Hepatită virală: simptome, metode de infecție, metode de tratament

Hepatita este o inflamație a ficatului cauzată de factori de diferite etiologii. În cursul dezvoltării sale, poate fi complet vindecată sau poate avea consecințe sub formă de fibroză (cicatrizare), ciroză sau cancer la ficat.

Clasificarea generală a hepatitei

Acest grup de boli este clasificat în funcție de diverși parametri. Studiile asupra diferitelor tipuri de inflamații ale ficatului sunt în curs de desfășurare, iar în timpurile noastre sunt completate listele, se evidențiază noi tulpini de hepatită virală. Cu toate acestea, există aspecte pentru care astăzi este obișnuit să se facă distincția între diferitele tipuri și etape ale acestei boli.

Formele de hepatită pe parcursul clinic

Există hepatită acută și cronică. Hepatita acută este cel mai adesea cauzată de viruși, precum și de expunerea la substanțe potetice, cum ar fi otrăvurile. Durează până la trei luni, după care este posibilă trecerea la forma subacută (persistentă). După șase luni de evoluție a bolii se transformă într-o formă cronică. Hepatita cronică apare adesea ca o continuare a afecțiunilor acute sau se poate dezvolta independent (de exemplu, ca rezultat al abuzului prelungit de alcool).

Clasificarea actuală a hepatitei cronice se bazează pe următoarele criterii esențiale de evaluare: etiologia, patogeneza, gradul de activitate (hepatita cronică agresivă și cronică persistentă), stadiul cronicității.

Există încă hepatită recurentă (recurentă), în care simptomele bolii reapărut la câteva luni după ce au suferit hepatită acută.

Prin gravitate

Acest criteriu este aplicabil mai degrabă pacienților decât bolii înseși. Deci, hepatita poate fi ușoară, moderată sau severă. Hepatita fulminantă se referă în mod specific la cursul extrem de grav al bolii.

Conform etiologiei

Hepatita infecțioasă este cel mai adesea cauzată de virusurile hepatitei A, B, C, D, E etc. De asemenea, hepatita infecțioasă poate să apară ca o componentă a acestor infecții: virusul rubeolei, citomegalovirusul, herpesul, sifilisul, leptospiroza, HIV unele altele. Hepatita non-virale este formată ca urmare a expunerii la orice substanță toxică care are un efect hepatotropic (de exemplu, alcoolul, unele medicamente). Numele de astfel de hepatite devine prin numele agentului dăunător - alcoolic, medicinic, etc. Leziunile hepatice pot apărea și datorită proceselor autoimune din organism.

Prin caracteristici patologice

Procesul poate fi localizat numai în parenchimul hepatic sau poate implica și stroma, poate fi localizat sub formă de focalizare locală sau are o poziție difuză. Și, în final, este evaluată natura afectării hepatice: necroza, distrofia etc.

Hepatită virală

Hepatita virală acută și cronică pare a fi destul de relevantă în prezent ca o problemă globală de sănătate. Spre deosebire de realizările evidente ale științei în diagnosticul și tratamentul virusurilor hepatotropice, numărul de pacienți cu aceștia crește constant.

Punctele cheie ale clasificării hepatitei virale sunt prezentate în tabelul 1.

Numărul tabelului 1. Clasificarea hepatitei virale.

Virusul hepatitei A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Extrem de sever (hepatită fulminantă)

Acută prelungită

Etiologia hepatitei virale

Astăzi, există 8 tipuri de viruși care pot provoca hepatită virală. Ele sunt notate cu litere latine.

Acesta este virusul hepatitei A - virusul hepatitei A sau boala lui Botkin: HAV; B - HBV; C este HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV și SAN - HSANV.

Virusurile hepatitei B și TTV sunt virusuri care conțin ADN, iar restul sunt ARN.

De asemenea, în fiecare tip de virus se determină genotipuri și, uneori, subtipuri. De exemplu, în virusul hepatitei C, există în prezent 11 genotipuri cunoscute, numite prin numere, și multe subtipuri. O astfel de capacitate mare de mutație a virusului conduce la dificultăți de diagnosticare și tratament. Virusul hepatitei B are 8 genotipuri, care sunt desemnate prin litere (A, B, C, D, E etc.)

Determinarea genotipului genotipului, este important să se atribuie tratamentul corect și capacitatea de a prezice evoluția bolii. Diferitele genotipuri răspund diferit la terapie. Astfel, genotipul 1b al HCV este mai greu de vindecat decât alții.

Se știe că infecția cu genotipul C al HBV poate determina prezența prelungită a HBeAg în sângele pacienților.

Uneori există infecție în același timp cu mai multe genotipuri ale aceluiași virus.

O anumită distribuție geografică este inerentă genotipurilor de virusuri hepatitice. De exemplu, în CSI, predomină genotipul 1b al VHC. În Federația Rusă, genotipul D al VHB este mai frecvent detectat. În același timp, genotipurile A și C sunt mult mai puțin frecvente.

epidemiologie

Sursa de infecție este un purtător de virus sau o persoană bolnavă. Mai mult decât atât, persoanele cu forme asimptomatice de infecție, precum și cu cursuri anicterice sau șterse, sunt deosebit de periculoase. Pacientul este contagios deja în perioada de incubație, când încă nu există semne evidente ale bolii. Infecția persistă în perioada prodromală și în faza inițială a înălțimii bolii.

Dintre toate virusurile hepatotropice, HBV este cel mai rezistent la efectele adverse ale mediului extern. Și virusurile hepatitei A (boala Botkin) și E sunt mai puțin tenace în mediul extern și mor rapid.

În legătură cu urgența problemei, este necesar să se menționeze combinația (co-infecția) cu virusurile hepatitei și HIV (SIDA). Majoritatea grupurilor de risc sunt dependenți de droguri (până la 70%) care devin imediat infectați atât cu virusul HIV, cât și cu cel al virusului hepatitei, mai frecvent C. Prezența virusului HIV (SIDA) și a virusului hepatitei C se corelează cu o probabilitate mai mare de afectare hepatică severă. De asemenea, este necesară corectarea terapiei HIV (SIDA).

Care sunt modalitățile de infectare?

Mecanismele de transmitere a hepatitei virale sunt împărțite în două grupe mari:

1. Parenteral sau hematogen. Inerent pentru infecția cu virusurile hepatitei B, C, D, G. Pneumatică hepatită parenterală devine adesea cronică, se poate forma transportul de virusuri.
2. Enterală sau fecal-orală. În același timp, se disting căile de transportare a apei, a alimentelor și a contactului (prin mâini murdare). Tipic pentru infecția cu virusurile hepatitei A, E, F. În marea majoritate a cazurilor, infecția cronică a virusului nu are loc.

Este logic să presupunem că cei mai periculoși sunt virusii hepatitei transmise prin contactul cu sângele (B, C, D, G).

Modalitățile de transmitere a virusurilor hepatice parenterale sunt diverse:

• Injectarea consumului de droguri fără igiena personală și sterilitatea. Această cale de transmitere este relevantă pentru toți agenții patogeni de mai sus, dar cel mai adesea virusul hepatitei C este acum transmis în acest fel.
• Transfuzia de sânge și componentele sale.
• Slabă sterilizare sau reutilizare a uneltelor în furnizarea îngrijirii medicale, precum și în timpul procedurilor salonului (manichiură, pedichiură), tatuaj, piercing etc.
• Sex neprotejat. Aceștia joacă un rol semnificativ în epidemiologia hepatitei virale. Dar virusul hepatitei C este astfel transmis numai în 3-5% din cazuri.
• De la o mamă infectată la un făt și nou-născut în timpul sarcinii (transmisie verticală) sau în timpul nașterii (intranatal).
• Uneori metoda de transmisie rămâne neconfirmată (necunoscută).

Hepatită virală acută

Într-un curs tipic (icteric), are 4 perioade sau etape: incubație, prodromal, icteric, convalescență.

