Lichiditatea pielii

Apariția pielii și a umbrelor sale reprezintă o manifestare a stării de sănătate a oamenilor, un indicator al funcționării normale sau defectuoase a organelor interne. Culoarea gălbuie a pielii indică prezența unei patologii în interiorul corpului care trebuie identificată și tratată, astfel încât situația să nu aibă consecințe mult mai grave decât doar îngălbenirea pielii.

Boli în care pielea devine galbenă

Simptomele icterului nu sunt numai îngălbenirea pielii, ci și membranele mucoase, albe ale ochilor, regiunea inferioară a limbii, mâinile și palmele, în care se acumulează treptat o substanță specială - bilirubina. Încălcarea schimbului său, sau mai degrabă o suprapunere în sânge, este asociată cu multe patologii:

• hepatita;
  
• oncologie;
  
• boli ale tractului digestiv;
  
• tulburări endocrine;
  
• încălcări ale sistemului excretor (ficat, vezică biliară).
  

Iarnitatea patologică a pielii poate fi o consecință a oncologiei și a irisului galben al ochilor și a pleoapelor - un defect al metabolismului grăsimilor și un exces de colesterol.

Imprima pe piele lasă exerciții fizice excesive, depresie complexă, consum de droguri, fumat, unele medicamente și chiar insomnie simplă și dietă săracă.

Galbenirea pielii și a albului ochilor este adesea însoțită de probleme cu funcția digestivă a tractului gastro-intestinal. O persoană suferă o stare de rău constantă, slăbiciune, se simte apatie cronică. În aceste cazuri, este imposibil să amânați vizita la medic. Consultarea este necesară nu doar de un terapeut, ci și de un gastroenterolog, de un hepatolog, de un specialist în boli infecțioase, de un hematolog.

Cauze de îngălbenire a pielii

Cauzele principale și evidente ale îngălbenirea pielii sunt anomalii ale ficatului și vezicii biliare, care cresc concentrația de bilirubină. Deteriorarea celulelor de filtrare a ficatului, oprirea excreției excesului de enzime roșii din țesuturi apar ca urmare a:

• hepatita;
  
• ciroză hepatică de origine diferită (toxică, autoimună, bacteriană);
  
• cancer de ficat;
  
• spline mărită și ficat în sine;
  
• boala vezicii biliare.
  

Cu patologiile vezicii biliare, atunci când ieșirea corectă a bilei în tractul gastro-intestinal este tulbure, apar pietre, apare îngălbenirea sclerei și apare pielea. Ar trebui să consultați imediat un medic, dacă nu apare numai senzația de galbenie a pielii, ci și febră, mâncărime a pielii, tulburări digestive, respirație urâtă, urină a devenit întunecată și au apărut senzații dureroase în partea laterală.

În ultimii ani, numărul de patologii tumorale a crescut, în special la vârstnici, care sunt însoțiți de bilirubină crescută și, în consecință, îngălbenirea pielii. Poate fi obținută insuficiență hepatică acută cu intoxicație severă cu alcool, infestări cronice nefolosite cu viermi. Icterul este doar un indicator al unei boli grave majore a cărei tratament nu poate fi amânat.

Icterul nerezonabil - cum să nu deveniți galben? (Video)

De ce apar pielea și ochii galbeni? Cum de a vindeca o astfel de patologie și de a elimina cauzele ei? Învățăm din videoclip.

Icterul fiziologic la copii

După naștere, în primele zile, pielea a 50% dintre copii devine galbenă, iar uneori și albii ochilor. Culoarea urinei, a fecalelor nu se schimbă. Ecografia nu arată o creștere a splinei sau a ficatului. Aceasta nu este o boală, ci un proces fiziologic asociat restructurării corpului copilului după naștere. De obicei, stralucirea dispare de la sine in 5-7 zile. Copiii prematuri cu icter trebuie supravegheați de medici.

Dacă concentrația de bilirubină nu este redusă, nou-născuții sunt medicamente prescrise, precum și fizioterapie. Icterul natural al nou-născuților poate deveni patologic, când celulele hepatice vor suferi. Această condiție necesită spitalizare imediată și monitorizare medicală.

Pentru a se asigura că procesul de retragere treptată a excesului de bilirubină este cât mai sigur pentru copil, este adesea necesar să se aplice la sân, astfel încât laptele să spală celulele pigmentare. Este necesar să mergem mai des cu copilul în aer în lumina soarelui împrăștiată. Bebelușii sunt prezenți la soare, astfel încât vitamina D, produsă în piele, ajută la îndepărtarea pigmentului de pe piele.

Cum să eliminați un simptom

Pentru a normaliza activitatea ficatului, sunt prescrise hepato-protectorii, antispasmodicii, medicamentele antivirale, coleretice, antiinflamatorii și homeopatia:

• Essentiale Forte
  
• "Hofitol"
  
• "Syrepar"
  
• "Cholest"
  
• "Silibinin"
  
• "Dibazol"
  
• "Karsil"
  
• „Nu-silozuri“
  
• preparate interferonice
  
• aminoacizi și vitamine
  
• dieta alimentară
  

Cu un ten galben nu puteți mânca pește gras, carne afumată, ouă, carne afumată, conserve, cacao, ridichi, leguminoase, ciuperci. Este mai bine să refuzați pâinea albă, alcoolul, brioșul, ceaiul negru și produsele de cofetărie, salatele de maioneză și produsele de carbohidrați. Este mai bine să le înlocuiți cu soiuri cu conținut scăzut de grăsimi de păsări de curte, pește, brânză nerepușită, vase cu aburi cu carne, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, fructe proaspete neacide.

De asemenea, îngrijire cosmetică și importantă pentru pielea îngălbenită. Efectul de albire are astfel de produse:

• lămâi și alte fructe citrice;
  
• brânză de vaci;
  
• pepeni proaspeți;
  
• varză albă;
  
• castravete proaspete;
  
• smântână;
  
• decoction de mușețel.
  

Pentru prevenirea icterului vaccinat, este interzisă utilizarea obiectelor obișnuite de manichiură, vizitarea stomatologilor discutați, folosirea rasului, a pensulelor de păr și a altor obiecte pe care să rămână sânge sau saliva străine. Mâinile trebuie spălate după stradă, în special copiii.

În bolile ficatului, precum și patologiile vezicii biliare, care sunt însoțite de piele galbenă, se plimbă în aer proaspăt, un echilibru între odihnă și efortul fizic, liniștea minții combinată cu tratamentul medical.

În ce condiții pielea și albul ochilor devin galbene?

Primul lucru care se impune este hepatita. În colocviu - icter. Dacă urina devine mai întunecată (devine roșu-brun în culoare) și fecalele devin decolorate, atunci probabilitatea este aproape 100%. Hepatita nu este o boală care poate fi tratată pe internet.

Oricum, o persoană bolnavă ar trebui să bea foarte mult, să mențină o dietă foarte gravă și trebuie să i se arate imediat unui medic. Nici o muncă grea, nici o baie, mai ales fierbinte. Deși în exterior o persoană se poate simți bine, această boală este foarte viclean!

Desigur, fiecare persoană, văzând în oglindă cât de brusc și intens corpul său sa transformat în galben, este înspăimântat și începe să încerce să recunoască cauza unui fenomen atât de ciudat și amenințător. Creșterea stării de galbenitate a pielii poate fi un simptom caracteristic al multor boli asociate cu afectarea muncii organelor interne individuale.

Culoarea galbenă a pielii este asociată direct cu bilirubina - este un pigment care este în compoziția sângelui nostru. Bilirubina pigmentară în sine este un produs al hemoglobinei care a defalcat celulele roșii (mai precis, proteinele), care au servit ca un furnizor în corpul nostru (ei mișcă oxigenul și dioxidul de carbon). În condiții normale fiziologice, bilirubina din corpul nostru este eliminată liber împreună cu scaunul. Atunci când acest lucru nu este observat și din anumite motive se acumulează o acumulare semnificativă a acestei substanțe, poate apărea galbenitate.

Printre bolile care "oferă" ceea ce este descris mai sus sunt:

Acest simptom cu un grad ridicat de probabilitate apare în timpul diferitelor boli hepatice și este un simptom caracteristic al unor astfel de boli cum este sindromul Gilbert, opriți-l pe Dumnezeu, dar poate exista ciroză hepatică, poate diagnostica hepatita acută sau cronică. În plus față de toate acestea, stralucirea pielii deseori vorbește despre manifestarea chisturilor - de exemplu, pe ficat. Sau, de exemplu, despre deteriorarea ficatului de către paraziți.

Destul de des, nuanța galbenă a pielii noastre este interpretată ca un semn al unei întreruperi în activitatea și starea tractului biliar. În plus, pielea îngălbenită poate fi adesea observată dacă o persoană este grav otrăvită - cu medicamente sau alcool.

Adesea, corpul îngălbenit al unei persoane este un semn că el este un fumător super-dornic.

Piele galbenă și albă a ochilor

Ce poate cauza cea mai specifică îngălbenire a pielii și a ochilor albi?
Poate fi hepatita?
PS nu eu (Mmm)

Poate! Nu ar face rău să te întrebi cu doctorul. Icterul nu este cel mai teribil diagnostic (de soiuri de hepatită, dar totuși astfel de oameni sunt de obicei izolați.
Nu ghiciți și mergeți la experți.

Icterul apare atunci când bila, care este produsă în ficat, în loc să fie implicată în procesarea alimentelor, intră în fluxul sanguin și conferă pielii o nuanță gălbuie caracteristică. Ea intră în urină, făcând-o întunecată, iar fecalele, dimpotrivă, pierdând bilă, devin incolore. La început, hepatita A seamănă cu gripa și începe cu febră, cefalee, stare generală de rău și dureri de corp. De obicei, după apariția stării de galbenitate, starea pacienților se îmbunătățește.

nu totul este aici)
culoarea galbenă dă bilirubinei - un produs de descompunere a hemoglobinei, dar nu și bilă. urina întunecată dă bilirubinei - urobilin (dacă nu mă înșel). despre fecale ca totul este corect.
O creștere a bilirubinei poate fi nu numai cu hepatita virală A (ceea ce se numește popular "icter", dar și cu acesta.
bile și, în special, acizii biliari, contribuie la îndepărtarea bilirubinei și nu la pete de pe fecale.
totul pare să fie adevărat.
ps nici o creștere a bilirubinei nu este vizibilă pe piele - doar mai mult de 6 norme. pe ochi - mai mult de 2 standarde. hiperbilirubinemia poate fi asociată fie cu hemoliză ("icter suprahepatic" sau cu afectarea ficatului de origine diferită ("icter hepatic" sau obstrucție (suprapunere) a canalelor hepatice ("icter subhepatic").

mulțumesc pentru explicația detaliată
Slavă Domnului, asta nu sunt eu.
a vorbit ieri cu un astfel de om. Nu puteam întreba ce sa întâmplat cu el: într-un fel neplăcut
Nu vreau să spun cine este, pentru că suspiciunile pot fi nefondate. Voi impune o altă persoană
Lucrează în GZ. nu l-ar fi făcut rău, nu?
pe de altă parte, dacă hepatita este într-adevăr? Puteam să o iau dintr-o conversație simplă. Există o opțiune acum să verificați sau să așteptați.

du-te la hepatitis.ru
Principalul lucru este că această persoană nu lucrează în cantină

mulțumiri pentru link
Nu în sala de mese..

bine, în general, persoanele cu disfuncții congenitale ale ficatului și fără hepatită au ochi galbeni

acest lucru este inclus în conceptul de "icter hepatic"

Îmi amintesc cât de mult am, de când m-am dus în copilărie :-( și am deja 19 ani, fără senzații dureroase, medicii din Stsuki nu au putut face un diagnostic. Eram obosit.

Lichiditatea dă o altă boală Gilbert, face un test de sânge.

Mama a avut o vezică biliară tăiată acum 2 ani. Astăzi ea a înflorit în culoarea întunecată, iar fața și ochii i s-au transformat în galben.

Bună seara!
Tatăl meu a avut albe galbene ale ochilor și întregului corp. Anterior, a fost supărat, disconfort, balonat, am mers la spital.
În spital, a fost făcut un ultrasunete (biliari), sânge, urină (întuneric). A fost prescrisă o grămadă de droppers, care la început au spus că dinamica pozitivă, dar acum nu este clară, ficatul a scăzut deja în dimensiune, stomacul a fost adormit, dar nu a dispărut o jumătate de sâmbătă într-o săptămână, spun că există o stagnare a bilei, au făcut FGD-uri. (1) laparoscopie (cu dinamica pozitiva) si 2) abdominala cu stoma timp de 3 luni (fara dinamica pozitiva) Tatal a inceput sa piarda inima. Ce nu stim ce sa fac.

Ea a fost clarificata cu tatal meu.Am sunat de alarma in noi insine.Na insistenta noastra, tatal a facut un SCT abdominale Ca rezultat, ductul biliar a fost blocat si din cauza aceasta numai agravarea a avut loc In aceeasi zi, au luat sange si rezultatele au fost mai rau decat au fost pe momentul de admitere la departament.De medicii încă ne-au condus în fața skt, spunând că ei au fost doctori și au putut vedea.În consecință, tatăl a fost transferat într-un alt spital.De scurgere a conductelor biliare a fost făcut imediat.Cât de stralucire și intoxicație coborâre, ei vor avea o operațiune. nu muri de foame (timp de 2 săptămâni Am pierdut 15 kg)

Luați procesul de tratare sub controlul dumneavoastră și fiți sănătoși;)

Cum sa scapi de pielea ingalbenita

Bună ziua, dragi cititori! Articolul nostru vă va spune cum să scăpați de pielea îngălbenită. Vom discuta cu dumneavoastră de ce pielea poate deveni galbenă. Ce trebuie să faceți pentru a vă proteja de aspectul de piele galbenă și de ochi albi.

Dacă pielea feței și a ochilor sunt în galben, ar trebui să mergeți imediat la spital! Lichiditatea poate fi un simptom al distrugerii ficatului și chiar hepatitei virale!

De ce pielea poate deveni galbenă

Motivele pentru care ochii și pielea au devenit galbene pot fi atât inofensive, cât și foarte periculoase. Inflamația pielii este cauzată de substanța bilirubină. Se formează atunci când hemoglobina se dezintegrează. Albul ochilor poate avea o nuanță gălbuie sau o culoare galbenă însorită de la defalcarea celulelor roșii din sânge. Se întâmplă că pielea și ochii sunt galbene datorită supradozajului obișnuit al produselor cu pigment de colorare. Morcovi sau diete de dovleac, utilizarea de condimente de curcuma, chimen poate colora pielea intr-o culoare nenaturale. Alte cauze sunt periculoase pentru organism.

Somn și suprasarcină

Din cauza lipsei de somn, toate funcțiile din organism sunt deranjate. Pielea galbenă a feței se găsește adesea la persoanele cu un program de lucru instabil. Și lucrătorii din birouri, care nu au văzut lumină de luni de zile, cu excepția radiațiilor monitorului. Nici supraîncărcarea nu poate provoca îngălbenirea. Chiar si albul ochilor schimba culoarea din cauza stresului.

Suficient pentru a avea o odihnă bună, petreceți cel puțin 4 ore pe zi pe stradă și nu purtați greutăți pentru a restabili tenul și culoarea ochilor.

Materii colorante

Coloranții chimici sau naturali sunt absorbiți în piele. După vopsirea părului, scalpul va fi galben timp de câteva zile. Introdus în sânge prin alimente sau vopsele colorate pe piele poate afecta albii ochilor. Pielea galbenă a mâinilor se întâmplă să gătească după ce a lucrat cu produse multi-colorate,

Trebuie doar să așteptați câteva săptămâni și să mergeți la mâncare cu legume proaspete, să faceți niște măști de albire. Colorantul va părăsi corpul însuși.

Ficatul și vezica biliară

Dacă aceste organe încep să se destrame, trebuie să căutați urgent ajutor calificat! Conductele biliare înfundate provoacă un exces de bilă. Poate distruge tractul digestiv.

Ficatul suferă de aproape tot ceea ce ne înconjoară. Se purifică sângele și primește prima lovitură de alcool, tutun, carcinogene. Drogurile se acumulează în ficat și rămân în ea pentru o perioadă lungă de timp. Și poate că o persoană sa îmbolnăvit de hepatita virală A, așa-numita "boală Botkin". În oamenii obișnuiți - icter. Deși, de fapt, există icter care diferă de hepatită.

Hepatita A

Aceasta este o boală virală. Virusul pătrunde prin gură, datorită hrănirii legumelor sau fructelor nepregătite. Sau prin sânge - este o formă mai complexă a bolii. Tratamentul necesită spitalizare.

icter

Alte tipuri de icter sunt asociate cu disfuncționalitatea simultană a ficatului și a vezicii biliare. Ele sunt numite:

1. Icter hemolitic - exces de bilirubină
2. Icterul hepatic este o manifestare a otrăvirii, inclusiv. alcool, ciroză, tuberculoză hepatică etc.
3. Icterul icteric - conductele biliare se suprapun cu nisip, pietre sau o tumoare.

Dacă viermii paraziți s-au stabilit în ficat, produsele lor reziduale nu numai că distrug acest organ, ci și vopresc corpul galben.

Boala oculară

Acesta poate fi aspectul de wen pe alb al ochiului și conjunctivita periculoasă, din cauza căreia o persoană poate pierde din vedere.

În cazuri extreme, tumorile maligne provoacă ochi galbeni și piele. Și prin ea însăși, pielea poate deveni galben doar cu vârsta din cauza pigmentării.

Tratamentul pielii galbene

Sub supravegherea unui medic, puteți corecta pielea îngălbenită a feței, dacă diagnosticul este grav. Și dacă nici testele, nici examenul nu au evidențiat anormalități grave, este posibil să restabilească culoarea bej la față și alb la ochi într-un mod necomplicat.

În primul rând este o dietă. Ar trebui să mănânci timp de cel puțin o lună:

• Carne albă din carne
• Produse proteice: lapte, ouă, brânză, leguminoase
• Legume: conopidă și varză albă, castraveți, dovlecei, cartofi fierți și brute, verdeață
• Fructe: banane, mere, pere, prune negre
• Crupe: grâu, fulgi de ovăz, orz
• Bea: apă, ceai alb și verde, miez de mesteacăn, apă minerală

Vitamine în timp ce bea separat. Despre exact ceea ce aveți nevoie, medicul curant va spune.

A doua linie - măști pentru albirea pielii. Dacă aveți pielea și ochii îngălbeniți, trebuie să îndepărtați pigmentul galben cât mai repede posibil. Pe cont propriu, stralucirea va disparea in pete, care subliniaza in continuare culoarea gresita.

Măști anti-îngălbenire

Pentru orice motiv de stralucire a pielii feței, puteți utiliza măști care vor fi enumerate mai jos. Toate retetele sunt complet sigure.

Mască pentru piele galbenă

1. Brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsime - 2 lingurițe.
2. Suc de lămâie - 1 lingura.
3. Castravete - 1 buc.
4. Ulei esențial de semințe de struguri - 3-5 picături

Cum să gătești: tăiați un castravete pe un rastel. Se amestecă masa rezultată cu ingredientele rămase.

Cum se aplică: pe toată pielea pe care doriți să o albiți, puneți masca timp de o jumătate de oră. Clătiți și aplicați cremă anti-pigmentare pe piele. Repetați timp de o lună.

Comprimați împotriva stării de galbenă din jurul ochilor

Dacă pielea din jurul ochilor este galbenă, utilizați o compresie delicată. Nu numai că va elimina galbenele de pe piele, dar va accelera și albirea proteinelor și chiar strânge ridurile "picioarele cioară"!

1. Cartofi brute - 1 buc.
2. Castravete - 1 buc.
3. Ulei esențial de semințe de struguri - 2-3 picături
4. Film de alimentare - 20 cm.

Cum să gătiți: coajați cartofii și castravetele. Puneți ambele fructe pe un răzuitor fin. Strângeți puțin sucul. Ca să nu picure. Se amestecă ulei de semințe de struguri.

Cum se aplică: se așează confortabil. Puneți o compresă pe pleoape și acoperiți partea superioară cu film. Stai puțin 20-30 de minute. Îndepărtați compresa și spălați-o cu apă curată sau extract rece de musetel. Cursul este de aproximativ 3 săptămâni.

Cum să scapi de pielea îngălbenită: concluzie

Din articolul nostru am aflat:

1. Ce provoacă îngălbenirea feței și a ochilor
2. De ce pielea și ochii devin galbeni?
3. Cum să scapi de stralucirea ochilor și a pielii

Mergeți mai mult, mâncați legume și fructe sănătoase și gustoase și bucurați-vă de viață! Stresul nu a decorat pe nimeni încă. Iar îngrijirea ta ne readuce ușor la frumusețea naturală!

Piele galbenă

Galbenirea pielii și a sclerei ochilor - un indicator al problemelor organice. Modificările negative ale culorii în majoritatea cazurilor reprezintă un semn că patologiile au apărut în organism asociate cu absorbția depreciată a substanțelor benefice, a activității cardiovasculare sau a bolilor hepatice.

Cauzele de îngălbenire a pielii și a sclerei oculare nu pot depinde de starea de sănătate. O schimbare a culorii corpului provoacă o dietă portocalie sau morcovă, luând anumite medicamente și o scădere a debitului de bilirubină din organism.

Bilirubina este un pigment organic format în timpul defalcării substanței proteice din hemoglobină, este conținut în celulele roșii din sânge - particulele de sânge care efectuează funcția de transport. Atunci când se acumulează bilirubina, ei încep să observe o îngălbenire treptată a pielii și a albului ochilor. Acumularea de bilirubină este asociată cu afecțiuni hepatice.

Piele galbenă - care sunt motivele?

Dacă luăm în considerare motivele care explică de ce pielea și albul ochilor au devenit galbene, atunci bolile hepatice sunt în primul rând printre factorii care determină modificări negative.

Această afecțiune survine atunci când parenchimul hepatic este deteriorat sau când hemoliza celulelor roșii din sânge - celulele roșii din sânge crește. Consecința tulburărilor organice este o reducere sau blocaj a secreției bilei.

Cauzele afectării funcției hepatice sunt:

• boli infecțioase - hepatită cu diverse etiologii, malarie, anemie hemolitică;
• alcoolism;
• consumul de droguri;
• boala vezicii biliare.

Modificările negative nu se limitează la îngălbenirea proteinelor ochilor și a culorii corpului.

Simptomele bolii:

• oboseală după exerciții fizice;
• febra cu grad scăzut;
• urină întunecată și scaune albice;
• greață;
• amețeli;
• mâncărime.

Al doilea motiv care explică de ce pielea devine galbenă și întunecă sclera ochilor este o încălcare a glandei tiroide. Produce substanțele responsabile de absorbția beta-carotenului. În acest caz, în primul rând, albii ochilor devin galbeni și numai atunci apar alte simptome asociate cu starea generală.

Schimbarea generală a aspectului începe cu ochii - proteinele și irisul, apoi pleoapele se întunecă, fața întunecă și numai atunci pigmentarea se răspândește în tot corpul.

Nu trebuie să căutați boli în corpul vostru dacă urmați o dietă mono - morcov, dovleac sau portocaliu. Cu o tranziție bruscă la produse care conțin în exces beta-caroten, organismul nu are timp să se reconstruiască. Rezultatul este o modificare a pigmentării și a tonusului pielii de pui.

Din cauza stării de galbenitate:

• fumatul - în acest caz, schimbarea pigmentării începe cu vârfurile degetelor, iar apoi albii ochilor sunt implicați;
• frecvente depresiuni și exerciții fizice sporite - ficatul reacționează cu tulburări funcționale, procesele digestive și metabolice din intestine devin supărătoare, corpul începe să se intoxică;
• tulburări de alimentație - apar probleme ale vezicii biliare;
• Îngrijirea pielii cu măști din turmeric, chimen, morcov și ulei de cătină.

Ultimul motiv pentru schimbarea pigmentării pleoapelor și a proteinelor oculare nu provoacă.

O persoană rareori observă îngălbenirea pielii - în cazul în care condiția nu este însoțită de simptome dureroase - majoritatea oamenilor din jurul său indică modificări negative ale aspectului.

Nu trebuie să încercați să rezolvați problema singur - trebuie să vă adresați unui medic. Diagnosticul și tratamentul sunt prescrise numai după o examinare completă a corpului - este necesar să se doneze sânge și urină pentru teste generale și specifice, pentru a fi supuse unor examinări speciale.

Chiar dacă pielea este îngălbenită și albele ochilor au schimbat umbra din cauza malnutriției, aceasta indică o funcție hepatică anormală temporară. Fără recomandări medicale pentru a elimina defectele cosmetice va fi dificilă, chiar dacă mergeți pe o dietă regulată.

Sugar Zheltushka

Pielea galbenă se găsește adesea la nou-născuți în primele zile după naștere. În acest caz, sclera oculară nu este, de asemenea, albăstruasă, așa cum este de obicei la sugari, are o nuanță de nisip. În cele mai multe cazuri, icterul nou-născuților are o natură fiziologică și nu este o boală periculoasă, cum ar fi hepatita adultă. Aceasta se explică prin adaptarea nou-născutului la viața extrauterină.

Ficatul încă nu produce suficiente enzime pentru a elimina bilirubina sau a existat o defalcare simultană a unui număr mare de celule roșii din sânge, fără de care fătul nu ar fi supraviețuit în organismul matern.

Corpul copilului se descurcă de obicei cu adaptarea însăși - pigmentarea este restaurată la 3-10 zile după naștere.

Icterul fiziologic nu este însoțit de simptome negative:

• copilul nu este capricios;
• mânca bine;
• dezvoltarea fiziologică nu este deranjată.

Dacă părinții observă deteriorarea sănătății și stării de galbenitate a corpului nu dispare până la a zecea zi de viață, poate fi suspectat un icter patologic. În acest caz, este necesar să se consulte un medic - patologii congenitale sau factori genetici, bolile dobândite pot provoca icter patologic... Icterul patologic medical poate fi tratat prin metode medicale - în unele cazuri chirurgia este necesară.

Lichiditatea pielii și tratamentul acesteia la adulți

Dacă modificarea pigmentării sclerei oculare și a culorii corpului este legată de starea de sănătate, auto-tratamentul este periculos. În acest caz, trebuie să vă administrați medicamentele oficiale și să urmați instrucțiunile primite.

Hepatitele de toate tipurile, bolile glandei tiroide, procesele oncologice, bolile asociate cu eliminarea bilirubinei și digestibilitatea substanțelor utile reprezintă o amenințare directă la adresa sănătății și, uneori, a vieții. Dacă medicul insistă să renunțe la obiceiurile proaste, urmați recomandările imediat.

Atunci când stralucirea este ușoară, cauzele organice ale modificărilor pigmentării nu sunt identificate - ele sunt asociate cu o încălcare a modului obișnuit de viață, a stresului și a oboselii acumulate, a condițiilor nefavorabile de mediu - atenția trebuie acordată regimului zilnic.

Pentru a restabili culoarea pielii sănătoase într-un timp scurt, este de dorit să scăpați de obiceiurile proaste, să vă odihniți echilibrul și să depuneți efort fizic, să încercați să evitați factorii de stres, să acordați mai multă atenție față de îngrijirea feței și a corpului.

Albirea eficientă a măștilor de acasă ale următoarelor produse:

Dacă există o oportunitate, este recomandabil să vizitați camera de cosmetică - procedurile salonului vor ajuta rapid să facă față schimbărilor de pigmentare.

La primul simptom al afecțiunilor pe fondul îngălbenirea sclerei ochilor, este necesar să se consulte un doctor, fără a aștepta o modificare a pigmentării corporale. Acest atribut indică perturbări organice grave.

Piele galbenă

Există mai multe motive pentru care pielea poate deveni galbenă. De fapt, corpul galben nu este întotdeauna rău. Este într-adevăr mai mult despre cât de gravă arăți (de exemplu, ochii dvs.) și ce cauzează acest simptom. Unele fructe și legume vă pot face să arătați puțin galben, iar consumul excesiv de carotenoizi vă poate face aproape portocaliu. Acest exces de culoare și nuanțe este cunoscut sub numele de hipercarotemie sau carotemie. Trebuie reținut faptul că un copil care a devenit galben de la consumarea prea multor beta-caroteni nu poate avea nici o boală. Dar, dacă culoarea galbenă este cauzată de bilirubină, atunci este icter și, probabil, afectează pielea, precum și ochii. Cauza principală a icterului poate fi un semn al unor probleme grave de sănătate, în special a celor legate direct de ficat.

De ce pielea devine galbenă?

Icterul este un termen medical care descrie îngălbenirea pielii și a ochilor. Fenomenul în sine nu este considerat o boală, ci un simptom al mai multor posibile boli mai grave. Icterul incepe cand nivelul bilirubinei este ridicat in sistem - este un pigment galben care se formeaza dupa descompunerea celulelor rosii moarte din ficat. De regulă, substanța părăsește corpul cu celule roșii sanguine vechi. Icterul poate indica o problemă gravă cu funcția ficatului, a vezicii biliare sau a pancreasului. Piele și ochii maronii gălbuie caracterizează debutul patologiei. În cazuri mai severe, ochii albi pot deveni maro sau portocaliu cu urină închisă și scaune palide. Dacă condițiile de sănătate de bază, cum ar fi hepatita virală sunt de vină pentru apariția icterului, pot apărea alte simptome: oboseală excesivă și vărsături.

Unii oameni se diagnostichează eronat când observă o piele galbenă. De obicei, pacienții care dezvoltă un fenomen au piele galbenă și ochi galbeni. Dacă un pacient are doar o piele specifică, acest lucru se datorează, probabil, prea mult beta-carotenului din organism. Beta-carotenul este un antioxidant găsit în alimente precum morcovii, dovlecii și cartofii dulci. Un exces de această vitamină provoacă doar o îngălbenire ușoară, dar nu și icter.

Cauze și simptome de îngălbenire a pielii

Dacă observați că pielea dvs. a devenit galbenă, acordați atenție altor simptome. Următoarele sunt posibilele cauze (boli) din care pielea devine galbenă. În oricare dintre aceste cazuri, ar trebui să solicitați ajutor medical și o examinare ulterioară.

Icterul adulte indică adesea:

• abuzul de alcool;
• ficat;
• cancer de ficat;
• ciroză (cicatrizarea ficatului, adesea datorată alcoolului);
• calculi biliari (pietre de colesterol din materiale grase întărite sau pietre pigment bilirubină);
• hepatită (o boală și umflarea ficatului, ceea ce reduce capacitatea acesteia de a funcționa);
• cancer pancreatic;
• paraziți din ficat;
• anemie hemolitică (ruptura sau distrugerea celulelor roșii din sânge, care determină o reducere a numărului de eritrocite din circulația sanguină, ceea ce duce la oboseală și slăbiciune severă);
• reacție adversă sau supradozaj al unui medicament, cum ar fi acetaminofen (tylenol).

Pielea galbenă este de asemenea comună la copiii care se nasc prematur. Excesul de bilirubină se poate dezvolta la nou-născuți, deoarece ficatul lor nu este încă pe deplin dezvoltat. Bilirubina este un pigment galben format prin despicarea celulelor vechi. Icterul incepe atunci cand ficatul nu metabolizeaza bilirubina dupa cum este necesar. Corpul poate fi deteriorat și, în acest caz, nu este capabil să efectueze procesul natural. Există cazuri în care bilirubina nu este capabilă să intre în sistemul digestiv, de unde este excretată în mod liber împreună cu scaunul. În alte cazuri, prea multă bilirubină, care încearcă imediat să iasă din ficat, sau prea multe celule roșii, care sunt distruse la un moment dat, interferează.

Hepatita cronică C

Hepatita C este o infecție a ficatului de către virusul hepatitei C (HCV), care este transmis la sânge uman. Se răspândește prin contactul cu sângele infectat, de exemplu, prin ace infectate, periuțe de dinți și aparate de ras, prin contact sexual neprotejat cu o persoană infectată și de la mamă la copil în timpul nașterii. Trebuie să programați o vizită la medic pentru a discuta tratamente posibile. Simptome: slăbiciune; greață; dureri musculare; pierderea apetitului; durerea articulară. Simptomele care nu apar niciodată cu hepatita cronică C includ: durerea în hipocondrul din dreapta jos; durere la nivelul hipocondrului stâng jos; durere în jurul buricului.

Infecție cu mononucleoză

Mononucleoza este un sindrom clinic caracterizat prin febră, durere în gât și ganglioni limfatici umflați. Diagnosticul este confirmat de căutarea anticorpilor împotriva mononucleozei. Tratamentul include îngrijire de susținere (hidratare, antipiretice și analgezice cum ar fi acetaminofen și ibuprofen). Simptome: oboseală; dureri de cap; pierderea apetitului; dureri abdominale; greață. Sângerarea rectală nu apare niciodată cu infecția cu mononucleoză.

Celule anticoagulare

Durerea severă este un semn distinctiv al anemiei în formă de seceră. Acestea sunt cauzate de un vas de sânge blocat. În medie, o persoană cu boală de celule seceră va avea un atac grav al acestei afecțiuni în fiecare an. Simptome: dureri abdominale severe; piele galbenă (icter); pielea palida.

calculi biliari

Pietrele biliari sunt depozite grele de fluide digestive care se formează în veziculul biliar - un organ în formă de pară în partea dreaptă a abdomenului, chiar sub ficat. Simptome: greață; pierderea apetitului; pierderea în greutate neintenționată; vărsături; durere în hipocondrul superior.

Sferocitoza hemostatică

Sferocitoza ereditară este o afecțiune care afectează celulele roșii din sânge. Persoanele cu această boală au de obicei o lipsă de globule roșii (anemie), îngălbenirea ochilor și a pielii (icter) și o splină mărită (splenomegalie). Ar trebui să vizitați medicul de îngrijire medicală primară și să faceți analize de sânge pentru a confirma diagnosticul. Simptome: oboseală; durere (dureri abdominale); febră; dureri abdominale generale; pielea galbenă.

Infecția viermilor intestinali (Ascaris)

Infecția cu un vierme de specia Ascaris lumbricoides, cunoscută și ca o mare vierme comună, provoacă o afecțiune numită ascarioză. Acest lucru se datorează unei igiene personale proaste și unei igiene slabe. Persoanele care locuiesc în locuri unde fecalele umane sunt folosite ca îngrășământ sunt, de asemenea, expuse riscului acestei boli. Ar trebui să vizitați medicul de îngrijire medicală primară. Ascariasis este diagnosticat dacă medicul vă verifică scaunul și confirmă diagnosticul. În acest caz, au fost prescrise medicamente speciale care ucid viermii. Simptome: greață; pierderea apetitului; diaree; constipație; febră.

Infecția vezicii urinare (colecistită)

Colecistită - inflamația vezicii biliare. Corpul conține biliar (suc digestiv). Pietrele de biliară se pot forma când devine groasă (pietrele blochează vezica biliară și provoacă inflamații). Ignorarea îngrijirii medicale duce deseori la ruperea vezicii urinare și provoacă o infecție mortală în stomac. Simptome: durere (dureri abdominale); greață; pierderea apetitului; diaree; constipație. Simptome care nu apar niciodată cu o infecție a vezicii biliare (colecistită): durere în abdomenul stâng sus și durere în abdomenul stâng jos.

Neoplasm hepatic

Este o tulburare hepatică gravă. Organul este esențial pentru procesele metabolice și este responsabil pentru filtrarea și purificarea sângelui. Dacă vă găsiți îngălbenirea pielii, atunci nu ar trebui să amânați călătoria la medic. Simptome posibile: oboseală; pierderea apetitului; greață sau vărsături; dureri abdominale; pierdere în greutate neintenționată.

Când merită să-i vezi un doctor?

Mulți nu observați că pielea a început să devină galbenă și căuta ajutor doar în cazurile în care se pare că se pare că este galben. Pentru a ști dacă trebuie să mergeți la spital, trebuie să răspundeți la câteva întrebări simple. Exact aceleași întrebări sunt solicitate de către medic când se determină diagnosticul. Întrebările pe care un specialist le poate adresa despre pielea galbenă sunt următoarele:

1. Ați experimentat grețuri?
2. Ați simțit o febră astăzi sau în ultima săptămână?
3. Cum rămâne cu apetitul?
4. Te-ai simtit mai obosit decat de obicei, bolnav sau incapabil sa faci ceva, in ciuda somnului suficient?

Dacă ați răspuns "da" la una sau mai multe dintre aceste întrebări, verificați starea corpului.

"Rău" și "bună" de galbenitate a pielii

Carbohidrații bogați în carotenoide vă pot oferi o nuanță sănătoasă.

Această culoare galbenă este, de obicei, mai ușoară - o culoare galben strălucitoare și strălucire. Acesta provine din consumul de fructe și legume. Dar, prea multe dintre aceste vitamine și consumul de carotene bogate în alimente pot provoca pielea ta să devină gălbui. Creșterea gradului de stralucire este adesea cauzată de carotenoidele conținute în fructe și legume, care le dau culoare: beta-caroten și licopen. Acești compuși beneficici nu numai că dau umbră pielii, dar sunt, de asemenea, antioxidanți puternici care ajută la stoparea deteriorării celulelor oxidative. Deoarece aceste pigmenți sunt solubili în grăsimi, se acumulează în piele.

De asemenea, se întâmplă că culoarea galbenă este rea. Cuvintele de piele și galben mucoase pronunțate sunt un semn al unei boli grave. Icterul apare atunci când există o problemă cu dinamica normală între celulele sanguine și ficat. Membranele celulelor sanguine devin mai fragile odată cu vârsta și, eventual, trebuie eliminate din organism. Acestea sunt filtrate într-un sistem care include organe cum ar fi ficatul și splina, care transformă aceste celule vechi în bilirubină și apoi pot părăsi corpul prin scaun și urină.

Bilirubina este ceea ce dă vânătăi o nuanță gălbuie atunci când se vindecă. Ficatul conține în mod normal, mai multe celule sanguine, dar dacă există o cantitate anormală de celule sanguine roșii vechi la ficat, iar ficatul nu funcționează corect sau bilirubina nu poate iesi din sistemul digestiv - toate acestea pot duce la un exces în organism și pot provoca icter.

Această condiție trebuie observată la timp. Icterul este, de obicei, eliminat atunci când se tratează cauza principală. Durata procedurilor depinde de starea generală a pacientului. Adresați imediat asistență medicală, deoarece acest lucru poate fi un semn al unei boli grave. Icterul ușor la nou-născuți, de regulă, dispare singur fără tratament și nu provoacă probleme pe termen lung cu ficatul.

Ochii galbeni. Cauze de stralucire a proteinelor oculare, diagnosticarea cauzelor, tratamentul patologiilor

Întrebări frecvente

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Ochii galbeni sunt un semn de icter la un pacient. Icterul este o afecțiune patologică care apare în afecțiunile hepatice, afecțiuni ale sângelui, pancreas, canale biliare și este asociată cu o creștere a concentrației sanguine a bilirubinei totale. Icterul este însoțit nu numai de îngălbenirea ochilor. De multe ori se transformă în piele galbenă, mâncărime, febră, durere în hipocondrul drept, senzație de amărăciune în gură, pierderea apetitului, greață, vărsături, dureri de cap, slăbiciune, insomnie, dimensiunea ficatului și splina.

Care este partea proteică a ochiului?

Structura membranei mucoase a ochiului și a membranelor ochiului

Organul uman este format din globul ocular, mușchii ochiului, pleoapele, aparatul lacrimal, vasele de sânge și nervii. Acest organ este partea periferică a analizorului vizual și este necesar pentru perceperea vizuală a obiectelor externe. Structura principală din organul de viziune este globul ocular. Este situat pe orbită și are o formă sferică neregulată. Din punct de vedere vizual, pe fața unei persoane, puteți vedea numai partea din față a globului ocular, care este doar o mică parte a acesteia și este acoperită în față de pleoape. Majoritatea acestei structuri anatomice (globul ocular) sunt ascunse în adâncimea orbitei.

În globul ocular există trei cochilii principale:

• cochilie exterioară (fibroasă) a globului ocular;
• membrana medie (vasculară) a globului ocular;
• carcasa interioară (sensibilă) a globului ocular.

Cochilia exterioară a globului ocular

Cochilia exterioară a globului ocular este formată din două secțiuni importante care diferă una de cealaltă în structura și funcția lor anatomică. Prima secțiune se numește corneea ochiului. Corneea ochiului este situată în centrul din față al globului ocular. Datorită lipsei vaselor de sânge și a omogenității țesuturilor sale, corneea este transparentă, astfel încât prin aceasta puteți vedea pupila și irisul ochiului.

Corneea constă din următoarele straturi:

• epiteliul scuamos stratificat anterior;
• membrana marginală anterioară;
• corneea (care constă în plăci omogene de țesut conjunctiv și celule plate, care sunt un tip de fibroblaste);
• membrana posterioară de frontieră (membrana Descemet), care constă în principal din fibre de colagen;
• posterior epiteliu, care este reprezentat de endoteliu.

Datorită transparenței sale, corneea transmite cu ușurință raze de lumină. De asemenea, are capacitatea de a reface refractarea luminii, ceea ce face ca această structură să fie denumită și aparatul de refracție a luminii (împreună cu lentila cristalină, corpul vitros, fluide ale camerelor de ochi). În plus, corneea are o funcție protectoare și salvează ochiul din diferite efecte traumatice.

Corneea ochiului este partea cea mai proeminentă a globului ocular. La periferie, corneea ochiului trece cu ușurință în sclera globului ocular, care este a doua parte importantă a membranei exterioare a ochiului. Această secțiune ocupă cea mai mare parte a zonei învelișului exterior al ochiului. Sclera ochiului este reprezentată de un țesut conjunctiv fibros dens, format din mănunchiuri de fibre de colagen cu un amestec de fibre elastice și fibroblaste (celule țesutului conjunctiv). Suprafața exterioară a sclerei din față este acoperită cu conjunctivă și spate - endoteliu. O conjunctivă (membrana mucoasă a ochiului) este o membrană relativ subțire care constă dintr-un epiteliu cilindric multistrat. Această cochilie acoperă pleoapele din interior (partea veche a conjunctivei) și globul ocular din exterior (partea oculară a conjunctivei). Mai mult, această structură nu acoperă corneea.

Cochilia exterioară a globului ocular îndeplinește o serie de funcții importante. În primul rând, acesta este cel mai durabil în comparație cu celelalte două membrane ale globului ocular, ca urmare a căror prezență permite salvarea organului de viziune de leziuni traumatice. În al doilea rând, învelișul exterior al ochiului, datorită rezistenței sale, ajută la menținerea globului ocular al unei anumite forme anatomice. În al treilea rând, mușchii oculomotori sunt atașați la această membrană, ca urmare a faptului că globul ocular poate efectua diverse mișcări în priza de ochi.

Cochilul de mijloc al globului ocular

Cochiliul de mijloc al globului ocular se află în interiorul ochiului. Se compune din trei părți de dimensiuni diferite (spate, mijloc și față). Din toate părțile cochiliei de mijloc, numai irisul (partea din față a cochiliei de mijloc a globului ocular), care se află între pupil și sclera ochiului, poate fi vizualizat vizual. Este irisul care dă ochii o anumită culoare. Se compune din țesut conjunctiv loos, vase de sânge, mușchi neted, nervi și celule pigmentare. Irisul ochiului (spre deosebire de celelalte două părți ale cochiliei de mijloc) nu este adiacent la cochilia exterioară a globului ocular și este separat de cornee prin camera anterioară a ochiului, care conține fluid intraocular. În spatele irisului este camera posterioară a ochiului, care delimitează lentila cristalină între ele (o structură transparentă, situată direct vizavi de pupila din interiorul globului ocular și fiind o lentilă biologică) și irisul. Această cameră este de asemenea umplută cu fluid intraocular.

Partea din spate a cochiliei de mijloc a globului ocular se numește coroidul globului ocular. Acesta este situat direct sub albumenul ochiului din spate. Se compune dintr-un număr mare de vase, fibre de țesut conjunctiv, pigment și celule endoteliale. Principala funcție a acestei structuri anatomice este de a furniza elemente nutritive celulelor retinei (membrana interioară a globului ocular) al ochiului. Partea din spate a cochiliei de mijloc acoperă aproape două treimi din întreaga zonă a sclerei și, prin urmare, este cea mai mare dintre cele trei părți ale cochiliei de mijloc.

Un pic în fața acestuia (partea din spate a cochiliei de mijloc), sub forma unui inel, este corpul ciliar (partea centrală a cochiliei medii a globului ocular), reprezentat de mușchiul ciliar, care joacă un rol important în localizarea ochiului (reglează curbura lentilei cristaline și fixează-o într-o anumită poziție). De asemenea, în corpul ciliar (ciliar) există celule epiteliale speciale care produc lichid intraocular care umple camerele anterioare și posterioare ale ochiului.

Cochilie interioară a globului ocular

Carcasa interioară a globului ocular (sau a retinei) înconjoară interiorul irisului, corpul ciliar și coroidul globului ocular. Combinația dintre acele locuri în care retina este adiacentă la iris și corpul ciliar este numită partea orbită (orbită) a retinei. Restul, partea din spate, mai extinsă a unei retină este denumită vizuală. În această parte a retinei se află percepția că lumina pătrunde în globul ocular. O astfel de percepție este posibilă datorită prezenței celulelor fotoreceptoare speciale în interiorul retinei. Retina însăși este formată din zece straturi care diferă una de cealaltă în structură anatomică diferită.

Cauze ale ochilor galbeni

Galbenirea albului ochilor este cel mai adesea asociată cu o creștere a concentrației de bilirubină din sânge. Bilirubina este un pigment galben galben care se formează în organism în timpul defalcării hemoglobinei (o proteină care transportă oxigen în sânge), mioglobină (o proteină care transportă oxigen în mușchi) și citocromi (enzimele lanțului respirator al celulelor). Bilirubina formată imediat după descompunerea acestor trei tipuri de proteine ​​(hemoglobină, citocrom și mioglobină) se numește bilirubină indirectă. Acest compus este foarte toxic pentru organism, deci trebuie neutralizat cât mai curând posibil. Neutralizarea bilirubinei indirecte apare numai în ficat. Acest tip de bilirubină nu este excretat prin rinichi.

În celulele ficatului, are loc legarea bilirubinei indirecte de acidul glucuronic (o substanță chimică necesară pentru neutralizarea bilirubinei) și se transformă în bilirubină directă (bilirubina neutralizată). Apoi, bilirubina directă este transportată de celulele hepatice până la bilă, prin care se excretă din organism. În unele cazuri, o parte din ea poate fi aspirată înapoi în sânge. Prin urmare, există întotdeauna două fracții principale de bilirubină în sânge - bilirubina directă și bilirubina indirectă. Aceste două fracțiuni formează împreună bilirubina totală a sângelui. Ponderea bilirubinei indirecte reprezintă aproximativ 75% din totalul bilirubinei. Valorile de referință (limită) ale concentrației totale de bilirubină în sânge sunt de 8,5-20,5 μmol / l.

O creștere a concentrației bilirubinei totale de peste 30-35 μmol / l duce la icter la pacient (îngălbenirea pielii și a sclerei ochilor). Acest lucru se întâmplă deoarece la astfel de concentrații el (bilirubina) difuzează (penetrează) în țesuturile periferice și le vopsește în galben. Există trei grade de icter (adică severitatea icterului). Cu un grad ușor, concentrația totală de bilirubină din sânge ajunge la 86 μmol / l. Cu un grad moderat în sângele pacientului, nivelul bilirubinei este cuprins între 87 și 159 μmol / L. Cu o severitate pronunțată a concentrației sale în plasmă de sânge de peste 159 μmol / l.

Boala hepatică este o cauză a îngălbenirea ochilor

hepatită

Hepatita este o boală a sistemului gastrointestinal care provoacă inflamația parenchimului (țesutului) ficatului. Hepatita poate să apară ca urmare a pătrunderii diferitelor virusuri în ficat (hepatita A, B, C, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr, virusul febrei galbene etc.), bacterii (leptospiroză, sifilis, tuberculoză etc.), paraziți (amebiasis, echinococoza, ascarioza, schistosomioza etc.), toxine (alcool etilic, clorpromazină, tetraciclină, metildopa, metotrexat, dicloretan, fenol, benzen etc.). Prin urmare, în funcție de etiologia (cauza de origine), toate hepatitele sunt împărțite în virusuri, bacteriene, toxice (sau medicamente), parazitare. Există, de asemenea, un grup mare de hepatite autoimune, în care sistemul imunitar al pacientului infectează independent celulele din ficat.

Toți acești factori enumerați (virusi, bacterii etc.) cauzează deteriorarea celulelor hepatice, ducând la distrugerea lor graduală, care este însoțită de apariția inflamației în ficat. Acest lucru este însoțit de o încălcare a funcției sale depline și a pierderii capacității de neutralizare a bilirubinei indirecte, care este furnizat din sânge către ficat pentru prelucrare. În plus, bilirubina directă se acumulează în sânge când hepatita B (deoarece celulele hepatice sunt distruse și este aruncată din ele în spațiul din jur). Acumularea bilirubinei directe și indirecte în sânge contribuie la depunerea lor în diferite țesuturi și, în special, în piele și mucoase. Prin urmare, leziunile ficatului provoacă îngălbenirea pielii și a tunica (sclera) a ochilor.

Sindromul Ziva

Ciroză hepatică

Ciroza hepatică este o patologie în care ficatul este deteriorat și țesutul său normal este înlocuit cu țesut conjunctiv patologic. În această boală, țesutul conjunctiv începe să crească în ficat, care înlocuiește treptat țesutul hepatic normal, ca urmare a faptului că ficatul începe să funcționeze prost. Își pierde capacitatea de a neutraliza diferiți compuși dăunători corpului (amoniac, bilirubină, acetonă, fenol etc.). Încălcarea capacității de detoxifiere a ficatului duce la faptul că aceste produse metabolice toxice încep să se acumuleze în sânge și au un efect advers asupra organelor și țesuturilor organismului. Bilirubina (indirectă), care circulă în cantități mari în sânge, este depusă treptat în piele, în albumină a ochilor, în creier și în alte organe. Depunerea bilirubinei în țesuturi le conferă o culoare galbenă, prin urmare, în ciroză hepatică, icterus (îngălbenirea) sclerei și pielea este observată.

Ciroza hepatică este, de obicei, cea mai adversă complicație a diferitelor hepatite (inflamația ficatului). Cele mai frecvente cauze care duc la apariția cirozei sunt: ​​alcoolismul, hepatita B, virusurile C și D, insuficiența venoasă congestivă (de exemplu, boala cardiacă, boala Budd-Chiari etc.), colangita sclerozantă primară (inflamația membranei mucoase a conductelor biliare), hepatită medicinală (pe fondul administrării pe termen lung a antibioticelor, citostatice, imunosupresoare etc.), hemocromatoza (o boală în care fierul se acumulează în țesuturi), boala Wilson-Konovalov (patologie asociată acumulării de cupru țesuturi).

Cancer la ficat

În cazul cancerului de ficat (carcinomul hepatocelular), apar una sau mai multe creșteri anormale, care rezultă din creșterea letală și dezvoltarea celulelor hepatice. Cancerul de ficat este o complicație frecventă și gravă a hepatitei virale, a cirozei hepatice, a bolilor hepatice parazitare. Această patologie apare foarte des și la persoanele care se află în contact permanent (de exemplu, la locul de muncă) cu pesticide, metale grele și cu cei care consumă produse de origine vegetală prelucrate slab procesate, care pot conține aflatoxine.

În cancerul de ficat, formațiunile asemănătoare tumorii care apar în ficat sunt caracterizate de o creștere rapidă, agresivă, astfel încât acestea să atingă rapid dimensiuni mari. În procesul de creștere a dimensiunii, tumoarea înlocuiește țesutul hepatic normal, motiv pentru care ficatul își pierde în curând funcțiile normale, una dintre ele fiind neutralizarea bilirubinei indirecte care circulă în sânge. Prin urmare, în stadiile ulterioare ale cancerului hepatic, hiperbilirubinemia (o creștere a nivelului de bilirubină în sânge) apare în sânge. Cu un nivel ridicat de bilirubină în sânge, acesta începe să fie depus în piele și în membrana albuminică a ochilor, ca urmare a faptului că pacientul are icter (îngălbenirea pielii și a sclerei).

Echinococoza hepatică

Echinococoza hepatică este o boală parazitară cauzată de un helminth - echinococcus (Echinococcus granulosus), care este un tip de vierme (viermi). Infecția umană cu echinococoză are loc prin consumul alimentelor sau a apei contaminate cu ouăle acestor viermi sau prin contactul cu animalele infectate (câini, cai, porci, vaci etc.). Prin urmare, această boală se observă în special în cazul vânătorilor, păstorilor, lucrătorilor din abatoare și familiilor acestora. Când ouăle acestui helminth intră în intestine, ele penetrează prin peretele său în vena portalului, prin care aceste ouă ajung la ficat. Stuck în ea, ele sunt transformate într-un chist, care este o formare de volum mici, având forma de un bule umplut cu lichid cu numeroase germeni de echinococ.

Dacă boala nu este tratată pentru o lungă perioadă de timp, atunci chistul hidatic începe să crească treptat în dimensiune și să strângă țesutul hepatic înconjurător, datorită căruia mor (atrofia parenchimului hepatic). Ca urmare, există o înlocuire mecanică a țesutului hepatic normal, în locul căruia apare chistul. La un anumit punct, atunci când chistul ajunge la o dimensiune mare, ficatul își pierde capacitatea de a lega și neutraliza bilirubina indirectă a sângelui, ca urmare a faptului că se acumulează mai întâi în el și apoi în membrana pielii și proteice a ochilor, oferindu-le o culoare galbenă caracteristică.

Sarcicoidoza hepatică

Sarcoidoza este o boală cronică în care granuloamele apar în diferite țesuturi și organe (plămâni, ficat, rinichi, intestine, etc.). Un granulom este un situs de acumulare de limfocite, macrofage și celule epiteliale. Granuloamele în sarcoidoză apar ca urmare a răspunsului imun inadecvat al organismului la anumite antigene (particule străine). Aceasta este facilitată de diferiți factori infecțioși (virusi, bacterii) și non-infecțioase (predispoziție genetică, contact uman cu substanțe toxice etc.).

Ca rezultat al impactului acestor factori asupra țesutului uman, sistemul imunitar este afectat. Dacă detectează anumite antigene în țesuturi, atunci se dezvoltă un răspuns hiperimun (exces imun), iar celulele sistemului imunitar încep să se acumuleze în zonele localizate ale unor astfel de antigeni, ducând la focuri mici de inflamație. Aceste focare arata ca noduli (sau granuloame) care difera de tesuturile normale. Granuloamele pot avea o dimensiune diferită și o locație diferită. În interiorul unor astfel de focare, celulele sistemului imunitar, de regulă, acționează ineficient, astfel încât aceste granuloame persistă o perioadă lungă de timp și, în unele cazuri, pot crește în dimensiune. În plus, noi granuloame apar constant în sarcoidoză (mai ales dacă boala nu este tratată).

Creșterea constantă a granuloamelor existente și apariția noilor focare patologice în diverse organe perturbe arhitectonica (structura) normală și munca. Organele își pierd treptat funcția datorită faptului că infiltrațiile granulomatoase își înlocuiesc parenchimul (țesutul) normal. Dacă, de exemplu, sarcoidoza afectează plămânii (și este cel mai adesea afectată de această boală), atunci pacientul are tuse, scurtarea respirației, dureri în piept, oboseală excesivă din cauza lipsei de aer. Dacă ficatul este deteriorat, mai întâi de toate, funcția de detoxifiere și proteină-sinteză (sinteza proteinelor sanguine în ficat) este perturbată.

În încălcarea funcției de detoxifiere a ficatului, în sânge se acumulează diverși metaboliți, care ar trebui să absoarbă și să neutralizeze ficatul. Acest lucru explică faptul că pacienții cu sarcoidoză a ficatului au un nivel ridicat de bilirubină în sângele lor. Acumularea bilirubinei în sânge duce apoi la depunerea acesteia în diferite țesuturi. Acumularea acestuia în piele și sclera ochilor duce la îngălbenirea lor.

Amebiasis hepatic

Amebiasis este o boală parazitară cauzată de amoeba dizenterică (Entamoeba histolytica). Infecția are loc atunci când o persoană mănâncă apă sau alimente contaminate cu paraziți patogeni. Pătrunzând în corpul uman, acest parazit provoacă colită (inflamația mucoasei intestinului gros). Această formă de amoebias este numită amoebioză intestinală. Există, de asemenea, o amebiasis extraintestinală. Se pare că, în anumite condiții (de exemplu, la un dysbacteriosis, imunodeficiență, nutriție proastă, etc.) Când amibele pot să pătrundă prin peretele deteriorat al intestinului gros în sânge, și apoi prin ea să se amestece în diferite țesuturi și organe (ficat, plămâni, inimă, dureri de cap creier, etc.).

Principala manifestare a amebiasisului extraintestinal este afectarea hepatică. Când amoebii patogeni intră în ficat, ele dă leziuni țesuturilor sale acolo. Hepatita (inflamația țesutului hepatic) apare mai întâi. După o perioadă de timp, în absența unui răspuns imunitar adecvat, abcesele (cavitățile umplute cu puroi) se pot forma în interiorul ficatului unui pacient la locul leziunii (și inflamației). Este posibil să existe un număr mare de astfel de abcese. În absența tratamentului cu amebiasis hepatic, diferitele sale funcții sunt afectate, incluzând neutralizarea bilirubinei (bilirubinei indirecte) în sânge.

În plus, datorită deteriorării masive a celulelor hepatice prin amoeba, există o eliberare semnificativă a bilirubinei legate de acidul gluilonic (bilirubina directă) înapoi în sânge. Prin urmare, în amebiasisul pacienților din sângele pacientului, se poate observa o creștere a concentrației bilirubinei totale (datorită ambelor fracțiuni de bilirubină). Acumularea de bilirubină în sânge duce deseori la depunerea acesteia în piele și în sclera ochilor, astfel încât acestea devin galbene.

Bolile de sânge ca o cauză de îngălbenire a ochilor

Celulele roșii din sânge (celulele roșii din sânge) conțin cantități mari de hemoglobină (o proteină care furnizează oxigen la țesuturi). Prin structura sa chimică, este o cromoproteină (proteină care conține fier), care constă din patru lanțuri polipeptidice (proteine) și heme (protoporfirina IX în combinație cu fier). Toate celulele roșii din sânge care sunt produse în măduva osoasă au o durată limitată de viață (aproximativ 125 de zile). Când această perioadă se termină, se produce distrugerea celulelor roșii din sânge. Hemoglobina conținută în ele este eliberată în spațiul înconjurător și apoi se dezintegrează în părțile proteice și heme. Hem se transformă în bilirubină indirectă, care trebuie neutralizată în ficat.

Când bolile de sânge (malaria eritrocit membranopatiyah, eritrocite enzimopaty, hemoglobinopatii eritrocitare, anemie hemolitică autoimună, babesioza, otrăvesc otrăvuri hemolitice) observate hemoliza masiva (distrugere) a eritrocitelor, prin aceasta crescând dramatic numărul de bilirubinei indirecte în sânge. În astfel de condiții, ficatul nu are timp să-l neutralizeze. Prin urmare, acest bilirubin penetrează țesuturile (de exemplu, albii ochilor) și le culorează cu galben.

malarie

Malaria - boli contagioase care apare atunci când o persoană infectată cu paraziți - malaria Plasmodium (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Infecția are loc atunci când o persoană este mușcată de țânțarii din genul Anopheles (țânțarii anopheles), care sunt purtători specifici și distribuitori ai acestei boli infecțioase. O dată în sângele uman prin muscatura de tantar Anopheles, paraziți patogeni transportate mai departe cu fluxul sanguin la ficat, unde acestea sunt în stadiu inițial de creștere (schizogonie țesut), după care merozoiții formate (indivizi mononuclear plasmodia).

Acești merozoiți intră apoi în sânge și sunt introduși în celulele roșii și încep să se împartă din nou acolo (schizogonia eritrocitelor). La sfârșitul schizogoniei eritrocitelor, eritrocitele infectate sunt distruse complet și eliberează un număr mare de merozoiți multiplicați, care din nou pătrund în eritrocite noi pentru reproducere. Astfel, acest proces are loc ciclic. Fiecare nouă distrugere a celulelor roșii din sânge este însoțită de eliberarea în sânge nu numai a unor noi populații de merozoite de malarie, ci și a restului celulelor roșii și, în special, a proteinei, hemoglobinei. Distrugerea acestei proteine ​​produce bilirubina (indirectă), care trebuie neutralizată în ficat.

Problema este că malaria provoacă distrugerea unui număr foarte mare de globule roșii și formarea unei cantități uriașe de bilirubină indirectă în sânge, pe care ficatul nu are timp să o proceseze. De aceea, la pacienții cu malarie, hiperbilirubinemia (o creștere a nivelului sanguin al bilirubinei) și icterul (îngălbenirea pielii și a sclerei ochilor) apar datorită depunerii parțiale a bilirubinei în țesuturi.

Membranopatia eritrocitară

Eritrocitar membranopatii - un set de patologii ereditare care se bazează pe defecte congenitale ale genelor care codifică proteine ​​(glicoforin C, alfa-spectrin și colab.) Care alcatuiesc membranele celulelor roșii. Aceste defecte conduc la perturbarea producerea de proteine ​​ale membranei în timpul formarea eritrocitelor în măduva osoasă, astfel încât membrana in celulele rosii din sange mai vechi care circula in sange, modifica forma. În plus, cu aceste patologii, membranele lor devin defecte, au permeabilitate neregulată pentru diferite substanțe și rezistență scăzută la factori nocivi, în legătură cu care astfel de celule roșii sunt distruse rapid și nu pentru viață lungă.

Cele mai cunoscute membranopatii eritrocitare sunt boala lui Minkowski-Chauffard, elliptocitoza ereditară, stomatocitoza ereditară, acanthocitoza ereditară și piropoicilocitoza ereditară. Pentru toate aceste patologii, este caracteristică o triadă de semne clinice - icter, anemie hemolitică (o scădere a numărului de celule roșii din sânge ca urmare a distrugerii acestora) și splenomegalie (o creștere a dimensiunii splinei). Apariția icterului la acești pacienți se datorează faptului că, cu membranopatia eritrocitară, există o distrugere frecventă a eritrocitelor defecte în sânge, care este însoțită de eliberarea unei cantități mari de hemoglobină, care apoi se transformă în bilirubină indirectă. Ficatul nu poate procesa imediat cantități imense de bilirubină indirectă și îl poate elimina din sânge. Prin urmare, acest metabolit (produs al metabolismului) se acumulează în sânge și se acumulează mai mult în țesuturi, provocând îngălbenirea albusului ochilor și a pielii.

Enzime eritrocitare

Eritrocitar enzimopatii - un grup de boli ereditare în care generarea eritrocitelor sparte enzime (proteine, accelerarea reacției biochimice), care controlează fluxul de reacții metabolice (reacții de metateză). Aceasta duce la inferioritatea metabolismului energetic, acumularea de produse de reacție intermediare și lipsa de energie a eritrocitelor în sine. În condițiile de deficiență energetică în eritrocite, transportul diferitelor substanțe prin membrana lor încetinește, ceea ce contribuie la înrăutățirea și distrugerea lor. Există, de asemenea, anumite membranopatii eritrocitare în care pot fi observate sisteme de enzime antioxidante deficit eritrocitari (de exemplu, ciclul de fosfat pentoză, sistemul glutation) care duce adesea la o scădere a rezistenței lor la radicalii liberi de oxigen și distrugere rapidă.

