Tromboza este o boală periculoasă care afectează vasele arteriale și venoase. Este însoțită de o îngustare a cavității vasculare datorită blocării sale cu un cheag de sânge. Tromboza venei portal este o încălcare periculoasă a funcționării ficatului și a organelor adiacente. Cel mai adesea, blocarea acestui vas nu este o boală independentă, ci o complicație a proceselor patologice care apar în organism. Chiar și factorii minori pot provoca tromboza. Într-o stare de neglijență, poate duce la sângerări interne și moarte.
Articolul va spune:
Tromboza venelor portalului ficat
tromboză venoasă Portal - o boală caracterizată prin vasculară suprapunere trombilor cavitar până ocluzie completă. În 5% din cazuri, boala se dezvoltă pe fondul cirozei, în 30% - ca urmare a carcinomului hepatocelular.
Tulburările circulatorii sunt observate nu numai în zona abdominală, ci și în întregul corp. Ca urmare, activitatea tractului digestiv este deranjată, care este însoțită de o serie de simptome neplăcute.
ICD-10 portal de tromboză venoasă este codul I81, în conformitate cu care este, de asemenea, cunoscut sub numele de „tromboza venei porte.“
Cauzele bolii
Cauzele trombozei venoase portal de ficat sunt diferite. La nou-născuți, boala se produce ca urmare a infecției prin infecție prin cordonul ombilical. În mai multe vârste adulte procesul patologic se poate dezvolta după transferarea unei apendicite acute.
Cauzele bolii la adulți sunt următoarele:
- leziunea bacteriană a venei sau dezvoltarea pyleflebitei purulente;
- prezența formelor chistice în venă;
- ciroza;
- perioada de purtare a unui copil;
- predispoziția ereditară la patologiile vasculare;
- creșterea coagulării sângelui;
- insuficiență cardiacă cronică
- tumori maligne sau benigne în zona venei afectate și a organelor din apropiere;
- postoperator.
Simptome principale
Pentru a efectua o diagnosticare în timp util, ar trebui să fie familiarizat cu imaginea clinică a trombozei venoase portal. Simptomele la fiecare etapă a bolii variază. Ele depind de comorbidități și localizarea unui cheag de sânge.
Cele mai frecvente semne de afectare a fluxului sanguin includ:
- prezența fluidului liber în cavitatea abdominală;
- prezența sângelui în scaun;
- sindromul durerii pronunțate în peritoneu;
- flatulență;
- sângerare de la esofag în stomac;
- lipsa completa de scaun;
- vărsături de culoare închisă.
În prezența trombozei, pacientul poate observa dispariția foametei fiziologice. În acest caz, nevoia de toaletă dispare, există constipație.
Cel mai semnificativ simptom este hemoragia extensivă a esofagului datorită venelor dilatate.
Dacă boala este acută, scaunul devine lichid. Senzațiile de durere sunt concentrate în regiunea epigastrică și sunt date periodic hipocondrului drept.
Clasificare și forme
Simptomele și manifestările bolii depind în mare măsură de tipul ei. În funcție de gravitatea procesului patologic, se disting formele grele, medii și ușoare de tromboflebită.
Ele se disting prin următoarele caracteristici:
- În caz de boală ușoară, un trombus acoperă doar jumătate din cavitatea venei. Acesta este situat în joncțiunea portalului venei în sânge.
- Forma mijlocie a bolii este caracterizată prin implicarea unui trombus al vasului mezenteric.
- Cu tromboză severă, toate vene situate în cavitatea abdominală sunt afectate. Fluxul de sânge încetinește semnificativ, ceea ce afectează funcționarea organelor digestive.
Distinge, de asemenea, formele cronice și acute ale bolii. În primul caz, evoluția bolii este lungă, însoțită de alte procese patologice. În tromboza acută, se observă o creștere rapidă a intensității simptomelor. În acest caz, există un risc de deces.
Măsuri de diagnosticare
Un cheag de sânge în vena portalului ficatului este diagnosticat prin metode standard. Examinarea și interogarea pacientului este de importanță primordială.
După colectarea anamnezei sunt atribuite următoarele proceduri:
- Sonografia Doppler, care este o adăugare la ultrasunete, ajută la detectarea fluxului sanguin anormal în cavitatea abdominală.
- Testele hepatice sunt necesare pentru evaluarea stării ficatului și pentru diagnosticarea bolilor de organe primare.
- Donația de sânge pentru coagulare dă o idee despre probabilitatea unui cheag de sânge.
- Flebografia contrastei ajută la identificarea locului exact al cheagului de sânge format.
Tratamentul trombozei venoase portal
Nu se recomandă ignorarea simptomelor trombozei venoase portal. Tratamentul este selectat individual, luând în considerare severitatea cursului bolii. Utilizarea terapiei medicamentoase este recomandată pentru tromboza cronică.
Odată cu dezvoltarea sângerării, pacientul este plasat în spital. O sondă este inserată în cavitatea abdominală pentru a opri sângerarea. De asemenea, au fost luate medicamente pentru a opri sângele.
Obiectivele terapiei conservatoare sunt următoarele:
- semne reduse de hipertensiune portală;
- prevenirea coagulării excesive a sângelui;
- scăderea sângelui.
Metoda medicamentului
Terapia medicamentoasă pentru tromboza vasculară necesită o abordare integrată. Doza de medicamente este aleasă individual de medicul curant. Durata medie a administrării de medicamente este de 1 lună. După terminarea cursului de tratament, testele se repetă.
Se folosesc următoarele grupuri de medicamente:
- anticoagulante indirecte (Neodicoumarin și Sincumar);
- medicamente trombolitice (streptokinază și fibrinolizină);
- agenți antimicrobieni (Tienam, Meronem);
- anticoagulante cu acțiune directă (Fraxiparină, Heparină).
Soluția intravenoasă sau reopoliglicuina se administrează într-o doză de 400 sau 200 ml. Anticoagulantele cu acțiune directă sunt utilizate urgent în prima oră după apariția simptomelor.
Acestea sunt administrate intravenos la o concentrație de 40.000 UI timp de 4 ore. Medicamentele trombolitice sunt administrate utilizând un picurător la o doză de 20.000 U.
operație
În funcție de natura cursului bolii, se selectează metoda de tratament. Tratamentul chirurgical se efectuează cu o lipsă de eficacitate a medicamentelor în primele 3 zile de ședere în spital.