1. Perioada de incubare. Durata este cauzată de agentul etiologic.
2. Perioada prodromală. Durata acestei perioade depinde de gravitatea bolii. Manifestate de febră, de cele mai multe ori până la numerele de subfebril. Cu toate acestea, uneori, temperatura rămâne la nivelul normei sau, dimpotrivă, atinge 38-39 grade și mai sus. Împreună cu creșterea temperaturii, se unesc fenomenele sindroamelor dispeptice și asteno-vegetative. Se poate manifesta, de asemenea, ca o condiție asemănătoare gripei, durere frecventă în articulații și mușchi, erupție cutanată, uneori însoțită de mâncărime. După câteva zile, se alătură durerile din hipocondrul drept și epigastrul. Până la sfârșitul perioadei apar semne de icter.
3. Perioada iterică. Este înălțimea bolii. Durata durează de la câteva zile până la câteva săptămâni. Se caracterizează prin colorarea icterică a pielii și membranelor mucoase ale pacientului, întunecarea urinei și ușurarea fecalelor. Severitatea culorii galbene nu se corelează întotdeauna cu gravitatea stării pacientului. Icterul apare cel mai adesea treptat, într-o jumătate de două săptămâni. Uneori apariția ei este bruscă. Simptomele dispeptice continuă să progreseze. De obicei, aceștia îl deranjează pe pacient pe toată durata bolii. Intensitatea durerii în hipocondrul drept poate crește. Uneori icterul este însoțit de prurit, mai ales de hepatita A (boala Botkin). În astfel de cazuri, este foarte important să se distingă afectarea hepatică virală de manifestările icterului obstructiv în boala gallstone. Există complicații hemoragice sub formă de sângerări. Deseori afectează sistemul nervos central, care se manifestă prin cefalee, apatie, insomnie sau, invers, somnolență, euforie nerezonabilă. Afecțiunile extrahepatice ale pancreasului (pancreatitei), ale sistemului musculo-scheletal (artralgie, mialgie), ale pielii (diverse erupții cutanate) și altele sunt, de asemenea, probabile.
4. Recuperarea sau recuperarea. Se menține la câteva luni după terminarea fazei icterice. Manifestările neexprimate ale sindromului asteno vegetativ persistă. Valorile laboratorului sunt normalizate treptat. Abaterile în valorile de laborator care persistă mai mult de 6-12 luni sugerează că boala este cronată. În acest caz, este necesară o examinare ulterioară.

În plus față de cursul tipic, există forme anicterice și șterse care apar cu manifestări minime ale afectării hepatice. Frecvența lor în funcție de date diferite - de la 2 la 80% din cazuri.

Există un curs latent al bolii fără simptome evidente.

Forma cea mai periculoasă de hepatită virală acută este fulminantă (hepatită fulminantă).

Are un curs foarte sever al bolii și o culminare destul de rapidă sub forma insuficienței hepatice acute. Hepatita hepatită există sub forma unei forme precoce sau tardive. Dezvoltarea formei precoce apare în primele două săptămâni ale perioadei de icter, are un curs agresiv cu o tranziție rapidă la coma hepatică. Forma târzie se dezvoltă începând cu a 15-a zi de icter și este, de asemenea, periculoasă, deși progresează mai lent.

complicații

Cea mai teribilă complicație a hepatitei virale acute este formarea insuficienței hepatice, care poate duce la comă și moarte. În cazul hepatitei A (boala Botkin), această complicație apare mult mai puțin frecvent decât în ​​cazul infecției cu virusurile B, C, D, E, G.

Transformarea într-un proces cronic cu hepatita B, C, D apare mult mai des decât cu hepatita A (boala Botkin) și E.

Dintre complicațiile mai rare, sunt observate afecțiuni ale tractului biliar, anemie aplastică.

diagnosticare

La examinare, se găsește un ficat mărit, uneori o splină. Hepatomegalia apare deja în perioada prodromală și persistă mult timp.

În studiile de laborator, sunt detectate modificări ale indiciilor sângelui periferic, o creștere (sau o scădere) a numărului de leucocite, limfocite, monocite, eozinofile. Anemia ulterioară se poate alătura.

Se înregistrează o creștere a activității aminotransferazelor hepatice și a aldolazei, indicatorii maximi apar în perioada de icter. Se determină, de asemenea, o creștere a nivelului de bilirubină. În mijlocul bolii, semnele de tulburări profunde ale funcției hepatice se alătură celor menționate mai sus: scăderea nivelului de proteine, a-lipoproteinelor, colesterolului. Întreruperea coagulării sângelui în direcția hipocoagulării. Hipoglicemia (scăderea zahărului din sânge) se dezvoltă adesea.

Diagnosticul specific este afișat în tabelul nr. 2.

Tabelul nr. 2. Indicatori serologici (markeri) ai hepatitei virale.

Hepatită virală: simptome, diagnostic, clasificare, tratament al ficatului

La Simpozionul Internațional din Los Angeles, în 1994, s-au dat definiții hepatitei cu o orientare etiologică diferită, în special formularea conceptului de hepatită virală.

Hepatita virală - un set de boli cauzate de virusuri cu leziuni hepatice ca citolitic și sindroame immunnovospalitelnogo colestatice.

Prin bază etiologică (menționate de virus care le-a provocat) secreta hepatită 7 unități nozologice: A, B. C. D. E. F. G.

Criteriile care combină hepatita virală într-un singur grup

• Se referă la boli antroponotice.
• Modalități de infecție - fecal-oral, parenteral
• Agenții patogeni sunt viruși care păstrează o virulență ridicată în mediul înconjurător.
• Toți virușii sunt hepatotropi.
• Patogeneza identică: citoliza, colestază și reacția imuno-inflamatorie.
• Simptomele sunt inerente pentru toate tipurile de hepatite virale.
• Modificările biochimice și patologice sunt similare datorită aceluiași efect asupra ficatului.
• Terapia patogenetică se efectuează în conformitate cu aceleași reguli.
• Diagnosticul de laborator al hepatitei virale se bazează pe detectarea antigenilor virali specifici și a anticorpilor acestora în materialul biologic al pacientului (sânge, saliva, fecale).

Parametrii nespecifici de laborator sunt caracteristici pentru toate tipurile de hepatită: o creștere a valorilor transaminazelor serice (ALT, AST), a fosfatazei alcaline, a probelor de timol. Ele sunt investigate în primul rând pentru că ele ajută la suspectarea hepatitei cu forme inapparente.

Virus hepatitic A

În Rusia, hepatita A reprezintă 70% din structura hepatitei virale. Mai ales sensibile la boală sunt copiii cu vârsta cuprinsă între 3-14 ani, în majoritate în grupuri organizate (grădinițe, școli, școli internat).

Listată ca o familie de picornovirusuri, conține numai ARN. Acesta diferă de alte enterovirusuri în rezistență crescută la condițiile de mediu. Își păstrează virulența la temperaturi pozitive apropiate de zero - câteva luni. Când fierbere distrusă după 5 minute, prin acțiunea radiațiilor ultraviolete pentru un minut într-un cuptor cu aer cald (180 grade) pe oră. Vulnerabil față de efectele de albire, cloramină, formalină.

epidemiologie

Principalele caracteristici epidemiologice: se răspândesc peste tot, se caracterizează prin ciclicitate, cea mai mare intensitate fiind observată în sezonul rece (toamna, iarna), în rândul copiilor cu copii mici, elevii, tinerii prevalează. Gradul de morbiditate depinde direct de starea sanitară a teritoriilor.

Calea de transmisie este fecal-orală. Sursa infecției este o persoană bolnavă.

Pacienții cu forme șterse sunt în special infecțioase la sfârșitul incubării și în timpul perioadei preicterice, când o ieșire în masă a virusului se realizează împreună cu fecalele. Când apar icter, saturația fecală a virusurilor scade semnificativ. Modalități de infecție - apă, hrană, contact-gospodărie.

Calea navigabilă se efectuează atunci când sursa de apă este infectată cu fecalele unei persoane bolnave. Epidemiile sunt frecvente în regiunile cu condiții sanitare și igienice sărace, cu apă curată inaccesibilă și lipsa îngrijirii medicale.

Traseul alimentar este posibil în cazul unei infecții alimentare de către angajații bolnavi din unitățile de catering sau vânzătorii de produse alimentare.

Calea contact-gospodărie este realizată în prezența bolnavilor în familie. Bolile contribuie la aglomerarea locuințelor umane (barăciile militare, penitenciarele, orfelinatele). Efectele și epidemiile posibile.

Când se identifică un pacient, se iau măsuri antiepidemice pentru a localiza rapid nidusul și a preveni răspândirea infecției.

Profilaxie nespecifică

• Apă potabilă sigură.
• Măsuri antiepidemice la stațiile de admisie a apei și de purificare a apei.
• Detectarea precoce a pacienților, spitalizarea în timp util, dezinfecția focarelor de boli.

O atenție deosebită este acordată persoanei bolnave care desfășoară activități legate de produsele alimentare (lucrătorii din sectorul alimentar, fabricile de produse lactate, vânzătorii).

