Ciroză hepatică

Ciroza hepatică este etapa finală a unui număr de boli cronice inflamatorii ale ficatului, caracterizată prin moartea hepatocitelor cu formarea nodurilor regenerative și a podurilor de țesut conjunctiv, o încălcare a fluxului sanguin portocaval și a tuturor funcțiilor organelor. Din definiție rezultă trei puncte principale. În primul rând, nu este o boală independentă, ci rezultatul multor procese patologice care apar în parenchimul hepatic. În al doilea rând, atunci când există o restructurare pronunțată ciroză difuză a țesutului hepatic cu pierderea de masă semnificativă a hepatocitelor, încălcarea lobuli hepatice arhitectonice, formând în nodurile lor loc de metaplazirovannyh-regenerează celule înconjurate de septuri țesut conjunctiv puternic. În al treilea rând, o asemenea destructurizare a țesutului hepatic conduce la o încălcare a fluxului sanguin portocaval în ficat și la toate funcțiile sale.

Etiologie și patogeneză

De mult timp, intoxicația cronică de alcool a fost considerată singura cauză a cirozei. Alcoolul este o substanță hepatotoxică, care duce la degenerarea grasă a ficatului. Cu toate acestea, în anii următori, ciroza hepatică a fost detectată la pacienții care nu au consumat alcool, dar au avut hepatită virală. Această relație se observă la 60-80% dintre pacienți. Numărul de viruși care provoacă hepatită este în continuă creștere, iar astăzi sunt cunoscute mai mult de zece tipuri de virusuri, cei mai frecvenți agenți cauzatori ai hepatitei sunt virusii A, B, C și D. Introducându-se în hepatocite, ele provoacă distrugerea celulelor. Dacă pacientul nu moarte în perioada acută a bolii de insuficiența hepatică, hepatocitele moarte sunt înlocuite cu celulele regeneratoare și țesutul conjunctiv, iar ciroza hepatică se dezvoltă.

Cu toate acestea, alcoolismul, mulți cercetători au numit cea de-a doua cauză cea mai frecventă de ciroză hepatică. Potrivit datelor lor, intoxicația cronică de alcool timp de mai mulți ani poate duce la distrugerea hepatocitelor și a lobului hepatic. Alti cercetatori cred ca abuzul de alcool si modificarile legate de ficat (degenerare grasa) sunt doar un fundal favorabil pentru invazia virala - adevarata cauza a bolii.

Drogurile și intoxicațiile chimice au o importanță deosebită în apariția hepatitei cronice și a cirozei hepatice. toxicitate hepatică cunoscută de anestezice cu conținut de fluor de inhalare (halotan), antibiotice (eritromicină, rifampicină), agenți antituberculoase (izoniazidă), anti-inflamatoare (paracetamol) și anticonvulsivante (valproat de sodiu, în asociere cu fenobarbital), antidepresive (amitriptilina). Unii dintre ei sunt bolnavi de mult timp și fără o supraveghere medicală adecvată. Producția chimică, laboratoarele, produsele chimice agricole, poluarea în gospodării și transporturi pot determina o creștere a concentrației de substanțe toxice în aer, apă, sol și alimente. Acestea se pot acumula în țesuturile organismului și pot determina procese imune și autoimune în ficat, provocând degenerare, metaplazie și moartea hepatocitelor.

Un rol semnificativ în etiologia cirozei aparține numeroaselor tulburări metabolice din organism asociate tulburărilor genetice genetice. Acestea includ hemocromatoza, boala lui Wilson, deficiența de a-1-antitripsină și o serie de alte tulburări. Hemocromatoza este asociată cu acumularea excesivă de fier în sânge. În același timp, se acumulează în celulele hepatice, contribuind la dezvoltarea cirozei. Cu boala Wilson, există o acumulare excesivă de cupru în sânge și țesuturi ale corpului. Acest lucru duce la disfuncții ale sistemului nervos central și ciroză hepatică. Cu deficit de antitripsină, se dezvoltă emfizem și ciroza.

Cauza cirozei hepatice poate fi un proces inflamator de natură bacteriană în sistemul biliar, în care se dezvoltă colestază, colangită, microabstație și întărire a țesutului hepatic. Modificări similare pot apărea ca urmare a invaziei parazitare a ficatului (helminthiasis, amebiasis, echinococcosis, etc.).

Bolile cronice și acute ale sistemului cardiovascular pot determina hipertensiune portală și modificări hepatice caracteristice cirozei. Astfel, o creștere a presiunii în venei cave superioare sclerozantă datorate pericardita, defecte cardiace cu insuficiență ventriculară dreaptă, boala Takayasu (stenoza venei cave superioare) poate in mod dramatic portocav obstrucționa fluxul de sange in ficat si duce la ciroza. Modificări similare sunt observate la boala Badd-Chiari - scleroză și tromboză a venelor hepatice la nivelul confluenței lor cu vena cavă inferioară.

În ciuda numeroaselor cauze cunoscute de ciroză hepatică, există pacienți care suferă de această boală care, după examinare atentă, nu pot găsi indicații anamnestice sau de laborator ale cauzei sale. În astfel de cazuri, se menționează ciroza criptogenică a ficatului, care apare la 5-15% dintre pacienți.

Fig. 77. Tip de ficat cu nod mic (A) și ciroză nodă mare (B)

Din punct de vedere macroscopic, în cazul cirozei hepatice, există o creștere sau o scădere a volumului organului, o schimbare de culoare de la cireș-brun la "cărămidă" sau gri. Suprafața ficatului devine neclară, consistența este mai densă. Sunt distincționate formele de ciroză cu noduri și noduri mari. În cazul unei noduri mici, nodurile au aceeași dimensiune, cu un diametru mai mic de 3 mm. Majoritatea cercetătorilor consideră că forma nodului mic este caracteristică stadiului incipient al bolii și este mai frecventă în cazul alcoolismului, al obstrucției ductului biliar, al fluxului de sânge venoasă afectat, hemocromatoză (Fig.77).

În formă de SKD, nodurile de diferite dimensiuni sunt mult mai mari decât diametrul de 3 mm. Unele dintre ele ajung la câțiva centimetri. Septa de țesut conjunctiv între noduri este adesea largă, trasă și arată ca cicatrici. Gravitatea lor determină culoarea gri a ficatului și reducerea dimensiunii acesteia. De regulă, cu astfel de modificări, modelul venoas al aparatului ligamental al ficatului și al peritoneului în imediata sa vecinătate este întărit. În același timp, ascitele, se observă frecvent stralucirea pielii și a organelor interne. Aceleași noduri și lintelul dens de țesut conjunctiv sunt vizibile pe incizie, modelul venoas al ficatului este epuizat, culoarea țesutului este portocalie sau gri.

Examinarea microscopică a structurii lobulare a parenchimului hepatic, cu un aranjament caracteristic al vaselor venoase, arteriole și capilare biliari, este distorsionată. În loc de lobulele hepatice, nodurile regenerate sunt definite, constând din celule rotunjite, alezând aleatoriu, de diferite mărimi. Portalul sinusurilor și vena centrală sunt absente sau deformate brusc. Nodurile sunt înconjurate de straturi largi de țesut conjunctiv cu vase rare, vase arteriale și fluxuri biliare (Fig.78).

Fig. 78. Imagine microscopică a cirozei hepatice:

A - nodurile se regenera; B - jumperi de țesut conjunctiv larg

Imaginea clinică și datele cercetării obiective

Imaginea clinică a cirozei hepatice poate fi foarte diversă și depinde de severitatea modificărilor în parenchimul hepatic și de starea sa funcțională. Doar jumătate dintre toți pacienții cu ciroză hepatică, du-te la medic plangandu-se de dureri dureri în cadranul din dreapta sus, senzație de greutate în stomac, lipsa poftei de mancare, satietate precoce, extindere abdominale, oboseală, urină închisă la culoare după consumul de alcool și alte erori în dieta. Adesea, pacienții indică hepatita transferată, abuzul de alcool, dependența de droguri. La examinare, pielea este uscată, de culoare galben-gri, mâncarea este normală sau redusă, iar stomacul pare disproporționat mărit. Pe peretele abdominal anterior este adesea vizibil un model venoasă întărit. Pe palparea abdomenului, marginea din față a ficatului, care coboară sub arcul costal, este densă la atingere. La pacienții incompleți, este posibil să se determine suprafața deluroasă a ficatului. Percuție determinat de multe ori de lichid liber în cavitatea abdominală sol în pantă, volumul mare (5-8 litri) determină o creștere a tensiunii și abdomen, „fluctuație“, a peretelui abdominal anterior când este atinsă vârfurile degetelor.

Aproximativ 30% dintre pacienți învață despre ciroza hepatică ca o constatare accidentală în timpul examinării pentru o patologie diferită sau în timpul unui examen de urmărire. Ei nu se plâng și nu se consideră bolnavi, deoarece continuă să-și îndeplinească activitatea obișnuită, iar unele anxietate (dureri de hrănire în hipocondrul drept, o creștere a abdomenului etc.) sunt explicate prin alte motive.

Aproximativ 20% din pacienți sunt admiși la spital cu complicații ale cirozei hepatice - insuficiență hepatică acută, ascite intense, sângerare din varice esofagiene. Severitatea insuficienței hepatice acute poate fi diferită - de la apariția icterului abia vizibil la coma hepatică. Adesea, în astfel de cazuri există indicii că pacientul are dependență de alcool sau droguri, hepatită cronică, ciroză hepatică. Apare senzația de stralucire a pielii, întunecarea urinei, reducerea volumului zilnic, creșterea abdomenului, încălcarea minții pacientului de la inhibiție și răspunsul inadecvat la evenimentele înainte de delir și comă de intoxicare. Uneori, la acești pacienți, asciții încep să crească brusc. Limitarea aportului de lichide și utilizarea diureticelor nu determină efectul dorit. Creșterea ascitei duce la insuficiență respiratorie, incapacitatea de a se afla într-o poziție orizontală (ascită tensionată). Adesea, în timpul efortului fizic, înăsprirea, ridicarea greutății, tusea, îndoirea corpului înainte, vărsături de sânge aproape neschimbat, scăderea tensiunii arteriale și pierderea conștiinței apar. Sângerarea poate fi destul de abundentă, ducând la anemie severă și, uneori, fatală. La pacienții cu modificări semnificative ale parenchimului hepatic și decompensarea funcției sale, pot fi observate toate cele trei complicații listate (insuficiență hepatică, ascite, sângerare din varicele esofagiene). Adesea, acești pacienți mor din cauza insuficienței progresive a mai multor organe sau a sângerărilor.

Cursul cirozei hepatice depinde de gravitatea distrugerii țesutului hepatic și de conformitatea pacientului cu un regim de protecție. Dacă hepatita acută, cauza principală a cirozei, a fost ușoară, a fost prompt diagnosticată și tratată adecvat, iar pacientul urmează o dietă cu excepția alimentelor condimentate și a alcoolului, ciroza hepatică se poate dezvolta foarte încet. În astfel de cazuri, la 10 ani de la detectarea bolii, 50% dintre pacienți rămân compensați. Procesul de distrugere primară severă în ficat, cu dezvoltarea cirozei mari, a dietă afectată și a abuzului de alcool, conduce rapid la decompensarea funcției hepatice și la dezvoltarea complicațiilor severe cum ar fi insuficiența hepatică, ascitele, sângerările din varicele esofagiene, care agravează prognosticul bolii. În plus, numai 16% dintre pacienți rămân în viață timp de 5 ani.

Diagnosticul de laborator și instrumental

În funcție de gravitatea modificărilor morfologice și funcționale ale ficatului, diagnosticul de ciroză poate fi dificil sau foarte simplu. Este evident că, în absența plângerilor, manifestărilor clinice și de laborator, este foarte dificil să se facă un diagnostic corect. Acest lucru poate ajuta indicațiile anamnestice ale hepatitei virale, informații despre dependența de alcool sau de droguri existente sau anterioare, semnele fizice de mărire a ficatului și prezența ascitei. Datele de laborator pot prezenta o ușoară creștere a bilirubinei serice, a pigmenților biliari în urină. Odată cu exacerbarea hepatitei cronice, nivelul transaminazelor și al fosfatazei alcaline crește.

Ca metode instrumentale de diagnostic utilizând ultrasunete, scanare duplex (Doppler), tomografie computerizată, fibrogastroduodenoscopy, laparoscopie, biopsie hepatică. Ecografia poate indica un ficat mărit, îngroșarea țesutului, lățimea canalelor biliare intrahepatice și extrahepatice, prezența calculilor în tractul biliar, dimensiunea și densitatea pancreasului, prezența fluidului liber în zonele înclinate ale cavității abdominale. Scanarea duplex vă permite să evaluați creșterea diametrului venei portale și încetinirea fluxului de sânge în ea. Atunci când tomografia computerizată trebuie să acorde atenție mărimii ficatului și densității țesutului hepatic, diametrul canalelor biliare intrahepatice și a vaselor sanguine, omogenitatea țesutului hepatic, prezența lichidului în cavitatea abdominală. Cu fibrogastroduodenoscopy, se poate observa prezența și severitatea varicelor esofagiene, modificările morfologice ale stomacului, duodenului și papilei Vater. Laparoscopia vă permite să evaluați mărimea și culoarea ficatului, natura suprafeței sale, întărirea modelului venos al aparatului ligamental al ficatului, prezența lichidului ascitic. În timpul laparoscopiei, poate fi efectuată o biopsie de ficat sau perforare a ficatului pentru a evalua modificările morfologice ale țesutului hepatic.

O examinare cuprinzătoare vă permite să faceți un diagnostic (ciroza hepatică) și să excludeți o altă patologie cu manifestări similare. Diagnosticul diferențial se efectuează cu colelitiază și complicațiile acesteia, patologia stomacului, duodenului și a pancreatitei acute, precum și bolile oncologice ale acestor organe. Pentru diagnosticarea diferențială sunt utilizate aceleași metode instrumentale.

Ciroza hepatică a fost descrisă pentru prima dată de către Laennec în 1819. În această perioadă au apărut rezultate importante ale cercetării în etiologie, anatomie patologică, clinică, diagnostic și tratament al acestei boli. În majoritatea cazurilor, bolile hepatice acute și cronice sunt tratate cu metode terapeutice. Intervențiile chirurgicale se efectuează numai cu complicații care amenință viața pacientului - ascite intense, sângerări de la venele varicoase esofagiene. Dezvoltarea tratamentului chirurgical al acestor complicații teribile a parcurs un drum lung de la evacuarea ascitei până la transplantul de ficat. Mulți chirurgi mari și-au lăsat amprenta pe această cale. NN Ekk (1877) a propus ideea de anastomoză portocavală; Vidal (1903) a efectuat pentru prima dată fistula portocavală la un pacient cu ascite; Whipple, Lord (1945) a început să utilizeze o anastomoză portocavală pentru sângerarea venelor esofagului; Blakemore (1950) a propus o sondă cu baloane pentru a comprima venele esofagului în timpul sângerării; F. G. Uglov (1952) a efectuat pentru prima dată o anastomoză portocavală în URSS; T. Starzl (1967) a efectuat primul transplant de ficat cu succes. În prezent, căutarea continuă pentru metode optime de tratament medical și chirurgical al bolilor hepatice și a complicațiilor acestora.

Deoarece ciroza hepatică este însoțită de schimbări organice ireversibile, tratamentul acestei boli este o sarcină dificilă. Esența sa este de a crea un regim de protecție pentru ficat și de a preveni progresul rapid al procesului. În primul rând, aceasta este respectarea dieta și dieta, utilizarea de terapie cu vitamine, hepato-protectori, hormoni. Asta este, tratamentul acestei boli este mai conservator.

Tratamentul chirurgical este utilizat numai pentru forme complicate ale bolii - în prezența unor metode conservative de tratament rezistente (așa-numitul rezistent), ascite intense, precum și sângerări de la venele varicoase esofagiene. Marea majoritate a acestor metode sunt paliative în natură, deoarece vizează eliminarea principalei manifestări a bolii - ascite, oprirea sângerării de la venele varicoase esofagiene. Numai în ultimii 20 de ani, datorită succesului transplantului, a devenit posibilă tratarea radicală a cirozei și a complicațiilor acesteia prin transplantul de ficat.

Tratamentul cirozei

Ciroza hepatică (CP) este o boală progresivă cronică, politică, caracterizată printr-o scădere semnificativă a masei hepatocitelor funcționale, formarea nodurilor de regenerare a parenchimului, o reacție pronunțată de fibroză, restructurarea parenchimului hepatic și a sistemului vascular.

Principalele cauze ale procesorului sunt:

• abuzul cronic al alcoolului;

• transferat viral (B, C, D) sau hepatită autoimună;

• tulburări metabolice determinate genetic (deficiență, α-antitripsină, galactosemie, boli de acumulare de glicogen, hemocromatoză, boala Konovalov-Wilson, telangiectasia hemoragică congenitală - boala Randu-Osler);

• efectele hepatotoxice ale substanțelor chimice (carbon carbon 4, dimetil nitrosrozină etc.) și medicamente (citostați, PAS, metildof, izoniazid, iprazid etc.);

• congestie venoasă prelungită la nivelul ficatului la insuficiență cardiacă (ciroză "cardiacă");

• obstrucția tractului biliar extrahepatic (se dezvoltă ciroza biliară secundară).

Program de tratament pentru ciroza hepatică

1. Tratamentul etiologic.

2. Tratamentul medical.

3. Nutriția medicală.

4. Îmbunătățirea metabolismului hepatocitelor.

5. Reducerea activității procesului patologic și suprimarea auto
răspunsuri imune (tratamentul patogenetic).

6. Inhibarea sintezei țesutului conjunctiv în ficat.

7. Tratamentul sindromului ascitic edematos.

8. Tratamentul sângerării din venele varicoase și esofagiene
stomac.

9. Tratamentul encefalopatiei hepatice cronice.

10. Tratamentul sindromului de hipersensibilitate.

11. Tratamentul sindromului de colestază.

12. Tratamentul chirurgical.

1. Tratamentul etiologic

Din păcate, tratamentul etiologic al CP (adică excluderea factorului etiologic) este posibil numai cu unele forme de CP.

(alcoolice, "stagnante", "cardiace", într-o oarecare măsură - virală), dar cu variante mult mai avansate sunt ineficiente.

Încetarea consumului de alcool îmbunătățește semnificativ starea ficatului în procesorul alcoolic. Eliminarea insuficienței cardiace congestive reduce în mod semnificativ manifestările CP în varianta "cardiacă". La pacienții cu procesor viral compensat în faza de replicare virală, terapia antivirală este adecvată ("Tratamentul hepatitei virale").

A-interferon-2a (ingron) este administrat subcutanat sau intramuscular la 1 milion UI de 3 ori pe săptămână timp de 4-6 luni. Tratamentul cu intron al pacienților cu ciroză hepatică reduce activitatea procesului, însă efectul său asupra speranței de viață a pacienților nu a fost încă stabilit definitiv.

Terapia etiologică a CP poate îmbunătăți starea funcțională a ficatului și starea generală a pacientului, dar cu o CP lungă în prezent cu hipertensiune portală severă și disfuncție hepatică semnificativă, rolul terapiei etiotropice este mic.

2. Tratamentul medical

În stadiul de compensare și de exacerbare este recomandat un regim de lucru mai ușor, suprasarcinile fizice și nervoase sunt interzise, ​​o scurtă odihnă este necesară în mijlocul zilei, este foarte important să se respecte weekend-urile, să se utilizeze concediul. Când procesul de activitate și decompensare este afișat odihnă pat. În poziția orizontală, aportul de sânge la ficat și fluxul sanguin enteroportal sunt intensificate, ceea ce contribuie la activarea proceselor regenerative, reducerea hiperaldosteronismului secundar și creșterea fluxului sanguin hepatic.

Pacientul este strict interzis consumul de alcool și, de asemenea, exclude medicamente care au un efect negativ asupra ficatului și încetinește neutralizarea acestuia (fenaceină, antidepresive, tranchilizante, barbiturice, rifampicină, medicamente etc.). Extractele hepatice, procedurile fizioterapeutice și termice pe zona ficatului, metodele balneologice de tratament, apele minerale, postul terapeutic, medicamentele coleretice nu sunt prezentate.

3. Nutriția medicală

Pacienților cu CPU li se alocă o dietă completă și echilibrată în cadrul tabelului nr. 5. Se indică 4-5 mese pe zi pentru un debit mai bun de scaune biliar și obișnuit.

A. Blyuger recomandă următoarea compoziție a dietei: proteină - 1-1,5 g pe 1 kg din masa pacientului, inclusiv 40-50 g de origine animală; grăsimi - 1 g pe 1 kg de masă, incluzând 20-40 g de animale și 40-60 g de origine vegetală; carbohidrați - 4-5 g pe 1 kg de masă; 4-6 g de sare (în absența sindromului edemato-ascitic). Valoarea energetică a dietei este de 2000-2800 kcal. Pentru a preveni constipația, este necesar să se includă în regimul alimentar produsele lactate și sahate (chefir de o zi, ryazhenka, acidophilus, pastă de brânză de vaci etc.). A.R. Zlatkina (1994) arată că zilele de repaus pentru pacienții cu ciroză hepatică au un efect benefic - consumul de fructe de pădure (1,5 kg de căpșuni, 1,5-2 kg de zmeură), fructe (1,5 kg de mere), brânză de vaci (400 g) 4 pahare).

Odată cu dezvoltarea encefalopatiei, conținutul de proteine ​​din alimente scade. Cantitatea de carbohidrați în hiperlipidemie și diabet zaharat este redusă la 180-200 g pe zi, datorită excluderii carbohidraților ușor absorbabili.

Caracteristicile nutriționale ale sindromului ascitic edematos sunt prezentate mai jos.

Lista alimentelor recomandate din dieta nr. 5 din cap. "Tratamentul hepatitei cronice" și "Tratamentul colecistitei cronice".

Pacienții aflați în stadiul compensat inactiv al cirozei hepatice nu au nevoie de terapie medicamentoasă, în acest caz, programul de tratament este limitat la o dietă echilibrată și un regim de tratament.

4. Îmbunătățirea metabolismului hepatocitelor

Această secțiune a programului de tratament este efectuată cu CP compensată și decompensată, precum și la pacienții cu CP compensată cu boli infecțioase concomitente, suprasolicitare emoțională.

În scopul îmbunătățirii metabolismului hepatocitelor se realizează:

Tratamentul cu vitamine este recomandat sub formă de complexe multivitamine echilibrate: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 tablete de 3 ori pe zi, duovit (un complex de 11 microelemente și 8 vitamine) 2 comprimate 1 dată pe zi, oligovit 1 tabletă pe zi, fortevit 1-2 tablete pe zi. Tratamentul cu preparate multivitaminice se efectuează în decurs de 1-2 luni, cu o repetare a cursului de 2-3 ori pe an (mai ales în perioada de primăvară-primăvară).

Tratamentul cu Riboxin (Inosin-F) - medicamentul îmbunătățește sinteza proteinelor în țesuturi, inclusiv în hepatocite, ia 1-2 comprimate de 0,2 g de 3 ori pe zi timp de 1-2 luni.

Tratamentul cu acid lipoic și Essentiale. acid lipoic (acid 6,8-ditiooktanovaya) - coenzima care participă la oxidativ de-carboxilarea acizilor acidului piruvic și ceto, joacă un rol important în formarea energiei, îmbunătățește metabolismul Lipi-rânduri și glucidic și starea funcțională a hepatocitelor.

Essentiale este un stabilizator al membranelor hepatocite, conține fosfolipide esențiale care alcătuiesc membranele celulare, acizi grași nesaturați și un complex de vitamine (capitolul "Tratamentul hepatitei cronice").

Dozele de acid lipoic și Essentiale depind de severitatea hepatocitomului și a insuficienței celulare.

S.D. Podymova (1993) recomandă următoarea metodă de tratament cu acid lipoic și Essentiale. În stadiul subcompensat, acidul CP Li-poevuyu (lipamidă) este prescris pe cale orală după o masă de 0,025 g (1 comprimat) de 4 ori pe zi. Cursul de tratament este de 45-60 de zile. Essentiale este prescris în 1-2 capsule (1 capsulă conține 300 mg fosfolipide esențiale) J de câte o zi înainte de mese sau cu mese timp de 30-40 de zile.

În stadiul decompensat al CP, cu encefalopatie, ascită sau sindrom hemoragic sever, doza de acid lipoic (lipid-da) este crescută la 2-3 g pe zi. Cursul de tratament este de 60-90 de zile. Ingestia este combinată cu perfuzii intramusculare sau intravenoase de 2-4 ml de soluție de acid lipoic 2% timp de 10-20 zile. În stadiile active și decompensate ale CP, tratamentul cu Essentiale trebuie să înceapă cu administrarea parenterală combinată a medicamentului și administrarea capsulelor în interior. Essentiale ia 2-3 capsule de 3 ori pe zi

simultan cu injecții intravenoase în picături de 10-20 ml (1 fiolă conține 1000 mg fosfolipide esențiale) de 2-3 ori pe zi pentru soluție de glucoză 5%. Cursul tratamentului combinat este de la 3 săptămâni la 2 luni. Pe măsură ce dispar fenomenele de insuficiență hepatocelulară, se iau numai capsule. Durata totală a cursului tratamentului este de 3-6 luni. Tratamentul esențial are un efect pozitiv asupra stării funcționale a hepatocitelor, circulației intrahepatice și dinamicii ascitei. Au fost observate manifestări crescute ale sindromului colestatic. Cu colestază, Essentiale nu este tratată.

Pyridoxal fosfat - formă coenzimă a vitaminei B₆, participă la decarboxilarea și transaminarea aminoacizilor, îmbunătățește semnificativ metabolismul lipidic. Se aplică intern pe 2 comprimate pe 0,02 g de 3 ori pe zi după alimente sau intramuscular sau intravenos pe 0,01 g de 1-3 ori pe zi. Durata tratamentului este de la 10 la 30 de zile.

Forma co-carboxazei-coenzimă a vitaminei B_s participă la metabolizarea carbohidraților, la carboxilarea și decarboxilarea a-cetoacidelor. Introducerea intramusculară într-o doză de 50-100 mg o dată pe zi timp de 15 zile.

Flavinatul (nucleotidul flavinadeninei) - coenzima, care se formează în organism din riboflavină, participă la procesele redox, schimbul de aminoacizi, lipide, carbohidrați. Injectat intramuscular în 0,002 g de 1-3 ori pe zi timp de 10-30 zile. Cursurile de tratament pot fi repetate de 2-3 ori pe an.

Cobamamidă - Coenzima vitaminei B_n, participă la o serie de reacții biochimice care asigură activitatea vitală a organismului (în transferul grupei metil, în sinteza acizilor nucleici, proteinelor, în metabolismul aminoacizilor, carbohidraților, lipidelor). În CP, cobamamida este utilizată ca agent anabolic intramuscular într-o doză de 250-500 mcg o dată pe zi, un curs de tratament fiind de 10-15 injecții după 1-3 zile.

Vitamina E este un antioxidant natural, inhibă activ oxidarea radicalilor liberi ai lipidelor, reduce acumularea de produse de peroxidare a lipidelor și, prin urmare, reduce efectele lor dăunătoare asupra ficatului. Se administrează oral în capsule de 0,2 ml dintr-o soluție 50% (1 capsulă) de 2-3 ori pe zi timp de o lună sau se injectează intramuscular într-o doză de 1-2 ml dintr-o soluție de 10% o dată pe zi.

Trapfuzia. Odată cu dezvoltarea insuficienței hepatocelulare, exprimate sindroame colestatice, prekomatosnoe terapie de detoxifiere de stat se efectuează prin intermediul perfuzie intravenoasă de 300-400 ml gemodeza (la rata de 5-12 transfuzii), 500 ml de glucoză 5% în ziua (cu 50-100 mg cocarboxylase). În cazurile de hipoalbuminemie severă, se toarnă soluții de albumină (150 ml soluție 10% intravenos prin picurare 1 la fiecare 2-3 zile, 4-5 perfuzii). Când proteina insuficienta a ficatului, scădere în greutate exprimat, simptome de intoxicație demonstrat prin perfuzie intravenoasă picurare de soluții de aminoacizi. - A infezola poliaminic neoalvezina etc. Cu toate acestea, în insuficiența hepatică severă, mulți cred hepatologists contraindicata administrarea acestor medicamente. Acest lucru se datorează faptului că acestea conțin aminoacizi aromatici fenilalanină, tirozină, triptofan, nivelul cărora crește în mod semnificativ în sânge în timpul insuficienței hepatice. Acumularea excesului de aminoacizi contribuie la acumularea de neurotransmițători falsi în SNC: octopamina, feminina

nyletilamina, tiramina, feniletanolamina și serotonina, care au condus la depresia sistemului nervos, la dezvoltarea encefalopatiei.

Pentru detoxifierea pacienților cu CP, este prezentată o perfuzie intravenoasă în picurare a unei soluții izotonice de clorură de sodiu, soluție Ringer.

Tratamentul sindromului de malabsorbtie, malvdngestii și restabilirea florei intestinale normale - este extrem de important, deoarece normalizarea digestiei intestinale, eliminarea dysbiosis intestinal reduce semnificativ impactul toxinelor intestinale la nivelul ficatului (vezi capitolul „tratamentul sindromului de malabsorbției și indigestie,“ și capitolul „Tratamentul cronic.. enteritis "). Trebuie subliniat faptul că, printre preparatele enzimatice, se preferă acelea care nu conțin acizi biliari și biliari (pancreatină, trienzimă, mezim-forte).

5. Tratamentul patogenetic

Pentru tratamentul patogenetic se utilizează glucocorticoizi și imunosupresoare non-hormonale. Ele au efecte antiinflamatorii și inhibă reacțiile autoimune.

În prezent, sa constatat că glucocorticoizii și imunosupresoarele non-hormonale trebuie administrate numai ținând cont de gradul de activitate a procesului patologic. Glucocorticoizii și imunosupresoarele nu sunt indicate la pacienții cu activitate inactivă compensată sau subcompensată sau cu activitate CP minimă. Tratamentul acestor pacienți este limitat doar la punerea în aplicare a primelor patru secțiuni ale programului de tratament descris mai sus.

5.1. Tratamentul cirozei hepatice de glucocorticoizi

Glucocorticoizii, conform lui S.D. Pododyova (1993), sunt prescrise în stadiul viral activ și în procesorul autoimun, precum și în hipersplenismul marcat.

Cu CP CP compensat și subcompensat activ, glucocorticoizii au efecte antiinflamatorii, antitoxice și imunosupresoare asupra receptorilor specifici ai celulelor imunocompetente. Aceasta este însoțită de inhibarea sintezei prostaglandinelor și a altor mediatori inflamatori, precum și cu factorul de activare a limfocitelor T produse de monocite.

Cea mai potrivită utilizare a prednisonului, Urbazone, me-tipreda.

Prezentăm metoda de tratament a cirozei hepatice de către glucocorticoizi conform lui S. D. Podymova (1993).

Dozajul este determinat de toleranța individuală și de activitatea procesului patologic.

O activitate pronunțată se manifestă printr-o creștere a eșantionului de timol cu ​​mai mult de 2 ori, nivelul _T-globulinelor în mai mult de 1 '/₂ timpi și IgG - în 1> /₂-De 2 ori comparativ cu normalul. Fără decompensarea observabilă, activitatea aminotransferazei serice crește mai mult de 3-5 ori.

Activitatea moderată duce la o creștere a eșantionului de timol de mai puțin de 2 ori comparativ cu norma, nivelul de globuline γ și a IgG este crescută la mai puțin de 1U₂ori. Fără decompensare, activitatea aminotransferazelor depășește norma în 1U₂-De 2 ori.

Doza zilnică inițială de prednisolon cu ciroză cu activitate moderată este de 15-20 mg, cu o activitate pronunțată - 20-25

mg. Doza maximă este prescrisă timp de 3-4 săptămâni pentru a reduce icterul și pentru a reduce activitatea aminotransferazelor de 2 ori. Se recomandă administrarea întregii doze zilnice după micul dejun, deoarece vârful secreției zilnice de glucocorticoizi survine dimineața.

Doza de prednisolon este redusă încet, nu mai mult de 2,5 mg la fiecare 10-14 zile sub controlul unei probe de timol, nivelul globulinelor γ și imunoglobulinele serice. Doar prin l l /₂-2 l /₂ luni se administrează doze de întreținere (7,5-10 mg). Durata tratamentului este de la 3 luni la mai mulți ani.

Cursurile scurte de terapie cu prednison (20-40 zile) sunt indicate pentru hipersplenism.

În prezent, nu există un consens privind dozele de prednison cu procesor activ. A. R. Zlatkina (1994) consideră că, în cazul unui CP viral cu grad moderat de activitate, cu prezența markerilor serici HBV, HCV, prednisolonul este indicat într-o doză zilnică de 30 mg pe zi.

Pacientii CPU nealcoolic etiologii, un grad înalt de activitate, cu curs rapid progresivă asociată cu faza de dezvoltare-integrativ clorhidric HBV, HCV nevoie de tratament cu prednisolon într-o doză zilnică ridicată - 40-60 mg și mai sus (3. G. Aprosina 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Cu CP autoimun, tratamentul cu prednisolon începe cu o doză de 30-40 mg.

Nu există, de asemenea, un consens cu privire la etiologia prednisonului în CPU. Desigur, CP autoimun este o indicație pentru tratamentul cu glucocorticoizi. Unii hepatologi se îndoiesc de fezabilitatea terapiei cu glucocorticoizi în caz de ciroză a etiologiei virale. A. S. Loginov și Yu E. Blok (1987) consideră că în CPU viral, în unele cazuri, este justificată o tactică de așteptare și de vedere în ceea ce privește administrarea glucocorticoizilor, având în vedere posibilitatea apariției unei remisiuni spontane.

Probabil, ar trebui să se considere că, cu o activitate ridicată a procesului patologic și cu ciroză compensată și compensată a ficatului, este indicată administrarea de glucocorticoizi, indiferent de etiologia bolii.

În cazul cirozei hepatice decompensate a oricărei etiologii, tratamentul cu glucocorticoizi nu este indicat, în special în stadiul terminal. Glucocorticoizii în această situație contribuie la izolarea complicațiilor infecțioase și a sepsisului, ulcerarea tractului gastro-intestinal, a osteoporozei, precum și o scădere a speranței de viață a pacienților.

Contraindicații la glucocorticoizi: diabet zaharat, exacerbarea ulcer peptic, hemoragie gastro-intestinală, forme active de tuberculoză pulmonară, hipertensiune cu tensiune arterială ridicată, tendință la infecții, boli septice, infecții bacteriene, virale și parazitare cronice, infecții fungice sistemice, maligne istoric, cataractă, psihoză endogenă.

Foreter (1979) include, de asemenea, sindromul hemoragic și ascitele pronunțate ca contraindicații. În același timp SN Golikov, ES Ryss, YI-Fishzon Ryss (1993) consideră că, odată cu procesul simptomelor de prezență mare activitate ascitei greu servește ca o barieră absolută pentru prednisolon intenționat.

5.2. Tratamentul cirozei hepatice cu delagil

Delagil este indicat pentru activitatea moderată exprimată a cirozei, precum și pentru activitatea pronunțată, dacă există contraindicații la administrarea de glococorticoizi. Delagil este prescris într-o doză de 0,37-0,5 g pe zi (1 '/₂-2 comprimate). Criteriile biochimice și imunologice pentru reducerea dozei de medicament sunt aceleași ca și pentru prednison.

Terapia asociată cu prednison (5-15 mg) și delagil (0,25-0,5 g) este justificată. Această terapie are un efect mai favorabil asupra parametrilor biochimici și permite o terapie de întreținere pe termen lung fără complicații.

Mecanismul de acțiune al delagilului și efectele secundare sunt descrise în Ch. "Tratamentul artritei reumatoide".

5.3. Tratamentul cu azatioprină

Azathioprinele imunosupresoare non-hormonale (Imuran) au efecte antiinflamatorii și imunosupresoare. Azatioprina se utilizează numai într-o fază incipientă a cirozei active în asociere cu prednison ("Tratamentul hepatitei cronice active"). Azatioprina este un medicament hepatotoxic și deprimant al hematopoiezei măduvei osoase și este recomandabil să se utilizeze numai dacă este necesar pentru a reduce doza de prednison. Efectele secundare ale azatioprinei (imuranului) din ch. "Tratamentul artritei reumatoide".

6. Inhibarea sintezei conjunctive
ficat

Sinteza excesivă a țesutului conjunctiv în ficat este cel mai important factor patogenetic în CP. În ultimii ani, colchicina a fost utilizată pentru a suprima sinteza excesului de colagen în ficat. Mărește activitatea sistemului de adenilat ciclază din membrana hepatocitelor și îmbunătățește procesele de distrugere a colagenului. Medicamentul este prescris într-o doză zilnică de 1 mg pe zi, 5 zile pe săptămână timp de 1-5 ani. Pimstone și francezii (1984) au raportat un tratament de lungă durată de succes a colchicinei la pacienții cu CPU alcoolic timp de 14,5 luni. Sa constatat o ameliorare a stării generale a pacienților, o scădere a manifestărilor clinice ale hipertensiunii portale. Totuși, problema eficacității colchicinei în CP nu a fost încă rezolvată complet.

7. Tratamentul sindromului edemato-aspsic

Pacienților cu ascită li se administrează oprirea patului, ceea ce reduce efectele hiperaldosteronismului secundar. Trebuie determinată diureza zilnică, cantitatea zilnică de lichide luate, tensiunea arterială, rata pulsului, greutatea corporală a pacientului, monitorizarea de laborator a parametrilor electroliți, precum și valorile sanguine ale albuminei, ureei, creatininei.

7.1. Ascite dieta

Cantitatea de proteină din rația zilnică este de până la 1 g pe 1 kg din masa pacientului (adică 70-80 g), incluzând 40-50 g de proteine ​​animale

Nia; carbohidrați - 300-400 g; grăsime - 80-90 g. Valoarea energetică a dietei - 1600-2000 yusal. Conținutul de sare din dietă este de 0,5-2 g pe zi (în funcție de gravitatea sindromului edematos). Se recomandă înlocuirea a 0,5 l de lapte în dieta (în absența contraindicațiilor) cu un ou (laptele conține 15 g de proteine ​​și 250 mg de sodiu și un ou conține 65 mg de sodiu). Cantitatea de lichid în absența insuficienței renale este de aproximativ 1,5 litri pe zi.

Diureza trebuie menținută la un nivel de cel puțin 0,5-1 litri pe zi. Cu un ascita foarte pronunțat, edem poate fi administrat fără sare numărul tabelului 7. În cazul în care într-o săptămână de repaus la pat și o dietă săracă fără sare de ieșire urină zilnic mai mic de 0,5 litri pe zi, iar pacientul a pierdut mai puțin de 2 kg de greutate corporală, aveți nevoie pentru a începe un tratament cu diuretice.

7.2. Tratamentul cu diuretice

În primul rând, se recomandă prescrierea antagoniștilor de aldosteron, care blochează câmpurile receptorilor intracelulari pentru aldosteron în epiteliul canal asemănător rinichiului. Se efectuează antagoniști ai aldosteronului (verospiron, 9/1 și mai jos) transfuzii de celule roșii din sânge și de trombocite. În absența efectului metodelor de tratament de mai sus cu o hipersplenizare pronunțată, sindroame hemoragice și hemolitice, se efectuează splenectomie sau embolizarea arterei splenice.

11. Tratamentul sindromului de colestază

Descriu în Ch. "Tratamentul cirozei biliari primare".

12. Tratamentul chirurgical

Indicatii pentru tratamentul chirurgical al cirozei hepatice:

hipertensiune arterială severă cu vene varicoase la pacienții care au suferit sângerări;

o hipertensiune portală pronunțată cu vene varicoase a esofagului fără sângerare, dacă se detectează o venă coronariană mărită brusc;

hipersplenism care indică antecedente de sângerare esofagiene sau amenințarea dezvoltării sale (contrastant vena coronară gastric, mai ales pe mare splenoportogramme diametru combinat cu hipertensiune portală ridicat);

hipersplenismul cu pancitopenie critică care nu poate fi tratat prin metode conservatoare, inclusiv prednison.

De obicei, se folosesc diferite tipuri de anastomoze portocavale: mesentericocaval, anastomoză splenorenală în asociere cu sau fără splexectomie.

Pacientii cu CPU hipersplenism severe și cu referire la sângerarea-esofagian gastric sau amenințarea se suprapune cu anastomoza splenorenale efectuate sau anastomoză splenectomie cu pori tokavalny în combinație cu arterialization hepatice prin amestecarea simultană splenoumbilikalnogo arteriovenoase anastomoză.

Cu fenomene mai puțin pronunțate, hipersplenismul impune anastomoză splenorală fără îndepărtarea splinei în combinație cu ligaturarea

artera splenică. Pacienții cu CP cu vene varicoase ale esofagului și sângerări în istorie, dar cu ascite, se efectuează o operație mai puțin traumatică - impunerea unei anastomoze splenorenale cu conservarea splinei.

În caz de sângerare profundă din venele esofagului, care nu se oprește conservator, se efectuează imediat o grosgrostomie cu intermitența venelor secțiunii cardiace a stomacului și a esofagului.

Splenectomia este efectuată pentru hipersplenismul pronunțat, sindroame hemoragice și hemolitice, precum și formele extrahepatice de hipertensiune portală.

Pentru a spori regenerarea ficatului cirotic și cirotic, acesta este parțial rezecat. Această operație se efectuează în stadiul inițial al CP cu hipertensiune portală moderată sau se efectuează suplimentar împreună cu impunerea unei anastomoze portocavale sau splenorenale cu hipertensiune portală severă.

Contraindicații pentru tratamentul chirurgical al cirozei hepatice

• insuficiență hepatică pronunțată cu manifestări de encefalopatie hepatică;

• prezența unui proces inflamator activ în ficat, conform studiilor clinice, biochimice și morfologice;

• vârsta peste 55 de ani.

În cazul cirozei hepatice, se efectuează și un transplant de ficat. Indicatii pentru transplantul de ficat

• ciroza în stadiul terminal;

• ciroză datorată tulburărilor metabolice congenitale;

• sindromul Budd-Chiari; ciroza cancerului.

În prezent, peste 1 000 de transplanturi de ficat au fost efectuate pe plan mondial. Cea mai lungă speranță de viață a pacienților supuși unui transplant hepatic pentru CP este de 8 ani. Contraindicații pentru transplantul de ficat:

• proces de infecție activă în afara ficatului;

• bolile oncologice concomitente sau metastazele unei tumori hepatice;

• vătămări grave ale sistemului cardiovascular și ale plămânilor;

replicarea activă a virusului hepatitei D (amenințarea de infectare a grefei și eficiența redusă a terapiei antivirale pentru hepatita D).

Tratamentul chirurgical al cirozei hepatice

Ciroza hepatică va câștiga

Aproximativ 5% din populație Rusia sunt purtători ai virusului hepatitei B, care este de aproximativ 7,5 milioane de persoane. Aceste persoane cu hepatită cronică pot fi în formă fizică excelentă până la stadiul final al acestei boli - de obicei ciroza hepatică. În lume există între 100 și 200 de milioane de persoane purtătoare cronice ale virusului hepatitei C, care conduc pacienții la ciroză hepatică.

Conform previziunilor OMS, în următorii 10-20 de ani, hepatita cronică va deveni principala problemă a autorităților naționale de sănătate. Se așteaptă ca, ca urmare a răspândirii răspândite a hepatitei C, numărul pacienților cu ciroză hepatică să crească cu 60%.

Potrivit experților, până în prezent, singura modalitate de tratare a cirozei hepatice este transplantul de organe. Cu toate acestea, este costisitoare și nu întotdeauna de succes.

În cursul efectuării studiilor experimentale asupra hemostazei hepatice, în timpul operațiilor pe câini, am detectat ciroză hepatică cu o cantitate mare de lichid ascitic în cavitatea abdominală. Ficatul a fost o culoare albastru-albastru, cu suprafețe neuniforme, textura densă și alte semne similare cirozei hepatice.

Am efectuat o operație chirurgicală specială. În cea de-a cincea zi, a început îmbunătățirea stării de sănătate. Timp de trei luni, animalele au fost monitorizate. Starea de sănătate a fost satisfăcătoare. În cea de-a 90-a zi după operație, animalul a fost eutanasiat și a fost efectuată o autopsie. La autopsie, cavitatea abdominală era curată, nu existau fluide. Ficatul a dobândit o culoare maro închis, cu o suprafață netedă. Din punct de vedere histologic, celulele hepatice erau normale.

Acesta este singurul caz de tratare eficientă a cirozei și restabilirea funcției sale, care oferă motive pentru îmbunătățirea procedurii de operare menționate anterior la pacienții cu ciroză hepatică.

Sprijin financiar este necesar pentru finalizarea studiilor experimentale și introducerea în practica medicală a metodei chirurgicale eficiente pentru tratarea pacienților cu ciroză dezvoltate de noi (pentru prima dată în lume).

În acest sens, vă invităm, dragi sponsori, să găsiți o oportunitate în alocarea de fonduri pentru a rafina tratamentul extrem de important și necesar și a salva mulți pacienți din această boală.

Tratamentul cirozei

Cum se detectează ciroza hepatică? Ciroza hepatică astăzi este una dintre cele șase cauze, ceea ce duce în fiecare an la o mortalitate de peste 300 de mii de oameni în diferite țări ale lumii. Boala afectează adesea bărbații cu vârsta peste 35 de ani, dar afectează și femeile. În timpul bolii, apare moartea celulelor sănătoase ale organului, ca rezultat al înlocuirii acestora cu țesut fibros sau cicatrice cu formarea de noduli. Structura ficatului este perturbată, ceea ce duce la o schimbare a funcționării sale normale. În primul rând, acest lucru se reflectă în sinteza proteinelor, care sunt responsabile pentru coagularea sângelui, plasma și neutralizarea substanțelor toxice. Datorită proliferării țesuturilor fibroase, venele și vasele hepatice încep să sufere de presiune crescută, iar fluxul complet de bilă este perturbat.

Clasificarea bolilor

Cauzele bolii pot fi diferite, forma bolii depinde de ele:

• biliară ciroză este caracterizată prin afectarea organului, care a avut loc din cauza unei încălcări a fluxului de bilă;
• forma alcoolică cauzează alcoolismul cronic, pe care o persoană suferă de mai bine de 10 ani;
• ciroza virală se caracterizează prin inflamația acută a țesuturilor organului, cauzată de virusurile hepatitei B, C și D;
• ciroza cardiacă este cauzată de o patologie a inimii atunci când boala se dezvoltă în fundalul insuficienței cardiace de ultim grad;
• forma de dozaj se dezvoltă destul de lent cu aportul unui număr mare de medicamente;
• forma congestivă apare datorită presiunii înalte în vena principală a corpului atunci când alimentarea cu sânge a ficatului este perturbată.

simptome

Simptomele bolii se pot manifesta în moduri diferite, ceea ce face posibilă diferențierea mai multor tipuri de ciroză:

• cu ciroză compensată, nu există simptome, dar se observă schimbări organice ale organelor;
• forma subcompensată este exprimată în mod progresiv prin apariția simptomelor;
• Ciroza decompensată se caracterizează prin insuficiență hepatică, atunci când organul nu poate face față funcțiilor sale.

Distinge de asemenea patru grade ale bolii. Clinica fiecărui grad este caracterizată de anumite simptome, regimul de tratament ulterior depinde de natura modificărilor patologice.
Rolul principal în dezvoltarea patologiei este jucat de două motive principale: prezența hepatitei virale B, C, D, G sau a dependenței de alcool pentru mai mult de 10 ani. Boala se poate dezvolta datorită:

• tulburări ale sistemului imunitar;
• boli care tulbura tractul biliar;
• afectarea fluxului de sânge în organ, ceea ce duce la creșterea presiunii;
• stază venoasă;
• moștenire genetică;
• otrăvire chimică;
• medicamente pe termen lung care cauzează ciroză toxică;
• boala rare Randy-Osler.

Cea de-a cincea parte a bolii are loc din motive necunoscute și duce la ciroză criptogenă.
Semnele bolii nu depind de cauza care a cauzat aceasta, ele caracterizează gradul de patologie. Simptomele bolii pot fi primare sau progresive pe măsură ce se dezvoltă. La 20% dintre pacienți, ciroza este asimptomatică într-o fază incipientă. Pentru celelalte 20%, boala se găsește după moartea lor. Și doar 60% dintre pacienții aflați într-un stadiu incipient de dezvoltare se plâng de:

Pe măsură ce boala progresează, simptomele prin care se manifestă vor fi din ce în ce mai frecvente. Principalele simptome ale cirozei includ:

• durere dureroasă constantă în partea dreaptă, care poate fi în natura colicii biliari;
• greață și vărsături, însoțite de sângerări datorate sângerării în stomac sau esofag;
• prurit, care este cauzat de un exces de acizi biliari în sânge;
• scăderea apetitului și a greutății;
• atrofie musculară și slăbiciune;
• vopsea icterică a pielii care apare în ultima etapă a bolii;
• pete lipidice pe pleoapele superioare;
• degete groase, cum ar fi copane;
• articulații umflate și dureroase;
• vene dilatate în abdomen;
• spiritele pe fața și pe trunchiul superior;
• prezența angioamelor pe marginea nasului și în colțurile ochilor;
• roșii roșii;
• umflarea limbii cu culoarea lustruită;
• atrofia organelor genitale masculine și mărirea simultană a glandelor mamare;
• acumularea de lichid în cavitatea abdominală;
• nesănătoasă nuanță roșie a feței;
• burta mare, membrele subțiri;
• splină și ficat mărită;
• perturbarea sistemului nervos.

diagnosticare

tratament

Tratamentul eficient și prognosticul dezvoltării proceselor patologice depind de severitatea bolii. O parte din programul de wellness sunt recomandări care îi ajută pe pacient să organizeze un regim special și o alimentație medicală. Dacă este necesar, medicamente prescrise. Prevenirea bolilor în stadiul avansat ajută la prevenirea apariției complicațiilor grave. O măsură de urgență pentru a ajuta pacientul este o intervenție chirurgicală.

Principiile tratamentului cirozei hepatice

Baza programului terapeutic este standardele de bază ale tratamentului. Cu ajutorul lor puteți:

• Eliminați cauza bolii. De exemplu, eliminați complet utilizarea băuturilor alcoolice și a medicamentelor, vindecați hepatitele virale.
• Setați modul de viață al pacienților care economisesc. Aceasta include restricții privind efortul fizic, odihna patului în timpul unui stadiu sever al bolii, în timpul căreia, atunci când corpul se află într-o poziție orizontală, alimentarea cu sânge a ficatului crește și procesul de regenerare este activat.
• Îndepărtați din alimentație alimentele sărate, afumate, sărate, alcool. Consumul de produse proteice limitează în mod semnificativ. Pacientului îi este alocată o dietă strictă.
• Aplicați tratamentul medicamentos, care va ajuta la activarea proceselor metabolice în celulele hepatice, va stabiliza activitatea membranelor hepatocite, va îmbunătăți funcționarea organului cu ajutorul preparatelor componentelor sanguine și hormonului glucocorticoid.
• Pentru a curăța ficatul de toxine cu preparate enzimatice și adsorbanți.
• Activați tratamentul cu celule stem sau intervenția chirurgicală.

În cele mai multe cazuri, ciroza ficatului este incurabilă, dar prescripțiile medicului vă permit să opriți degenerarea organului.
Pentru tratamentul formei compensate, atunci când simptomele sunt practic absente, se constată cauza bolii și tratamentul este prescris pentru eliminarea ei. Un rol important îl are alimentația medicală. De asemenea, au fost eliminate diferitele încărcări ale corpului. Dacă boala este cauzată de hepatita virală, este prescrisă terapia antivirală. Hepatoprotectorii sunt utilizați pentru a trata ciroza alcoolică, care poate opri progresia bolii și reduce fibroza țesutului dacă pacientul refuză complet să ia alcool. Tulburările metabolice și hormonale, boala grasă nealcoolică pot fi oprite cu ajutorul terapiei medicamentoase.
Pentru tratamentul cirozei decompensate, atunci când ficatul nu se descurcă cu funcțiile sale, este necesar să se prescrie alimentația medicală, terapia medicamentoasă și, uneori, tratamentul endoscopic și chirurgical. Boala se caracterizează prin complicații grave: o presiune crescută a sistemului portal, vene varicoase ale esofagului și stomacului, ceea ce duce la sângerare, acumulare de fluid în cavitatea abdominală. Fiecare dintre complicații necesită o metodă specială de tratament.

Produse alimentare de sănătate

O dietă strictă este considerată parte a perioadei de remitere. Alimentele bogate în uleiuri esențiale care pot irita ficatul (muștar, usturoi, ridichi, hrean, ridichi și altele) sunt îndepărtate din dietă cât mai mult posibil. Ele cauzează spasme musculare netede, contractează vasele de sânge și afectează fluxul sanguin la organ. Pacientul nu trebuie să consume alcool, băuturi carbogazoase, sucuri ambalate, precum și produse care conțin grăsimi animale, pentru care se consumă o cantitate mare de bilă. De asemenea, este necesar să se excludă produsele din fasole care pot provoca flatulență. Cantitatea de sare pentru gătit trebuie minimizată. Acceptarea oricărui medicament trebuie negociată cu medicul dumneavoastră.

Tratamentul medicamentos al cirozei hepatice

Tratamentul bolii este efectuat folosind:

• citostatice care reduc formarea țesutului fibros;
• hepatoprotectori care păstrează activitatea celulelor;
• agenți choleretici care pot spori fluxul de bilă;
• imunomodulatori;
• medicamente antiinflamatoare;
• antioxidanti care pot reduce sau elimina efectele toxinelor;
• medicamente diuretice.

Cazurile severe ale bolii necesită introducerea de soluții de glucoză, potasiu, magneziu și calciu prin scăderea pentru a normaliza echilibrul electrolitic. Pentru a preveni ascitele, diureticele sunt prescrise pacienților, care ajută la conservarea potasiului în organism. Puncția peretelui abdominal anterior se efectuează în cazul în care fluidul ascitic continuă să se colecteze. De asemenea, pacienții sunt prescrise de multe ori transfuzii de sânge, datorită faptului că coagulabilitatea este redusă și sângerarea este frecventă.
În contextul bolii, se dezvoltă și anemie, care necesită numirea medicamentelor care conțin fier. Hemoroizii care însoțesc ciroza hepatică sunt eliminați cu unguente și analgezice. Constipația și tulburările sunt tratate cu preparate enzimatice și adsorbanți.

Tratamentul chirurgical al cirozei hepatice

În scopul operației, pacientul trebuie diagnosticat cu o presiune crescută pronunțată a sistemului portal. Operațiunile de manevră sunt efectuate de un chirurg vascular calificat. Operația complicată poate duce la insuficiență hepatică cât mai curând posibil după intervenția chirurgicală sau în comă mult mai târziu. Pentru a efectua o operație planificată, ficatul trebuie să își păstreze abilitățile funcționale într-o măsură mai mare. Studiile clinice, biochimice și morfologice ajută la determinarea gradului de proces patologic înaintea intervenției chirurgicale.
Prevenirea sângerării esofagiene poate fi efectuată în stadiile compensate și decompensate. Cea mai dificilă este intervenția chirurgicală, când a apărut sângerarea venelor esofagului. Datorită pierderii mari de sânge, se pot produce insuficiență hepatică și comă.
În cazul ascitei, pacientul trebuie să fie supus unei paracenteze, să facă o puncție a peretelui abdominal anterior, să introducă un drenaj prin care lichidul acumulat este îndepărtat din abdomen. Transplantul hepatic vă permite să prelungiți durata de viață a unui pacient cu o afecțiune gravă timp de 5 ani. Acesta trebuie utilizat în cazurile în care ficatul este distrus, în ciuda diferitelor tipuri de terapie. Dificultatea constă în lipsa de organe pentru transplant, costul ridicat și incapacitatea, în funcție de indicatori individuali, de a efectua o operație pentru fiecare pacient.

Tratamentul ligării celulelor stem cirozice

Utilizarea terapiei celulare pentru a restabili țesutul hepatic deteriorat este în prezent una dintre metodele progresive de tratare a unei boli. Ficatul uman este capabil să restabilească celulele pierdute atunci când sunt divizate hepatocitele sănătoase. Celulele stem sunt introduse artificial în pacient. Ele formează țesuturi noi și produc substanțe active care promovează stimularea diviziunii hepatocitelor. Astfel, compoziția celulară a ficatului este actualizată. Celulele stem pot înlocui mortul cu cel sănătos, astfel încât procesul din țesuturile hepatice să se normalizeze.
Rezultatul tratamentului cu celule stem depinde de cât de repede se începe terapia din momentul apariției primelor simptome și diagnosticarea bolii. Pentru a menține sănătatea în timpul și după tratament, trebuie să urmați și o dietă strictă.

perspectivă
Boala formată este un proces ireversibil care va fi fatal, dar aderarea la o nutriție adecvată în combinație cu metode de tratament îi va ajuta să rămână într-o formă inactivă (compensată) pentru o perioadă lungă de timp. Pentru ciroza compensată, viața pacientului este determinată de 7 ani, pentru decompensați, 3 ani.

Cine a spus că este imposibil să vindeci ciroza hepatică?

• Au încercat multe moduri, dar nimic nu ajută.
• Și acum sunteți gata să profitați de orice oportunitate care vă va oferi un sentiment mult așteptat de bunăstare!

Există un remediu eficient pentru tratamentul ficatului. Urmați linkul și aflați ce recomandă medicii!