Disfuncția motor-tonică duce la golirea insuficientă a organului, formarea de piatră, apariția inflamației în veziculele biliare și canale, provoacă colestază.
- Anomalii congenitale. Riscul colecistitei crește odată cu curbura congenitală, cicatrizarea și constricția organului, dublarea sau îngustarea vezicii urinare și a canalelor. Condițiile de mai sus provoacă o încălcare a funcției de drenaj a vezicii biliare, stagnarea bilei.
- Alte afecțiuni ale sistemului biliar. Apariția colecistitei este influențată de tumori, chisturi ale vezicii biliare și canale biliare, disfuncție a sistemului valvular al tractului biliar (sfincterul lui Oddi, Lutkens), sindromul Mirizzi. Aceste condiții pot cauza deformarea vezicii urinare, comprimarea conductelor și formarea stazei biliare.
În afară de principalii factori etiologici, există o serie de afecțiuni, prezența cărora crește probabilitatea apariției simptomelor colecistitei, care afectează atât utilizarea bilei, cât și modificarea compoziției sale calitative. Aceste condiții includ discholia (întreruperea compoziției normale și consistența bilă a vezicii biliare), modificările hormonale în timpul sarcinii și menopauza. Dezvoltarea colecistitei enzimatice contribuie la injectarea regulată a enzimelor pancreatice în cavitatea vezicii (reflux pancreatic). Colecistita apare adesea pe fondul malnutriției, abuzului de alcool, fumatului, adynamiei, muncii sedentare, dislipidemiei ereditare.
patogenia
Principala legătură patogenetică a colecistitei este considerată a fi staza de bilă chistică. Din cauza dischineziei tractului biliar, obstrucția conductei biliare, funcția de barieră a epiteliului membranei mucoase a vezicii urinare și rezistența peretelui la efectele florei patogene sunt reduse. Boala congestivă devine un teren favorabil pentru microbi care formează toxine și promovează migrarea substanțelor asemănătoare histaminei cu sursa de inflamație. Când colecistită catarală în stratul mucus are loc umflarea, îngroșarea peretelui corpului datorită infiltrării macrofagelor și leucocitelor sale.
Progresia procesului patologic conduce la răspândirea inflamației în straturile submucoase și musculare. Capacitatea contractilă a organului scade până la pareză, funcția de drenaj deteriorându-se și mai mult. În bilele infectate apare un amestec de puroi, fibrină, mucus. Trecerea procesului inflamator la țesuturile vecine contribuie la formarea unui abces perivascular și formarea exudatului purulent conduce la dezvoltarea colecistitei flegmonoase. Ca urmare a tulburărilor circulatorii, în peretele organului apar focare de hemoragie, apar zone de ischemie și apoi necroză. Aceste modificări sunt caracteristice colecistitei gangrene.
clasificare
În gastroenterologie, există mai multe clasificări ale bolii, fiecare dintre ele fiind de mare importanță, oferă specialiștilor posibilitatea de a atribui aceste sau alte manifestări clinice unui anumit tip de boală și de a alege o strategie de tratament rațional. Având în vedere etiologia, se disting două tipuri de colecistită:
- Calculoasa. Concrețiile se găsesc în cavitatea corpului. Colecistita compușilor reprezintă până la 90% din toate cazurile de boală. Poate fi însoțită de simptomatologie intensă cu colici biliari sau de mult timp asimptomatică.
- Non-calcul (fără pietre). Este de 10% din totalul colecistitei. Se caracterizează prin absența unor pietre în lumenul organelor, un curs favorabil și exacerbări rare, asociate de regulă cu erori alimentare.
În funcție de gravitatea simptomelor și de tipul modificărilor inflamatorii și distructive, colecistita poate fi:
- Sharp. Însoțită de semne severe de inflamație cu debut violent, simptome vii și simptome de intoxicație. Durerea este de obicei intensă, ondulată în natură.
- Cronică. Manifestată de un curs lent gradual fără simptome marcate. Sindromul de durere poate fi absent sau are o natură plictisitoare, de intensitate redusă.
În funcție de severitatea manifestărilor clinice, se disting următoarele forme ale bolii:
- Ușor. Se caracterizează prin sindrom de durere cu intensitate mică de durată de 10-20 de minute, care este oprit singur. Tulburările digestive sunt rareori detectate. Exacerbarea are loc de 1-2 ori pe an, nu durează mai mult de 2 săptămâni. Funcția altor organe (ficat, pancreas) nu este schimbată.