Se aplică următoarele tipuri de intervenție:
- Sclerosing terapie de injectare. Procedura implică introducerea în vena a soluției de lipire, care permite îngustarea suprafețelor extinse. Operația se realizează în asociere cu esofagoscopia.
- Sutura spleno-renală. Acest tip de intervenție se practică în cazul păstrării permeabilității venei splenice.
- Suprapunerea anastomozei mezenteric-caval. Se efectuează atunci când este necesar pentru a elimina hipertensiunea portală.
- Protezele sunt efectuate dacă vena splenică este blocată. Proteza este localizată în zona dintre vena cava superioară mezenterică și inferioară.
Cu sângerare prelungită, recurge la metoda lui Tanner. Zona stomacului este traversată în regiunea cardiacă. După aceea, zidurile sale sunt cusute împreună. Dacă se dezvoltă pileflebită, complicațiile sale sunt împiedicate prin instalarea drenajului.
Tipul de intervenție chirurgicală depinde de natura patologiei și de decizia medicului.
Complicații și prognoză
Tromboembolismul în ciroza hepatică și alte afecțiuni ale organelor interne conduce la diverse complicații. Dacă nu începeți tratamentul în timp, crește riscul de comă, dezvoltarea peritonitei purulente, infarctul intestinal, sindromul hepatorenal și sângerările extinse.
Terapia în timp util ajută la prevenirea formării cheagurilor în jurul venei portalului. Respectând toate recomandările medicilor, pacientul se ridică pe deplin în 3-5 săptămâni. Cheagurile de sânge mici răspund bine la terapia cu medicamente. Cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât va fi mai favorabil rezultatul.
Cardio gimnastica, yoga si terapia fizica au un efect pozitiv asupra functionarii sistemului vascular.
Cum să preveniți boala?
Pentru a preveni dezvoltarea trombozei venoase portal, este necesar să se conducă un stil de viață sănătos și să fie observat de un flebolog. La persoanele cu dependență de alcool, probabilitatea dezvoltării patologiei este mult mai mare.
Alcoolul etilic are un efect dăunător asupra ficatului. Încălcarea muncii sale provoacă dezvoltarea trombozei.
Următoarele măsuri contribuie la îmbunătățirea procesului de circulație sanguină și a compoziției sângelui:
- mișcarea regulată și exercițiile moderate;
- vizita în timp util la medic în identificarea anomaliilor organelor interne;
- utilizarea volumului necesar de lichid;
- luând complexe de vitamine pentru a preveni o deficiență a nutrienților;
- respectarea principiilor nutriției adecvate.
Trebuie reamintit faptul că și respectarea tuturor măsurilor preventive nu asigură 100% din apariția bolii. În unele cazuri, tromboza se dezvoltă sub influența unor factori independenți de persoană. În această situație, eficacitatea tratamentului depinde de viteza diagnosticului.
Tromboza este o boală gravă care necesită tratament în timp util. Dacă mergeți la medic la timp, puteți evita consecințele periculoase. Pacientul trebuie să urmeze recomandările prescrise și să mențină un stil de viață sănătos.
Tromboza venoasă a portalului: o perspectivă modernă asupra problemelor etiopatogenezei, prevenirii și tratamentului
- CUVINTE CHEIE: ciroză hepatică, diverticulită, apendicită, pancreatită
Tromboza venei portal (TBB) implică ocluzia completă sau parțială a lumenului vasului care drenează canalul organelor din tractul gastrointestinal. Pentru prima dată, TBV a fost descrisă în 1868 la un pacient cu splenomegalie, ascite și vene varicoase ale esofagului (ARVD) [1].
TBV este diagnosticat la 5-10% dintre pacienții cu hipertensiune portală în țările dezvoltate și la 30-35% dintre pacienții din țările în curs de dezvoltare din cauza incidenței ridicate a complicațiilor infecțioase care predispun la TBB [2].
Prevalența TBV la pacienții cu ciroză hepatică (CP), detectată la autopsie, este de 6-64% și de 5-24% în funcție de rezultatele diagnosticului cu ultrasunete [3]. Riscul de tromboză este strâns legat de severitatea bolii hepatice și este mai mic de 1% din cazuri la pacienții cu CP compensat, 8-25% dintre cazuri la pacienții care sunt candidați la transplantul hepatic [4, 5].
Conform rezultatelor a 24.000 de autopsii efectuate în Suedia în perioada 1970-1982, prevalența TIA în populația generală a fost de 1%. În acest caz, cota procesorului a reprezentat 28%. Cea mai frecventă cauză a trombozei a fost o boală hepatică malignă (primar - 23%, secundar - 44%). În 10% din cazuri, TBB a fost cauzată de o boală infecțioasă și inflamatorie a organelor abdominale, în 3% - de boala mieloproliferativă. Interesant, în 14% din cazuri, cauzele trombozei nu au fost identificate [6].
Intraabdominalul (local), care reprezintă aproximativ 70% din cazurile de TBV și 30% din cazurile de TBV sistemic, reprezintă factorii etiologici pentru apariția unui cheag de sânge în sistemul venei portal.
Potrivit Asociației Americane pentru Studiul Bolilor Fiziopatologice (Asociația Americană pentru Studiul Bolilor Fiziopatologice - AASLD), 2009, factorii intra-abdominali includ [7]:
cancerul organelor abdominale;
neoplazice. Cateterizarea venei ombilicale;
ulcer duodenal;
boala intestinului inflamator;
rănirea mecanică a vaselor în sistemul venei portal;
splenectomie, colectomie, gastrectomie, colecistectomie;
leziuni abdominale;
transmisie intrauterină porto-sistemică, TIPS (șuntul porto-sistemic transjugular intrahepatic).
Pentru un hepatolog, cele mai importante întrebări sunt: ce explică dezvoltarea TBV în CP? Există predictori ai dezvoltării sale în funcție de gravitatea în funcție de criteriile Child-Pugh sau MELD? Referindu-se la motivele patologice pentru dezvoltarea TIA, este necesar să ne amintim că unul dintre principalele motive este scăderea fluxului sanguin în vena portalului datorită fibrozei progresive. Recent, tot mai multe date vorbesc în favoarea "dezechilibrului protrombotic" care se dezvoltă în CPU (spre deosebire de noțiunile tradiționale de coagulopatie hepatică). Într-adevăr, o încălcare a funcției proteice-sintetice a ficatului se manifestă prin scăderea producției atât a factorilor anticoagulanți, cât și a factorilor procoagulanți (cu excepția factorului VIII). Dezvoltarea TIA contribuie de asemenea la reducerea activității trombomodulinei (potent anticoagulant proteină C activator), factor VIII a crescut nivelul de procoagulant în fibrinoliză plasma ineficiente datorită scăderii nivelului de plasminogen și spori inhibitor al activatorului de plasminogen [8, 9].