O imunoglobulină care conține anticorpi la hepatita A este administrată în centrul atenției pentru a preveni boala de contact.

Prevenirea specifică se efectuează prin vaccinare. Vaccinurile au o imunogenitate ridicată, protecția este produsă timp de 6-10 ani.

Recunoașterea virusului A în perioada de incubație se realizează prin găsirea antigenului virusului A în fecalele pacientului. Primii anticorpi IgM sunt detectați în sânge și saliva. Găsirea anticorpilor IgM specifici demonstrează prezența virusului A în organism. Acest test este deseori practicat în centrul infecției pentru a recunoaște formele asimptomatice.
Anticorpii IgG sunt produși la o lună după debutul bolii și circulă o perioadă lungă de timp, ceea ce face posibilă compararea nivelurilor de imunitate ale populației.

Hepatita B

În genomul virusului B, există două fire de ADN înconjurată de un pachet de lipoproteine. Datorită caracteristicilor structurale ale virusului este invulnerabil la multe metode de dezinfectare. În sângele întreg și preparatele sale se păstrează de ani de zile. Dezinfectarea virusului se efectuează prin autoclavizare timp de 45 de minute la temperatura de aproximativ + 125 ° C, într-un cuptor cu căldură uscată - 1 oră. Mori când este expus la fenol, peroxid de hidrogen, cloramină, formaldehidă.

Virulența semnificativă a virusului și rezistența la influența factorilor chimici și fizici asupra acestuia determină extinderea masivă a hepatitei B în societate. Pentru a reduce infecția sugarilor de la mamă cu purtătorii de virusuri, este necesar să existe o examinare timpurie pentru identificarea unui transportator și măsuri speciale de prevenire. A fost elaborat un sistem de prevenire a situațiilor de urgență a nou-născuților născuți în mame cu prezența HBeAg în sânge.

epidemiologie

Sursa de infecție este bolnavă sau purtătoare de virusuri. Toate categoriile de vârstă sunt sensibile la boală.

Modalități de transmitere

• Hematogene.
• Sexuală.
• Peri, intranatal de la o mamă infectată la un copil.
• Contactul și gospodăria - în fluxul de sânge și alte secreții biologice ale pacientului prin piele, membranele mucoase în sângele unei persoane sănătoase.

Punerea în aplicare a căii de contact-zi de zi este posibilă datorită nivelului ridicat al virusului din sânge și transferului său parțial la toate celelalte fluide biologice umane: saliva, spermă, secreții menstruale, urină, transpirație.

Cauzele infecției

• Încălcarea standardelor de igienă de bază - folosirea unor lucruri individuale (piepteni, perii, foarfece, pulbere, ruj) de mai multe persoane.
• Neglijarea contraceptivelor de barieră (prezervative) în timpul sexului ocazional.
• În cazul nerespectării regulilor de asepsie și antisepsis în timpul intervențiilor chirurgicale și a diferitelor proceduri medicale.
• În magazinele de coafură atunci când se efectuează proceduri cu afectarea pielii (tatuaj, piercing, manichiură, pedichiură, piercing), cu dezinfecție a sculelor de calitate slabă.
• Cu transfuzii de sânge.
• De la mamă la copil transplacentar sau în timpul travaliului.
• Infecția personalului medical, în contact cu sângele, care încalcă măsurile de protecție individuală.
• Contactul homosexual cu diferiți parteneri.
• Injectarea dependenților de droguri.

Semnificația epidemiologică a profilaxiei specifice se reduce la crearea unui strat imunitar ridicat al rezidenților. Copiii sunt vaccinați din perioada neonatală. Acest lucru este deosebit de important, având în vedere că, atunci când nou-născuții infectați, hepatita B se transformă într-un curs cronic, cu o probabilitate de 100%. Formele cronice sunt periculoase prin progresia rapidă la ciroză și cancer la ficat. Majoritatea adulților nu au protecție împotriva acestei boli.

Grupuri de risc

• Pacienți cu afecțiuni ale sângelui, ficat.
• Copiii de toate vârstele care nu au fost vaccinați în copilărie.
• Persoane cu multiple relații sexuale, inclusiv homosexuali.
• Persoanele care au contact strâns al familiei cu pacientul (familie, instituții închise).
• Pacienții care sunt forțați să recurgă la proceduri medicale permanente invazive.
• Persoanele care vizitează zone nereușite pentru hepatita B.

Profilaxia de urgență specifice efectuate cu ajutorul imunoglobulina care contine anticorpi impotriva unui virus B. Cercul persoanelor care fac obiectul de urgență de prevenire coincide cu persoanele cu risc.

În diferite stadii ale bolii se determină markeri: antigeni - HBsAg, HBeAg și anticorpi - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

În forma acută există ADN viral, AgHBs, AgHBe și IgM anticorpul virusului hepatitei B.

Apariția anticorpilor IgG confirmă gradul de tensiune al sistemului imunitar.

Coexpunerea prelungită a sângelui cu HBsAg și HBeAg cu anticorpi IgM este o dovadă a faptului că boala devine cronică.

Virusul conține antigen HBsAg în sânge. Pentru a identifica antigene și anticorpi, se utilizează metode serologice: reacția de hemaglutinare pasivă (RPG), analiza imunosorbantă legată de enzime (ELISA), analiza radioimunologică (RIA).

Hepatita C

Virusul C aparține familiei de flavivirusuri, conține un fir de ARN, are până la 6 serotipuri. Predispus la transformarea structurii antigenice. Pentru infecție este necesară o doză mare de infecție. 2% dintre locuitorii Rusiei sunt infectați cu forme prost manifestate. La 60% dintre cei infectați, boala are un curs cronic, iar în 20% ciroza se formează.

epidemiologie

• Calea de transmitere hematogenă.
• De la mamă la copil (în 4% din cazuri).
• Sexual.

Boala se caracterizează printr-un curs asimptomatic, atunci când o persoană, care nu cunoaște boala, este nesigură pentru ceilalți. Pacientul contagios în incubație și întreaga perioadă de persistență a virusului în sânge.

Grupuri de risc pentru infecția cu virusul hepatitei C

• Tinerii cu droguri injectabile.
• Persoanele care suferă de boli de sânge, insuficiență renală, tuberculoză, care primesc transfuzii de sânge multiple.
• Personalul medical.
• Donatori de sânge și plasmă.

Diagnosticul se bazează pe detectarea prin anticorpi RIA și ELISA la virusul C. Găsirea virusului ARN elimină posibilitatea unor rezultate fals pozitive, deoarece este detectată în timpul replicării în hepatocite.

Hepatita D

Virusul hepatitei D - inferior, de dimensiuni mici, conține ARN monocatenar. Cochilia exterioară conține HBsAg. Virusul D nu se poate multiplica individual în hepatocite, are nevoie de suport - virusul B. Adăugarea virusului D agravează procesul patologic. Există o tranziție rapidă la forma cronică și transformarea în ciroză, cancer la ficat. Mecanismul și căile de infectare sunt identice cu hepatita B: hematogenă, sexuală, de la o mamă bolnavă la un copil. La sfârșitul bolii se stabilește o imunitate intensă.

Protecția împotriva hepatitei D se realizează prin vaccinul împotriva hepatitei B, deoarece acest virus singur nu poate provoca boala.

Criteriul de diagnostic care indică aderarea la virusul D al hepatitei B este prezența antigenului HBsAg, IgM, un antigen delta. Anticorpii IgM sunt prezenți pe tot fluxul sanguin.

Hepatita E

Numit de virusul E, genomul constă în ARN monocatenar, fără supercapsid. Calea de transmisie este fecal-orală. Sursa de infecție este pacientul de la sfârșitul perioadei de incubație și la sfârșitul bolii. Distribuția are loc prin apă prin surse contaminate de apă, atunci când sunt consumate în fructe de mare alimentare, cultivate în corpuri de apă poluată. Dacă normele de igienă nu sunt respectate și condițiile sanitare sunt scăzute, focarele epidemice apar în regiunile în care locuiește populația. Distribuit în zone climatice calde tropicale. Boala este caracterizată printr-un curs ușor, cu mici daune la ficat, se termină cu recuperarea. Se întâmplă sever numai la femeile gravide, ducând la avorturi. Fiecare cincea femeie gravidă, îmbolnăvită de hepatita E, moare.

Cronizarea procesului patologic nu apare, după ce boala rămâne imunitate stabilă.

