Ce este encefalopatia hepatică periculoasă?

Pentru a înțelege ce encefalopatie hepatică este și cât de periculoasă este, să începem articolul cu o definiție. Aceasta va permite o înțelegere generală a mecanismului de dezvoltare și a cauzei apariției simptomelor. Deci, encefalopatia este o complicație gravă a insuficienței hepatice, apariția căreia se datorează afectării toxice a sistemului nervos central. Disfuncția acută a creierului este rară, dar în 80% din cazuri este însoțită de comă și de decesul pacientului. Encefalopatia în patologia cronică a glandei poate fi reversibilă.

Simptomele encefalopatiei hepatice

Creșterea concentrației de amoniac în sânge duce la disfuncția creierului, care este însoțită de apariția semnelor clinice de patologie.

Întregul complex de simptome include tulburări neuropsihiatrice, a căror severitate depinde de nivelul substanțelor toxice din organism. Ele apar:

  • tulburări de somn;
  • lipsa de atenție, tulburări de memorie;
  • apatie;
  • tulburări psihice;
  • letargie și alte tulburări de conștiență;
  • tremor;
  • un miros zaharat, așa-numitul "ficat" din gură;
  • tulburare de activitate reflexă.

formă

Există mai multe forme de patologie:

  1. acut, care se caracterizează prin inhibarea severă, deteriorarea respirației și aspectul fix. Somnolenta se poate transforma in agitatie psihomotorie cu iluzii si halucinatii. Cu progresia, reacția la stimulii externi este complet pierdută, reflexele dispar, respirația este inhibată și tensiunea arterială scade. Encefalopatia hepatică acută durează de la două ore până la câteva zile. Riscul de a dezvolta coma este foarte mare;
  2. subacută, în care există lipsa de atenție, tulburarea memoriei, activitatea mentală, există un tremur al membrelor, din cauza căruia o persoană își pierde capacitatea de a ține o anumită poziție. De asemenea, scrierile de mână se schimbă, pacientul răspunde în monosilabile, vocea devine monotonă, iar vorbirea este neclară și lentă. Termenul de curent mai mult de o săptămână. Perioadele de exacerbare sunt înlocuite cu remisie;
  3. tipul de patologie cronică. Pacienții sunt inhibați, inadecvați, apatici, adesea iritați și râs fără niciun motiv. În plus, se pot produce halucinații, iar memoria se deteriorează.

etapă

Encefalopatia hepatică trece prin mai multe etape:

  1. primul. Simptomele includ stare de rău persistentă, cefalee, greață, tinitus, sughiț, gust amar în gură și apetit scăzut. Pacientul nu reușește să se concentreze, să repete cuvintele deja rostite, uneori să nu se orienteze în spațiu, să nu se culce noaptea și să fie somnoros în timpul zilei. În plus, există euforie, emoție, gândire insuportabilă, incertitudine de mers și promiscuitate. De asemenea, nu este exclusă expansiunea pupilului, frecvente sângerări nazale și hematoame pe piele;
  2. în al doilea rând, pacienții sunt încetinite brusc, apatic, somnoros și încearcă să scape undeva. În plus, există delir, halucinații, leșin, dezorientare în spațiu și loc. O persoană are convulsii ale membrelor și o căpușă a feței. Respirația devine frecventă, apare icter și există un miros "ficat" din gură;
  3. a treia etapă este caracterizată de depresia conștienței, convulsii, perioade scurte de excitare, care sunt însoțite de halucinații. În diagnostic, există o scădere a mărimii ficatului, icter crescut și absența expresiilor faciale. Un semn clinic caracteristic este diatele hemoragice pe fondul creșterii hemoragiei și disfuncției de coagulare.

etiologie

În funcție de cauza rădăcinii patologiei, există mai multe tipuri de encefalopatie hepatică. Poate fi asociată cu:

  • intoxicație. Neurotoxinele pot intra în fluxul sanguin din cauza disbiozelor intestinale sau a abuzului de produse proteice;
  • crescând acut insuficiența hepatică. Printre factorii predispozanți, hepatita virală, leziunile induse de alcool ale glandei, cancerul și alte boli însoțite de moartea hepatocitelor (celulele hepatice) trebuie distinse;
  • ciroza. Principala cauză a encefalopatiei în acest caz este înlocuirea țesuturilor organice conjunctive sănătoase, ceea ce duce la formarea de cicatrici și disfuncții hepatice, inclusiv detoxifiere.

Punctul de plecare pentru dezvoltarea encefalopatiei poate fi de asemenea:

  1. alcoolism;
  2. sângerare masivă;
  3. disfuncție intestinală cronică sub formă de constipație;
  4. procesul infecțios din organism;
  5. peritonită.

Patogeneza encefalopatiei hepatice se bazează pe o modificare a compoziției electrolitului și a proteinelor din sânge, o creștere a nivelului de amoniac, fenoli și, de asemenea, acizii grași din organism. Ca urmare, creierul nu primește suficient oxigen, nutrienți, este expus la toxine, care afectează celulele nervoase, crește presiunea intracraniană și semnele edemului cerebral.

diagnosticare

Diagnosticul este confirmat pe baza rezultatelor unei examinări complete a pacientului. Începe cu colectarea de anamneză, după care medicul determină gama de metode de diagnostic care permit confirmarea encefalopatiei hepatice. În acest scop sunt evaluate testele de laborator, examenele instrumentale și starea neuropsihologică a pacientului.

istorie

Principiul preluării istoriei este acela de a cere în mod constant pacientului:

  • timpul primelor semne ale bolii;
  • rata progresiei simptomelor;
  • boli amânate și cronice;
  • alergie ereditară;
  • stilul de viață (dieta, obiceiuri proaste);
  • profesie;
  • luând medicamente hepatotoxice.

Analiza istorică detaliată permite suspectarea bolii și sugerând amploarea leziunilor hepatice, precum și severitatea tulburărilor psiho-emoționale.

Metode de laborator

Pentru a evalua severitatea intoxicației și gradul de disfuncție hepatică, sunt necesare teste de laborator. Acestea includ:

  1. analiza clinică generală a sângelui, în care un nivel crescut de leucocite, neutrofile, scăderea hemoglobinei, trombocite, precum și ESR accelerat;
  2. teste de urină detectate cilindri, celule roșii din sânge, proteine, bilirubină și urobilin din material;
  3. biochimie. Primul precursor de laborator al patologiei hepatice este o creștere a bilirubinei, a amoniacului și a transaminazelor (ALT, AST). În plus, se înregistrează o scădere a nivelului de proteină și o modificare a cantității de electroliți;
  4. coagulare. Simptomele ulterioare ale bolii au crescut sângerările, datorită deficienței factorilor de coagulare pe fondul insuficienței hepatice funcționale și a nivelurilor scăzute de proteine.

Instrumente diagnostice

Pentru a vizualiza ficatul, pentru a evalua mărimea, structura și densitatea acestuia, este necesară examinarea instrumentală. Metodele non-invazive includ ultrasunetele tractului hepatobiliar (glanda, tractul biliar) și organele din jur. De asemenea imagistica computerizată și rezonanța magnetică este considerată informativă.

Pentru a confirma eșecul hepatic necesită analiză de puncție (biopsie) sau elastografie. Boala trebuie diferențiată de patologiile extrahepatice, cum ar fi afectarea acută a fluxului sanguin local și ruptura anevrismului, precum și patologiile infecțioase, tulburările metabolice și efectele medicale directe asupra sistemului nervos central.

Teste psihometrice

Pentru a evalua deteriorarea creierului, precum și gravitatea disfuncției sale, se cere electroencefalografia. Encefalopatia hepatică din a doua etapă se manifestă printr-o inhibare puternică a ritmului, o creștere a înălțimii undelor și apariția formelor lor permanente (theta, delta).

Un studiu obiectiv al stării neuropsihiatrice include înregistrarea "tremuratului de tremur". Este caracteristic etapelor a doua și a treia. Inima dezvoltării sale este o tulburare a legăturii sistemului musculoscheletal cu creierul în contextul încetinirii mișcării impulsurilor nervoase. Ca urmare, pacientul nu poate să dețină o anumită poziție. Pentru a identifica acest simptom al bolii, este suficient să cereți unei persoane să ridice brațele întinse în fața sa și să le fixeze în acea poziție. Se ia în considerare un test pozitiv atunci când se înregistrează mișcări de aplatizare la articulațiile încheieturii mâinii. Această manifestare a patologiei își poate schimba caracterul în funcție de activitatea motorului pacientului. Astfel, într-o poziție fixă, tremorul crește și slăbește pe măsură ce se mișcă brațele.

În plus, pot fi utilizate teste de diagnosticare, cum ar fi:

  1. aritmetică;
  2. liniar;
  3. număr. Pentru aceasta pacientul este rugat să numere până la 25, după care se estimează numărul de erori și timpul necesar pentru completarea sarcinii;
  4. analiza scrisului de mana;
  5. linii de copiere.

Comă hepatică

Separat ar trebui spus despre o complicație atât de gravă a insuficienței hepatice, cum ar fi coma. Se dezvoltă pe fundalul unei tulburări pronunțate a creierului, care este însoțită de depresia conștiinței. În ciuda tratamentului, în majoritatea cazurilor pacientul moare.

Mecanismul apariției comăi hepatice se bazează pe tulburări metabolice și tulburări de circulație cerebrală, care determină înroșirea oxigenului și umflarea țesutului.

Celulele nervoase sunt afectate de amoniac, fenoli și acizi grași.

Simptome ale comăi hepatice

Severitatea simptomelor depinde de stadiul procesului patologic:

  1. Prima etapă a dezvoltării este caracterizată de o lipsă de conștiență cu păstrarea reacției la durere. De asemenea, s-au observat convulsii, pupile dilatate, urinare spontană și defecație;
  2. cu comă profundă, nu există reacții la stimuli, este diagnosticată paralizia completă, sunt posibile convulsii cu stop respirator și scăderea tensiunii arteriale.

În plus, se observă simptome de afectare hepatică. Acestea sunt icter, sindrom hemoragic, tahicardie și hipertermie.

Diagnostic și îngrijire de urgență pentru coma hepatică

Diagnosticul este stabilit după o examinare completă:

  • colectarea de anamneză de la rude;
  • examinarea pacientului;
  • evaluări ale stării neurologice;
  • teste de laborator ale sângelui, urinei și lichidului cefalorahidian;
  • EEG;
  • IRM a creierului;
  • Ficat cu ultrasunete;
  • Elastografia.

Îngrijirea pacienților trebuie furnizată în unitatea de terapie intensivă. Complexul de tratament de urgență include:

  1. identificarea și terminarea factorului provocator (infecție, toxine);
  2. ECG, controlul hipertensiunii intracraniene, a nivelului de oxigen și a tensiunii arteriale;
  3. traumatologie și ventilație mecanică;
  4. analgezice narcotice, hipnotice pentru a reduce excitatia si a scuti convulsii;
  5. plasmă și transfuzii de masă de eritrocite;
  6. terapia cu perfuzie (antiedemat, metabolic, neuroprotector, vascular);
  7. antibiotice, vikasol, stimulatori ai activității enzimatice a hepatocitelor (celule hepatice);
  8. metode de detoxifiere extracorporeală (hemodializă, plasmefereză).

Supraviețuirea cu comă hepatică nu depășește 20%.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Primul pas este stabilirea și eliminarea cauzei afectării hepatice. Apoi, se stabilesc tacticile de tratament suplimentare. Deci, dieta recomandată, curățarea intestinelor și suportul pentru droguri.

medicamente

Tratamentul encefalopatiei hepatice trebuie efectuat utilizând o varietate de medicamente, cum ar fi:

  1. medicina antibacteriana pentru prevenirea complicatiilor infectioase si controlul patogenilor prezenti;
  2. sorbenți, care sunt necesari pentru a preveni absorbția toxinelor în intestine, creșterea intoxicației și agravarea cursului encefalopatiei. Potrivit indicațiilor atribuite clismei;
  3. soluții de detoxifiere pentru administrarea intravenoasă (Reosorbilact);
  4. antivirale (ribavirină, alfa-interferon-viferon) pentru hepatitele infecțioase;
  5. metabolice pentru a menține funcțiile neuronilor și pentru a-și normaliza hrana;
  6. un medicament pentru reducerea amoniacului, lactulozei, hepa-mertz și hepasolului. Acesta din urmă este utilizat și pentru hrănirea parenterală și pentru completarea deficienței aminoacizilor;
  7. flumazenil. Acest medicament este prescris pentru a reduce inhibarea creierului.

Metode chirurgicale

În funcție de cauza și cursul bolii pot fi utilizate:

  1. tehnici endovasculare;
  2. extracorporală (plasmefereză, separare). Ele sunt necesare pentru a restabili funcționarea hepatocitelor (celule hepatice) și a reduce intoxicația;
  3. Transplantarea glandelor este cea mai eficientă metodă terapeutică, totuși, menținând factorul cauzal, este posibilă o recidivă a bolii. Există două tipuri de operațiuni. Medicul poate elimina complet organul afectat al pacientului și "transplant" unul nou în locul său. A doua metodă implică conservarea ficatului pacientului și "înaintarea" suplimentară a donatorului.

Terapie dieta

Principiile de bază ale alimentației alimentare:

  1. restricționarea aportului de proteine ​​la 20 g pe zi (la 3,4 etape) și la 50 g în stadiul inițial de dezvoltare a encefalopatiei. Acest lucru este necesar pentru a reduce nivelul de amoniac din sange, care are un efect toxic asupra creierului;
  2. control strict al sării;
  3. alimentele proteice recomandate de origine vegetală;
  4. mesele trebuie să fie fractionale (consumând alimente la fiecare două ore în porții mici);
  5. pe zi este necesar să beți cel puțin 1,5 litri de lichid sub control strict al diurezei (pentru a preveni creșterea edemului cerebral).

Ratia nutrițională poate fi extinsă deoarece pacientul se simte mai bine, parametrii de laborator și starea neuropsihologică se îmbunătățesc. Nevoile de energie sunt parțial acoperite de administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul depinde de cauza rădăcinii și de durata bolii. Encefalopatia pe fondul disfuncției hepatice acute duce la deces în 85% din cazuri. În cazul bolilor cronice, prin tratament complex, este posibilă îmbunătățirea semnificativă a calității vieții pacientului în 30-75%.

În ceea ce privește prevenirea, este de a preveni leziunile hepatice. Este necesar să se evite contactul sexual ocazional, să se controleze cu strictețe administrarea de medicamente, să se renunțe la alcool și să se normalizeze dieta hrănitoare.

Este important să ne amintim că abordarea populară a tratamentului este complet ineficientă cu encefalopatia hepatică. Aceasta duce la progresia bolii și accelerează apariția comă.

Ce este encefalopatia hepatică?

Printre patologiile severe cauzate de insuficiența hepatică acută sau cronică se numără encefalopatia hepatică. Condiția apare din cauza otrăvirii creierului și a toxinelor din sistemul nervos central. Boala este diagnosticată rar, dar în 80% din cazuri are un rezultat nefavorabil.

Encefalopatia hepatică ca complicație a bolii cronice de ficat este mai frecventă decât în ​​condiții acute. Mecanismele patogenetice ale formării sale nu sunt pe deplin înțelese, dar experții de top în domeniul hepatologiei și gastroenterologiei lucrează la această problemă.

Forme și etape

Encefalopatia hepatică este împărțită în anumite forme, pe baza tulburărilor patofiziologice care apar în organism. Pe baza caracteristicilor proceselor patologice:

  • Formă acută. O stare periculoasă caracterizată de o dezvoltare rapidă. În cazuri acute, o persoană poate cădea într-o comă în câteva ore de la apariția primelor semne de avertizare a insuficienței hepatice.
  • Formă subacută. Aceasta se desfășoară în mișcare lentă, ducând la dezvoltarea comă în 7-10 zile sau mai mult. Are un curs recurent.
  • Formă cronică. Aceasta se caracterizează printr-o creștere lentă a simptomelor (peste câteva luni, uneori ani) și se dezvoltă ca o complicație a cirozei hepatice în asociere cu hipertensiunea portală.

O altă clasificare se bazează pe alocarea de forme bazate pe severitatea manifestărilor clinice. Din această poziție, este izolată encefalopatia hepatică latentă, simptomatică și recurentă.

Formulare speciale includ:

  • Reye-degenerative. Statul se dezvoltă din cauza unei încălcări a metabolismului cuprului, ca rezultat al acumulării de ioni în organele interne.
  • Paralizie parțială.

Encefalopatia hepatică survine succesiv, trecând prin mai multe etape:

  • Latent. Conștiința, inteligența și comportamentul nu sunt schimbate, tulburările neuromusculare lipsesc.
  • Ușor. Pacienții au primele manifestări tulburatoare ale sferei psiho-emoționale, intelectuale, reacții comportamentale. Există tulburări neuromusculare ușoare.
  • Media. Pacienții au tulburări moderate de conștiență, percepția perturbată a realității. Crește disfuncția neuromusculară.
  • Heavy. Tulburarea minții și a conștienței este exprimată în mod activ, pacientul se distinge prin răspunsuri comportamentale inadecvate.
  • Coma - stadiu terminal. Pacientul intră într-o stare inconștientă, reflexele lipsesc.

Cauzele bolii

Motivele pentru dezvoltarea acestui proces patologic sunt diverse. În hepatologie, toți factorii de risc care declanșează patologia sunt clasificați în mai multe tipuri. Tipul A include lista de cauze care cauzează dezvoltarea din cauza unei insuficiențe acute a funcției hepatice:

  • Hepatită virală.
  • Neoplasme maligne.
  • Înfrângerea glandei cu metastaze multiple.
  • Boala biliară, însoțită de stagnarea canalelor biliare.
  • Droguri, narcotice, intoxicații toxice.
  • Boala hepatică alcoolică.

Lista cauzelor pentru tipul B include factori de risc datorită efectului negativ al neurotoxinelor intestinale și intoxicației concomitente cu sânge:

  • Reproducerea activă a microflorei intestinale patogene.
  • Excesul de consum al alimentelor cu o concentrație ridicată de proteine ​​(carne, pește, lapte).

Principalul motiv pentru tipul C este evoluția cirozei și a complicațiilor acesteia. În plus, crește gradul de apariție a invaziei parazitare, a proceselor inflamatorii în sistemul digestiv și a organelor respiratorii, răniri grave și arsuri de 3-4 grade, sângerări interne.

simptome

Simptomele encefalopatiei hepatice se manifestă printr-o varietate de disfuncții neurologice și mentale, a căror severitate depinde de forma și stadiul bolii. În stadiul de lumină, pacientul are o serie de semne nespecifice asociate cu modificări ale dispoziției, reacții comportamentale și deficiențe din partea sferei intelectuale. Aceasta se manifestă sub forma:

  • Apariții ale depresiei, anxietate nemotivată. Uneori un pacient are o stare de spirit extrem de ridicată.
  • Explicații de idei nebunești. Cu toate acestea, conștiința rămâne clară, persoana reflectă în mod adecvat, recunoaște pe cei din jurul lui.
  • Somn tulburare Pacientul dezvoltă insomnie noaptea, în timpul zilei - somnolență severă.
  • Tulburări de motilitate și tremor de mână mică.

În același timp, apar primele semne de intoxicare a corpului - apariția unui miros dulce din gură, pierderea apetitului, greață. Există oboseală, durere în cap și tinitus. Dacă o persoană cu o etapă inițială are un ECG, vor exista tulburări vizibile în activitatea inimii sub forma unei tulburări de ritm alfa și o amplitudine crescută a undelor.

La etapa 2 (mijloc), simptomele anxioase sunt pronunțate. O persoană este conștientă, dar diferă într-o stare deprimată și inhibată, care poate fi înlocuită brusc de atacuri de furie, de agresiune. Adesea există halucinații - auditive și vizuale. Pacientul vrea în mod constant să doarmă, poate să adoarmă chiar și în timpul conversației. Alte semne ale scenei de mijloc includ:

  • Tremurătoare a mâinii.
  • Distorsiune spațială și temporală.
  • Lipsă scurtă.
  • Dureri de cap severe.
  • Întoarcerea muschilor pe față, pe membrele superioare și inferioare.
  • Apariția respirației superficiale superficiale.
  • Dezvoltarea icterului.
  • Consolidarea unui miros specific de la o cavitate orală.
  • Scăderea reflexelor necondiționate.

La stadiul 3 (sever), apare o tulburare patologică persistentă a conștienței de tipul stuporului. Efectul puternic al stimulilor provoacă o excitare pe termen scurt, cu halucinații și iluzii. După încetarea stimulării, pacientul revine la inconștiență.

Alte manifestări specifice ale stadiului sever:

  • Icterul intens.
  • Scăderea ficatului în volum.
  • Tendonul slab și reflexele pupilare. Dar ele pot fi numite - cu stimularea durerii pe față există o grimasă.
  • Mirosul de ficat crud, care vine de pe piele.

La stadiul terminal (comă), pacientul este complet inconștient. Stimularea cu durere, sunete, atingeri nu afectează o persoană. Reflexul pupilar este absent. Anuria se dezvoltă - rinichii încetează să funcționeze și elimină urina. Condiția este complicată de tulburări ale ritmului cardiac, sângerări interne (gastro-intestinale, uterine). Este imposibil să aduci o persoană înapoi la viață dintr-o stare de comă hepatică - moartea survine după câteva ore sau zile.

Metode de diagnosticare

Examinarea pacienților cu encefalopatie hepatică suspectată este complexă și necesită implementare imediată - poate dura câteva ore de la apariția primelor semne de leziuni ale creierului la coma hepatică. Importanța procesului de examinare este dată colectării de anamneză în ceea ce privește informațiile despre patologiile hepatice existente și trecute, atitudinile față de băuturile alcoolice și utilizarea necontrolată a medicamentelor. În timpul examinării inițiale, medicul atrage atenția asupra comportamentului pacientului, a manifestărilor neurologice.

Puteți confirma diagnosticul utilizând rezultatele diagnosticelor de laborator:

  • Teste biochimice ale ficatului. La pacienții cu proces patologic în ficat, bilirubină, AST și ALT, concentrațiile fosfatazei alcaline cresc. Activitatea transaminazelor este în creștere.
  • Test de sânge general. Indicatiile sunt indirect indicate de cresterea numarului de neutrofile, de cresterea ESR, de o scadere a hemoglobinei.
  • Analiza urinei. La pacienții cu insuficiență hepatică funcțională și leziuni cerebrale în urină, sunt detectate impuritățile de sânge (hematuria), o creștere a concentrației de proteine ​​(proteinurie), se detectează urobilin.

Din metodele instrumentale de diagnostic au fost utilizate ultrasunete ale ficatului pentru a evalua dimensiunea glandei și biopsia hepatică. O biopsie urmată de o analiză morfologică permite confirmarea 100% a prezenței insuficienței hepatice chiar și în stadiul latent al encefalopatiei. Electroencefalografia este necesară pentru a determina activitatea schimbărilor distructive în creier.

În procesul de examinare este important să se facă diferența între encefalopatia hepatică și alte patologii care pot provoca leziuni cerebrale:

  • Bolile infecțioase ale sistemului nervos central.
  • Alcoolul și encefalopatia de droguri.
  • Hemoragie intracerebrală.
  • Ruptura anevrismului cerebral.
  • Accident vascular cerebral acut.

tratament

Tratamentul encefalopatiei hepatice este organizat exclusiv în spital, pacienții sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. Scopul tratamentului este de a restabili starea de sănătate a ficatului, eliminarea efectului toxic al amoniacului asupra creierului. Terapia combinată implică:

  • Organizarea unei diete speciale cu conținut scăzut de proteine.
  • Tratamentul medicamentos.
  • Măsuri de dezintoxicare.
  • Tratamentul simptomatic.

Tratamentul medicamentos se reduce la numirea:

  • Preparate pe bază de lactoză (Duphalac, Normase). Scopul recepției lor - suprimarea sintezei amoniacului în intestin și eliminarea excesului de fecale. În plus, preparatele lactuloase reduc creșterea excesivă a microflorei intestinale patogene. Pentru pacienții inconștienți, lactuloza este administrată printr-o probă.
  • Antibiotice (metronidazol, rifamixină). Terapia cu antibiotice este redusă la medicația orală, perfuziile intravenoase sunt nedorite din cauza încărcăturii ridicate pe ficat. Luarea de antibiotice ajută la distrugerea florei dăunătoare din intestinul care produce amoniac. Dozele de antibiotice sunt ajustate în mod regulat în funcție de starea pacientului.
  • Medicamente care normalizează defalcarea amoniacului în ficat (Hepa-Mertz, Ornitoks). Astfel de medicamente sunt utilizate intravenos, la doza maximă.
  • Sorbenți (Enterosgel, Filtrum). Recepția sorbentului permite deducerea în timp util a toxinelor intestinale, prevenind absorbția lor în sânge.
  • Medicamente care suprimă sinteza sucului gastric acid (Omez, Omeprazol).

Printre măsurile terapeutice obligatorii se numără tratamentul prin perfuzie prin perfuzie intravenoasă a soluțiilor de polionică și glucoză-insulină de potasiu. Pentru a îmbunătăți coagularea sângelui, se efectuează transfuzii plasmatice. Hemodializa este organizată la pacienții cu niveluri critice de potasiu în sânge.

Pacienților li se arată clisele zilnice ridicate. Enemele sunt realizate folosind o soluție rece de sodă 1%. Efectuarea de clisme este necesară pentru excreția metaboliților intestinali. În plus, datorită apei colorate sau a culorii masei fecale, este posibilă recunoașterea rapidă a apariției sângerărilor interne din intestin.

Intervenția chirurgicală este redusă la efectuarea operațiilor sub forma:

  • Intervenția portugavală intrahepatică transjugală (TIPS). După operație, presiunea din vena portalului la pacienți este stabilizată, alimentarea cu sânge a ficatului este normalizată și simptomele negative sunt reduse.
  • Transplantul de ficat de la un donator. Transplantarea glandelor este indicată pentru formele de decompensare acută și cronică.

dietă

Pacienții cu curs acut sau cronic necesită organizarea unei alimentații dietetice. Scopul dietei este de a reduce eliberarea de amoniac în intestin și concentrația sa în plasma sanguină datorită excluderii alimentelor din proteine ​​din dietă. Totuși, alimentele trebuie să satisfacă necesarul de calorii și de energie al organismului. Lipsa aminoacizilor se completează cu ajutorul amestecurilor speciale (Hepamine). Pentru pacienții inconștienți, amestecul este administrat printr-o probă.

În cazul manifestărilor moderate, consumul zilnic de proteine ​​este limitat la 30 g. Limita este impusă și asupra grăsimilor - nu mai mult de 20 g pe zi. Cantitatea zilnică de carbohidrați - până la 300 g. Dieta pacienților constă din supe mucoase, porii lichide pe apă, jeleu, piure de legume. Alimentele trebuie administrate la fiecare 2 ore, în cantități mici.

Dacă starea pacientului se îmbunătățește - cantitatea de proteine ​​din dietă crește treptat - la fiecare 3 zile cu 10 g. Dacă starea se înrăutățește - grăsimile sunt complet excluse din dietă, lăsând carbohidrații și proteinele nu mai mult de 2-3 g pe zi. Se preferă proteinele vegetale.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul pentru supraviețuire la pacienții cu encefalopatie hepatică depinde de forma și stadiul bolii. Dacă boala este detectată în stadiile latente și ușoare, când modificările patologice ale ficatului sunt minime și nu există tulburări de conștiență, este posibilă recuperarea completă. Prognosticul este întotdeauna mai favorabil în cursul cronic, cu progresie lentă. Cursul acut se caracterizează prin planuri de prognostic nefavorabile, în special la copiii cu vârsta sub 10 ani și adulți cu vârsta peste 40 de ani.

Când se detectează în etapele 1-2, rata mortalității nu depășește 35%. La 3-4 stadii de mortalitate crește la 80%. Prognoza pentru pacienții care au căzut în coma hepatică este întotdeauna nefavorabilă - 9 din 10 persoane mor.

Prevenția se reduce la menținerea funcționării normale a ficatului, tratarea în timp util a bolilor tractului biliar. Un rol important îl are menținerea unui stil de viață sănătos prin respingerea alcoolului și a nicotinei. Pentru prevenirea efectelor toxice asupra ficatului, este important să se renunțe la medicamentele necontrolate și la auto-tratamente.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică este una dintre cele mai grave complicații ale insuficienței hepatice, constând în afectarea toxică a sistemului nervos central și manifestată prin schimbări în personalitate, scăderea inteligenței, depresie, afecțiuni neurologice și endocrine. Pentru a stabili diagnosticul, se efectuează teste biochimice ale ficatului, ultrasunete ale ficatului și vezicii biliare, RMN și CT ale ficatului și ale tractului biliar, electroencefalografie. Tratamentul encefalopatiei hepatice include terapia prin dietă, eradicarea agentului infecțios, curățarea intestinului, suprimarea microflorei intestinale, măsuri simptomatice.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică la afecțiunile hepatice nu este atât de comună, dar are un rezultat foarte dificil - până la 80% din cazurile de comă hepatică au ca rezultat moartea unui pacient. Hepatologii notează un fapt interesant: dezvoltarea encefalopatiei pe fundalul insuficienței hepatice acute este aproape întotdeauna un factor care împiedică ciroza hepatică viitoare. Cu afectare hepatică cronică, această complicație se dezvoltă mult mai des decât în ​​cazul unei afecțiuni acute; este potențial reversibil, dar are un impact semnificativ asupra activității sociale și a capacității de lucru a pacientului. Patogeneza și mecanismele de dezvoltare a PE nu sunt pe deplin înțelese astăzi, specialiștii de top în domeniul gastroenterologiei sunt implicați în studierea acestei probleme. Dezvăluirea mecanismelor de dezvoltare a encefalopatiei hepatice va duce la dezvoltarea tratamentului patogenetic și va reduce rata mortalității de la această complicație teribilă a insuficienței hepatice.

Cauze ale encefalopatiei hepatice

Există mai multe tipuri de encefalopatie hepatică, în funcție de motivele dezvoltării sale: PE asociat cu insuficiență hepatică acută, cu neurotoxine intestinale care intră în sânge, cu ciroză hepatică. Factorii de insuficiență hepatică acută cu encefalopatie hepatică poate fi hepatită virală acută, hepatita alcoolică, cancer hepatic, alte boli gepatotsitolizom însoțite, medicamente și alte intoxicație. Motivul pentru care neurotoxinele intestinale care intră în sânge pot fi reproducerea activă și excesivă a florei intestinale obligatorii, consumul unor cantități prea mari de alimente proteice. Ciroza hepatică cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice se caracterizează prin înlocuirea hepatocitelor funcționale în mod normal cu țesutul cicatrician conjugat cu suprimarea tuturor funcțiilor hepatice.

Următorii factori pot declanșa moartea hepatocitelor și a leziunilor toxice ale creierului: sângerarea din stomac și intestine, abuzul de alcool, medicamentele necontrolate, constipația persistentă, consumul excesiv de proteine, infecția și dezvoltarea peritonitei cu ascite.

Cand insuficienta hepatica în organism se dezvoltă o întreagă serie de tulburări patologice: schimbări în CBS și de apă și statutul electrolit de sânge, hemostază, presiunea oncotică și hidrostatica etc. Toate aceste schimbări perturbă semnificativ funcționarea celulelor, cum ar fi astrocitele, care sunt o treime din masa totală a celulelor.. creierul. Astrocitele au rolul de a reglementa permeabilitatea barierului dintre țesutul cerebral și sânge, neutralizarea toxinelor și asigurarea introducerii electroliților și neurotransmițătorilor în celulele creierului. Expunerea constantă la amoniacul astrocitelor, care depășește intrarea în fluxul sanguin în timpul insuficienței hepatice, duce la o deteriorare a funcționării acestora, la creșterea producției de lichior, la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene și la edem cerebral. În plus față de amoniac, efectele toxice asupra astrocitelor pot avea neurotransmițători falsi, acizi grași și aminoacizi, magneziu, produse de descompunere a hidrocarburilor și a grăsimilor.

Simptomele encefalopatiei hepatice

În imaginea clinică a encefalopatiei hepatice, se disting diferite tulburări neurologice și mentale. Suspecți includ tulburări ale conștienței (somnolenta patologice, blocarea ochilor, bloc, urmată de dezvoltarea sopor, comă), tulburări de somn (pacientul este anormal de somnolenta in timpul zilei, iar noaptea sa plâns de insomnie), comportamentale (iritabilitate, euforie, apatie, apatie), inteligență (uitare, absență, încălcare a scrisorii), monotonia cuvântului. Apariția sau intensificarea respirației dulci, hepatice, este asociată cu metabolizarea letală a mercaptanilor (produse metabolice ale florei intestinale) în ficat și, prin urmare, ele încep să fie excretate prin tractul respirator.

La mulți pacienți, un semn de encefalopatie hepatică este asterixis - krupnorazmashistye dezechilibrat convulsie aritmică care apar la nivelul membrelor, trunchiului și gâtului, cu tensiunea lor tonic. De obicei, asterixul este detectat atunci când brațele sunt trase înainte, se aseamănă cu mișcările agitate ale mâinilor și degetelor. Destul de des, când este afectată encefalopatia hepatică, centrul de termoreglare este afectat, ceea ce poate determina o temperatură scăzută sau ridicată sau alternanța episoadelor de hipotermie și hipertermie.

Cu fluxul, se izolează o formă acută și cronică de encefalopatie hepatică. Encefalopatia acută se dezvoltă foarte rapid și poate duce la apariția comă în câteva ore sau zile. Forma cronică se dezvoltă lent, uneori peste câțiva ani.

În dezvoltarea sa, encefalopatia hepatică trece prin mai multe etape. În stadiul inițial (subcompensarea), există schimbări minore în psihic (apatie, insomnie, iritabilitate), însoțite de ictericitatea pielii și a membranelor mucoase. În stadiul de decompensare, modificările mentale sunt agravate, pacientul devine agresiv, apare asteriscul. Leșin posibil, comportament inadecvat. În stadiul terminal, conștiința este suprimată până la sopor, dar reacția la stimuli dureroși persistă. Ultima etapă a encefalopatiei hepatice este comă, nu există reacții la stimuli, se dezvoltă convulsii. În acest stadiu, nouă din zece pacienți mor.

Diagnosticul encefalopatiei hepatice

Scopul diagnosticului în encefalopatia hepatică este identificarea simptomelor sale, stabilirea severității și stadiului bolii. O mare importanță pentru detectarea encefalopatiei hepatice este o istorie corect colectată (menționarea hepatitei virale, abuzului de alcool, consumului necontrolat de medicamente). Consultarea unui gastroenterolog ar trebui să aibă loc cât mai curând posibil și acest specialist trebuie să acorde o atenție suficientă simptomelor neurologice și semnelor tulburărilor mintale. Trebuie reținut faptul că apariția simptomelor de deteriorare a structurilor stem ale creierului la pacienții cu comă sugerează posibilitatea de deces în orele următoare.

Se efectuează hemoleucograma (relevă anemie, reducerea numărului trombocitelor, leucocitoza cu neutrofile grit toxice) sunt testate de coagulare (datorită inhibării funcției-sintetizarea proteinelor ficatului se dezvolta deficit de coagulopatia, apoi DIC), teste ale funcției hepatice (creșterea marcată a transaminazelor, fosfatazei alcaline, GGTP, creșterea nivelului de bilirubină). Dacă este necesar, este posibil să se efectueze alte teste de laborator care vor indica deteriorarea organelor interne (insuficiență multiplă de organ).

Pentru a determina amploarea leziunilor hepatice, astfel de studii non-invazive, cum ar fi ultrasunetele ficatului și vezicii biliare, RMN-ul ficatului și tractului biliar, poate fi necesară scanarea CT a tractului biliar. O biopsie hepatică este necesară pentru a determina cauza exactă a insuficienței hepatice. Evaluarea gradului de afectare a creierului se realizează utilizând electroencefalografia.

Diagnosticul diferential al encefalopatiei hepatice efectuate cu alte (extrahepatic) provoaca leziuni cerebrale: catastrofe intracraniene (accident vascular cerebral hemoragic, hemoragie in ventriculilor cerebrali, ruptura anevrism vaselor cerebrale și așa mai departe.), infecții ale SNC, tulburări metabolice, extrahepatic creșterea cauzelor azotului în sânge; alcoolică, encefalopatia medicamentoasă și postconvulsivă.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Terapia encefalopatiei hepatice este o sarcină dificilă și trebuie începută de la eliminarea cauzelor acestei afecțiuni, tratamentul insuficienței hepatice acute sau cronice. Regimul de tratament al encefalopatiei hepatice include terapia prin dietă, curățarea intestinului, niveluri reduse de azot și măsuri simptomatice.

Este necesar să se reducă cantitatea de proteină provenită de la alimente la 1g / kg / zi. (sub rezerva toleranței unei astfel de diete de către pacient) pentru o perioadă suficient de lungă, deoarece la unii pacienți revenirea la conținutul normal de proteine ​​provoacă reapariția clinicii de encefalopatie hepatică. La momentul preparării prescrise de aminoacizi, conținutul de sare limitat.

Pentru a asigura îndepărtarea eficientă a amoniacului din fecale, este necesar să se realizeze golirea intestinului cel puțin de două ori pe zi. În acest scop, se fac clisele regulate de curățare, sunt prescrise preparatele lactuloase (recepția lor trebuie continuată în stadiul de tratament în ambulatoriu). De asemenea, îmbunătățește utilizarea amoniacului ornitină, sulfatului de zinc.

Terapia antibacteriană include numirea unor medicamente cu spectru larg care sunt active în principal în lumenul intestinal (neomicină, vancomicină, metronidazol etc.). Cu un scop sedativ în encefalopatia hepatică, nu este de dorit să se prescrie medicamente din seria de benzodiazepine; haloperidolul este preferat.

Cursul encefalopatiei hepatice poate fi complicat de edem cerebral, sângerare, pneumonie de aspirație, pancreatită; Prin urmare, tratamentul pacienților aflați în stadiul 3-4 al bolii trebuie efectuat în unitatea de terapie intensivă.

Prognoza și prevenirea encefalopatiei hepatice

Prognosticul encefalopatiei hepatice depinde de mai mulți factori, dar este, în general, nefavorabil. Supraviețuirea este mai bună în cazurile în care encefalopatia sa dezvoltat pe fundalul insuficienței hepatice cronice. În cazul cirozei hepatice cu encefalopatie hepatică, prognosticul se agravează în prezența icterului, ascită, nivel scăzut al proteinelor din sânge. În cazul insuficienței hepatice acute, prognosticul este mai grav la copiii cu vârsta sub 10 ani și adulții cu vârsta peste 40 de ani, pe fondul hepatitei virale, icterului și hipoproteinemiei. Mortalitatea în faza 1-2 a encefalopatiei hepatice este de 35%, în stadiul 3-4 este de 80%. Prevenirea acestei patologii este respingerea alcoolului și a medicamentelor necontrolate, tratamentul bolilor care duc la apariția encefalopatiei hepatice.

Encefalopatia hepatică: dezvoltare, forme, semne, cum să tratați acută și cronică

Combinația dintre simptomele leziunilor cerebrale în patologia parenchimului hepatic se numește encefalopatie hepatică. Această stare gravă este asociată cu înfrângerea hepatocitelor, care nu neutralizează produsele metabolismului azotului, acționând în detrimentul neuronilor.

Encefalopatia hepatică este o consecință extrem de gravă a insuficienței hepatice, când, în afară de tulburările metabolice, tulburările de coagulare a sângelui, apar anomalii psiho-neurologice severe - depresie, declin intelectual, tulburări de personalitate profunde, tremor, hiporeflexie, comă.

Este de remarcat că în patologia hepatică, leziunile cerebrale nu se dezvoltă prea des, dar consecințele lor sunt întotdeauna foarte grave - până la 80% din bucățile hepatice duc la moartea pacienților. În formele acute de insuficiență hepatică, encefalopatia se dezvoltă, în timp ce ciroza este practic exclusă în viitor, în timp ce în cazul bolilor cronice de ficat, ciroza este mult mai probabilă, iar encefalopatia are un impact grav asupra capacității de muncă și adaptare socială a pacientului.

Encefalopatia hepatică poate apărea acut cu leziuni hepatice alcoolice, hepatită virală, intoxicație cu otrăviri hepatotrope, ciuperci, medicamente, precum și leziuni ischemice acute ale hepatocitelor pe fundalul trombozei venoase hepatice, în timpul sarcinii și a bolilor infecțioase severe. Până la 15% dintre cazurile de astfel de encefalopatie apar fără o cauză clarificată.

Afecțiunile hepatice cronice provoacă encefalopatie în cazul apariției complicațiilor (sângerare, infecții), cu utilizarea excesivă a diureticelor, abuzul de alcool, ca urmare a operațiilor chirurgicale, tulburărilor dietetice.

Cauze și patogeneză a encefalopatiei hepatice

În funcție de factorul cauzal, există 3 tipuri de encefalopatie hepatică:

  • Din cauza insuficienței hepatice acute;
  • Encefalopatia datorată circulației sanguine a metaboliților neurotoxici din intestin;
  • Leziuni cerebrale în ciroza hepatică.

patogeneza encefalopatiei hepatice

Insuficiența hepatică acută cu simptome de afectare a țesutului nervos apare în modificările inflamatorii virale acute, in intoxicația alcoolică, carcinomul hepatocelular, otrăvirea prin otrăvire, inclusiv ciupercile, precum și medicamentele metabolizate în ficat.

Deteriorarea creierului sub acțiunea toxinelor intestinale are loc cu creșterea reproducerii microorganismelor în intestin, abuzul de produse proteice, care dau un număr mare de baze azotate și amoniac în timpul defectării.

În caz de ciroză hepatică, parenchimul normal de organ moare cu înlocuirea acestuia cu straturi de țesut conjunctiv, numărul de celule funcționale scăzând semnificativ, iar hepatocitele rămase nu pot neutraliza metaboliții proveniți din exterior și formați în sânge.

Sângerarea gastrică și intestinală, constipația cronică, bolile infecțioase, intervențiile chirurgicale, erorile dietetice și medicamentele necontrolate de către pacienții cu afecțiuni hepatice existente pot provoca leziuni progresive ale creierului.

Baza patogenezei creșterii simptomelor neurologice este o creștere a conținutului de amoniac asociat cu deteriorarea parenchimului hepatic, care nu îndepărtează produsele azotate din sânge. Amoniacul acționează asupra celulelor nervoase, inhibând activitatea lor și provocând tulburări neurologice și mentale.

Atunci când funcția de detoxifiere a hepatocitelor este insuficientă, există tulburări de echilibru acido-bazic, metabolismul apă-electrolitic, coagularea sângelui este perturbată. Aceste procese afectează în mod inevitabil activitatea celulelor cerebrale, amoniacului, acizilor grași, magneziului, fenolilor, au un efect toxic asupra neuronilor, există o formare excesivă a lichidului cefalorahidian, ceea ce duce la o creștere a presiunii intracraniene și la o creștere a edemului cerebral.

Video: despre esența encefalopatiei hepatice

Etapele și simptomele patologiei

În funcție de caracteristicile simptomelor cerebrale cauzate de încălcarea detoxificării, este obișnuit să se distingă stadiile de encefalopatie hepatică:

  • Etapa 0 - schimbări minime - în condiții normale, clinica nu se dezvoltă, dar în caz de stres, experiențe puternice, reacții mentale inadecvate sunt posibile;
  • stadiul I se caracterizează prin tulburări de somn sub formă de insomnie nocturnă și somnolență în timpul zilei, scăderea concentrației, labilitatea emoțională, tendința la depresie, iritabilitate, anxietate nemotivată, slăbiciune;
  • Etapa a II-a - tulburările psihice sunt agravate, comportamentul devine inadecvat, iluzii, agresivitate, halucinații, apatie, dezorientare sunt posibile, pacientul încetează să mai aibă grijă de el însuși, vorbirea este lentă și tulbure,
  • în stadiul III, pacienții sunt somnolenți, este posibilă stupoarea, dezorientarea este caracteristică, hipertonul muscular, tremurul, vorbirea este afectată, în timp ce reacția la stimuli puternici de durere, lumina este păstrată;
  • Stadiul IV, terminal, se manifestă ca o stare de comă cu o pierdere de reacție la durere și stimuli lumina, o scădere a reflexelor.

Encefalopatia hepatică acută apare, de obicei, în perioade de până la trei luni, în funcție de rata de creștere a disfuncției hepatice.

Tipul cronic durează ani de zile, ciroza hepatică poate să apară periodic cu îmbunătățiri temporare sau să apară într-o formă progresivă constantă.

Tipurile speciale de encefalopatie hepatică includ degenerarea cronică, recurentă, hepatocebrală și parapareza spastică.

Baza simptomelor encefalopatiei hepatice este o varietate de afecțiuni neurologice și mentale. Caracteristic este schimbarea conștiinței, manifestată în stadiile inițiale ale somnolenței în timpul zilei și insomnia noaptea, letargie. În cazuri mai severe, se produce comă profundă de asomare și comă hepatică.

Schimbarea comportamentului este unul dintre primele semne ale leziunilor cerebrale în patologia hepatică. Pacienții devin iritabili, predispuși la apatie și depresie, în timp ce apar episoade de bucurie nemotivată și euforie. Cu progresia efectelor toxice asupra creierului, există o tendință la agresiune, acțiuni inexplicabile, acțiuni inadecvate.

Pacienții sunt destul de sociabili, intră cu ușurință în contact cu oameni necunoscuți, în timp ce interesul față de prieteni și familie scade. În timp, discursul pierde conectivitate și semnificație, iar agresivitatea și neputința apar.

Scăderea inteligenței devine foarte evidentă deja la cel de-al doilea grad de encefalopatie. Este dificil pentru pacient să se concentreze, nu este atent, pierde abilități de scriere, dizartria este agravată. Îndeplinirea sarcinilor de muncă devine imposibilă.

Pe fundalul metabolismului deranjat al mercaptanilor formați în intestin, mirosul caracteristic hepatic din gură apare sau se amplifică. Posibila aderare la infecții bacteriene, sângerări datorate imunității afectate și sintezei reduse de proteine ​​a ficatului. Cu necrozarea masivă a parenchimului hepatic, pacienții sunt îngrijorați de durerea severă în hipocondrul drept, de greutatea din stânga din cauza splinei mărită (cu ciroză).

Printre simptomele neurologice se numără așa-numitele asterixis-haotice mișcări de mișcare ale mușchilor corpului care apar atunci când sunt stresați. Twitching-ul se intensifică atunci când pacientul trage brațele înainte, în timp ce degetele fac mișcări involuntare.

Controlul termic al toxinelor de distrugere este însoțit de fluctuații ale temperaturii corpului ca în sus și de hipotermie, care poate alterna.

Encefalopatia hepatică acută crește rapid, poate duce la o comă în câteva ore și zile. Specii cronice progresează încet, până la câțiva ani.

Stralucirea pielii și a membranelor mucoase este exprimată în grade diferite. La etapa inițială, este abia vizibilă, dar cu necroză semnificativă a hepatocitelor, aceasta este deja puternică în primele zile ale bolii.

Encefalopatia hepatică extremă se manifestă prin comă, hiporeflexie, lipsa răspunsului la stimuli, sindromul convulsiului este posibil, încetarea respirației și palpitațiile. În acest stadiu, semnele de tumefiere și umflături ale creierului cresc, ceea ce poate fi complicat de dislocarea structurilor stem și de decesul pacientului.

Varianta latentă a encefalopatiei hepatice nu dă nici o manifestare clinică, dar o examinare suplimentară arată o scădere a abilităților mentale, o pierdere a abilităților motorii fine.

Detectarea encefalopatiei hepatice

În diagnosticul encefalopatiei hepatice se stabilește prezența sa la un pacient cu patologie hepatică, precum și gradul și stadiul patologiei. În primul rând, medicul află dacă pacientul a suferit vreodată de hepatită virală, nu abuzează băuturile alcoolice, care medicamente și în ce cantități.

Consultarea unui gastroenterolog este obligatorie, care atrage atenția asupra celor mai mici modificări neurologice și a caracteristicilor psihice ale pacientului. Dacă pacientul se află în comă, semnele de deteriorare a creierului creierului indică o posibilă moarte în viitorul foarte apropiat.

Testele de laborator includ:

  1. Sânge complet - celule roșii sanguine reduse, hemoglobină și trombocite, leucocitele cresc;
  2. Coagulogramă - o creștere a timpului de coagulare și alte semne de hipocoagulare, în cazuri severe - DIC;
  3. Analiza biochimică a sângelui - o creștere a AST, ALS, fosfatazei alcaline, bilirubinei, ureei, creatininei etc.

Aparatul ultrasunete al ficatului, RMN, CT, care arată modificarea dimensiunii corpului, apariția focarelor de distrugere a parenchimului, procesului sclerotic pronunțat în ciroză.

Cercetarea obligatorie în cazurile de encefalopatie hepatică suspectată este o biopsie efectuată de un ac subțire. Poate arăta cauza exactă a tulburărilor cerebrale, dar prezintă un anumit risc în cazul cirozei hepatice, astfel încât pacientul este bine pregătit și ultrasunetele sunt folosite pentru a controla cursul acului.

Gradul de implicare a țesutului cerebral ajută la evaluarea electroencefalografiei, demonstrând încetinirea activității ritmului alfa. Studiul lichidului poate arăta o creștere a proteinei sale.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Recomandări generale

Terapia cu encefalopatie hepatică trebuie să fie cuprinzătoare și orientată spre cauzele patologiei și manifestărilor sale principale. Dacă este posibil, este necesară eliminarea insuficienței hepatice acute sau cronice. Regimul de tratament include:

  • Scopul dietei;
  • Eliminarea azotemiei;
  • Îndepărtarea bolilor;
  • Eliminarea simptomelor individuale ale bolii.

Dieta implică o scădere a cantității de proteină provenită de la alimente la 1 gram pe kilogram de masă pe zi, precum și restrângerea sarei de masă. Această afecțiune este observată pentru o lungă perioadă de timp, deoarece o revenire la dieta precedentă poate declanșa reapariția simptomelor de encefalopatie hepatică. Pentru a completa cerințele de proteine, se atribuie suplimentar aminoacizi separați.

Pentru produsele metabolismului de azot excretat prin intestine, este necesar să se asigure golirea acestuia cel puțin de 2 ori pe zi. Pentru aceasta sunt prezentate clisme de curățare, laxative (lactuloză). Dacă este necesar, aportul de laxative continuă după descărcarea de gestiune din spital. Utilizarea amoniacului este accelerată de ornitină și sulfat de zinc.

Dacă, pe fondul encefalopatiei hepatice, se dezvoltă umflarea creierului, sângerări, pancreatită acută, pacienții sunt plasați în unitatea de terapie intensivă, unde li se prescrie un tratament adecvat.

În terapia treptată a encefalopatiei hepatice, un loc important este dat la clarificarea și eliminarea cauzelor care au cauzat patologia, măsuri de combatere a tulburărilor metabolice, restabilirea schimbului de neurotransmițători. În conformitate cu aceste principii și în funcție de gravitatea leziunii cerebrale, este ales un regim de tratament special, care ia în considerare și dacă patologia sa dezvoltat acut sau a crescut multă vreme.

Tratament acut

În encefalopatia hepatică acută, este importantă eliminarea cauzei cât mai repede posibil - sângerare, medicație, infecție etc. Este necesară controlul presiunii intracraniene, respirației și activității cardiace. Pacientului i se arată o odihnă la pat, primește amestecuri nutritive printr-o probă, se află în detoxifiere activă și terapie simptomatică.

Tratamentul medicamentos include:

  1. Medii de perfuzie - polidez, gelatinol, glucoză cu complexe de vitamine, electroliți (panangin, clorură de potasiu, gluconat de calciu) și insulină;
  2. În acidoză, soluția de sodiu, în cazul alcalozelor, vitamina C, gelatinol;
  3. Introducerea de lichid de până la trei litri pe zi sub controlul strict al metabolismului electrolitic și al diurezei;
  4. Gepasol O picurare intravenoasă pe toată durata săptămânii, apoi la aceeași doză zilnică până la 15 zile.

Pentru curățarea intestinelor din produse toxice și amoniac sunt necesare clisme. Antibioticele ajută la distrugerea microorganismelor care produc amoniac în lumenul intestinal. Metronidazolul, rifampicina, vancomicina sunt utilizate, preparatele aminoglicozide sunt mai puțin utilizate frecvent.

Lactuloza (Duphalac) este utilizată pentru a reduce nivelul de amoniac din sistemul digestiv. Se utilizează sub formă de pulbere de trei ori pe zi sau de sirop de până la 5 ori după masă. Poate introducerea medicamentului sub forma unei clisme la câteva ore după masă.

Un mijloc mai modern pentru a reduce absorbția amoniacului din intestin este lactitolul, care nu este absorbit, nu își pierde efectul în intestinul subțire și se desparte mai repede decât duphalacul. În plus, administrarea de lactitol într-o măsură mai mică cauzează diaree și balonare.

Pentru a elimina tulburările de coagulare a sângelui, sunt numiți:

  • Plasma congelată proaspătă;
  • Antiproteaza (contrală);
  • Fibrinolitice - acid aminocaproic;
  • etamzilat;
  • Heparina și transfuzia componentelor sanguine în cazul DIC.

Cu riscul sau creșterea edemului cerebral, hormonii sunt prezentați - prednison, dexametazonă. Deshidratarea este ajustată diuretic - furosemid, manitol, diacarb.

Activitățile de mai sus se desfășoară într-o stare de comatoză și atunci când conștiința revine la pacient, dieta normală este restabilită, dar cu o limitare a aportului de proteine ​​nu mai mult de 30 de grame pe zi. Pe măsură ce vă simțiți mai bine, cantitatea de proteină crește treptat cu 10 g la fiecare 5 zile, cantitatea maximă fiind de 50 g pe zi.

Combaterea encefalopatiei cronice hepatice

La pacienții cu encefalopatie hepatică cronică este necesară o dietă cu restricție de proteine ​​de până la 20-50 g pe zi. Este preferabil să se utilizeze proteine ​​de origine vegetală în locul animalelor. Nevoile de energie sunt satisfăcute prin introducerea de glucoză. Simptomele de intoxicare sunt eliminate prin terapia prin perfuzie, ca în cazul patologiei acute.

Sindromul hemoragic necesită terapie de substituție cu plasmă proaspătă congelată, cu masă de celule roșii și alte medicamente care înlocuiesc sângele.

Lupta împotriva intoxicației cu produse de metabolizare a proteinelor (baze azotate, amoniac) include numirea:

  1. Duphalac, lactitol, agenți antibacterieni;
  2. Hepasol A, Essentiale, Arnitină cu aspartat, arginină;
  3. Benzoat de sodiu pentru a neutraliza amoniacul din ficat, eliminând toxinele din sânge prin urină, ocolind hepatocitele;
  4. Preparate din zinc;
  5. Aminoacid.

Atunci când encefalopatia hepatică în celulele creierului crește concentrația de benzodiazepine, este recomandabil, de exemplu, utilizarea antagoniștilor lor - flumazenil, de exemplu.

Metodele de detoxificare extracorporală - plasmefereza, hemoragia sunt prezentate ca măsuri suplimentare pentru tratarea tulburărilor metabolice, restaurarea funcției creierului și îmbunătățirea funcției parenchimului hepatic. Înainte de administrare, se administrează la pacienți soluții coloidale și cristaloide, glucoză și manitol. Plasma îndepărtată este rambursată de poliglukină și alte medicamente. Procedurile se efectuează zilnic sau zilnic.

În plus față de etapele descrise de tratament, pacienții cu patologie hepatică cronică și simptome de encefalopatie pe fondul insuficienței hepatice acute sau cronice sunt prescrise o terapie combinată cu un laser heliu-neon timp de 30-40 de minute. În mai multe cazuri de encefalopatie hepatică, se ia în considerare problema transplantului hepatic.

Video: prezentare și prelegere despre encefalopatia hepatică și tratamentul acesteia

Prognosticul encefalopatiei hepatice este determinat de severitatea simptomelor și profunzimea leziunii parenchimului de organe. În cazurile acute, este mai rău - pe fondul hepatitei fulminante, se dezvoltă comă hepatică, ceea ce duce la deces în 85% din cazuri.

Dacă se dezvoltă tulburări neurologice în cazul cirozei, care este deja complicată de ascite, hipoalbuminemia, prognosticul va fi mai rău, dar cu un tratament în timp util, șansele de salvare a vieții cresc. În cazul eșecului pe termen lung al celulelor hepatice există un risc ridicat de a dezvolta o comă mortală.

În grade severe de encefalopatie hepatică, până la 80% dintre pacienții care nu au suferit un transplant hepatic, în timp ce în primele două etape rata de supraviețuire atinge 65%. Moartea poate să apară fără dezvoltarea cirozei din sângerări, anomalii respiratorii și cardiace, edem cerebral, insuficiență renală.