Bolile maligne ale organelor abdominale (de obicei, cancerul de ficat și pancreatic) cauzează TBV în 21-24% din cazuri. Acest lucru se datorează, pe de o parte, hipercoagulării asociate cu procesul neoplazic, pe de altă parte, cu invazia directă sau stoarcerea vasului cu o masă tumorală și afectarea fluxului sanguin [7].
Factorii intraabdomeniali (locali) mai puțin obișnuiți includ limfadenopatia, sindromul de răspuns inflamator sistemic, leziunile vasculare în timpul intervenției chirurgicale (TIPS, splenectomia, transplantul hepatic, ablația în carcinomul hepatocelular etc.) [10].
Factorii sistemici pentru dezvoltarea TBB includ un număr de state congenitale și dobândite (vezi tabelul).
Mutațiile factorului V și proteinei C sunt cele mai frecvente patologii congenitale care predispun la TBB. Rolul deficienței proteinelor S și antitrombina III nu este pe deplin înțeles. La pacienții cu CP, o mutație a genei protrombinei joacă un rol în dezvoltarea trombozei (în timp ce în populația generală este considerată clinic nesemnificativă). Rețineți că printre factorii sistemici din etiologia TIA, prevalează tulburările trombofilice în comparație cu defectele genetice de coagulare congenitale [11]. Există o formulă pentru determinarea originii coagulopatiei în TBB în prezența bolii hepatice concomitente. Dacă raportul dintre proteina C sau proteina S sau antitrombina K (factor II + factor X) / 2 este mai mic de 70%, deficiența congenitală determinată genetic a anticoagulantelor a fost cauzată de TBV [10].
Potrivit unui număr de autori, de la 22 la 48% din cazurile de TIA este considerată manifestarea primară a bolii mieloproliferative. Mutația 1849G → T în gena care codifică proteina kinaza tirozină JAK2 este foarte specifică și sugerează prezența unei boli mieloproliferative ca cauză a TBB [7].
Fiziopatologia TBB și complicațiile
După cum se știe, vena portalului este formată prin fuziunea venelor mezenterice splenice și superioare. Un tromb poate să se formeze în partea intrahepatică a venei portalului, care apare în cancerul de ficat și CP, cu răspândirea ulterioară a procesului în partea extrahepatică a vasului.
Tromboza poate să apară în vena splenică pe fundalul unui proces inflamator în cavitatea abdominală (mai frecvent pancreatită cronică) și răspândită în vena portalului. Dar, de obicei, portalul venei la confluența celor două vene devine locul trombozei (vezi figura) [12].
Complicațiile TBB sunt asociate cu răspândirea unui cheag de sânge pe vene mezenterice și arcade intestinale. Tromboza în arcade intestinal, pe de o parte, afecteaza functia lor ca mecanism de compensare, ca urmare a circulației colaterale, menține alimentarea cu sânge normală a intestinului subțire, celălalt - poate duce la o constricție reflex arteriolelor cu ischemie ulterioară porțiune a intestinului subțire corespunzător. Complicațiile severe ale ischemiei intestinale includ infarctul intestinal, care se observă la 5% dintre pacienții cu TIA acută [13].
Un fapt interesant este că TBB nu duce la o schimbare a funcției hepatice. În același timp, de regulă, nu există devieri în indicii indicând hepatodepresia. Cu toate acestea, conform studiilor experimentale, TBB poate provoca anumite modificări histologice în ficat. Astfel, ligarea vilor portal la șobolani a condus la apoptoza hepatocitelor și a fost însoțită de creșterea activității mitotice în locurile perfuzate. În același timp, severitatea apoptozei depindea de gradul de ligare a venei portal. Acest fenomen se explică prin efectul pozitiv al ramurilor embolizarea vena portă cu rezecțiile hepatice extinse: datorită atrofiei „embolize“ porțiune are loc hipertrofia partea rămasă a ficatului, crescând astfel eficiența chirurgiei [14, 15].
În același timp, sunt descrise mecanismele datorate faptului că, în cazul în care fluxul sanguin portal este perturbat (reprezintă 2/3 din cantitatea de sânge furnizată ficatului), nu apar modificări semnificative ale funcțiilor hepatice. În primul rând, ca răspuns la o scădere a fluxului sanguin portal, se observă o expansiune a arterei hepatice, ceea ce contribuie la creșterea fluxului de sânge către ficat de-a lungul patului arterial. În al doilea rând, se dezvoltă o rețea de garanții prin care sângele intră în ficat, ocolind "blocul" din vena portalului. Venetele colaterale dobândesc apariția unei formări vasculare cavernoase - un "cavernom portal", perioada de formare a căreia are o medie de cinci săptămâni. Cu cholangiohepatografia endoscopică retrogradă, malformația venei portalului cavernos arată ca o masă sub formă de burete sub ficat. Nu trebuie să uităm că cavitatea este capabilă să provoace comprimarea conductelor biliare (biliopatie portal). Atât conductele biliare intrahepatice cât și cele extrahepatice pot fi implicate în acest proces. În majoritatea cazurilor, biliopatia portalului nu are manifestări clinice, deși în 10-20% dintre cazuri, în special la pacienții vârstnici, se poate manifesta sindrom de icter, colangită, colecistită [16, 17].
Imagine clinică, diagnostic
Simptomele care pot fi observate la TBB acut sunt variate: dureri abdominale acute bruscă, balonare, diaree, sângerare rectală, greață, vărsături. Caracterizată prin semne ale unui răspuns inflamator sistemic: febră febrilă, niveluri crescute ale proteinelor în fază acută. Cu toate acestea, indicatorii testelor hepatice funcționale rămân în limitele normale. Dacă tromboza nu se extinde la vasele mezenterice, atunci procesul este de obicei reversibil datorită includerii mecanismelor compensatorii (circulația colaterale) sau a venei portale [7].
