Simptomele metastazelor hepatice înainte de moarte

Ficatul este un organ bine furnizat de sânge care curăță sângele sistemului circulației pulmonare. De aceea, în cazul neoplasmelor organelor interne, metastazele sunt cel mai adesea detectate în ficat. Apariția metastazelor în alte organe indică faptul că pacientul are cancer de ultima etapă a patra. În aceste cazuri, cel mai adesea focalizarea primară este destul de mare și dificil de tratat chirurgical.

Cauzele metastazelor

Cel mai adesea, tumorile din tractul gastrointestinal, sistemul bronhopulmonar și glandele mamare se metastază la ficat. Mai puțin frecvent, metastazele hepatice sunt detectate în tumorile din piele, esofag și pancreas și organele pelvine. Metastazele intră adesea în organul venei portalului, mai puțin frecvent cu curentul sistemului limfatic sau prin răspândirea țesuturilor vecine.

Inițial, celulele canceroase se extind dincolo de organul afectat de tumora primară. Apoi, acesta intră în sistemul circulator sau limfatic, unde este transportat în diferite organe cu fluxul de limf și sânge. În vasul unuia dintre organe, celula metastatică rămâne, se atașează la peretele său și începe să crească în parenchimul său. Aceasta formează metastaze.

Simptomele metastazelor

Cu focare în ficat există dureri în hipocondrul drept, greață și vărsături, slăbiciune și febră, stare generală de rău și alte semne de intoxicare. Apetitul pacientului scade, poate exista o încălcare a scaunului. Există semne de anemie - paloare a pielii, o scădere a presiunii. Pacientul pierde greutate. În cazurile de insuficiență hepatică severă, apare acumularea de lichid în cavitatea abdominală - ascite.

Există, de asemenea, semne ale unei tumori primare, care depinde de localizarea acesteia. De exemplu, constipația este caracteristică unei tumori intestinale, patologiei în plămâni - dificultăți de respirație și hemoptizie, cu tumori ovariene, ciclul menstrual este perturbat.

Modificările se regăsesc în sânge. În general, testele de sânge prezintă semne de anemie - o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei. ESR crește. În biochimie, nivelul enzimelor hepatice - AST, ALT, fosfatază alcalină, GGT, bilirubina, poate fi o încălcare a coagulării sângelui. Pentru a găsi sursa tumorii, medicul poate prescrie un marcator al tumorii. O creștere a alfafetoproteinei, un antigen embrionar de cancer, este caracteristică metastazelor hepatice.

Examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale, CT sau rezonanța magnetică, scintigrafia va ajuta la clarificarea diagnosticului. Atunci când se detectează metastaze hepatice, se caută o tumoare primară. În cazuri neclare, poate fi efectuată laparoscopia diagnostică.

tratament

Operația este posibilă numai dacă una sau două metastaze se găsesc în ficat și sunt situate departe de vase. Apoi puteți avea o rezecție hepatică și chimioterapie. În rest, este posibilă doar chimioterapia sau radioterapia. Introducerea medicamentelor pentru chimioterapie este adesea efectuată local pentru a evita un efect toxic general.

Medicamentul se injectează printr-un cateter în vena portalului și se transmite la metastazele vaselor de sânge. Sub acțiunea unei substanțe, apare necroza tumorală și se prăbușește. Radioterapia este de asemenea efectuată.

Este imposibil să se vindece complet un astfel de pacient, tratamentul efectuat doar prelungește viața. După o perioadă de timp, metastazele se pot forma din nou în ficat, deci este necesar să se monitorizeze în mod regulat tratamentul cu ultrasunete sau folosind CT. Odată cu re-detectarea metastazelor, tratamentul este reluat.

perspectivă

Prognosticul pentru detectarea metastazelor în ficat este nefavorabil, deoarece aceasta indică o etapă avansată a tumorii. Un semn prost, dacă ficatul își pierde în mod semnificativ funcția și majoritatea este afectată de metastaze. De asemenea, considerată nefavorabilă este dimensiunea mare a tumorii primare și germinarea acesteia în țesuturile din jur. Tratamentul activ poate prelungi durata de viață a pacientului la cinci până la șase ani, în timp ce fără tratament, pacienții nu trăiesc mai mult de un an.

Metastazele hepatice prezintă simptome prediagonale înainte de moarte. Intoxicația cu cancer determină scăderea apetitului și scăderea semnificativă a greutății. Există o slăbiciune generală. Aceste simptome se dezvoltă gradual odată cu apariția tumorii.

Cu toate acestea, cu abordarea morții, pacientul începe să abandoneze complet hrana și fluidele. Constiinta devine confuza, pacientul cere sa fie cu rudele sau cu o asistenta medicala. Există o opinie că, chiar dacă se află în comă, pacientul poate să audă cuvintele celor dragi care pot să-i elibereze starea.

Odată cu apariția bolii, apare insuficiența cardiopulmonară, care se manifestă prin scurtarea respirației în poziție predispusă, ascultând șuierăturile din plămâni, scade frecvența și adâncimea respirației, deoarece centrul respirator este suprimat sub acțiunea edemului cerebral. Toate procesele metabolice sunt încetinite, nevoia de oxigen scade.

Când respirați, puteți observa apariția unor decalaje mari între respirație și respirația neuniformă. Eliberați-vă de starea pacientului prin ridicarea pernei și întoarcerea acesteia pe diferite părți. Procesele din creier din cauza lipsei de oxigen sunt încetinite. Pentru a îmbogăți țesuturile cu oxigen, se recomandă utilizarea unei perne de oxigen, care se poate face și acasă.

Datorită tulburărilor metabolice, lipsei de vitamine și oligoelemente, lipsa de nutriție, apare pielea uscată. Pacientul trebuie să primească o băutură în gume mici sau să umple buzele. Înainte de debutul morții, pielea devine palidă, apare o transpirație rece. Când încetarea respirației se oprește și alimentarea cu sânge a creierului este absentă, pacientul moare.

Înainte de moarte, pacienții trec prin mai multe etape:

  1. Predagoniya. În această perioadă, există o stagnare a sistemului nervos, pacienții sunt somnolenți, apatici, pielea devine palidă cu o nuanță albăstrui. Tensiunea arterială scade. Pacientul este inactiv, intim. În acest stadiu, medicina modernă poate sprijini pacienții pentru o perioadă lungă de timp.
  2. Agonie. Aceasta este faza pre-moarte. În primul rând, există un dezechilibru în activitatea tuturor organelor și sistemelor datorită umplerii diferite a țesuturilor și încălcării metabolismului acestora. Lipsa oxigenului duce la perturbarea principalelor organe, urinare involuntară și scaun. Această etapă poate dura câteva ore. Pacienții mor din stoparea respiratorie și din activitatea cardiacă.
  3. Decesul clinic. Această etapă precede moartea biologică. În această etapă în organism sunt încă procese lente de viață. Nu există activitate cardiacă, respirația nu este determinată. Dacă există o altă boală (de exemplu, infarct miocardic, leziuni grave), această etapă este considerată reversibilă, iar resuscitarea se face o jumătate de oră. Pacienții cu ultima etapă de cancer nu sunt reanimați.
  4. Moartea biologică. Opriți complet procesele metabolice din organism, începând cu creierul și apoi în toate organele și țesuturile. În această etapă, viața unei persoane nu poate fi returnată.

Pacienții din ultima etapă a cancerului simt apropierea morții și sunt conștienți de abordarea sa. Spre sfârșitul morții, pacienții se află într-o stare semi-conștientă, somnolentă și sunt pregătiți psihic pentru moarte. Există o detașare de lumea exterioară, pot să apară tulburări mintale.

Pentru a atenua suferința pacientului, este recomandat să contactați un psiholog și să urmați sfatul acestuia. Persoanele apropiate trebuie să petreacă mai mult timp cu pacientul pe moarte, să citească cărți cu voce tare, să asculte muzică relaxantă, să vorbească mai mult, să-și amintească momentele pozitive ale vieții. Pentru ameliorarea durerii prescrise medicamente narcotice, care sunt prescrise de către un medic oncolog sau clinica generală prescripție clinică.

Depozitele în ficat ce este

Ficatul este organul favorit al metastazelor prin faptul că acest organ este alimentat cu o vena portal uriașă. Răni secundare pot apărea din cauza germinării tumorilor maligne ale plămânilor, stomacului (adenocarcinomului), cecumului, colonului sigmoid. Din păcate, o persoană nu poate detecta imediat metastazele, în special cancerul.

Metastazele hepatice sunt o problemă globală pe care medicii o fac în mod obișnuit. Sunt metastaze hepatice care reprezintă o patologie comună în rândul persoanelor afectate de cancer.

Care sunt aceste entități?

Metastazele hepatice sunt surse ale unei tumori sau ale unui proces inflamator care a apărut ca rezultat al transferului de material patologic dintr-o altă sursă a acestui proces în organism.

Metastaze hepatice clasificare:

Otdalenny. Ea a provenit din organe îndepărtate de locurile de interes primar; Hematogene. A apărut datorită transferului de material patologic prin fluxul sanguin; Implantarea. A apărut prin transferul aleatoriu al celulelor maligne în țesutul sănătos; Lymphogenous. Transferul curentului limfatic material patologic; Orthogradic. Sursa hemato-sau limfogenă, care a apărut prin transferul de material patologic în direcția fluxului natural de sânge sau limfă din locul primar al metastazelor hepatice; Retrogradă. Inversați fluxul de sânge sau limf.

Metastazele hepatice sunt periculoase, deoarece indică prezența pe termen lung a procesului cancerului. Cât timp va trece de la concentrarea primară la apariția metastazelor hepatice nu este cunoscută. În fiecare organism, totul este individual.

De ce apar metastaze?

Ficatul metastatic hepatic este procesul de transfer al materialului patologic (celulele maligne) dintr-o tumoră sau inflamație focalizează cu apariția leziunilor secundare.

Deteriorarea hepatică metastatică are mai multe etape:

separarea celulelor maligne și ieșirea lor din parenchimul organului (de exemplu, plămân, stomac (adenocarcinom), cecum, colon sigmoid); infiltrarea activă a stroma organului afectat (de exemplu, plămân, stomac (adenocarcinom), cecum, colon sigmoid); fermentoliza pereților vasculari, penetrarea celulelor maligne în sânge și limfom; circulația celulelor canceroase în sânge și în patul limfatic; atașarea lor la peretele vasului, pătrunderea celulelor canceroase prin perete în organul țintă și debutul invaziei tumorale. Acesta este modul în care apar metastazele hepatice.

Metastazele hepatice multiple sunt foarte rare. Potrivit statisticilor, numai 0,05% din celulele canceroase care intră în sânge pot da naștere la metastaze.

Cele mai frecvente metastaze din ficat și plămâni. Acestea sunt cele două organe țintă principale, care sunt afectate dacă există cancer pulmonar, stomac (adenocarcinom), cecum, colon sigmoid.

Simptome clinice ale metastazelor

Simptomele clinice pot fi identificate atât independent, cât și cu examinare suplimentară. Simptomele metastazelor hepatice se aseamănă cu imaginea obișnuită a bolii sistemului hepatobilar. Există dureri caracteristice în hipocondrul drept și în zona organului afectat.

Simptome ale metastazelor hepatice:

o persoană se plânge de durere în hipocondrul drept; sindromul dispeptic (greață, vărsături, greutate în hipocondrul drept, epigastria); îngălbenirea pielii și a sclerei; urină întunecată, clarificarea fecalelor; pierdere în greutate; febră; paloare; mâncărime; ascite, vene varicoase pe peretele abdominal anterior datorită hipertensiunii portale); sângerări de la aceleași venele și vene ale stomacului, în special dacă există adenocarcinom.

Metastazele din ficat, din plămâni se manifestă prin:

în ceea ce privește leziunile glandei, simptomele de mai sus; pe partea plămânilor - tuse constantă, obositoare; dificultăți de respirație; tusea sputa sau sânge; prezența durerii toracice; creșterea temperaturii; pierdere în greutate

Prezența durerii ar trebui să alerteze imediat pacientul și să încurajeze campania pentru medic.

Fiți atenți! Prezența durerii indică întinderea capsulei de organ, ceea ce înseamnă că a crescut în dimensiune.

Dacă o persoană știe că are cancer de plămâni, stomac, cecum și colon sigmoid, trebuie tratat imediat pentru a preveni metastazarea.

Semnele de leziuni ale colonului, stomacului și plămânilor sigmoide sunt ușor de recunoscut de anumite simptome. Deci, dacă puteți pune un cancer sigmoid, atunci persoana se va plânge de o încălcare a scaunului, distensie abdominală, prezența durerii abdominale (dreapta), scădere în greutate.

Măsuri de diagnosticare

Diagnosticul include efectuarea analizelor necesare, studii instrumentale.

Pentru a identifica metastazele hepatice, puteți efectua un test de sânge general și biochimic, markeri ai unei boli maligne (alfa-fetoproteina și alți indicatori patognomoni).

În analizele biochimice trebuie să se determine AST, ALT, fosfatază alcalină, testul timol, haptoglobina, proteina C reactivă, bilirubina (totală, directă și indirectă), albumina, proteinele totale, creatinina și ureea.

Creșterea valorilor ALT și AST poate indica o încălcare a funcțiilor sistemului hepatobilar, un indicator al bilirubinei poate indica originea icterului (parenchim sau obstructiv). Haptoglobina poate indica un proces tumoral sau metastaze hepatice, un test timol mai mare de cinci poate indica prezența insuficienței hepatice celulare.

Metodele de diagnosticare instrumentale includ ultrasunete, CT sau RMN, scintigrafia organelor. Metastazele hepatice sunt diagnosticate ca având mici depozite solitare. Semnele metastazelor hepatice sunt mai ușor de recunoscut pe CT, în imagine organul arată ca o suprafață nodulară mare (pentru a nu fi confundată cu ciroza).

Scintiografia arată, de asemenea, metastaze hepatice. În imagine există noduri cu un diametru mai mare de două centimetri, dar cu această metodă poate exista un rezultat fals pozitiv sau fals negativ.

De asemenea, dacă există semne de metastază hepatică, se efectuează o biopsie de puncție pentru o examinare histologică ulterioară a probei. Pacientul nu va simți durerea, deoarece efectuează anestezie locală.

De asemenea, pentru a identifica metastazele în ficat, prescrieți laparoscopia diagnostică. În acest caz, medicul după examinare poate continua operația imediat. Metastazele hepatice pot fi eliminate prin rezecție.

Tactică medicală

Metastazele hepatice sunt dificil de tratat, dar terapia este eficientă în majoritatea cazurilor. Când se stabilește cancerul și există simptome de metastaze hepatice, principalul lucru este să începeți tratamentul în timp util.

Chimioterapia metastazelor hepatice poate vindeca o persoana. Aceasta include numirea citostaticelor (cisplastină, 5-fluorouracil, ciclofosfamidă). Alegerea citostatică depinde de natura tumorii primare. Durata tratamentului este determinată de medic.

Radioterapia metastazelor hepatice dă rezultate bune, determină doza de radiații la organul afectat, este perfect combinată cu chimioterapia. Tratamentul chirurgical al metastazelor hepatice constă în rezecția unui organ, legarea arterei hepatice. Înainte de intervenția chirurgicală, o persoană trebuie să urmeze o pregătire preoperatorie.

Cancerul poate fi vindecat! Până în prezent, se dezvoltă noi tehnologii pentru a combate diagnosticarea metastazelor hepatice.

Dieta cu metastaze

Nutriția pentru metastazele hepatice trebuie să fie echilibrată și fortificată. Dieta ar trebui să includă o mulțime de legume bogate în fibre. Nutriția pentru metastazele hepatice trebuie să fie de cel puțin 4 ori pe zi. Dieta poate include mâncăruri fierte, aburit sau coapte.

Dieta ar trebui să includă astfel de alimente: pâine, paste, biscuiți, cereale. În plus, dieta oferă gustări și mâncăruri cu conținut scăzut de grăsimi, borscht, carne slabă și pește, produse lactate, fructe și fructe de pădure, ceai din plante și jeleu.

Dieta interzice utilizarea: pâine proaspătă, supe de grăsime, carne, pește, conserve, alimente sărate, leguminoase, ouă prăjite, înghețată și ciocolată. În plus, o dietă interzice utilizarea alimentelor picante și a băuturilor alcoolice. Dacă se respectă o dietă, prescrisă de un medic, prognosticul supraviețuirii crește semnificativ. Este imposibil de a vindeca cancerul cu ajutorul unei diete, trebuie să existe o terapie complexă.

perspectivă

Prognoza este slabă atunci când cea mai mare parte a organului este înlocuită de o tumoare. O persoană bolnavă de multe ori întreabă: cât timp trebuie să trăiască? Cât durează să fie tratată?

Cati bani va fi cheltuit pentru tratamentul metastazelor hepatice?

Este posibil să se vindece cancerul în stadiile incipiente, când apare metastazele hepatice, desigur, viața devine mai dificilă, dar scopul (pentru a vindeca boala) ar trebui să fie o prioritate. Prognoza se înrăutățește în fiecare zi. Metastazele din ficat și din plămâni sunt periculoase, deoarece pot duce la sângerări interne. Prognoza în acest caz este și mai gravă, pentru că se poate termina cu moartea.

O persoană ar trebui să trăiască și să se străduiască pentru recuperare în ciuda prognozei stabilite de medici. Într-adevăr, înainte ca viața să se încheie, mai sunt încă multe de făcut. Câți pacienți trăiesc după prezența metastazelor hepatice, este setat individual. Probabil, prognosticul privind numărul de pacienți care trăiesc, dacă se găsesc metastaze hepatice, este dificil de răspuns.

Dacă pacienții cu metastaze hepatice sunt vindecați, atunci aceștia trăiesc încă 5-6 ani, dacă nu apare nici o reapariție a metastazelor hepatice. Fără tratament, trăiți 9-12 luni.

Expert proiect VseProPechen.ru

Vezi de asemenea

Patologia ficatului Patologia tractului biliar Patologia pancreasului

Metastaze hepatice: predicția speranței de viață

Ficatul are o probabilitate mai mare de a metastaziza decât alte organe. Boala este asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce determină diagnosticarea și tratamentul târziu, precum și agravarea semnificativă a prognosticului supraviețuirii pacienților.

Tumorile hepatice metastatice reprezintă 90% din leziunile canceroase ale acestui organ. În plus, ficatul devine cel mai adesea locul răspândirii cancerului, care îl oferă cu al doilea loc după ciroză în statisticile de mortalitate în rândul bolilor acestui organ. Pentru a determina prognosticul supraviețuirii în cazul metastazelor hepatice, este necesar un diagnostic corect (spre deosebire de procesul primar din organul însuși); găsirea și eliminarea sursei de cancer care a provocat daunele; Tratamentul corect ales cu screening și monitorizarea constantă de către oncologi și hepatologi.

Metastaze: ce este?

Înainte de a vorbi despre simptome, trebuie să vă dați seama ce metastaze sunt și de ce sunt mai periculoase decât cancerul hepatic primar.

Toate celulele tumorale sunt inițial celule normale ale corpului nostru, în care, datorită factorilor externi sau interni, apare o insuficiență genetică. Ei încep să se dividă necontrolat și incorect, pentru a forma țesut incapabil funcțional, care este predispus la germinarea invazivă (cu deteriorarea peretelui) și răspândită în alte organe.

Este vorba de penetrarea în alte organe și țesuturi și de formarea asociată a unor noi focare de cancer numite metastaze. Mai devreme sau mai târziu, celulele apar în orice tumoare malignă, care pătrunde mai întâi în țesuturile adiacente, apoi în vase și se răspândește în tot corpul.

Astfel, metastazele sunt numeroase ramuri ale focusului primar al cancerului.

Fiți atenți! În ciuda faptului că mii de celule tumorale intră în sânge în fiecare zi, mai puțin de 0,05% sunt capabili să supraviețuiască și să se implanteze în alte țesuturi. Cu toate acestea, aceste celule sunt cele mai maligne și practic nu pot fi tratate.

Datorită mărimii mari a ficatului, aportului bun de sânge prin artera hepatică și vena portală, precum și datorită proprietăților speciale ale membranei hepatocite din organism, aceștia pot să metastazeze tipuri de cancer de toate tipurile. Din aceste motive, ficatul se află pe locul al doilea după ganglionii limfatici în ceea ce privește frecvența metastazelor.

Imagine clinică

Metastazele pot fi simple sau multiple, ceea ce determină în mare măsură diagnosticul precoce și simptomele.

Dacă tumoarea este una singură, aceasta nu înseamnă că este mică. Cu progresie rapidă, tumoarea este palpabilă, semnificativ diferită de parenchimul normal. Pot exista plangeri de durere in zona subcostala dreapta, datorita comprimarii tesutului sanatos.

Cu mai multe metastaze, simptomele progresează rapid. Inițial apare icter mecanic, care este primul semn al insuficienței hepatice. Se produce o insuficiență metabolică, multe încălcări ale funcțiilor hepatice sunt: ​​sintetizarea, detoxifierea, metabolismul, secreția și depunerea (acumulativă). Datorită alimentării insuficiente a sângelui, nodulii tumorali în creștere încep să moară și explodează, începerea intoxicării întregului organism. În paralel, există o comprimare a venei cava inferioare, care determină umflarea, în special la nivelul extremităților inferioare.

Defectul hepatic metastatic apare cel mai adesea atunci când tumorile sunt localizate în pancreas, colon, stomac, sân, esofag. Prin urmare, merită acordată atenție plângerilor acestor organisme, în special însoțite de o pierdere rapidă în greutate și de oboseală crescută.

Cu toate acestea, nu trebuie să uităm că cel mai adesea cancerul este asimptomatic, motiv pentru care este diagnosticat târziu.

diagnosticare

Metastazele hepatice sunt dificil de diagnosticat, deoarece această formă de cancer progresează rapid și nu are simptome specifice. Prin urmare, în prezența patologiilor existente ale cancerului, este necesar să se monitorizeze periodic funcția și starea ficatului.

Până în prezent, utilizați astfel de metode de diagnosticare:

  1. Definiția tumor markers.
  2. Ecografia computerizată cu ultrasunete (UZKT).
  3. Tomografia computerizată cu raze X (CT).
  4. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN).
  5. Tumor biopsie.
  6. Angiografie.

Identificarea markerilor tumorali (proteine ​​specifice produse de tumoare) permite nu numai recunoașterea faptului de prezență a cancerului, ci și determinarea organului afectat inițial.

CT cu ultrasunete vă permite să distingeți clar marginea tumorii de țesutul sănătos, pentru a determina necroza și degradarea nodurilor tumorale cu o precizie de 2-3 mm. Această metodă poate fi de asemenea utilizată în timpul intervenției chirurgicale pentru a determina tactica ulterioară a operației.

Biopsia este necesară în aproape toate cazurile de detectare a tumorilor. Permite diferențierea procesului benign și malign, pentru a determina natura formațiunilor și tactica tratamentului.

Angiografia oferă o idee despre starea vaselor de sânge din ficat, deoarece prin ele celulele canceroase intră în parenchim.

CT și RMN cu raze X vă permit să scanați complet corpul și să confirmați diagnosticul. Ele sunt eficiente pentru detectarea mai multor metastaze și căutarea pentru focalizarea primară a malignității (cancerului) cu o dimensiune de până la 1 cm.

tratament

Din păcate, aproape toate metodele de tratare a leziunilor metastatice hepatice sunt ineficiente, în special datorită progresiei asimptomatice și detectării tardive. Practic, se efectuează o terapie complexă care vizează suprimarea creșterii neoplaziei și îmbunătățirea calității vieții pacientului.

chimioterapie

Chimioterapia sistemică nu este principala metodă de tratament, ci doar ajută la stoparea distrugerii ulterioare a țesutului hepatic și la încetinirea temporară a creșterii cancerului. În plus, efectul sistemic are un efect negativ puternic asupra stării generale a organismului și agravează sănătatea.

De asemenea, a fost utilizată chemoembolizarea, esența căreia constă în blocarea fluxului sanguin al tumorii. Vasul care alimentează formarea este închis cu un dispozitiv special (embolus) care conține un medicament pentru chimioterapie. Avantajele acestei metode în acțiunea locală a medicamentului și reducerea efectelor secundare.

Injectările percutanate de etanol diferă și în cazul efectului local, dar sunt potrivite doar pentru tumorile unice mici. Metoda vizează distrugerea locală a țesuturilor anormale și afectarea circulației sângelui în jurul tumorii.

Chimioterapia de droguri cel mai adesea sunt:

  1. Oxaliplatina.
  2. Fluorouracil.
  3. Cisplatin.
  4. Metotrexatul.
  5. Ifosfamidă.
  6. Doxorubicin.

Tratamentul chirurgical

Cu un mic volum integral de leziuni ale organelor, îndepărtarea (rezecția) unei părți a ficatului are un efect pozitiv.

Important de știut! Dacă boala se caracterizează prin leziuni multiple în diferite zone sau cu mici tumori unice, intervenția chirurgicală este un risc inutil și nu se realizează.

O condiție prealabilă pentru operație este eliminarea concomitentă a cancerului primar, de la care au apărut metastazele.

O metodă eficientă este de a transplanta o parte din ficatul donatorului în loc de un loc îndepărtat. Supraviețuirea crește până la 75%, iar grefa înlocuiește funcțional complet partea afectată.

Dificultățile acestui tip de tratament constau în selectarea donatorului și complexitatea operațiunii în sine, care nu se realizează în toate orașele și chiar în țări.

În cazul unor afecțiuni oncologice concomitente, intervențiile chirurgicale nu sunt demonstrate, datorită riscului ridicat de complicații. Astfel de grupuri includ pacienți cu:

  • metastaze ale cancerului pancreatic;
  • cancer pulmonar;
  • melanomul pielii;
  • cancerul papilei duodenale mari.

Alte tratamente

În ultimii ani, criodestrucția tumorilor a devenit larg răspândită. Sub influența temperaturilor scăzute, creșterea celulelor maligne se oprește și sunt distruse. Această metodă este potrivită pentru tumori solide cu un diametru de până la 5 cm.

Coagularea hipertermică cu microunde se bazează pe faptul că toate țesuturile umane (în special tumorile datorate alimentării bune cu sânge) absorb energia microundelor, ceea ce permite distrugerea selectivă a țesutului deteriorat la frecvențe înalte.

Câți trăiesc cu metastaze hepatice?

Necesitatea unei evaluări științifice a speranței de viață la pacienții cu metastaze în ficat crește anual, deoarece acestea sunt principalii indicatori ai eficacității tratamentului. Factorii principali ai prognozei sunt:

  1. Data apariției primului simptom;
  2. Data diagnosticării;
  3. Data pentru începerea tratamentului.

Potrivit statisticilor, pacienții vindecați de tumori maligne aparțin unui grup de persoane care, în mod regulat (cel puțin o dată pe an) suferă o examinare diagnostică completă a tuturor organelor și sistemelor.

Cel mai favorabil este cancerul care a fost diagnosticat înainte de primele manifestări clinice, deoarece debutul simptomelor indică adesea distrugerea organelor și a țesuturilor din jurul tumorii. Din nefericire, metastazele hepatice sunt aproape întotdeauna un semn al unui stadiu avansat de cancer într-un alt organ, ceea ce agravează în mod semnificativ prognosticul. Chiar supraviețuirea maximă cu utilizarea activă a terapiei este limitată la cinci ani.

Fără utilizarea chimioterapiei și a tratamentului chirurgical, speranța de viață în metastazele hepatice nu depășește de obicei șase luni.

În cazul rezecției hepatice cu metastaze, supraviețuirea crește numai dacă noile leziuni nu apar în partea rămasă a organului.

În cazul mai multor metastaze, chiar și în cazul prescrierii de urgență a medicamentelor, deoarece intervenția chirurgicală este adesea contraindicată, prognosticul este de numai 9 luni.

Dintre toate tratamentele, alotransplantul hepatic dă cele mai bune rezultate. În grupul cu un organ transplantat, 75% dintre pacienți au supraviețuit timp de 5 ani. Cu toate acestea, aceste statistici sunt valabile numai pentru jumătate dintre pacienții care au suferit transplanturi, deoarece metastazele nu se limitează adesea la ficat, ci se extind la alte organe, ceea ce face imposibilă tratamentul eficient.

Oncologist - consultare online

Boala coroidală, depozitele în ficat, boala rimului de divizare rectosigmoid. Intestine.

№ 16 058 Oncolog 19.11.2014

Bună ziua, am 56 de ani, în primăvara acestui an, am suferit brahioterapie pentru neoplasmele de choriodea, a avut succes. În ultima lună, durere în zona ficatului, slăbiciune și temperatură 37-39. Ea a suferit un diagnostic, diagnosticul de boală coroidală, depozite în ficat și o boală a divizării rectosigmoide a marginii. Intestine. El a fost prescris un curs de chimioterapie cu pastile KSELODA. Starea este stabilă, dar medicul nu explică ce este cu mine. Pe baza celor de mai sus, întrebarea mea este - este cancer? Și, într-adevăr, pe lângă chimioterapie, nu trebuie făcut altceva?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Bine ai venit! Iarna bolnav timp de câteva luni, a fost foarte nas înfundat și a fost letargie și slăbiciune temperatura nu a existat nici o durere, dar cântărește 103 de lire sterline și după o astfel recuperată în greutate undeva dispărut, pentru că el însuși tratat ore medicii au sugerat ca picurată în nas Nise și Nisin se pare că au crescut presiunea. Recursurile în spitale rurale, pentru că este mai aproape, medicul prescris de direcție pe ECG, și cu ultrasunete a rinichilor și a testelor hepatice nu dau feedback negativ, dar greutatea este plecat. Sangele a aratat ca hemoglobul a crescut.

Bună ziua, doctorul meu a diagnosticat sindromul de intestin iritabil. Poate această slăbiciune să manifeste slăbiciune și amețeli?

Bună seara, mama mea în vârstă de 58 de ani, în urmă cu trei ani au avut cancer de rect, toate îndepărtate și totul a fost bine, doi ani mai târziu, la sondajul următor a constatat metastaze extinse a lobului drept al ficatului, chimioterapie prescrise (Platină + tutabin) după al cincilea an care începe piciorul este grav rănit, durerea este severă și nici o pastilă nu ajută, este imposibil să îndure. Vă rugăm să vă sfătuiți cum putem ajuta și ce se poate face? Este înfricoșător să te uiți la ea, iar medicul nostru spune că așa ar trebui să fie. Tutabin.

Bine ai venit! Am 42 de ani, nici un reumatism dar o lună în urmă a fost diagnosticat cu hipertensiune arterială, toți au trecut, care a fost programat găsit nicăieri nimic numai inima cu ultrasunete nu a fost testat, deci nu tensiunii arteriale rătăci pentru totdeauna sau cât posibil, întrucât această schimbare? Și există un medicament care vă permite să uitați de hipertensiune arterială pentru o lungă perioadă de timp! Standardul Normat este la fel de bun ca și în publicitate?

Bună ziua, pentru al cincilea an afectat de constanta durere surda in cadranul din dreapta sus, ma tratat de la osteohondroza - durerea nu este trecut, apoi a fost tratat pentru dischinezii biliare durere routes- este plecat, ieri ultrasunete a arătat ficat chist de 15 mm și două 30 hemangioame mm și 24 mm, dar terapeutul susține că aceste boli nu pot provoca dureri. Eu zilnic iau Dovarin 4-6 comprimate, am slabiciune și amețeli, simt clar că sănătatea mea se înrăutățește. Ajută-i sfatul ce ar trebui să fac? Mulțumesc

18+ Consultările on-line sunt informative și nu înlocuiesc consultarea față în față cu un medic. Acordul utilizatorului

Datele dvs. personale sunt protejate în siguranță. Plățile și activitatea site-ului se realizează utilizând SSL securizat.

Metastaze hepatice

Până în prezent, cancerul, din păcate, nu este neobișnuit. Formele cancerului de cancer sunt însoțite de metastaze. Metastazele la nivelul ficatului sunt foarte frecvente. Acest lucru se datorează faptului că organul este saturat cu rețeaua vasculară, cu o circulație constantă bogată a sângelui. În fiecare minut, ficatul trece până la un litru și jumătate de sânge, care este infectat cu celule canceroase. Acest lucru explică riscul ridicat de metastaze hepatice. Metastazele hepatice pot să apară la diferite forme de cancer. Nu trebuie să fie cancer de ficat. Câți oameni trăiesc cu metastaze hepatice nu este exact cunoscut. Medicii fac previziuni pe baza caracteristicilor individuale ale pacientului.

Tipuri de metastaze hepatice

Metastazele hepatice sunt determinate la o treime din pacienții cu cancer. Dacă cancerul este localizat în stomac, glandele mamare, colonul, plămânul, metastazele penetrează ficatul la 50% dintre pacienți. Metastazele hepatice sunt puțin mai frecvente în cazul cancerului esofagian și al pancreasului. În cazul tumorilor ovariene sau de prostată, metastazele hepatice sunt foarte rare.

Experții spun că este cancer de ficat metastatic, care este mult mai comun decât tumora primară. În medicină, există o clasificare a metastazelor hepatice. Deci, prima clasificare este determinată de localizarea și penetrarea acestor metastaze:

  • Bilobarnye. Există o înfrângere a ambilor lobi ai ficatului.
  • Unilobarnye. Se afectează doar un lob de ficat (de obicei, dreptul).

Clasificați metastazarea glandei și numărul de metastaze hepatice. Astfel, tumorile și nodurile multiple pot fi diagnosticate într-un organ. În acest caz, există până la zece tumori. Dacă metastazele sunt simple, nu există mai mult de 2-3 noduri. Aceasta este clasificarea standard a cancerului de ficat. De asemenea, printre alte tipuri de metastaze, pot fi observate și cele îndepărtate (concentrarea primară este departe de ficat).

Implantarea metastazelor în ficat este cauzată de transferul celulelor canceroase în țesuturile sănătoase ale corpului. Metastazele limfogene ale ficatului apar ca urmare a leziunilor organelor prin limf. Prezența oricărei metastaze este o complicație periculoasă. La urma urmei, aceasta indică prezența unei tumori în organism pentru o perioadă lungă de timp.

Cauzele metastazelor hepatice

Metastazele din ficat apar pe fondul răspândirii celulelor oncologice de către fluxul sanguin general. Dacă metastazele hepatice sunt îndepărtate, atunci tumoarea are o natură neglijată în corpul pacientului. Cel mai adesea există un cancer de gradul 4. În astfel de cazuri, recuperarea pacientului este aproape imposibilă. De obicei, metastazele hepatice apar în prezența cancerului altor organe interne:

  • stomac;
  • Glandele mamare;
  • pancreas;
  • vezică biliară;
  • Plămânii.

Dacă tumoarea este localizată în acest organ special, 50% din toți pacienții cu cancer au metastaze active în ficat. Ușor mai puține metastaze la nivelul ficatului s-au răspândit pe fondul cancerului esofagian, al melanoamelor. Un proces oncologic la distanță rareori provoacă o leziune a glandei.

Tumora pancreatică

Acest organ este foarte important pentru întreg sistemul digestiv. Împreună cu ficatul, organismul produce bilele necesare digestiei alimentelor. Dacă se observă procesul oncologic al glandei, metastazele afectează foarte rapid nu numai ficatul, ci și vezicii biliare și plămânilor. Motivul pentru aceasta este locația anatomică apropiată. În medicină, au identificat chiar și zona hepatopancreatoduodenal. Cu un astfel de aranjament al tumorii, metastazia începe în stadiul 4 al cancerului.

Cancerul rectului și cecumului

Acest tip de cancer se numește colorectal. În stadiul incipient al dezvoltării procesului oncologic, pacientul se poate plânge doar de o tulburare a sistemului digestiv. Cancerul rectului sau cecului se caracterizează prin metastaze numai în ficat. Este demn de remarcat faptul că acest tip de boală este vindecător. Supraviețuirea este de până la 35% chiar și în prezența complicațiilor sub formă de metastaze. Dar totul depinde de gradul de afectare a țesutului celulelor canceroase.

Stadiul cancerului hepatic 4

Procesul oncologic din ficat este destul de greu de tratat. Etapa 4 cancer de ficat este considerată ireversibilă. Tratamentul stadiului 4 al cancerului de ficat nu poate fi vindecat. Totul este legat de faptul că procesul cancerului crește necontrolat, afectează țesuturile organului. Deoarece ficatul este în permanență pomparea sângelui, celulele canceroase se răspândesc rapid în organism. Mortalitatea în acest caz este foarte mare. Un ficat afectat de cancer se poate opri în orice moment. Simptomele ultimei etape a cancerului sunt foarte strălucitoare și intense.

Metastaze fără concentrare primară

Nu este neobișnuit pentru metastazele hepatice fără definirea unei tumori primare. O astfel de variantă de metastază apare adesea din cauza oncologiei mamare. Simptomele sunt destul de limitate. Prin urmare, determinarea prezenței metastazelor este posibilă numai după tomografie computerizată, ultrasunete.

O astfel de complicație poate avea o natură diferită a apariției. Deci, doctorii notează o infiltrare strălucitoare a stomiei unui organ bolnav. Este de remarcat faptul că celulele canceroase pot pătrunde chiar și prin pereții vaselor de sânge. Metastazele hepatice multiple sunt mai puțin frecvente. Cel de-al doilea loc în metastaze după ficat este ocupat de plămâni. Acestea sunt principalele organe țintă pentru cancer.

Simptome ale metastazelor hepatice

Etapa inițială a bolii poate fi complet asimptomatică. Nu sunt menționate mai întâi manifestări specifice. Deci, putem observa letargie, scădere în greutate, febră, anorexie. Recunoașterea patologiei poate fi atât independent, cât și cu ajutorul cercetării profesionale a corpului. Atunci când se efectuează o examinare cu ultrasunete va apărea o creștere a dimensiunii corpului, unele sigilii în țesutul hepatic.

Rar, dar totuși, există semne de metastaze hepatice, cum ar fi zgomotul abdominal, durerea toracică, splenomegalie. Următoarele simptome sunt caracteristice și simptome proeminente ale metastazelor hepatice:

  • Durere cu hipocondru drept;
  • Greață, vărsături;
  • Greutate în stomac;
  • icter;
  • Fulgi de lumină, urină întunecată;
  • Creșterea temperaturii corpului;
  • Mâncărime ale pielii;
  • paloare;
  • ascită;
  • Sângerare.

Este de remarcat faptul că acest simptom este considerat caracteristic pentru orice boală hepatică severă. Prin urmare, când una dintre manifestări este detectată, trebuie să contactați imediat un medic. Întrucât metastazele din ficat sunt adesea observate în plămâni și metastaze, merită cunoscute aceste simptome. Pentru metastazarea plămânilor, caracteristica poate fi numită tuse uscată persistentă, dificultăți de respirație, spută și sânge în timpul tusei puternice, temperatură ridicată a corpului.

Durerea indică un proces complex al bolii. Sindromul de durere apare datorită întinderii capsulei organului bolnav, ceea ce indică o creștere rapidă a ficatului. De îndată ce pacientul află despre prezența cancerului, tratamentul trebuie efectuat imediat. La urma urmei, etapa inițială a procesului oncologic este curabilă. Și doar cazurile neglijate duc la metastaze și moarte.

diagnosticare

Înainte de orice tratament este necesar să se facă un diagnostic complet al întregului corp. Deci, pacientul trebuie să treacă o serie de teste, să efectueze unele studii instrumentale. Deci, pentru a identifica metastazele hepatice, medicii prescriu un test de sânge biochimic. De asemenea, este necesar să se doneze sânge dintr-o venă pentru markerii cancerului. Analizele biochimice indică astfel de indicatori importanți:

  • bilirubină;
  • ALT, AST;
  • Fosfatază alcalină;
  • Testul timol;
  • haptoglobina;
  • Proteină C-reactivă;
  • albumină;
  • uree;
  • Creatinina.

Astfel, un nivel ridicat de ALT și AST indică disfuncția sistemului hepatobilar al organismului. Bilirubina mare explică originea icterului. Prezența unei tumori și a metastazelor în ficat este indicată de o abatere de la norma unui astfel de indicator ca haptoglobina. Insuficiența hepatică este determinată de nivelul ridicat (mai mult de cinci) de probă de timol.

Printre metodele instrumentale de cercetare, medicii folosesc diagnosticarea cu ultrasunete, tomografia computerizată, imagistica prin rezonanță magnetică. La aceste preparate, metastazele hepatice apar ca mici depozite solitare. Dacă bănuiți că o astfel de răspândire a tumorii, de cele mai multe ori, specialiștii efectuează o scanare CT. Această metodă este cea mai informativă, sigură. Imaginea va arăta ficatul ca un organ mărit mărit.

În cazul în care pacientul a semnalat un proces oncologic în glandă, medicii decid să efectueze o biopsie cu puncție directă. Doar o examinare histologică a unui eșantion de țesut va determina cu acuratețe problema. Procedura de prelevare a probelor se efectuează sub anestezie locală, astfel încât pacientul nu simte durere. Uneori, laparoscopia este efectuată pentru a detecta metastazele hepatice. Deci, medicul poate continua operația imediat după diagnosticare. La urma urmei, metastazele pot fi eliminate prin rezecție și tăiere.

Tratamentul metastazelor hepatice

Metastazele hepatice sunt dificil de tratat. Dar, terapia trebuie să fie efectuată în mod necesar. Terapia împotriva cancerului ar trebui să înceapă imediat după diagnosticare. Cu metastaze, chimioterapia este imperativă pentru tratarea unui pacient. În astfel de cazuri, medicamentele citostatice sunt prescrise: 5-fluorouracil, Cisplastin, Cyclofofamidă. Alegerea unui medicament particular depinde în întregime de performanța tumorii primare. Doar medicul stabilește durata chimioterapiei.

Tratamentul metastazelor hepatice cu radioterapie oferă rezultate bune. Doza de radiație care se aplică organului afectat este determinată individual pentru fiecare pacient. Chimioterapia și radioterapia merg bine împreună. Chimioterapia poate reduce dimensiunea tumorii primare, poate suspenda dezvoltarea cancerului. Acest lucru va prelungi viata pacientului. Radioterapia ameliorează durerea și alte simptome, dar nu prelungește durata de viață. Metastazele unice sunt tratabile cu rezecție.

Tumorile hepatice secundare și primare se hrănesc cu sânge din artera hepatică. Uneori vena portalului participă la regimul alimentar. În acest sens, medicii injectează adesea medicamente citostatice direct în artera venei. Prezența metastazelor implică îndepărtarea obligatorie a vezicii biliare. Chimioterapia pentru cancerul primar al rectului sau al colonului oferă predicții mai pozitive. Astfel, speranța de viață a pacienților crește la 26 de luni. Transplantul hepatic este rareori efectuat datorită faptului că este foarte dificil să găsiți un donator potrivit și nu este timp să așteptați. În timpul rezecției unei singure metastaze, chirurgul poate decide să taie o parte din organ.

Prognoza vieții

Prognosticul vieții pacientului depinde de numărul de metastaze, de natura tumorii primare, de oportunitatea tratamentului. În medie, moartea survine la un an după identificarea metastazelor în ficat. Tumoarea rectului și a colonului are un prognostic mai pozitiv. Deci, după rezecția intestinului, pacientul poate trăi cu metastaze timp de încă 12-18 luni. Dacă cea mai mare parte a țesutului hepatic este înlocuită de metastaze conjunctive, noduri, prognosticul este extrem de sărac. Fatal vine repede. La urma urmei, metastazele s-au răspândit numai în ultima etapă a cancerului.

Nutriția dietetică în metastazele hepatice

În combinație cu terapia medicamentoasă, este important ca pacientul să urmeze o dietă. Deci, dieta ar trebui să fie cât mai saturată posibil cu vitamine, să fie echilibrată. Pacientul este obligat să mănânce zilnic legume proaspete bogate în fibre. În metastazele hepatice, alimentele sunt împărțite în mai multe mese pe zi. Toate felurile de mâncare trebuie să fie fierte, coapte sau aburite. Mâncarea prăjită este strict interzisă.

Dieta pacientului trebuie să fie compusă din astfel de produse:

  • Pâine gri;
  • Cereale, porii;
  • Paste făcute din grâu dur;
  • Suflete cu conținut scăzut de grăsimi, bulion, borș;
  • Fructe și fructe proaspete;
  • Carne dietetica;
  • Fructe de mare cu conținut scăzut de grăsimi;
  • jeleu;
  • Ceai din plante;
  • Produse lactate.

Alimentele periculoase sunt complet excluse din dietă. Acestea sunt orice conserve, condimente, condimente, marinate. De asemenea, sunt interzise pâinea proaspătă, carnea și peștele gras, leguminoasele, o cantitate mare de sare și zahăr, alcool, ciocolată, ouă prajite. Medicii recomandă să urmeze dieta mediteraneană, care ajută la prevenirea ficatului, ajută organismul să lupte împotriva patologiei. În cele mai multe cazuri, este imposibil să se vindece și să se scape pacientul din metastazele hepatice. Dar, cu ajutorul terapiei potrivite, puteți prelungi viața pacientului.

Metastazele intrahepatice: simptome și prognosticul vieții

Metastazați la ficat cu o frecvență ridicată a cancerelor intestinului, pancreasului, plămânului. Practic, niciodată nu există proiecții în organism cu tumori cerebrale. Situația este legată de particularitățile alimentării cu sânge.

Țesuturile hepatice distrug toxinele de la toate organele interne prin artere și vene portal. Metastazele târzii sunt transmise prin intermediul vaselor limfatice. Cauzele apariției focarelor secundare tumorale în țesuturi nu sunt clare în ceea ce privește modul în care nu s-au stabilit factorii etiologici ai formării neoplasmelor maligne.

Cum apar metastazele hepatice?

Sistemul imunitar ar trebui să facă față fiziologic oricăror celule străine. Oamenii de stiinta sustin ca in corpul uman celulele tumorale apar constant, insa acestea sunt distruse efectiv de sistemul imunitar.

Când apar simptome de cancer? De îndată ce celulele autonome (capabile de reproducere independentă fără control de către sistemele de apărare) nu sunt distruse, ele creează țesuturi cu proprietăți anormale pentru o perioadă scurtă de timp - creșterea rapidă, penetrarea în structurile înconjurătoare, formarea propriilor vase nutriționale.

Metastazele hepatice precoce, simptome care nu se manifestă clinic, au cel mai adesea origine hematogenă (în vasele de sânge). Medicii nu reușesc întotdeauna să identifice focalizarea primară. De exemplu, cancerul de intestin inițial o persoană are icter și constipație, diaree, dureri abdominale apar mai târziu.

Semnele principale ale metastazelor hepatice

Aproximativ un litru și jumătate de sânge trece prin sistemul venei portal din tractul gastro-intestinal pe minut. În prezența celulelor metastatice în el, după ce pătrund în parenchimul hepatic, ele "îngrașă", înmulțesc, care formează simptomele clinice:

  • Durerea sub coastele din dreapta;
  • Inele de iuter ale sclerei, piele;
  • Extinderea liniară a vaselor abdominale (dungi roșii);
  • Simptomul "capului de meduze" - un model dedicat ochiurilor de plasă de artere pe peretele abdominal anterior;
  • Hepatosplenomegalie - mărirea ficatului, splină;
  • Acumularea de lichid în cavitatea abdominală - ascite.

Fenomenele descrise apar separat într-o anumită ordine, dar fără regresie inversă. Unii cercetători atribuie un rol semnificativ în procesul de metastaze structurii anatomice a rețelei circulatorii a ficatului. Inițial, sângele se deplasează de-a lungul arterelor mari, apoi se constată o îngustare treptată a sinusoidelor. Aceste structuri anatomice sunt un fel de filtru în care are loc amestecarea sângelui arterial și venos. Teoretic, este posibilă o întârziere a celulelor atipice în acest loc.

În plus față de manifestările hepatice specifice, cancerele formează o clinică nespecifică. Semnele de malignitate sunt slăbiciunea constantă, oboseala, concentrația afectată, performanța redusă. Vasele spiderate, culoarea pielii verzui, ritmul cardiac accelerat, îngălbenirea pielii, febra, creșterea vaselor superficiale ale abdomenului, hemoragiile din venele varicoase și umflarea glandelor mamare sunt manifestări secundare ale creșterii maligne.

Atlasul patologiei macroscopice umane

Patologie hepatică

2. DEFECȚIUNI DE DEZVOLTARE PENTRU DEZVOLTARE (Q44.7).

2.1. Aplasia. De obicei apare în asociere cu alte malformații. Fructele nu sunt de obicei viabile. Se poate determina un istoric al patologiei virale a mamei în primul trimestru de sarcină.

2.2. Hipoplazie. Se poate referi atât la întregul parenchim hepatic, cât și la lobii individuali. Diagnostic diferențial de la

variante anatomice personale ale structurii bazate pe starea funcțională a ficatului.

3. INFLITEREA FATIALĂ A FICE (K76.8) se caracterizează prin acumularea de lipide și lipide în țesuturi în diferite structuri celulare, cu disfuncție clinică simptomatică a organului.

Anterior sa crezut că malnutriția este cauza dezvoltării degenerării grase la alcoolici. Este absolut clar că malnutriția și efectele toxice asupra ficatului alcoolului au mecanisme de patogeneză diferite. Alte cauze ale ficatului gras sunt obezitatea, postul, terapia prelungită cu steroizi, diabetul zaharat și diferite endocrinopatii (sindromul Cushing).

De interes deosebit sunt cazuri de degenerare grasă în nutriția parenterală. Patogeneza acestui proces este destul de complexă și include următoarele mecanisme: răspunsul celulei adipoase afectate la insulină, sinteza afectată a acizilor grași în ficat și secreția afectată a acizilor grași prin hepatocite.

Este studiată problema posibilității predispoziției genetice la hepatoză grasă la persoanele cu gena hemocromatoză și patologia congenitală a sistemului citocrom p450 - 2E1.

Depunerile grase vizibile macroscopic în parenchimul hepatic sunt definite ca un simptom nespecific în diferite boli. Pentru infiltrarea grasă vizibilă, trebuie afectată cel puțin 50% din parenchimul hepatic de funcționare (Figura 5.2). Ficatul este mărit și are o culoare galben intensă, masa acestuia putând ajunge la peste 2500 g. Marginile ficatului sunt rotunjite, parenchimul este de consistență (semnalul patognomonic).

În infiltrarea severă cu hepatomegalie, un prejudiciu minor poate fi cauza ruperii parenchimului cu apariția sângerărilor interne fatale.

Proporția ficatului este redusă din cauza cantității mari de grăsimi. În legătură cu așezarea grăsimii pe suprafața muchiei tăietoare a cuțitului, acesta din urmă pierde strălucirea. Combinația cu tulburări circulatorii duce rareori la o schimbare de culoare galbenă, cu excepția apariției unor zone foarte mici de hiperemie roșie. Infiltrarea cu grăsime implică parenchimul, lăsând traseele portalului relativ curate, în tăiat au o culoare gri sau gri-albă. O schimbare a culorii tracturilor portal în direcția roșie indică un exces de țesut conjunctiv în aceste zone și o tendință de dezvoltare a fibrozei periportale și portalului ca stadiu inițial al cirozei hepatice (dacă pacienții supraviețuiesc).

Opțiunea clinică este sindromul Ziva - infiltrarea grasă a ficatului cu icter minor (figura 5.3). Nivelul fosfatazei alcaline este semnificativ crescut cu un nivel normal al transaminazelor. Pacienții au prezentat hipercolesterolemie. Atunci când se utilizează tehnologia macro-microscopică este determinată de centrul galben al lobulelor și periferia brună. Suprafața tăiată este netedă, indiferent de tipul infiltrației grase. Spre deosebire de ficatul congestiv cu obezitate, zonele de retragere nu sunt detectate.

Sindromul Reye (G93.7) (figura 5.4) sau ficatul gras cu encefalopatie are un interes clinic semnificativ. Procesul patologic apare de obicei după o infecție virală, cel mai adesea la copiii cu vârste cuprinse între 4 și 12 ani. În 90% din cazuri din istoria administrării aspirinei, care acționează ca un cofactor al bolii. Aspirina este cunoscută sub numele de toxină mitocondrială, astfel încât efectul său direct asupra organelor celulare duce la oxidarea oxidativă deteriorată a acizilor grași și producerea excesivă de trigliceride. Sindromul tulburărilor congenitale ale oxidării oxidative a acizilor grași, care este similar cu sindromul Reye, este o tulburare autosomală recesivă.

Din punct de vedere clinic, în cursul sindromului Reye există două faze: encefalopatie acută și disfuncție hepatică anicterică.

Din punct de vedere macroscopic, parenchimul hepatic este galben-alb, ceea ce reflectă o depunere semnificativă a trigliceridelor.

4. PATOLOGIA LIVERULUI CU ANUMITE BOLI SISTEMICE. Într-o serie de boli sistemice, implicarea hepatică este un simptom patognomonic. Cel mai adesea, modificările hepatice se bazează pe infiltrarea hepatică cu excesul de componente normale ale metabolismului sau compușilor patologici. Implicarea hepatice poate să apară atât în ​​cazul bolilor genetice, cât și al celor dobândite.

4.1. Amiloidoza ficatului (E85) (figura 5.5). Depunerile de amiloid în ficat apar în amiloidoză generalizată și sunt, de obicei, combinate cu implicarea rinichilor, a glandelor suprarenale și a tractului intestinal gastric (adică amiloidoză secundară). Ficat cu densitate lemnoasă amiloidoză, dur. Secțiunile subțiri ale corpului au o permeabilitate ridicată la lumină. Amiloidoza este detectată cu ușurință atunci când secțiunile ficatului sunt colorate cu soluția de Lugol (aspectul zonei negru-maro).

4.2. Ficatul în cazul bolilor de acumulare (E74 - E76) (figurile 5.6 - 5.8). Boli asociate cu defecte enzimatice includ un grup mare de boli care au sindroame clinice și morfologice comune. Marea majoritate a acestor boli sunt moștenite într-o manieră autosomală recesivă, unele dintre ele predominând în anumite populații.

Baza patogenezei acestui grup de boli este absența determinată genetic a enzimei sau prezența unei enzime defecte (mult mai puțin frecvent). Reacția enzimatică specifică și produsul său sunt absente, substratul nu este metabolizat și începe să se acumuleze în exces în diferite organe. În primul rând, acumularea unei cantități excesive de substrat are loc în sistemul reticuloendotelial și în alte țesuturi, inclusiv în sistemul nervos, a cărui deteriorare predomină în tabloul clinic al bolilor.

Modificările macroscopice ale ficatului sunt reprezentate de heptomegalie, sindromul hipertensiunii portalului și obezitatea difuză cu implicarea tracturilor portal, ceea ce distinge acest proces de obezitatea hepatică simplă.

Anumite tipuri de boli de stocare, de exemplu, boala Andersen (glicogen de stocare de tip IV de boala) (E74.0) și Gierke (glicogen de stocare de tip boală I) boală (E74.0) afectează în primul rând ficatul, iar la ciroza matura necropsie (de obicei, poate fi detectată Postnecrotic).

Dacă diagnosticul nu a fost stabilit în timpul examenului clinic, patologul ar trebui să facă referire la secțiuni înghețate din ficat, mușchi scheletici, inimă și fascie pentru analiza enzimatică biochimică.

4.3. Ficat cu panarterită nodulară (MLO) (figura 5.9). In acest proces patologic, bazat pe inflamarea peretelui arterial, porțiuni de ocluzie arterială apar în organele periferice, ceea ce duce la dezvoltarea infartsirovaniya multiple, nespecifice în structura lor. Ficatul este implicat în procesul patologic în 60% din cazuri. Macroscopic au identificat mai multe zone de necroză în diferite stadii de dezvoltare - de la stadiul acut anemic la focare post-infarct sclerozei. Cele mai multe leziuni necrotice sunt înconjurate de o hemoragie clară a demarcării.

4.4. ficat hemocromatoza (E83) - boala autosomal recesiva asociată în majoritatea cazurilor, cu un antigen leucocitar uman A3 (HLA-A3). Defectul genetic primar a fost identificat ca o mutatie in cromozomul 6. mutant microglobulina sinteza crește activitatea complexului în membrana absorbției intestinale de fier. O altă formă a unui defect genetic (H63D) duce la acumularea in exces de fier în forma hemosiderina in inima, ficatul, testicul, pancreas, glandele suprarenale și rinichii. Boala este recunoscută rar până la 50 de ani.

Predtsirroticheskaya etapa hemocromatoza se caracterizează printr-o culoare maro închis pronunțată a țesutului hepatic și alte organe afectate (inima, testicule, pancreas), fără o violare profundă a architectonic sale (fig. 5.10).

Macroscopic cu hepatică severă hemocromatoză determinat ciroză model micronodular (Fig. 5.11). In unele cazuri, ciroza pigment în rezultatul ficat hemocromatoză pierde culoarea maro închis și devine omogenă maro sau ocru pal, incluzând țesutul conjunctiv (Fig. 5.12). Această formă de ciroză se găsește în special la persoanele cu vârsta cuprinsă între 50 și 60 de ani, iar cea mai mare parte a bărbaților este afectată.

5. PATOLOGIA CIRCULAȚIEI HEPATICE. Bolile din acest grup sunt clasificate în funcție de trăsăturile anatomice ale circulației hepatice: bolile portalului și circulația sistemică.

5.1. În patologia circulația sistemică este cel mai sindrom clasic ficat congestive (ficat mace), care poate avea loc nu numai atunci când insuficiența ventriculară dreaptă, dar, de asemenea, în șoc, hepatită ischemică, precum și orice altă reducere efectivă a debitului cardiac și cu depunerea de sânge venos central.

Din punct de vedere macroscopic, la o examinare mai atentă, lobulele hepatice sunt de culoare roșie, bine delimitate, centrele roșii mai intense ale lobulilor ajung în mijlocul lor. De obicei, zona de stază este înconjurată de o zonă periferică maro-galbenă. Zona roșie din tăietură se scufunde, deoarece sângele este împins din vase sinusoidale aglomerate. Tracturile hepatice sunt atrofice. În zona perifocală, se determină zone nesemnificative de modificări ale grăsimilor care se extind deasupra suprafeței de incizie (figura 5.13).

Desenul general al ficatului este roșu, parenchimul este dens și greu, ficatul este mărit, capsula este tensionată. Odată cu apariția insuficienței cronice a ventriculului drept, regiunile centrale ale lobulilor sunt lărgite, se pierd rotunjirea și devin alungite.

Hipoxia cronică conduce la o obezitate mai intensă a parenchimului (hipoxia tisulară adâncă), înfundată pe tăietură, suprafața căreia seamănă cu modelul de nucșoară. Zonele de stază a sângelui se îmbină între ele, în timp ce restul parenchimului par mai palid. Arhitectonica subtilă a lobului hepatic este reprezentată de câmpuri periportale galbene, iar zonele actuale ale hiperemiei au o distribuție perifocală. Ca și în cazul ficatului acut congestiv, segmentele centrale ale lobulilor se scufundă.

5.2. Patologia circulației sângelui în sistemul portal. Tromboza venei portalului sau ramificațiilor sale este clinic benignă și nu determină o scădere acută a funcțiilor hepatice, care este asociată cu o dublă aport de sânge la ficat (Figura 5.14). O ocluzie prelungită a sistemului portal duce la apariția atrofiei hepatice, a sindromului de hipertensiune portală și a scăderii formării bilei.

Tromboza sistemului de portal poate fi criptogenă, asociată cu tulburări sistemice de coagulare sau secundară cirozei hepatice, policitemiei și traumei. În ocluzia cronică a venelor portal în parenchim, se determină o combinație de atrofie și hiperemie cu stază în venele hepatice.

Sindromul de hipertensiune arterială poate fi clasificat ca fiind cirotic și non-cirotic. hipertensiune portală cirozelor într-o măsură mai mare sau mai mică, este un atribut obligatoriu ciroza patogeneza sale si a studiat in detaliu. Netsirroticheskie forme de hipertensiune portală pot să apară și prin urmare, necesită un diagnostic diferențial în hemoragii gastrointestinale superioare după excluderea ulcerului gastric / duodenal sau cu splenomegalie, funcția hepatică este normală. În etiologia hipertensiunii portale sunt prezente netsirroticheskoy obstrucție locală venoasă fără anastomoze dezvoltare portocaval, boli de ficat parazitare, fibroză portală intrahepatică și fistula arterialnoportalnaya.

5.3. Sindromul Budd - sindromul Chiari (182,0) (obstrucția endoflebit hepatic ocluziv venos hepatic). Închiderea trombotică idiopatică a venelor hepatice de diferite mărimi (figura 5.15). Odată cu deschiderea sistemului venos hepatic în cheaguri lor proximale sunt găsite grade de limitări variabile, astfel încât imaginea observată mixtă macroscopic cu semne de „nucșoară“ o congestie acută, infiltrarea grasă hipoxică și hemoragie.

Un model similar este determinat în parenchimul hepatic în tromboza venoasă hepatică secundară ca o complicație a creșterii tumorii sau purulentă endoflebita drenaj cu abcese hepatice in vena hepatica.

Ca sindrom clinic si anatomic identificat apare în multe stări de boală: adevărata litsitemii po- și a altor boli mieloproliferative, încălcarea funcției ventriculului drept (pericardita constrictivă), vene tumorale intravasculară hepatice (angiosarcom) sau obstrucție extravascular, hemoglobinopatii, traumatisme Blunt a ficatului, iar aplicarea sarcinii contraceptive orale. În unele cazuri, determinate de tulburările sistemului de coagulare (deficit de factor 5, anticorpi antifosfolipidic, lupus anticoagulant, și multe altele, predispun la tromboza). Din punct de vedere clinic, sindromul este destul de frecvent la pacienții care au suferit transplant și se află pe terapia cytoreductivă.

În autopsia autopsiei, un ascites semnificativ este definit aproape întotdeauna, al cărui obiect nu depinde de nivelul de ocluzie hepatică, adică Se poate presupune că formele decompensate ale bolii implică, de asemenea, sistemul portal cu dezvoltarea hipertensiunii portale.

5.4. Hemoragiile din ficat, adesea cauzate de traumatisme abdominale brute sau penetrante, sunt în majoritate subcapsulare. În acest caz, sângele este depozitat sub capsula întinsă, iar hematoamele nedeschise depășesc suprafața parenchimului. Hematomii extensivi și hemoragiile subcapsulare pot fi o sursă de sângerare intraabdominală fatală.

Blocajele traumatice ale ficatului pot duce la tromboză atât în ​​sistemele arteriale, cât și în cele ale portalului. Infarctul periferic este de obicei subcapsular, uscat, galben, înconjurat de o corolă hemoragică. Adesea, între adevaratul atac de cord al ficatului si zona parenchimului macroscopic intact, este definita o zona rosie larga, numita infarctul Xena (figura 5.16). Această zonă corespunde hiperemiei active a parenchimului și nu este un adevărat atac de cord.

6. CIRROZA LIVERĂ (Κ74) este un grup de variante clinice și anatomice ale stadiului final de dezvoltare a multor boli hepatice. Ciroza hepatică este ireversibilă și este una dintre cele mai frecvente 10 boli umane care provoacă moartea.

Sunt două forme clasic principale de ciroză: micronodulară (micronodulară) la care nu depășesc regenerează adevărat dimensiunea lobulul hepatică (caracteristică alcoolism), și micronodulară (makronodulyarny) - pentru a regenera ajunge la dimensiuni de câțiva centimetri. Astfel, aceste două procese nu se exclud reciproc, și examinarea post-mortem a arătat destul de des ca o caracteristici micronodulară si ciroza makrouzlovogo. Este posibil ca makrouzlovoy ciroza este o etapă care precede dezvoltarea cirozei micronodular finit, deoarece uneori se regenereze vene centrale determinate, adică într-o anumită măsură, circulația hepatică este menținută.

Complicațiile cirozei hepatice sunt hipertensiunea hepatică cu sângerare, encefalopatia hepatică și dezvoltarea carcinomului hepatocelular.

Modificările macroscopice ale ficatului în caz de ciroză sunt descrise suficient de detaliat și nu necesită o elaborare detaliată, deoarece în timpul unei autopsii autopsice, un proces cirotic evident nu cauzează dificultăți în diagnosticare. Trebuie amintit faptul că ciroza este o patologie complexă, în care fibroza în sine este unul dintre simptome și, prin urmare, nu poate fi semnal egal între aceste procese. Fibroza hepatică este caracterizată prin dezvoltarea intensă a țesutului conjunctiv fără semne de regenerare și restructurare structurală pronunțată a organului. În același timp, fluxul sanguin hepatic în ambele sisteme este suficient compensat și nu se observă hipertensiune portală. Distingem tipul de fibroză hepatică periportală și interstițială.

Complicațiile cirozei sunt diverse și implică aproape toate organele și sistemele. Unele dintre ele sunt destul de caracteristice și joacă un rol semnificativ în multatogeneză.

Portal hipertensiune. În cazul clasic de ciroză, presiunea în sistemul portal ajunge la 350 - 500 mm de apă. Art. (în mod normal 100 mm). Motivul este blocarea portalului datorită hiperproducției țesutului conjunctiv. Adesea, hipertensiunea portală este complicată de tromboza intraportală. Alte cauze ale acestei boli sunt insuficiența cardiacă, sindroamele veno-ocluzive, tumorile și tromboza postoperatorie. Simptomele clinice și anatomice ale hipertensiunii portale includ:

  • ascita (stază, hipoalbuminemie, hiponatremie);
  • vene varicoase în zonele de anastomoze portocavale (venele varicoase ale esofagului sunt cauza morții la 25% din ciroză datorită dezvoltării sângerării);
  • hipoplazia măduvei osoase (anemie, infecții);
  • ulcer gastric / duodenal (în 15% din cazuri).

Distroză hemoragică - hipocoagularea prin reducerea protrombinei și a fibrinogenului; trombocitopenie, hipersplenism; DIC se dezvoltă în cazuri avansate.

Tulburări hormonale - metabolismul incomplet al estrogenului cu hiperestrogenism; atrofie testiculară, ginecomastie; gres esențiale, tulburări menstruale ovariene; osteopo trandafiri; hiperaldosteronismul.

Edem periferic - hipoalbuminemie, hiperaldosteronism.

Icterul este observat la 70% dintre pacienți.

Coma hepatică - este cauza morții la 40 - 60% dintre pacienți.

Cancerul hepatic primar (hepatocarcinom) - înregistrat în 3% din toate cazurile.

Variantele macroscopice ale cirozei hepatice sunt reprezentate de următoarele forme.

6.1. Micronodulyarnyzirroz (ciroza Laennek, ciroza atrofică) se caracterizează prin noduri mici cu dimensiuni cuprinse între 1 și 10 mm, distanțate uniform pe parenchim (fig.5.17). Această formă de ciroză este finită, dar se poate dezvolta fără etape intermediare în rezultatul cirozei grase, biliari sau pigmentate, adică în cazul distrofiei grase acute (dacă pacientul survine în perioada acută), ciroza biliară primară sau hemocromatoza hepatică. Mărimea ficatului este normală sau ușor redusă. Cu o formă specială de ciroză micronodulară - hipertrofică - ficatul poate fi lărgit, însă mărimea nodurilor este întotdeauna monomorfă și nu depășește dimensiunea lobului (Figura 5.18).

6.2. Ciroza macronodulară (ciroza post-necrotică) este caracterizată printr-o dimensiune extrem de polimorfă a nodurilor de regenerare de la 1 la 30 mm în combinație cu fibroza marcată (Figura 5.19). O examinare macroscopică determină faptul că multe dintre lobulele nu conțin o venă centrală, adică sunt false. Această formă de ciroză este uneori dificil de diferențiat cu fibroza post-cicatrică, dar cu aceasta din urmă nu există nici o regenerare și o pierdere anterioară a parenchimului. În plus, în cicatrizarea post-necrotică, o parte este de obicei afectată și procesul nu este difuz.

Alte trăsături distinctive ale cirozei hepatice sunt: ​​o margine rotunjită, o capsulă îngroșată opalescentă. Nodurile regenerate sunt de obicei culori diferite - maro, galben sau galben-verde, în funcție de intensitatea formării holerei, prezența infiltrației grase sau necrozei. Straturile de țesut conjunctiv sunt gri atunci când circulația sângelui este redusă în țesutul sclerotic sau roșu atunci când angiogeneza intensă (ciroza progresivă imună). Consistența ficatului este densă din piele, incizia parenchimului este însoțită de un sunet caracteristic de zgâriere.

6.3. Ciroza grasă (figura 5.20). În această formă de ciroză, ficatul este mărit, dens în textură, galben în culoare, suprafața tăiată este uniform melconodulară. Schimbările reconstructive hepatice - nodurile de regenerare - sunt separate prin straturi subțiri reticulare ale țesutului conjunctiv. Frecvența acestei forme este de 5% din toată ciroza. Patogeneza: obezitatea generală, infiltrarea ficatului gras, hepatoza alcoolică, diabetul de tip 2 (15% din cei morți sunt diabetici), tulburările de alimentație (deficit de metionină).

6.4. Ciroza cardiacă (K76.1) (figura 5.21). Ficatul congestiv cronic conduce la indurație, dezvoltare a fibrozei și regenerare datorită pierderii unui parenchim de funcționare. Ficatul este dens, cu o colorare pronunțată maro închis. Capsula este scleroasă, suprafața ficatului și incizia parenchimului sunt reprezentate de noduri mici distanțate uniform. În această formă de ciroză, fibroza prevalează asupra intensității reconstrucției parenchimale. Ciroza cardiacă complet formată este rară în necropsie, deoarece, de obicei, pacienții nu trăiesc până la această etapă a bolii. Cauze: insuficiență ventriculară dreaptă decompensată sau sindrom Budd-Chiari.

6.5. Ciroza "contrastei" (K71.7) este asociată cu acumularea de agenți de contrast în timpul examinărilor cu raze X multiple. Depunerea prelungită a contrastului duce la apariția fibrozei. În prezent, din cauza neutilizării torasustului, frecvența acestei forme de ciroză este practic redusă la zero, dar poate apărea la persoanele în vârstă. O complicație tipică a cirozei "contrastante" este dezvoltarea hemangioendoteliomului malign (angiosarcom) al ficatului (figura 5.22).

Frecvența cirozei hepatice clasice este de 5 până la 9% din totalul materialului secundar brut. Ciroza atrofică la Laennec este de 65-75%, ciroza post-necrotică - aproximativ 25%. Mai des, ciroza este detectată la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani. Toate formele de ciroză la bărbați sunt de două ori mai frecvente ca la femei.

6.6. Cicroza biliară a perininei (figura 5.23). Această patologie se caracterizează prin dezvoltarea unei distrugeri autoimune a conductelor biliare hepatice intrahepatice și a colestazei. De obicei apare la femeile cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani și, datorită unei perioade lungi asimptomatice, poate fi diagnosticată din întâmplare. În patogeneza bolii apar fenomene clinice și anatomice multiple, incluzând steatorea, xantoamele și xanthelasmele, osteoporoza, osteomalacia și hipertensiunea portală. Procesul patologic poate fi asociat cu sclerodermia, sindromul Sjogren, hipotiroidismul și malabsorbția. Ciroza micronodulară determinată macroscopic.

6.7. Ciroza biliară secundară se dezvoltă în rezultatul colangitei cronice intrahepatice și al colestazei. Inflamația în acest caz nu este autoimună, ci are o natură bacteriană și este asociată cu o infecție ascendentă. Din punct de vedere macroscopic nu diferă de ciroza biliară primară (varianta micronodulară), totuși componenta etiologică este stabilită pentru această boală.

6.8. Boala lui Wilson (E83.0) (degenerare hepatolentică) este o boală recesivă autosomală rară, care are loc între vârsta de 10 și 30 de ani. Starea este caracterizată printr-un bloc de acumulare de cupru în ficat și unele structuri ale creierului. Un defect genetic în cromozomul 13 reduce producția de cerruloplasmin, care leagă și transportă cuprul.

Au fost identificate aproximativ 50 de tipuri diferite de mutații pentru această patologie și, prin urmare, testarea genetică de rutină este inadecvată. În patogeneză, mecanismul principal este acumularea de cupru în diferite organe datorită adsorbției intestinale crescute și a excreției hepatice reduse a acestui element.

Din punct de vedere macroscopic, cel mai proeminent simptom este ciroza macronodulară, care se găsește la 60% dintre pacienți (Figura 5.24). Ciroza hepatică poate fi progresivă, în timp ce în zonele precirotice ale ficatului este detectată diversitatea nespecifică a parenchimului, care nu poate fi diferențiată de cea a hepatitei cronice agresive. În plus față de leziunea cirotică, care este un sindrom patognomonic, este necesar să existe și alte semne ale bolii - inelele Cowser-Fleischer (leziuni oculare sub formă de depuneri de cupru în sclera) și un conținut ridicat de cupru liber în sânge, reducând în același timp cantitatea totală de cupru și cerruloplasmin în ser. În plus, un conținut ridicat de cupru este determinat în urină și țesut hepatic.

7. HEPATITIS. Inflamațiile letale ale ficatului pot fi cauzate de o mare varietate de cauze atât infecțioase, cât și toxice. Un grup special constă în hepatită virală similară manifestărilor clinice, diagnosticată diferențiat pe baza anamnezei, a situației epidemiologice și a metodelor de cercetare serologică.

Hepatita este diagnosticată pe baza sindromului clinic, creșterea și tensiunea ficatului, icter, simptome imunologice suficient de caracteristice, lipsa unei reacții inflamatorii clasice cu neutrofilia, teste hepatice anormale și o imagine caracteristică a biopsiei hepatice.

7.1. Hepatită virală acută (B15 - B19). În prezent, există mai multe unități nosologice independente în grupul de hepatită virală:

-Hepatita A (patogenul este picornavirusul care conține ARN; calea infecției este fecal-orală). Diagnosticul se stabilește pe baza detecției anticorpilor serologici pozitivi din clasa IgM (marker timpuriu) și IgG (imunitate pe termen lung);

-Hepatita B (agent cauzator - hepadnavirus care conține ADN, căi de infecție - contact de sânge, sexual și vertical, risc de infecție cronică este de până la 90%). Diagnosticul se stabilește pe baza distribuției specifice a imunoglobulinelor în cursul bolii. Această formă de hepatită prezintă un pericol deosebit pentru homosexuali, dependenți de droguri care injectă droguri narcotice, personal medical și pacienți care au nevoie periodic de hemodializă. Cele mai frecvente complicații sunt: ​​ciroză - aproximativ 40%, carcinom hepatocelular - aproximativ 20%, insuficiență hepatică acută - mai puțin de 1%. În plus, hepatita B poate fi complicată de glomerulonefrită, artrită și panarterită nodulară;

-Hepatita C (flavivirus conținând ARN-patogen; hepatită posttransfuzională clasică; într-un procent mic de cazuri, transmiterea sexuală și verticală este înregistrată). Diagnosticul se stabilește pe baza unei imagini serologice specifice. Spre deosebire de hepatita A și B, anticorpii pentru hepatita C nu sunt protectori.

Această formă de hepatită virală este cea mai frecventă cauză a hepatitei cronice (în 80% din cazuri) și este, de asemenea, asociată cu un risc crescut de carcinom hepatocelular. Cursul bolii este complicat de sialoadenită, tiroidită, limfoame, fibroză pulmonară idiopatică, glomerulopatie;

-Hepatita D (agentul cauzal este un virus delta, care este un virus defect de ARN-A care se poate reproduce numai in hepatita B de tip HBsAg pozitiv, mai ales in cursul cronicilor). Hepatita D este frecventă în rândul persoanelor dependente de droguri care utilizează medicamente intravenoase pentru pacienții cu hemofilie și pacienții care primesc perfuzii intravenoase frecvente. Aceasta agravează cursul hepatitei principale și este un companion frecvent al hepatitei cronice în rezultatul hepatitei B;

- hepatita E (patogen - virusul calciu conținând ARN, calea de infecție în țările în curs de dezvoltare este alimente). Cursa bolii este, de obicei, ușoară sau asimptomatică, la femeile gravide - severe, cu risc crescut de insuficiență hepatică acută și mortalitate crescută.

Virusul hepatitei G, care este cel mai probabil cauzat de un flavivirus care conține ARN, este în curs de investigare. În aceste tratamente, transmiterea intravasculară este luată în considerare la dependenții de droguri, pacienții care necesită hemodializă și hemofilii. Acest hepatit în 15% din cazuri diagnosticate este asociat cu hepatita B și C și nu are nicio valoare independentă.

modificări macroscopice în hepatita acută (Fig. 5.25) și difuze nespecifice prezentate si focale hepatice parenchimatoase pestriț adesea parenchimului hyperemic și edematos este înșurubat pe capsulă atunci când taie. Uneori, în parenchimă sunt definite zone de culoare galben-verde, care reprezintă macroscopic colestază. Procesele necrotice intense în hepatita acută sunt rare și macroscopic manifestate sub formă de secțiuni de mică adâncime, galben-roșu sau galben-verde care cad din suprafața inciziei.

7.2. Hepatita cronică (K73) este definită ca inflamația cronică a parenchimului hepatic, care durează mai mult de 3 până la 6 luni, manifestată prin afectarea funcției hepatice și printr-un model histologic caracteristic.

In majoritatea cazurilor aparitia hepatitei cronice datorate infecției cu virusul hepatitei B (delta componentă sau fără ea) și C, hepatită autoimună, hepatita B de droguri (Izoniazidă, simpatolitic și colab.), Boala Wilson, deficit de alfa! Yntitripsina.

Hepatitele cronice tradiționale sunt clasificate histologic ca fiind active cronice persistente și cronice. Clasificarea histologică modernă sugerează o abordare mai diferențiată a acestor categorii, incluzând intensitatea și prevalența inflamației în diferite zone ale acinelor hepatice și gradul de reacție fibroplastică.

Hepatita acută sau cronică este rareori detectată la autopsie ca boală principală. La unii pacienți există un curs fulminant de insuficiență hepatică acută (atrofia acută galbenă a ficatului este determinată macroscopic) și apoi imaginea macroscopică a hepatitei este egală cu necroza hepatică mai acută. Adesea, pacienții mor mai târziu, dar din ciroză posthepatică.

Din punct de vedere macroscopic, nu există criterii specifice pentru hepatita cronică. Acest grup de procese patologice este caracterizat prin hiperemie focală, uneori difuză a parenchimului hepatic, care devine roșiatic-maroniu. În hepatitele subacute și cronice, ficatul poate avea o suprafață ușor granuloasă. În același timp, în zonele de definire a parenchimului de degenerare grasă, hemoragii minore și câmpul de roșeață. În unele cazuri, pe suprafața perihepatitei fibrinoase reacționate la organe se detectează depuneri mici de fibrină, în ciuda faptului că hepatita virală însăși nu este însoțită de distrugerea pronunțată a vaselor de sânge. În cazurile avansate de cronică de cereale hepatită parenchimul devine mult mai pronunțată, este posibil să se constate formarea moale de rețea conjunctiv interstițial, care se ridică deasupra suprafeței secțiunii pe fundalul ușor chiuveta porțiuni ale parenchimului, care reprezintă schimbări necrotice și reparative.

Aproximativ 10% din toate formele de hepatită devin cronice. În prezent, doar 16% din toate formele cronice se dezvoltă cu un rezultat al cirozei, care este asociat cu succesul tratamentului hepatitei cronice. Aproximativ o treime din cazurile de hepatită cronică se vindecă cu hepatofibroză, dar cu hepatită cronică activă, rezultatul hepatofibrozei este de 54%.

Diagnosticul diferențial al hepatitei cronice în practica autopsiei se efectuează pe baza examinării histologice, în conformitate cu divizarea hepatitei în cronice persistente, cronice active și cronice agresive.

8. Insuficiența subacuta / acută hepatică caracterizată prin dezvoltarea ficatului encefalopatie (toxic) timp de 8 săptămâni (forma acută) - 6 luni (forma subacuta) de la debutul bolii hepatice acute.

Cel mai semnificativ fenomen clinic și corfologic este sindromul coagulopatic, 70% din care este observat în rezultatul hepatitei virale, jumătate dintre acestea - cu hepatită B (adesea în combinație cu virusul delta). Cauzele neinfecțioase de insuficiență hepatică acută asociată cu administrarea de medicamente (analgezice non-steroidiene), intoxicații alimentare (de exemplu, ciuperci), șoc, hiper și sindroame de hipotermie Budd - Chiari și Reye, limfoame, infecții virale non-hepatotropic (parvovirusul B19), ficat gras de sarcina.

Aceste procese patologice conduc la dezvoltarea unei imagini macroscopice a atrofiei ficatului acut galben (figura 5.26). În această stare, ficatul este de obicei redus în dimensiune. Consistența parenchimului este slăbită, capsula este încrețită, marginea ficatului este îndreptată. Culoarea parenchimului hepatic este galbenă sau galben-verzui, uneori cu o nuanță pronunțată de ocru.

9. BOLI TOXICE ALE FERICII (К71). boli de ficat de sindroame toxice au un număr de caracteristici distinctive, care sunt asociate cu durata de utilizare și dozare a agentului este relativ lunga perioada asimptomatică după expunerea și apariția unui proces patologic la toți indivizii care au suferit actiunea toxinei.

Factorii etiologici includ anestezice nesteroidiene, alcool, tetraclorură de carbon, cloroform, metale grele, mercaptopurină, niacină, alcaloizi, fosfor, tetraciclină, vitamina A etc.

În patogeneza bolii hepatice toxice trebuie evidențiată:

  • reacție idiosincratică. Reacția toxică, care se manifestă ca o reacție alergică, este practic independentă de doză, dar poate apărea datorită unui efect toxic direct sau indirect prin intermediul metaboliților (în astfel de cazuri, nu se poate exclude o predispoziție genetică). Cauze: amiodaronă, aspirină, carbamazepină, cloramfenicol, diclofenac, flutamidă, halotan, izoniazid, ketoconazol, metiddopa, oxacilină. fenbutazonă, fenitoină, pirazinamidă, chinidină, streptomicină:
  • reacție colestatică, care poate fi inflamatoare și neinflamatoare. Colestaza de droguri inflamatorii este asociată cu inflamarea capilarelor biliare intrahepatice (cholangiolita proximală). Cauze: amoxicilină, clor promazină, clorotiazidă, clorpropamidă, eritromicină, penicilamină, sulfadiazină. Colestaza neinflamatoare intrahepatică apare cu un efect toxic direct asupra mecanismelor de secreție a bilei. Cauze: azatioprină, estrogeni, steroizi anabolizanți, ciclosporină;
  • hepatită autoimună hepatită. Cauze: aspirină, izoniazid, metiddopa, minociclină, nitrofurani, medicamente sulfa, propiltiouracil;
  • distrofie grasă a ficatului, împărțită în macroscopie (cauze: alcool, amiodaronă, steroizi, metotrexat) și microvesiculare (cauze: anticonvulsivante, tetraciclină);
  • medicamente pentru granulomatoză. Cauze: alopurinol, chinidină, chinină, fenilbutazonă, fenitoină;
  • fibroza hepatică. Cauze: metotrexat, hipervitaminoză A;
  • scolioza hepatică (dilatarea primară a sinusurilor hepatice cu insuficiență subclinică a microcirculației hepatice). Cauze: azatioprină, steroizi;
  • hepatice tumorale. Cauze: steroizi, estrogen.

Majoritatea acestor reacții și procese patologice sunt reprezentate macroscopic prin dezvoltarea atrofiei hepatice acute la ficat (sinonime: ficat toxic acut, necroză hepatică acută). În anumite contingente, frecvența acestei patologii este de până la 1% din materialul brut de autopsie. Vârsta morților este, de obicei, 30 - 50 de ani.

O formă specială de necroză hepatică prelungită este atrofia hepatică roșie (figura 5.27). Caracterizată prin necroza macroscopică progresivă a parenchimului. Suprafața ficatului și inciziile sunt variate, sub formă de dungi roșii și galbene alternante. Ficatul este redus în mod semnificativ în dimensiune și masă (uneori până la 300-350 g), dens, cu multiple pliuri pe capsulă. Pe secțiune, zonele roșii caracteristice pentru chiuveta de necroză și sunt atât de moi în textură încât pot fi separate de restul, parenchimul mai dens, pur și simplu spălat cu apă. O scădere semnificativă a mărimii ficatului este asociată cu o combinație de necroză progresivă și atrofie anterioară sau concomitentă a ficatului brun. Formarea de multiple zone galbene în parenchimul hepatic este asociată cu infiltrarea grasă și hipoxia cronică.

În plus față de formele de distrofie și necroza hepatică de mai sus, imaginea morfologică a necrozei secundare diseminate se determină la cei care au murit de ciroză. Din punct de vedere macroscopic, ficatul este de culoare galben-gri, iar câmpurile fibroase de pe aproape întregul parenchim cad din suprafața inciziei. Zonele cu buclă sunt înconjurate de un parenchim galben-roșu înfundat, de lobuli adevărați și falși. Parenchimul hepatic conservat în afara nodurilor regenerative este galben strălucitor, colorat, uscat, înconjurat de o centură hemoragică care limitează clar aceste zone (Fig 5.28). Zonele de necroză collaptoidă a stroma sunt rezultatul retragerii țesutului fibros cu compresie și ocluzie perivasculară, ceea ce sporește procesul necrotic.

Dacă necroza diseminată este complicată de sângerarea profundă cu colaps circulator, aceasta duce la formarea necrozei secundare nu numai a stroma, ci și a parenchimului. Acest proces, la rândul său, duce la apariția insuficienței hepatice incurabile, chiar și cu un curs clinic relativ compensat de ciroză. În astfel de cazuri, atrofia galbenă acută galbenă a ficatului nu diferă în funcție de caracteristicile sale morfologice față de primar, dar elimină complet macroscopia procesului patologic anterior.

10. ABSCESE DE LIVER (K75.0) sunt determinate destul de rar în timpul examinării la autopsie și sunt, de obicei, indicatori ai unor boli neglijate severe. Cele mai frecvente sunt abcesele amoebice și pyogenice. Diagnosticul diferențial în timpul autopsiei trebuie efectuat cu afectare hepatică metastatică. Este de dorit să se utilizeze toate metodele bacteriologice și morfologice posibile.

Amestecurile abdominale, ca manifestare a dizenteriei amebice neglijate, se găsesc adesea în țările cu climat subtropical și tropical.

Din punct de vedere macroscopic, abcesele corpului sunt reprezentate de mai multe grupe de focare necrotice care conțin puroi alb-galben sau verde-galben cu o membrană interioară netedă (Figura 5.29). Capsula de abcese pylephlebitic este subțire, fără fibroză, în strânsă legătură cu ramura corespondentă a sistemului venos portal. Uneori o incizie cu o capsulă mai groasă și o căptușeală interioară sclerozată - un abces drenat - este determinată de incizie. Parenchimul ficatului dintre abcese este maro-roșu, cu dezvoltarea atacului de cord Xena.

În cazurile de abcese pyleflebitice, diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu abcesele cholangitice ale ficatului (Fig. 5.30). Conținutul acestora din urmă este gros, intens verde sau verde închis, capsula de abces este densă și densă, locația este în cea mai mare parte subcapsulară, nu există nici o legătură cu sistemul portal.

Diagnosticul diferențial cu abcese septice embolice în cazul endocarditei bacteriene sau în sepsis este destul de complicat și în acest caz criteriile de diagnosticare sunt focarele pemichetice multiple în alte organe și o sursă definită de sepsis. În plus, trebuie luată în considerare localizarea procesului și comunicarea cu sistemul venei portal.

Diagnosticul abcesului hepatic solitar (figura 5.31) este destul de simplu. Clasic, aceasta este o infecție secundară a procesului patologic (de exemplu, abcesul hepatic în colecistită purulentă sau colangita ascendentă). Abscesul abdominal are o capsulă groasă, un strat pyogenic pronunțat (figura 5.32).

Abcesele hepatice hepatice sunt mai diverse și sunt asociate cu următoarele mecanisme patogenetice:

  • infecție prin sistemul portal (abcese pylephlebitic, care includ și amoeba);
  • infecție prin tractul biliar (colangită ascendentă);
  • infecție prin circulație arterială sistemică (arteră hepatică cu bacteremie și sepsis);
  • răspândirea infecției din zonele anatomice din apropiere (de exemplu, pneumonia pe partea dreaptă);
  • penetrarea leziunilor hepatice.

Colangita ascendentă are loc cu obstrucție biliară (pietre, stricturi, tumori și chisturi) și este cea mai frecventă cauză identificabilă a abceselor hepatice (22%), care sunt clasificate ca fiind cholangitic. În 10% din cazuri, abcesele hepatice multiple sunt asociate cu apendicita și diverticulita. În 40% din cazuri în examinarea post-mortem, cauzele dezvoltării abceselor nu sunt detectate și sunt considerate criptogene.

Examinarea bacteriologică se găsește cel mai adesea în E. coli, proteus, enterobacter și infecție anaerobă. La persoanele cu sindrom imunodepresiv (transplant, limfoame, imunodeficiențe), infecția micotică este adesea detectată.

11. ALTE BOLURI ALE FERICII.

11.1. Echinococoza chistică (V67.9) (Fig.5.33) este o boală cronică cauzată de parazitism în ficat și în alte organe ale larvelor de tenie, viermii echinococici.

Larva echinococică este o vezică cu un diametru de 1 mm până la 50 cm sau mai mult. Proprietarul final al parazitului sunt carnivore (câine, lup, vulpe, râs, etc.), în care paraziți maturi sunt localizați în intestinul subțire.

Proprietari intermediare - erbivore, cel puțin - om. Boala este înregistrată în multe regiuni ale lumii (Australia, Noua Zeelandă, Africa, SUA, America Centrală și de Sud, Europa, Orientul Mijlociu, mai puțin frecvent - în nordul Rusiei).

Echinococcusul de ouă (oncosphere) din masele fecale infectate este înghițit de o gazdă intermediară și ajunge la ficat prin sistemul venoasei portal (în 65% din cazuri) sau intră în circulația sistemică prin ductul limfatic toracic (plămânii, creierul, oasele). Chisturile hidatice (blistere) pot fi sterile sau pot produce chisturi de fiu datorită proliferării sau degenerării secundare chistice. Focile (chisturile) conțin lichid și elemente de paraziți. Infecția primară se produce în majoritatea cazurilor în copilărie. Cea mai frecventă complicație este o reacție anafilactică severă care apare la deschiderea vezicii echinococice în sistemul circulator, în cavitatea abdominală și rareori în cavitatea pleurală.

11.2. Actinomicoza ficatului (A42.1) este caracterizată prin dezvoltarea inflamației cronice a abcesului recurent datorată diseminării hematogene a bacteriilor (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) din mucoasa intestinală sau cu răspândit din organele din apropiere (plămânii).

Femelele necrotice de dimensiuni mari, 1-3 cm în diametru, necroza centrală, cu puroi dens fibros dens, galben, sunt determinate macroscopic. Actinomicoza ficatului poate fi detectată sub formă de abcese solitare și multiple, care păstrează criteriile generale macroscopice, indiferent de sursa de infecție - cholangitică sau piloflebitică. Deseori există o fuziune a inflamației. O complicație este perforația abceselor în cavitatea liberă a abdomenului cu dezvoltarea peritonitei.

11.3. Tuberculoza mucoasă a ficatului (A19) (figura 5.35) este reprezentată de o reacție granulomatoasă difuză sub formă de focare mici, galbui, de dimensiuni corespunzătoare (mai puțin de 2 mm). Focarele sunt de același tip indiferent de localizare - suralnu subcapital sau intraparenchimal. Se întâmplă cu generalizarea procesului de tuberculoză. De obicei, tuberculoza miliarială a ficatului însoțește cursul miliarrei tuberculoze a plămânilor, mai des determinată de copii și de vârstnici (un număr de autori indică existența diseminării timpurii și târzii).

În unele cazuri de diseminare hematogenă acută cu implicarea ficatului, poate apărea o imagine clinico-anatomică a celei mai severe sepsis Landusi, în care focile necrotice multiple ajung la dimensiuni mult mai mari decât cele miliare. Tuberculoza milara primara a ficatului, caracterizata prin absenta leziunilor pulmonare, este extrem de rara.

În diagnosticul diferențial trebuie luate în considerare alte inflamații granulomatoase - sarcoidoza, listerioza și sifilisul. Listerioza ficatului (A32) (Figura 5.36) este, de asemenea, caracterizată prin multiple neclaze miliare ale organului. Diferitele focare necrotice militare și submiliare sunt definite în multe organe parenchimale (ficat, rinichi, plămâni). Apare în principal la copii (la sugari - rareori), descris sub denumirea de "granulomatoză septică". Diagnosticul se stabilește pe baza examinării microscopice.

12. TUMORELE ȘI CYSTELE - un grup destul de divers de procese, incluzând atât bolile genetice cât și cele dobândite.

12.1. Tumorile hepatice hepatice (D13.4) constituie un procent destul de semnificativ al grupului dintre toate tumorile umane. Nu este posibilă determinarea cu precizie a frecvenței acestei patologii, deoarece, pe de o parte, datorită utilizării pe scară largă a contraceptivelor orale care au o relație etiopatogenetică clară cu tumori benigne, frecvența acestora a crescut semnificativ, pe de altă parte regresia spontană a tumorii este posibilă atunci când sunt întrerupte contraceptivele orale chiar și cu o singură felie statistică.

12.1.1. Adenomul hepatopelular (figura 5.37) este asociat cu proliferarea hepatocitelor proprii. Frecvența crescută de detectare a adenoamelor hepatopelulare la femei este asociată cu utilizarea contraceptivelor orale. Un fapt interesant este că atunci când se întrerupe acest grup de medicamente, apare regresia tumorilor chiar mari.

Adenomul hepatojelular poate fi localizat în orice parte a parenchimului hepatic. Aceasta este o tumoare solitară, bine delimitată, de obicei colorată în culoarea verde sau verde-galben (adenomul icterului), destul de ușor de diagnosticat cu arhitectonica relativ normală a parenchimului. Dacă această tumoare se dezvoltă pe fondul cirozei macronodulare și mărimea acesteia nu depășește 3 până la 4 cm, atunci ea nu poate fi diferențiată macroscopic de nodurile de regenerare. Creșterea adenomului hepatocelular apare în interiorul capsulei, ceea ce conduce la un efect presor asupra parenchimului înconjurător, a necrozei sale și a fibrozei de substituție. De obicei, tumora are o umplutură semnificativă a sângelui și cu rupturi spontane, este posibilă sângerare internă profundă.

Diagnosticul diferențial ar trebui să fie efectuat și cu metastază solitară, gumă sifilită și tuberculom al ficatului.

12.1.2. Hemangiomul cavernos nu aparține tumorilor reale, ci este o malformație a vaselor. Este localizat în spațiul subcapsular, dar poate fi atât de mare încât să înlocuiască complet structura lobului. Rareori multiple. În mod obișnuit, este reprezentat de un nod clar delimitat cu sânge foarte plin de sânge. Combinația hemangioamelor hepatice hepatice mari cu creștere rapidă a ficatului, cu depunerea sângelui și trombocitopenie mecanică la copii este cunoscută sub numele de sindromul Kazabah-Merritt (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. Tumorile hepatice maligne (C22) practic nu sunt detectate clinic în stadiile tratabile sau operabile. De obicei, acestea sunt forme avansate, cu metastaze îndepărtate intense. Tumorile hepatice secundare (metastatice) sunt mult mai frecvente decât tumorile primare, care reprezintă doar 1,5% din toate tumorile. Cu toate acestea, rata de supraviețuire de cinci ani, potrivit autorilor diferiți, rar depășește 2%.

Tumorile hepatice maligne care se dezvoltă din celulele hepatice sunt numite cancere hepatocelulare și din celulele ductului biliar, numite cancere cholangiocelulare. În mod tradițional, carcinoamele hepatocelulare apar pe fondul cirozei anterioare în general și al cirozei în rezultatul hepatitei B sau C. Se determină următoarele diferențe: pentru țările în curs de dezvoltare - ciroză asociată cu hepatita B; pentru țările dezvoltate, ciroza asociată cu hepatita C și consumul de alcool.

12.2.1. Cancerul de hepatoceluloză se dezvoltă în 95% din cazuri pe fondul cirozei anterioare (Figura 5.38). Tumoarea este reprezentată de un nod solitar semnificativ sau de un conglomerat de noduli mici (și nu se știe dacă aceasta este o manifestare a carcinogenezei multicentrice sau a metastazelor intrahepatice). Nodurile tumorale diferă de formarea ulcerului de fond în caz de ciroză prin consistența lor moale (în arhitectonică, ele sunt mai degrabă medulare decât forme de cancer solid) și variegare. O astfel de colorare a nodurilor este asociată cu prezența hemoragiilor (zone roșii și negre-roșii), infiltrarea grasă (culoare galbenă) și icterul intra-nodular (culoare verde sau verde-galben).

Terapiile tumorale, spre deosebire de nodulii cirotici, nu sunt asociate cu o reacție desfoplastică perifocală. Cancerul hepatic primar este determinat în 0,3% din totalul materialului de autopsie (mai puțin de 2% din totalul tumorilor), în timp ce cancerul metastatic este de aproximativ 6%; la bărbații cu vârsta peste 50 de ani se dezvoltă 92% din toate tumorile hepatice maligne primare, iar la bărbați de 2 ori mai frecvent decât femeile. Tumorile metastazate intrahepatic (este posibilă creșterea multicentrică), la porțile ficatului și plămânilor. Fenomenul morfologic destul de frecvent este germinarea în vena portalului cu tromboza sa (fig.5.39, 5.40).

12.2.2. Cancerul heteocelular se dezvoltă din celulele epiteliale ale ductului biliar. Din punct de vedere macroscopic, tumora este adesea reprezentată de un nod dens dens, clar delimitat de parenchimul din jur, de culoare albă sau alb-verde, iar în arhitectonică se referă mai degrabă la cancere solide (Fig.5.41).

12.2.3. Tumorile metastatice ale ficatului (C78) în frecvență sunt pe locul al doilea după tumori pulmonare similare. Semănarea metastatică are loc prin sistemul venei portal din cavitatea abdominală și pelvis sau prin sistemul arterial hepatic pentru tumorile pulmonare, mamare și glande tiroide. Poate distribuția directă din organele din apropiere (stomac, vezică biliară, pancreas). Ganglionii tumorali variază considerabil în funcție de mărimea și culoarea lor - de la galben deschis și de la alb la negru, în funcție de originea tumorii primare (Figura 5.42). Suprafața nodurilor tumorale subcapsulare se retrage de obicei, ceea ce este asociat cu dezvoltarea hipoxiei centrale și necroza collaptoidă a metastazelor (buricul canceros este un semn clasic al tumorilor epiteliale metastatice). În parenchimul intact metastatic, sunt determinate infarcturile confuze ale Xena.

Aproximativ 30% din toate tumorile maligne metastazează la ficat, iar frecvența leziunilor metastatice crește până la 60% dacă organul este drenat anatomic prin sistemul portal. Cel mai adesea, metastazele hepatice sunt determinate în cazurile de cancer pancreatic - în 50% din toate observațiile; apoi în ordine descrescătoare sunt cancerele vezicii biliare - 40%; plămânii - 36%; stomac și colon - cu 33%; glanda mamară - 32%; esofag - 23%; glanda tiroidă - 18%; uterului și ovarelor - 12%. Alți factori etiologici sunt hemocromatoza hepatică, aflatoxina (inhibarea directă a genelor de reglare a familiei p53), deficiența de alfa-antitripsină și tirozinemia.

12.3. Chisturile hepatice (Q44.6) reprezintă un sindrom clinic-anatomic, a cărui dezvoltare este asociată cu patologia genetică. Condiția poate fi asociată cu patologia actuală a ficatului sau poate face parte din alte boli policicale genetice.

De fapt, chisturile congenitale hepatice sunt de două tipuri - comunicante și necomunicate, determinate de legătura lor cu tractul biliar. Primul proces este cunoscut ca sindromul Caroli.

Atât chisturile solitare, cât și cele multiple, pline cu conținuturi transparente sau bilioase, sunt descoperite macroscopic. De obicei, focarele sunt bine separate de parenchimul din jur. În chisturi se determină doar o ușoară dezvoltare a capsulei fibroase, care le permite să fie diferențiate de abcesele drenate și organizate.

În cazul chisturilor polycystice multiorganice congenitale, chisturile hepatice sunt combinate cu chisturile renale și pulmonare în tipul infantil (autozomal recesiv) de polichistice (fig.5.43) sau cu chisturile rinichilor și pancreasului în tipul chisturilor policistice adulte (autozomal dominant) (Fig.5.44). Cavitatea chisturilor este umplută cu un lichid galben sau incolor.