- Moderată severitate. Durere rezistenta la tulburari dispeptice severe. Exacerbările se dezvoltă mai des de 3 ori pe an, cu o durată mai mare de 3-4 săptămâni. Există modificări ale ficatului (creșterea ALT, AST, bilirubina).
- Heavy. Însoțit de o durere pronunțată și de sindroame dispeptice. Exacerbările sunt frecvente (de obicei o dată pe lună), prelungite (mai mult de 4 săptămâni). Tratamentul conservator nu oferă o îmbunătățire semnificativă a sănătății. Funcția organelor vecine este afectată (hepatită, pancreatită).
Prin natura fluxului procesului inflamator-distructiv se disting:
- Curs recurent. Manifestată prin perioade de exacerbare și remisiune completă, în timpul cărora nu există manifestări de colecistită.
- Fluxul monotonic. Un simptom tipic este lipsa de remisie. Pacienții se plâng de dureri constante, disconfort în abdomenul drept, scaun deranjat, greață.
- Flux intermitent. Pe fundalul unor manifestări constante ușoare de colecistită, exacerbările periodice ale severității variază cu simptome de intoxicare și colică biliară.
Simptomele colecistitei
Manifestările clinice depind de natura inflamației, de prezența sau absența concrețiilor. Colecistita cronică apare mai des acută și are, de obicei, un curs inducator. În perioada de exacerbare, cu o formă fără piatră și calcul, durerea paroxistică cu intensitate variabilă apare în abdomenul drept, radiind spre umărul drept, laba umărului, clavicula. Rezultatele durerii din dieta nesănătoasă, efort fizic greu, stres sever. Sindromul de durere este adesea însoțit de tulburări vegetative-vasculare: slăbiciune, transpirație, insomnie, stări nevrotice. În plus față de durere, există greață, vărsături cu un amestec de bilă, scaun afectat, balonare.
Pacienții observă o creștere a temperaturii corporale până la valori febrile, frisoane, senzație de amărăciune în gură sau o amărăciune amară. În cazurile severe, sunt detectate simptome de intoxicație: tahicardie, dificultăți de respirație, hipotensiune arterială. În cazul în care forma computerizată pe fondul colestazei persistente a fost observată senzația de galbenitate a pielii și a sclerei, prurit. În faza de remisie, simptomele sunt absente, uneori există disconfort și greutate în zona hipocondrului drept, scaunele supărătoare și greața. Ocazional, poate să apară sindromul colecistocardial, caracterizat prin durere din spatele sternului, tahicardie și tulburări de ritm.
Colecistită acută fără pietre este rar diagnosticată, se manifestă ca dureri de naștere ocazionale în hipocondrul din dreapta după ouat, consumând băuturi alcoolice. Această formă a bolii apare deseori fără tulburări digestive și complicații. Cu o formă acută de calcul, predomină simptomele holestasisului (durere, prurit, geroasă, gust amar în gură).
complicații
Cu un curs lung, ar putea exista o tranziție a inflamației la organele și țesuturile din apropiere, cu dezvoltarea colangitei, pleureziei, pancreatitei, pneumoniei. Lipsa tratamentului sau diagnosticul tardiv în forma flegmonoasă a bolii conduce la empiemul vezicii biliare. Tranziția unui proces purulent-inflamator la țesuturile din apropiere este însoțită de formarea unui abces paraveical. Atunci când perforația peretelui de organe cu calcul sau fuziunea purulentă a țesuturilor, fluxul de bilă în cavitatea abdominală are loc cu dezvoltarea peritonitei difuze, care în absența măsurilor de urgență se poate termina în moarte. Când bacteriile intră în sânge, apare sepsis.
diagnosticare
Principala dificultate în verificarea unui diagnostic este definirea tipului și a naturii bolii. Prima etapă a diagnosticului este consultarea unui gastroenterolog. Un specialist, pe baza plângerilor, care studiază istoricul bolii, efectuând un examen fizic, poate stabili un diagnostic preliminar. La examinare, simptomele pozitive ale lui Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov sunt dezvăluite. Pentru a determina tipul și severitatea bolii, se efectuează următoarele examinări:
- Ecografia vezicii biliare. Este principala metodă de diagnosticare, vă permite să setați dimensiunea și forma corpului, grosimea peretelui, funcția contractilă, prezența pietrelor. La pacienții cu colecistită cronică, se vizualizează pereții sclerotici îngroșați ai vezicii biliare deformate.
- Fragmentarea duodenală fracționată. În timpul procedurii, trei porțiuni de bilă sunt colectate (A, B, C) pentru examinare microscopică. Utilizând această metodă, puteți evalua motilitatea, culoarea și consistența bilă. Pentru a detecta agentul patogen care a cauzat inflamații bacteriene, determina sensibilitatea florei la antibiotice.
- Cholecystocholangiography. Vă permite să obțineți informații despre activitatea vezicii biliare, a tractului biliar în dinamică. Cu ajutorul metodei de contrast cu raze X, este detectată o încălcare a funcției motorii sistemului biliar, a calculului și a deformării organelor.
- Laborator de analize de sânge. În perioada acută a KLA, se detectează leucocitoza neutrofilă, rata de sedimentare a eritrocitului accelerat. În analiza biochimică a sângelui, există o creștere a nivelului de ALT, AST, colesteremie, bilirubinemie etc.
În cazurile îndoielnice, pentru a studia activitatea tractului biliar, scintigrafia hepatobiliară, FGDS, MSCT a vezicii biliare și laparoscopia diagnostică sunt efectuate suplimentar. Diagnosticul diferențial al colecistitei se efectuează cu boli acute însoțite de sindromul durerii (pancreatită acută, apendicită, ulcer gastric perforat și ulcer 12 duodenal). O clinică de colecistită trebuie diferențiată de un atac de colică renală, pielonefrită acută și pneumonie pe partea dreaptă.
Tratamentul cu colecistite
Baza tratamentului colecistitei acute și cronice non-computerizate este o terapie complexă și o terapie dieta. Cu forma de calcul frecvent recurentă a bolii sau cu amenințarea unor complicații, ei recurg la intervenția chirurgicală asupra vezicii biliare. Principalele direcții în tratamentul colecistitei sunt recunoscute:
- Terapie dieta. Dieta este indicată în toate stadiile bolii. Recomandat mâncare fracționată de 5-6 ori pe zi în formă fiartă, coaptă și coaptă. Evitați pauzele lungi între mese (mai mult de 4-6 ore). Pacienții sunt sfătuiți să excludă alcoolul, fasolea, ciupercile, carnea grasă, maioneza, prăjiturile.
- Terapia de droguri. În colecistită acută, sunt prescrise analgezice, medicamente antispasmodice. Când bacteriile patogene sunt detectate în bilă, se utilizează agenți antibacterieni pe baza tipului de agent patogen. În timpul remisiunii, se folosesc medicamente coleretice care stimulează formarea bilei (coleretice) și îmbunătățesc fluxul de bilă din organism (colecinetice).
- Fizioterapie. Recomandat în toate stadiile bolii în scopul anesteziei, reducând semnele de inflamație, restabilind tonul vezicii biliare. Când colecistita prescris inductotermie, UHF, electroforeza.
Îndepărtarea vezicii biliare este efectuată cu colecistită neglijată, ineficiența metodelor conservatoare de tratament, forma calculată a bolii. Două tehnici de îndepărtare a organelor au găsit o aplicare largă: colecistectomia deschisă și laparoscopică. Operația deschisă se realizează cu forme complicate, cu prezența icterului obstructiv și a obezității. Colecistectomia laparoscopică video este o tehnică modernă cu impact redus, a cărei utilizare reduce riscul de complicații postoperatorii, scurtează perioada de reabilitare. În prezența pietrelor, este posibilă strivirea non-chirurgicală a pietrelor utilizând litotriția extracorporeală a undelor de șoc.
Prognoza și prevenirea
Prognosticul bolii depinde de severitatea colecistitei, de diagnosticarea în timp util și de tratamentul adecvat. Cu medicamente regulate, dieta și controlul exacerbărilor, prognosticul este favorabil. Dezvoltarea complicațiilor (celulită, colangită) agravează semnificativ prognosticul bolii, poate provoca grave consecințe (peritonită, sepsis). Pentru a preveni exacerbările, trebuie să respectați principiile nutriției raționale, să eliminați băuturile alcoolice, să păstrați un stil de viață activ și să reorganizați focarele de inflamație (antritis, amigdalită). Pacienții cu colecistită cronică se recomandă să fie supuși anual unei scanări cu ultrasunete a sistemului hepatobilar.