Medicul trebuie să ne amintim că, în contextul trombozei acute pot dezvolta pylephlebitis - purulentă organe pylethrombophlebitis ca urmare a infecției, venei porte strecurate sau adiacente (de exemplu, conducte biliare). Pyleflebita începe cu tromboflebita venelor care dă focurile de infecție, răspândindu-se în portal și venele mesenterice. În plus, ocluzia vasculară cu mase trombotice contribuie la dezvoltarea pyleflebitei [18, 19].
Tabloul clinic al AIT cronice pot identifica o serie de sindroame și condiții: pe de o parte, manifestarea predominantă a hipertensiunii portale, prima manifestare a AIT cronice în 20-40% din cazurile de sângerare variceală este considerată, și stomac, pe de altă parte - se pot dezvolta colica biliară, icter, cholangită, colecistită, pancreatită (biliopatie portală), precum și hipersplenismul cu pancitopenie și encefalopatie ulterioară, care pot fi considerate complicații [7].
Deseori, cursul TBB cronic este asimptomatic. Diagnosticul său este posibil numai în cazul dezvoltării complicațiilor sau cu examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) a cavității abdominale.
În diagnosticul TBV, un rol important îl are ultrasunetele, sensibilitatea și specificitatea acestora fiind de 60-100%. În acest caz, există o vizualizare a unui material hiperecolic solid în lumenul venei portalului sau ramurile acestuia, prezența vaselor colaterale și a cavernoma. Sonografia Doppler dezvăluie absența fluxului sanguin în lumenul vasului [18].
Sensibilitatea ultrasunetelor endoscopice - 81%, specificitate - 93%. Un astfel de studiu permite detectarea trombilor mici ne-ocluzivi, precum și invazia tumorală a vasului. Dar această metodă are o "zonă orb": partea distală a venei mezenterice superioare și partea intrahepatică a venei portale nu sunt vizualizate [19].
Metode moderne, cum ar fi tomografie computerizata (CT) si imagistica prin rezonanta magnetica nucleara (RMN) oferă posibilitatea de a detecta nu numai prezența unui cheag de sânge, dar, de asemenea, să identifice cauzele trombozei, diagnosticarea complicațiilor (de exemplu, ischemie miocardică și intestinului).
În recomandările AASLD, standardul de diagnostic pentru TBI acut este CT. Deci, în cazul suspiciunii de TBB acut, se recomandă efectuarea CT cu contrast. În cazul febrei pe fundalul trombozei acute, se recomandă efectuarea unei culturi de sânge bacteriologic pentru detectarea pileflebitei septice. Dacă se suspectează TBI cronică, se recomandă dopplerografia, scanarea CT sau IRM cu îmbunătățirea contrastului [20].
Principalele direcții de tratament în stabilirea diagnosticului:
prevenirea răspândirii cheagurilor de sânge în venele mesenterice;
realizarea recanalizării navei;
tratamentul complicațiilor asociate cu hipertensiunea portală (în special hemoragia de la GVHD) și biliopatia portalului.
În TBB acut, tromboliza medicală este considerată tratamentul de alegere. Conform celor patru studii retrospective, la pacienții cu TBB acut care au suferit o terapie anticoagulantă timp de șase luni, reanalizarea completă a fost realizată în 50% din cazuri, parțial - în 40%. Doar 10% dintre pacienți au fost rezistenți la tratament.
Terapia anticoagulantă este indicată în principal prin tromboza venoasă mezenterică concomitentă. Potrivit unui număr de experți, cu infarct intestinal, terapia anticoagulantă, înainte de operație, îmbunătățește prognosticul și supraviețuirea pacienților. Cu cât începe mai devreme, cu atât rezultatele sunt mai bune. Odată cu introducerea anticoagulantelor în prima săptămână a venei portalului, patența a ajuns la 60%. Aceeași terapie, începută o săptămână mai târziu, a avut succes în 25% din cazuri [7, 20].
În conformitate cu recomandările AASLD (2009), toți pacienții cu TIA acută trebuie tratați timp de cel puțin trei luni. Terapia începe cu heparină cu greutate moleculară mică, urmată de trecerea la anticoagulante orale. Durata totală a tratamentului este determinată individual, în funcție de rezultatul obținut și de prezența tulburărilor trombofilice.
Dacă se suspectează pileflebită septică, se recomandă imediat tratamentul cu antibiotice.
Indicația pentru intervenția chirurgicală de urgență este dezvoltarea infarctului intestinal: se efectuează laparotomie și rezecția porțiunii necrotizate a intestinului [20].
În ceea ce privește alegerea strategiei optime de tratament pentru TBB cronică, nu există un consens între clinicieni. Pe de o parte, TBB cronică este adesea asociată cu tulburări protrombotice (riscul de ischemie intestinală și creșterea infarctului intestinal), pe de altă parte, terapia anticoagulantă este asociată cu un risc crescut de sângerare.
Având în vedere hipertensiunea portală concomitentă, se recomandă examinarea endoscopică pentru toți pacienții cu TBB cronică pentru a exclude prezența HRVP. La 30% dintre pacienții cu TBB cronică în absența CP, se dezvoltă cel puțin un episod de sângerare din ARVD. În TBB cronică, recomandările pentru tratamentul și prevenirea ARVD coincid cu cele în hipertensiunea portală datorită CP (utilizarea profilactică a beta-blocantelor în ARVD stadiul 2, ligaturarea endoscopică - în stadiul ARVD 3-4).
În conformitate cu recomandările AASLD (2009), terapia anticoagulantă pentru pacienții cu TBI cronică poate fi efectuată în absența CP, asigurând în același timp prevenirea sângerării din HRHD și a stomacului și prezența unui risc crescut de tromboză venoasă.
Cu icter și alte manifestări ale biliopatiei portale, poate fi efectuată stentarea canalului biliare [20].
Rețineți că rămâne cea mai controversată și dificilă întrebare cu privire la tactica tratării pacienților cu TBV în prezența CP. Acești pacienți au nevoie de terapie anti-coagulantă? Argumentele în favoarea trombolizei pot servi următoarele argumente:
afecțiunile hepatice cronice pot fi considerate drept condiții protrombotice în care procesele de coagulare sunt activate în ficat, ceea ce la rândul lor contribuie la procesul de fibrogenesis. Cu toate acestea, studiile experimentale au arătat că terapia anticoagulantă în afecțiunile hepatice cronice poate inhiba procesele de fibrogenizare;
Pacienții cu CP dezvoltă adesea tromboză de hepatită hepatică intrahepatică (70%) și vene portal (30%), urmată de atrofie hepatică și pierderea unei părți a hepatocitelor funcționale;
cu CP, există o încetinire a fluxului sanguin în vena portalului, ceea ce creează condiții suplimentare pentru formarea unui cheag de sânge.