Marcatorul pentru virusul E este ARN-ul virusului și anticorpul IgM. Anticorpi IgM specifici se găsesc în a doua săptămână după infecție. Virusul ARN este detectat din primele zile ale bolii folosind reacția în lanț a polimerazei (PCR). Anticorpii IgG la virusul hepatitei E apar după recuperare, ceea ce demonstrează existența unui nivel ridicat de imunitate.

Hepatita G

Numit virusul ARN din clasa de flavivirusuri. Au fost identificate mai multe genotipuri. Calea de transmisie - parenterală. Pentru durata cursului - forme acute și cronice. Markerele sunt adesea detectate, în special după implantarea rinichilor, hemodializa, la dependenții de droguri.

Hepatita F

Proprietățile și caracteristicile virusului F sunt studiate.

Prognosticul epidemiologic al hepatitei virale este dezamăgitor. În ciuda progreselor în hepatologie, crearea de vaccinuri, introducerea de noi metode de diagnostic și tratament, incidența în întreaga lume continuă să crească. Numărul cazurilor de hepatită virală este al doilea doar la gripa.

Odată cu dezvoltarea științei, cunoștințele privind hepatitele virale sunt rafinate și îmbunătățite. Virusii hepatotropici aflați în studiu includ virusurile TTV și SEN. Virusul TTV însoțește virusurile hepatitei B și C, care se manifestă printr-o scădere a imunității (SIDA). Virușii SEN sunt detectați prin transfuzii de sânge periodice.

Hepatită virală B. Etiologie, patogeneză, caracteristici epidemiologice și clinică. Principiile de diagnosticare, tratament și prevenire a markerilor

Virusul hepatitic B (HBV) este o boală infecțioasă virotică antroponotică, transmisă în principal prin căi parenterale și sexuale, caracterizată prin dezvoltarea hepatitei parenchimatoase ciclice.

etiologie: Virusul hepatitei B (VHB, VHB) - DNA gepadnavirus Marketing; conține un număr de AH: antigene de suprafață de pe un plic exterior lipoproteina (HBsAg, «Australian» AH) AH miez (HBcAg, AH korovsky) AH și infectivitate (AgHBe) pe porțiunea exterioară a nucleului; fiecare dintre AG determină un răspuns imun umoral, manifestată prin dezvoltarea de anticorpi adecvate (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

epidemiologie: O singură sursă - oamenii (pacienți cu toate formele de hepatită acută și cronică B și mass-media), principalele căi de transmitere: parenterală (pentru transfuzii de sange, hemodializa, in / dependenta), sexuală (prin contact sexual cu o persoana infectata), de contact casnic (prin obiecte contaminate cu sânge - aparate de ras, foarfece, periuțe de dinți), verticală (de la mamă la copil prin placenta) și intranatale (în timpul trecerii copilului prin canalul de nastere a mamei infectate)

patogenia: Obținerea de virus în sânge -> hepatocitele infectate -> replicarea VHB în hepatocite cu dezvoltarea hepatitei acute sau cronice B sau integrarea virusului în genomul celulei cu dezvoltarea infecției cu virus -> asamblare în citoplasmă hepatocitelor după particule virale ale replicării VHB -> prezentarea AG sau virus întreg pe membrana suprafata hepatocitelor -> Detectarea VHB a celulelor NK, T antalgice, etc. -.> atac de celule ale sistemului imunitar hepatocitele infectate -> citoliza -> AH eliberează HBV (HBc, HBe, HBs) -> formarea anti-AH anti-HBV (anti-HBc, anti-HBc, Be, anti-HBs) -> AT și AH interacțiunea cu formarea de complexe imune, circulația lor în sânge și depunerea pe membranele hepatocitelor neinfectate și a altor celule -.> Mediată imun citoliza dezvoltarea hepatocitului leziunilor autoimune (erupții pe piele, artralgii, glomerulonefrită și etc).; cu circuite integrate adecvate dezvolta hepatita acuta B cu cursul ciclic al procesului, care se încheie în recuperare, cu boala slaba reacție CE este ușoară, dar eliminarea completă a virusului nu se produce și condițiile pentru cronicizării procesului, afectează nu numai celulele infectate la reacție ICS hyperergic, dar celulele cu fix le-IR care poate provoca necroza hepatică extensivă și insuficiență hepatică fulminantă.

Clinica pentru HBV acut:

1. perioada de incubație în medie 60-120 de zile (de la 42 la 180 de zile)

2. perioadă preistorică (7-14 zile):

- simptome moderate de intoxicație (stare generală de rău, slăbiciune, slăbiciune, oboseală, dureri de cap seara, tulburări de somn) fără o creștere semnificativă a temperaturii corporale

- simptome dispeptice pronunțate moderat (pierderea poftei de mâncare, gust amar în gură, gust scăzut, greață, uneori vărsături, greutate și dureri în regiunea epigastrică și hipocondriu drept)

- la un sfert de pacienți, artralgie la articulații mari (cel mai adesea noaptea), urticarie și mâncărimi ale pielii

3. perioada icterică (3-4 săptămâni):

- creșterea intoxicației

- creșterea simptomelor dispeptice (impozitare și umflarea limbii, gust amar în gură, greață, uneori, vărsături, scăderea poftei de mâncare până la anorexie, dreapta sus sensibilitate cadrane într-o mai pronunțată și prelungită, uneori până la punctul de durere ascuțită)

- o creștere treptată a icterului cu un maxim la săptămâna a 2-3-a; icter intens, însoțit de fecale atopice, urină închisă

- ficatul este întotdeauna mărit, consistența este oarecum îngroșată, netedă pe palpare; o treime dintre pacienți au o creștere a splinei

- pot apărea manifestări ale sindromului hemoragic (erupții cutanate pe piele, sângerări nazale, hemoragii la nivelul locurilor de injectare, scaune "tarry", vărsături cu sânge)

- în KLA, leucopenia cu limf și monocitoză, redusă la 2-4 mm / h ESR

- în BAC, hiperbilirubinemie persistentă și severă (în special în săptămâna a 2-a a perioadei icterice), creșterea activității AlAT și AsAT, scăderea PTI

- examinarea serologică a sângelui detectat HBsAg, anti-HBc IgM

- cu un curs sever cresc treptat semne de insuficiență hepatică

4. Perioada de convalescență (de la 3-4 săptămâni până la 6 luni) - însoțită de apariția apetitului, scăderea icter, colorarea fecale si urina luminarea pot fi depozitate astenie, hepatomegalie, hiperbilirubinemie, hyperenzymemia (aminotransaminaze ușoare normalizat la ziua 30-35, la moderată până la 40-50 zile, cu severitate până la 60-65 zile)

1) Istoricul de date epidemiologice (transfuzii, intervenții chirurgicale, etc)., Și caracteristicile clinice (debut progresiv, perioada de preicteric lung, erupții alergice ale pielii, nici o îmbunătățire a sănătății sau degradării cu apariția icterului, perioada de icter prelungit cu dispariția lentă a simptomelor bolii perioadă de recuperare)

2) reacția serologică: cea mai timpurie marker-VHB apare în sânge în timpul perioadei de incubare, HBsAg, de asemenea, prezintă precoce ADN VHB (indică viremie), AgHBe, anti-HBc IgM; cu un curs favorabil dispare rapid inițial AgHBe cu apariția anti-HBe și apoi HBsAg cu apariția anti-HBs, în loc de HBc anti-IgM anterior apar mai târziu anti-HBc IgG (poate circula in sange de ani de zile, de multe ori fiind singurul marker suferinței VHB, deoarece. antiHBs in timpul acuta cu VHB nu a avut loc în 15% convalescenți, iar în decurs de 6 ani de boala poate dispărea în 20% recuperat).

Circulația prelungită (mai mult de 3 luni) a HBeAg, a ADN HBV, precum și a IgM anti-HBc și a HBsAg cu titru consistent constant indică infecție prelungită și o mare probabilitate de cronică; despre dezvoltarea bolii cronice VHB Ar trebui să ne gândim la detectarea HBsAg într-un titru de stabil timp de 6 luni. și mai mult de la debutul bolii, chiar și în absența unor markeri activi virale replicare (AgHBe, ADN HBV, anti-HBc IgM), simptome clinice si indicatori biochimici normale, în acest caz, este prezentat pentru a clarifica biopsia hepatica diagnostic

Cu un răspuns adecvat la vaccinarea împotriva VHB, anti-HBs sunt detectate în sânge la un nivel de 10 mIU / ml și mai mare în combinație cu absența anti-HBs.