În orice caz, deficitul de enzime in enzimopaty eritrocitare reduce durata de viata a celulelor roșii din sânge și distrugerea rapidă a acestora, care este însoțită de eliberarea în sânge a unei cantități mari de hemoglobină și apariția anemiei hemolitice (patologie, în care există un deficit de celule roșii din sânge și a hemoglobinei în sânge, având ca rezultat distrugerea celulelor roșii din sânge) și icter. Apariția acestuia din urmă se datorează faptului că ficatul nu are timp să proceseze rapid și să elimine din sânge bilirubina indirectă, formată în cantități mari în timpul defalcării hemoglobinei. De aceea, bilirubina indirecta este depozitata in piele si membrana albuminoasa a ochilor si ii determina sa devina galbena.

Hemoglobinopatii herocite

Hemoglobinopatiile heritrocite sunt un grup de boli congenitale bazate pe originea căruia sunt defecte mediate genetic în formarea hemoglobinei în eritrocite. Una dintre cele mai frecvente hemoglobinopatii este anemia celulelor secera, alfa talasemia si beta talasemia. În aceste patologii în celulele roșii din sânge conțin hemoglobina anormală care nu funcționează în mod corespunzător funcției (de transport de oxigen) sa, și celulele roșii se pierd puterea și forma lor, astfel încât acestea sa fie supuse rapid liza (distrugerea) și au o durată de viață scurtă în sânge.

De aceea, pacienții care suferă de una din aceste boli prezintă adesea anemie hemolitică (o scădere a nivelului celulelor roșii din sânge ca urmare a distrugerii lor), icter și deficiență de oxigen (datorită unei întreruperi în transportul oxigenului de către hemoglobină). Apariția icterului poate fi explicată prin faptul că cu hemoglobinopatii eritrocitare există o eliberare semnificativă în sânge a hemoglobinei patologice din eritrocitele care se prăbușesc. Această hemoglobină se descompune ulterior și se transformă în bilirubină indirectă. Deoarece aceste patologii provoacă distrugerea unui număr mare de eritrocite, atunci, în consecință, va exista o cantitate mare de bilirubină indirectă în sânge, pe care ficatul nu îl poate neutraliza rapid. Aceasta duce la acumularea sa în sânge și în alte țesuturi și organe. Dacă acest bilirubin penetrează pielea și membrana albă a ochilor, acestea devin galbene. Galbenirea membranei albe a ochilor și a pielii se numește icter.

Autoimună anemie hemolitică

Anemia hemolitică autoimună este un grup de patologii în care celulele roșii din sânge sunt afectate în sânge datorită legării lor de anticorpii autoimunici (patologici) (molecule proteice de proteine ​​care circulă în sânge și sunt îndreptate împotriva celulelor proprii ale corpului). Acești anticorpi încep să fie sintetizați de celulele sistemului imunitar, încălcând funcționarea corectă, care poate fi cauzată de defectele genetice ale celulelor imune (celule ale sistemului imunitar). Funcționarea defectuoasă a sistemului imunitar poate fi de asemenea declanșată de factori externi de mediu (de exemplu, viruși, bacterii, toxine, radiații ionizante etc.).

Când eritrocitele normale se leagă de anticorpii autoimunitari (patologici), acestea sunt distruse (hemoliza). Distrugerea unui număr mare de globule roșii conduce la anemie hemolitică (adică, reducerea globulelor roșii din sânge, datorită distrugerii lor intravasculare bruște). Această anemie se numește anemie hemolitică autoimună (AIHA). În funcție de varietatea de anticorpi autoimuni care cauzeaza distrugerea celulelor roșii din sânge, toate anemia hemolitică autoimună sunt împărțite în tipuri (de exemplu, cu termice AIHA hemolizinei AIHA aglutinine incomplete la rece, sindromul Fischer-Evans, etc.). Toate anemiile hemolitice autoimune sunt însoțite de o creștere a concentrației de bilirubină indirectă în sânge (datorită unui randament crescut al hemoglobinei din celulele roșii în sânge deteriorate). Fiind depus în țesuturi, acest metabolit chimic provoacă îngălbenirea lor, prin urmare, cu aceste patologii, pacienții au adesea piele galbenă și sclera ochilor.

babesioza

Babesioza este o boală infecțioasă care rezultă din infectarea unei persoane cu cel mai simplu tip de Babesia (Babesia). Mecanismul de transmisie al infecției este transmisibil, adică o persoană dobândește această boală cu mușcături de căpușe (din genurile Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Persoanele care sunt în permanență în contact cu animalele domestice și au o imunitate destul de pronunțată (de exemplu, pacienții cu infecție HIV, infecții etc.) sunt bolnavi, în principal. O persoană cu imunitate normală poate fi, de asemenea, infectată cu babesioză, dar boala sa va fi asimptomatică.

Infecția intră în sângele uman în timpul hrănirii căpușei (prin saliva sa). În sângele celui mai simplu tip de babesia pătrunde imediat în celulele roșii din sânge în care se înmulțesc acești paraziți. După un anumit timp, se produce distrugerea celulelor roșii sanguine infectate, iar noi populații de babesie sunt eliberate în sânge. Apoi, există o repetare repetată a acestor cicluri, ca rezultat al lizării intravasculare (distrugere) a unui număr mare de globule roșii. În timpul distrugerii lor, o mulțime de hemoglobină intră în fluxul sanguin, care se rupe și se transformă în bilirubină (indirectă). Concentrațiile semnificative ale acestui bilirubin în sânge provoacă îngălbenirea albuminei din ochi și a pielii.

Otrăvire cu otrăviri hemolitice

Hemoliticul este un grup de compuși chimici care, atunci când sunt eliberați în organismul uman, provoacă o hemoliză pronunțată (distrugere) a celulelor roșii din sânge, ducând la anemie (insuficiență hematică și hemoglobină în sânge) și icter (îngălbenirea pielii și a sclerei ochilor). Probele hemolitice includ diferite substanțe chimice de origine naturală sau artificială. La otrăvurile de origine naturală se numără otrăvuri de șarpe, otrăvuri scorpionale, păianjeni, albine, otrăvuri ale unor ciuperci, fructe de pădure etc.

Cele mai multe otrăvuri hemolitice reprezentate substanțe chimice sintetizate artificial (benzen, fenol, anilină, nitriți, cloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazina, sulfapiridină, hidrochinona, bromat de potasiu, arsenic, plumb, cupru etc.), care sunt utilizate în diferite industrii (chimice, medical, combustibil etc.). De aceea, cea mai mare parte a otrăvirii prin intoxicație hemolitică are loc la lucrătorii industriali care sunt în permanență în contact cu aceste substanțe toxice.

Sub influența otrăvurilor hemolitice, apare deformarea membranelor eritrocitare, ca urmare a distrugerii acestora. Există, de asemenea, câteva otrăviri hemolitice care blochează fluxul de procese enzimatice din interiorul eritrocitelor, din cauza cărora interferează cu metabolismul energetic sau cu capacitatea lor antioxidantă (rezistență la efectele radicalilor liberi de oxigen), ca urmare a distrugerii acestora. Anumite substanțe chimice pot modifica structura membranelor de eritrocite astfel încât să devină nerecunoscute și străine celulelor sistemului imunitar. Astfel, apare anemia hemolitică autoimună. Cu ei, sistemul imunitar distruge celulele roșii ale sângelui, astfel încât numărul lor în sânge este redus semnificativ.

Astfel, în caz de intoxicație cu otrăvuri hemolitice datorită diferitelor mecanisme, se produce distrugerea masivă a celulelor roșii din sânge în interiorul vaselor. Aceasta este însoțită de eliberarea în sânge a unei cantități mari de hemoglobină, care ulterior suferă conversia în bilirubină (indirectă). Concentrațiile ridicate ale acestui bilirubin în sânge duc la depunerea acestuia în piele și în sclera ochilor, care este însoțită de îngălbenirea lor.

Boli ale tractului biliar ca cauză de îngălbenire a albului ochilor

Cholangita sclerozantă primară

Boli ale pielii biliari

Boala pielii biliari este o patologie în care pietrele apar în vezica biliară sau în căile de excreție a bilăului. Cauza apariției acesteia este o încălcare a raportului substanțelor (colesterol, bilirubină, acizi biliari) în bilă. În astfel de cazuri, unele substanțe (de exemplu, colesterolul) devin mai mult decât toate celelalte. Bilele sunt saturate cu ele și precipită. Particulele sedimentului sunt lipite treptat împreună și suprapuse unul pe celălalt, ca rezultat al formării pietrelor.

Dezvoltarea bolii poate promova staza biliară (malformații congenitale ale vezicii biliare, dischinezii biliare, cicatrice si adeziunile ale canalelor biliare), procese inflamatorii ale tractului biliar (inflamarea mucoaselor ale vezicii biliare sau biliare ductelor), tulburări endocrine (diabet zaharat, hipotiroidism), obezitate, dietă slabă (consum excesiv de alimente grase), sarcină, anumite medicamente (estrogeni, clofibrat etc.), boli hepatice (hepatită), Ciroza hepatica, cancer hepatic), anemie hemolitică (patologie asociată cu o reducere a numărului de eritrocite în sânge, din cauza distrugerii lor).

Pietrele formate în timpul bolii de biliară se pot afla în așa-numitele zone orbite ale sistemului biliar (de exemplu, în corp sau în fundul vezicii biliare). În astfel de cazuri, această boală nu se manifestă clinic, deoarece pietrele nu înfundă conductele biliare, iar fluxul de bilă de-a lungul sistemului biliar se păstrează. Dacă aceste pietre cad dintr-o dată de la vezica biliară în canalele biliare, atunci mișcarea bilei către ei încetinește drastic. Bilele se acumulează în volume mari în părțile sistemului biliar situate deasupra obstacolului. Aceasta duce la o creștere a presiunii în conductele biliare. În astfel de condiții, canalele biliare intrahepatice sunt distruse în interiorul ficatului și bilele intră în sânge.

Datorită faptului că bilele conțin o cantitate mare de bilirubină (direct), o creștere a concentrației sale are loc în sânge. Mai mult, o asemenea creștere este întotdeauna proporțională cu durata blocării canalului biliar cu o piatră. La o anumită concentrație de bilirubină directă din sânge, penetrează pielea și membranele albe ale ochilor și le pătrunde în galben.

Tumorile organelor biliopancreatoduodenale

Organele din zona biliopancreatoduodenal includ canalele biliare extrahepatice, vezica biliară, pancreasul și duodenul. Aceste organe sunt situate foarte aproape una de cealaltă în etajul superior al cavității abdominale. În plus, ele sunt legate între ele funcțional, astfel încât tumorile tuturor acestor organe au simptome similare. În cazul tumorilor organelor din zona biliopancreatoduodenal, este foarte frecvent observată îngălbenirea pielii și a sclerei ochilor. Acest lucru se explică prin faptul că, dacă există, există o blocare mecanică a canalelor biliare extrahepatice (sau a vezicii biliare), iar bila care le intră (în canale) din ficat stagnează. O astfel de stagnare se observă nu numai în canalele extrahepatice, ci și în canalele intrahepatice, care sunt foarte subțiri și fragile. Canalele intrahepatice, atunci când bilele stagnează în ele, sunt capabile să explodeze, ca urmare a faptului că penetrează sângele. Bilirubina (directă), care este inclusă în compoziția sa, se acumulează treptat în piele și în albumină și le vopsește în galben.

In cancerul pancreatic, care reprezintă 50% din toate tumorile din zona biliopancreatoduodenal, obstrucție mecanică (blocaj) se realizeaza in afara tractului biliar, adică cresterea tumorii pancreatice din cavitatea abdominala comprimă principal duct biliar extrahepatic. Cancerul canalelor biliare extrahepatice și veziculei biliare reprezintă aproximativ 30% din toate cazurile de tumori ale organelor din zona biliopancreatoduodenal. Racul acestor organe este însoțit de un blocaj intern al lumenului lor. În cancerul mamelonului Vater (un loc în peretele duodenului, unde se deschide canalul biliar comun) și al duodenului (găsit în 15% din cazuri), blocajul debitului bilă are loc în zona de evacuare a ductului biliar în conducta biliară.

opisthorchiasis

Opisthorhioza este o boală parazitară cauzată de eritrocitele din specia Opisthorchis felineus (pisică fluke). Această infecție este transmisă prin mâncare, cel mai adesea prin utilizarea de pești termici necorespunzător fierți din familia crapului (crapul crucian, crapul, tench, roach, bream, ide, etc.). Odata ajunsi in intestinul uman, parazitii penetreaza mai departe prin peretele intestinal si sunt transportati cu sange in conducta biliara intrahepatica, mai putin frecvent in vezica biliara sau in canalele pancreatice. Aici este habitatul lor principal în corpul uman.

Înmulțind în canalele intrahepatice, acești paraziți au un efect iritant și toxic asupra mucoasei lor, ca urmare a faptului că acestea devin inflamate și deteriorate. Pereții acestor canale sunt sclerozați (țesutul conjunctiv crește în ele), lumenul lor îngustă. Toate acestea (acumularea de viermi în căile intrahepatice ale bilei și deformarea pereților canalelor biliare) conduc la dificultatea debitului de bilă din ficat. Bilă stază provoacă cele mai mici capilare decalaj biliare, prin care bila începe să intre în sânge, ceea ce duce la acumularea în aceasta bilirubina (directă) și depunerea sa parțială în coajă de piele și ochi Tunica (sclera), care este însoțită de ingalbenire.

Perturbarea proceselor metabolice din organism ca o cauză de îngălbenire a proteinelor oculare

hemocromatoza

Hemocromatoza este o boală congenitală în care există o încălcare a metabolismului de fier în organism și se acumulează în cantități mari în diferite țesuturi și organe. Cu această boală, prea mult fier este absorbit în intestine din alimentele pe care oamenii consumă în mod obișnuit. După intestin, acest fier este absorbit în sânge și prin acesta este transportat la diferite organe. În hemocromatoză, ciroza hepatică se dezvoltă adesea, deoarece acest organ este unul dintre primele care prezintă acumularea de cantități excesive de fier ingerate.

Apariția cirozei în hemocromatoză se datorează faptului că acest element chimic, care penetrează în ficat, provoacă reacții de oxidare a radicalilor liberi în acesta, ca urmare a deteriorării membranelor hepatocitelor (celulele hepatice). Deteriorarea membranelor hepatocite duce ulterior la distrugerea lor. Celulele hepatice mor. În locul lor apare țesutul conjunctiv. O astfel de substituție este o caracteristică morfologică caracteristică a cirozei hepatice. Odată cu dezvoltarea ciroza hepatica isi pierde capacitatea de a neutraliza sângele circulant și elementele toxice, în special a bilirubinei, care, odată cu dezvoltarea acestei boli, se acumulează în sânge și apoi penetrează sclera pielea și ochii, colorarea le galben.

Boala Wilson-Konovalov

Boala Wilson-Konovalov - o boală ereditară cronică asociată cu o încălcare a schimbului de cupru în organism. Motivul dezvoltării sale este un defect al genei care codifică sinteza proteinelor de transport (ATP7B), care reglează legarea de cupru la ceruloplasmin (proteina plasmatică) în ficat, precum și îndepărtează excesul de cupru din intestin. Încălcarea sintezei acestei proteine ​​duce la acumularea de cupru în ficat. Deoarece acest element este toxic, în condițiile suprasolicitării sale, țesuturile hepatice sunt deteriorate, ca rezultat al inflamației lor, și apoi înlocuirea lor cu țesutul conjunctiv. Prin urmare, una dintre principalele manifestări ale bolii Wilson-Konovalov este ciroza hepatică.

În cazul cirozei hepatice, există o scădere a funcției sale de detoxifiere (deoarece celulele sale sunt distruse), prin urmare, se acumulează în sânge acești pacienți (pe care ficatul trebuie să le detoxifice în condiții normale), inclusiv bilirubina (indirectă). Creșterea concentrației acestei substanțe în sânge duce la depunerea acesteia în piele și în sclera ochilor, care este însoțită de îngălbenirea lor. Trebuie remarcat faptul că în boala Wilson-Konovalov, acumularea de cupru se observă nu numai în ficat, ci și în alte organe, cum ar fi creierul, rinichii, ochii. Depunerea cuprului în zona membranei oculare a lui Descemet este însoțită de apariția pigmentării verde-gălbui de-a lungul periferiei iriselor (la granița dintre sclera și corneea fiecărui ochi). Această pigmentare se numește inele Kaiser-Fleischer.

Boala lui Gilbert

Boala Gilbert - o boală ereditară a ficatului, in care celulele sale (hepatocite) sunt incapabile de a se lega circulant de sânge bilirubina indirectă și transporta intracelulară la microzomi (elemente endoplasmic reticulului - una din celula organitelor hepatocitară), care este legarea sa la glucuronic acidului. Ca urmare a acestor tulburări, ficatul își pierde capacitatea de a neutraliza bilirubina indirectă și se acumulează treptat în sânge. Dacă concentrația plasmatică atinge valori ridicate, atunci începe să migreze în piele și în sclera ochilor, rezultând astfel că acestea devin galbene.

Icterul (adică, îngălbenirea membranei albe a ochilor și a pielii) în boala Gilbert este practic principala și singura manifestare. Cu toate acestea, acest simptom nu este permanent. De obicei apare sub acțiunea anumitor factori provocatori. Acestea includ foame, stres, efort fizic intens, consumul excesiv de alcool, infecții virale, bacteriene, parazitare, fungice, traume mecanice, medicamente (antibiotice, corticosteroizi, medicamente citotoxice, hormoni, anticonvulsive, etc..), fumători.

Sindromul Criggler-Nayar

Sindromul Crigler-Najjar - o boală ereditară a ficatului, în cazul în care există un defect al genei care codifică secvența de aminoacizi a enzimei (uridin 5-difosfat glucuronil) celule hepatice implicate în eliminarea și legarea bilirubinei indirecte cu acid glucuronic în hepatocite (celule hepatice). Ca rezultat al acestui defect, eliminarea bilirubinei indirecte din sânge este încălcată. Se acumulează în sânge, apoi în piele și în sclera ochilor, ca urmare a deveni galbene.

Există două tipuri de sindrom Crigler-Nayar. Primul tip este caracterizat prin simptome clinice severe și icter sever. Când este în celulele ficatului este complet absentă enzima (uridină-5-difosfat glucuroniltransferaza) care se leagă de bilirubină indirectă. Acest tip de sindrom Crigler-Nayar are de obicei moartea pacienților la o vârstă foarte fragedă.

În cel de-al doilea tip, denumit și sindromul Arias, această enzimă este prezentă în hepatocite, dar cantitatea sa, comparativ cu norma, este mult mai scăzută. În acest tip de simptome clinice este, de asemenea, destul de pronunțată, dar supraviețuirea la acești pacienți este mult mai mare. Simptomele clinice apar la pacienții cu cel de-al doilea tip de sindrom Crigler-Nayar puțin mai târziu (în primii ani de viață). Cursul clinic de acest tip este cronic, cu perioade de exacerbări și remisiuni (asimptomatice). Exacerbările la pacienții cu sindrom Crigler-Nayar sunt observate mult mai frecvent decât la pacienții cu boală Gilbert.

Sindromul Dabin-Johnson

Sindromul Dabin-Johnson este, de asemenea, o boală hepatică ereditară. Cu această patologie, procesul de eliberare (în canalele biliare) din celulele hepatice ale bilirubinei neutralizate (direct) este întrerupt, ca urmare a faptului că se acumulează mai întâi în ele (în celulele hepatice) și apoi intră în sânge. Motivul pentru această încălcare este un defect ereditar al genei care este responsabilă pentru sinteza proteinelor directe de transport ale bilirubinei localizate pe membrana hepatocitelor (celule hepatice). Acumularea bilirubinei directe în sânge conduce treptat la reținerea acesteia în piele și în membrana albuminică a ochilor, datorită căreia devin galbene.

Primele semne ale sindromului Dabin-Johnson la pacienți apar, de obicei, la o vârstă fragedă (în special la bărbați). Icterul este aproape întotdeauna constant și este adesea asociat cu diverse dispeptice (greață, vărsături, dureri abdominale, apetit scăzut, diaree etc.) și simptome astnevegetative (dureri de cap, amețeli, slăbiciune, depresie etc.). Acest sindrom nu afectează speranța de viață, dar la acești pacienți calitatea sa este semnificativ redusă (datorită constanței simptomelor bolii). Dacă boala intră în remisie (asimptomatică), atunci se poate agrava rapid dacă pacientul este expus la diferiți factori provocatori (exerciții grele, stres, alcool, foamete, traume, infecții virale sau bacteriene etc.) se recomandă evitarea ori de câte ori este posibil.

amiloidoza

Amiloidoza este o boală sistemică, în urma căreia se acumulează o proteină amiloidă anormală în diferite organe (rinichi, inimă, esofag, ficat, intestine, splină etc.). Cauza amiloidului este o încălcare a metabolismului proteinelor în organism. Sunt obținute (de exemplu, amiloidoză ASC1, amiloidoză AA, AH-amiloidoză etc.) și forme ereditare (AL-amiloidoză) ale acestei patologii. Structura chimică a amiloidului și originea acestuia depind de forma amiloidoză. De exemplu, în amiloidoza AL, amiloidul constă în grupuri de lanțuri ușoare (fragmente) de imunoglobuline (molecule de protecție care circulă în sânge). În amiloidoza AH, depozitele de amiloid constau în microglobulină beta-2 (una dintre proteinele plasmatice).

Amiloidul în sine nu este toxic pentru organism, dar depunerea acestuia în organe cauzează o încălcare a structurii și funcției lor. Acest lucru se datorează faptului că amiloidul depus în țesuturi le deplasează. Ca rezultat, în interiorul organelor, țesutul funcțional normal este înlocuit treptat cu nefuncțional. Deci, există mai multe eșecuri multiorganice (eșecul funcțional al mai multor organe). Dacă amiloidul este depus în ficat, funcția sa este de asemenea afectată. Cu cât se acumulează mai mult amiloid, cu atât este mai pronunțată insuficiența hepatică. Cu această deficiență, ficatul nu neutralizează bilirubina indirectă care circulă în sânge. Aceasta duce la acumularea în plasmă și la depunerea acesteia în piele și în sclera ochilor, ceea ce provoacă îngălbenirea lor.

Pancreatită acută sau cronică ca cauză de îngălbenire a albului ochilor

Pancreatita este o afecțiune a pancreasului, caracterizată prin inflamația parenchimului (țesutului). Mecanismul de dezvoltare a acestei boli este asociată cu activarea enzimelor (chimotripsina, tripsinogen, proelastazy, fosfolipaza etc.) In cadrul glandei care rezultă în autoliză (auto-digestie sau de auto-distrugere) a țesuturilor sale. La locul distrugerii țesuturilor acestei glande se dezvoltă inflamația. Cauza Pancreatita poate fi o utilizare permanentă de alcool, anumite medicamente, infecții virale, parazitare, traumatisme pancreatice, malnutriție, tumori Vater mamelonului, inflamarea tractului biliar, fumatul, pesticide toxice, și altele.

Când pancreatita este aproape întotdeauna observată o creștere a pancreasului în dimensiune, datorită umflarea (umflarea asociată cu procesele inflamatorii care apar în organism). Pancreasul lărgit deseori presează conducta biliară comună (coledoch), care transportă bilele de la vezica biliară la duoden. Aceasta este însoțită de obstrucția fluxului de bilă din ficat în intestine și stagnarea acesteia în tractul biliar (vezica biliară, tractul biliar intrahepatic și extrahepatic). Întreruperea debitului de bilă duce, în cele din urmă, la ruperea capilarelor biliare (datorită presiunii ridicate în tractul biliar) și pătrunderea bilei în sânge.

Deoarece bilirubina (directă) este una dintre principalele componente ale bilei, nivelul acesteia în sânge crește în mod dramatic. O cantitate mare de bilirubina din plasma de sange contribuie la penetrarea si retentia acestuia in tesuturile periferice (in special in piele si in sclera ochiului), ceea ce duce la ingalbenirea lor. Icterul (îngălbenirea pielii și a albului ochilor) poate fi observat atât în ​​cazul pancreatitei acute, cât și a celei cronice.

Diagnosticarea cauzelor ochilor galbeni

Diagnosticul bolii hepatice

Principalele simptome ale bolilor hepatice sunt dureri in hipocondrul drept, febră, senzație de amărăciune în gură, scăderea poftei de mâncare, icter (îngălbenirea ochilor sclera si pielii), dureri de cap, slăbiciune, scăderea eficienței, insomnie, greață, vărsături, a crescut dimensiunea ficatului, flatulență. De asemenea, în funcție de boală, acești pacienți pot prezenta simptome suplimentare. De exemplu, dacă echinococoză hepatică diferite reacții alergice cutanate frecvent observate (erupții cutanate, mâncărime, roșeață și colab.). În sarcoidoza hepatice pot să apară dureri în piept, articulații, mușchi, dispnee, tuse, răgușeală, creșterea dimensiunii ganglionilor periferici limfatici (inghinală, gât, cot, de col uterin, axilare, etc.), artrita (inflamația articulațiilor), deteriorarea claritate vizualizare și altele

Pacienții cu sindrom de durere amoebiaza hepatice începe adesea în partea centrală a abdomenului, care este asociat cu microorganismele dăunătoare lovit preliminare în intestine. În plus, au gasit diaree cu sânge și mucus, dorințe false, deshidratare, deficiente de vitamine. La pacienții cu ciroză hepatică apar adesea nosebleeds, sangerarea gingiilor, mâncărimi ale pielii, eritem palmar (rash melkopyatnistaya roșii pe palme), ginecomastie (o creștere a dimensiunii sânilor la bărbați), vene paianjen pe piele, umflături.

In plus fata de simptome la pacienții cu boli hepatice este cea mai importantă calitate pentru a colecta date de istoricul medical, pe care medicul le primește pacientul în procesul de interogare. Aceste date vor permite medicului curant să suspecteze o anumită patologie a ficatului. Mai ales se referă la medicamente, alcool, hepatita infecțioasă, toxică (inflamația ficatului), sindromul Tsive, amoebiaza hepatica, ficat echinococoză. De exemplu, în cazul în care pacientul este într-o conversație cu medicul menționează că, înainte de apariția simptomelor bolii o lungă perioadă de timp el a folosit anumite tipuri de medicamente (paracetamol, tetraciclina, clorpromazină, metotrexat, diclofenac, ibuprofen, nimesulid, etc.) care pot afecta negativ ficatul, medicul concluzionează că posibila patologie datorită căreia pacientul a apelat la el este hepatita de droguri.

Cele mai frecvente modificări în analiza globală a sângelui pacienților cu boli hepatice sunt anemie (scăderea numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei), leucocitoză (creșterea numărului de globule albe), creșterea VSH (viteza de sedimentare a hematiilor), trombocitopenie (scăderea numărului de trombocite din sânge) uneori, leucopenie (scăderea numărului de celule albe din sânge) și limfopenie (reducerea numărului de limfocite în sânge). Când echinococoza sarcoidoza și ficat eozinofilia posibil (creșterea eozinofile în sânge). Este demn de remarcat faptul că, pe baza unui sânge comun rezultatele testelor nu poate fi un diagnostic definitiv al unei anumite boli a ficatului.

Analiza biochimică a sângelui de la pacienții cu boli hepatice prezintă, în general, o creștere a conținutului de bilirubină totală, colesterol, acizi biliari, globulină, creșterea activității alanin aminotransferază (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), transpeptidazei gamma-glutamil, fosfatază alcalină, o reducere a cantității de albumină, indicele de protrombină. In sarcoidoza se poate produce hipercalcemie (creșterea conținutului de calciu din sânge) și a crescut ECA (enzima de conversie a angiotensinei).

de sânge immunoassay adesea prescris pacienților cu hepatită virală suspectată (comportament de cercetare asupra markerilor de hepatita. - HbsAg, anti-HBs, AgHBe, anti-HBc IgG, etc.), echinococoza hepatica (echinococoză anticorp studiu atribuit), amoebiaza hepatice ( administrat pe anticorpi de studiu protivoamebnye), hepatită autoimună (studierea prezenței complexelor imune, anti-nuclear, autoanticorpilor mitocondrial, anticorpi circulant pentru a netezi mușchii la deoxyribonucleoproteins et al.), cancer hepatic (studiu cu privire la alfa Fet oprotein - unul dintre markerii tumorali), mononucleoza infecțioasă (studiul de anticorpi la virusul Epstein-Barr), infecția cu citomegalovirus (anticorpi la cercetarea virusului CMV).

In unele cazuri, pacienții cu boli infecțioase ale ficatului este atribuit PCR (reacția în lanț a polimerazei) (de exemplu, hepatita virală, amoebiaza, infecția cu citomegalovirus, etc.) - o metodă de diagnostic de laborator, care permite identificarea ADN-ului de particule (material genetic), agenți nocivi din sânge. Una dintre cele mai importante metode de diagnosticare a bolilor hepatice sunt metode radiale de cercetare - ultrasonografie (US) si tomografie computerizata (CT).

Diagnosticul bolilor de sânge

În plus față de îngălbenirea albuginea Tunica (sclera) ochii și tulburări de sânge a pielii poate, de asemenea, să apară hepatosplenomegalie, febră, frisoane, slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație, palpitații, amețeli, pot dezvolta tromboză, greață, vărsături, somnolență, închiderea la culoare urină și fecale, convulsii. Când otrăvire otrăvuri hemolitice tablou clinic este complet dependentă de tipul de otrăvuri hemolitice, din modul său de expunere și de concentrare. Prin urmare, este destul de dificil să se prevadă exact simptomele pe care pacientul le va avea în astfel de cazuri.

Informații importante pentru diagnosticarea bolilor de sânge dă anamneza, în care medicii stabilesc de multe ori motivele posibile de dezvoltare a acestora. De joc de date anamnestice o importanță deosebită în diagnosticul malariei sau babesioza (de exemplu, pacientului ședere în focare endemice de infecții), intoxicații otrăvuri hemolitice (lucrul cu substanțe toxice, utilizarea constantă a anumitor medicamente și altele.). Patologiilor ereditare (eritrocit membranopatiyah, eritrocit enzimopaty, hemoglobinopatii eritrocitare, congenital anemia hemolitică autoimună) de pacienți ochi scleral îngălbenire apare periodic, de multe ori de la naștere și este adesea asociată cu o varietate de factori care provoacă (de exemplu, exercitarea, medicamente, stres, mâncând alcool, hipotermie etc.).

In general, analiza sângelui în bolile de sânge care determină îngălbenirea ochilor, pot fi identificate de reducere a numărului de eritrocite și a hemoglobinei, creșterea VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) reticulocitoză (creșterea numărului de reticulocite din sânge - tinere celule roșii din sânge), trombocitopenie (scăderea conținutului de trombocite în sânge). Cand microscopie de produse din sânge pot fi detectate poikilocitoză (schimbarea în forme eritrocitare) și anizocitoză (modifica dimensiunea eritrocitelor). Pentru diagnosticul de malarie si babesioza folosind tehnica cu peliculă groasă și frotiu subțire pentru detectarea agenților patogeni ai acestor boli în interiorul eritrocitelor.

În analiza biochimică a sângelui, pacienții cu boli de sânge găsesc cel mai adesea o creștere a conținutului total de bilirubină (datorită fracțiunii de bilirubină indirectă), hemoglobină liberă, fier, o creștere a activității lactatului dehidrogenazei (LDH), o scădere a conținutului de haptoglobină. În cazul enzimelor hepatice, poate fi detectată o scădere a concentrației sau absența completă a anumitor enzime (de exemplu, glucoză-6-fosfat dehidrogenază, piruvat kinază etc.) în interiorul eritrocitelor. În caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice, se efectuează o examinare toxicologică a sângelui pentru a detecta toxinele din plasmă care pot afecta celulele roșii din sânge.

Testele imunologice de sânge pentru tulburările sanguine sunt, de asemenea, la fel de importante. Ajută la detectarea anticorpilor împotriva agenților patogeni ai malariei și babesiozei, pentru a identifica autoanticorpi la eritrocite în anemia hemolitică autoimună (AIGA cu hemolizine termice, AIGA cu aglutinine reci incomplete, sindromul Fisher-Evans etc.). Metodele de cercetare genetică sunt utilizate în principal pentru diagnosticarea patologiilor congenitale ale sângelui (membranopatii eritrocitare, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocite) care provoacă îngălbenirea ochilor. Aceste metode ajută la determinarea prezenței defectelor în diferite gene care codifică proteinele membranei sau enzimele celulelor roșii din sânge. Ca un studiu suplimentar în hemoglobinopatiile eritrocitare, se efectuează electroforeza hemoglobinei (o proteină care transportă oxigen în eritrocite). Acest studiu poate detecta prezența formelor patologice de hemoglobină.

Splinia și ficatul mărit la pacienții cu boli de sânge sunt confirmate prin ultrasunete sau tomografie computerizată. În unele cazuri, li se prescrie o puncție ileală sau sternă pentru a lua măduva osoasă. În măduva osoasă, formarea tuturor celulelor roșii din sânge care circulă în sânge are loc, prin urmare, acest studiu permite evaluarea stării sistemului hematopoietic și identificarea diferitelor tulburări în producerea celulelor roșii din sânge.

Diagnosticul bolilor tractului biliar

Pentru bolile tractului biliar se caracterizează prin îngălbenirea sclerei a ochiului și a pielii, mâncărime, durere în cadranul superior drept, pierderea in greutate, febra, severitatea dureri abdominale, flatulență, greață, vărsături, stare de rău, mialgie (dureri musculare), artralgie (dureri articulare), hepatomegalie (ficat mărit), splenomegalie (splină mărită), cefalee.

In general, analiza sângelui la acești pacienți prezintă frecvent anemie (scăderea numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei în sânge), leucocitoză (creșterea numărului de globule albe), creșterea VSH (viteza de sedimentare a hematiilor), eozinofilie (creșterea numărului de eozinofile în sânge). Cele mai frecvente schimbări patologice în analiza biochimică a sângelui pacienților cu boli ale tractului biliar au fost o creștere a bilirubinei totale (în principal din cauza bilirubinei directe), acizi biliari, colesterol, trigliceride, fosfatază alcalină crescută, alanin aminotransferază (ALT), aspartat aminotransferaza (AST) gamma-glutamil transpeptidază.

Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) permite detectarea unei tumori în duoden, evaluând starea funcțională a papilei Vater (un loc în peretele duodenului, unde se deschide conducta biliară comună). De asemenea, cu ajutorul acestui studiu, puteți efectua o biopsie (pentru a selecta o bucată de țesut patologic pentru examinarea citologică) a tumorilor duodenale. Pentru a evalua starea canalelor biliari și pancreatice, efectuați cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă. În cazul opisthorchiasisului, cholangitei sclerozante primare, a tumorilor organelor din zona biliopancreatoduodenal, aceste canale sunt adesea deteriorate.

Principalele metode de diagnosticare a colelitizei sunt colecistografia (metoda cu raze X pentru studierea vezicii biliare) și ultrasunetele. Aceste metode detectează cu cea mai mare precizie prezența pietrelor în vezica biliară și blocarea canalelor biliare. În plus, aceste două metode ne permit să evaluăm corectitudinea vezicii biliare și a tractului biliar, forma, structura, mărimea acestora, pentru a identifica prezența unei tumori în ele, corpuri străine. Ecografia este, de asemenea, adesea prescrisă pacienților cu tumora pancreatică suspectată, opisthorhioza.

tomografie computerizata si imagistica prin rezonanta magnetica sunt de obicei utilizate în diagnosticul tumorilor zonei biliopancreatoduodenal (ductelor biliare extrahepatice, vezică biliară, pancreas și duoden). Aceste metode permit determinarea cu precizie a prezenței unei tumori, a dimensiunii acesteia, a localizării, a stadiului de cancer, precum și identificarea prezenței diferitelor complicații.

Diagnosticul patologiilor asociate cu procesele metabolice depreciate în organism

Principalele simptome ale patologiilor asociate cu procesele metabolice alterate în organism sunt icter (îngălbenirea ochilor și a pielii), durere în cadranul din dreapta sus, în articulații, oboseală, letargie, pierderea capacității de a lucra, ficat si splina marite, greață, vărsături, lipsa poftei de mancare, diaree, dureri de cap, amețeli, gingii sângerate, sângerări nazale, tulburări de sensibilitate cutanată, convulsii, tremor al extremităților, edem periferic, retard mental, psihoză. Este important de remarcat faptul că, în cele mai multe dintre aceste patologii (amiloidoza, boala Wilson, hemocromatoza, un sindrom de sindrom Crigler-Najjar Dubin-Johnson) afectează nu numai ficatul, dar, de asemenea, alte organe (creier, inimă, rinichi, ochi, intestine și alții.). Prin urmare, lista simptomelor de mai sus poate fi extinsă în mod semnificativ (în funcție de numărul de organe afectate și de gravitatea lezării).

Deoarece aproape toate patologiile asociate cu procesele metabolice afectate în organism sunt ereditare (cu excepția unor forme de amiloidoză), primele simptome apar în copilărie sau adolescență. Galbenizarea ochilor este adesea primul semn al sindromului Crigler-Nayar, sindromul Dabin-Johnson sau boala Gilbert, mai degrabă decât amiloidoza, hemocromatoza și boala Wilson-Konovalov. Icterul cu ultimele trei patologii apare mai târziu. Patologiilor asociate cu tulburări metabolice ale bilirubinei (sindromul sindromul Crigler-Najjar Dubin-Johnson boala Gilbert), ochii încep de obicei să se îngălbenească din cauza diferitelor factori declanșatori - foame, stres, efort fizic intens, utilizarea unor cantități în exces de alcool, leziuni mecanice, medicatie medicamente (antibiotice, glucocorticoizi, citostatice, hormoni, anticonvulsivante etc.), fumatul. În hemocromatoza, boala Wilson-Konovalov și amiloidoza, stralucirea ochiului este cel mai adesea constantă. Transferul tuturor bolilor ereditare (sindromul Crigler-Najjar, sindromul Dubin-Johnson, boala Gilbert, amiloidoza, hemocromatoză, boala Wilson) vine de la părinți, astfel încât prezența unuia dintre ele are o boală genetică poate fi un element caracteristic important de diagnostic. Aceste caracteristici pe care medicul le ia în considerare la colectarea istoricului (întrebarea pacientului).

In general, analiza sângelui la pacienți cu patologii asociate cu procesele metabolice depreciate in organism, leucocitoză cel mai frecvent întâlnite (creșterea numărului de globule albe), anemie (scăderea numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei în sânge), creșterea VSH (viteza de sedimentare a hematiilor), limfopenie ( scăderea numărului de limfocite din sânge), trombocitopenie (scăderea numărului de trombocite din sânge) și, uneori, leucopenie (scăderea numărului de leucocite din sânge). In analiza biochimică a sângelui la acești pacienți pot fi identificate reducerea cantității de ceruloplasmina, colesterol, cantități crescătoare de cupru, bilirubina totală, globulină, glucoză, creșterea activității aspartat aminotransferaza (AST), alanin aminotransferază (ALT), fosfataza alcalină, gamma-glutamil transpeptidaza, reducerea albuminei, protrombinei index.

Conform rezultatelor ultrasunetelor sau tomografiei computerizate, se poate presupune doar o afecțiune hepatică la un pacient. Prin urmare, pentru o confirmare mai precisă a prezenței patologiilor asociate tulburărilor metabolice, pacienții efectuează, de obicei, o biopsie a ei (luând o bucată de țesut pentru examinarea histologică). În paralel cu studiul histologic, se efectuează un studiu genetic, care este utilizat în principal în diagnosticul sindromului Crigler-Nayar, sindromului Dabin-Johnson, bolii Gilbert și hemocromatoză. Acest studiu relevă mutații (defecte) caracteristice acestor patologii în gene.

Diagnosticul pancreatitei acute sau cronice

Diagnosticul de pancreatită se face pe baza unor reclamații, anumite date ale testelor instrumentale și de laborator. Principalele simptome de pancreatită acută sau cronică sunt dureri severe în mijlocul abdomenului, care are de multe ori un caracter din jur, greață, vărsături, tulburări de apetit, eructatii, arsuri la stomac, diaree cu steatoree (cal urât mirositoare, sub formă de pastă, lipicios, cu un luciu gras), pierderea in greutate. In general, analiza sângelui poate fi detectată leucocitoză (creșterea numărului de globule albe) și creșterea VSH (viteza de sedimentare a hematiilor), în cazuri severe, posibil anemie clinică (scăderea numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei).

In analiza biochimică a sângelui la acești pacienți este posibilă pentru a detecta activitatea crescută a unor enzime (alfa-amilaza, lipaza, elastaza, tripsina), creșterea concentrației de bilirubină totală, fosfataza alcalină, gamma-glutamil transpeptidaza, glucoză, albumină redus, calciu și creșterea concentrației proteinelor de fază acută (C proteină reactivă, orosomucoidă etc.). Instrumentale studii metode (ecografie, tomografie computerizata) poate detecta pancreas anumite modificări patologice (proliferare a țesutului conjunctiv, prezența de chisturi, a crescut în dimensiune, și altele.), Localizarea lor și diverse complicații (inclusiv compresia canalelor biliare extrahepatice), datorită cărora acești pacienți dezvoltă icter.

Tratamentul patologiilor care duc la îngălbenirea ochilor

Tratamentul bolilor hepatice

Tratamentul afecțiunilor hepatice include utilizarea metodelor conservatoare și chirurgicale. Pacienții cu hepatită, ciroză hepatică, sindrom Ziva, amebiasis și sarcoidoză hepatică sunt tratați cel mai frecvent cu metode conservatoare. Intervenția chirurgicală este adesea prescrisă pacienților cu cancer, echinococcoza hepatică.

hepatită
Hepatita, în majoritatea cazurilor, este tratată cu medicamente. În funcție de cauza acestei boli, sunt alese întotdeauna diferite grupuri de medicamente. Hepatitele infecțioase (virale, bacteriene, parazitare) sunt tratate cu antibiotice, agenți antivirali și antiparazitici. Hepatita autoimună este tratată cu ajutorul imunosupresoarelor (inhibă reacțiile imune în organism) și citostatice (încetinește procesul de diviziune celulară). Pentru hepatitele toxice, se prescrie terapia de detoxifiere și se administrează diferite antidoturi (antidoturi). De asemenea, când hepatita este adesea prescrisă de hepatoprotectori (protejează celulele hepatice de distrugere) și agenți coleretici (accelerează eliminarea bilei din ficat).

Sindromul Ziva
Principala metodă de tratament pentru sindromul Ziva este abstinența completă față de consumul de alcool. De asemenea, în acest sindrom se prescriu agenți hepatoprotectori care întăresc peretele hepatocitelor (celule hepatice).

Ciroză hepatică
Dacă ciroza hepatică apare pe fondul alcoolismului, acești pacienți sunt prescris acid ursodeoxicolic (accelerează scurgerea bilei din ficat și protejează celulele de deteriorare). Pentru ciroza virală a ficatului, medicamentele antivirale sunt prescrise pentru pacienți. Atunci când ciroza autoimună este prescrisă cu imunosupresoare, adică instrumente care reduc activitatea reacțiilor imune în organism. Dacă ciroza a apărut pe fondul bolii Wilson (patologia asociată cu acumularea de cupru în țesuturi), sau hemocromatoza (tulburare in care tesutul are loc acumularea de fier), atunci acești pacienți prescris agenți speciali dieta si dezintoksitsiruyuschie care formează complecși cu cupru (sau fier) ​​și scoateți-l din organism prin rinichi cu urină.

În cazul colangitei sclerozante primare, sunt prescrise secretorii de acid biliar, preparatele care leagă acizii biliari. În cazul cirozei hepatice, cauzată de medicație, întrerupeți tratamentul cu aceste mijloace. În cazul bolii Badd-Chiari (o patologie în care există o blocare a venelor hepatice), anticoagulante și agenți trombolitici sunt prescrise pacienților. Aceste medicamente accelerează resorbția cheagurilor de sânge în țesuturile hepatice și îmbunătățesc fluxul venos din ficat.

Cancer la ficat
Cancerul de ficat este o boală destul de gravă, care este tratată mai eficient numai în stadiile foarte timpurii. În etapele ulterioare, această patologie este aproape incurabilă. o varietate de tehnici, care pot include chirurgicale (îndepărtarea mecanică a tumorii, transplantul de ficat, crioterapia, si altele.), radiație (iradiere pentru tumorile cu radiații ionizante, radioembolizatsiya et al.) și metode chimice (introducerea în tumora de acid acetic utilizat pentru tratamentul cancerului de ficat, etanol și și colab.).

Echinococoza hepatică
Echinococoza hepatică la primele etape este tratată cu medicamente folosind medicamente antiparazitare (albendazol). Pe teren, stadiile avansate ale acestei patologii recurg, de obicei, la îndepărtarea chirurgicală a unui chist din ficat. În acest caz, tratamentul chirurgical este adesea combinat cu terapia antiparazitară. Chirurgia pentru a îndepărta un chist din ficat constă de obicei în mai multe etape. Mai întâi, un ac este introdus în cavitatea chistului, prin care conținutul său este aspirat. Apoi deschideți cavitatea chistului și îndepărtați resturile conținutului cavității sale. Apoi scoateți învelișul chistului însuși, care îl delimitează de țesuturile din ficat din jur. După aceasta, decalajul în care a existat un chist este închis prin suturarea țesutului hepatic adiacent. În unele cazuri, chiar înainte de tratamentul chirurgical, un chist poate suppura. În astfel de cazuri, se transformă într-un abces hepatic. Această patologie este tratată cu antibiotice și anumite metode chirurgicale (drenajul cavității abcesului, disecția abcesului).

Sarcicoidoza hepatică
Sarcicoidoza hepatică este tratată cu imunosupresoare și citostatice. Acești agenți inhibă răspunsul imun in organism, reduce formarea de infiltrat inflamator granulomatos, inhibă multiplicarea imunocitelor (celule ale sistemului imunitar) și eliberarea de citokine inflamatorii (substante care regleaza celulele sistemului imunitar). În cazurile severe, cu insuficiență hepatică, se efectuează un nou transplant de ficat.

Amebiasis hepatic
În amebiasisul ficatului, se prescriu amebocide (medicamente care distrug amoebele dăunătoare). Cel mai adesea acestea sunt metronidazol, emetină, tinidazol, ornidazol, etofamidă, clorochină. Aceste medicamente au, de asemenea, acțiune antiinflamatorie și antibacteriană. În timpul formării abceselor în interiorul ficatului, se efectuează uneori și tratament chirurgical, constând în drenarea cavității sale și în îndepărtarea masei necrotice (țesutul hepatic mort).

Tratamentul bolilor de sânge

Bolile de sânge care provoacă îngălbenirea ochilor sunt tratate cel mai adesea conservator. Unele dintre ele (malarie, babesioză, otrăvire cu otrăvuri hemolitice) pot fi vindecate prin administrarea de medicamente etiotrope la pacient care pot elimina cauza bolii. Altii patologie (eritrocit membranopatii, eritrocit enzimopatii, tulburări eritrocitar de hemoglobina, anemia hemolitică autoimună) nu poate fi complet vindecat, astfel încât acești pacienți sunt evacuate tratament simptomatic.

malarie
Malaria este tratată cu medicamente antimalarice (clorochină, chinină, artemether, halofantrină, meflochină, fanidar etc.). Aceste medicamente sunt prescrise pentru regimuri speciale de tratament terapeutic, care sunt selectate în funcție de tipul de malarie, severitatea și prezența complicațiilor. In cazurile severe, există complicații prescrise dezintoksitsiruyuschie, rehidratate (volum total normalizat de lichid în organism), antibacterieni, anticonvulsive, medicamente anti-inflamatoare, infuzie de celule ambalate (preparate care conțin donor RBCs) sau sânge integral, hemodializa, terapie cu oxigen.

Membranopatia eritrocitară
Pacienții cu tratament simptomatic membranopatiyami eritrocitar administrat, care de multe ori este format din splenectomie (indepartarea splinei) infuzia de celule roșii ambalate (preparat care conține eritrocite donor), destinatie B12 si vitamina B9. În unele cazuri, sângele este transfuzat, iar medicamente antiinflamatoare steroidice și colecinetice (medicamente care accelerează eliminarea bilei din ficat) sunt de asemenea prescrise.

Enzime eritrocitare
În prezent, nu există nici o metodă terapeutică care să permită pacienților să scape de orice fel de enzimă de celule roșii, astfel încât aceste patologii să fie tratate doar simptomatic. De obicei, acestea sunt prescrise transfuzii de masă a eritrocitelor (un medicament care conține donoare de celule roșii din sânge) sau sânge integral pentru crize hemolitice severe (adică perioade caracterizate prin distrugerea masivă a celulelor roșii din sânge la un pacient). În cazuri severe se efectuează transplantul de măduvă osoasă.

Hemoglobinopatii herocite
hemoglobinopatii Tratamentul eritrocitare trebuie îndreptate deficienta hemoglobinei corectarea celulelor roșii din sânge, deficit de fier in organism, terapia de deficit de oxigen și evitând în același provocând crize hemolitice (perioadele eritrocit degradare în sânge), factori (fumatul, consumul de alcool, anumite medicamente, radiații ionizante, grele efort fizic, droguri etc.). Pentru a umple deficitul hemoglobinei în sânge, toți pacienții sunt prescrise injecții de sânge integral sau globule roșii (un preparat care conține celule roșii din sânge donator), precum și vitaminele B9 și B12. Pentru corectarea deficitului de fier prescris suplimente de fier. În unele cazuri, din anumite motive clinice, pacienții cu hemoglobinopatii eritrocitare pot transplanta măduva osoasă chirurgicală sau pot îndepărta splina.

Autoimună anemie hemolitică
Anemia hemolitică autoimună este tratată cu imunosupresoare și medicamente citotoxice care suprimă sistemul imunitar și perturba producerea și secreția autoanticorpilor autoimune eritrocitici. Pentru a compensa deficiența celulelor roșii din sânge distruse, masa de celule roșii din sânge (un produs care conține celule roșii din sânge donator) sau sângele întreg este infuzată în pacienți. Pentru neutralizarea produselor dăunătoare eliberate din eritrocite hemolizate, se efectuează terapia de detoxifiere (hemodez, albumină, reopoliglukină, se prevede plasmefereza). Pentru prevenirea trombozei, care se găsesc adesea la acești pacienți, se recomandă prescrierea de anticoagulante (anticoagulante).

babesioza
Babesioza este tratată prin administrarea la pacient a unei combinații de medicamente care includ un antibiotic (de exemplu, clindamicina, azitromicina) și un medicament antiparazitar (chinină, atovaquon).

Otrăvire cu otrăviri hemolitice
Infecțiile otrăvitoare otrăvitoare sunt tratate cu diferite antidoturi (antidoturi), care sunt selectate în funcție de tipul de substanță care a cauzat intoxicație. De asemenea, acești pacienți sunt prescrise substanțe de detoxifiere și hemodializă (purificarea sângelui folosind un dispozitiv special), care sunt concepute pentru a elimina din sânge atât otrăvurile, cât și produsele de descompunere ale propriilor lor eritrocite. Lavajul tractului gastro-intestinal se efectuează numai dacă otrăvirea a apărut după consumarea otrăvirii.

Tratamentul bolilor de tract biliar

Principala sarcină de a trata bolile tractului biliar este eliminarea congestiei în tractul biliar. Acest lucru se realizează prin tratament etiotropic și / sau simptomatic. Tratamentul etiotropic vizează eliminarea chiar a cauzei blocării tractului biliar. Se folosește pentru opisthorchiasis, tumori ale organelor din zona biliopancreatoduodenal, boala biliară. Cu aceste patologii, tratamentul etiotropic este adesea prescris împreună cu tratamentul simptomatic, care îmbunătățește fluxul de bilă de-a lungul căilor de excreție a bilei, dar nu neutralizează însăși cauza stagnării bilei. Tratamentul simptomatic este de obicei prescris pentru colangita sclerozantă primară.

Cholangita sclerozantă primară
Cholangita sclerozantă primară este o boală progresivă rapidă care duce, de obicei, la dezvoltarea cirozei biliari. Tratamentul etiotrop cu această boală nu a fost încă dezvoltat, deoarece nimeni nu-și cunoaște cauza. Prin urmare, acești pacienți sunt tratați simptomatic. Terapia are în principal scopul de a preveni stagnarea bilei în interiorul ficatului. În acest scop, se utilizează agenți anti-colestatici (colestiramină, acid ursodeoxicolic, bilignin etc.). Aceste medicamente au, de asemenea, proprietăți hepatoprotectoare, adică protejează celulele hepatice de leziuni.

Boli ale pielii biliari
Boala piciorului biliar este tratată folosind diverse metode. În primul rând, acestor pacienți li se prescrie o dietă, cu excepția utilizării unor alimente foarte grase și cu conținut ridicat de calorii. În al doilea rând, le sunt prescrise substanțe medicinale (acidul chenodeoxicol și ursodeoxicolic), care pot dizolva pietre chiar în vezica biliară. Cu toate acestea, aceste medicamente nu sunt prescrise de obicei la toți pacienții. Terapia medicamentoasă este indicată numai în cazul în care funcția vezicii biliare și a tractului biliar este menținută (adică pietrele nu blochează conductele biliare). Pentru aceleași indicii produce litotripsia - distrugerea pietrelor sub acțiunea undelor de șoc special create. Când blochează pietrele din conductele biliare, prezența icterului și colecistitei (inflamația membranei mucoase a vezicii biliare) produce destul de des intervenții chirurgicale pentru îndepărtarea vezicii biliare.

Tumorile organelor biliopancreatoduodenale
Principala metodă de tratare a tumorilor organelor din zona biliopancreatoduodenal este chirurgia. Radioterapia și chimioterapia în astfel de cazuri sunt mai puțin eficiente.

opisthorchiasis
În cazuri ușoare de boală, acesta este tratat cu medicamente antiparazitare (praziquantel). Complicațiile in aceasta boala prescrie antibiotice, analgezice, detoxifiere (toxinele din sange), enzima (imbunatati digestia in intestin), antihistaminice (reduce manifestările alergice ale bolii) și medicamente colagog (accelera excreția bilei din ficat).

Tratamentul patologiilor asociate cu procesele metabolice afectate în organism

Principalul obiectiv al tratamentului acestor patologii este numirea agenților de detoxifiere la toți pacienții, capabili să elimine diferiți metaboliți (produse metabolice) din țesuturile organismului. Terapia de detoxifiere se efectuează la pacienții cu hemocromatoză, boala Wilson-Konovalov, boala Gilbert, sindromul Crigler-Nayyar, Dabin-Johnson. În cazul amiloidozelor, un astfel de tratament nu este efectuat, deoarece depozitele de amiloid sunt depozitate ferm în țesuturile hepatice și nu pot fi îndepărtate din organism prin metode de detoxifiere.

hemocromatoza
În prezența hemocromatozelor, pacientului i se prescriu medicamente de detoxifiere (deferoxamină), care sunt capabile să lege bine fierul în sânge și să-l îndepărteze prin rinichi. În plus față de medicamente, acestor pacienți li se prescrie adesea o dietă care exclude ingerarea alimentelor care conțin cantități mari de fier, precum și sângerări, prin care este posibilă îndepărtarea rapidă a unei anumite cantități de fier din organism. Se crede că, prin eliminarea sângelui, 500 ml de sânge din corpul uman este eliminat imediat aproximativ 250 mg de fier.

Boala Wilson-Konovalov
In boala Wilson prescrie o dieta care reduce aportul alimentar de cantități mari de cupru în organism, precum și medicamente detoxifiante (penicilamina, unitiol) care duc afară din cupru fără corp. In plus, astfel de pacienți sunt prescrise gepatoprotektory (cresc ficat rezistenta la deteriorarea celulelor), complexul de vitamine B, medicamente zinc (absorbția lentă a cuprului în intestin), antiinflamatoarele, imunosupresori (suprimă răspunsurile imune în organism), medicamente colagog (ameliorarea excreția bilei din ficat).

Boala lui Gilbert
In timpul exacerbări ale bolii Gilbert gepatoprotektory prescrise (proteja celulele hepatice de la daune), agenți coleretice (pentru a îmbunătăți excreția bilei din ficat), barbiturice (reduce nivelul de bilirubină în sânge), vitamine B mijloc important de prevenire a acestei boli este exacerbările întreținerea strictă a anumitor stil de viață și evitarea maximă a factorilor declansatori (stres, foame, activitate fizică grea, consumul de alcool, fumatul, etc.) care pot contribui la creșterea nivelului nepryamog despre bilirubina din sange.

Sindromul Criggler-Nayar
În sindromul Criggler-Nayar se utilizează diverse metode de detoxifiere a organismului (barbiturice de prescriere, consum de sânge, schimb de plasmă, hemosorbție, administrarea de albumină). În unele cazuri, este prescrisă fototerapia (iradierea pielii cu lămpi speciale, care duce la distrugerea bilirubinei în organism), transfuzia sângelui și transplantul de ficat.

Sindromul Dabin-Johnson
Pacienții cu sindrom Dabin-Johnson sunt prescrise vitamine B și medicamente coleretice (ele ajută la eliminarea bilei din ficat). Acestea sunt contraindicații de insolare (ședere lungă sub influența razelor solare). Pe cât posibil, acești pacienți sunt sfătuiți să evite factorii provocatori (exerciții fizice grele, stres, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, post, traume, infecții virale sau bacteriene etc.).

amiloidoza
Tratamentul medicamentos pentru amiloidoza hepatică este întotdeauna selectat individual. Medicamentele de alegere sunt imunosupresoare (suprimă reacțiile imune în organism), citostatice (încetinirea presiunii celulare în țesuturi), hepatoprotectori (protejează celulele hepatice de deteriorare). În unele forme de amiloidoză, se efectuează un transplant de ficat.

Tratamentul pancreatitei acute sau cronice

În caz de pancreatita acuta sau recurenta (re-exacerbarea) a pancreatitei cronice în primele zile desemnează o foamete care este în acest moment pacientul nu trebuie să mănânce. El este transferat la alimentația parenterală (adică, el primește nutrienți direct în sânge printr-un cateter). Următoarea direcție tratarea pancreatitei este reducerea secreției gastrice folosind preparate speciale (antiacide, famotidina, ranitidina, Pirenzepin și colab.), Ceea ce crește producția de enzime de pancreas. Din acest motiv, de fapt, și li se administrează prima zi de foame, pentru că mâncarea este excelent de producție stimulator gastric de suc gastric și suc pancreatic în pancreas.

Când toate pancreatită analgezice obicei prescrise (analgin, drotaverină, Baralginum, morfină, și altele.) Mijloacele și inhibitorii proteoliza (gordoks, aprotinina, contrycal și colab.). Bloc Lucrări recente de enzime pancreatice activate care cauzează autoliză (auto-digestie) țesutul pancreasului și prin aceasta reduce intensitatea inflamației în aceasta. De asemenea, atunci când pancreatită prescrisă terapia de substituție, care include medicamente (Festalum, pancreatina, mezim, Creon, panzinorm, holenzim și colab.), Care conțin enzime pancreatice. Aceste medicamente îmbunătățesc digestia în intestine la pacienții cu pancreatită. Uneori medicamentele antiemetice (metoclopramidă, domperidonă etc.) sunt prescrise pentru pancreatită. Aceste medicamente au nu numai proprietăți antiemetice, ci și îmbunătățesc motilitatea sistemului gastrointestinal.

În care patologii sunt cele mai frecvente sclere ale ochilor la nou-născuți?

Aspectul de sclera galbena la nou-nascuti este de obicei cauzat de o afectare functionala a ficatului. La nou-născuți, ficatul la naștere începe să se obișnuiască cu munca independentă. De aceea, ele au deseori anumite defecte fiziologice (icterul fiziologic al nou-născuților). Sclera galbenă a ochilor la nou-născuți poate fi, de asemenea, un semn al oricărei patologii a ficatului sau a sângelui. Unele dintre aceste patologii sunt predominant înnăscute, adică sunt deficitare în anumite enzime responsabile pentru procesarea și înlăturarea bilirubinei din organism. O altă parte a acestor boli este cauzată de anumite boli ale sângelui, intestinelor și ficatului.

Există următoarele motive principale pentru apariția sclerei oculare galbene la nou-născuți:

• Sindromul Crigler-Nayar. -Crigler Najjar Sindromul - patologie, in care celulele hepatice sunt lipsite de enzima (glucuronil) transformarea bilirubinei indirecte în bilirubină directă, prin care primul se acumulează în sânge pătrund în sclera ochilor și culorile galben.
• Sindromul Dabin-Johnson. Sindromul Dabin-Johnson este o afecțiune congenitală în care se întrerupe eliminarea bilirubinei directe din celulele hepatice, ceea ce determină o încălcare a eliminării bilirubinei din ficat și din întregul organism.
• icter neonatal. În timpul dezvoltării fetale, fetusul are o cantitate mare de hemoglobină fetală în eritrocite. Când se naște un copil, acest tip de hemoglobină se înlocuiește cu hemoglobina uzuală (HbA-hemoglobina), care este forma dominantă (predominantă) la toți copiii și adulții. O astfel de schimbare este însoțită de îngălbenirea pielii și a sclerei ochilor nou-născutului și durează primele 7 până la 8 zile din viața sa.
• Icterul nuclear. Kernicterus - o stare patologică în care sângele la nou-născuți brusc crește nivelul de bilirubina indirecta (300 pmol / l). Motivul pentru această creștere poate fi incompatibilitatea grupurilor materne si fetale de sange, membranopatii eritrocitar ereditar, boala Hirschsprung, stenoza pilorică congenitală (obstructia pilorului gastric), și altele.
• Hepatită infecțioasă. hepatită infecțioasă la nou-nascuti apare cel mai frecvent în cazurile în care mamele lor in timpul sarcinii nu sunt observate de medici și nu suferă o varietate de teste de laborator pentru prezența acestor infecții (toxoplasmoza, herpes, citomegalovirus, hepatita B, etc..).

Ce boli au febră și ochi galbeni?

Reacția la temperatură - este una din modalitățile de combatere a microorganismelor dăunătoare. De aceea, temperaturile ridicate și ochii galbeni sunt de obicei observate în diferite boli infecțioase ale ficatului, ale tractului biliar și ale sângelui. Ele pot fi virale (cauzate de virusul hepatitei A, B, C, virusul febrei galbene, citomegalovirus, Epstein-Barr și colab.), Bacteriene (frecvente in leptospiroza, sepsis, sifilis, tuberculoza, etc.) sau un parazit (echinococoză, ascariasis, schistosomiasis), hepatită (inflamarea țesutului hepatic), amoebiaza ficat, malaria, babesioza, opistorhoz. În unele cazuri, febra poate sa apara cu calculi biliari, cancer si tumori din zona organelor cuptorului biliopancreatoduodenal.

Cum de a curăța albul ochilor de galben?

Pentru a curăța albii ochilor de la galben pentru totdeauna este posibilă numai prin vindecarea acelor patologii (afecțiuni ale ficatului, ale tractului biliar, ale sângelui etc.) care o provoacă. Nu există altă modalitate de curățare, deoarece îngălbenirea este cauzată, de obicei, de precipitarea bilirubinei în membrana albuminică a ochilor, unde este adusă din sânge.

De ce apar urină închisă și albă albă?

De ce apar albi galbeni după alcool?

Există picături de ochi de la galbenele de proteine?

Nu există astfel de picături. Doar nu are nici un sens pentru a dezvolta aceste picaturi, deoarece acestea vor acționa în timp foarte scurt, deoarece patologii care cauzează colorarea în galben a albului ochilor, bilirubina este în sânge în concentrații mari, va continua să pătrundă în tunica ochilor și a pielii pentru o vopsea galben. Prin urmare, pentru a scăpa de albi galbene ale ochilor, aveți nevoie pentru a elimina principalele cauze ale bilirubină în sânge.