În plus, există dovezi privind restabilirea fluxului sanguin în vena portalului fără dezvoltarea sângerărilor gastrointestinale în timpul terapiei anticoagulante la această categorie de pacienți. Cu toate acestea, aceste studii includ un număr mic de observații, de obicei necontrolate, iar rezultatele lor nu pot fi considerate semnificative din punct de vedere statistic [21].
Există o alternativă la tromboliza medicală? În prezent, tromboliza invazivă directă și indirectă este discutată în mod activ ca alternativă.
În tromboliza directă, care este mult mai complicată din punct de vedere tehnic, anticoagulantul este transmis direct la locul de tromboză (în portal sau vena mezenterică) printr-un șunt transilugular sau pe cale transhepatică percutană, urmată de aspirarea cheagului de sânge, dilatarea balonului sau stenting. Tromboliza directă se efectuează în TBB acut, până la formarea unei rețele de recipiente colaterale.
În tromboliza indirectă, este efectuată cateterizarea arterei femurale sau radiale, urmată de administrarea unui anticoagulant (de exemplu, urokinază) la vena mezenterică superioară. Tromboliza indirectă poate contribui la liza trombelor, poate stimula angiogeneza colaterale și poate îmbunătăți imaginea clinică [22].
Notă: Metodele minimal invazive de radiologie intervențională pot fi utilizate numai în cazul trombozei acute și subacute a portalului și a venelor mezenterice superioare în absența semnelor de necroză, perforare sau peritonită intestinală.
Trombectomia directă ca alternativă la tromboliza medicală cu TIA nu este recomandată din cauza riscului de apariție a trombozei și a complicațiilor postoperatorii. Cu toate acestea, o trombectomie cu o durată de tromboză mai mică de 30 de zile (printr-o abordare transhepatică percutană) poate avea mai multe avantaje.
În caz de TBB cronică, metoda de alegere poate fi "decompresia chirurgicală" - chirurgie by-pass, care se utilizează în cazul tratamentului ineficient al complicațiilor hipertensiunii portale (sângerări din vene varicoase) cu medicamente sau metode endoscopice (endoligație și scleroterapie). Cu toate acestea, trebuie amintit că în 37% din cazuri, TBB este însoțită de tromboză în vene splenice și mezenterice. Prin urmare, această metodă este considerată non-radicală în acest caz. Avantajele de manevrare includ posibilitatea de curație a biliopatiei portale, a hipersplenismului.
Există mai multe opțiuni de manevrare: splenorenale, mezocavale, ileorenale "side-to-side", impunerea unui șunt între vene mezenterice superioare și vene portal, TIPS [18].
TBB ca factor de diagnostic și prognostic
Un alt punct clinic important este posibilitatea utilizării faptului de dezvoltare a TIA ca criteriu de prognostic pentru diferite condiții. Astfel, împreună cu vârsta și indicatorii scalei MELD, dezvoltarea TBB este un predictor suplimentar al prognosticului nesatisfăcător după transplantul hepatic.
Mai recent, TBV a fost o contraindicație absolută pentru transplantul de ficat. Primele informații despre transplantul hepatic de succes la pacienții cu TBV au apărut în 1985 [23]. În prezent, TBB poate fi considerată o indicație pentru transplant cu ineficiența metodelor de tratament conservator sau chirurgical (prin analogie cu pacienții cu encefalopatie, hipoxie și hipertensiune arterială pulmonară).
Pentru o lungă perioadă de timp sa crezut că tromboza venei portal este o patologie rară. Cu toate acestea, deja în anii 1970. Studiile au demonstrat o incidență semnificativă a TBB (1%) în populația generală, ceea ce se datorează probabil îmbunătățirii metodelor de diagnostic (CT, RMN cu contrast). Manifestările clinice ale TBB sunt extrem de diverse - începând cu cursul asimptomatic al trombozei cronice și terminând cu ischemia și infarctul intestinal cu tromboză acută cu includerea vaselor mezenterice. În TBB acut, terapia anticoagulantă este efectuată pentru a preveni răspândirea unui cheag de sânge pe vasele mezenterice și recanalizarea unui cheag de sânge existent. O alternativă la tromboliza medicală poate fi considerată tromboliza directă și indirectă prin introducerea unui anticoagulant direct în portal sau în vena mezenterică. Problema tratamentului cu tromboză cronică rămâne controversată: din cauza lipsei de studii controlate, recomandările pentru TBV cronică coincid cu cele pentru tratamentul hipertensiunii portale la pacienții cu CP. În cazuri necorectate de portal biliopatii și hipersplenism, este posibil să se efectueze diferite tipuri de intervenții chirurgicale de by-pass.
Tromboza venelor portalului ficatului: prognoza tratamentului
Tromboza venei portalului duce la hipertensiune arterială și, în continuare, la sângerare în tractul gastro-intestinal. Diagnosticul acestei patologii este examinarea echipamentului cu ultrasunete. Există o serie de factori care provoacă tromboză vasculară.
Pentru a detecta tromboza venoasă portal, se utilizează ultrasunetele Doppler, care demonstrează absența sau scăderea fluxului sanguin prin vena portalului. Dacă apar dificultăți în studiu, atunci pacientul este referit la o scanare CT sau RMN.
Ficatul din corpul uman este cea mai mare glandă care îndeplinește funcții esențiale. Ficatul ia până la două și jumătate din greutatea corporală totală, adică ficatul masculin cântărește până la un kilogram și jumătate, iar cel feminin cântărește până la un kilogram și două sute de grame.
Vena portal a acestui organ este un vas care colectează sânge din organele interne. Această vena este cea mai mare navă viscerală, reprezentând una dintre legăturile venoase ale sistemului portal. Vena portalului este localizată în regiunea ligamentului duodenal hepatic.
Se formează prin vene de organe nepăcute care se află în cavitatea abdominală. Din aceste organe, sângele venos intră în ficat prin vena portalului, prin care se distribuie sânge suplimentar prin venele ficatului, urmând în vena cavă inferioară.
Tromboza venei portale a ficatului se poate manifesta în legătură cu modificările suprafeței vasculare a pereților, cu flux sanguin mai lent, ca rezultat al creșterii proprietăților de formare a trombilor sanguine. De asemenea, condiții favorabile pentru formarea cheagurilor de sânge sunt bolile care apar la hipertensiunea portală. În astfel de cazuri, în vena portalului, există o încetinire a mișcării sângelui. Acest factor este deosebit de important în ciroza hepatică, deoarece această patologie determină cel mai adesea tromboză venoasă portal. Prognosticul în astfel de cazuri poate fi dezamăgitor, deoarece stările trombotice pot provoca ruperea unui cheag de sânge, ceea ce duce la moartea inevitabilă a pacientului.
Tromboza venei portal are simptome în funcție de amploarea patologiei. Cea mai severă manifestare a acestei boli este atrofia segmentului hepatic sau infarctul organului. Dar tromboza venei portal pornește mai lent și nu are o imagine clinică pronunțată. Dar chiar și un curs favorabil al bolii asigură dezvoltarea hipertensiunii portale.
Manifestarea trombozei este exprimată în următoarele:
- există o creștere a splinei, în special la copiii mici;
- fluxul sanguin prin venele mezenterice este perturbat, provocând un ileus paralitic. Ca rezultat, durere manifestă în abdomen, nu există peristaltism, umflare;
- Ca rezultat al pelelebitei purulente, se pot produce semne de abces de organe;
- encefalopatia și alte semne de insuficiență hepatică.
Tromboza tratamentului cu vena portalului implică metode conservatoare, dacă această abordare nu reușește, atunci intervenția chirurgicală este necesară. Ca terapie terapeutică, se utilizează medicamente anticoagulante - heparină, fenindionă, acenocumarol, etil. De asemenea, sunt utilizate medicamente trombolitice: fibrinolizină, streptokinază, streptodez. Găsirea utilizării de medicamente, cum ar fi reoglyuman și reopolyglyukin. Dacă se dezvoltă pileflebită, medicul prescrie antibiotice cu spectru larg (imipenem, cilastatin). Blocatoarele beta acționează ca un instrument eficient pentru prevenirea sângerării.
La adulți, cauzele care duc la formarea trombozei sunt chirurgia (splenectomia), sindromul de hipercoagulare, tumorile maligne, sarcina și ciroza hepatică. În cincizeci la sută din cazuri este imposibil să se stabilească un motiv specific.
Complicațiile care pot însoți tromboza venoasă a portalului sunt peritonita purulentă, infarctul intestinal, sângerările extinse, sindromul hepatorenal și abcesul subfrenic sau subhepatic.
Cauzele trombozei venoase portal și metode pentru tratamentul acesteia
O tromboză venoasă portal (piletromboză) se dezvoltă dacă se formează un cheag de sânge în interiorul vasului, prevenind circulația sanguină în mod normal. Din acest motiv, multe organe ale cavității abdominale încetează să funcționeze normal. Boala este diagnosticată cel mai adesea la persoanele în vârstă care au tendința de a crește coagularea sângelui.
cauzele
Piletromboz se dezvoltă datorită obstrucției vasului. Trombutul duce la afectarea circulației sângelui nu numai în peritoneu, ci și în întregul corp.
Principalele cauze ale bolii includ:
- circulația lentă în sânge
- inflamația cronică;
- neoplasmului;
- boli ale sistemului circulator;
- coagularea sanguină puternică;
- stagnare într-un stil de viață sedentar;
- tumorile din pancreas;
- ciroza hepatică;
- hipotensiune arterială;
- boli de inima;
- afectarea pereților venei portalului și a vaselor de sânge care comunică cu acesta;
- modificarea compoziției sângelui.
Adesea vasul de sânge este zdrobit în perioada în care copilul se naște, când sarcina este mai mare sau mai mare.
clasificare
Boala este clasificată din mai multe motive.
- tromboza acuta - procesul patologic se dezvolta rapid, iar dupa 5-7 minute pacientul moare ca urmare a necrozei tractului digestiv (pancreas, stomac, intestin, splina, ficat);
- cromoză cronică - un tromb în creștere duce la o scădere lentă a fluxului de sânge într-un vas de sânge, conducând la apariția unui mod alternativ de curgere a sângelui, ocolind zona înfundată.
- primul este că vena portalului este blocată cu mai puțin de 50%;
- cel de-al doilea acoperă mai mult de 50% clearance-ul;
- se dezvoltă a treia - tromboză venoasă completă.
Simptomele și diagnosticul de patologie
Odată cu dezvoltarea trombozei venoase portal, simptomele merg de multe ori neobservate, ceea ce reprezintă un pericol major pentru o persoană. În 30% din cazuri, boala este detectată într-un stadiu incipient și semne clare de tromboză se dezvoltă într-o etapă târzie, când vasul de sânge este aproape complet blocat de un tromb. În acest caz, este necesar un tratament imediat.
Simptomele trombozei venoase:
- durere în hipocondrul stâng sau în abdomen;
- lipsa de energie;
- scăderea tensiunii arteriale;
- vărsături cu particule de sânge;
- lipsa apetitului;
- greață;
- dilatarea vaselor de sânge ale peretelui abdominal;
- diaree;
- balonare, mai ales dimineata.
Tromboza venei portale a ficatului se manifestă prin febră mare, icter și sângerare în tractul gastrointestinal.
Simptomele de piletromboză cronică includ:
- slăbiciune generală;
- frisoane;
- temperatura scăzută a corpului pentru o perioadă lungă de timp;
- constanta durere nagging.
Metode de tratament
Dacă a fost diagnosticată tromboza venei portal, tratamentul ar trebui să înceapă imediat. Datorită măsurilor luate în timp util, fluxul sanguin în cavitatea abdominală normalizează și previne apariția efectelor adverse.
conservator
Terapia pentru tromboza venoasă implică utilizarea de medicamente. Acestea includ:
- anticoagulante - acenocoumarol, biscumacetat, heparină, Vikasol;
- agenți trombolitici - fibrinolizină, streptokinază;
- Substituenți plasmaici pentru reumplerea fluxului sanguin după sângerare - Reogluman, Reopoliglukin;
- glucocorticosteroizi - dexametazonă, prednison;
- diuretice - furosemid;
- hepatoprotectori - gepabeni;
- antibiotice (dacă au apărut complicații purulente) - Ceftriaxonă, Cylastin;
- medicamente împotriva intoxicației - glucoză, clorură de sodiu;
- enzime - Pancreatin, Creon.
Dacă medicamentele nu au ajutat sau tromboza are o etapă severă, atunci recurg la intervenție chirurgicală.
chirurgie
Tratamentul chirurgical al trombozei:
- Folosind sondă Sengstaken-Blackmore. O sondă este plasată în stomac, prin intermediul căruia se injectează aer și venele sunt presate pe peretele esofagului. Aplicați-l timp de 48 de ore.
- Scleroterapia. O soluție de scleroză este injectată într-o venă utilizând o seringă, această zonă este comprimată prin lenjerie de comprimare sau printr-un bandaj foarte elastic. Ajută la lipirea vaselor de sânge varicoase.
- Sutura spleno-renală. Aplicați dacă vena splinei este acceptabilă.
- Restaurarea vasului folosind proteza. Plasați-l între vena cava superioară mezenterică și inferioară.
- Operația lui Tanner. Eliminați sângerarea de la venele varicoase esofagiene prin disecția transversală a stomacului, ligarea vaselor omentului mai mare și mai mică și cusătura suplimentară a stomacului.
- Deschiderea și drenarea zonei inflamate a venei pentru a preveni dezvoltarea unui abces.
profilaxie
Persoanele care prezintă risc de a dezvolta piluleromboză trebuie să respecte măsurile preventive.
- o alimentație sănătoasă, care implică restricționarea alimentelor care cauzează coagularea sângelui;
- aderarea la zi;
- excluderea din dieta a ciocolatei, cofeinei și alcoolului;
- monitorizarea stării sistemului cardiovascular;
- efectuarea de exerciții cardio;
- respingerea obiceiurilor proaste;
- menținerea exercițiilor moderate;
- alternanță de odihnă și activitate fizică.
În plus, trebuie să evitați eforturile fizice intense și să efectuați o muncă fizică grea, precum și să faceți în mod regulat controale preventive la medic.
Complicații și prognoză
Piletromboz-ul le-a periclitat complicațiile. Dacă nu există nici o dezvoltare a colateralelor vasculare, atunci ficatul, intestinele și alte organe încetează să mai fie alimentate cu sânge. Aceasta conduce la apariția ischemiei, necrozei ulterioare și la următoarele complicații:
- abces subrenal;
- sângerare gastrică sau intestinală extinsă;
- coma hepatică;
- ficat;
- eșec multiplu de organe;
- peritonită.
Astfel de complicații sunt deseori fatale.
În plus, complicațiile bolii includ pileflebită, în care există o fuziune purulentă a unui cheag de sânge. Procesul inflamator se răspândește rapid la toate ramurile venei hepatice, contribuind la formarea mai multor abcese hepatice. Fără utilizarea de urgență a antibioticelor și îndepărtarea chirurgicală a ulcerelor, complicația este fatală.
Prognosticul bolii este nefavorabil dacă piletromboza este cauzată de tumori maligne sau de ciroză hepatică. Moartea are loc ca urmare a sângerării în stomac și intestine. Probabilitatea sângerării la pacienții fără ciroză hepatică în decurs de 2 ani este de 0,25%, mortalitatea este de 5%. La pacienții cu ciroză hepatică, aceste cifre sunt: 30% și 70%. Dacă tromboza a fost cauzată de alte motive, atunci prognosticul pentru supraviețuire este de 70%.
Tratamentul și prevenirea trombozei venoase portal la copii și adulți
Tromboza venoasă a portalului (TBB) este procesul de închidere a lumenului cu un cheag de sânge, uneori chiar înainte de ocluzia completă. Probabilitatea trombozei venei portalului pe fondul cirozei hepatice este de 5%, iar în carcinomul hepatocelular - 30%. Tromboza duce în cele din urmă la sângerări intestinale, prin urmare scopul principal al tratamentului este prevenirea unei astfel de evoluții a evenimentelor. Deci, care este prevenirea și tratamentul unei astfel de tromboze venoase?
Caracteristicile bolii
ICD-10 portal de tromboză venoasă este codul I81, în conformitate cu care este, de asemenea, cunoscut sub numele de „tromboza venei porte.“
- La nou-născuți, tromboza venoasă portală se dezvoltă de obicei ca urmare a proceselor infecțioase care afectează bontul cordonului ombilical, prin care afectează vena portalului.
- Dacă copilul este mai adult, atunci cauza apariției patologiei poate fi transferată apendicită acută.
- La vârsta adultă, chirurgia, sarcina, tumorile, ciroza sau sindromul de hipercoagulare sunt mai susceptibile de a provoca debutul bolii. În aproape toate cazurile, apare o obstrucție. Mai jos veți găsi o fotografie a trombozei venoase portal.
Fotografie a trombozei venoase portal
Clasificare și forme
- Pentru prima etapă a bolii se caracterizează faptul că mai puțin de 50% din vase rămân blocate, iar trombul se află la locul tranziției venei în venă splenică.
- În cel de-al doilea grad, trombul deja ocupă zona până la vasul mesenteric.
- A treia etapă se caracterizează prin păstrarea fluxului sanguin normal sau doar o încălcare minoră a acesteia, dar tromboza afectează deja toate venele din cavitatea abdominală. În ultima etapă, circulația sângelui este perturbată.
Forma de ocluzie vasculară poate fi acută sau cronică.
- În primul caz, tromboza poate duce rapid la moarte, deoarece complicațiile se dezvoltă cu viteza fulgerului.
- Forma cronică a cursului este lungă, se dezvoltă pe fundalul altor probleme, ceea ce complică diagnosticul. Acest grad de blocaj are adesea diverse manifestări ale bolilor abdominale.
Despre cauzele și simptomele trombozei venelor portale citite mai departe.
Cum arată tromboza venei portal, veți afla din următorul videoclip:
Cauzele trombozei venei portal
Tromboza poate să apară din cauza caracteristicilor congenitale și a defectelor, inclusiv cele descrise mai sus. Există mai mulți factori patogeni care sunt capabili să creeze un context de dezvoltare favorabil pentru patologie. Acestea includ:
- predispoziție ereditară
- prezența tumorilor sau chisturilor în vena,
- pură pyleflebită,
- coagularea sangelui
- prezența inflamației cronice,
- intervenții operative.
simptome
Îngustarea lumenului venei portal este împărțită în etape, fiecare caracterizată prin prezența mai multor semne diferite. Cu toate acestea, evoluția bolii apare rapid, prin urmare, imediat după ce a început, apare o imagine clinică.