IgG anti-HBc poate circula în sânge de ani de zile, fiind adesea singurul marker al hepatitei B transferate, cercetarea serologică poate intra în faza "seronegativ fereastră", atunci când HBsAg este deja absent, și antiHBs nu au apărut încă, pe lângă)

Principii de tratament pentru HBV:

1. cu forme ușoare și moderate - mod cu jumătate de pat, cu odihnă în pat greu; dieta numărul 5, alimentele sunt delicate din punct de vedere mecanic și chimic, fără substanțe extractive, servite sub formă de căldură

2. Aderența strictă la igiena orală și pielea, cu mâncărime - frecarea pielii cu p-rum de oțet alimentar (1: 2), 1% p-rum de alcool cu ​​mentol, duș fierbinte noaptea

3. Terapie de dezintoxicare: perfuzii intravenoase de picurare de 0,5-1,5 l soluție de glucoză 5%, soluții polionice, hemodez, reopoliglucin, diureză forțată sub controlul echilibrului zilnic al fluidelor

4. Medicamentele antivirale și imunomodulatoare sunt indicate doar la HBV sever, cu prezența markerilor de replicare virală activă, amenințarea cu insuficiență hepatică acută sau cronică:

- Recombinant (IFN alfa / referon, IFN alfa - 2a / Roferon A IFN alfa - 2b / intron) și nativ (vellferon, leucocite umane IFN) a-interferon, interferon pegilat (PEG-IFN a2a / Pegasys si Peg-IFN A2B / Peg-intron), inductori de interferon (tsikloferon / neovir, amiksin)

- nucleozide sintetice (famciclovir, lamivudină / epivir, zidovudină / retrovir)

- inhibitori de protează (saquinavir / invirază, indinavir)

- imunomodulatori (leucinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Când exprimate colestază - chelatorii (Polyphepanum, Bilignin, sorbenți granulare de cărbune) detoxifiere extracorporală, Când prelungit Nalia postgepatitnoy hiperbilirubinemie (hemosorbția, plasmafereza, plasmasorption și colab.) - fenobarbital.

6. preparate enzimatice (pancreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzim) pentru a spori funcția digestivă a stomacului și a pancreasului; cu constipație - laxative de vegetație, sulfat de magneziu în interior.

7. Hepatoprotectorii timp de 1-3 luni: derivați de silymarin (legali, Karsil, Silymar), preparate din extracte de plante (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Tratamentul semnelor de insuficiență hepatică și encefalopatie hepatică (vezi întrebarea 191)

Prevenirea HBV: Izolarea surselor VHB (identificarea transportatorilor HBS-AG, controlul donatorilor de sânge și altele.), Întreruperea căilor de transmitere (utilizarea de seringi de unică folosință, ace, sisteme de perfuzie, respectarea regulilor de sterilizare a instrumentelor), promovarea unui stil de viață sănătos (sănătatea sexuală, lupta împotriva dependenta), indicația de restricție pentru transfuzie, rutina de risc vaccinarea contingentele (vaccinul Engerix B, N-B-vacs II și colab.)

VHC este o boală cauzată de flavivirusul ARN al HCV, similar cu semnele epidemiologice și clinice cu VHB, dar care se desfășoară mai ușor și diferă în forme icterice cu progresie inversă relativ rapidă a bolii

Trăsături distinctive ale VHC:

- în principal calea de transmitere parenterală (dependenți de hepatită), mai puțin frecvent - alte căi (contact-gospodărie, sexuală, verticală)

- Virusul HS are un efect citopatic direct; proprietățile biologice ale virusului domină răspunsul imun, care predispune la cronizarea procesului

- anticterice, subclinice și inapparente ale VHC acut sunt clinic mai frecvente, care sunt transferate fără tratament intern și rămân nerecunoscute, dar în 80-90% din cazuri sunt transferate la hepatită cronică și la 20-30% dintre pacienți - la ciroză hepatică

- detectarea serologică a ARN-ului VHC în sânge (prin PCR), mai rar - anti-HCV IgM și IgG

- în tratamentul VHC acut, terapia antivirală etiotropică este necesară în toate cazurile

194.48.155.245 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

Etiologia hepatitei

Hepatita este o boală a ficatului care provoacă inflamarea organului. Mortalitatea din această boală nu este inferioară unor fraze precum malaria, tuberculoza și SIDA. Pe baza celor mai recente date despre peste 500 de milioane de persoane infectate cu hepatită virală în lume. În plus, infecția se dezvoltă în așa fel încât un anumit segment al existenței sale să poată trece neobservat chiar și cu diagnosticul profesional. După examinarea etiologiei și a epidemiologiei hepatitei, se poate înțelege ce este o boală și cât de periculoasă este aceasta.

Clasificarea hepatitei virale

Pe baza originii bolii, există patru tipuri de boală. Cea mai comună este considerată hepatită infecțioasă, cunoscută și ca virale. Anterior sa crezut că virusul a avut o componentă, dar cercetarea medicală constantă a bolii a demonstrat că există o etiologie diferită a hepatitei virale. Astfel, publicul a învățat despre clasificarea etiotropică.

Clasificarea hepatitei:

• A - Boala lui Botkin, care afectează în cea mai mare parte copii, a fost descoperită de el în secolul al XIX-lea.
• B - un virus mai periculos care este transmis sexual, prin sânge și copil în timpul sarcinii. Până în prezent, există o vaccinare eficientă care poate învinge infecția. În stadiile avansate ale unui posibil rezultat fatal.
• C - o boală de formă complexă, transmisă și prin sânge.
• D - se dezvoltă exclusiv în legătură cu persoanele afectate de hepatita B. Durata perioadei de incubație poate fi de 50 de zile. Procesul bolii este mai complicat, dar vaccinarea împotriva hepatitei B îl poate proteja.
• E - o boală cu formă complexă similară hepatitei A. Acesta a fost găsit în anii 80, cel mai adesea găsit în Asia.

În plus, există încă hepatită F și G, dar studiul lor nu a atins încă stadiul final. De asemenea, a fost considerată o boală infecțioasă: hepatita parazitară, bacteriană, iar virusul a apărut ca urmare a unei alte boli (secundare).

Hepatita C

În momentul de față, oamenii de știință nu au reușit să separe virusul de sânge, respectiv, vaccinul împotriva hepatitei C nu există în prezent. Cu toate acestea, în unele cazuri, sistemul imunitar uman este capabil să depășească în mod independent infecția.

etiologie

Sursa bolii este un virus care conține ARN din familia Flaviviridae. Mărimea virionului său variază în intervalul de 30-60 nm, iar infecția are, în general, o coajă HCV. Elementele virusului din sânge și, în special, proteina sa, sunt în contact cu anticorpii și lipoproteinele. Diametrul virusului izolat de la un astfel de complex este de 60-70 nm. Radiația microscopică electronică a stabilit proeminențe semnificative pe virion cu o înălțime de până la 8 nm.

epidemiologie

Peste 100 de milioane de persoane de pe planetă sunt infectate cu virusul hepatitei C, cu toate acestea se confruntă cu tot mai multe boli teribile, cum ar fi cancerul sau ciroza hepatică. În mod constant în fiecare an, numărul de infectate crește cu 3-4 milioane. Hepatita C ucide anual aproximativ 350 de mii de oameni. Conform datelor oficiale, numărul de persoane infectate pe teritoriul Federației Ruse este de aproximativ 5 milioane.

Purtătorii de virus activ hepatitic C, precum și pacienți latenți - principalele surse de infecție. Este transmis în mod parenteral, adică prin sânge, spermă și descărcare vaginală. În ciuda acestui fapt, probabilitatea de prindere a bolii în timpul actului sexual este extrem de scăzută în comparație cu hepatita B. Puteți să prindeți virusul fără contact direct cu persoanele infectate dacă nu respectați cerințele sanitare și igienice în următoarele cazuri:

• Ca urmare a muncii dentistului;
• Cu piercing și acupunctura;
• Când aplicați tatuaje;
• În coafor;
• Când utilizați seringile reutilizabile.

În ciuda gamei largi de surse posibile ale virusului hepatitei C, în 20% din cazurile de infecție nu se poate stabili metoda de transmitere a infecției.

Hepatita A

Virusul intră în corpul uman dintr-o persoană infectată sau prin alimente. Perioada de incubare poate fi de până la 50 de zile. Reinfectarea cu hepatita A nu a fost înregistrată anterior.

etiologie

Boala excită replicarea enterovirusului HAV, familia Picornaviridae. Structura virusului nu conține carbohidrați și lipide, iar dimensiunea sa poate ajunge la 32 nm. Virusul este rezistent la factori externi și înghețare, reprodus perfect în culturile transplantate și primare de celule umane și de maimuțe. Pentru mai mult de doi ani, infecția poate supraviețui într-un îngheț dur (-20 grade), dar în același timp virusul este sensibil la înălbitor și formalin. Sterilizarea eficientă a oricărui obiect infecțios se efectuează după o expunere de 20 de minute la aburi fierbinți (120 de grade).

epidemiologie

Infecția este singura sursă a virusului. Infecția are loc în mediul extern prin fecalele pacientului cu 20 de zile înainte de apariția primelor semne de boală. În faza activă, virusul poate fi conținut în spermă, urină și sânge menstrual.

Cel mai frecvent mod de infecție este fecal-oral. Adică otrăvirea are loc prin intermediul hranei, contactului și al apei și al apei. În consecință, infecțiile de masă se observă de obicei pe teritoriul grădinițelor și școlilor în perioada toamnă-iarnă. În plus, infecția este posibilă din punct de vedere sexual și ca rezultat al manipulărilor medicale.

Proporția pacienților cu hepatită A de vârstă adultă este de aproximativ 10-20%. La rândul său, în copilărie această boală este egală cu alte boli infecțioase, cum ar fi rujeola sau scarlatina. O persoană care a avut hepatita A primește o imunitate persistentă de-a lungul vieții.

Alte forme ale bolii

Infecția poate avea o origine externă, ulterior activitate în corpul de toxine. La rândul lor, în funcție de sursa lor, hepatita este împărțită în trei:

• Medicamentele - medicamente pot duce cu ușurință la hepatită, astfel încât atunci când luați medicamente toată lumea trebuie să ia în considerare sensibilitatea personală la un anumit remediu și să respecte doza.
• Alcoolul - dependența sau chiar otrăvirea cu o băutură de înaltă calitate poate fi un excelent rampă de lansare pentru dezvoltarea bolii.
• Chimic - apare ca urmare a otrăvirii cu substanțe industriale, cum ar fi fosfor, tricloretilenă sau clorură de vinil. Interzicerea cu ciuperci poate duce, de asemenea, la infecții.

Și aceasta nu este o listă completă în etiologia virusului. Lumea cunoaște, de asemenea, radiațiile și hepatitele autoimune. Primul apare ca o consecință a expunerii la radiații. A doua este o boală specifică femeilor cu defecte congenitale ale receptorilor membranari.

Cum să vă protejați de infecție?

Oamenii care conduc modul corect de viață - mai puțin sensibili la infecția cu virusul. Prin urmare, principala prevenire a infecției este o viață confortabilă și igienică. Protejați-vă de orice factor hepatic-dăunător, fie că este vorba de alcool, de orice substanțe chimice sau de droguri. Vizitați în mod regulat un medic și urmați toate recomandările sale privind modul de prevenire a bolii.

Protejarea dvs. de virus nu este întotdeauna posibilă. În acest caz, nu trebuie să aduceți la stadiile acute, în special în majoritatea cazurilor, boala este ucisă de un vaccin eficient. Și chiar și în absența ei, nu ar trebui să vă atârnați nasul! Dacă există un tratament adecvat, atunci există șansa de a forța virusul să se retragă!

ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ ȘI CLINICA HEPATITIEI VIRALE

HEPATITIS VIRAL (general)

Hepatita virală este un grup de boli infecțioase caracterizate prin afectarea primară a ficatului. În prezent, sunt izolate hepatitele virale A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), al căror agenți patogeni diferă în caracterele taxonomice și bolile epidemiologice, patogenetice și probabilitatea de tranziție. în forme cronice. Recent, s-au descoperit noi hepatite virale F (GR) și G (HS), dar acestea sunt prost înțelese.

Hepatita A și E se caracterizează prin mecanismul de transmisie fecal-orală, care este implementat prin căi de alimentare cu apă, hrană și contacte. Cu o rezistență suficient de pronunțată de agenți patogeni în mediul extern, aceasta asigură răspândirea largă a bolilor, adesea manifestate sub forma unor focare sau epidemii, care acoperă regiuni întregi.

Hepatita B, C și D sunt răspândite pe cale parenterală. Aceasta sugerează o activitate mai scăzută a mecanismelor de transmisie a infecției, efectuată prin transfuzii de sânge sau componente ale acesteia, cu proceduri invazive de diagnosticare și terapeutică, administrare intravenoasă a medicamentului etc. Pot exista infecții sexuale, ante -, peri - sau postnatale, precum și infecții hemoperculate. Activitatea scăzută a mecanismelor de transmitere a agenților patogeni din acest grup de boli este compensată de viremia pe termen lung a manifestării infectate, inadecvate a bolii (HS) și de cronica procesului logic al NATO, ceea ce conduce, în cele din urmă, la o creștere a populației de "purtători de virus".

Genotropicitatea agenților patogeni hepatici virale explică similitudinea manifestărilor clinice, a metodelor comune de diagnosticare și a terapiei patogenetice, precum și a sistemelor de reabilitare și monitorizarea monitorizării convalescenților. Toată hepatita virală se caracterizează prin procese patogenetice comune în ficat, sub formă de sindrom citolitice, colestază și reacție msenchimal-inflamatorie.

Dacă se produce hepitocite cu severitate variabilă, se produce în mod regulat hepatită virală cu etiologie diferită. Aceasta poate fi cauzată de acțiunea directă a virusurilor citopatice sau mediate imun (HB). Inima citolizei este o încălcare a proceselor metabolice intracelulare, activarea puffului de noxe-i și inhibarea sistemelor celulare antioxidante. Ca rezultat, acumulările de radicali liberi apar pe membranele hepatocitelor, peroxidarea lipidică este sporită, ceea ce duce la o creștere a permeabilității acestora, la eliberarea enzimelor intracelulare (aminotraase sphazidr.) Și la ionii de potasiu din hepatocite. Acestea din urmă sunt înlocuite cu sodiu și calciu, ceea ce conduce la retenția fluidelor și umflarea celulelor, modificări ale pH-ului lor, afectarea fosforilării oxidative, cu o scădere a potențialului bioenergetic al hepatocitelor. Ca rezultat, funcțiile lor foarte diverse, inclusiv detoxifierea, sintetice, sunt perturbate, utilizarea glucozei se deteriorează, esterificarea colesterolului, procesele de transaminare a aminoacizilor se distrug.

Cea mai veche manifestare a sindromului citolitice este o creștere a activității serice a unor astfel de enzime intracelulare ca alanină, aspartat aminotransforază (AlAT, AsAT) și altele.

Inhibarea funcției sintetice a celulelor hepatice conduce la i inoalbuminemie, o scădere a aproape tuturor factorilor de coagulare a sângelui, în special protrombina, inhibitori de coagulare și fibrinoliză. Cu o scădere critică a potențialului de coagulare, apar hemoragii, iar în cazuri severe - hemoragii masive (sindrom hemoragic).

În cazurile de sindrom citotolic sever, procesul de dezintegrare a membranei se extinde la organele intracelulare. În cazurile de încălcare a integrității membranelor lizozomale, există o eliberare masivă de enzime proteolatice - hidrolaze, ceea ce duce la auto-distrugerea celulelor, care pot dobândi caracterul unei reacții deosebit de valoroase cu dezvoltarea insuficienței hepatice acute.

Cholestaza reflectă o încălcare a fluxului de bilă, ca urmare a acumulării în sânge a diferitelor fracțiuni de bilirubină, dar și a acizilor biliari, a colesterolului, a enzimelor excretoare (fosfatază alcalină, gamma-glutamiltranspeptidază - GGTP etc.) și a unor oligoelemente, în special a cuprului.

tulburări semnificative clinic reflexie ale metabolismului pigment, detoxifiante funcției hepatice este hiperbilirubinemie, datorită proceselor de reducere a capta hepatocite libere ale bilirubinei, ea glucuronidare și excreția în bilă. Sindromul colestatic poate fi o manifestare a patologiei extracelulare. în hepatita virală, este de obicei combinată cu sindromul citolitice, ca rezultat al degradării funcțiilor de detoxifiere și secretorie ale genatocitelor. Colestaza poate fi o manifestare a încălcării excreției glucuronidelor de bilirubină prin sistemul biliar de hepatocite sau prin scurgerea acestuia prin tractul biliar.

Sindromul de intoxicație infecțioasă generală nu corespunde întotdeauna nivelului hiperbilirubinemiei. În perioada inițială, aceasta poate fi o reflectare a fazei de viremie și se manifestă ca febră, stare generală de rău și alte simptome comune specifice acesteia. În perioada de înălțime, sindromul citolitice cu funcție de detoxifiere a hepatocitelor (anorexie, greață, vărsături, slăbiciune, letargie etc.) este de o importanță deosebită. Odată cu aprofundarea și dezvoltarea insuficienței hepatice acute, intoxicația dobândește trăsături specifice tulburărilor funcțiilor sistemului nervos central, manifestate în așa numita encefalopatie toxică infecțioasă sau hepatică.

Generalitatea proceselor patofiziologice ne permite să clasificăm hepatita virală (Tabelul 1) în funcție de forma clinică, severitatea și natura cursului. În ultimii ani, hepatita mixtă (adesea hepatita B + C) este adesea diagnosticată, care se datorează mecanismelor generale de infecție. Conform manifestărilor clinice, hepatita poate fi manifestată (icteric, auricular) și latentă (subclinică, inaparentă).

Formele icterice sunt printre variantele cele mai pronunțate ale bolii. Ele reprezintă o reflectare a cistolizei semnificative a gtapocitelor și sunt caracterizate de icter (o creștere a nivelului de bilirubină în sânge de peste 40 μmol / l), precum și de teste pozitive pozitive. Ele pot, de asemenea, curge într-o formă tipică cu perioadele de ijelus (inițială), icteric și de recuperare sau cu sindromul școlar. Uneori, ceea ce duce manifestare a bolii este un sindrom colestatice (icter cu creșterea pigmenți biliari în sânge, colesterol, beta-liponroteidov, enzime zkskretorpyh - fosfataza alcalină și gamma glutamil transpeptidaza). Atunci când lm este caracterizat prin disocierea bilirubinei-traisaminaznaya (o creștere semnificativă a conținutului de bilirubină cu o tyotraisamiază activă relativ scăzută, în special, AlAT).

Formele non-icterice de hepatită virală sunt caracterizate de absența completă a semnelor clinice de icter cu teste de iarnă pozitive și de manifestări generale ușoare ale bolii, incluzând un ficat mărit, semne subiective de încălcare a funcțiilor cefalice.

În cazul unui curs subclinic (nesimptomatic) al bolii, obiectivul său clinic și manifestările subiective sunt absente, cu hepatomegalie nesemnificativă sau chiar absența ei. Diagnosticul este stabilit prin prezența markerilor specifici ai virusurilor hepatitei în combinație cu activitate scăzută în serul de sânge al enzimelor specifice hepatice și indicator (AlAT etc.), precum și prin modificări patologice ale ficatului.

Detectarea numai a markerilor specifici de agenți patogeni în absența completă a semnelor clinice și biochimice de hepatită va oferi o bază pentru stabilirea formei inatrante a bolii.

În practica practică, bazată numai pe datele clinice și rezultatele de laborator ale funcției hepatice, este folosit criteriul de timp pentru determinarea cursului ciclic acut.

-până la 3 luni, curs întârziat (progresiv) acut - până la 6 luni și curs cronic - peste 6 luni. Cu toate acestea, criteriile reale de evaluare a naturii cursului hepatitei virale sunt indicatori ai duratei activității replicative a agenților patogeni respectivi (vezi mai jos), precum și datele studiilor histologice ale biopsiilor hepatice.

Modificările patologice în ficat în hepatitele virale sunt evaluate de rezultatele unei biopsii intravitale de puncție a ficatului. Este informativ în cazurile de hepatită virală prelungită (progresivă) și mai ales cronică. În combinație cu metodele clinice, de laborator și instrumentale de cercetare, controlul morfologic dezvăluie nu numai natura și amploarea modificărilor inflamatorii în ficat, ci și evaluarea eficacității măsurilor terapeutice complexe și costisitoare.

Cursul clinic, metodele de diagnostic și tratament, rezultatele unei amprente semnificative impun caracteristici ale agenților cauzali ai hepatitei virale.

Tabelul 1. CLASIFICAREA HEPATITIEI VIRALE

* nu a primit aprobarea de la Comitetul Internațional pentru Taxe și Nomenclatură a Virușilor

ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ ȘI CLINICA HEPATITIEI VIRALE

Virus hepatitic A

Etiologie și patogeneză. Virusul hepatitei A (HAV) conține ARN, aparține familiei de picornavirusuri și, în ceea ce privește caracteristicile fizico-chimice, este similar cu enterovirusurile. Dimensiuni 25-28. În mediul extern, este mai stabil decât picornavirusurile tipice, poate persista câteva luni la o temperatură de + 4 ° C, timp de mai mulți ani la o temperatură de -20 ° C, timp de câteva săptămâni la temperatura camerei. Virus ipaktivirutsya la fierbere după 5 min. Moartea sa parțială în apă are loc în decurs de o oră la o concentrație de clor rezidual de 0,5-1,5 mg / l, reactivare completă - la o concentrație de 2,0-2,5 mg / l timp de 15 minute și sub iradiere cu ultraviolete 1,1 W) - în 60 de secunde.

Este cunoscut numai un tip serologic de virus HA. Dintre markerii specifici identificați în prezent, cei mai importanți sunt anticorpii la virusul HA din clasa IgM (anti-HAV IgM), care apar în ser la începutul bolii și persistă timp de 3-6 luni. Prezența IgM anti-HAV indică hepatita A, este utilizată pentru diagnosticarea bolii și identificarea surselor de infecție în focare. Apariția IgG aichi-HAV este posibilă de la 3-4 săptămâni de la naștere, anticorpii persistă o perioadă lungă de timp, ceea ce indică HA-ul transferat, vă permite să evaluați dinamica imunității specifice a populației. Antigenul virusului HA se găsește în fecalele pacienților cu 7-10 zile înainte de simptomele clinice și în primele zile ale bolii, care este utilizat pentru diagnosticarea precoce și identificarea surselor de infecție.

Agentul cauzal al hepatitei A este de obicei introdus în organism prin mucoasa tractului gastrointestinal, se multiplica în endoteliul intestinului subțire, noduli limfatici mezetsterialnyh, apoi i ematogenno intra ficat, unde încorporate în celulele Kupffer retikulogistiotsi-tariye, celule hepatice parenchimatoase (hepatocitar-you) și îi doare. Introducerea virusului în hepatocite conduce la întreruperea proceselor metabolice intracelulare, inclusiv în membranele hepatocitelor. Virusul hepatitei A are un imunogeshtyo destul de ridicat și deja din primele zile ale bolii induce sensibilizarea specifică a limfocitelor. Cheia pentru eliminarea virusului este atașată la liza hepatocitelor infectate de către criminali naturali. Aiti-HAV împreună cu limfocitele ucigașe efectuează citoliza dependentă de anticorpi a hepatocitelor. Creșterea imunității duce la eliberarea organismului de agentul patogen, care apare de obicei cu apariția icterului. Riscurile HA sunt periculoase pentru alte persoane în a doua jumătate a perioadei de incubație și în perioadele de boală zheltutschem. Se poate argumenta că HA nu se termină cu hepatita cronică și starea statutului social viral. Nu este caracteristic pentru GA și formarea variantelor maligne ale bolii. Cu toate acestea, pe fondul bolii hepatice anterioare, intoxicație cronică cu alcool, droguri, medicamente toxice, precum și la persoanele care suferă de malnutriție, în special atunci când II4 amestecat> ektsiyah, observat fulgere, forma comatose a bolii, conducând la necroză hepatică acută.

Clinica. Perioada de incubație: minimum - 7 zile, maximum - 50 de zile, de obicei de la 15 la 30 de zile.

Perioada inițială (pre-îngălbenită) este, de obicei, caracterizată de variante de manifestări clinice, asemănătoare gripei, mai puțin adesea dispeptice sau asteno-vegetative. Durata perioadei inițiale este de 4-7 zile.

În cazul variantei de tip Grigpu, boala începe acut, temperatura corpului se ridică rapid la 38-39 ° C, adesea cu frisoane, și durează în aceste zile timp de 2-3 zile. Pacienții sunt îngrijorați de cefalee, dureri musculare și articulații. Uneori există un ușor nas vezical, durere în orofaringe. La fumători, dorința de a fuma scade sau dispare. Simptomele astenice și dispeptice sunt ușoare.

Pentru varianta dispeptică a perioadei pre-epidermale a bolii, există o scădere sau dispariție a poftei de mâncare, durere și greutate în epigastru și hipocondrul drept, greață și vărsături. Uneori, scaunul devine frecvent de 2-5 ori pe zi.

Cu varianta asteiubativă, boala începe treptat, temperatura corpului rămâne normală. În mare parte slăbiciune, performanță redusă, iritabilitate, somnolență, cefalee, amețeli.

O variantă mixtă a debutului bolii se manifestă cel mai adesea prin semnele mai multor sindroame. La palparea organelor abdominale, există o creștere, o îngroșare și o creștere a gi sensibilă a ficatului și adesea o splină mărită. Cu 2-3 zile înainte de apariția sclerei icterice și a pielii, pacienții observă că urina sa întunecat (a obținut o culoare maro închisă), iar scaunul, dimpotrivă, a devenit mai ușor (hipocolic).

Severitatea simptomelor perioadei inițiale de multe ori au o semnificație de prognostic: vărsături, dureri repetate în cadranul din dreapta sus, febră prelungită ridicată indică o posibilă evoluție severă a hepatitei virale în perioada icterica și probabilitatea de necroză hepatică acută masivă.

În perioada icterică apare icterul sclerei, membranelor mucoase ale orofaringei și apoi pielea. Intensitatea icterului crește rapid și, în cele mai multe cazuri, deja în săptămâna viitoare atinge valoarea maximă. Culoarea urinei devine mai întunecată, fecalele - incolore. Odată cu apariția unui număr de simptome de icter predzheltushnogo perioada ondulari, și o proporție semnificativă de pacienți dispar, cu cel mai lung conservate slăbiciune generală și pierderea poftei de mâncare, și, uneori, - o senzație de greutate în cadranul din dreapta sus. Temperatura corpului în perioada icterică este de obicei normală. O examinare a pacientului poate dezvălui o creștere, o îngroșare și o creștere a sensibilității marginii ficatului, un simptom pozitiv al lui Ortner. La 15-50% dintre pacienți aflați în poziția din partea dreaptă, marginea splinei este palpată. Se caracterizează printr-un impuls scăzut. Tensiunea arterială este normală sau ușor redusă. Primul ton de inimă din partea de sus este slăbit. Creșterea concentrațiilor plasmatice ale bilirubinei totale, în principal datorită directe (legate), crește brusc aminotransferazele gnviost ak, în special alanina amiiotransfe-ori (allt), a crescut timolului performanță, indicele protrombiiovy a scăzut. Modificările hematologice sunt caracteristice: leucopenie, neutropenie, limfo-și monocitoză relativă, ESR normală sau întârziată.

În cazul unui ciclu ciclic al bolii, faza de convalescență urmărește perioada înălțimii, atunci când starea generală se ameliorează, semnele unei perturbări a metabolismului pigmentului se diminuează, apare o "criză a pigmentului". Stralucirea pielii și a membranelor mucoase scade, urina se înroșește, scaunele devin regulate în culoare, apare o tendință clară în ceea ce privește normalizarea indicilor biochimici și mai ales bilirubina și protrombina.

Trebuie subliniat faptul că bilirubinemia în hepatita virală A în 70% SO% din cazuri nu depășește 100 μmol / l. O scădere pronunțată a nivelului de bilirubină din sânge apare cel mai adesea în a doua săptămână de îngălbenire. În același timp, există o scădere a activității aminotra-sferazei și, cu 20-25 de zile de la apariția icterului, acești indicatori ajung, de obicei, la normă.

Curgerea ciclică a hepatitei virale A se observă în aproximativ 90-95% din cazuri. În 5% sau mai mult din procesul infecțios devine ondulate sub forma a una sau două exacerbări (de obicei, în 1-3 luni de la debutul bolii și, uneori, mai târziu). Exacerbările se manifestă prin semne crescute caracteristice înălțimii hepatitei. După aceasta, starea generală după ameliorare se înrăutățește din nou, apetitul dispare, senzațiile neplăcute din zona ficatului se intensifică, urina se întunecă, fecalele devin decolorate, intensitatea galbenității pielii crește, iar activitatea aminotransferazelor crește. În hepatita virală A, chiar și cu o fază de recuperare prelungită, boala este, de regulă, acoperită cu recuperare completă.

Cu toate acestea, nu exclude posibilitatea ca, în urma unor încălcări grave ale regimului alimentar, consumului de alcool, suprasolicitării fizice, infecțiilor intercurente în 0,5-1% din cazuri, să apară o recidivă a bolii - revenirea semnelor clinice și de laborator ale hepatitei virale. Uneori se observă recăderi asimptomatice - o creștere a activității aminotransferazelor, apariția indicatorilor patologici ai probelor sedimentare, reacțiile calitative pozitive ale urinei la urobilin și pigmenții biliari în absența semnelor clinice de deteriorare.

Formele ușoare de hepatită virală A la adulți sunt observate în 70% -0%, moderat - în 20-30%, severă - în 2-3% din cazuri. Cursul ciclic acut predomină în proporție de 95-97%. Protracted - 3-4% din cazuri, rezultatele juridice sunt foarte rare.

Forme non-gălbui de HA. Perioada inițială la majoritatea pacienților se desfășoară în funcție de o variantă astenodispecifică mixtă. În cea de-a doua zi, temperatura corpului se ridică la 37,3 - 37,8 ° C, stare generală de rău, disconfort în epigastru sau în hipocondrul drept, grețuri, vărsături, scăderea apetitului. Mărimea ficatului crește, marginea devine mai densă, se extinde la 1-3 cm de sub hipocondrul drept. La înălțimea bolii, situația se poate înrăutăți, iar creșterea de intoxicare crește. În această perioadă, unii pacienți se plâng de greață, greutate în epigastru sau hipocondrium drept. S-ar putea să apară sclera subcterică. Testul cel mai sensibil de diagnostic este o creștere a activității aminotransferazelor de 3-5 ori mai mult în tipul "hepatic" (activitatea alanin-minotransferazei este mai mare decât cea a a-transferazei aspartat). Activitatea lactatului dehidrogenazei crește adesea, în special în a cincea fracțiune "hepatică".

Cursul clinic al formelor anicterale de hepatită virală A este, de obicei, ușoară și rareori depășește o lună.

Modelele Suglipichgskie (fără putere). Acestea se caracterizează printr-o creștere moderată a activității aminotransferazelor în absența completă a manifestărilor clinice de hepatită, cu excepția unei posibile hepatomgalii minore. Subclinic și inaparent (detectarea IgM anti-HAV în absența completă a bolilor clinice și biochimice

semne, forme, precum și anicterice, sunt detectate în focarele de hepatită virală în timpul unei examinări direcționate a tuturor persoanelor care au prezentat forme icterice ale bolii.

Virus hepatitic E

Etiologie și patogeneză. Hepatita virală E este caracterizată de un mecanism enteric (fecal-orală) de infecție, distribuit în regiuni de centură predominant tropicală și subtropicală la tineri. Agentul său cauzator, virusul HE (HEV), aparține virusurilor tip calicide care conțin ARN, cu diametrul de 32-34 nm. Genomul HEV conține o singură fâșie de ARN, acoperită cu o coajă de proteine. Este puțin rezistent la efecte termice și chimice. Virusul are un efect citopatic. Mecanismele celulare imunopatologice nu joacă un rol semnificativ în înfrângerea celulei hepatice. Un marker specific pentru HE este detectarea anticorpilor IgM în ser. După transferarea HU, se formează o imunitate destul de stabilă (IgG anti-HEV).

Clinica. Perioada de incubație este cuprinsă între 20 și 65 de zile, de obicei aproximativ 35 de ani. Imaginea clinică este dominată de semne caracteristice ale HA. Cu toate acestea, în perioada inițială, reacția febrilă nu este exprimată. Adesea îngrijorat de slăbiciunea generală, lipsa apetitului, greața, durerea dureroasă în hipocondrul și epigastria dreaptă. Durata perioadei inițiale este de 5-6 zile. Odată cu apariția icterului, sindromul de intoxicație generală nu se diminuează, ceea ce distinge HU de HA. 1> În cazurile necomplicate, perioada icterică durează 2-3 săptămâni. IES la femeile din a doua jumătate a sarcinii merită o atenție deosebită. În 20-25% din cazuri, boala în ele poate dobândi un curs malign de tip fulmipatos cu dezvoltarea rapidă a necrozei hepatice masive și a epcefalopatiei hepatice acute. Aceasta se caracterizează prin hemoliză crescută, însoțită de hemoglobinurie, ceea ce duce la insuficiență renală acută. Formele cronice ale bolii și ale transportului viral nu sunt înregistrate.

Data adaugarii: 2016-03-22; Vizualizări: 1272; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA