Bolile hepatice sunt studiate cel mai activ în ultimii 30-35 de ani datorită introducerii metodelor morfologice în clinică. H.Kalk (1957) a propus metoda de laparoscopie și, cu ajutorul său, a descris mai întâi apariția ficatului. Trebuie remarcat că încă din 1900 în Rusia, N. A. Belogolov a încercat să introducă această metodă în clinică. În 1939, acul a fost folosit pentru prima dată pentru biopsie de puncție, ceea ce a făcut posibilă efectuarea unui studiu morfologic intravital al ficatului. Astfel, a fost definită o nouă direcție în medicină - hepatologie clinică.
Rolul ficatului în organism este foarte important, deoarece îndeplinește multe funcții datorită colaborării hepatocitelor cu alte celule hepatice specializate - reticuloendoteliocitele stelate, celulele endoteliale, lipofibroblastele, celulele Pit.
Etiologia. Prin etiologie, toate afecțiunile hepatice sunt împărțite în următoarele grupuri:
1. Infecțioase; printre infecții, virușii care produc hepatită primară ocupă un loc special.
- Toxic: endotoxine (cauza patologiei hepatice în timpul sarcinii) și exotoxine (alcool, substanțe medicinale - aproximativ 1% din toate icterul și aproximativ 25% din insuficiența hepatică acută).
- Schimbul alimentar: bolile ereditare, diabetul, tirotoxicoza.
- Discirculator - asociat cu afectarea circulației sanguine: plethora congestivă, șoc.
Explicarea clinică a patologiei hepatice. Sindromul de eșec pepu-nochno-celular combină o varietate de severitate a stării de insuficiență a funcției hepatocitelor. Acest concept a fost introdus în 1948 de către EMTareev. El a evidențiat eșecul hepatocelular mic și mare.
După cum se știe, funcțiile hepatocitelor sunt diverse, această celulă sintetizează un număr mare de substanțe proteice și non-proteice, jucând un anumit rol în metabolizarea tuturor substanțelor. Hepatocitul este implicat activ în procesele de detoxifiere și eliminare a factorilor endogeni și exogeni. Insuficiența hepatică se caracterizează printr-o scădere a plasmei sanguine a tuturor substanțelor pe care sintetizează hepatocitele și o creștere a tuturor substanțelor toxice care nu au fost supuse detoxificării și excreției. Enzimele sunt detectate în sânge, aspectul căruia indică moartea hepatocitelor, dintre care aminotransferazele, nivelul cărora crește până la 10 sau 20 de norme și durează foarte mult timp la distrugerea hepatocitelor, spre deosebire de distrugerea elementelor parenchimale ale altor organe atunci când nivelul ridicat al acestor enzime este menținut în ser doar câteva zile. O creștere a fosfatazei alcaline serice este un marker al formării bilei afectate și a excreției biliare în hepatocite. Manifestări clinice ale insuficienței hepatice - durere în hipocondrul drept (datorită unui ficat mărit); "miros de ficat" (datorită formării compușilor aromatici cu metabolism insuficient al proteinelor); vene spider pe piele, eritem palmar; roșeață a palmelor (datorită modificării receptorilor în anastomozele arteriovene ca răspuns la modificările nivelului de estrogeni inactivat de hepatocite); "limbă purpurie" (datorită unei tulburări metabolice a vitaminelor); prurit (datorită creșterii nivelului sanguin al histaminei și acizilor biliari); sindromul hemoragic (datorită unei încălcări a coagulării sângelui datorită sintezei insuficiente a fibrinogenului, heparinei și a altor substanțe de către hepatocite); ulcere în tractul gastrointestinal (datorită unei cantități crescute de histamină); icter - o creștere a cantității de bilirubină și acizilor biliari din sânge. Cu o insuficiență hepatocelulară mare apare encefalopatia (datorită expunerii la țesutul cerebral a substanțelor toxice care circulă în plasmă). Acest lucru se întâmplă ori de câte ori există zone mari de necroză hepatocitară sau în prezența anastomozelor portocaval. Toate substanțele toxice se acumulează în țesutul cerebral, înlocuind mediatorii normali adrenergici. În țesutul cerebral, apare o scădere a metabolismului, se manifestă un efect toxic direct în raport cu neurocitele. Excemația encefalopatiei se manifestă prin comă cerebrală, care este adesea cauza morții. Insuficiența hepatică este asociată cu distrugerea hepatocitelor. Cu toate acestea, se știe că ficatul are o marjă de siguranță de zece ori, care este asigurată de capacitatea de regenerare ridicată a organului. Prin urmare, în prezența distrofiei și chiar a suprafețelor mici de necroză, insuficiența hepatică este compatibilă cu viața și uneori cu capacitatea de lucru. Gradul de insuficiență hepatică depinde de numărul de hepatocite deteriorate și de durata procesului alterativ.
Procese patologice și grupuri de boli hepatice. Următoarele procese patologice se găsesc în țesutul hepatic: degenerare, necroză, inflamație, scleroză, creșterea tumorii. Pe baza avantajelor unuia dintre aceste procese sau a combinației lor în ficat, se disting grupuri de boli:
1. Hepatozii - boli în care predomină distrofia și necroza.
- Hepatita este o boală inflamatorie a ficatului.
- Ciroza este o boală în care proliferarea difuză a țesutului conjunctiv duce la restructurarea țesutului hepatic prin distrugerea unei unități funcționale a ficatului - lobuli.
- Tumorile - cancer de ficat și, mai rar, altele.
De multe ori, hepatoza și hepatita sunt transformate în ciroză hepatică, care devine fundamentul dezvoltării unei tumori (cancer) a ficatului.
• Hepatoză - un grup de boli hepatice bazate pe degenerarea și necroza hepatocitelor. Hepatozele sunt ereditare și dobândite. Obținut poate fi acut și cronic. Cel mai important dintre hepatozele acute dobândite este necroza progresivă masivă a ficatului (vechea denumire este "degenerarea toxică a ficatului"), iar printre cele cronice este hepatoza grasă.
Necroză hepatică progresivă masivă
Boala este acută (rareori cronică), în care apar focare mari de necroză în țesutul hepatic; care se manifestă clinic prin sindromul insuficienței hepatice majore.
Etiologia. Impactul substanțelor toxice cum ar fi exogeni (ciuperci, toxine alimentare, arsenic) și endogen (toxicoză a femeilor gravide - gestație, tirotoxicoză) este de o importanță primordială.
Patogeneza. Substanțele toxice afectează în mod direct hepatocitele segmentelor principale ale lobulilor; Factorii alergici joacă un rol.
Anatomia patologică. În prima săptămână a bolii, ficatul este mare, galben, slab, iar degenerarea grasă este detectată în hepatocite. Apoi, focurile de necroză de diferite dimensiuni apar în centrele lobilor. Descompunerea autolitice apare în acestea și se detectează detritele giro-proteice, iar de-a lungul periferiei lobulilor hepatocitele sunt conservate într-o stare de degenerare grasă. Aceasta este stadiul distrofiei galbene. În cea de-a treia săptămână de boală, stratul proteic giro-proteic suferă resorbție, ca urmare a expunerii unei strate reticulare subțiri a lobulelor și sinusoidelor cu sânge complet. Sistemul reticular se prăbușește, stratul se prăbușește, toate părțile rămase ale lobilor se converg. Ca rezultat, ficatul scade rapid în dimensiune. Aceasta este stadiul distrofiei roșii. Din punct de vedere clinic, aceste etape se manifestă prin insuficiență hepatică majoră, pacienții mor din comă hepatică sau din insuficiență renală hepatică. Dacă pacienții nu mor, atunci se dezvoltă ciroză post-necrotică. În locul necrozei masive crește țesutul conjunctiv, ceea ce încalcă structura unităților structurale fiziologice ale ficatului - lobule.
Foarte rar, boala, recurentă, devine cronică.
Grasime hepatică
Boala cronică în care se acumulează grăsime neutră în hepatocite sub formă de picături mici și mari.
Etiologia. Efecte toxice pe termen lung asupra ficatului (alcool, substanțe medicinale), tulburări metabolice ale diabetului zaharat, malnutriție (proteine defecte) sau aportul excesiv de grăsime etc.
Anatomia patologică. Ficatul este mare, slab, galben, suprafața acestuia este netedă. Grasimea neutră este observată în hepatocite. Obezitatea este pulverizată, mică și grosieră. Grăsimile împrăștie organele celulare, iar cea din urmă are forma unui cricoid. Degenerarea grasă poate să apară în hepatocite simple (obezitate diseminată), în grupuri de hepatocite (obezitate zonală) sau să afecteze întregul parenchim (obezitate difuză). În timpul intoxicării, hipoxia, obezitatea hepatocitelor centrolobulari se dezvoltă, cu obezitate generală și deficit de proteină-vitamină - în principal periportal. În cazul infiltrării grase pronunțate, celulele ficatului mor, picăturile de grăsime se îmbină și formează chisturi extracelulare de grăsime. În jurul lor, apare o reacție celulară și crește țesutul conjunctiv.
Există trei etape ale hepatozei grase: - obezitate simplă, atunci când distrugerea hepatocitelor nu este pronunțată și nu există o reacție celulară în jurul ei; - obezitate în asociere cu necroza hepatocitelor individuale și a reacției celulare mezenchimale;
- obezitatea hepatocitelor, necroza hepatocitelor individuale, reacția celulară și proliferarea țesutului conjunctiv cu reorganizarea inițială a structurii lobulare a ficatului. A treia etapă a steatozei hepatice este ireversibilă și este considerată precirotică.
Dezvoltarea cirozei în rezultatul hepatozei grase a fost urmată de biopsii repetate. Din punct de vedere clinic, hepatoza grasă se manifestă prin insuficiență hepatică mică.
HEPATITA
• Hepatita este o boală hepatică inflamatorie. Hepatita poate fi primară, adică se dezvoltă ca o boală independentă sau secundară, adică se dezvoltă ca o manifestare a unei alte boli. Prin natura cursului de hepatită este acută și cronică. În etiologia hepatitei primare, există trei factori: viruși, alcool, substanțe medicinale - numindu-le figurativ trei balene. Guided by pathogenesis, hepatita autoimuna este izolata.
Hepatită virală
Etiologia. Virusul hepatitic este cauzat de mai mulți viruși: A, B, C, D.
Hepatită virală A. În timpul infecției, infecția apare pe cale fecal-orală. Perioada de incubație este de 25-40 de zile. Virusul afectează mai des grupuri de tineri (grădinițe, școli, unități militare). Virusul are un efect citotoxic direct, nu persistă în celulă. Eliminarea virusului prin macrofage se produce împreună cu celula. Virusul produce forme acute de hepatită, care se termină în recuperare. Pentru diagnosticul acestei boli, există doar markeri serologici, nu există markeri morfologici ai virusului. Această formă de hepatită a fost descrisă de S.P. Botkin (1888), care a demonstrat că această boală este infecțioasă, a fundamentat conceptul de etiologie și patogeneză, numindu-l icter infecțios. În prezent, hepatita virală A este uneori numită boală Botkin.
Hepatită virală B. cale de transmitere parenterală - cu injecții, transfuzii de sânge, orice proceduri medicale. În acest sens, boala este denumită figurativ "intervenție medicală". În prezent, în lume există aproximativ 300 de milioane de purtători ai virusului hepatitei B. În 1958, un antigen a fost găsit în sângele unui aborigen australian. Mai târziu, în acest virus s-au găsit mai mulți factori determinanți antigenici: I) HBsAg este un antigen de suprafață a virusului care este reprodus în citoplasma hepatocitelor și servește ca un indicator al unui sute de purtători; 2) HBcAg - antigen profund, reprodus în nucleu, conține ADN - un indicator al replicării; 3) HBeAg, care apare în citoplasmă, reflectă activitatea replicativă a virusului. Virusul are markeri morfologici și serologici. Particulele sale sunt vizibile în microscopul electronic din nucleu și citoplasmă, iar antigenul de suprafață este detectat utilizând metode histochimice (vopsirea cu Shikata sau aldehidă hidroxifuxină). În plus, există semne morfologice indirecte ale prezenței antigenului de suprafață al virusului în celulă - "hepatocite matteglass", precum și antigenul în formă de inimă - "miezuri de nisip" (mici incluziuni eozinofile în nuclee). Virusul hepatitei B nu are un efect citopatic direct asupra hepatocitelor, este reprodus în hepatocite și în anumite condiții în alte celule (limfocite, macrofage). Distrugerea hepatocitelor și eliminarea virusului sunt efectuate de celulele sistemului imunitar.
Hepatita virală D (hepatita delta). Un virus delta este un virus ARN defect care provoacă boală numai în prezența antigenului de suprafață al virusului B și, prin urmare, poate fi considerat superinfecție. Dacă infecția cu virusul B și virusul delta are loc simultan, atunci hepatita acută are loc imediat. Dacă se produce o infecție cu virus delta pe fundalul hepatitei B deja existente la om, această situație se manifestă clinic printr-o exacerbare și progresie rapidă a bolii până la dezvoltarea cirozei hepatice.
Virusul hepatitic C. Agentul patogen nu a fost identificat de mult timp, el a fost cunoscut ca agentul cauzator al hepatitei Ne A și B. Doar în 1989, datorită metodei ADN recombinant, a fost posibilă clonarea unei copii de ADN a virusului. Acesta este un virus care conține ARN cu un plic lipidic. Există reacții serologice care permit diagnosticarea infecției cu VHC fără markeri morfologici direcți ai virusului. Virus replitsi ruetsya în hepatocitului și în alte celule (limfocite, macrofage are un efect citopatic și induce un imunitar Naru sheniya. Boala este frecventa in randul alcoolici si Commissar Poporului nou. În prezent, 500 de milioane de oameni din întreaga lume sunt purtători de HCV. În 6% din virusul donor determinată în sânge, în funcție de surse diferite de la 0,6-1,1-3,8% la persoanele sănătoase. Calea principală de transmitere este parenterală, riscul de infecție este de 20-80%, similar cu SIDA, dar în 40% din cazuri, calea de transmitere nu este stabilită (Diagrama 43).
Patogeneza. Ca și în cazul oricărei alte infecții, dezvoltarea hepatitei virale depinde de infecție și de răspunsul sistemului imunitar al organismului. Cu o reacție adecvată, după imaginea dezvoltată a bolii, începe recuperarea, deoarece virusul este eliminat de sistemul imunitar. Cu o forță de reacție insuficientă în sistemul imunitar, virusul rămâne în organism, apare o situație de purtare a virusului după boală. Cu toate acestea, este necesar marcaj.
Desemnări: KhPG - hepatită cronică persistentă, CAG - hepatită activă cronică, CHL - hepatită lobulară cronică, CP - ciroză hepatică, HCC - carcinom hepatocelular.
că în unele cazuri, cu o anumită putere a răspunsului, boala nu se poate dezvolta, dar există un purtător al virusului. Atunci când apare o reacție excesiv de violentă a sistemului imun, apare inflamația cronică (hepatita). În același timp, limfocitele T sunt forțate să distrugă hepatocitele; Se produce o citoliză dependentă de anticorp a hepatocitelor, în care virusul este reprodus. În plus, în procesul de distrugere a hepatocitelor, apar autoantigene, la care se produc autoprotecții, care se manifestă prin agresivitate sporită și mai mare în progresia bolii. Sistemul imunitar este, de asemenea, responsabil pentru posibilitatea generalizării virusului în organism și a reproducerii acestuia în celulele altor organe și țesuturi (epiteliul glandelor, celulele țesutului hematopoietic etc.). Această situație explică manifestările sistemice ale bolii. Se știe că rezistența răspunsului este determinată genetic. Există o teorie virologică-imunologică a debutului hepatitei virale, avansată de N. Regreg și F. Schaffner. Această teorie este încă validă, deoarece este susținută în mod constant de fapte obținute cu ajutorul unor metode noi de cercetare mai profunde (Figura 44).
Schema 44. Patogeneza infecțiilor cu VHB și VHC
Anatomia patologică. Morfologia hepatitei virale acute și cronice este diferită.
Hepatită virală acută. Foarte productiv. Se caracterizează prin distrofie și necroza hepatocitelor și o reacție pronunțată a elementelor limfo-macrofage. Dystrofia proteinei se dezvoltă - hidropică și balon; adesea formată necroza coagulativă a hepatocitelor - apar corpusculi Kaunsilmen. Sunt posibile focare mari de necroză, în principal în segmentele centrale ale lobulilor. Reacția elementelor celulare este nesemnificativă, în principal în jurul focarului de necroză. În acest caz, hepatita acută apare ca o necroză progresivă masivă a ficatului, cu un eșec hepatocelular mare, care se termină adesea cu comă hepatică. Această formă acută de hepatită se numește fulminant sau fulminant. Există și alte forme de hepatită acută, de exemplu ciclic - formă clasică a unei boli infecțioase, în care o perioadă de dislocat simptome clinice in ficat are un model difuz inflamație productivă lobe - Ghid hepatocite ropicheskaya distrofia vițel Kaunsilmena, Lim fomakrofagalny infiltratului celular care propagă difuz prin lobulul. În forma anicterică, se observă degenerarea hepatocitelor, o reacție moderată a celulelor reticuloendoteliale stelate (virusul se găsește numai în ele).
Pentru forma colestatică se caracterizează prezența hepatitei productive cu semne de colestază și implicarea în procesul de conducte biliari mici.
Hepatită virală cronică. Se caracterizează prin distrugerea elementelor parenchimale, infiltrarea celulară a stroma, scleroza și regenerarea țesutului hepatic. Aceste procese pot fi prezente în diverse combinații, ceea ce permite determinarea gradului de activitate al procesului. Degenerarea severă a hepatocitelor B - proteină, balon hidropic, observată în hepatitele virale. În cazul unei combinații a virusului B cu virusul D, precum și a virusului C, se observă o degenerescență proteică și grasă și sunt prezente și corpuri acidofilice Kaun-silmen.
Focile de necroză pot fi, de asemenea, localizate periportal în unele sau toate căile portalului. Sunt posibile punți mari de necroză, portocaval sau orto-portal. Intr-lob mici focare (focale) pe teritoriul de cele mai multe lobuli sunt caracteristice. Focurile mari de necroză a hepatocitelor sunt întotdeauna pline cu un număr mare de elemente limfomacrofagale, focare mici de necroză (1-3 hepatocite) pot fi înconjurate de celule (limfocite, macrofage). Infiltratul inflamator este localizat în tractul portal și se extinde dincolo de limitele acestuia și pot fi afectate fie căile individuale, fie toate acestea. Infiltratul celular poate fi localizat în interiorul lobulilor clustere mici sau mari, și la virusul C pe infiltrarea de fond al celulei, clusterele limfoide focale sunt formate sub forma de foliculi limfoizi care sunt localizate atât în cadrul tracturile portal și în lobuli. În hepatita cronică observate modificări în sinusoidele - hiperplazia retikuloendoteliotsitov stelat și endoteliu, acumularea limfocitelor în sinusoidele sub forma unor lanțuri, care de asemenea este mai pronunțat la virusul pp nu rămân intacte în hepatita și bilă conducte, uneori vizibile pentru distrugerea pereților și a proliferării epiteliale. În procesul inflamator cronic, ca urmare a cooperării celulare-celulare, fibroblastele apar în rândul celulelor infiltrate, iar fibroza și scleroza cresc. fibroza stromei Portal definit in cadrul lobules scleroza stroma a majorității tracturi portal, scleroza periportale-lea în lobuli, în unele cazuri, pentru a forma portopor-tal sau portocav septuri separă segmente în afară pentru a forma un lobuli fals. Severitatea tuturor proceselor descrise este estimată în puncte și indică evoluția bolii până la începutul restructurării țesutului hepatic și a dezvoltării cirozei.
Semnele de hiperplazie sunt observate în ganglionii limfatici și în splina. În prezența manifestărilor sistemice în hepatitele virale, vasculita productivă a vaselor mici se dezvoltă în aproape toate organele și țesuturile, ceea ce face ca imaginea clinică să fie diferită. Vasculita apare datorită deteriorării imuno-complexe a pereților vaselor mici. De asemenea, este posibilă inflamarea imună în țesuturile organelor exocrine, în epiteliul căruia virusul este reprodus.
Trebuie accentuată importanța biopsiei țesutului hepatic pe parcursul hepatitei. Gradul de activitate al procesului, care este dezvăluit prin examinarea morfologică, este un criteriu al tacticii de tratament.
Hepatita alcoolică
Etiologia. Este cunoscut faptul că numărul determinat genetic de enzime în țesutul hepatic capabil de metabolizează alcool vat (enzimă principală în această alkogoldegidroge-Naz) hepatocitului etanolul intensifică sinteza trigliceridelor, în timp ce utilizarea acizilor grasi in ficat este redus, grăsime neutră se acumulează în hepa-totsitah. Etanolul distorsionează activitatea sintetică a hepatocitului și acesta din urmă produce o anumită proteină - hialin alcoolic - ca un corp proteic philous gros-eozină, care are o structură fibrilară examinată microscopic electron. Sub influența alcoolului asupra celulei se schimbă, de asemenea, citoscheletului și schimbarea citoscheletului se observă nu numai în hepatocite, dar și în celulele parenchimatoase ale altor organe, care determină un prejudiciu poliorgannost consumului cronic de alcool.
Cunoscută hepatita alcoolică acută, în același timp, prezența hepatitei cronice alcoolice nu este recunoscută de toți. Pentru a înțelege evoluția hepatitei alcoolice acute, este foarte important să se țină seama de proprietățile hialinei alcoolice. Acționează citolitice în ceea ce privește hepatocitele, provocând distrofie grasă și necroză, are leucotaxie, stimulează colagenogeneza. Abilitatea de a forma complexe imune în hialina alcoolică este slab exprimată.
Anatomia patologică. Caracterizat prin următoarele caracteristici morfologice ale hepatitei alcoolice acute: exprimată în degenerare grasă hepatocite, există mici focare de necroză; în hepatocite și extracelulară a observat o cantitate mare de alcool hialin în jurul hepatocite necrozate este o cantitate mică de elemente celulare dopate cu leucocite segmentate. În cazul întreruperii consumului de alcool, structura cuptorului este adesea restaurată. Totuși, mai des, împreună cu inflamația, fibroza stromală apare în principal în centrele lobulilor, care crește odată cu atacurile repetate de hepatită alcoolică acută. Centrul de fibroză centrală este un simptom caracteristic al hepatitei cronice alcoolice.
Cu termen lung și utilizarea continuă a crește alcool sclerozei și fibroza lobulare și căi Stroma portal care duce la perturbarea structurii hepatice lobular a lobulilor hepatice itsirrozu false.
Droguri hepatice
Efectele medicamentului asupra țesutului hepatic sunt mari, iar tuberculostaticele au un efect caracteristic hepatotoxic, în special în cazul utilizării pe termen lung a dozelor mari. Uneori, hepatita indusă de medicament apare în cazul unei supradoze de medicamente în timpul anesteziei. Din punct de vedere morfologic, hepatita de medicamente dezvăluie proteina și degenerarea grasă a hepatocitelor. Focurile de necroză sunt adesea mici, apar în diferite părți ale lobulelor (de obicei în centru). Limfomakrofagalny se infiltreze destul de rare, acesta conține un amestec de leucocite segmentate și eozinofile, este situat în tracturile portal, precum și în diferite părți ale lobuli. leziune duct Poate bilă cu distrugerea și proliferarea epitelială și colestază în diferite părți ale lobuli.
Odată cu încetarea expunerii la medicament, schimbările în ficat dispar, dar fibroza stromală rămâne.
Autoimună hepatită
Conform multora dintre liderii hepatologi mondiali, această afecțiune hepatică inflamatorie cronică este boala autoimună primară. A fost descris pentru prima dată de H.Kunkel în 1951.
Epidemiologie. Hepatita autoimună este mai frecventă în țările nordice, datorită distribuției antigenilor histocompatibilității în populație.
Patogeneza. Proprietățile de hepatită autoimună cronică determinată, în primul rând, cuplarea acestei boli cu anumite antigene de histocompatibilitate, și în al doilea rând, natura răspunsului imun direcționat autoantigene nospetsificheskie de organe, care sunt principalele obiective ale procesului patologic. Există dovezi ale rolului cromozomului X, hormonilor sexuali (în special estrogenilor) în patogeneza acestei boli. În plus, la pacienții cu hepatită autoimună, antigenele histocompatibilității sunt asociate cu genele Ir, care determină un grad extrem de ridicat de răspuns imunitar. S-au găsit, de asemenea, corelații cu gene care contribuie la detectarea unui defect al activității supresoare T și la o creștere a activității T helper, care se manifestă printr-o activitate ridicată a formării de anticorpi. În serul acestor pacienți, anticorpii specifici organospecifici și organelor, precum și anticorpii la diferiți viruși (rujeolă, rubeolă etc.) sunt prezenți la titruri înalte.
Cea mai mare valoare dintre organismele de organ autoanti au anticorpi împotriva membranei autoantigene hepato-tsitov printre care a identificat o proteină hepatice specifice LSP, care este derivată membranele hepatocelulare. Titrul de autoanticorpi la LSP este corelat cu severitatea răspunsului inflamator în ficat și sânge indicatori biochimici ai modificărilor. De asemenea, caracteristică este apariția autoprotecțiilor hepatice / renale. Astfel, patogeneza hepatitei autoimune si a leziunilor sistemice când este asociat cu agresivitatea autoimune impotriva autoantigens cu membrana de tesut. Formarea autoimunizării în această boală poate implica viruși, în special virusul hepatitei B.
Anatomia patologică. O imagine a hepatitei cronice cu grad ridicat de activitate este observată în țesutul hepatic. Infiltratul inflamator este în tractul portal și pătrunde în parenchimul lobi o adâncime considerabilă, uneori ajunge venele centrale sau tracturilor portal adiacente. Infiltratul inflamator conține un număr mare de celule plasmatice printre limfocite care sunt agresive în ceea ce privește hepatocite, având ca rezultat necroza secțiunilor scării și grinzilor de distrugere. Concentrațiile mari de celule plasmatice în infiltratul exprimat proliferarea explicat celulelor B ca răspuns la toantigeny hepatic-ay, însoțită de un nivel ridicat de sinteză vnutripechenoch faze de imunoglobuline. Aceste imunoglobuline sunt detectate histochimic pe membranele hepatocitelor. Limfocitele formează adesea foliculi limfoizi în tracturile portal, lângă care se pot forma granuloame macrofage. Adesea există inflamație a canalelor biliare mici și a portalurilor portalului cholangiol. Masivă infiltrare limfoplazmo-tsitarnaya este văzut de asemenea în centrele lobuli necroză locală a hepatocitelor.
• Ciroza hepatică este o boală cronică în care proliferarea difuză a țesutului conjunctiv apare în ficat, ducând la întreruperea structurii unității structurale fiziologice - lobuli și restructurarea organelor (formarea de noi structuri - lobi falși). Termenul "ciroză" a fost introdus în 1819 de Rlaennek. A fost o încălcare a aspectului ficatului - un ficat dens, roșu, roșu.
Etiologia. Ghidat de factori etiologici, ei disting ciroza hepatică infecțioasă, toxică și toxică-alergică, biliară, metabolică-alimentară, circulatorie și crypto-genică. Ciroza virală, alcoolică și biliară cea mai frecventă. Ciroza virală se dezvoltă în rezultatul hepatitei B și, în special, adesea după hepatita C.
Dintre ciroza biliară se disting primar și secundar. Ciroza biliară primară este o boală independentă în care tubulii biliari mici sunt afectați în primul rând. Ciroza biliară secundară apare în rezultatul inflamației conductelor biliare extrahepatice și intrahepatice. Toxia toxică, alergică toxică, metabolică-alimentară și cripto-gena sunt mai puțin frecvente.
Anatomia patologică. Schimbările caracteristice ale ficatului în ciroză sunt proliferarea difuză a țesutului conjunctiv, prezența lobilor falsi, în care se observă distrofie, necroza hepatocitară și regenerarea perversă. Toate aceste procese duc la deformarea corpului. Suprafața ficatului devine neuniformă. Pe baza imaginii macroscopice se disting nodul mic și mare, septul mixt și incomplet; pe baza cirozei microscopice - mono și multilobulară.
Morfogeneza. Permite distingerea portalului, a cirozei miocardice și a mixtului.
Ciroza portalului. Este precedată de inflamație cronică în țesutul hepatic. În locul infiltrației inflamatorii din tractul portal și a țesutului conjunctiv periportal se formează, ale căror septe penetrează lobulii și le împart în bucăți. Distrofie hepatocitară, focare de necroză, precum și semne de procese regenerative - în fiecare dintre aceste părți ale lobulilor apar hepatocite binucleare mari. Acesta este modul în care se formează segmentul fals al structurii monolobulare.
Ciroză post -crotică. Aceasta este precedată de focare masive de necroză, în locul căreia, după resorbția macrofagelor de detrită, colapsul stratului se dezvoltă deoarece toate structurile rămase se apropie reciproc. Locurile de țesut conjunctiv care se dezvoltă la locul colapsului stroma, de diferite grosimi, înconjoară părțile rămase ale mai multor lobi. Acesta este modul în care se formează un lobule fals multilobular și eu sunt. În straturile largi ale țesutului conjunctiv, se observă fenomenul de convergență a triadelor.
Hemocircularea este perturbată în lobulii falși, ca urmare, metabolismul hepatocitelor este distorsionat semnificativ, ceea ce afectează funcția lor: funcțiile lor sintetice și detoxifiere sunt reduse.
În imaginea clinică a cirozei hepatice, există o insuficiență celulară hepatică de un grad sau altul. În plus, sindromul hipertensiunii portale se dezvoltă la acești pacienți. Apariția sa se datorează proliferării difuze a țesutului conjunctiv în organ, ceea ce duce la întreruperea circulației normale a lobulelor și la o creștere a presiunii în sistemul vena porta. Acest sindrom se manifestă prin splenomegalie, includerea anastomozelor portocavale (venele treimii inferioare a esofagului și secțiunea cardiacă a stomacului, venele hemoroidale medii și inferioare, venele pe peretele abdominal anterior) și ascitele. Descărcarea sângelui prin anastomoze portocavale crește starea de intoxicație datorită faptului că multe substanțe toxice ocolează ficatul. Acestea circulă în sânge, intră în țesutul creierului și în alte organe. Pacienții cu ciroză hepatică au întotdeauna encefalopatie cu severitate variabilă.
Trebuie remarcat că hepatocitele lobilor falsi pierd multe dintre receptorii lor; astfel, în special, ele nu pot inactiva estrogeni, ceea ce duce la creșterea nivelului acestor hormoni în sânge și a imaginii clinice corespunzătoare, în special la bărbați. Distorsiunea circulației în lobul fals crește starea hipoxiei, care activează fibroblastele și contribuie la dezvoltarea țesutului conjunctiv în ficat.
Ciroză mixtă Are semne de ciroză portal și post-necrotică. Formarea cirozei mixt este asociată cu apariția focarelor mari de necroză în lobule false ale structurii monolobulare în ciroza portalului. În prezența cirozei postnecrotice, apar infiltrate limfomacrofagale semnificative în jurul focilor de necroză, la locul în care apare scleroza, iar septa divizează lobulii multilobulari.
Ciroza biliară primară. Se dezvoltă ca un portal. Boala apare în principal la femeile de vârstă mijlocie. La debutul bolii, colestaza pe termen lung apare în absența obstrucției conductelor biliare extrahepatice și intrahepatice. În patogeneză, se observă tulburări imune, adesea determinate genetic, care se exprimă morfologic într-o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat, care este reprezentată de efectul citotoxic al limfocitelor asupra epiteliului conductelor biliare. Începutul procesului este cholangita și cholangiolita distructivă. O infiltrație limfomacrofagă pronunțată este detectată în jurul canalelor și în pereții lor, care este implicată în distrugerea peretelui conductei. Uneori se formează granuloame asemănătoare sarcoidelor din celule epiteliale, limfocite, celule plasmatice și eozinofile, în apropierea peretelui tubului. Ca răspuns la distrugere, epiteliul conductelor se proliferează, infiltrarea celulară penetrează placa de frontieră în lobuli, hepatocitele periferice și lobulii mor, țesutul conjunctiv crește cu formarea de septe care separă lobulele și eventual lobii falsi ai unei structuri monolobulare.
Cholangita sclerozantă primară. O boală cronică, progresivă lentă, caracterizată prin inflamație și fibroză a conductelor biliare intrahepatice și extrahepatice, ducând la ciroză biliară. Boala afectează tinerii și este adesea combinată cu colită ulcerativă nespecifică, unele sindroame de imunodeficiență familială, histiocitoză X. Boala are un model progresiv lent de la etapa asimptomatică până la colestază cu un rezultat al cirozei. Un anumit rol în dezvoltarea sa este atribuit mecanismelor imunitare și tulburărilor genetice sub influența posibilă a factorilor virale, toxici și bacterieni. În această boală, anticorpii anti-leucocite sunt detectați în titruri înalte. În morfogeneza, se observă o fibroză crescătoare a pereților conductelor și a stromei din interiorul lobulelor datorită activării sintezei colagenului de diferite tipuri, modificările inflamatorii fiind ușor exprimate. Fibroza progresivă a stroma este însoțită de distrugerea focală a pereților conductelor și proliferarea compensatorie a epiteliului. Modificările descrise permit includerea acestei boli în grupul de fibroză.
Caracteristică Kliiiko-funcțională. Caracteristica cirozei ia în considerare activitatea procesului, care este reprezentat morfologic de creșterea infiltrației celulare și de pătrunderea acesteia în parenchimul lobilor falsi, precum și de apariția focarelor de necroză a hepatocitelor. Se iau în considerare etapele de compensare și decompensare - manifestarea acestor etape se bazează pe severitatea sindroamelor de insuficiență hepatică și a hipertensiunii portale.
Moartea în ciroză survine din coma hepatică, insuficiența hepato-renală. Aceasta din urmă este posibilă datorită faptului că, cu insuficiență hepatică mare, poate să apară nefroza icterică acută. Cauza decesului poate fi sângerarea din venele varicoase ale anastomozelor portocavale.
Ciroza hepatică este considerată în prezent ca un proces pre-tumoral datorat sclerozei difuze, în care este distorsionată regenerarea în lobii falsi și apare displazia hepatocitară.
Cancerul primar la ficat este al 8-lea cel mai comun cancer din lume printre tumorile altor site-uri (7-a printre bărbați și 9-a printre femei). Există regiuni ale globului în care cancerul hepatic este mai frecvent - Africa, Asia de Sud-Est, Uzbekistan. În aceste regiuni, cancerul este mai frecvent la vârsta de 35-40 de ani și nu pe fondul cirozei hepatice, care este asociat cu o răspândire mai mare și un purtător mai frecvent al virusului hepatitei. În țările civilizate, cancerul hepatic este mai frecvent pe fondul cirozei hepatice la vârsta de 50-60 de ani.
Ye.M.Tareyev a sugerat pentru prima dată o legătură între hepatita virală, ciroza și cancerul hepatic. În prezent, rolul virusului în apariția cancerului hepatic este recunoscut de toți, iar prioritatea este dată de virusul hepatitei C. Raportul bărbaților și femeilor bolnavi variază de la 1,5: 1 la 7,5: 1. Trebuie remarcat că diagnosticul de cancer în jumătate din cazuri apare cu întârziere, deja în prezența metastazelor.
Clasificare. Pe baza imaginii macroscopice, cancerul nodular, masiv, difuz este izolat. În plus, există forme speciale - cancer mic (a fost posibil datorită introducerii ultrasunetelor și a tomografiei computerizate în căutarea diagnostică), cancerul peduncular (o tumoare pe picior, care este extrem de rară). Prin natura creșterii se alocă infiltrative, expansive și mixte.
Histogeneză. Dacă sursa de creștere este hepatocita, apare carcinomul hepatocelular, care se caracterizează prin formarea de bilă în celule, precum și prin producerea proteinei L-fetoproteine. Această abilitate a tumorii ajută la diagnostic și face posibilă atribuirea acestui cancer la organe specifice. Carcinomul hepatocelular apare mai frecvent pe fondul cirozei hepatice. A doua sursă de creștere tumorală poate fi epiteliul conductelor biliare - carcinomul cholangiocelular apare. Acest cancer poate apare fără ciroză atunci când contraceptivele hormonale orale sunt consumate timp de 7-10 ani. Există, de asemenea, forme mixte - hepatocholangiocelular. Hepatoblastomul apare foarte rar. Această tumoră este mai frecventă la copii - purtători ai HBsAg datorită transferului transplacentar al virusului de la mamă la făt.
Particularitatea cancerului hepatic este prezența nodurilor tumorale multiple în organ și este dificil de stabilit că acestea sunt metastaze intrahepatice sau creștere tumorală multicentrică.
Tratamentul. Dacă este detectat un cancer mic, diferite substanțe pot intra în tumoare pentru a cauza necroza; în prezența unui transplant mare de cancer la ficat.
Necroză hepatică progresivă masivă
Necroza progresivă masivă a ficatului - secțiunea Educație, TEMA 2. HEMOBLASTOZĂ - TUMOR ȘI SĂNĂTATE ȘI SIDA LYMFATICĂ (distrofie acută toxică a ficatului) - sindromul, care curge acut.
(degenerarea toxică acută a ficatului)
- Sindromul este acut, cu necroză masivă a țesutului hepatic și insuficiență hepatică.
Etiologie: toxine exogene (ciuperci, toxine comestibile, arsenic) sau origine endogenă (toxicitatea sarcinii, tirotoxicoza etc.).
Morfogeneza. Există două etape ale procesului:
· Stadiul distrofiei galbene,
· Etapa de distrofie roșie.
Etapa distrofie galbenă continuă primele două săptămâni ale bolii. La început, ficatul este ușor mărit, compactat, galben. În cea de-a patra zi, corpul scade rapid în mărime, iar icterul apare la pacienți, intoxicație severă. Ficatul slab, redus, gri. Micro - în această etapă se constată distrofia grasă a hepatocitelor, care este apoi înlocuită cu necroză tisulară cu formarea de proteine grase detrilite.
Stadiul distrofiei roșii se dezvoltă din a treia săptămână de boală. Corpul continuă să se micsoreze și să devină roșu. Acest lucru se datorează fagocitozelor de detritus și a pletei stromale hepatice.
Însoțită de dezvoltarea icterului, a sindromului hemoragic, a sindromului hepato-renal.
Rezultatul final este că pacienții mor cel mai adesea din insuficiență hepatică acută, insuficiență renală și hepatică.
În caz de supraviețuire, se formează ciroză post-necrotică de noduri mari.
HEPATOZA FAT (DISTROFIE DE FAT)
- boli hepatice cronice asociate cu acumularea de grăsimi în hepatocite.
Etiologia - intoxicarea cu medicamente, alcool, dietă nesănătoasă, diabet, hipoxie. Principala importanță în dezvoltarea hepatozei grase este dată de alcool.
Morfologie. Macro - corpul este mărit, plin de culoare, gri-galben. Obezitatea micro-hepatocitelor poate fi mică și mare. În ultimul caz, hepatocitele sunt similare celulelor grase.
Morfogeneza. Există trei etape ale bolii:
1) simpla obezitate;
2) obezitatea în combinație cu reacțiile celulare;
3) obezitatea cu reorganizarea țesutului hepatic.
A treia etapă este ireversibilă și duce la dezvoltarea cirozei hepatice.
Acest subiect aparține:
SUBIECTUL 2. HEMOBLASTOZĂ - TUMORUL SĂNĂTĂRILOR ȘI LAPTEI LIMMICE
TEMA DE HEMOBLASTOZĂ A TUMORULUI SĂNĂTĂRILOR DE SÂNGE ȘI LYMPHATIC. DETERMINAREA CONCEPTULUI DE HEMOBLASTOZĂ.
Dacă aveți nevoie de material suplimentar pe această temă sau nu ați găsit ceea ce căutați, vă recomandăm să utilizați căutarea în baza noastră de date: Necroză hepatică progresivă masivă
Ce vom face cu materialul rezultat:
Dacă acest material s-a dovedit a fi util pentru dvs., îl puteți salva pe pagina dvs. pe rețelele sociale:
Toate subiectele din această secțiune:
CAUZE ȘI MECANISME ALE HEMOBLASTOZELOR
Cauze. Hemoblastoza, la fel ca toate celelalte tumori, poate fi cauzată de diferiți factori mutagenici care afectează tulpinile și celulele semi-stem ale precursorului măduvei și dacă
MORFOLOGIA LEUKEMIEI ACUTE
Caracteristicile generale ale leucemiei acute sunt enumerate în "Caracteristicile leucemiei acute". Următoarele sunt prezentate pe scurt proprietățile individuale ale leucemiei acute. Leucemii limfoblastice acute
MORFOLOGIA LEUKEMIEI Cronice
Caracteristicile generale ale leucemiei cronice sunt enumerate în "Caracteristicile leucemiei cronice". Următoarea este un scurt rezumat al proprietăților individuale ale leucemiei cronice. Cronică limfocite
LORMĂ MORFOLOGICĂ
Hodgkin's limfom (boala Hodgkin, lyghogranulomatosis) este una dintre cele mai comune forme de limfom maligne. Cauza bolii este necunoscută. Anticorpii la virusul Epstein-B sunt detectați la 35% dintre pacienți.
COMPLICAȚII ȘI CAUZELE DE MOARTE ÎN HEMOBLASTOZĂ
Complicațiile hemoblastozei trebuie considerate procese patologice, simptome și sindroame care prezintă manifestări diferite de semnele caracteristice numai bolii. Brain hemoragie,
BOLI INIMA IN RHEUMATISM
În cazul implicării în procesul patologic al tuturor celor trei membrane ale inimii se vorbește de pancardită, endocardită și miocardie, de cardită reumatică. Endokadit
eșec
Poate duce la o creștere semnificativă a inimii datorită hipertrofiei și dilatării (inimă "bullish"). Defectele vanei tricuspidice sunt rare. Cel mai adesea încheiat
TEMA 4. BOLI DE NAVELE ȘI INIȚII
Ateroscleroza (de la gr. Athere - gruel, scleroză - scleroză) este o boală cronică care rezultă dintr-o încălcare a metabolismului grăsimilor și proteinelor, caracterizată prin leziuni
Forme clinice și anatomice de ateroscleroză
În funcție de localizarea predominantă într-o bazin vascular specific, complicațiile și rezultatele pe care le conduc, se disting următoarele: ateroscleroza aortei, arterele coronare ale inimii, arterele capului
Hipertensivă
Hipertensiunea arterială (GB) este o boală cronică, a cărei manifestare clinică principală este o creștere prelungită și persistentă a tensiunii arteriale (
Anatomia patologică
Cursul GB poate fi benign și malign. Acum, de cele mai multe ori GB procedează benign, lent. Cu GB benign
Formele clinice și morfologice de hipertensiune arterială.
Pe baza prevalenței bolii hipertensive a modificărilor vasculare, hemoragice, necrotice și sclerotice în inimă, creier sau rinichi, chisturile sale cardiace, cerebrale și renale sunt izolate
cardiomiopatie
Cardiomiopatia (din inima Kardia este inima, myos este mușchi, patos este boala) este un grup de boli non-inflamatorii caracterizate prin leziuni miocardice. Principalul clinic
ACUTE PNEUMONIA
Pneumonia acută - un grup de etiologie, patogeneză și caracteristici morfologice diferite ale bolilor inflamatorii acute cu o leziune primară a departamentelor respiratorii
MARI PNEUMONIA
Pneumonia craniană este o boală alergică acută infecțioasă, cu afectarea întregului lob de plămân (pneumonie lobară), exudat fibrinos în alveole (bont fibrinos parenchimat
Pneumonia patomorfoză
· Mortalitate redusă, · Dificultăți în diagnostic, · Creșterea pneumoniei mixtă și virale. CHRONICE NON-SPECIFICE BOLI LUNGĂ (BPOC)
Emfizem pulmonar
Emfizemul este o boală caracterizată printr-un conținut ridicat de aer în plămâni și o creștere a dimensiunii acestuia. Clasificare: 1. difuzie cronică
CHRONICA PNEUMONIA NON-SPECIFICĂ
Pneumonia cronică nespecifică este un proces inflamator cronologic, exacerbat periodic în plămâni, cu diverse manifestări clinice și morfologice, cu o durată mai mare de 6
LUNGĂ CRORONICĂ ABSCESS
Abces cronic - inflamație focală purulentă focală cu formarea unei cavități cu conținut purulent, care este înconjurată de o capsulă de țesut conjunctiv. patogenii
Boala ulcerativă
Ulcerul peptic este o boală cronică cu perioade de exacerbare. Principala manifestare a bolii este ulcerul gastric sau duodenal recurent. de localizare
Boala intestinului inflamator
Colita pseudomembranoasă, o inflamație acută a colonului, este cauzată de Clostridium difficile, înlăturând microflora intestinală normală. De obicei apare după tratamentul cu antibiotic
HEPATITA
Hepatita este o afecțiune a ficatului, care se bazează pe inflamație, care se manifestă atât în distrofie cât și în necroza hepatocitelor, precum și în infiltrarea celulară a stroma. Cel mai adesea hep
Morfologia hepatitei virale acute
Hepatita virală acută este caracterizată prin două semne: · o perturbare a structurii normale a fasciculului, · o creștere a numărului de celule din parenchimul organului. Sunt datorate
CIRHOSISUL LIVER
Ciroza hepatică este o boală cronică progresivă a ficatului caracterizată prin afectarea țesutului organului sub formă de distrofie și necroză, procesele disregenerative care însoțesc
Ciroza biliară poate fi primară și secundară.
1) Ciroza biliară primară. Rareori întâlnite. Boala autoimună, deseori se dezvoltă la femeile de vârstă mijlocie. Procesul se bazează pe holan distructiv intrahepatic
BOLI DE BILIER BILAR
Colecistită - inflamația vezicii biliare. Cursul colecistitei poate fi acut și cronic. Colecistită acută apare adesea atunci când există pietre în vezică.
Testați auto-controlul
Alegeți un răspuns corect. 001. O caracteristică macroscopică caracteristică a cirozei virale (post-necrotice) a ficatului: 1) suprafața nodulară mare a ficatului
glomerulonefrita
Glomerulonefrita este un grup de boli renale caracterizat prin: 1. proces bilateral, 2. leziuni glomerulare inflamatorii non-purulente, 3. renal
Glomerulonefrită cronică.
Etiologie - nu se cunoaște. Patogeneza - adesea imunocomplex, rareori - anticorp. Macroscopic - rinichii sunt compactați, substanța corticală este gri și galbenă
Amiloidoza din rinichi
Etiologia - se dezvoltă în amiloidoza secundară, care la rândul ei este o complicație a bolilor cum ar fi tuberculoza, bronhiectazia, limfogranulomatoza,
Tubulopatie acută sau nefroză necrotică acută
Nefroza necrotizată se caracterizează prin necroza epiteliului tubulelor renale, iar în clinică aceasta se manifestă prin insuficiență renală acută. Etiologie: 1. șoc tr
pielonefrita
Pyelonefrita este o boală bacteriană inflamatorie cu leziuni ale pelvisului (pielită) și țesutului renal interstițial. Procesul poate fi unul și ambele părți. Etilogiya:
Malformații congenitale ale ureterelor, vezicii urinare și uretrei.
Uretrele dublate și împărțite sunt aproape întotdeauna asociate cu dublarea bazinului renal, în peretele vezicii urinare, uretele furcate sunt conectate și deschise în lumenul urinei
Inflamația ureterelor, a vezicii urinare și a uretrei.
Ureterita este o inflamație a ureterelor de natură infecțioasă cu forme nespecifice. Ureterita cronică dobândește forme foliculare sau chistice. cistita
BOLILE SISTEMULUI SEX PENTRU BĂRBAȚI
Printre bolile organelor genitale masculine se numără cele mai frecvente leziuni ale penisului, prostatei, testiculelor și anexelor acestora. Balanopostită - inflamația pielii capului
Testați auto-controlul
001. Cea mai frecventă cauză a pielonefritei este: 1) infecția ascendentă, 2) infecția hematogenă, 3) infecția descendentă, 4) infecția perirenală,
Bolile vulvei și vaginului
Vulva (lat. Vulva, ae, f - uter, lozhna) - genitalia exterioară a femeii, include vestibulul vaginului, buzele mari și clitorisul. Vulva este acoperită în multe
Boli de uter
Boli ale uterului de col uterin Cervicita - inflamația membranei mucoase a canalului cervical (endocervix) care apare cu leziuni și infecții ale uterului și ale apendicelui acestuia (gonoreea, chlamydia,
Bolile endometriale și uterine
Sângerări uterine disfuncționale asociate cu reglarea hormonală afectată a ciclului menstrual. Schimbare absolută sau relativă a nivelurilor de estrogen și n
Testați auto-controlul
selectați unul sau mai multe răspunsuri corecte. 001. Acumularea de glande în grosimea porțiunii vaginale a colului uterin, cu o schimbare în stratul epitelial este 1) endometrioza
Patologia placentei
Placenta este un organ provizoriu (temporar) care apare la sarcină și funcționează înainte de naștere. Multifuncționalitatea placentei este determinată de complexitate
Patologia sarcinii
Avorturile spontane reprezintă 10-20% din sarcinile diagnosticate clinic. Cauzele avortului spontan: mutații cromozomiale și genetice, factori imuni, afecțiuni endocrine
Semne morfologice la răzuirea endometrială în cazul unei sarcini precoce depreciate.
1. Stromul endometrial decidiv. 2. Glandele "ușoare" ale Overbeck. 3. Reacția Arias - Stela. Toxicoza la femeile gravide (gestoza) - patologie, direct
Mortalitatea maternă (SM).
SM este definită ca moartea unei femei cauzată de sarcină (indiferent de durata și localizarea acesteia), care a avut loc în timpul sarcinii sau în termen de 42 de zile de la terminarea acesteia
Testați auto-controlul
Alegeți unul sau mai multe răspunsuri corecte 001. Termenul de formare finală a placentei 1) 14 zile 2) 10 săptămâni 3) 12 săptămâni 4) 1
Tipul 1, diabet zaharat dependent de insulină (tineresc).
Acesta reprezintă 10-20% din toate cazurile de diabet zaharat primar. De obicei se dezvoltă în copilărie, manifestându-se în timpul pubertății. Deficiența insulinei absolute cauzată de
Anatomia patologică a diabetului zaharat
Pancreas: imagine macroscopică: glanda este redusă (N 80-100g, cu diabet zaharat de la 50-60 la 20-30g), densă, în secțiune prezintă albicioasă albicioasă conjunctivă
În final - se dezvoltă uremia.
Imagine macroscopică: Rinichii sunt reduse în dimensiune, dens, cu granulație fină. Imagine microscopică: Îngroșarea bazală observată în glomeruli
Boli ale glandei tiroide
Printre bolile glandei tiroide se numără goiterul (hiperplazia), tiroidita și tumorile. Goiter (struma) Goiter - o lărgire patologică a tiroidei
Gât congenital
Se întâlnește în zonele endemice la nou-născuți, predominând născuți de mamele care au goiter, dar nu au luat iod. În același timp, atât la mame cât și la nou-născuți, nivelul TSH în sânge crește
Ghiveciul sporadic.
În regiunile în care nu există deficiențe de iod și alți factori structurali, principalul motiv pentru formarea goiterului este disormomogeneza, cauzată de fermentația congenitală. În regiuni similare goiter
tiroidita
Tiroidita este o boală inflamatorie a glandei tiroide. Potrivit etiologiei tirozitei pot fi: a. Infecțioase (nespecifice, legate de bacterii
B. Tiroidita cronică.
1. Tiroidita Hashimoto (tiroidită autoimună, struma limfomatoasă). Se referă la tiroidita cronică. Una dintre cele mai frecvente cauze ale hipotiroidismului. Mai frecvent la femei. autoimună
Patologia cortexului suprarenale
Sindromul Cushing (Yatsenko-Cushing) se caracterizează prin producerea unei cantități excesive de cortizol. Există trei cauze principale ale hiperproducției cortizolului: hipoglicemia hipoacțiunii ACTH
Testați auto-controlul
alegeți unul sau mai multe răspunsuri corecte 001. Schimbări caracteristice ale pancreasului în diabet zaharat 1) hiperplazie 2) atrofie și scleroză 3) hype
POLIOMIELITĂ
Poliomielita este o boală virală acută infecțioasă care apare în copilărie. Etiologie - ARN este un virus din familia enterovirusului. patogenii
INFECTIA CYTOMEGALOVIRUS
Citomegalia este o boală infecțioasă provocată de un virus ADN din familia virusurilor herpetice. Sunt afectate celulele epiteliale ale glandelor salivare (formă locală) sau multe altele.
Testați auto-controlul
selectați unul sau mai multe răspunsuri corecte. 001. Un tip de formă severă de gripă: 1) septic 2) paralizant 3) hemoragic
Patogeneza.
Bacteriile intră în intestinul subțire, unde se înmulțesc și se eliberează toxinele. Din intestine, bacteriile intră în foliculii limfatici ai intestinului și apoi în ganglionii limfatici regionali. pentru
Patogeneza.
Infecția are loc atunci când se consumă carne contaminată de animale, păsări, ouă, pudră de ou, pește afumat, stridii, produse lactate etc. Perioada de incubație de 12 - 36h. Salmonella pop
Testați auto-controlul
alegeți unul sau mai multe răspunsuri corecte 001. Forma inflamației care stă la baza formării granulomelor tifoide: 1) proliferativ 2) modificați
difterie
Difteria (difterie, din Diphthera - piele, film) este o boală infecțioasă acută caracterizată prin inflamație fibrină în zona porții de intrare și intoxicație generală.
Anatomia patologică.
Modificări locale. Inflamația inflamată în poarta de intrare: în gât și amigdalele, laringe, trahee și bronhii; mai puțin frecvent în membranele nasului, pe pielea afectată, pe podelele exterioare
Etiologie și patogeneză.
Scarlatina este cauzată de tulpini toxigene (care produc exotoxine eritrogenice) de streptococi hemolitici din grupa A. Boala apare în absența imunității antitoxice. Cu nali
Complicațiile.
1. Ependimită purulentă și piocefalie. 2. Meningoencefalita - răspândirea inflamației purulente de la pia mater la țesutul cerebral. 3. Umflarea creierului cu dislocare.
Anatomia patologică.
Modificări locale: În mod macroscopic, stomacul și intestinul subțire în primele zile ale bolii sunt supraîncărcate cu conținuturi lichide cu fulgi de culoare albicioasă și verzui. În colon se schimbă mi
Testați auto-controlul
Alegeți un răspuns corect. 001. Caracterizarea ulcerelor în infecția cu colibaciloză: 1) localizată în rect și în colonul sigmoid, în formă neregulată și o singură dată
TEMA 15. SEPSIS
Sepsisul este o boală infecțioasă aciclică cauzată de diverse microorganisme și caracterizată printr-o reactivitate foarte modificată a organismului. este
Anatomia patologică.
1. Schimbările locale (concentrarea septică) sunt endocardita polipică și ulceroasă; mai des, supapele aortice sau aortice și valvele mitrale sunt afectate în același timp; y narco
RĂZBOIUL SEPSI
Caracterizată prin implicarea în procesul venei ombilicale, mergând la poarta ficatului și arterele ombilicale, conectându-se cu partea distală a aortei. Inflamația se dezvoltă în vase, în cazuri severe severe
Testați auto-controlul
Alegeți un răspuns corect. 001. Caracterizarea unui focar septic: 1) limfadenită cazoasă 2) focalizarea inflamației purulente, tromboflebită 3) focalizare
TUBERCULOZA PRIMARĂ
Cel mai adesea apare atunci când prima întâlnire a organismului cu infecția. Copiii sunt predominant bolnavi, în ultimul timp, tuberculoza primară a fost observată la adolescenți și adulți. Caracterizată prin sensibilizare.
Atenuarea tuberculozei primare și vindecarea focarelor complexului primar.
Aceste procese încep în primul rând. La început, focalizarea perifocală a inflamației este resorbită, iar exudația este înlocuită de o reacție productivă: g se formează în jurul necrozei brice.
TUBERCULOZA HEMATOGENICĂ
Aceasta este o formă independentă de tuberculoză care apare la persoanele care au suferit anterior tuberculoză primară. În același timp, la astfel de persoane, tuberculoza primară sa încheiat cu recuperarea cu petrificare primară
Tuberculoza acută cavernosă.
Se produce când se formează o cavitate de dezintegrare și apoi o cavitate la locul de infiltrare sau concentrare a pneumoniei cauzale. Cavitatea este localizată în 1 - 2 segmente, are o formă ovală sau rotunjită, este raportată
Testați auto-controlul
selectați unul sau mai multe răspunsuri corecte. 001. Complexul tuberculozei primare include: 1) endoartrita 2) lymphangiectasia 3) vask
Inferioritate și toleranță
Prematură este un rezultat al nașterii premature. Copii născuți înainte de 37 de săptămâni de gestație, având o greutate corporală mai mică de 2500 g și o lungime de
asfixie
Asfixia fătului și a nou-născutului este o afecțiune patologică cauzată de o lipsă acută sau subacută de oxigen sau de un exces de dioxid de carbon. Asfixia se poate dezvolta
pneumopatie
Pneumopatii - leziuni ale plămânilor de natură neinfecțioasă, care sunt principala cauză a sindromului de detresă respiratorie (RDS) și a asfixiei. Acestea includ: Boala hialină
DETERIOR ASUPRA ORGANELOR INTERNE
Adesea afectează ficatul și glandele suprarenale, mai puțin rinichii și plămânii. Adesea combinate marcate cu leziuni intracraniene și leziuni traumatice ale organelor interne. În ficat se formează subcapsus
BOLI HEMOLITICE ALE NEWBORN
Etiologia. Apare atunci când sângele mamei și fătului este incompatibil, în principal prin factorul Rh (mamă - "fetus" +), ceea ce duce la hemoliza celulelor roșii din făt prin anticorpii mamei. despre
TOPIC 18. BOLI INFECTIOASE PERIOADE PERINATE ȘI NEONATALE
(pentru Facultatea de Pediatrie) Printre microorganismele care produc boli infecțioase ale fătului și nou-născutului, cele mai importante sunt virușii (herpes, citomegalie, hepatită
Herpes intratubal
Etiologia. Agentul cauzal este virusul Herpes simplex II, mai puțin frecvent de tip I, se înmulțește în celulele epiteliale. Morfologie. Aceeași perioadă este caracteristică perioadei acute.
INFECTIA CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegalovirus - o boală infecțioasă provocată de - virusul ADN din familia virusurilor herpetice - virusul ADN-ului cytomegalovirus hominis. Sunt afectate celulele epiteliale ale glandelor salivare (locale
TOXOPLASMOZĂ
Etiologia. Agentul cauzal este cel mai simplu - Toxoplasma gondii, proprietarul final este pisicile, intermediarul este omul, alte mamifere, păsările. Infecții - transplacentare.
RĂZBOIUL SEPSI
Caracterizată prin implicarea în procesul venei ombilicale, mergând la poarta ficatului și arterele ombilicale, conectându-se cu partea distală a aortei. În vastele inflamării cordului ombilical se dezvoltă; în serviciu
TEMA 19. BOLI PROFESIONALE. PATOLOGIA CAUZATĂ DE FACTORI EXTERIOR DE MEDIU
Bolile profesionale sunt suferințele umane care apar exclusiv sau predominant ca urmare a expunerii la corpul de condiții de muncă nefavorabile și profesionale
Anatomia patologică
În plămâni, silicoza se manifestă în două forme principale: sclerotice (sau interstițiale) nodulare și difuze. Când forma nodulară în plămâni este semnificativă
antracoză
Acumularea de cărbune în plămâni, denumită antracoză pulmonară, este tipică pentru locuitorii orașelor industriale. Acesta poate fi observat la aproape toți adulții, în special
azbestoza
Slovoasbest provine din cuvântul grecesc indestructibil. Azbestul conține multe minerale fibroase compuse din silicate hidratate. Azbestul este folosit împotriva
berilioza
Praful și fumul de beriliu sunt foarte periculoase și sunt pline de leziuni pulmonare și dezvoltarea complicațiilor sistemice. Datorită durabilității sale împotriva distrugerii și "uzurii", acest metal a fost lărgit
Boli cauzate de expunerea la undele electromagnetice de radiofrecvență.
Undele electromagnetice de frecvențe radio sunt utilizate pe scară largă în domeniul radiodifuziunii (radiolocație, radio-navigație, radio-astronomie, radiocomunicații lineare - radiotelefoane etc.), televiziune și