Cel mai semnificativ simptom este hemoragia extensivă a esofagului datorită venelor dilatate. Este posibil să existe flatulență, lipsă de apetit, balonare sau fără scaun, precum și alte simptome similare care indică disfuncție intestinală.
Galbenirea globilor oculari poate deveni de asemenea un simptom al trombozei, precum si alte semne care apar in timpul insuficientei hepatice. În ceea ce privește ascitele, aceasta apare doar rar pe fundalul patologiei, prin urmare, aspectul său poate indica alte boli.
diagnosticare
Când faceți un diagnostic de hipertensiune portală, medicii suspectează întotdeauna tromboza venoasă. Metodele de cercetare utilizate sunt următoarele:
- SUA. Verificați lumenul venei portalului pentru detectarea unui cheag de sânge în el și detectarea unui abces. Odată cu introducerea contrastului în cavitatea vasculară, semnalul din fluxul sanguin poate fi absent. Ultrasunetele ajută adesea la identificarea cauzelor radicale ale patologiei, incluzând ciroza hepatică, carcinomul hepatocelular, metastazele etc.
- O coagulogramă, prin intermediul căreia determină un număr de semne caracteristice trombozei (creșterea PTI, creșterea fibrinogenului, o perioadă scurtă de coagulare a sângelui).
- IRM detectează un semnal patologic în diferite părți ale vaselor.
- Cu ajutorul CT, detectează trombul în sine, precum și determină defectul de umplere a venei portale.
- Angiografia este folosită ca metodă principală pentru confirmarea diagnosticului. Cavitatea vaselor nu poate fi contrazisă deloc sau este detectat un defect de umplere.
tratament
Scopul tratamentului trombozei venoase portal este de a preveni consecințele tipice pentru patologie, de a restabili fluxul sanguin și de a preveni blocarea suplimentară a vaselor de sânge.
Începem cu faptul că vom înțelege ce medicamente sunt folosite în tromboza venoasă.
Metoda medicamentului
Antibioticele sunt utilizate numai în dezvoltarea pyleflebitei, cu un spectru larg de acțiune. Tratamentul principal pentru tromboza venoasă portală rămâne utilizarea unui număr de anticoagulante. Mai întâi, selectați medicamente care se administrează intravenos. Selecția medicamentelor se face strict individual, astfel încât acestea sunt selectate în funcție de rezultatele tromboelastografiei, coagularea sângelui și toleranța la heparină din plasmă. Apoi, utilizați medicamente de acțiune indirectă, reducând treptat doza.
Există, de asemenea, contraindicații privind utilizarea anticoagulantelor:
- tranzacțiile anterioare,
- sângerare,
- intoleranță,
- sarcinii.
Selectați-le cu atenție după accidentări, cu ulcere. În combinație cu medicamentele tromboembolice.
operație
Tratamentul chirurgical nu înseamnă neapărat intervenția, deoarece există metode conservatoare de terapie.
- Sonda Sengstaiken-Blakmore este plasată în stomac, după care începe să forțeze aerul. Aceasta ajută la apăsarea venelor împotriva peretelui esofagului. Cilindrii trebuie eliberați din aer timp de câteva minute după 6 ore, ceea ce permite evitarea slăbirilor. Până când utilizarea continuă a sondei este de asemenea limitată la 48 de ore.
- Sclerosing terapie de injectare. În acest caz, se injectează un preparat special (trombator), care ajută la lipirea venelor varicoase împreună. Această intervenție se efectuează cu ezofagoscopie (metoda de examinare a esofagului).
Tratamentul chirurgical este utilizat în cazurile în care nici medicamentul, nici metoda conservatoare de tratament nu dau rezultate.
- Dacă vena splenică rămâne acceptabilă, se poate impune o anastomoză splenorală.
- Dacă este înfundată, vasul este reparat cu o proteză, care este poziționată între vena cava inferioară și venele mezenterice superioare.
Dacă sângerarea este lungă și nu se oprește, utilizați intermitent. Astfel, în timpul funcționării lui Tanner, cardiacul intersectează transversal stomacul și coase pereții. Dacă pacientul a dezvoltat pileflebită, atunci trebuie împiedicat abcesul hepatic. Pentru a face acest lucru, zonele deja dezvoltate se deschid și se instalează drenarea.
Prevenirea bolilor
Progresia trombozei venei portal poate fi evitată dacă se abordează cu atenție recomandările preventive și se urmărește cu exactitate. Acest lucru este valabil mai ales pentru acei pacienți care sunt expuși riscului. Cele mai eficiente metode sunt:
- mentinerea unui nivel normal de activitate fizica, mersul pe jos;
- nutriție adecvată;
- evitarea obiceiurilor proaste, inclusiv utilizarea excesivă a cofeinei;
- efectuarea de exerciții cardio;
- utilizarea diferitelor metode pentru a întări sistemul cardiovascular.
Cât de pancreatită acută este complicată de tromboza venei portalului, citiți mai departe.
Pancreatită acută complicată de TBB
Pancreatita acută este o boală caracterizată prin dezvoltarea rapidă. Adesea poate duce la moarte. Probabilitatea lui crește în prezența venelor obstrucționate. După începerea atacului, este necesară o spitalizare rapidă.
Cauza dezvoltării TBV este adesea pancreatită. Imaginea clinică este completată de simptomele ambelor patologii, ceea ce complică diagnosticul precis. Tromboza cu pancreatită afectează adesea portalul și venele splenice.
complicații
În absența măsurilor curative, se dezvoltă peritonită purulentă sau o altă infecție, ceea ce duce la atacuri de intoxicație. Cu o imagine complexă a evoluției bolii, se produce o încălcare a regimului de temperatură, ficatul se schimbă patologic, ceea ce poate fi resimțit chiar și cu palpare - devine deluroasă, densă, lărgită, iar presarea este dureroasă.
O întârziere prelungită a tratamentului este cauzată de sângerări masive, de infarct intestinal, de dezvoltare a diferitelor tipuri de abcese sau de apariție a peritonitei purulente. Toate aceste patologii agravează de multe ori prognosticul bolii.
Care este prognosticul trombozei venei portalului, citiți mai departe.
perspectivă
Prognoza cea mai severă prezintă cele mai grave stadii de blocare a venei portalului, astfel încât nu este posibil să întârzie tratamentul în orice caz. Rezultatul acestor evenimente este aproape întotdeauna fatal.
Chiar și informații mai utile cu privire la problema trombozei conțin următorul videoclip: