Hirudoterapia este practicată datorită substanțelor necesare excretate de lipitorii medicali atunci când se muște: salivă a acestor mici vindecatori de miracole este unică în compoziția sa și foarte utilă pentru corpul uman.
Mai mult, substanțele conținute în saliva leechului nu se limitează doar la proprietățile antibacteriene. Gama acțiunii lor pozitive este mult mai largă.
Ce substante specifice leechiaza emit in fluxul sanguin atunci cand este muscat?
Nivelul medicinei moderne este ridicat, dar în tratamentul multor boli toate succesele științei pot fi neputincioase. Există, de asemenea, o întreagă listă de boli, care au luat numele de medicamente. Nu este doar faptul că tot mai mulți oameni de știință din întreaga lume sunt înclinați să creadă că este necesar să învețe din experiența medicinei tradiționale, deoarece utilizarea realizărilor industriei farmaceutice duce de obicei la rezultatele opuse.
În prima jumătate a anilor 90 ai secolului al XX-lea, oamenii de știință occidentali au stabilit că substanțele din saliva unui leech medicinal au o proprietate antiseptică (antibacteriană). Se pare că atunci când un leuca mușcă secretă un extract care acționează asupra organismului ca și antibioticele. Dar, important, împreună cu aceasta, sunt excluse multe efecte secundare, care în majoritatea cazurilor duc la agenți farmaceutici. În esență, doar substanțele secretate de lipitori sunt cele mai bune antibiotice. În plus, substanțele biologic active, secretate de lipitori medicinali, contribuie la creșterea microcirculației sângelui și, astfel, la îmbunătățirea saturației țesuturilor cu oxigen și nutrienți.
Descoperirile din ultimii ani au permis stabilirea faptului că compoziția saliva a leechului medicinal conține aproximativ 100 de substanțe biologic active destul de bine studiate, mecanismul de acțiune asupra corpului căruia a fost deja clarificat.
Una dintre substanțele cele mai utile pe care lipirea le excretă în sânge este antihemostatica. Ele sunt prezente în fracțiunea mijlocie a saliva și blochează mecanismele de coagulare a sângelui. Eliberarea antihemoterapiei începe cu distrugerea microvaselor și apariția sângelui în rană. Ca urmare, leacurile sângerau voluntar de la navele deteriorate.
Acești compuși care alcătuiesc saliva lipitorilor și blochează principalele mecanisme de activare a coagulării sângelui includ:
- Kalin, care este un inhibitor al adeziunii și agregării trombocitelor;
- apiraza - un inhibitor al agregării plachetare;
- antagonist al PAF (factor de activare a plachetelor), care interferează cu adeziunea și activarea trombocitelor și migrarea trombocitelor și a neutrofilelor în leziune.
Substanța salivă a leiei interferă cu coagularea sângelui
Hirudin este o enzimă foarte importantă. Această substanță a saliva leech, care interferează cu coagularea sângelui, în afară de aceasta, hirudina modifică starea celulelor endoteliale și musculare netede ale vaselor de sânge. Ca urmare a colaborării hirudinei cu trombina, accesul la enzima substraturilor, în special fibrinogenul, este blocat.
Încă din anii 40 ai secolului XX, a fost luată hirudina brută. Hirudin are un efect mai pronunțat asupra trombinei decât alți inhibitori naturali ai acestei enzime, de exemplu antitrombina III și heparina.
Dacă comparați această substanță eliberată cu lipitori și prevenind coagularea sângelui cu un număr de inhibitori sintetici ai trombinei, atunci este inhibitorul perfect al acestei enzime.
Dar inhibarea activității trombinei nu este singura funcție a hirudinei. În prezența sa, reacția activării trombinei a factorilor de coagulare este încetinită. Hirudin blochează de asemenea reacția eliberării și agregării plachetare.
Este extrem de important ca preparatele de hirudin să nu aibă un efect toxic asupra întregului organism. În plus, dacă o soluție de hirudină este administrată intravenos sau subcutanat în doze substanțial mai mari decât cele terapeutice, nu se observă efecte negative. Este fără îndoială avantajul acestei substanțe.
În saliva leechului, în plus, există blocanți ai reacțiilor de apărare ale organismului. Oamenii de știință se referă la acest grup de substanțe de natură polipeptidică care servesc ca inhibitori de enzime, care secretă celulele organismului ca răspuns la leziunile cutanate. Unele dintre aceste substanțe afectează blocarea sistemului hemostatic. Acestea includ bdellina, girustazin, egliny și altele.
Leziunea lipiciului este practic nedureroasă și poate fi comparată cu o mușcătură de țânțari. În momentul în care leacul musca prin piele, un agent anestezic intră imediat în corp și pacientul nu suferă senzații neplăcute.
Lipitoarele care sunt livrate farmaciilor și instituțiilor medicale sunt cultivate în fabrici speciale, unde se efectuează un control strict al calității. Orice leech medicamentos este utilizat o singură dată, pe această bază este posibil să se spună cu încredere că este un instrument steril de unică folosință și că infecția de intrare în corpul pacientului este exclusă.
Extractul anticoagulant din substanțele medicinale din lipitori are un spectru larg de acțiune asupra corpului uman. Secreția saliva a leechului medicinal conține hirudin și alte componente, substanțe complexe de proteine care acționează ca enzime. Doar hirudina are un efect deosebit asupra sistemului circulator uman. În unele cazuri, utilizarea lipitelor nu dă rezultatul dorit, este necesară o cantitate mai mare de hirudină. Dar dacă un număr mare de lipitori este plantat pe un pacient, acest lucru poate duce la complicații importante.
Această problemă a fost rezolvată datorită ingineriei genetice. Oamenii de stiinta au descoperit in ADN-ul leech o gena care este responsabila pentru sinteza hirudinului. După aceasta, leech-ul a scos molecula elicoidală a ADN-ului, a scos această genă folosind o metodă chimică și "a cusut-o" cu plasmida.
Plasmida este un corp molecular imens, rostogolit într-un inel. Aceste inele sunt situate în celulele bacteriene și pot intra, de asemenea, în aparatul genetic al bacteriilor. Dacă se introduce o plasmidă nouă într-o celulă bacteriană, atunci după o anumită perioadă, gena leech va fi introdusă în ADN-ul său printr-o metodă naturală. Bacteriile pot produce compuși chimici diferiți. Microorganismul hibrid, care a fost luat din cauza eforturilor geneticienilor, poate efectua masiv sinteza hirudinului. Deci, în prezent, hirudin, necesar pentru tratamentul anumitor boli, este posibil să se creeze în cantități mari.
Un exemplu este faptul că hirudinul din ingineria genetică face posibilă tratarea sindromului super-sever care însoțește unele boli. În acest caz, implică o creștere rapidă și neașteptată a concentrației de factor de trombină în plasma sanguină. Procesele patologice cuprind imediat o parte solidă a sistemului circulator, în diferite părți ale fluxului sanguin există o formare intensă a cheagurilor-cheaguri.
În medicină, această afecțiune se numește sindrom trombohemoragic sau DIC (diseminată sau diseminată, coagulare intravasculară). Dacă o doză mare de hirudină este introdusă în sânge în timp, acest proces, care poate duce la o finalitate letală, poate fi oprit.
Compoziția substanțelor conținute în saliva de lipitori medicali
În saliva de lipitori sunt o mulțime de substanțe active, precum și destabilase. În decursul ultimului deceniu, s-au creat o pereche de preparate farmacologice pe baza acestor substanțe din saliva leechului.
Oamenii de știință au descoperit că mușcăturile de leech au un efect benefic asupra imunității umane. De fapt, s-a dovedit mult timp că sângerarea duce la o transformare a numărului de limfocite în plasma sanguină. Substanțele care în mod specific leech leech în sânge au un efect bacteriostatic și imunostimulator, respectiv, efectul benefic al hemoragiei crește semnificativ.
Hirudoterapeutiștii sunt convinși că lebedele sunt de asemenea recomandate pentru tratarea bolilor precum cancerul și SIDA. Mulți oameni de știință și medicii sunt siguri că terapia cu leech este probabilă pentru orice boală; trebuie doar să faceți acest lucru corect în fiecare caz specific.
Următoarele sunt substanțele care alcătuiesc saliva leechului și care exercită un efect biologic asupra corpului nostru.
Aperaza este o enzimă a cărei valoare este dificil de supraestimat. Ea are un efect anti-sclerotic, reduce nivelul de colesterol din sânge, respectiv, și riscul de plachete aterosclerotice în vase.
Bdellins sunt proteine care sunt talentați pentru a inhiba enzimele care sunt responsabile pentru coagularea sângelui. Slăbirea subcutanată reduce riscul de formare a plăcilor în vase.
Bradykininele - polipeptide care au proprietatea de a reduce inflamația. Aceste substanțe, pe care leacul le secretă în sânge, au un efect antiinflamator, mărind activitatea fagocitară a leucocitelor umane.
Hialuronidaza este o enzimă necesară pentru procesul de fertilizare. De aceea hirudoterapia ajută la infertilitate.
Hirudin este cel mai studiat hormon din saliva leucocitelor. Datorită acțiunii sale, coagularea sângelui încetinește, cheagurile de sânge sunt spălate, iar riscul de formare a cheagurilor de sânge este redus.
Destabilase previne, de asemenea, coagularea sângelui. În această enzimă sunt decorzin, antistasin, Kalin și Eglin și are capacitatea uimitoare de a dizolva cheagurile de sânge apărute. Acest lucru a fost recunoscut în timpul experimentelor cu administrarea intravenoasă a medicamentului. Prezența acestei enzime în saliva leechului explică eficacitatea hirudoterapiei pentru tromboflebită.
Kininaza are un efect analgezic, deoarece distruge kininele responsabile de durere la nivel chimic.
Orgelaza - o enzimă prin care se formează noi capilare. Prezența sa în saliva leechului explică eficacitatea ridicată a hirudoterapiei în resorbția edemului.
Eglinele sunt polipeptide datorate cărora reacțiile inflamatorii din țesuturile organismului sunt puternic slăbite. Conținutul de Eglin din saliva leechului explică activitatea pronunțată antiinflamatoare a medicamentelor cum ar fi hirudinul.
Leech Saliva Ingrediente active
Acestea împiedică dezvoltarea mecanismelor de coagulare a sângelui, asigurând astfel fluxul liber de sânge din vasele deteriorate. Trebuie notat că substanțele care blochează toate mecanismele principale de activare a sistemului de coagulare a sângelui (primar și secundar) au fost găsite în compoziția secreției de salivă a leechului. Printre compușii din acest grup sunt următorii:
Kalin este un inhibitor al aderării și agregării plachetare, precum și activarea factorului von Willebrand. În primul rând, descris de R. Munro și coautori în 1991 și are o greutate moleculară de 65 kDa.
Apiraza este un inhibitor al agregării plachetare inițiat de ADP. În primul rând, a fost evidențiată în 1987 de către M. Rigbi și coautori. Se descriu două dintre izoformele sale - greutate moleculară joasă și înaltă (45 și mai mult de 400 kDa, respectiv). Cea mai mare activitate la pH 7,5. Apiraza determină hidroliza nucleotidelor de adenozină (ATP și ADP) și cu o viteză inițială aproximativ egală.
Antagonistul PAF (factorul de activare a plachetelor) - previne aderarea și activarea trombocitelor, migrarea trombocitelor și neutrofilelor în leziune, precum și reducerea celulelor musculare netede. PAF este o fosfogliceridă eliberată în timpul reacțiilor imunologice de către neutrofile, bazofile și macrofage, precum și în timpul activării specifice a trombocitelor. PAF este un mediator puternic al inflamației și, aflat în zona de rănire, inițiază hemostază și răspuns inflamator. Antagonistul PAF a fost descris inițial de M. Orevu și co-autori (1992).
Un inhibitor al factorului Xa (FXaI - Factor Xa Inhibitor) - in factorul cascada plasma hemostază Xa este o enzimă proteină care catalizează conversia protrombinei în trombină în prezența ionilor de Ca2 +, Factorul svertyvaniyakrovi V pe suprafața membranei trombocitelor activate sau fragmente distruse celulele musculare netede endoteliale (uneori factorul Xa numit protrombinază). FXaI a fost izolat pentru prima dată din diluat | saliva medicină leech în 1988 M. Rigbi și co-autori. Fxal obținut recombinant (artificial), care, după cum se arată prin experimente pe animale experimentale, are un efect protector împotriva trombozei venoase.
Hirudin este o altă enzimă utilă, un fel de inhibitor specific al enzimei trombină. El a fost izolat de extractul de leech în 1884 de către Highcraft. Această substanță este remarcabilă prin faptul că încetinește coagularea sângelui. Hirudin este un inhibitor unic foarte specific al enzimei trombină, cu care formează un complex puternic, blocând astfel toate reacțiile cunoscute, în care trombina acționează ca un activator:
- activarea fibrinogenului și transformarea acestuia într-un cheag fibrinic insolubil;
- reglarea factorilor de coagulare V, VIII, XIII;
- reglementarea componentelor sistemului de completare:
- modificări ale stării funcționale a celulelor sanguine (monocite, neutrofile), inclusiv agregarea plachetară;
- modificarea stării celulelor endoteliale și a mușchilor netezi ai vaselor de sânge.
39 (în funcție de izoforma) reziduuri de aminoacizi) în apropierea capătului N-terminal, formând așa numitul "miez"; peptida scurtă în raport cu nucleul (1
5 resturi de aminoacizi) și un domeniu lung de coadă C-terminal (40
65 (în funcție de izoformă) reziduuri de aminoacizi). Ingineria genetică a produs hirudin recombinant și un preparat farmaceutic bazat pe acesta.
Hirudin interacționează cu trombina, blocând două situri din centrul său activ. Astfel, accesul substraturilor și, în particular, fibrinogenul la enzimă este blocat. Datorită numărului mare de contacte dintre trombină și hirudină, complexul rezultat este extrem de durabil (constanta de disociere Kd = 10-14M). Afinitatea acestor substanțe este atât de mare încât hirudina inhibă nu numai trombina liberă, ci și o enzimă asociată cu un cheag de fibrină.
În anii 1940, A.V. Kirsanov și M.N. Bystritskaya a primit drogul hirudin brut. Chiruitul hirudin a fost izolat pentru prima dată de F. Marquardt pe baza metodei de fracționare extrasă dezvoltată de el din regiunea capului leacului medicamentos. Specificitatea deosebit de ridicată a hirudinei în raport cu trombina o deosebește favorabil de alți inhibitori naturali ai acestei enzime: antitrombina 3, heparina și α2-macroglobulina. În comparație cu un număr de inhibitori sintetici ai trombinei, hirudina este un inhibitor ideal al acestei enzime.
Inhibarea activității trombinei, care se manifestă prin încetinirea sau blocarea completă a coagulării fibrinogenului, nu este singura funcție a hirudinei. În prezența sa, reacția de activare a trombinei a factorilor de coagulare V, VIII, XIII este încetinită. Hirudin interferă cu reacția eliberării și a agregării plachetare prin inhibarea legării trombinei de trombocite. Aceasta determină disocierea complexului de trombină cu proteine specifice receptorilor de trombocite, deoarece trombina are o afinitate mai mare pentru hirudină decât pentru receptorii cu afinitate ridicată pe plachete. Hirudinul lipsește trombina de capacitatea de a crește potențialul anticoagulant și fibrinolitic al sângelui atunci când este administrat intravenos la șobolani.
Preparatele de hirudin nu sunt toxice. La administrarea intravenoasă sau subcutanată a soluțiilor de această substanță în doze care depășesc în mod semnificativ valoarea terapeutică, nu se observă fenomene locale sau generale de otrăvire sau alte consecințe negative. Cu toate acestea, hirudina parțial purificată provoacă unele reacții adverse, de exemplu, afectarea activității cardiace, respirația.
Studiul proprietăților farmacologice și antitrombotice ale hirudinei la animale a fost studiat de F. Marquardt. Pentru administrarea intravenoasă, el a utilizat preparate hirudină foarte purificate și parțial purificate. Odată cu introducerea de hirudină cu înaltă purificare la câini, ritmul cardiac, ritmul respirator și presiunea arterială în ventriculele din stânga și dreapta nu s-au schimbat. Prelucrarea parțial purificată a hirudinei a determinat o scădere a acestor indicatori. Normalizarea activității acestor sisteme a avut loc la 60 până la 90 de minute după administrarea intravenoasă a medicamentului experimental. Utilizarea hirudinei înalt purificate nu a provocat modificări ale numărului de trombocite, niveluri de fibrinogen și niveluri de hemoglobină.
După introducerea de hirudină înalt purificată la animale, concentrația sa a scăzut cu 50%. La câini, acest lucru sa întâmplat în minutul 51, la iepuri - în minutul 62 și la șobolani - pe locul 66. După o oră, 70% din hirudină într-o formă biologic activă a fost conținută în urina animalelor. Eliminarea completă a hirudinei cu urină a fost observată după 3 ore. Odată cu introducerea animalelor, hirudina prelungește timpul total de coagulare a sângelui, timpul de trombină și tromboplastina parțială a plasmei sanguine. Administrarea intravenoasă la șobolani la doze de preparate hirudina 2000 și 10000 ATNIH U / kg telapolnostyu blochează formarea de trombi în secțiunea izolată din vena jugulară.
Studiile experimentale efectuate la șobolani au dezvăluit următoarele fapte interesante. În experimente, tromboza a fost stimulată prin administrarea intravenoasă a serului activat de sticlă la 10 minute după injectarea hirudinei. Intervalul de 60 de minute între administrarea de hirudină și ser a determinat blocarea formării de trombi numai atunci când au fost administrate doze mari de hirudină (10.000 ATU / kg). Hirudina previne formarea mikrotrombov cu coagulare intravasculară diseminată (sindromul CID), pentru a stimula introducerea animalelor endotoxinei impiedicat tromboza, care a fost cauzată de doze letale de trombină. Aceste proprietăți ale hirudinului îl fac promițătoare pentru tratamentul bolilor cardiovasculare. Dificultățile de a obține acest medicament de la lipitori în cantități suficiente împiedică utilizarea pe scară largă în medicină. În prezent, se fac încercări de obținere a hirudinului prin metode de inginerie genetică și teste clinice și farmacologice ale preparatelor hirudină înalt purificate sunt deja în desfășurare. Pentru administrarea intravenoasă sau subcutanată de oameni sănătoși de unică folosință hirudina (într-o doză de 1000 ATU / kg) 50% după 24 de ore de inhibitor excretat în urină în formă activă. Se observă prelungirea trombinei, a tromboplastinei parțiale și a timpului de protrombină al plasmei sanguine. Acești indicatori ai sistemului de coagulare a sângelui sunt normalizați deoarece hirudina este eliminată din organism. Numărul trombocitelor, nivelul fibrinogenului și activitatea fibrinolitică a plasmei nu se modifică. Efectele tensiunii arteriale hirudinan, frecvența cardiacă și respirația nu sunt marcate.
Acestea asigură penetrarea substanțelor din saliva, distrugerea țesuturilor victimei, extinderea plăgii, topirea microvaselor. În plus, compușii litici afectează permeabilitatea matricei extracelulare a dermei.
Hialuronidaza este o enzimă care catalizează reacțiile de clivaj hidrolitic și depolimerizarea acidului hialuronic și a compușilor săi legați de mucopolizaharidele acide. Această enzimă este distribuită pe scară largă în natură: în veninul de șerpi și păianjeni, extracte de testicule umane, în unele bacterii, în extracte de lipitori. Hialuronidaza determină caracterul adaptiv al lipitorilor pentru hrănirea pe sânge. Hialuronidaza facilitează penetrarea substanțelor în organism ca urmare a despicării acidului hialuronic - una dintre componentele substanței principale a țesutului conjunctiv. Polimerii de acid hialuronic joacă rolul unui agent de cimentare care ține împreună elementele de țesut și celulele individuale. Se poate presupune că hialuronidaza este o substanță prin care alte substanțe biologic active care fac parte din saliva de lipitori medicali, pătrund în gazdă atunci când sângele este aspirat.
Dat fiind faptul că glycosoaminoglycanes acid hialuronic parte a membranei bazale (pe care stratul de celule de epidermă embrionare), matricea extracelulară și membranei bazale a capilarelor, joacă un rol important nu numai ca factor de penetrare, dar în cazul unor reacții fiziologice ulterioare. Trebuie remarcat faptul că în saliva leechului s-au găsit două hialuronidaze. Ele diferă în capacitatea lor de a acționa asupra sulfatului de condroitină.
Lys izopeptidaza a fost descoperită pentru prima dată în compoziția secreției glandelor salivare Hirudomedicnalis în 1986 (IP Baskova, GI Nikonov). Enzima își desfășoară activitatea fibrinolitică (dizolvarea cheagurilor de sânge) prin hidroliza selectivă a β- (γ
glutamil) - obligațiuni isopeptide lizină formate prin stabilizarea fibrinei în prezența factorului XIII de coagulare a sângelui și care formează reticulări (reticulare), provocând un fibrinoliza mecanism neconvențional.
Destabilaza este un complex puternic proteină-lipidă kDa, are o capacitate mare de agregare. Ca rezultat al agregării monomerilor de destabilază, se formează o micelă care poate schimba orientarea sa spațială în funcție de natura solventului sau a substratului de contact, expunând fie părțile hidrofile sau hidrofobe din structura sa. Ca urmare a contactului cu sânge, structura micelară a destabilazei se leagă de hirudin liber și un inhibitor al kallikreinei din plasmă de sânge. Acesta este modul în care se formează un lipozom. În soluțiile apoase, aceasta prezintă activitatea tuturor componentelor DC (complexul destabilazei) (adică destabilaza, analogul de prostacyclină, hirudina și IR), în timp ce în solvenți organici arată doar destabilază și analog de prostacyclină.
O astfel de organizare structurală a complexului destabilază asigură stabilizarea componentelor sale constitutive. Dar funcția sa nu se limitează la acest lucru. Ea facilitează penetrarea lor prin transfer activ prin membrana celulară (transfer transmembranar), atât la administrarea intravenoasă, cât și la administrarea orală a animalelor experimentale.
Natura lipozomală a DC oferă un rol fiziologic important al acestui complex ca agent universal trombolitic. Acest lucru se realizează datorită următorilor factori:
- penetrarea rapidă a DC prin membrana celulară,
- atașarea de către destabilază a componentei lipidice a zonei deteriorate a peretelui vascular și a trombului parietal,
- eliberarea lentă a cheagului de fibrină datorată activității izo-peptidazei destabilazice,
- prevenind tromboza ulterioară datorită blocării trombinei, a plasmei sanguine de kallikreină, agregării plachetare și a aderenței.
- Collagenaza a fost izolată pentru prima dată în 1987 de către M. Rigbi și coautori. Aceasta provoacă hidroliza fibrelor de tip I de colagen și este similară cu cea a colagenazei umane. Colagenaza poate fi implicată în inhibarea agregării plachetare indusă de colagen.
Blocanți ai apărării organismului
Acest grup de oameni de știință a atribuit o serie de substanțe de natură polipeptidică, care servesc ca inhibitori ai enzimelor secretați de diferite celule ale corpului ca răspuns la leziunile cutanate. În literatura de specialitate, rolul acestor substanțe este asociat cu inhibarea proceselor de digestie a proteinelor în intestinul leacului medicamentos. Se sugerează, de asemenea, că substanțele din acest grup îndeplinesc o funcție protectoare prin împiedicarea leziunii de a deteriora structurile interne ale leechului prin enzimele secretate în leziune și care intră în intestin cu sânge absorbit. Una dintre opiniile este că, în procesul de hemoragie, ele blochează manifestările reacției inflamatorii protectoare a corpului (dezvoltarea spasmului, edemului, durerii etc.) pentru a asigura nutriția animalului. Substanțele din acest grup au fost găsite de noi în mijloc și, în special, în ultimele fracții de saliva, în care sunt prezente în concentrații maxime. Unele dintre ele (de exemplu, hirustasin) sunt, de asemenea, importante pentru blocarea sistemului hemostatic.
- Bdelinele sunt un grup de polipeptide cu greutate moleculară mică, printre care se numără bdelina A cu o greutate moleculară de 7 kDa (în această grupă, bdellastazinul cu o greutate moleculară de 6,3 kD este cel mai studiat) și bdelina B cu o greutate moleculară de 5 kDa. Prin metoda cromatografiei de echilibru s-au distins numeroase forme de bdelline A și B; acestea sunt marcate de la A1 la A6 și de la B1 la B6. Ambele sunt inhibitori puternici ai tripsinei, plasminelor și acrosinei din sperma. Acestea nu blochează activitatea chimotrypsinei, țesuturilor și cremelor plasmatice, subtilisin. Acestea au fost întâi descoperite de N. Fritz și coautori în 1969. Forma recombinantă obținută bdelastazina.
- Hirustazin - aparține aceleiași familii de inhibitori antistazici ai serin proteazelor. Selectat în 1994 din extracte de leac medicinal. Masa moleculară a hirustazinului este de 5,9 kDa. Inhibă calicreină de țesut (dar nu și de plasmă), tripsină, chymotripsină și neutrofile de catepsină G. Abilitatea hirustasinei de a bloca tisularul de kallikreină este o proprietate foarte importantă, deoarece aceasta din urmă catalizează eliberarea kininelor foarte active. Kininele prin receptorii specifici asupra celulelor țintă modulează o gamă largă de activități biologice, inclusiv cele implicate în menținerea tensiunii arteriale normale. Hirustazinul este de asemenea obținut în formă recombinantă.
- LDTI (LeechDerivedTryptaseIngibitor) este un inhibitor de triptază derivat din extractul de leech medical. Tryptaza este componenta principală a granulelor citoplasmatice secretorii ale celulelor mastocite și conduce la distrugerea proteinelor matricei extracelulare. Rolul important al triptazei în reacțiile alergice și inflamatorii este cunoscut. Ca în cazul multora dintre compușii deja descriși, a fost creat un LDTI recombinant.
- LCI (LeechCarboxypeptidaseIngibitor) este un inhibitor al carboxipeptidazei A. Izolat în 1998 și are două izo-forme cu mase moleculare de 7,3 și 7,2 kDa. Stabil într-o gamă largă de pH și temperaturi. Deoarece acest inhibitor face parte din secreția glandelor salivare a leechului medicinal, se poate presupune că poate bloca hidroliza kininelor cu metaloproteinaze la locul tăierii pielii pielii, mărind astfel creșterea indusă de kinine în fluxul sanguin. Creat de LCI recombinant.
- Eglinele sunt proteine moleculare scăzute din extractele leechiei medicinale cu mase moleculare de 8,073 și 8,099 kDa ("b" și, respectiv, "c"). Acestea au fost descrise pentru prima dată în 1977 de către U. Seemuller și co-autori. Acestea inhibă activitatea a-chimotripsinei, a chimazei celulelor mastocitare, a proteinazelor subtilizinelor și a neutrofilelor, a elastazei și a catepsinei G. Acestea au o rezistență ridicată la denaturare și încălzire. Spectrul inhibitor al lui Eglin "C" ne permite să îl considerăm unul dintre cei mai importanți agenți antiinflamatori.
Acești inhibitori de tripsină și plasmină au fost descoperiți pentru prima dată în 1969 în preparate comerciale hirudină care au capacitatea de a inhiba activitatea plasminelor și a tripsinei. Sunt polipeptide cu o greutate moleculară de -7000 D (grupa A) și 5600 D (grupa B). Bdellins inhibă, de asemenea, activitatea acrosinei, formând un complex echimolar inactiv cu aceste enzime.
Printre alte substanțe benefice care sunt pline cu saliva leech sunt elicine. Pentru prima dată s-au găsit în compoziția preparatelor comerciale de hirudină împreună cu bdellini Ei reprezintă un grup de polipeptide cu o greutate moleculară de 6600-6800 D. Eglins inhibă α-chymotrypsin, subtilizin și proteaze neutre granulocite umane: elastaza și catepsina G și formează compuși complexe puternici cu aceste proteaze.
În anumite condiții patologice ale corpului, se observă o creștere a activității catepsinei în țesuturile animale. Aceasta se datorează eliberării enzimelor din lizozomi. Elastaza și catepsina G aparțin grupului serin proteazelor active într-un mediu neutru. Elastaza, hidrolizarea elastinei și catepsina G sunt izolate din leucocite polimorfonucleare, macrofage și alte celule. Ei distrug proteoglicanii, colagenul și alte câteva proteine. În mod normal, catepsinele sunt izolate din proteine intracelulare în lizozomi. Când țesutul este deteriorat și, de asemenea, sub influența mai multor factori (anumiți hormoni, toxine, complexe imune), catepsinele sunt eliberate din celule. Proteazele neutre ale granulocitelor umane sunt implicate în degradarea tisulară, proteazele solubile activează factorii de coagulare și complementari și astfel sporesc răspunsul inflamator în diferite condiții patologice. Inhibitorii acestor proteaze pot reduce răspunsul inflamator. Valoarea biologică a acestor inhibitori depinde de capacitatea lor de a bloca activitatea proteazelor leucocitare secretate în timpul inflamației.
O altă componentă surprinzătoare a saliva leech este substanța asemănătoare histaminei. Deoarece nu există informații despre natura sa în literatura de specialitate, este dificil de evaluat rolul biologic al substanței asemănătoare histaminei în hirudoterapie. Cu toate acestea, după cum sa menționat mai sus, se observă o reacție inflamatorie tipică la locul lipitorilor. Evident, o astfel de manifestare a acțiunii locale a secreției de leech poate fi atribuită substanței asemănătoare histaminei.
Ce leacuri secretă
DISCOUNT 20% 30% 50%
Vânzare de medicamente medicale Hirudo medicinalis
de la 40 fre
cu livrare gratuită la St. Petersburg
trimitem prin poștă toate regiunile din Federația Rusă
Articole despre tratamentul bolilor cu lipitori
Enciclopedia de leac medicamente
Ultimele recenzii ale Hirudotherapy
Dumnezeu a asigurat omului nu numai bolile, ci și mijloacele de vindecare
Rugăciune pentru sănătate
O, Doamne, Creatorul meu, cer ajutorul Tău, dau vindecare robului lui Dumnezeu / robului lui Dumnezeu / (numele), spală-i sângele cu razele lui / ei. Numai cu ajutorul Tău va vindeca vindecarea. Atingeți-l / prin puterea miraculoasă, binecuvântați toate căile sale de mântuire, recuperare, vindecare. Dă-i trupul său sănătatea, sufletul său / lui / - binecuvântată ușurință, inima / balsamul său divin. Durerea va dispărea și forțele se vor întoarce, iar rănile îi vor vindeca fizic și mental, iar ajutorul tău va veni. Razele voastre din cer vor ajunge la ea, îi vor da protecție, o vor binecuvânta cu vindecare și vor întări credința. Fie ca Domnul să audă această rugăciune. Slava și recunoștința față de puterea Domnului. Amin.
Cum trata leech-ul - biochimia secreției de salivă a leechului.
hialuronidaza
Hialuronidaza este o enzimă care catalizează reacțiile de scindare și depolimerizare hidrolitică a acidului hialuronic și a compușilor săi înrudite - mucopolizaharide acide. Această enzimă este distribuită pe scară largă în natură: în veninul de șerpi și păianjeni, extracte de testicule umane, în unele bacterii, în extracte de lipitori. Hialuronidaza determină caracterul adaptiv al lipitorilor pentru hrănirea pe sânge. După cum știți, hialuronidaza este așa numitul factor de distribuție care schimbă gradul de hidratare a țesuturilor, transportul apei și diferiți ioni. Ea facilitează penetrarea în corp a diferitelor substanțe, mărind permeabilitatea țesuturilor, pereților capilare ca urmare a depolimerizării și împărțirea acidului hialuronic - una dintre componentele substanței principale a țesutului conjunctiv, care acționează ca un agent de cimentare care ține împreună elementele de țesut și celulele individuale. Se poate presupune că hialuronidaza este vectorul prin care alte substanțe biologic active care fac parte din secreția de glandă salivară a lipitorilor medicali pătrund în organismul gazdă atunci când sângele este alunecat.
Substanța asemănătoare histaminei
Substanța asemănătoare histaminei este conținută în secrețiile glandelor salivare ale lipitorilor. Deoarece nu există informații în literatura de specialitate cu privire la natura acestei substanțe, este dificil să se judece rolul său biologic în hirudoterapie. Cu toate acestea, după cum sa menționat mai sus, se observă o reacție inflamatorie tipică la locul lipitorilor. Evident, o astfel de manifestare a acțiunii locale a secreției de leech poate fi atribuită substanței asemănătoare histaminei.
hirudină
În 1884, pentru prima dată, extractul din extractul de picior de la Highcraft a izolat un agent de retardare a sângelui, denumit mai târziu hirudină. Înainte de descoperirea heparinei, extractele de leech au fost utilizate pe scară largă ca anticoagulante. În anii '40, Kirsanov și Bystritskaya au primit preparatul girudin brut. Hirudina purificată a fost izolată pentru prima dată de Marquardt pe baza metodei pe care a elaborat-o pentru a fracționa un extract din regiunea capului unui leech medicamentos. In vitro și in vivo au arătat că hirudina fiind inhibitor specific al enzimei trombină, formele de trombina cu inactivă complex necovalenă stoechiometric solid cu o constantă de disociere de 6,3 · 10-13 M. excepțional de ridicată Specificitatea hirudina la trombină distinge de la alți inhibitori naturali ai acestei enzime: antitrombina III, heparina și a2-macroglobulina. În comparație cu un număr de inhibitori sintetici ai trombinei, hirudina este un inhibitor ideal al acestei enzime.
Inhibarea activității trombinei, manifestată prin încetinirea sau blocarea completă a coagulării fibrinogenului, nu este singura funcție a hirudinei. În prezența sa, reacția de activare a trombinei a factorilor de coagulare V, VIII, XIII este încetinită. Hirudin interferă cu reacția eliberării și a agregării plachetare prin inhibarea legării trombinei de trombocite. Hirudin determină disocierea complexului de trombină cu proteine specifice receptorilor pe trombocite, deoarece trombina are o afinitate mai mare pentru hirudină decât pentru receptorii cu afinitate ridicată pe trombocite. Luptă trombina de capacitatea de a mări potențialul anticoagulant sanguin și fibrinolitic.
Se observă prelungirea trombinei, a tromboplastinei parțiale și a timpului de protrombină al plasmei sanguine. Acești indicatori ai sistemului de coagulare a sângelui sunt normalizați deoarece hirudina este eliminată din organism. Numărul trombocitelor, nivelul fibrinogenului și activitatea fibrinolitică din plasmă nu se modifică. Nici un efect al hirudinului asupra tensiunii arteriale, ritmului cardiac și respirației.
Oxidarea legăturilor disulfidice conduce la pierderea activității antitrombinei a hirudinei. Modificarea chimică a grupărilor carboxil libere în hirudin reduce dramatic afinitatea sa pentru trombină. Acest lucru sugerează că complexarea hirudinei cu trombină conduce la interacțiuni ionice între molecule.
Psevdogirudin
Atunci când hirudinul este izolat de la lipitori medicali întregi, acesta este însoțit de o componentă inactivă de la lipitori, numită pseudogirudin. Spre deosebire de hirudin care conține izoleucină la capătul N-terminal, pseudogirudinul conține valină la capătul N-terminal.
Compoziția de aminoacizi a pseudogirudinei este oarecum diferită de hirudină. Hirudinul este caracterizat de un conținut mai mare de acizi aspartici și glutamici, lizină, izoleucină și tirozină. Conținutul de cisteină în pseudo-heirudină este de 3 ori mai mic decât în cazul hirudinei.
Bdelliny
Bdellins - inhibitori ai tripsinei și plasminului - au fost descoperiți pentru prima dată în 1969 în preparate comerciale de hirudină care au capacitatea de a inhiba activitatea amidolitică a plasminelor și a tripsinei.
Eglin
Eglins au fost întâi găsite în preparatele comerciale hirudin împreună cu orbii. Ele sunt un grup de polipeptide având o greutate moleculară de 6600-6800 D. Eglin inhiba-chimotripsina, subtilizină și protează neutră a granulocitelor umane: elastaza și catepsina G și formează cu aceste proteaze complecși puternice cu constantele de disociere
(2-3) · 10-10 M.
Eglinele sunt obținute în formă pură, iar compoziția și proprietățile fizico-chimice sunt bine studiate. În structura primară a lui Eglin C, există 70 de resturi de aminoacizi, caracteristică a acestora fiind absența legăturilor disulfidice și a resturilor de metionină, izoleucină și triptofan.
Destabilase complex
Destabilaza izopeptidaza e (g-Glu) -Lys a fost descoperita pentru prima data in compozitia secretiei glandelor salivare Hirudo medicinalis in 1986. Enzima își desfășoară activitatea fibrinolitică (trombolitică) prin hidroliza legăturilor izopeptide formate prin stabilizarea fibrinului în prezența coagulării factorului XIII, determinând mecanismul neconvențional al fibrinolizei.
Destabilaza este capabilă să formeze agregate care, datorită componentei lipidice, își pot schimba orientarea spațială. Acest lucru este susținut de faptul că destabilaza își manifestă proprietățile (adică hidroliza legăturilor izopeptidice) atât în solvenții apoși, cât și în solvenții organici. Agregatele de destabilază formate în soluție dobândesc proprietățile micelilor care, în funcție de proprietățile fizico-chimice ale solventului, își pot schimba orientarea spațială, expunând fie părțile hidrofile sau hidrofobe ale structurii lor.
Cu toate acestea, potențialul antitrombotic al destabilazei este dificil de explicat numai prin blocarea agregării plachetare, datorită analogului de prostacyclină - componenta lipidică a destabilazei. Când sa analizat efectul destabilazei asupra parametrilor de coagulare a sângelui, s-a arătat că, în prezența sa, timpul de trombină și recalcificarea plasmei sanguine sunt semnificativ prelungite. Este normal să presupunem că o astfel de acțiune este asigurată de hirudină și de un inhibitor al kallikreinei din plasmă de sânge, care s-au găsit în preparatele de destabilază.
De remarcat este faptul că toate preparatele destabilase izolate prin diverse metode, și supuse la electroforeză pe gel de poliacrilamidă în condiții denaturante, filtrare pe gel prin Sephadex G-50 și G-75, un tratament termic, hidroliză alcalină, extracția cu solvenți organici, Activitate însoțită hirudin și un inhibitor al kallikreinei din plasmă de sânge.
Destabilaza este un complex destul de puternic care conține componente de destabilază și prostaglandină, hirudină și un inhibitor al kallikreinei din plasmă de sânge, care poate fi numit "complex de destabilază". Rezistența acestui complex este evidențiată de faptul că nu este posibil să se distrugă prin metode comune de biochimie. Firește, destabilase efect antitrombotic profilactic datorită atât mecanismul intern blocada de coagulare a sângelui (inhibarea adeziunii plachetare și a activității de agregare și kalikreina plasma sângelui) și activitatea hirudină antitrombinei.
Penetrarea complexului de destabilază în sânge se realizează prin două mecanisme: transportul normal prin contactele intercelulare (transfer pasiv) și transportul transmembranar (transfer activ), adică prin membrana celulară datorată încorporării în structura membranei. Și acest lucru este posibil pentru un astfel de complex de molecule înalt, numai dacă posedă proprietățile unui lipozom. Abilitatea complexului de destabilază de a-și schimba orientarea spațială în funcție de natura solventului este demonstrată în mod clar atunci când se analizează activitățile componentelor complexului în timpul tranziției de la faza apoasă la faza organică și invers. În faza apoasă, toate componentele complexului destabilază își manifestă activitatea, în timp ce în acetat de etil, numai activitatea destabilazei (amidază) și a prostaglandinei (blocarea agregării plachetare); când complexul este inversat în faza apoasă, toate componentele sunt active. Astfel, capacitatea destabilazei de a se agrega în miceli, precum și de a lega hirudina și un inhibitor de kallikreină, asigură complexul de destabilază cu proprietățile și structura lipozomului.
Toți hirudina și inhibitorul de plasmă de plasmă de plasmă de plasmă sunt într-o stare legată, adică în compoziția lipozomilor și numai în lipitoarele bacterii-simbionte, aceste substanțe sunt într-o stare liberă.
Este posibil să se izoleze componentele complexului de destabilază într-o stare omogenă numai ca urmare a distrugerii lanțului de polipeptidă destabilază. În acest caz, componentul de prostaglandină destabilază, hirudina și un inhibitor al kallikreinei din plasmă sanguină sunt eliberate.
Caracteristicile destabilazei componentei prostaglandine (lipide):
- ca prostaciclina inhibă agregarea plachetară, stimulată de trombină, ionofor de Ca2 +, ADP, acid arahidonic. Are un efect hipotensiv, atât la administrarea intravenoasă, cât și la administrarea orală a animalelor hipertensive spontane. Hirudin este izolat într-o stare omogenă. Activitatea și comportamentul său corespund hirudinei, care este izolat în conformitate cu Marquardt.
Caracteristică a inhibitorului de kallikreină din sânge. De interes deosebit este IR, care într-o stare liberă prezintă proprietăți care nu se găsesc în compoziția lipozomului (DC). Ca urmare a distrugerii lipozomilor, IR prezintă capacitatea de a inhiba tripsina.
Astfel, destabilaza, care este un complex proteic-lipidic puternic, are o capacitate mare de agregare. Ca rezultat al agregării monomerilor de destabilază, se formează o micelă care poate schimba orientarea sa spațială în funcție de natura solventului sau a substratului de contact, expunând fie părțile hidrofile sau hidrofobe din structura sa. Ca rezultat al contactului cu structura micelară de sange destabilase leaga hirudina liber și un inhibitor al kalikreina plasmei, formând un lipozom, care, în solvenți apoși este activ toate componentele de curent continuu (adică, destabilase, analogi de prostacicline, hirudina și IR), demonstrează în timp ce în solvenți organici activitatea numai destabilază și analog de prostacyclină. Forma monomerică a lipozomului este fracția DC cu o MM de 25 kD.
O astfel de organizare structurală a DC nu numai că asigură stabilizarea componentelor constituente, ci și facilitează penetrarea lor prin transferul activ prin membrana celulară (transfer transmembranar) ca și administrarea intravenoasă și orală a animalelor experimentale.
Natura lipozomilor DK oferă atât un rol fiziologic important al acestui complex ca un agent trombolitic universal: DC penetrarea rapidă prin membrana celulară, atașamentul datorită destabilase componentei lipidice la porțiunea deteriorată a peretelui vasului și trombusului mural, liza lentă a activității izopeptidaznoy datorită fibrina cheag de destabilase și obstrucție tromboza ulterioară datorată blocării trombinei, kallikreinei din plasma sanguină, agregării plachetare și aderenței. Astfel, lipozomul natural - DK este un agent care asigură atât acțiunea profilactică antitrombotică cât și trombolitică.
Partea hidrofilă a destabilazei este asociată cu lanțurile de hirudină și IR, care modifică alosteric centrul activ de destabilază și formează în spațiu un situs de legare cu lizină. Legarea IR și a destabilazei are loc în regiunea de legare a substraturilor centrelor active. Centrul activ al destabilazei este situat în imediata vecinătate a părții lipidice a moleculei, ceea ce asigură manifestarea activității în solvenți multipolari.
Având în vedere cele de mai sus, putem concluziona următoarele. BAS produse de lipitori medicinali oferă:
- acțiune antitrombotică, adică ele blochează legăturile trombocite-vasculare și plasma ale mecanismului intern de coagulare a sângelui, precum și legătura plasmatică a procesului hemostatic la etapele ulterioare ale dezvoltării sale și, astfel, prevenirea trombozei;
- efect trombolitic; Un mecanism interesant de dizolvare a trombilor: BAS afectează formarea cheagurilor de fibrină doar "vechi", în care polimerii fibrină sunt cusute cu legături de izopeptide. Există o ipoteză că complexul destabilizat este adsorbit pe trombul nou format ("tânăr"), stimulând atașamentul ferm la peretele vascular și stabilizarea rapidă; și numai ulterior, începând o dizolvare netedă a trombului format;
- efect hipotensiv sau, mai degrabă, acțiune "normotensivă"; cauzate, în primul rând, de substanțele cu conținut scăzut de molecule de natură prostaglandină, printre altele, descoperite pentru prima oară pe lipitoare medicale. Paradoxul acestei expuneri este determinat de faptul că substanțele biologic active produse prin lipirea medicamentelor conduc la un nivel al valorilor tensiunii arteriale crescute sau scăzute. Mecanismul de acțiune este studiat în prezent, dar se poate presupune că scăderea presiunii se datorează unui analog stabil al prostaciclinei, în timp ce creșterea se datorează substanțelor cu activitate kininază (natura acestor substanțe nu este în prezent identificată);
- efecte reparatorii asupra peretelui deteriorat al vasului de sânge; restaurarea suprafeței atrombogenice a fluxului sanguin;
- efect anti-aterogen; BAS-ul interferează activ cu metabolismul lipidic, conducându-l la condiții normale de funcționare, reducerea nivelului colesterolului și a trigliceridelor din sânge, asigurarea regresiei plăcilor ateromatoase;
- acțiune antihipoxică; și anume creșterea procentului de supraviețuire în condiții de conținut scăzut de oxigen (hipoxie), care este un factor important pentru transportul unui făt în timpul sarcinii, complicat de un număr de procese patologice;
- acțiune imunostimulatoare; activarea funcțiilor de protecție ale corpului este asigurată de impactul la nivelul sistemului de complimente; a fost observată o creștere a activității fagocitare a sângelui după sesiunea de hirudoterapie, care asigură efectul antiinflamator al lipitorilor, împreună cu potențialul inhibitor (împotriva elastazei, catepsinei G și a altor proteaze granulocitare neutre);
- efect analgezic; anestezia, ca în locul stabilirii lipitelor și a acțiunii generale.
Există vreun avantaj al lipsei cu diabet zaharat
Nu-i de mirare că leacul este numit un medicament viu. Hirudoterapia este folosită pentru a trata multe boli. Și diabetul nu face excepție: în ciuda inventării unui număr tot mai mare de medicamente care luptă împotriva diabetului zaharat și a consecințelor acestuia, lipitorii nu își pierd importanța. Dar acest tratament cu diabet zaharat dăunează și face hirudoterapia complica cursul unei boli insidioase? Să încercăm să dăm seama unde este adevărul și unde ficțiunea.
Ce este hirudoterapia
Aceasta este o metodă terapeutică de influențare a corpului cu ajutorul unui leech medicamentos. Această procedură a fost folosită de mai multe sute de ani. Leechul este atașat direct corpului uman. Pentru a face acest lucru, există scheme special concepute. Leechul suge sânge timp de 10-15 minute și este scos din organism cu alcool. Dacă leacul este plin, dispare de la sine. Utilizarea repetată a leechului nu este permisă și este distrusă.
Efectul hirudoterapiei este realizat, în primul rând prin sânge, precum și prin acțiunea substanțelor biologic active. După mușcare, rămâne o rană mică, care continuă să sângereze. În acest moment, sângele și limfa sunt secretate din ea. În plus, datorită plasării lipitorilor în zona reflexogen activă, activitatea anumitor organe care au o mare importanță în diabet este stimulată.
Când nu poți pune lipitoare
Nu toate bolile pot fi tratate cu hirudoterapie. În unele cazuri, este strict contraindicată. În special, hirudoterapia este interzisă dacă există astfel de patologii și condiții:
- hemofilie;
- accident vascular cerebral acut;
- sarcinii;
- anemie severă;
- scăderea persistentă a tensiunii arteriale;
- cresterea leucocitelor;
- diateza;
- intoleranță la componentele biologice active individuale care secretă lipitori;
- atac de cord în stadiul acut;
- cancer;
- prezența unui stimulator cardiac încorporat;
- menstruație;
- vârsta copiilor.
Cum face leacul în diabet
În primul rând, în zona corpului în care este plasată leecha, există o activare bruscă a tuturor proceselor metabolice. Sistemul imunitar începe să funcționeze mult mai intens. Leechul este un fel de ac în viață care declanșează procesele de regenerare, excreția de produse metabolice. Celulele și țesuturile corpului sunt îmbogățite cu substanțe speciale care au activitate biologică înaltă.
Studiile arată că unele substanțe conținute în salivă leechă au activitate asemănătoare insulinei. Și dacă ajung în sângele unei persoane cu diabet zaharat tip insulino-independent, ele au un efect de reducere a zahărului.
Hirudoterapia cu diabet zaharat de acest tip contribuie la astfel de procese:
- ameliorarea tensiunii arteriale;
- activarea apărării organismului la nivel general și local;
- resorbția cheagurilor de sânge formate și prevenirea apariției unor noi;
- scăderea colesterolului;
- recuperarea sistemului vascular;
- îmbunătățirea nutriției țesuturilor;
- slăbirea manifestărilor clinice ale angiopatiei și neuropatiei;
- prevenirea retinopatiei diabetice și, în special, a hemoragiilor din globul ocular și din retină;
- prevenirea leziunilor cutanate diabetice.
Ca rezultat al hirudoterapiei în cazul diabetului zaharat tip insulino-independent, starea generală a pacienților se îmbunătățește semnificativ, iar probabilitatea apariției complicațiilor periculoase ale acestei boli scade. Datorită faptului că leacul eliberează substanțe asemănătoare insulinei în sânge, glicemia este redusă. Efectul hipoglicemic al leechului este mult mai blând și mai sigur decât în cazul medicamentelor tradiționale de scădere a glicemiei.
Deoarece fluxul de sânge crește semnificativ după utilizarea lipitorilor, acesta ajută la scăderea edemului. În diabet, pacienții observă dispariția amorțelii în picioare, ulcerul trofic se vindecă mult mai bine și astfel se împiedică apariția unui picior diabetic. În plus, observă că ei văd mai bine, pe măsură ce ceața înaintea ochilor lor dispare.
Ce substanțe leech secretă
Piciorul secretă o cantitate mare de enzime și alți compuși care afectează pozitiv corpul unui diabetic. În special, acestea sunt substanțe:
- hialuronidaza - ajută la dizolvarea cicatricilor și previne apariția cheagurilor de sânge;
- destabilaz - se opune formării cheagurilor de sânge;
- apirază - reduce colesterolul în sânge;
- brakinidina - o peptidă cu proprietăți imunomodulatoare;
- hirudin - diluant sanguin;
- organella este o enzimă care promovează formarea de noi capilare și un diabetic care afectează în mod favorabil organismul, împiedicând dezvoltarea angiopatiei;
- Kininaza este un analgezic natural;
- substanțe cu activitate histamică.
Aceasta nu este o listă completă a compușilor chimici care intră în sânge în timpul unei sesiuni de hirudoterapie. Fără exagerare, putem spune că acesta este un laborator natural care produce complexul de substanțe necesare pentru tratarea multor boli.
Ce pacienți trebuie să știe
Mai întâi de toate, toți pacienții cu diabet trebuie să învețe un adevăr simplu și foarte important: leacul nu poate fi un mijloc de monoterapie pentru diabet. Pacientul trebuie să ia medicamente care reduc zahărul și să facă fotografii cu insulină. Hirudoterapia nu poate înlocui dieta și exercițiile.
Tratamentul cu lipitori este doar un agent terapeutic auxiliar pentru diabet. Cu o abordare competentă în ceea ce privește tratamentul, hirudoterapia îmbunătățește semnificativ performanța zahărului și facilitează, de asemenea, controlul acestor indicatori.
Utilizarea lipitoarelor trebuie efectuată numai pe fundalul tratamentului de bază al diabetului. Înainte ca rănile să se vindece după o sesiune, este interzis să faceți o baie și să vizitați sauna. Din procedurile de igienă a fost permis doar un duș. Pentru a ameliora iritarea, mușcătura poate fi îngropată cu soluție salină (soluțiile de alcool nu trebuie utilizate din cauza pericolului de iritare a pielii).
Cremele cosmetice nu pot fi folosite. Pentru tot timpul tratamentului, este necesar să nu beți alcool. Este important să nu se abată de la regimul alimentar și să se împiedice utilizarea de mese bogate în carbohidrați.
Și încă un lucru: un semn de înaltă calificare a unui specialist este de a începe să lucrați cu un pacient numai după examinarea atentă a analizelor sale. Endocrinologul trebuie să se adreseze în scris sesiunilor. Hirudoterapia este o metodă invazivă de tratament, astfel încât toate procedurile trebuie efectuate în condiții de sterilitate completă.
Pe ce zone sunt lipite papucii?
Cel mai mare efect al diabetului de tip insulino-independent apare când sunt instalate în astfel de zone:
- pelvian (în partea superioară a sacrului și a căii costime);
- vertebrale (în special între vertebrele 11 și 12 toracice și, de asemenea, între cel de-al 12-lea toracic și 1 lombar), de-a lungul axei;
- pe procesul xiphoid;
- pe locul ficatului.
Care sunt rezultatele tratamentului?
În funcție de rezultatele tratamentului la pacienții cu diabet zaharat, nivelul glucozei este redus semnificativ. Episoade mult mai puțin frecvente de hiperglicemie. Pacientul este, de asemenea, asigurat împotriva hipoglicemiei. Rezultatele deosebit de bune au fost obținute cu diabetul de tip insulino-independent, combinat cu obezitatea: la pacienții cu greutate corporală redusă.
La mulți pacienți, este posibil să se elimine rezistența secundară la medicamente care scad nivelul de zahăr, ceea ce îmbunătățește foarte mult rezultatele tratamentului. Pacienții sunt încântați să noteze o îmbunătățire a sănătății generale și o eficiență sporită.
Tratamentul cu lipitori îmbunătățește starea rinichilor, ochilor, vasele de sânge, care afectează în mod favorabil prevenirea multor complicații diabetice. La mulți pacienți este posibil să încetinească înfrângerea vaselor picioarelor, ceea ce permite salvarea extremităților inferioare și chiar oprirea gangrenei inițiale.
Mulți pacienți au remarcat nu numai dispariția pâlpâirii în fața ochilor și viziunea neclară a obiectelor, ci și o îmbunătățire a acuității vizuale, care este, de asemenea, importantă în tratament.
Deci, terapia cu leech în diabet zaharat este o măsură importantă pentru a salva pacienții de complicațiile teribile ale bolii. În cazul în care pacientul respectă toate recomandările medicului, toate sesiunile recomandate (cel puțin 7-10) sunt supuse periodicității cursurilor (de preferință o dată la șase luni), probabilitatea apariției complicațiilor scade semnificativ și nivelul zahărului revine adesea la normal.