Icter mecanic în ciroza hepatică

Cu această condiție, icter, cu care se confruntă medicii de diferite specialitati: medici, gastroenterologi, cardiologi, pediatri, neonatologi, obstetricieni - ginecologi, specialisti in boli infectioase, chirurgi, hematologi, geneticienii, oncologi. Observarea icterului nu este dificilă, este mult mai dificil să găsim cauza și să vindecăm boala.

Luați în considerare varietatea de icter la adulți și manifestările lor.

Ar trebui să tratez icter? Ce sunt icterul, bolile sau simptomele cirozei hepatice? Vom încerca să ne dăm seama.

Sursa oricărui icter: schimbarea metabolismului (discrepanța dintre formarea și eliminarea) bilirubinei cu ciroză și acumularea acesteia în organismul uman.

Interesant: schema de culori este diferită (de la galbenul șofran galben până la galben de lamaie și tranziția la verzui și măsline). Determinarea nuanței de culoare ajută medicul să suspecteze patologia.

Tipuri de icter

Pentru facilitarea înțelegerii subiectului, este obișnuit să împărțiți simptomele sau semnele în grupuri.

În funcție de mecanismul efectului dăunător al icterului sunt împărțite:

Icterul suprahepatic se manifestă în formarea de bilirubină în cantități mari și incapacitatea ficatului de a se îndepărta. Cauza principală este distrugerea (hemoliza) a celulelor roșii din sânge.

Bilirubina indirectă se acumulează în organism și cantitatea de stercobilinogen crește în fecale și urină. O creștere intensă a icterului este diagnosticată atunci când este combinată cu boală hepatică cronică:

• anemie hemolitică;
• infarctul pulmonar și hematoamele uriașe.

Vinovăția anemiei hemolitice este distrugerea (hemoliza) a celulelor roșii din sânge. Tipuri de anemie:

1. anemie hemolitică ereditari predeterminate defect congenital a hemoglobinei și a celulelor roșii din sânge (talasemie, anemie spherocytic, secera - anemie cu celule) sau enzimă (piruvat kinază, glucoza - 6 -. fosfat, etc.), în timp ce măduva osoasă compensează dezintegrarea eritrocitelor și nici anemie. În plus, există alte anomalii de dezvoltare (defecte congenitale ale inimii, craniul turnului, palatul ridicat etc.). Se observă o creștere a dimensiunii splinei. Icterul se manifestă prin rezultatul unei creșteri a sângelui a cifrelor de bilirubină indirectă.
2. Anemia dobândită identificată:

• participarea anticorpilor autoimune;
• datorită mutației (boala lui Markiapha - Micheli);
• ca rezultat al traumatizării mecanice a membranei eritrocite (supapele cardiace protetice);
• lipsa de vitamina E;
• boli parazitare (malarie);
• efectul factorilor bacterieni, biologici, chimici (otrăvuri, acizi, mușcături de șarpe, viruși, săruri ale metalelor grele etc.)

Icterul hepatic se formează ca o tulburare în captarea, legarea sau excreția bilirubinei sau o combinație de cauze. Caracteristic: o creștere semnificativă a bilirubinei directe și, într-un sens mai mic, a bilirubinei indirecte.

O caracteristică specială a icterului hepatic este considerată - mărirea masei fecale și apariția urinei întunecate.

1. Probleme cu absorbția de bilirubină apar atunci când scindarea plasmatică se elimină din albumină și se reunesc cu proteine ​​citoplasmatice. Se întâmplă când se iau anumite medicamente, însoțite de creșterea bilirubinei indirecte, mecanismul fiind restabilit după eliminarea medicamentului.
2. Problemele legate de legarea bilirubinei apar cu lipsa sau absența completă a enzimei GTP (glucuroniltransferază):
3. Motive ereditare - sindromul Gilbert, icterul ereditar.
4. Cauze dobândite - ciroză hepatică, hepatită.

Sindromul Gilbert este o boală familială, ereditară, pigmentată. Debutul bolii este caracteristic la o vârstă fragedă. Pe fondul condițiilor astenice, se manifestă icter și greutate pe partea dreaptă.

Sindromul Crigler - Nayar (icter congenital, ereditar). Sunt detectate un număr mare de bilirubină indirectă, are o dezvoltare dificilă. În timp, encefalopatia progresează, adesea fatală:

• probleme de eliminare a bilirubinei, nivelul direct al bilirubinei crește în sânge. În urină, apare bilirubina directă;
• Sindromul Dhabi-Johnson;
• Sindromul rotorului;
• icter, recurente la femeile gravide;
• hepatită (alcoolică, virală etc.);
• ciroza hepatică.

Sindromul Dabin - Johnson (icter constituțional, hepatoză pigmentată). În această stare, eliminarea bilirubinei directe de la celulele hepatice prin canalele biliare și revenirea înapoi, rezultând icter. Când acest sindrom acumulează melanina în hepatocite. Apariția primelor plângeri observate în copilărie sau la o vârstă fragedă.

Icterul este constanta si adesea cu pielea mancarii. Preocupat de diareea frecventa, colici in stomac, sensibilitate mica la dreapta, incetinirea capacitatii de lucru, apetit lent. Ea continuă cu crize. O creștere a nivelului fosfatazei alcaline și a fracțiunii bilirubinei directe este înregistrată în sânge, în bilirubinuria urinară. Atunci când colecistografia nu este determinată de vezica biliară.

Sindromul rotorului - hiperbilirubinemia idiopatică, hepatoza pigmentată ereditară. Manifestată în copilărie. Nu sunt înregistrate numere mari de bilirubină directă în sânge. Icterul apare periodic și, mai des, este complet asimptomatic.

Distrusă de oboseală ușoară, slăbiciune nemotivată, tulburări dispeptice. Mărimea limitelor ficatului corespunde normalei, fără durere, consistență și densitate este normal. Când este determinată colecistografia vezicii biliare.

Hepatita hepatică se referă la boala hepatică toxică. De obicei debutul acut cu dominare cu icter, hepatomegalie moderată, febră, durere în partea dreaptă. Cu hepatita alcoolică, apare o intoxicare cronică, care în cele din urmă are ca rezultat encefalopatia toxică.

Se determină diagnosticul: creșterea numărului de ESR și a leucocitelor, trecerea formulei la stânga, semne de anemie, creșterea bilirubinei, ALT, AST. Protrombina și albumina sunt reduse.

Virusul hepatitei, a confirmat astăzi participarea a 6 viruși la apariția hepatitei. Icterul este cel mai frecvent indicator al hepatitei. Cu toate acestea, alte semne au fost dezvăluite: dureri de corp, febră, hepatomegalie și dureri de partea dreaptă, slăbiciune, dureri de cap. Bilirubinemia și creșterea transaminazelor sunt diagnosticate în sânge, bilirubina și urobilina sunt prezente în urină.

Icterul icteric se dezvoltă atunci când apare o obstrucție de-a lungul cursului curgerii bilei, se dezvoltă colestază extrahepatică. Se înregistrează o creștere a nivelului fosfatazei alcaline (fosfatază alcalină) și a acizilor biliari cu apariția pruritului:

• boala biliară;
• neoplasme;
• stricturi ale conductei biliare.

Boala de biliard are caracteristici: afectează femeile care sunt predispuse la corpulență, blond și alb-jupuite.

Joacă o dependență în hrană (alimente grase, prăjite). Această boală este însoțită de icter cu deteriorare și obstrucție a pietrei ductului biliar. El se află în durere severă în partea dreaptă a hipocondrului, vărsături, nesigure, slăbiciune, febră.

Racul conductelor biliare și al papilei Vater este lent. Acesta afectează mai des populația masculină. Icterul la început fără durere. La atingerea din formarea palpabilă din partea dreaptă. Cu diagnosticarea cu ultrasunete găsim o tumoare. Ulterior se adaugă semne de intoxicație cu cancer.

Cancerul capului pancreatic este o cauză obișnuită a icterului obstructiv. Este reprezentat de un grup de celule imature care cresc, stoarce conductele și germinează organele vecine. Compresia tractului biliar blochează scurgerea bilei, vezica biliară este excesivă, apare icter.

Icterul progresează lent și este asociat cu o creștere a dimensiunii tumorii. Din păcate, prognoza este nefavorabilă detecta boala în stadii avansate. Diagnosticul este confirmat prin RMN, CT, ultrasunete.

Stricturile tractului biliar apar ca urmare a:

1. După manipularea diagnosticului (cholangiopancreatografia retrogradă), operațiile (papilotomie endoscopică, litiu extracție, litotripsie, drenaj, bougienaj, stenting), leziuni (pentru leziuni abdominale).
2. Afecțiuni inflamatorii (colangită, papilită, pancreatită).
3. Bolile parazitare (opisthorhioza, echinococoza).
4. Anomalii ale dezvoltării.
5. Conduita radioterapie.
6. Bolile tumorilor (oncologia tractului biliar și a vezicii biliare, etc.).

Forme ereditare de colestază

Un grup de boli extrem de rare care sunt transmise de la generație la generația următoare, colestază, este combinată cu acumularea de bilirubină asociată, manifestată prin icter și prurit.

DRVH (colestază intrahepatică recurentă benignă). Efectuează atacuri recidivante de icter și prurit, slăbiciune moderată. Aminotransferazele (ALT, AST), numărul de fosfatază alcalină și creșterea bilirubinei directe în sânge și bilirubinuria în urină. Primele simptome debutează în copilărie și adolescență.

Durata atacurilor variază de la câteva săptămâni la câteva luni. Între atacuri, remisiunea completă este clinică și de laborator.

PvcH (colestază intrahepatică familială progresivă). Datorită mutației genetice a proteinei hepatice. Este diagnosticat în copilărie. Inițial, aceasta duce la insuficiență hepatică severă și apoi la ciroză hepatică.

Semne de icter în unele boli infecțioase

1. Hepatită virală: - A, - B, - C, - D, - E. excitat de viruși, care sunt determinați prin examinarea serologică a sângelui. În dezvoltarea icterului se poate urmări apariția ciclică a simptomelor. Este important să se clarifice epidemia. Simptomele sunt de obicei prezente în perioada preicus. Teste de laborator: numere ALT ridicate.
2. Infecția cu virusul Epstein Barr. Mononucleoza infecțioasă, forma sa icterică. Manifestările tipice ale infecției, sindromul hepatolienal, ALT au crescut ușor.
3. Febra galbenă și alte febră hemoragică. În primul rând, istoria epidemiologică este importantă. Atunci când este clarificată, este posibil să se stabilească regiunea de sosire a victimei și să se clarifice pentru care infecții regiunea are probleme. Apoi a arătat studiul sângelui și clarificarea infecției. Simptomele febrei hemoragice: creșterea temperaturii 39-40, icter, erupție cutanată hemoragică.

1. Infecția cu cytomegalovirus. Poate fi la nou-născuți, când este transmis de la mamă la făt. Obținută de la adulți, este recunoscută de hepatită cu icter, similar simptomelor cu mononucleoza. Deoarece suprainfecția survine la persoanele infectate cu HIV.
2. Alte infecții virale care sunt însoțite de icter:

• Virusul Coxsackie;
• virusul ECHO;
• varicelă;
• rujeolei;
• rubeola;
• virusul herpes simplex;
• parvovirus B19;
• virusurile SEN, GBV-C, TTV.

1. Când infecțiile fungice în mecanismul patologic implică ficatul, manifestat prin icter fără alte simptome clinice strălucitoare:

• criptococoza;
• histoplasmoza;
• blastomicoza;
• coccidioidomicoză;
• aspergiloza.

Infecții bacteriene:

1. Tuberculoza. Hepatita cu icter este diagnosticată în tuberculoza intestinală. Mycobacterium tuberculosis intră în ficat prin sânge sau limf și formează granuloame în el.
2. Salmoneloza. Clinica caracteristică ajută la stabilirea cauzei rădăcinii. În primul rând este diaree apoasă, cu pierdere de apă și electroliți. Apoi, icter, greață, vărsături frecvente, durere în abdomen.
3. Abscesele abdominale se pot forma cu o infecție bacteriană, cu localizare diferită. Creșterea temperaturii, formarea vizibilă cu ultrasunete în ficat, cultura sângelui pentru sterilitate alocă patogenul, în testul de sânge clarifică prezența procesului inflamator.
4. Yersiniosis. Cu forma comună de yersinioză, în plus față de temperatură, poliartrita, exantemul, hepatita cu icterul sunt asociate.
5. Listerioza are o origine bacteriană. Cursul bolii afectează majoritatea organelor, inclusiv ficatul. Apariția hepatitei cu icter în cazurile severe de listerioză. Simptome de durere în gât, limfadenopatie comună, febră, erupție eritematoasă corporală.

Infecțiile cauzate de spirochete:

1. Tifos retur. O mare importanță este acordată epidamniozelor. Hepatomegalia cu icter vine la lumină, apar semne de intoxicare.
2. Sifilisul. Cu sifilis în a doua perioadă, hepatita cu icter este asociată.
3. Leptospiroza. O mare importanță se acordă istoriei epidemiologice. Icterul se formează pe fundalul unei creșteri a temperaturii și, în același timp, ca o afectare a rinichilor, se leagă o erupție cutanată hemoragică.

Infecții cu prostată:

1. Amebiasis, cauzată de cea mai simplă - amoeba. Inițial, semnele intestinale domină (scaunele apoase cu prezența mucusului și a sângelui, durerea de-a lungul intestinelor), simptomele de intoxicație severă nu sunt caracteristice, temperatura poate crește până la numerele de subfebrilă. Deoarece progresia hepatitei amoebice, care este însoțită de icter, nu este pronunțată.
2. Toxoplasmoza cu icter apare la copiii infectați de mamă in utero.
3. Leishmanioza. Manifestarea icterului cu hepatosplenomegalie, reducerea trombocitelor și anemia.
4. Malaria. Răspuns tipic de temperatură, istoric epidemiologic, icter cu hepatosplenomegalie, anemie.

helmintiază:

1. Alveococcosis.
2. boala hidatic.
3. Fascioliasis.
4. Schistosomiasis.
5. Toxocarioza.
6. Clonorchiasis.

Cu infecții helminte, asimptomatice la început. Ecografia detectează blistere cu o capsulă în ficat. Dimensiunea ficatului crește treptat, se formează fibroza, este posibilă colangita.

Doctorul nu tratează boala, ci pacientul.

Este necesar să identificăm cauza și să o eliminăm, numai în acest caz, un astfel de simptom ca icterul poate fi eliminat.

Piele, palme, unghii și edem în cazul cirozei hepatice

Ciroza hepatică este stadiul final al majorității afecțiunilor hepatice, terminând cu moartea unui pacient. Boala se caracterizează prin moartea celulelor acestui organ și prin înlocuirea ulterioară a țesutului hepatic, ca urmare a faptului că organul încetează să-și îndeplinească funcțiile și apare insuficiența hepatică, ducând la moarte.
Și, destul de natural, ciroza ficatului își pune amprenta asupra aspectului (pielea, mâinile, picioarele, membranele mucoase) și starea de sănătate a bolnavilor.

Piele cu ciroză hepatică

Icter în ciroză hepatică

Icterul este una dintre principalele manifestări ale cirozei hepatice și este o afecțiune care duce la colorarea icterică a pielii, datorită incapacității ficatului de a administra eficient bilirubina.
În plus față de pielea pacienților cu ciroză hepatică, în cele mai multe cazuri, membranele mucoase ale ochilor devin galbene și urina se întunecă.

Plăci unghiilor pentru ciroza hepatică

Schimbarea aspectului unghiilor este unul din semnele fundamentale ale cirozei hepatice. Mai întâi, din cauza tulburărilor în procesul de metabolizare, producția insuficientă de proteine ​​și vitamine, unghiile devin mai subțiri, devin fragile și se rup ușor. În plus, este posibil să se reducă rata de creștere a unghiilor, precum și apariția unor pete albite sau a unor benzi de diferite mărimi pe acestea. O astfel de stare este cauzată de o încălcare a procesului de maturare a celulelor plăcilor de unghii.
O varietate de această condiție sunt unghiile complet lăptoase. În acest caz, unghiile devin albă albă, iar gaura de unghii devine invizibilă. Acestea asociază astfel de procese cu probleme cu producerea de keratină - proteina din care constau unghiile.
Un alt simptom al cirozei hepatice poate fi așa-numitele linii Murke - dungi speciale albicioase pe unghii, care rulează paralel cu gaura. Aceste linii se formează datorită scăderii nivelului de albumină produs de ficat.
Unele sau jumătate de unghii ale Terry pot vorbi despre ciroză. În acest caz, placa de unghii este împărțită în două părți - cea inferioară, care are o culoare mai închisă și cea superioară, care obține o culoare lăptoasă datorită prezenței edemului și scăderii fluxului sanguin. În plus, unghiul poate fi o bandă transversală de culoare roz sau maronie, cu o lățime de 0,3-0,5 mm. Gaura de unghii cu simptome asemănătoare nu se poate distinge.
În plus, ciroza hepatică poate fi însoțită de simptome de "pahare de ceas" și "bastoane de tambur". Modificările în acest caz afectează placa de unghii - dobândesc o formă convexă și devin asemănătoare cu cea a ceasului. Apoi, există o îngroșare a falangelor terminale ale degetelor - aspectul lor devine similar cu bastoanele. Cu presiunea în fundul plăcii de unghii afectate, în acest caz, îi puteți simți mobilitatea și țesutul situat pe os va fi moale, spongios.
Cauzele dezvoltării unor astfel de simptome sunt tulburări metabolice ale afecțiunilor hepatice, ducând, la rândul lor, la foametea oxigenată a țesuturilor și, în consecință, la expansiunea vaselor de sânge în falangele terminale și la apariția anastomozelor, care îmbunătățesc fluxul sanguin.
Același motiv explică creșterea țesutului conjunctiv între oase și unghii.

Reținerea lichidului în ciroza hepatică

Ascite în ciroza hepatică

Deși o anumită cantitate de lichid este prezentă în cavitatea abdominală a unei persoane sănătoase, o afecțiune similară în ciroză poate fi fatală. Această situație se explică prin faptul că, în acest caz, ascita, de regulă, se dezvoltă, însoțită de o acumulare mare de lichid în cavitatea abdominală.
Motivul pentru această condiție este faptul că ficatul deteriorat nu este capabil să treacă prin cantitatea de fluid cu care trebuie să facă față înainte de dezvoltarea cirozei. În acest sens, o cantitate în exces din fracțiunea lichidă din sânge este "stinsă" prin pereții venelor în țesuturile înconjurătoare și în cavitatea abdominală.
O stare similară acestui fapt se poate dezvolta din cauza insuficienței funcțiilor de sinteză a proteinelor. Pe fondul deficienței albuminei, sângele își pierde capacitatea de a-și menține partea lichidă în sânge, ca urmare a faptului că fluidul intră în cavitatea abdominală prin vene.
Retenția de lichide în organism poate apărea, de asemenea, datorită creșterii conținutului de sodiu din cauza incapacității ficatului de a decontamineze anumite substanțe.
Un alt motiv pentru ascites poate fi un eșec al sistemului limfatic. Această situație este cauzată de faptul că aproximativ 70% din limfom este produs de ficat, cu toate acestea, boala afectează sistemul venos al organului, ca urmare a creșterii sarcinii pe fluxul limfatic. Sistemul limfatic încetează să mai facă față funcțiilor sale, crește presiunea limfei și o parte din acesta cade în cavitatea abdominală.
Atât timp cât cantitatea de lichid care intră în cavitatea abdominală este nesemnificativă, corpul se descurcă independent. Cu toate acestea, în unele cazuri, ascita este capabilă să provoace o congestie de doar o cantitate imensă de lichid - abdomenul pacientului devine mare, starea lui se înrăutățește, iar stagnarea pe termen lung a fluidului provoacă dezvoltarea proceselor inflamatorii. Un astfel de simptom ca un buric proeminent este adesea remarcat.
Crește considerabil încărcătura rinichilor. Urina își schimbă culoarea pielii. Există retenție urinară.

Cititorii nostri recomanda

Cititorul nostru regulat a recomandat o metodă eficientă! Noua descoperire! Oamenii de stiinta din Novosibirsk au identificat cel mai bun mod de a curata ficatul. 5 ani de cercetare. Auto-tratament la domiciliu! După citirea cu atenție a acesteia, am decis să-i oferim atenția.

Limba cu ciroză hepatică

Limba persoanelor care suferă de ciroză hepatică are o culoare roșie aprinsă. Mai mult, deoarece starea pacientului se deteriorează, culoarea se schimbă până la o nuanță violetă. Limba devine uscată. Aceste simptome pot indica riscul de insuficiență hepatică.

anemie

Anemia adesea însoțește, de asemenea, boala hepatică și ciroza. Ce este anemia?
Anemia este o afecțiune care se manifestă printr-o scădere a hemoglobinei și a hematocritului comparativ cu indicatorii normali.
Care sunt consecințele unor astfel de procese?
Hemoglobina este o proteina care contine fier care face parte din celulele rosii din sange. Principala funcție a hemoglobinei este de a furniza țesuturi cu oxigen. Este destul de natural ca o scădere a nivelului de hemoglobină din sânge să determine foametea oxigenată a țesuturilor.
Semnele principale ale anemiei la un pacient cu ciroză hepatică includ:

Semne ale leziunilor gastrointestinale în ciroza hepatică

Este normal ca ciroza să fie însoțită de un număr mare de simptome ale tractului gastro-intestinal și ale sistemului urinar. Deci, urina se întunecă cu această boală, iar scaunul devine ușor. În acest caz, pot apărea atât constipație, cât și diaree, adesea alternante unele cu altele.
Apoi, senzația de greutate în abdomen și râs se alătură simptomelor de mai sus.

Tratamentul cirozei

Din păcate, este imposibil să se vindece ciroza hepatică. Chiar și tratamentul cel mai radical, și anume transplantul de ficat, este plin de recădere în următorii câțiva ani. De aceea, tratamentul acestei boli este menit să mențină metabolismul, să întârzie evoluția modificărilor ireversibile, să compenseze funcțiile pierdute ale ficatului și să elimine simptomele bolii.
Datorită acestui fapt, toate utilizate în tratamentul drogurilor sunt împărțite în:

• agenți etiologici care vizează eliminarea cauzei bolii;
• medicamentele simptomatice pentru eliminarea sau reducerea simptomelor bolii.

Primul grup de medicamente este prescris după o examinare completă a pacientului, incluzând reacții biochimice, teste imunologice, histologie.

Pe baza sondajului pot fi atribuite:

• medicamente antivirale (interferoni);
• citostaticelor;
• hormoni steroizi;
• antibiotice;
• agenți antiparazitici;
• glicozide cardiace;
• diuretice;
• medicamente antiaritmice;
• potasiu.

Al doilea grup de medicamente include toate mijloacele menite să restabilească funcția hepatică afectată. Tratamentul în acest caz este efectuat în mod continuu atât acasă, cât și în spitale.
În cadrul terapiei simptomatice pot fi atribuite:

• preparate de acțiune antispasmodică, care permit eliminarea durerii, stagnarea biliară, constipație;
• agenți care acționează asupra eliminării bilirubinei și metabolismului colesterolului, capabile să amelioreze icterul și pruritul;
• antihistaminice care reduc pruritul;
• vitamine și complexe minerale care întăresc pereții vaselor de sânge;
• mijloacele de restabilire a unui metabolism;
• diuretice;
• aminoacizi pentru țesutul cerebral.

Este de remarcat faptul că complexul activităților menționate mai sus, împreună cu respectarea regimului alimentar adecvat și eliminarea obiceiurilor proaste pot îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacientului și pot încetini dezvoltarea bolii.

Cine a spus că este imposibil să vindeci ciroza hepatică?

• Au încercat multe moduri, dar nimic nu ajută.
• Și acum sunteți gata să profitați de orice oportunitate care vă va oferi un sentiment mult așteptat de bunăstare!

Există un remediu eficient pentru tratamentul ficatului. Urmați linkul și aflați ce recomandă medicii!

Icter în boala hepatică

Icterul sau icterul latin este unul dintre simptomele tipice ale bolilor de ficat, vezicii biliare, precum și a bolilor de sânge asociate cu distrugerea celulelor roșii din sângele roșu din sânge. Icterul se manifestă prin colorarea pielii și a membranelor vizibile în diferite nuanțe de galben - de la bej pal până la portocaliu strălucitor. Cauza icterului este creșterea conținutului de bilirubină în sângele și țesuturile fracțiilor și metaboliților pigmentului, care se formează în timpul defalcării hemiei - pigmenți ai celulelor roșii din sânge. Acesta este un proces natural, deoarece celulele roșii nu sunt veșnice și au o durată de viață măsurată, după care sunt distruse. Atunci când aceștia mor mai repede decât se aștepta, icterul hemolitic apare atunci când sângele se deplasează cu bilirubină indirectă toxică, care a trecut prin stadiul intermediar al pigmentului verde biliverdin. Vii această metamorfoză poate fi observată pe baza exemplelor de hematoame (vânătăi), care au mai întâi o culoare roșie pronunțată, apoi se transformă în verde și se transformă în albastru ("floare"), iar la sfârșit se înroșește galben. Acest lucru înseamnă că vopseaua mortului în locul hemoragiei celulelor roșii din sânge sa transformat complet în bilirubină.

Metabolizarea bilirubinei în ficat

Dacă procesul de formare a sângelui și rotația naturală a eritrocitelor are loc în mod normal, atunci întreaga masă a bilirubinei indirecte (primare) se leagă de moleculele de proteine ​​din albumină și este metabolizată în ficat - filtrul principal al corpului nostru. Din bilirubina indirectă, se obține compusul său cu acid glicuronic, care intră în canalele biliare și culorile bilei într-o culoare galben-verde. Acest proces este destul de complex și este inclus în ciclurile circulației hepato-intestinale a acizilor biliari. Bilirubina legată de hepatocite intră în compoziția bilei, este eliberată în intestinul subțire și participă la procesul de fermentare a alimentelor. O parte din bilirubină este reabsorbită în sânge și este reciclată. În cele din urmă, după ce trece prin mai multe cicluri, se excretă din organism cu fecale sub formă de pigment maroniu stercobilin. În cazul patologiilor hepatice (de exemplu, hepatită sau ciroză), întregul pigment biliar în exces din intestinul gros nu are timp să se proceseze, iar descărcarea capătă o nuanță caracteristică de lumină (fecalele albite).

O mică parte din produsele metabolice ale bilirubinei se excretă în urină. În absența funcției hepatice, conținutul metabolitului bilirubinei numit urobilin în urină depășește norma și se transformă într-o culoare maro caracteristică - urină de culoarea berii. Această culoare este considerată unul dintre semnele de sănătate a ficatului, totuși, pigmentarea nu este deloc obligatorie - totul depinde de caracteristicile individuale ale organismului și de procesul patologic specific. De asemenea, este imposibil să se urmărească ceea ce apare mai devreme, stralucirea pielii, decolorarea fecalelor sau întunecarea urinei, poate și așa mai departe. În același timp, cu leziuni hepatice severe (hepatită acută, ciroză, carcinom hepatocelular), conținutul de urobilin în urină din norma de la 20 la 1 crește la un raport de 1 la 1 și indică în mod clar inflamația acută sau insuficiența hepatică severă.

Gradul de dezvoltare a patologiei în funcție de conținutul bilirubinei directe în sânge poate fi judecat din tabel.

Icter fals

În plus față de icterul hemolitic și hepatic, există un icter fals provocat de consumul excesiv de carotenoizi cu fructe și legume colorate în galben sau portocaliu. Această condiție nu este patologică și trece de la sine, de îndată ce o persoană se oprește să mănânce morcovi sau mere în cantități mari. O caracteristică caracteristică a icterului carotenului este lipsa pigmentării membranelor mucoase (în primul rând a sclerei oculare), care se întâmplă numai cu icterul bilirubinic adevărat.

Există, de asemenea, icter fiziologic de nou-născuți, asociat cu înlocuirea hemoglobinei fetale în sângele unui copil cu un adult normal. Acest proces este însoțit de rotația în masă a globulelor roșii în sânge și de eliberarea bilirubinei indirecte, dar în majoritatea cazurilor organismul se confruntă cu problema în sine. În cazurile severe de intoxicație indirectă cu bilirubină, copilului i se recomandă transfuzia de sânge, hemodializa și sesiunile scurte ale radiației ultraviolete, care stimulează formarea sângelui.

Cauzele icterului hepatic

Icterul hepatic poate fi parenchimat și subhepatic (mecanic). În primul caz, o creștere a nivelului bilirubinei directe (legat) în sânge și țesuturi este influențată de procesele care apar direct în parenchimul hepatic. Al doilea este afectat de lipsa de debit de bilă (colestază), cauzată de obstacole mecanice (presiune insuficientă, abundență de paraziți, canale înguste sau pietre în ele). De regulă, patologiile sunt combinate, dischinezia tractului biliar și formarea de pietre în ele afectează negativ starea parenchimului, iar procesele inflamatorii și fibrogenesisul din țesuturile hepatice conduc la compresie inevitabilă și blocarea canalelor.

Oricum, când se detectează orice tip de icter, este necesar un studiu atent al ficatului pentru a determina cauza sau cauzele sindromului dezvoltat. Pigmentarea pielii și a membranelor mucoase indică fie că există un proces inflamator acut (hepatită) în ficat, fie că patologia este cronică, a avut loc de câteva luni sau chiar ani și a dus la o creștere constantă a nivelului de pigmenți biliari din sânge și țesuturi, precum și reducerea nivelului de albumină indirectă de bilirubină pentru întregul corp. Acesta din urmă este deosebit de periculos în ceea ce privește posibilele consecințe. Bilirubina primară este o toxină neurotropică destul de puternică, provocând distrugerea nucleelor ​​sistemului nervos central. Incapacitatea ficatului la ciroza de a lega bilirubina indirecta este considerata de oamenii de stiinta ca fiind unul dintre motivele dezvoltarii encefalopatiei hepatice.

Anticul Aesculapius, care considera că ficatul este principalul foc al emoțiilor rele, știa despre interrelația icterului și dispozițiilor. Chiar și în dicționarul Brockhaus și Efron, publicat la sfârșitul secolului al XIX-lea, icterul este privit mai degrabă ca un stat emoțional-psihic, mai degrabă decât unul fiziologic. Până în prezent, limba rusă are expresia "caracter bilios".

Sateliți ai icterului

Atunci când icterul hepatic cu etiologie diferită, pacienții dezvoltă sindroame specifice, mai mult sau mai puțin caracteristice anumitor patologii hepato-biliari.

Cu leziuni acute ale naturii virale și parazitare hepatice, există o creștere semnificativă a temperaturii, greață, vărsături.

Colestaza cronică intrahepatică este însoțită de mâncărimi ale pielii, formarea depunerilor de colesterol în pielea de xantom și depunerile de bileiverdin de pe membranele mucoase ale pleoapelor de xantapasm verde pal.

Ciroza alcoolică și cancerul hepatic sunt caracterizate printr-o scădere accentuată a greutății (cașexie).

Violarea circulației intrahepatice provoacă venele spider, eritemul palparelor, tenul roșu, umflarea, sângerarea din nas și în fazele ulterioare de dezvoltare a cirozei - ascite și vene varicoase ale stomacului și esofagului, pline de sângerări interne letale.

Parenchimul hepatic nu are receptori de durere, spre deosebire de conductele biliare externe și de pereții vezicii biliare. Dacă apare o stagnare mecanică în ele sau apar pietre, aceasta poate duce la colica hepatică acută, din care numai colica renală este mai gravă.

Identificarea cauzelor icterului

Unul dintre testele importante pentru determinarea genezei icterului este analiza biochimică a sângelui pentru conținutul de enzime hepatice-transaminaze. În acest caz, ALT (alanin aminotransferaza) și AST (aspartat aminotransferază) acționează ca markeri. Cu icter hemolitic, fals și extrahepatic, ele sunt normale. Dar cu icterul asociat cu patologia parenchimului hepatic, performanța lor este întotdeauna crescută. În același timp, conținutul altor enzime hepatice "indicative" - ​​fosfatază alcalină - este, de obicei, crescut în ambele tipuri de icter hepatic, atât parenchimal cât și subhepatic mecanic.

Cum se trateaza icterul?

În afară de icterul hemolitic, pigmentarea pielii și sclera nu este o boală, ci un simptom al unei întregi game de patologii ale sistemului hepatobiliar, de la boala Botkin relativ inofensivă până la cancerul fatal al ficatului și vezicii biliare care sa dezvoltat pe fondul celui mai nou hepatită C. Pentru a reveni la aspectul sănătos al pielii și ale sclerei, este necesar să se vindece sau cel puțin să se compenseze boala care stă la baza acesteia. Trebuie amintit că, în cazul unui curs cronic al bolii, icterul se manifestă în faze destul de târzii ale procesului patologic. Pentru a nu fi față în față cu ciroza incurabilă a ficatului, este necesar să renunțați la obiceiurile proaste în timp și să încercați să vă ocupați de sănătatea ficatului cu ajutorul unei alimentații adecvate și a lua hepatoprotectori.

Un rol important îl joacă diagnosticarea în timp util a bolii care a provocat icter. Chiar și cu ciroză hepatică, adusă într-o stare de despăgubire, o persoană este capabilă să trăiască pe deplin mulți ani, respectând regimul și renunțând la obiceiurile proaste.

Svetlana Levchenko

Chirurg din prima categorie. Cercetător la Institutul de Chirurgie Generală și de Urgență. Șef adjunct al Cirozei-Liver.RF

Știu doar un singur tip de icter - boala lui Botkin, care este și hepatita A, a avut-o în copilărie. După aceasta, părinții mei mi-au pus o dietă care excludea grăsimea și condimentele din dietă, pentru a nu supraîncărca ficatul și a provoca boli mai grave. Acum sunt deja un adult, nu am citit despre icter, nu am găsit niciun studiu nicăieri că sunt în pericol și trebuie să țin o dietă. În general, nu este dificil pentru mine, dar vreau să știu dacă este un mit sau o realitate care, având icter, crește riscul aceleiași fibroze sau chiar ciroza hepatică?

Cu siguranta un mit. Șansele de a avea fibroză, ciroză și altele asemenea lor sunt exact aceleași ca și cele care nu au avut icter. Probabilitatea este acolo, dar pentru asta pur și simplu nu-ți pasă de sănătatea ta. O alimentație corectă și un stil de viață sănătos reduc în general riscurile la zero.

Nu la zero, dar crește șansele de a nu se îmbolnăvi. La zero, dacă locuiți în zone ecologice, unde nu există nici gaze de eșapament, nici apă de robinet clorinată. Și în condițiile naturale ale unei megapoli, chiar și un stil de viață sănătos, din păcate, nu poate deveni o garanție absolută a faptului că boala nu va apărea, deși șansele de îmbolnăvire sunt mult mai mici decât cele ale celor care duc un stil de viață risipitor.

Stas, scrieți așa, ca și cum ați fi sănătoși, trebuie să trăiți undeva în Alpi, taiga sau la Polul Nord, unde nu a trecut nici un picior uman. Un stil de viață sănătos nu este un hobby la modă, tocmai zoologul este faptul că îmbolnăvirea cu boli incurabile este o șansă minimă.

Fatalismul, el cu siguranță ajută unele lucruri bine, dar nu în ceea ce privește sănătatea. Dacă nu conduceți doar un stil de viață sănătos, dar totuși faceți prevenirea bolilor hepatice, atunci puteți trăi mai mult de o sută de ani. Dar orice boală hepatică, același icter, reduce funcția ficatului și chiar și după vindecarea completă, are nevoie de protecție suplimentară.

Icterul parenchimal

Icterul parenchimal (icterul hepatic) este cunoscut pentru conținutul său foarte ridicat de bilirubină galbenă din sângele uman.

Numărul de pigment crește datorită deteriorării celulelor hepatice. Bilirubina liberă din celulele sanguine își pierde capacitatea de a se lega și de a se transforma în bilirubină directă, astfel încât să nu intre în canalele biliare, ci să se întoarcă în sânge.

motive

Următoarele boli pot provoca îngălbenirea albului ochilor și a pielii unei persoane:

1. Etiologia virală a hepatitei acute de tip;
2. Infecție cu mononucleoză;
3. Hepatită cronică de formă agresivă;
4. Leziuni hepatice de origine toxică sau alcoolică;
5. Ciroza hepatică;
6. Cancerul hepatocelular cu metastaze.

patogenia

Icterul hepatic apare atunci când există bilirubină în pigmentul sanguin, care, în timpul funcției hepatice normale, este aproape complet eliminată din organism.

Patogenia bolii este după cum urmează: în cazul în care insuficiența hepatică apare în cel puțin câteva fracțiuni ale ficatului sau căile biliare devin înfundate, bilirubina începe să se concentreze în sânge, colorând ochii și pielea.

Diagnosticul icterului hepatic este elementar: la simptomele de stralucire ale pielii descrise mai sus, se adaugă durere severă în partea dreaptă a zonei hepatice.

Doctorii atribuie, de asemenea, următoarele simptome la simptomele bolii:

• frisoane;
• Dureri de cap;
• apatie;
• Ficat mărit în timpul palpării;
• Creșterea temperaturii corpului;
• Mâncărimi ale pielii, erupții cutanate
• Apetit scăzut;
• Pierderea rapidă în greutate;
• Durere în mușchi și articulații;
• Greață și vărsături.

Tipuri de boli

1. Icterul hepatic se manifestă în ciroză hepatică, hepatită acută și datorită aportului iresponsabil de necontrolat al anumitor medicamente.
   Simptomele sale caracteristice sunt: ​​culoarea galbenă a ochilor și a pielii pacientului, datorită faptului că nivelul bilirubinei crește constant, starea generală de slăbiciune, frisoane, febră, febră, diaree, ficat mărit și sângerări nazale;
2. Icterul icteric este un tip de icter hepatic care se dezvoltă datorită aportului de medicamente puternice (testosteron, aminazin, clorpropamid).
   Datorită permeabilității scăzute a capilarelor biliare, nivelul bilirubinei este crescut.
   Patogenia bolii indică următoarele cauze:

• Ciroza hepatică;
• Hepatită cronică;
• Curs benign de colestază;

Icterul enzimopatic apare ca urmare a scăderii funcționării enzimelor speciale responsabile de excreția pigmentului bilirubinei. Deficitul acestei enzime datorată patogenezei specifice este adesea ereditară.
Simptomele acestui tip de boală sunt ușoare, ușor de tratat într-un timp scurt: stralucirea ochilor și a pielii.

Etapele bolii

Icterul hepatic, împreună cu simptomele, variază în etape. Ultima etapă a bolii este aproape imposibil de vindecat, prin urmare, accesul la un medic în timp util și diagnosticarea precoce sunt atât de importante.

Etapa 1: exprimată prin reducerea formării bilirubinei directe.

Etapa 2: caracterizată prin începerea durerii în ficat.

Etapa 3: urina se înroșește, apare o insuficiență hepatică acută, durerile din partea dreaptă se intensifică. Cancerul de ficat poate începe cu metastaze.

complicații

Complicațiile bolii la copii pot fi întârzieri mintale datorită afectării aprovizionării cu sânge a țesuturilor întregului corp.

A treia etapă a bolii poate duce la întreruperea vezicii biliare și funcționarea defectuoasă a ficatului.

Complicațiile pot deveni ciroză și cancer prin formarea numeroaselor metastaze. Ulterior, metastazele se pot răspândi în alte organe vitale. Acest lucru afectează semnificativ activitatea generală a organismului în ansamblu, deoarece metastazele sunt răni deschise asupra organelor interne care pot provoca sângerări și pot fi fatale.

Concentrația de bilirubină în sângele uman este un simptom alarmant al patogenezei icterului. Acest pigment otrăvește corpul, poate provoca intoxicații și tulburări în activitatea sistemului nervos central uman.

tratament

Pentru tratamentul simptomelor icterului, cum ar fi îngălbenirea pielii și a ochilor, medicii prescriu medicamente care activează funcția metabolismului celulelor hepatice: complexe de vitamine cu conținut ridicat de vitamina B și C, acid lipoic și aminoacizi.

Dacă există icter hepatocelular acut sau icter colestatic pe fondul apariției cancerului hepatic cu metastază, se utilizează glucocorticoizi.

Patogenia bolii este astfel incat pacientii sunt interzisi de la sanatoriu-tratament statiune, plaja de soare si schimbarea zonei climatice.

În general, tratamentul complex al icterului hepatic este selectat pentru fiecare pacient individual și depinde de simptomele și caracteristicile specifice ale organismului, de cauza dezvoltării bolii.

Dacă boala a fost diagnosticată în ultima etapă, riscul de insuficiență hepatică este ridicat. Acesta este motivul pentru care este atât de important să consultați un specialist calificat la primele simptome ale acestei afecțiuni.

Patogeneza, tratamentul și complicațiile cirozei hepatice

Procesele vitale din organism depind de ficat: curățarea de toxine și substanțe străine, metabolismul vitaminelor, metabolismul (echilibrul colesterolului, lipidelor), secreția bilei. Este responsabil pentru procesele de digestie, oferind organismului glucoza si surse de energie, sinteza si eliminarea excesului de hormoni. Prin urmare, boala hepatică reprezintă un pericol pentru viața umană. Acest lucru este valabil mai ales pentru astfel de boli grave ca ciroza.

Definiția bolii și etiologia acesteia

Ciroza este o patologie fatală, însoțită de înlocuirea ireversibilă a celulelor hepatice parenchimale cu țesutul conjunctiv, cu stroma, cu noduli și segmentele ficatului sunt distruse. Transformarea țesuturilor este progresivă. Aceasta este etapa finală a hepatitei, dar boala apare și din alte motive (intoxicație cu alcool, tulburări metabolice).

Modificările hepatice afectate în mărime (crește sau scade), se întărește, devin deluroase, dureroase. Întreaga sa structură este reconstruită. Moartea are loc în decurs de 2-4 ani și este însoțită de durere în stadiul terminal al bolii.

Factori de risc pentru boală:

• Hepatita virală: B, C, G, delta. În special, primele două tipuri și formele cronice. Hepatita C duce la ciroză în 97% din cazuri și are efecte fără semne marcate.
• Hepatita autoimună, atunci când corpul se luptă cu propriile celule, considerându-le străin.
• Alcoolul în cantități excesive.
• Tulburări metabolice (hemocromatoză, boala lui Wilson - Konovalov).
• Intoxicarea cu substanțe chimice, hepatotoxice, medicamente.
• Încălcări ale tractului biliar (blocarea căilor de eliberare a bilei în interiorul și în exteriorul ficatului).
• Congestie venoasă în ficat datorată pericarditei constrictive, bolii veno-ocluzive, insuficienței cardiace.
• Cauze inexplicabile în ciroza criptogenă.

Etiologia este adesea asociată cu consumul de alcool și intoxicație. În plus față de băuturile alcoolice, o dietă necorespunzătoare alcoolică duce la boală.

Tipuri și forme

Boala este clasificată în funcție de criterii morfologice (structura corporală):

• Nod mic (micronodular). Diametrul nodulilor este de 1-3 mm.
• Close-nod (macronodular). Nodulii au un diametru de 3 mm.
• Mixed - dimensiunile nodurilor sunt diferite.
• Septal incomplet; există septa de țesut conjunctiv - septa.

Tipuri de ciroză în funcție de cauza bolii:

• Virale. Hepatita este provocată (B, C, D).
• Alcoolice.
• Biliara. Această specie apare cu încălcarea fluxului de bilă în ficat din mai multe motive. În funcție de ele, este împărțit în două subspecii. Primar - patologia unei boli autoimune, însoțită de distrugerea tubulilor biliari din interiorul ficatului, ceea ce duce la stagnarea bilei. Secundar - rezultatul patologiei de secreție și mișcare a bilei în afara ficatului din cauza unei tumori, a unei boli a ganglionilor limfatici, a unei boli biliard, cicatrizarea țesuturilor.
• Toxic, medicinal. Se datorează influenței substanțelor toxice, hepatotoxice, drogurilor, otrăvurilor alimentare. El este supus muncitorilor din industrie.
• Anomaliile genetice sunt un factor în dezvoltarea unei varietăți genetice. Exemplu: instabilitatea celulelor în condiții dăunătoare.
• Parasite. Motivul: infestarea cu paraziți (schistosomioza).
• Tuberculoza. Tuberculoza hepatică asociată.
• Sifilitica. Apare cu sifilisul nou-născuților.
• Criptogena. Motivele sunt neclare. Acestea includ ciroza indiană biliară, pediatrică indiană.

În funcție de tipul proceselor inflamatorii, se disting următoarele tipuri:

• active: simptome luminoase, rapid progresive;
• inactiv: boala se dezvoltă lent, simptomele nu cresc.

Etapele cirozei

• Compensata. Toate hepatocitele funcționează aproape complet, dar resursele lor sunt epuizate, deoarece ficatul funcționează sub sarcină. Există procese de inflamație, celulele încep să fie înlocuite cu țesut conjunctiv. În această etapă, există câteva simptome, ele sunt ușoare: o scădere a greutății corporale, slăbiciune a corpului, o creștere a temperaturii în intervalul 37-37,5? Aceasta este stadiul în care există încă speranță de recuperare, boala nu sa dezvoltat definitiv.
• Subcompensat. O parte din celule (dar nu toate) au murit, ficatul nu se descurcă pe deplin cu funcțiile sale, dar într-un fel funcționează. Simptomele sunt mai pronunțate, apar primele semne de complicații. La palpare, apare durere, densitatea organului este simțită, se observă hemoragii la nivelul pielii și chelie. Prognoza se înrăutățește.
• Decompensată. Țesutul fibros înlocuiește aproape întregul corp, își îndeplinește munca abia sau nu reușește deloc. Simptomatologia evidentă, există o serie de complicații: icter, ascite, sângerări se dezvoltă. Prognoza este pesimistă, nu există speranță de recuperare, este nevoie de un transplant de ficat.

Există astfel de tipuri de boli: progresive, stabile, regresive. Perioadele de dezvoltare a bolii: inițial (predictic), ascitic.

Formele clinice ale cirozei primare:

• Portal (alcoolic). Apare cel mai frecvent (aproximativ 40% din cazuri). Dezvoltat sub influența lipsei de proteine ​​și vitamine, boala Botkin. Se întâmplă la alcoolici. Durează aproximativ 2 ani până la sfârșitul etapei.
• Hipertrofica. Simptomele caracteristice ale icterului, curs prelungit (5-6 ani); splinei, ficatului, ganglionilor limfatici cresc, există bătăi de febră. Icter cu mâncărime, creșterea colesterolului în urină. În stadiul final - colamă, cu sângerări din nas, geme, creșteri de slăbiciune, comă și moarte.
• Mixt. Există ascite și icter.
• Latent. Acționează fără icter, ascite, dureri. Manifestând semne ușoare (orbire nocturnă, sângerare din nas).
• Splenomegalic. Simptomele de splenomegalie (extinderea splinei), însoțite de leucopenie și anemie, apar înainte de o vătămare evidentă a ficatului.
• O formă în care se observă leziuni cerebrale este degenerarea hepato-lenticulară.
• Ciroza hepatică, numită bronz. În ficat, splină, piele, pancreas în procesul de boală pigment care conține fier este depus.

În tipurile secundare ale bolii, creșterea numărului de organe este slabă, prognosticul este determinat de evoluția bolii subiacente.

Iată forma lor clinică:

• cardiac: nucșoară, congestivă, cu eșec al ventriculului drept, cu pericardită adezivă;
• holangitichesky.

Simptome și complicații

Caracteristica funcțională este insuficiența celulelor hepatice (icter, coma hepatică), hipertensiune portală (ascită, varice esofagiene, mărirea splinei).

La începutul bolii sunt observate următoarele simptome:

• Greață, râs, gust amar sau miros în gură.
• Lipsa apetitului.
• Tulburări digestive, distensie abdominală.
• Constipație. Dupa luarea grasimilor - diaree.
• Caracteristică caracteristică: un ficat mărit, marginea lui proeminendu-se de sub coaste cu o grosime de 2-3 degete și este palpabilă.
• Reducerea cantității de urină.
• Degradarea stării de sănătate, slăbiciune și oboseală.
• Somnolență.
• Pacienții sunt ușor excitabili sau deprimați.
• Există dureri în cap și în mușchi.
• Icterul începe să apară, uneori însoțit de mâncărime.

Toate semnele inițiale intensifică și însoțesc dezvoltarea bolii.

Simptomele unei afecțiuni în curs de dezvoltare:

• Kakhektichesky (epuizat) tip de pacient.
• Ficatul cu structură modificată și splină sunt lărgite.
• Palparea hepatică este nedureroasă, dar atunci când palparea determină ușor marginile sale ascuțite și ascuțite. În ascite, este determinată de mișcările de împingere ale degetelor îndoite.
• Splină mărită, densă.
• Varice în esofag.
• Portal hipertensiune.
• Pruritul cauzat de o întârziere a țesuturilor de acizi biliari.
• Ascites este acumularea de lichid în stomac, care este mărită ca urmare a acestui fapt. Cu o cantitate semnificativă, pielea de pe abdomen este întinsă, apar dungi albe, ombilicul se umflă. O rețea de vase colaterale, așa-numitul cap Medusa, apare lângă ea.
• Sclera galbenă și pielea sau, pe măsură ce icterul nu apare întotdeauna, pielea palidă.
• Depunerile de colesterol în piele, în special sub pleoape (xanthelasma).
• Spiru-ca angiomas (dilatații vasculare) sub formă de asteriscuri pe fata, în apropierea umerilor. Ele sunt pulsatoare și uneori semăna cu semnele de naștere.
• "Palma hepatică" - eritem, roșeață a palmelor.
• Suprafața limbii este netedă (lăcuită) și roșie (purpuriu).
• Corpul este susceptibil la infecții, în special căile respiratorii suferă de acestea.
• Fecale decolorate, urină întunecă, dureri în stomac.
• Umflarea apare pe picioare.
• Există sângerări din nas, gingii, gastrointestinale, hemoroizi.
• Dorință sexuală redusă.
• Schimbări în structura degetelor: seamănă cu bastoane. Oasele, cartilajul și articulațiile se schimbă, unghiile devin albe.
• Uneori - ginecomastia la bărbați (dezvoltarea glandelor mamare).
• Parul cade pe corp.
• Simptomele dispeptice (diaree, flatulență) asociate cu auto-otrăvirea ficatului, deficitul de bilă în intestin sunt intensificate.

Pe lângă faptul că ciroza este o boală care duce la deces, este însoțită de următoarele complicații:

• Apare sângerare din venele varicoase ale tractului digestiv, din gingii, nas. Sângerarea în tractul gastro-intestinal este însoțită de vărsarea culorii locului de cafea și a unui scaun cu o culoare modificată (zmeură). Sângerări posibile din venele din rect.
• Comă hepatică.
• Encefalopatia hepatică: creierul este deteriorat de produsele toxice deoarece nu este neutralizat de ficat. Patologia se manifestă prin conștiența afectată, mișcările membrelor. Uneori, acțiunile sunt ascunse.
• Expunerea corpului la complicații infecțioase (bacteriene și virale).
• Tromboza se formează în sistemul venei portal.
• Poate că dezvoltarea cancerului hepatic.
• Sindromul hepatorenal se dezvoltă.

patogenia

Următoarele descriu mecanismul de apariție a celor mai frecvente tipuri de boli:

• Alcoolice. Moartea celulelor hepatice și înlocuirea lor lentă cu țesut fibros gros (cicatrici). Cel mai des format noduri cicatriciale mici, schimbând structura ficatului. Boala apare din cauza consumului sistematic de alcool - 10-15 ani, această perioadă fiind redusă cu doze crescute (mai mult de 20-60 g etanol pe zi). În acest caz, boala trece prin stadiul de ficat gras.
• Biliar primar. Rolul principal este jucat de procesul inflamator în tractul biliar din interiorul ficatului. Un astfel de curs este caracterizat prin stagnarea bilei și infecția cu enterococci, stafilococi și alte bacterii din intestin. De obicei, celulele hepatice nu sunt deteriorate, hipertensiunea nu este pronunțată. Cicatricile apar în jurul canalelor biliare. Deseori se dezvoltă anemie, osteoporoză, deficiențe de vitamine. Prognosticul este mai favorabil decât pentru alte tipuri de ciroză.
• Gantry. Etiologia este strâns legată de factorii hepatotropici (deficit de proteină-vitamină, boala Botkin). În ficat se formează partiții de conectare, care fragmentează segmentele și conectează zonele portalului cu centrul lobulilor. Părți ale lobulilor sunt deformate, toate celulele ficatului sunt implicate treptat în proces. Aceasta este ciroza nodului mic al ficatului.
• Virale. Se dezvoltă mai des cu hepatită activă cronică (B, C) sau imediat după forma virală acută, ocolind stadiul cronic. Se caracterizează prin noduri mari, în stadiul inițial al bolii, simptomele sunt ușoare și pot fi complet absente. De obicei, partea stângă a ficatului este mărită, la examinare există o ușoară creștere. Odată cu apariția simptomelor, există "degete de tambur", "asteriscuri", sclera subcterică, se dezvoltă cachexia.
• Ciroza hepatică a ficatului. În locul celulelor moarte se formează țesutul conjunctiv. Restul celulelor sănătoase se împart în mod activ, dar crearea de zone de țesut sănătos este mai lentă decât cea conjunctivă.

diagnosticare

Procesul de identificare a bolii și gradul acesteia include următoarele măsuri:

• Examinarea pacientului. Medicul va determina imediat apariția bolii prin apariția sa. Semnele sunt ușor de remarcat: hemoragii pe piele, icter, aspect cachetic, "limbă lacară", abdomen mărit (ascită), sclera galbenă, "bastoane" (degete).
• Palparea ficatului.
• Pentru simptomele exprimate implicit, este importantă interogarea detaliată a pacientului și aflarea dacă are alte boli hepatice (hepatită, boala lui Botkin).
• Studii de laborator: analize biochimice și imunologice generale.
• Studii instrumentale: splina și ficatul sunt examinate utilizând ultrasunete, tomografie computerizată, scanare cu radionuclizi, angiografie; este efectuată biopsia hepatică.

tratament

Terapia include tratament dietetic și general, tratament medicamentos pentru ciroză. Intervenții speciale sunt aplicate pentru complicații. O cale radicală este un transplant de ficat.

Dieta este importantă pentru terapie:

• Refuzați de alcool, alimente prajite, afumate, picante și grase. Ciupercile, roșiile, ciocolata, usturoiul, strugurii, ridichea, hreanul, muștarul sunt excluse. Îndepărtați toate legumele, margarina, maioneza, produse cu conservanți.
• Introduceți o dietă cu proteine ​​complete. Recomandă lapte, brânză de vaci, ouă, miere, ficat, carbohidrați ușori.
• Produse cu vitamine B, A, D, C.

Intervenții speciale pentru tratarea complicațiilor:

• dializă, transfuzie de sânge;
• măsuri de dezintoxicare;
• drenajul cavității abdominale.

Medicamentul prescris cu prudență, dat fiind faptul că ficatul nu funcționează și rămâne în sânge mai mult timp, astfel încât efectele secundare cresc de mai multe ori.

• Tratamentul cu vitamine, în special vitaminele B, acestea pot întârzia dezvoltarea bolii.
• Medicamente pentru tratamentul bolilor de fond: colecistită, hepatită, boală de biliară.
• Numirea diureticelor cu insuficiență renală severă.
• Metoda inovatoare și controversată: injecția de celule stem.
• Cu ciroza compensată inactiv, sunt prescrise numai vitamine (grupuri B, rutină, C), acid lipoic. Tratamentul specific nu se aplică.
• Când se formează decompensat: comprimate de acid lipoic și intravenos.
• În ciroza hepatică cu ascite: Triampur, Furosemid, acid etacrionic.
• Ciroza criptogenă: acid ursodeoxicolic.
• Ciroza nu este un proces bacterian, deci antibioticele sunt folosite numai pentru a trata complicațiile: ascite cu peritonită, pleurezie, encefalopatie hepatică. Se utilizează penicilină, preparate de sulfamidă, streptomicină.
• Testosteronul se administrează, la fel ca în cazul cirozei, se observă o scădere semnificativă.
• Atunci când mâncărime prescris antihistaminice.

• extract de ciulin de lapte (proprietățile sale hepatoprotectoare pentru ficat sunt recunoscute de medicina oficială);
• decoctionul de ovăz;
• ulei de semințe de dovleac.

profilaxie

Măsurile preventive sunt destul de simple:

• nutriție adecvată;
• excluderea de avitaminoză, distrofie alimentară, gastrită atrofică, pellagra;
• limitarea cauzelor bolii: reducerea consumului de alcool, încărcarea pe ficat, eliminarea influenței toxinelor;
• vaccinarea împotriva hepatitei;
• diagnosticarea în timp util și tratamentul hepatitei și ficatului gras, malariei.

perspectivă

Ciroza formată este o condiție ireversibilă. Singura consolare pentru pacient - cu un tratament adecvat, boala poate rămâne în etapa compensată pentru o lungă perioadă de timp. În majoritatea cazurilor, mai devreme sau mai târziu, pacientul are nevoie de un transplant de ficat. Dacă ciroza hepatică nu este încă formată, prognosticul dă speranță pentru un tratament de succes.