Cum să susțină sănătatea ficatului la diabet

Mulți oameni știu că diabetul este o boală insidioasă care afectează aproape întregul nostru corp. Dar puțini oameni dau seama că există o legătură directă între diabet și sănătatea ficatului și că este pur și simplu necesar să se mențină funcționarea normală a acestui organ vital. Să vedem de ce avem nevoie de ficat și cum putem să o ajutăm.

Cum afectează ficatul?

Oamenii cărora le place să caute răspunsuri pe Internet cel mai adesea cer despre ficat unde este, cum doare și ce să bea, astfel încât totul să meargă. Și dacă primele două întrebări sunt ușor de răspuns, acesta din urmă necesită o înțelegere a funcțiilor ficatului și a bolilor care îi pot afecta.

Deci, de obicei, ficatul se află în partea dreaptă a abdomenului din spatele coastelor. Acest organ nu poate fi bolnav, deoarece în el, ca și în creier, nu există terminații nervoase. Rar, teaca îi doare, dar în cele mai multe cazuri durerea care îi este atribuită este de fapt manifestări ale problemelor cu alte organe ale tractului gastrointestinal - vezica biliară, pancreas, stomac și altele.

Prin urmare, boala hepatică fără teste și examene se face simțită doar indirect, despre care vom vorbi mai târziu, și de ani de zile ne submina sănătatea "în tăcere" până când problema nu se va întoarce complet.

Pentru ce este un ficat?

Ficatul, în medie, cântărește aproximativ un an și jumătate până la doi kilograme și este cea mai mare glandă și cel mai mare organ nepermis al corpului nostru. Ea funcționează ca Cinderella, zi și noapte, lista sarcinilor ei este imensă:

1. Metabolism. Celulele hepatice sunt implicate în toate procesele metabolice ale organismului: minerale, vitamine, proteine, grăsimi, carbohidrați, hormoni și restul.
2. Curățarea toxinelor. Ficatul, cel mai important filtru al corpului nostru, curăță sângele toxinelor și otrăvurilor și distribuie substanțe utile organelor sau se acumulează pentru viitor în țesuturile sale, ca într-o cămară.
3. Producerea de bile, proteine ​​și alte substanțe biologic active. În timpul zilei, această glandă produce aproximativ 1 litru de bilă, necesară pentru neutralizarea acidului în stomac și duoden, digestia grăsimilor și procesele metabolice. Celulele acestui organ produc limf, proteine ​​(cel mai important material de construcție pentru organism), zahăr, colesterol și alte substanțe necesare pentru funcționarea normală a corpului.
4. Protecția corpului. Datorită abilității de purificare a sângelui, ficatul ne protejează în mod constant de diverse infecții, susține sistemul imunitar și ajută la vindecarea rănilor.
5. Acumularea de nutrienți. În țesutul hepatic sunt depozitate vitamine, fier și glicogen, care, dacă este necesar, se transformă rapid într-o sursă de glucoză de energie. Și în plus, în ficat se formează celule roșii care transportă oxigenul și dioxidul de carbon în organism.
6. Asigurați claritatea minții. Curățând sângele, ficatul își menține compoziția normală, care este necesară pentru munca completă a creierului. Datorită bolilor hepatice, sângele este slab curățat de toxine, în special din amoniac periculos, care "otrăvește" creierul. Acest lucru duce la oboseala constanta, pierderea memoriei, deteriorarea atentiei si concentrarea, precum si alte tulburari mentale si mentale.

Cum sunt legate diabetul si ficatul

Zaharul, sau glucoza, este un combustibil natural pentru tot corpul nostru, inclusiv creierul. În funcție de tipul de diabet zaharat, fie pancreasul, fie insulina pe care o produce, nu fac față sarcinilor sale de a menține nivele normale de zahăr din sânge, sau țesuturile organismului nu asimilează corect glucoza. Și, de fapt, și într-un alt caz, sângele este prea mult zahăr, care este extrem de periculos pentru sănătate. Pancreasul începe să lucreze pentru uzură, încercând să producă mai multă insulină și enzime și, în cele din urmă, inflamat și epuizat.

Între timp, corpul transformă excesul de glucoză în grăsime, pe care ficatul de la etaje încearcă să-l stocheze în țesuturile sale "pentru mai târziu", dar acest lucru duce numai la faptul că el însuși este supus unei încărcări excesive și este deteriorat sistematic. Treptat, inflamația, boala grasă și alte tulburări se dezvoltă în ficat. Ficatul nu se descurcă bine cu filtrarea sângelui, iar acest lucru expune vasele suplimentare care deja suferă de diabet. Inima și vasele de sânge încep să eșueze, apar complicații grave, iar pancreasul și ficatul sunt deteriorate și mai mult.

Din păcate, pentru o lungă perioadă de timp, boala hepatică, în special datorită absenței receptorilor de durere din ea, nu se simte. Obezitatea ficatului, declanșată de diabet, este, în general, asimptomatică pentru o perioadă foarte lungă de timp, iar când începe să se manifeste, simptomele sunt foarte asemănătoare cu disconfortul gastro-intestinal obișnuit. Pacientul este îngrijorat de balonare, greață, scaun deranjat, gust amar în gură, o ușoară creștere a temperaturii - bine, cine nu se întâmplă? Între timp, aproape imperceptibil, toate funcțiile ficatului, inclusiv curățarea de toxine, suferă. Toxinele se acumulează, afectează negativ creierul, deprimându-l, în timp ce există letargie, oboseală, stare de spirit depresivă și tulburări de somn. Și numai în ultimele etape ale bolii simptomele devin mai pronunțate - pielea și sclera ochilor devin galbene, apare mâncărime, urina se întunecă, starea generală se înrăutățește. Dacă aveți diabet sau aveți o predispoziție la aceasta, este pur și simplu necesar să monitorizați starea de sănătate a ficatului, astfel încât să nu agraveze boala de bază și să nu dobândească altele noi.

Marcați și consultați-vă medicul în timp util cu privire la orice schimbare a bunăstării. Pentru diagnostice suplimentare, un specialist vă poate atribui o scanare cu ultrasunete și un test de sânge biochimic pentru enzimele hepatice, care va trebui să fie repetat periodic.

Cum să ajuți ficatul la diabet

Cea mai rațională modalitate de a menține sănătatea ficatului în diabet nu este de a iniția boala de bază, de a trata cele mai concomitente cât mai mult posibil și de a regla cu atenție nivelurile de glucoză din sânge. Vă pot ajuta în acest sens:

• O alimentație corectă, de exemplu, dieta Pevzner nr. 5, potrivită pentru persoanele cu diabet zaharat. Această dietă se bazează pe consumul unei cantități suficiente de carbohidrați, proteine ​​ușor digerabile, fibre, vitamine și minerale, precum și asupra restrângerii grăsimilor, în special de origine animală, și a produselor care stimulează excreția sucurilor digestive.
• renunțarea la obiceiurile proaste
• respingerea totală a alcoolului
• activitate fizică adecvată
• evitarea stresului
• greutate normalizare
• luând medicamentele recomandate de medicul dumneavoastră pentru reglarea nivelului de zahăr din sânge

Următorul pas critic va fi acela de a ajuta ficatul să elimine daunele provocate de diabet și să-și mențină starea de lucru. Pentru a îmbunătăți funcțiile acestui organism, s-au dezvoltat preparate speciale numite hepatoprotectori, adică în limba latină, "protejarea ficatului". Hepatoprotectorii provin din componente vegetale, animale și sintetice și sunt sub formă de tablete, injecții, pulberi și granule. Mecanismele de acțiune sunt oarecum diferite, dar cerințele privind rezultatele utilizării lor sunt aceleași. În mod ideal, hepatoprotectorul ar trebui să îmbunătățească funcția hepatică, să o protejeze, să reducă inflamația, să curățe corpul de toxine, să îmbunătățească metabolismul. În diabet, din nou, acest lucru este vital.

Verificați în prealabil starea ficatului și cât de bine se comportă cu filtrarea toxinelor, va ajuta la testul rapid rapid, care poate fi trecut online. Testul de conectare a numerelor reflectă starea sistemului nervos și capacitatea dumneavoastră de concentrare, care se poate deteriora datorită acțiunii toxinelor dacă ficatul dumneavoastră nu funcționează corect. Mecanica trecerii este destul de simplă - trebuie să conectați în mod consecvent numerele de la 1 la 25 în timpul alocat - 40 de secunde. Dacă nu ați reușit să vă întâlniți de mai multe ori - aceasta este o ocazie de a gândi și de a consulta un medic pentru o examinare completă a ficatului.

Cum să alegeți un hepatoprotector adecvat

Pe piața internă a reprezentat un număr destul de mare de medicamente pentru a proteja ficatul. Cea mai bună alegere ar fi cea care poate rezolva mai multe probleme fără complicații.

După cum am arătat deja, în diabet, ficatul servește drept "depozit de grăsimi", acumulând excesul de glucoză sub formă de grăsimi și glicogen în țesuturile sale. Din aceasta, numeroasele sale funcții încep să fie încălcate. Dar problema principală este că ficatul nu mai poate face față curățării corpului de toxine și, în special, amoniac. Această toxină periculoasă vine în corpul nostru cu alimente proteice, formând, de asemenea, propria noastră microfloră intestinală, de unde este absorbită în sânge. Amoniacul afectează extrem de negativ creierul, provocând o scădere a dispoziției, apatie, letargie și, de asemenea, reducerea concentrației. Luate împreună, acest lucru, desigur, afectează starea de sănătate și calitatea vieții și poate fi periculos, de exemplu, reducerea ratei de reacție la conducerea unei mașini. În plus, amoniacul este toxic pentru ficat, iar surplusul său dăunează celulelor acestui organ important, exacerbatând situația. Se pare un cerc vicios. Ficatul slăbește, nu poate face față filtrației cu amoniac și, la rândul său, îi agravează starea.

Acesta este motivul pentru care este atât de important să optați pentru hepatoprotector, care nu numai că normalizează activitatea ficatului, ci și îl eliberează.

În Rusia, tot mai mulți oameni cu diabet fac o alegere în favoarea medicamentului german Gepa-Mertz în granule. Acesta este originalul hepatoprotector, care acționează într-un complex:

• curata amoniacul toxic, protejand astfel sistemul nervos si celulele hepatice
• îmbunătățește funcția hepatică și metabolismul.
• îmbunătățește performanța testelor hepatice
• reduce simptomele de slăbiciune, oboseală, insuficiență de concentrare

În plus, datorită prezenței aminoacizilor L-ornitină și L-aspartat Gepa-Mertz, care se găsesc în mod natural în organism, aceasta contribuie, în special, la producerea de insulină, fără supraîncărcarea pancreasului, ceea ce este deosebit de important în diabetul zaharat.

Ca urmare, pacienții îmbunătățesc nu numai rezultatele testelor de laborator, dar și starea generală de sănătate și starea de spirit, iar calitatea vieții se îmbunătățește semnificativ.

Marele avantaj al lui Gepa-Mertz este viteza de acțiune - medicamentul începe să funcționeze 15-25 de minute după administrare, iar primele rezultate devin vizibile în medie 10 zile după începerea cursului. Apropo, este conceput pentru o singura luna - este suficient pentru a indeplini sarcinile atribuite.

Medicamentul german Gepa-Mertz a trecut toate studiile clinice necesare și este inclus în standardele oficiale de tratament. Înainte de a utiliza medicamentul trebuie să se consulte cu un specialist.

Ce este insulina periculoasă?

Insulina nu este doar un hormon produs de pancreas, ci și un medicament indispensabil diabetului. Și diabeticii înșiși sunt îngrijorați dacă insulina este rea și dacă aceasta poate fi evitată. În primul rând, este necesar să se determine tipul bolii, deoarece în cazul diabetului de tip 1 fără insulină este imposibil, iar în al doilea tip este permis, dar în cantități limitate. În plus, un exces de insulină are și caracteristicile sale negative.

Beneficiile insulinei

În diabet zaharat, sistemul endocrin nu este capabil să producă cantitatea necesară de insulină, un hormon necesar metabolismului normal, care este responsabil pentru echilibrul energetic. Este produsă de pancreas și stimulează producția - hrană. Insulina este necesară organismului pentru a asigura funcționarea sa normală. Beneficiile hormonului sunt următoarele:

• asigură absorbția glucozei de către celule astfel încât să nu se reguleze în vasele de sânge și să regleze nivelul acesteia;
• responsabil de performanța proteinelor;
• întărește mușchii și împiedică distrugerea lor;
• transportă aminoacizi în țesutul muscular;
• accelerează intrarea de potasiu și magneziu în celule.

Injecțiile de insulină în diabetul zaharat de tip 1 sunt vitale, iar în diabetul de tip 2, acestea împiedică dezvoltarea complicațiilor de vedere, rinichi și inimă.

Efectul asupra corpului uman

Trebuie avut în vedere faptul că în diabetul de tip 1 insulina nu este produsă sau se sintetizează foarte puțin. Prin urmare, injecțiile sunt vitale. În cazul tipului 2, hormonul este produs, dar nu este suficient să se asigure absorbția de glucoză în cantități mari datorită sensibilității slabe a celulelor. În acest caz, injecțiile nu sunt necesare în mod special, dar diabetul ar trebui să fie mai strict pentru a urma dieta. Diabetul trebuie să fie pregătit pentru faptul că hormonul are un impact asupra metabolismului grăsimilor, în special în exces. Sub influența sa, se stimulează producția de sebum, iar în țesutul gras subcutanat - depunerea acestuia. Acest tip de obezitate este dificil de dieta. În plus, grăsimea este depozitată în ficat, ceea ce provoacă hepatoză. Condiția este plină de insuficiență hepatică, formarea de pietre de colesterol care perturbe curgerea bilei.

Dăunarea insulinei

Efectul negativ al insulinei asupra organismului este următorul:

• Hormonul nu permite transformarea grăsimilor naturale în energie, astfel încât acestea să fie reținute în organism.
• Sub influența hormonului din ficat crește sinteza acizilor grași, din cauza cărora se acumulează grăsimi în celulele corpului.
• Blochează lipaza - o enzimă responsabilă de defalcarea grăsimii.

Excesul de grăsime este depus pe pereții vaselor de sânge, provocând ateroscleroză, hipertensiune arterială și afectarea funcției renale. Ateroscleroza este periculoasă și dezvoltarea bolii coronariene. Insulina poate provoca reacții adverse sub formă de:

• reținerea de lichide în organism;
• probleme de vedere;
• hipoglicemia (o scădere bruscă a zahărului);
• lipodistrofie.

Insulina poate reduce foarte mult glucoza și poate provoca hipoglicemie.

Leziunea lipodistrofică este considerată rezultatul utilizării pe termen lung a injecțiilor cu insulină. Funcțiile corpului nu suferă, dar există un defect cosmetic. Dar, hipoglicemia este cel mai periculos efect secundar, deoarece hormonul poate scădea nivelul de glucoză atât de mult încât pacientul poate să cadă sau să cadă într-o comă. Acest efect poate fi prevenit urmând recomandările medicului, în special, de a introduce un hormon cu o jumătate de oră înainte de mese.

Este posibil să refuzați injecțiile cu insulină?

Sa spus că diabetul de tip 1 nu poate face fără injecții, iar tipul independent de insulină folosește hormonul ca măsură temporară. Organismul poate face față în mod independent funcțiilor sale, astfel încât injecția poate fi abandonată, dar există condiții care necesită utilizarea terapiei cu insulină:

• sarcinii;
• lipsa de hormon;
• operații;
• atac de cord sau accident vascular cerebral;
• glicemie.

Pe baza proprietăților benefice și negative ale hormonului, beneficiile sale sub formă de injecții sunt evidente, iar unii diabetici nu pot să facă fără ea, în timp ce alții se pot simți inconfortabil. În ciuda efectelor secundare după ce le-ați luat, le puteți elimina singuri. De exemplu, pentru a evita excesul de greutate, trebuie să ajustați dieta.

Insulină și ficat

Ficatul este principalul organ în care insulina este distrusă. Alte țesuturi distrug insulina într-o măsură mai mică și sunt, de asemenea, implicate în distrugerea glucagonului. Ciroza se caracterizează prin hiperinsulinemie datorită încălcării defecțiunii și îndepărtării insulinei, nu a manevrelor portosisteme [12].

Cu diabet zaharat în ficat, conținutul de G-6-Phase crește, și, prin urmare, eliberarea de glucoză în sânge este facilitat. Enzimele care fosforilează glucoză, hexokinază, independentă de insulină, și glucokinază, a căror conținut scade în diabet, acționează în sens contrar. Ca urmare, ficatul continuă să secrete glucoză chiar și pe fundalul hiperglicemiei severe. În mod normal, ficatul în timpul hiperglicemiei oprește secreția de glucoză și comută la acumularea de glicogen. În diabet crește și conținutul de fructoză-1-6-fosfatază, care contribuie la gluconeogeneză.

Este cunoscut faptul că substanțele secretate de pancreas în vena portalului contribuie la regenerarea ficatului (substanțe hepatotrofice> Insulina este cea mai importantă dintre ele, dar glucagonul poate fi, de asemenea, important, în afecțiunile hepatice, conținutul de glucagon din sânge crește probabil datorită secreției excesive a pancreasului.

194.48.155.245 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

Cum este ficatul afectat de diabet?

Diabetul nu este doar o problemă medicală, ci și o problemă socială. Boala se distinge nu numai de natura cronică a cursului, ci și de dezvoltarea complicațiilor în toate organele. Ficatul suferă, de asemenea, de diabet, indiferent de tipul acestuia, datorită reacției sale la niveluri ridicate ale glicemiei și patologiei în schimbul de insulină. Dacă tratamentul nu se efectuează la timp, se poate dezvolta ciroză hepatică.

Modul în care diabetul afectează ficatul

De regulă, diabetul compensat are un efect minim asupra ficatului și, prin urmare, pacienții pentru o lungă perioadă de timp nu simt simptomele afectării acestui organ. Dar tipul de decompensat de tip diabet duce la distrugerea sa mai rapidă și schimbări în structura sa.

Adesea ficatul cu diabet zaharat este mărit. Motivul pentru acest fenomen - depunerile crescute de grăsime în ea. Cu o creștere semnificativă a ficatului, medicii vorbesc despre așa-numita hepatomegalie.

Dacă apare o creștere a ficatului în copilărie, se dezvoltă așa-numitul sindrom Mauriac. Ficatul are o dimensiune uriașă, iar creșterea este întârziată. Adesea, o diminuare a dimensiunilor genitalelor.

Cu ficat gras prelungit, există o mare probabilitate ca ciroza să se dezvolte.

Ce este ciroza hepatică

Ciroza hepatică este o rearanjare progresivă a structurii normale a unui organ. Celulele hepatice sunt rebornite treptat și înlocuite cu grăsimi. Funcțiile sale sunt grav afectate. În viitor, se dezvoltă insuficiență hepatică și comă hepatică.

Un pacient cu ciroză suspectată face următoarele plângeri:

• oboseală crescută;
• tulburări de somn;
• apetit scăzut;
• balonare;
• colorarea pielii și a pielii albuminoase a ochilor cu culoare galbenă;
• decolorarea fecalelor;
• dureri abdominale;
• umflarea picioarelor;
• o creștere a abdomenului datorită acumulării de lichid în el;
• frecvente infecții bacteriene;
• durere dură în ficat;
• dispepsie (erupție, greață, vărsături, rușine);
• mancarimea pielii si aparitia "starurilor" vasculare pe ea.

Dacă ciroza este deja formată, atunci, din păcate, este ireversibilă. Dar tratamentul cauzelor de ciroză vă permite să mențineți ficatul într-o stare compensată.

Insuficiență hepatică cu diabet zaharat

Destul de des, diabetul, în special primul tip, cauzează insuficiența hepatică. Nu numai că cauzează o defalcare a ficatului, dar contribuie și la funcționarea defectuoasă a sistemului endocrin. Ca urmare, părul unei persoane cade, la bărbați potența este deranjată, iar la femei glandele mamare sunt reduse.

În total, există trei etape ale bolii. În prima etapă, modificarea culorii pielii, pacientul are în principal tulburări endocrine. La copii, pubertatea este afectată. Adesea îngrijorat de febră, frisoane, pierderea apetitului.

A doua etapă se caracterizează prin tulburări de tip nervos, datorită deteriorării treptate a sistemului nervos central. Se caracterizează printr-o stare emoțională extrem de instabilă și chiar printr-o pierdere de orientare în timp și spațiu. Se atrage atenția asupra tremuratului mâinilor, discursului incomprehensibil, mișcării motorii afectate.

În a treia etapă, aceste simptome se intensifică și se dezvoltă coma hepatică. Există trei etape în evoluția acestei condiții extrem de periculoase pentru viața umană.

1. Când precompa este o defalcare, confuzie. Modelele de gândire sunt încetinite, transpirația, tulburările de somn sunt observate.
2. A doua etapă este amenințătoare. Apare o dezorientare totală a pacientului, apatia de excitație și viceversa. Perioada de amenințare a comă poate dura până la zece zile.
3. În stadiul comă însăși, există un miros de amoniac din gură, apare o respirație zgomotoasă. Dacă pacientul nu reușește să ajute, se vor declanșa convulsii și apoi se va întrerupe complet respirația.

Ficat în diferite tipuri de diabet

Diabetul zaharat de primul tip se dezvoltă deja la o vârstă fragedă. Ciroza hepatică nu se va dezvolta atunci când se efectuează un tratament eficient. Rețineți că tratamentul cu insulină la început intensifică efectele negative asupra ficatului. Faptul este că insulina crește mai întâi conținutul său de glicogen. Dar apoi situația se stabilizează.

Dacă diabetul este slab tratat sau nu este vindecător, celulele hepatice mor în mod inevitabil și ciroza se dezvoltă.

În cazul diabetului de tip 2, apare degenerarea grasă a ficatului. Dacă medicamentele antidiabetice sunt tratate, atunci acest lucru nu se întâmplă de obicei și ficatul va rămâne într-o stare normală pentru o perioadă lungă de timp. Din nou, dacă pacientul neglijează utilizarea medicamentelor antidiabetice, atunci ficatul din diabet va continua să fie afectat.

Tratamentul leziunilor hepatice

Indiferent de tipul de diabet, tratamentul hepatic este necesar. Este influențată de stadiul la care se detectează leziunile hepatice.

În stadiile inițiale ale bolii hepatice, este suficientă corectarea corectă a nivelului zahărului din sânge. Efectuează cu eficacitate normalizarea funcției hepatice și dietă.

Pentru a proteja celulele hepatice, este necesar să luați medicamente hepatoprotectoare. Sunt bine restaurate celulele hepatice afectate. Printre acestea se numără Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts etc. În caz de steatoză, Ursosan este luat.

Când tratamentul cu insuficiență hepatică se efectuează în conformitate cu următoarele principii:

• eliminarea bolilor care duc la insuficiență hepatică;
• tratamentul simptomatic;
• prevenirea insuficienței hepatice;
• dieta, astfel încât în ​​organism să se formeze mai puțin amoniac;
• curățarea eficientă a intestinului, deoarece microflora dăunătoare are un efect asupra ficatului;
• corecția colesterolului și a bilirubinei în sânge;
• beneficiind de fonduri destinate prevenirii cirozei.

Pacienții obligați prescris preparate de potasiu, lactuloză, vitamine. În caz de insuficiență a tratamentului, hemodializă, plasmefereză (purificarea plasmei cu filtre, urmată de revenirea înapoi în organism).

Dieta pentru afecțiuni hepatice și diabet

Indiferent de tipul de diabet cu afectare hepatică, este indicată o dietă. Dar este, de asemenea, necesar să se mențină controlul asupra nivelului de zahăr.

Este necesar să se controleze strict consumul de grăsimi. Numărul lor este limitat, iar alte componente sunt alocate în schimb. În același timp, alimentele care conțin carbohidrați ușor digerabile sunt limitate. Utilizarea alcoolului sub orice formă este strict interzisă.

Se preferă alimentele pe bază de proteine, precum și produsele care conțin carbohidrați digerabili dificili (în special fructele acrite, pâinea integrală).

În loc de zahăr, puteți utiliza îndulcitori. Grăsimile vegetale sunt utile, fără a da o mare încărcătură ficatului. Este necesar ca meniul să fie suficient pentru ulei de măsline.

Doar detectarea în timp util a bolilor hepatice în diabetul zaharat contribuie la conservarea organului și întârzie apariția insuficienței hepatice.

Insulină și ficat

 Filtrarea moleculelor de glucoză din lumenul capilarelor sanguine ale corpurilor renale în cavitatea capsulei arcașa-Shymlanskaya efectuate proporțional cu concentrația de glucoză din plasma sanguină.

 Reabsorbție. De obicei, întreaga glucoză este reabsorbită în prima jumătate a tubului convoluat proximal la o rată de 1,8 mmol / min (320 mg / min). Se produce reabsorbția glucozei (precum și absorbția acesteia în intestin) prin transferul combinat de ioni de sodiu și glucoză.

 Secreție. Glucoza la persoanele sănătoase nu este secretă în lumenul tubulilor nefroni.

 Glicozuria. Glucoza apare în urină atunci când este conținută în plasmă de sânge mai mare de 10 mM.

 Între recepții de alimente glucoza intră în fluxul sanguin din ficat, unde se formează datorită glicogenolizei (defalcarea glicogenului în glucoză) și gluconeogenezei (formarea de glucoză din aminoacizi, lactat, glicerol și piruvat). Datorită activității scăzute a glucozo-6-fosfatazei, glucoza nu intră în sânge din mușchi.

 În repaus, conținutul de glucoză din plasma sanguină este de 4,5-5,6 mM, iar conținutul total de glucoză (calcule pentru un bărbat adulți sănătoși) în 15 litri de fluid intercelular este de 60 mmol (10,8 g), care corespunde aproximativ consumului orar al acestei zahăr. Trebuie reținut faptul că glucoza nu este sintetizată sau depozitată ca glicogen în sistemul nervos central sau în eritrocite și, în același timp, este o sursă extrem de importantă de energie.

 Între mese, glicogenoliza, gluconeogeneza și lipoliza predomină. Chiar și cu un post scurt (24-48 de ore), se dezvoltă o stare reversibilă aproape de diabet - diabetul de foame. În același timp, neuronii încep să utilizeze corpurile cetone ca sursă de energie.

 la fizic sarcină consumul de glucoză crește de mai multe ori. Aceasta crește glicogenoliza, lipoliza și gluconeogeneza, reglată de insulină, precum și antagoniștii funcționali ai insulinei (glucagon, catecholamine, hormon de creștere, cortizol).

 Glucagon. Efectele glucagonului (vezi mai jos).

 Catecholamine. Exercitarea prin centrele hipotalamice (glucato-hipotalamic) activează sistemul simpaticadrenal. Ca rezultat, eliberarea de insulină din celulele a scade, secreția de glucagon din celulele a crește, fluxul de glucoză în sânge din ficat crește și crește lipoliza. Catecholaminele potențează de asemenea T induse₃ și t₄ creșterea consumului de oxigen prin mitocondrii.

 creșteri de hormon de creștere a glicemiei în detrimentul câștigului glicogenolizei în ficat, scăderea sensibilității celulelor musculare și adipoase la insulina (având ca rezultat o absorbție scăzută a glucozei), și datorită stimulării eliberării de glucagon -celule.

 Glucocorticoizii stimulează glicogenoliza și gluconeogeneza, dar suprimă transportul de glucoză din sânge în diferite celule.

 Glyukostat. Reglarea glucozei în mediul intern al organismului vizează menținerea homeostaziei acestui zahăr în limitele normale (conceptul de glucoză) și se desfășoară la diferite niveluri. Mecanismele de menținere a homeostazei glucozei la nivelul pancreasului și al organelor țintă ale insulinei (glucoză periferică) sunt discutate mai sus. Se crede că reglementarea centrală a glucozei (glyukostat central) efectuate celulele nervoase sensibile insulina ale hipotalamusului trimit semnale de activare suplimentare a sistemului simpatoadrenal și a corticotropinei Sintetizarea somatoliberin și neuronilor din hipotalamus. Abaterile de glucoză din mediul intern al corpului de la valorile normale, după cum se consideră în funcție de conținutul de glucoză din plasma sanguină, conduc la apariția hiperglicemiei sau a hipoglicemiei.

 Hipoglicemie - scăderea glicemiei sub 3,33 mmol / l. Hipoglicemia poate apărea la persoanele sănătoase după câteva zile de post. Din punct de vedere clinic, hipoglicemia apare atunci când nivelurile de glucoză scad sub 2,4-3,0 mmol / l. Cheia pentru diagnosticul de hipoglicemie - triadei Whipple: manifestări neuropsihiatrice de post, glicemia mai mică de 2,78 mmol / l, ambutisare administrarea orală sau intravenoasă de soluție de dextroză (soluție de glucoză 40-60 ml de 40%). Manifestarea extremă a hipoglicemiei este coma hipoglicemică.

 Hiperglicemie. Influxul masic de glucoză în mediul intern al organismului duce la creșterea conținutului său în sânge - hiperglicemie (conținutul de glucoză din sânge depășește 6,7 mM). Hiperglicemia stimulează secreția de insulină din celulele a și inhibă secreția de glucagon din celulele α ale insulelor. Langerhans. Ambii hormoni blochează formarea de glucoză în ficat atât în ​​timpul glicogenolizei cât și în gluconeogeneza. Hiperglicemia - deoarece glucoza este o substanță activă osmotic - poate duce la deshidratarea celulelor, la dezvoltarea diurezei osmotice cu pierdere de electroliți. Hiperglicemia poate provoca afecțiuni multor țesuturi, în special a vaselor de sânge. Hiperglicemia este un simptom caracteristic diabetului.

 Diabetul zaharat de tip I. Insuficiența secreției de insulină duce la apariția hiperglicemiei - un conținut crescut de glucoză în plasma sanguină. deficit de insulina Permanent este cauza unor boli metabolice generalizate și grele cu boli renale (nefropatie diabetică), retinal (retinopatia diabetică) a vaselor arteriale (angiopatie diabetică), nervii periferici (neuropatia diabetică) - insulino-dependent (diabet zaharat de tip I, începe bolii mai ales la o vârstă fragedă). Această formă de diabet zaharat se dezvoltă ca urmare a distrugerii autoimune a celulelor  ale insulelor. Langerhans pancreas și mult mai puțin frecvent, datorită mutațiilor genei insulinice și a genelor implicate în sinteza și secreția de insulină. Deficitul persistent de insulină conduce la multe consecințe: de exemplu, în ficat, se produce mult mai mult decât la persoanele sănătoase, glucoză și cetone, care afectează în primul rând funcția renală: se dezvoltă diureza osmotică. Deoarece cetonele sunt acizi organici puternici, cetoacidoza metabolică este inevitabilă la pacienții fără tratament. Tratamentul diabetului zaharat de tip I - terapie de substituție cu administrare intravenoasă a preparatelor de insulină. Preparatele utilizate în prezent de insulină umană recombinantă (obținută prin inginerie genetică). Aplicată la 30-e de insuline porci din secolul XX și vaci diferă de la insulina umană 1 și 3 resturi de aminoacizi, care este suficientă pentru dezvoltarea conflictului imunologic (conform unui recent studii clinice randomizate, utilizați insulină porcină poate fi la același nivel cu insulină umană. Este paradoxal, dar adevărat! )

 Diabetul de tip II. În această formă de diabet zaharat ( „diabet în vârstă“, se dezvoltă în principal, după 40 de ani de viață, apare de 10 ori mai des decât diabetul zaharat de tip I) -celule ale insulelor Langerhans nu mor și să continue să sintetizeze insulină (prin urmare, un alt nume pentru boala - non-insulino dependent diabet zaharat). În această boală, secreția de insulină este fie afectată (un exces de zahăr din sânge nu crește secreția de insulină), fie celulele țintă sunt pervertite pentru insulină (dezvoltă insensibilitate - rezistență la insulină) sau ambii factori contează. Deoarece nu există lipsă de insulină, probabilitatea apariției cetoacidozei metabolice este scăzută. În majoritatea cazurilor, tratamentul diabetului zaharat de tip II se efectuează cu ajutorul administrării orale a derivaților de sulfoniluree (vezi mai sus secțiunea "Regulatorii secreției de insulină").

Insulină și ficat

Indicatorii funcției hepatice

În plus față de funcția de filtrare, în picioare între sistemul circulator al întregului corp și tractul gastro-intestinal. Ficatul are funcții sintetice și de depunere.

Acest organ este implicat în activarea și inactivarea multor hormoni care reglează funcționarea normală a corpului. Unul dintre acestea este glucagonul, produs de celule alfa pancreatice.

Acest hormon ajută la creșterea nivelului de glucoză din sânge. Când se întâmplă acest lucru, este eliberat din alte organe și țesuturi.

Ficatul este capabil să regleze activitatea insulinei, ceea ce face posibil la momentul potrivit să transporte mai mult glucoză în organism.

Cu diabet zaharat compensat, nu există modificări ale indicatorilor funcției hepatice. Și chiar dacă acestea sunt detectate, simptomele și cauzele lor nu sunt legate de diabet.

Dacă metabolismul carbohidraților este tulburat, pot apărea simptome de hiperglobulinemie și simptome care indică o creștere a valorilor serice ale bilirubinei.

Aceste simptome nu sunt caracteristice diabetului compensat. 80% dintre diabetici au leziuni hepatice datorate obezității. Deci, există câteva modificări în ser: GGTP, transaminaze și fosfatază alcalină.

O creștere a ficatului datorată unui indice ridicat de glicogen în diabetul zaharat de tip 1 sau al modificărilor grase, dacă boala este de tipul celui de-al doilea tip, nu este interrelaționată cu indicatorii analizei funcțiilor ficatului.

O dietă terapeutică simplă aici va juca rolul de prevenire, în timp ce tratamentul în cadrul complexului salută prezența alimentației terapeutice.

Glucoza și diabetul zaharat

Principalul simptom al diabetului zaharat este creșterea valorilor glicemiei. Glucoza este reprezentată de substratul energetic, fără participarea sa, mitocondriile intracelulare nu pot produce suficientă energie pentru funcționarea normală a organului.

Datorită nevoilor organismului, depozitarea sau eliberarea zahărului este raportată de glucagon și insulină. Când mănâncă, se întâmplă următoarele: ficatul stochează glucoza, care are forma de glicogen, care va fi consumată mai târziu când este necesar.

Creșterea nivelurilor de insulină și a nivelurilor de glucagon suprimate în timpul perioadei de masă contribuie la conversia glucozei în glicogen.

Corpul fiecărei persoane produce glucoză, dacă este necesar. În consecință, atunci când o persoană nu mănâncă alimente (noaptea, diferența dintre micul dejun și masa de prânz), corpul său începe să-și sintetizeze glucoza. Glicogenul devine glucoză ca urmare a eicogenezei.

Prin urmare, este o dietă atât de importantă pentru diabetici, sau pentru persoanele cu un nivel ridicat de zahăr și glucoză în sânge.

Organismul are, de asemenea, o altă metodă de producere a glucozei din grăsimi, aminoacizi și deșeuri. Acest proces se numește gluconeogeneză.

Ce se întâmplă atunci când există un deficit:

• Atunci când organismul are deficit de glicogen, încearcă cu toată puterea să salveze o alimentare continuă cu glucoză organelor care au nevoie în primul rând - rinichii, creierul, celulele sanguine.
• În plus, în plus față de furnizarea de glucoză, ficatul produce o alternativă la combustibilul principal - cetone provenite din grăsimi.
• O condiție prealabilă pentru debutul ketogenezei este scăderea nivelurilor de insulină.
• Scopul principal al ketogenoză este de a salva glucoza pentru organele care au nevoie cel mai mult.
• Formarea multor cetone nu este o problemă comună, dar este un fenomen destul de periculos, de aceea poate fi necesară o îngrijire medicală de urgență.

Este important! Foarte des, un indicator înalt al zahărului din sânge dimineața cu diabet zaharat este rezultatul creșterii gluconeogenezei nocturne.

Oamenii care suferă de o boală ca diabetul nu sunt familiarizați ar trebui să fie conștienți de faptul că acumularea de grăsimi în celulele hepatice mărește șansa de formare a acestei boli.

În plus, cantitatea de grăsime din alte părți ale corpului nu contează.

Grasime hepatică. După efectuarea multor cercetări, sa dovedit că hepatoza grasă este un factor periculos pentru diabet.

Oamenii de stiinta au descoperit ca, la pacientii cu hepatoza grasa, sunt la risc crescut pentru progresia diabetului de tip 2 timp de cinci ani.

Un astfel de diagnostic ca hepatoza grasă obligă o persoană să fie atentă în privința sănătății sale, astfel încât să nu dezvolte diabetul. Acest lucru sugerează că va fi utilizată o dietă, precum și un tratament complet pentru ficat pentru orice problemă cu acest organ.

Grasimea hepatica poate fi diagnosticata folosind ultrasunete. Un astfel de studiu poate prezice formarea diabetului în ciuda concentrației de insulină din sânge.

Caracteristicile încălcărilor în funcție de tipul de diabet zaharat

Diabet zaharat de tip 1 începe să se dezvolte la o vârstă fragedă, glucoza din sânge este controlată prin injecții cu insulină. În același timp, evoluția patologiilor hepatice nu progresează, cu terminarea terapiei, ciroza se dezvoltă. La început, acțiunea insulinei agravează starea ficatului, totuși, în timp, medicamentul asigură normalizarea indicațiilor și o stare stabilă.

În diabetul zaharat de tip 2, se observă înlocuirea celulelor hepatice sănătoase cu acumularea de grăsimi. Efectuarea terapiei de droguri previne dezvoltarea leziunilor grase, activitatea organismului are loc într-un ritm normal pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, dacă ignorați tratamentul antidiabetic, modificările în ficat vor deveni ireversibile.

Implicarea hepatică în diabet

Cu un indice constant de zahăr din sânge, glucoza începe să fie puternic depusă în țesuturi și organe. Ceea ce duce la o funcționare defectuoasă a acestuia din urmă. Deoarece ficatul este un fel de depozit de glucoză în organism, este mai întâi afectat. În diabet zaharat, glucoza este transformată în țesut adipos, în parenchimul hepatic începe depunerea țesutului adipos - steatoză.

Steatoza poate să apară la persoanele care nu suferă de diabet. Dar acești oameni sunt obezi, în care infiltrarea țesutului gras din ficat are loc mai repede. Această condiție poate duce la dezvoltarea diabetului de tip 2.

Acest tip este caracterizat prin producția normală de insulină, dar pe fundalul excesului de grăsimi există o scădere a sensibilității țesuturilor la acest hormon. Există în mod constant niveluri ridicate ale zahărului din sânge. În acest caz, ficatul lucrează din greu, captează glucoza și se acumulează în parenchimul său.

Persoanele care suferă de steatoză hepatică nu au de obicei plângeri.

Poate o apariție periodică a greutății în hipocondrul drept, un sentiment de slăbiciune generală, o suprasolicitare excesivă, mai puțină greață.

Odată cu evoluția bolii, este posibil un proces inflamator în ficat, iar steatoza se transformă în steatohepatită. Această boală se caracterizează printr-o creștere a mărimii ficatului, apariția icterului de sclera și a pielii este posibilă, pacienții se plâng de durere și un sentiment de greutate în partea dreaptă, oboseală crescută, grețuri și vărsături sunt posibile.

Pe fondul procesului inflamator în parenchimul hepatic, are loc înlocuirea sa treptată cu țesutul conjunctiv. Fibroza ficatului apare, ceea ce indică începutul dezvoltării cirozei.

Ciroza hepatică a diabetului este un pericol deosebit. La urma urmei, organele principale și astfel suferă de o cantitate crescută de toxine, și în plus, există o încălcare a filtrului principal.

În stadiile inițiale de ciroză, pe lângă simptomele steatohepatozelor, apar și altele. Pacienții se plâng de mâncărime severă, insomnie și stare de veghe, apariția durerii pe toată suprafața abdomenului, o creștere semnificativă a abdomenului, apariția pe peretele abdominal anterior al rețelei venoase.

Toate aceste simptome caracterizează dezvoltarea hipertensiunii portale, însoțită de apariția fluidului steril liber în cavitatea abdominală, dezvoltarea venelor esofagiene și sângerarea frecventă a acestora.

Insulină și ficat

Unul dintre cele mai importante efecte ale insulinei este depunerea de glucoză absorbită după o masă sub formă de glicogen în ficat. Între mese, când nu există substanțe nutritive și concentrația de glucoză din sânge începe să scadă, secreția de insulină scade rapid. Glicogenul din ficat începe să se descompună la glucoză, care se eliberează în sânge și împiedică scăderea concentrației de glucoză la prea puțin.
Mecanismul prin care insulina furnizează și stochează glucoza în ficat implică mai mulți pași aproape simultan.

1. Insulina inactivează fosforilaza hepatică - principala enzimă care promovează defalcarea glicogenului hepatic în glucoză. Acest lucru previne defalcarea glicogenului, care în acest caz este stocat în celulele hepatice.

2. Insulina îmbunătățește absorbția glucozei din sânge în celulele hepatice. Aceasta se realizează prin creșterea activității enzimei glucokinază, care este una dintre enzimele care inițiază fosforilarea glucozei după difuzia acesteia în celulele hepatice. După fosforilare, glucoza rămâne temporar blocată în celula hepatică, deoarece în această formă, nu poate difuza înapoi prin membrana celulară.

3. Insulina crește, de asemenea, activitatea enzimelor care sintetizează glicogenul, în special glicogen sintetaza, care este responsabilă pentru polimerizarea monozaharidelor - unitățile din care se formează molecula de glicogen.

Valoarea tuturor acestor modificări este creșterea conținutului de glicogen din ficat. În general, conținutul de glicogen în ficat, cu o creștere a sintezei sale, poate fi de 5-6% din masa ficatului, ceea ce corespunde la aproximativ 100 g de glicogen care constituie depozitul de glicogen din ficat.

Glucoza este eliberată din ficat între mese. Dacă nivelul de glucoză din sânge începe să scadă până la limita inferioară între mese, acest lucru este adus la o serie de modificări și va determina eliberarea de glucoză din ficat în sânge.
1. Reducerea glucozei duce la scăderea secreției de insulină de către pancreas.

2. Absenta insulinei va duce la o schimbare in directia reactiilor care vizeaza crearea unui aport de glicogen, in principal pentru a opri sinteza ulterioara a glicogenului in ficat si a preveni intrarea glucozei in sange din ficat.

3. Absenta insulinei (in paralel cu cresterea glucagonului, care va fi discutata mai tarziu) activeaza enzima fosforilaza, care descompune glicogenul la fosfat de glucoza.

4. Enzima glucofosfatază, inhibată de insulină, în absența insulinei, este activată și duce la despicarea radicalului fosfat din glucoză, ceea ce permite revenirea glucozei libere în sânge.

Astfel, ficatul ia glucoză din sânge atunci când există un exces de sânge în sânge din cauza consumului alimentar și îl returnează în sânge atunci când concentrația de glucoză scade între mese. De obicei, aproximativ 60% din glucoza alimentelor este stocată în acest fel în ficat și, ulterior, revine la sânge.
Insulina convertește excesul de glucoză în acizi grași și inhibă gluconeogeneza în ficat.

Dacă aportul de glucoză depășește posibilitatea depozitării sale sub formă de glicogen sau posibilitatea transformărilor sale metabolice locale în hepatocite, insulina asigură conversia excesului de glucoză în acizii grași. Acizii grași sunt transformați ulterior în trigliceride în lipoproteine ​​cu densitate foarte mică și, ca atare, sunt transportați prin sânge în țesutul gras, unde sunt depozitați ca grăsimi.

Insulina inhibă, de asemenea, gluconeogeneza. Aceasta se realizează prin reducerea atât a cantității cât și a activității enzimelor necesare pentru gluconeogeneză. Cu toate acestea, aceste efecte sunt parțial cauzate de o scădere a eliberării aminoacizilor din mușchi și din alte țesuturi extrahepatice și, prin urmare, o scădere a materiilor prime necesare pentru gluconeogeneză. Acest lucru va fi discutat în continuare în legătură cu efectul insulinei asupra metabolismului proteinelor.

Ficat cu diabet zaharat

Insulină și ficat

Ficatul este principalul organ în care insulina este distrusă. Alte țesuturi distrug insulina într-o măsură mai mică și sunt, de asemenea, implicate în distrugerea glucagonului. Ciroza se caracterizează prin hiperinsulinemie din cauza încălcării defecțiunii și îndepărtării insulinei, și nu prin manevrarea portosistemică.

Cu diabet zaharat în ficat, conținutul de G-6-Phase crește, și, prin urmare, eliberarea de glucoză în sânge este facilitat. Enzimele care fosforilează glucoză, hexokinază, independentă de insulină, și glucokinază, a căror conținut scade în diabet, acționează în sens contrar. Ca urmare, ficatul continuă să secrete glucoză chiar și pe fundalul hiperglicemiei severe. În mod normal, ficatul în timpul hiperglicemiei oprește secreția de glucoză și comută la acumularea de glicogen. În diabet crește și conținutul de fructoză-1-6-fosfatază, care contribuie la gluconeogeneză.

Se știe că substanțele secretate de pancreas în vena portalului contribuie la regenerarea ficatului (substanțe hepatotrofice). Insulina este cea mai importantă dintre acestea, dar glucagonul poate fi, de asemenea, important. În afecțiunile hepatice, glucagonul crește în sânge, probabil datorită secreției excesive a pancreasului.

Modificări ale ficatului

În țesutul hepatic al pacienților cu diabet zaharat sever netratat, obținut prin biopsie, conținutul de glicogen este normal sau crescut. Când prescrieți insulină, dacă preveniți hipoglicemia, aceasta crește chiar.

Structura histologică a zonelor ficatului este păstrată. Când sunt colorate cu hematoxilină și eozină, celulele umplute cu glicogen par a fi palide și neclintite. Zonele 1 hepatocite conțin întotdeauna mai puțin glicogen decât hepatocitele din zona 3 și această diferență este exacerbată de glicogenoliză. În cazul diabetului de tip 1, hepatocitele arată umflate și umflate: conținutul lor de glicogen rămâne la același nivel sau chiar crește.

Infiltrarea nucleelor ​​hepatocitelor cu glicogen sub formă de vacuolizare este detectată atunci când este colorată pentru glicogen. Această reacție nu este specifică, iar diabetul este pozitiv în aproximativ două treimi din cazuri.

Modificările grase grave apar adesea la pacienții obezi cu diabet zaharat de tip II, dar sunt minimi în diabetul de tip 1. Acestea sunt în mare parte marcate în zona 1.

Mecanisme. În diabet, se observă deficit de insulină și exces de glucagon. Aceste modificări sporesc lipoliza și inhibă absorbția glucozei, crescând astfel formarea trigliceridelor în țesutul adipos. Ficatul captează mai activ acizii grași liberi. Se mărește distrugerea glicogenului și gluconeogenezei, în același timp, absorbția glucozei este suprimată. Cu cetoacidoza, lipoliza este îmbunătățită. Toți acești factori în diabet duc la dezvoltarea unui ficat gras.

Steatonecroza seamănă cu modificările hepatitei alcoolice, dar nu este însoțită de infiltrarea cu neutrofile; se dezvoltă cel mai frecvent în diabetul de tip II, chiar înainte de detectarea unei scăderi a toleranței la glucoză. Acumularea de colagen in spatiul Disse se poate dezvolta in ambele tipuri de diabet si se datoreaza acelorasi motive ca leziunile diabetice ale capilarelor periferice. Poate dezvoltarea cirozei.

La necropsie, ciroza hepatică la pacienții cu diabet zaharat se observă de 2 ori mai des decât în ​​populație; această discrepanță se explică prin faptul că hiperglicemia, înregistrată pe parcursul vieții, poate fi secundară cirozei nerecunoscute.

Modificări ale ficatului în diferite tipuri de diabet

Diabet zaharat de tip I sau diabet zaharat dependent de insulină

De obicei, nu există dovezi clinice de afectare hepatică pentru acest tip de diabet. Cu toate acestea, uneori ficatul este în mod semnificativ mărit, dens, cu o margine netedă și dureroasă. În unele cazuri, greața, durerea abdominală și vărsăturile observate în cetoacidoza diabetică pot fi asociate cu hepatomegalie. Extinderea hepatică este în special detectată la pacienții tineri și la copiii cu diabet zaharat sever care nu pot fi corectați. La adulți, hepatomegalia se dezvoltă cu acidoză prelungită. Într-un studiu amplu, hepatomegalia a fost observată la numai 9% dintre pacienții cu diabet zaharat compensat, 60% la diabet zaharat decompensat și 100% la pacienții cu cetoacidoză. Pe măsură ce diabetul este compensat, mărimea ficatului este normalizată. Cauza creșterii ficatului este o creștere a conținutului de glicogen. Cu un nivel foarte ridicat de glucoză în sânge, administrarea de insulină conduce la o creștere și mai mare a conținutului de glicogen în ficat și, în stadiile inițiale de tratament, poate fi însoțită de exacerbarea hepatomegaliei. În cazul cetoacidozelor severe, o cantitate crescută de lichid poate fi conținută în hepatocite; întârzierea sa contribuie probabil la conservarea glicogenului într-o stare dizolvată.

Imediat după numirea insulinei, nivelurile de glucoză din sânge și scăderea glucozei din ficat scad. În cetoacidoză, sensibilitatea la insulină a ficatului este pierdută.

Insulina independentă de diabet tip II

În cazul diabetului de tip II, este posibil un ficat mărit, care are o margine ascuțită, netedă și fără durere. Motivul pentru această creștere este depunerea excesivă de grăsimi în ficat, în principal datorită obezității.

Dozele mici de insulină au un efect redus asupra glicemiei și îndepărtarea glucozei din ficat.

Diabetul zaharat în copilărie

La copiii cu diabet zaharat, ficatul poate fi mărit, datorită atât infiltrației grase cât și depunerii excesive de glicogen. Punctul de biopsie relevă modificări grave minore, dar conținutul de glicogen din ficat este excesiv. Modificările în ficat sunt similare cu cele descrise mai sus pentru diabetul de tip 1 (diabet zaharat dependent de insulină).

Uneori dimensiunea gigantică a ficatului este combinată cu întârzierea creșterii, obezitatea, tenul stacojiu și hipercolesterolemia (sindromul Mauriac). Splenomegalia, hipertensiunea portală și insuficiența hepatocelulară nu se dezvoltă.

Indicatorii funcției hepatice

Cu diabet zaharat compensat, modificările indicele funcției hepatice sunt de obicei absente; în cazul unor astfel de devieri, cauza lor nu este, de obicei, asociată cu diabetul. În cetoacidoză, este posibilă hiperglobulinemia și o ușoară creștere a valorilor serice ale bilirubinei. Cu diabetul compensat, aceste modificări sunt absente.

În 80% din cazurile de diabet zaharat care implică ficat gras, schimbările sunt evidențiate în cel puțin unul dintre parametrii biochimici serici: activitatea transaminazelor, ALP și GGT.

Severitatea hepatomegaliei din cauza conținutului crescut de glicogen în diabetul zaharat tip 1 sau al modificărilor grase la diabetul de tip II nu se corelează cu rezultatele unui studiu al indicatorilor funcției hepatice.

Boli ale ficatului și ale tractului biliar și ale diabetului zaharat

O creștere reală a incidenței cirozei în diabet zaharat pare puțin probabilă. În cele mai multe cazuri, ciroza este diagnosticată pentru prima dată și doar atunci este detectată o intoleranță la glucoză.

Diabetul zaharat este unul dintre semnele de hemocromatoză ereditară. În plus, este combinată cu hepatita cronică autoimună și cu prezența antigenilor principalului complex de histocompatibilitate HLA-D8 și DR3, care se găsesc adesea în ambele boli.

În diabetul non-insulin dependent, se formează adesea calculi biliari. Acest lucru se datorează, probabil, schimbărilor în compoziția bilei cu obezitate și nu cu efectul direct al diabetului. Același lucru se aplică și la reducerea funcției contractile a vezicii biliare la acești pacienți.

Intervențiile chirurgicale de rutină asupra vezicii biliare la pacienții cu diabet zaharat nu sunt asociate cu un risc suplimentar, totuși operațiile de urgență pe tractul biliar sunt însoțite de creșterea mortalității și a frecvenței infecției ranilor.

Tratamentul cu sulfoniluree poate fi complicat de leziunile colestatice sau granulomatoase ale ficatului.

Scăderea toleranței la glucoză în ciroza hepatică

Într-un studiu cu o sarcină pe cale orală de glucoză, pacienții cu ciroză hepatică deseori prezintă hiperglicemie. Mecanismul dezvoltării sale este complex și insuficient studiat. În cele mai multe cazuri de ciroză, se dezvoltă rezistența periferică la insulină și scăderea clearance-ului insulinei. Sensibilitatea adipocitelor la insulină scade. În comparație cu grupul de control la pacienții cu ciroză hepatică, absorbția insulinei este redusă în timpul primului trecere prin ficat. În majoritatea cazurilor, o creștere a rezistenței la insulină este compensată de o creștere a secreției sale de către pancreas. Ca urmare, se înregistrează o creștere a nivelului de insulină din sânge, a normalizării glucozei în sânge și o scădere minimă a toleranței la glucoză.

În unele cazuri, după administrarea orală de glucoză, secreția de insulină de către pancreas este redusă, după cum este indicat de apariția întârziată a peptidei C. Ca o consecință, absorbția glucozei de către țesuturi este întârziată. Nivelurile de glucoză la nivele rămân normale. Cu o hipocreție mai pronunțată a insulinei, glucoza continuă să intre în sânge din ficat, deoarece nu există efect inhibitor al insulinei asupra procesului de formare a glucozei. Rezultatul tuturor acestor modificări este hiperglicemia pe stomacul gol și hiperglicemia semnificativă după administrarea orală a glucozei. Pacientul dezvoltă diabet.

Reducerea toleranței la glucoză în ciroza hepatică poate fi diferențiată de diabetul zaharat adevărat, deoarece nivelul de glucoză la naștere rămâne de obicei normal. În plus, nu există semne clinice de diabet.

Diagnosticul cirozei în diabetul zaharat nu este de obicei dificil, deoarece diabetul nu provoacă vene spider, icter, hepatosplenomegalie și ascite. Dacă este necesar, diagnosticul este confirmat de biopsia hepatică.

Când tratamentul cirozei poate necesita atribuirea unui regim alimentar cu un conținut ridicat de carbohidrați, în special atunci când encefalopatie care precede întotdeauna toleranța scăzută la glucoză, indiferent dacă acest lucru se datorează încălcarea adevărat sau diabet este rezultatul unei boli hepatice.

(495) 50-253-50 - informații despre afecțiunile hepatice și ale tractului biliar