Tromboza venoasă a portalului

Tromboza venoasă a portalului este o boală care se caracterizează prin formarea unui cheag de sânge (cheag de sânge) în sistemul venei portal, ceea ce duce la o ocluzie completă sau parțială (închiderea lumenului) a vasului.

Vena portală este un vas de sânge care ia sânge din organele abdominale neparate (stomac, intestin subțire, intestin gros, splină, pancreas) și îl aduce în ficat pentru a elimina otrăvurile, produsele metabolice și substanțele toxice. În ficat, vena portalului se împarte în multe vase mici, care se potrivesc fiecărui lob hepatic (unitate morfofuncțională a ficatului). Apoi, sângele purificat din ficat părăsește organul prin venele hepatice și curge în vena cava inferioară, care este trimisă inimii.

Tromboza venoasă a portalului se dezvoltă oriunde de-a lungul vasului. Ocluzia poate să apară atât la poarta ficatului, fie în ficat și în apropierea altor organe, de unde venă ia sânge pentru curățare.

Tromboza venei portal este larg răspândită și este în 50% din cazuri o consecință a bolii hepatice. Adesea, patologia afectează persoanele care trăiesc în țările în curs de dezvoltare cu condiții de igienă și de viață foarte afectate. Printre aceste state se numără țările distincte din America de Sud, Africa și Asia.

Boala sensibilă la nou-născuți și vârstnici, sexul nu afectează incidența trombozei. Femeile care au dezvoltat eclampsie în ultimul trimestru de sarcină sau în timpul nașterii, care este însoțită de DIC, coagularea sângelui în toate vasele sanguine, fără a exclude vena portalului, poate fi considerată un grup de risc separat pentru apariția trombozei venoase portal.

cauzele

Tromboza venelor portalului se dezvoltă datorită fluxului sanguin afectat în vas, diverse procese patologice pot determina acest lucru atât în ​​ficat, cât și în organism ca întreg. Cele mai frecvente cauze ale bolii includ:

  • alveococoza hepatică;
  • echinococcoza hepatică;
  • ciroza hepatică;
  • cancer de ficat;
  • Sindrom Budd-Chiari - tromboză venoasă hepatică;
  • apendicită acută;
  • ulcerativ (leziune ulceroasă a pereților intestinului gros);
  • necroza pancreatică (modificări necrotice în pancreas);
  • procese tumorale în cavitatea abdominală;
  • insuficiență cardiacă cronică
  • pericardită bacteriană acută - inflamația sacului inimii;
  • boli care cresc densitatea sângelui (eritremie, leucemie, boli congenitale, manifestate prin creșterea coagulării sângelui);
  • boli infecțioase (leishmaniasis, malarie, febră galbenă, Ebola);
  • eclampsie la femeile gravide;
  • infecția venei ombilicale în perioada prenatală, în care se dezvoltă tromboza venoasă portală în făt;
  • intervenția chirurgicală asupra organelor abdominale.

clasificare

Până la apariția bolii:

  • Tromboza acută a venei portalului - boala se dezvoltă cu viteza fulgerului și în 99% din cazuri duce la moarte în câteva minute. Moartea survine datorită necrozei și decesului stomacului, intestinelor, pancreasului, ficatului și splinei;
  • Tromboza venoasă cronică a portalului - boala se dezvoltă treptat, adică fluxul sanguin din vena portalului nu se oprește complet, dar se micșorează ușor datorită formării unui cheag de sânge, care crește în timp și, ulterior, închide lumenul parțial sau complet. În legătură cu evoluția lentă a bolii, sângele din organele abdominale se strecoară în jurul venei portalului prin anastomozele sale cu vena cava inferioară (anastomozele portocavale). Joncțiunea acestor vase este localizată în esofag, pe peretele abdominal anterior și în zona rectală.
  • Organizarea unui cheag de sânge - lipirea elementelor din sânge și calciu formate din plasmă în peretele vasului până când lumenul vasului este complet închis;
  • Recanalizarea unui cheag de sânge - distrugerea unei părți a cheagului de sânge și reluarea fluxului sanguin prin venă.

Simptome ale trombozei venoase portal

Imaginea clinică a bolii se manifestă printr-un număr mare de simptome, în funcție de cauza ocluziei vasului, acestea putând fi simptome ale hepatitei, cirozei sau cancerului hepatic, pancreatitei (inflamația pancreasului), gastritei, enteritei (inflamația intestinului subțire) sau colitei.

În timp, există semne de afectare a fluxului sanguin în vena portalului:

  • dureri abdominale intense;
  • flatulență;
  • lipsa scaunului;
  • vărsături;
  • sângerare din venele esofagului și stomacului;
  • ascite (prezența fluidului liber în cavitatea abdominală);
  • spline mărită;
  • sângerare din rect;
  • negru, scaune targo;
  • puritate peritonită (inflamația foilor peritoneale).

diagnosticare

Teste de laborator

  • număr total de sânge - o scădere a hemoglobinei, a globulelor roșii și a unui indicator de culoare;
  • coagulograma - o creștere a indicelui de protrombină, o scădere a timpului de coagulare a sângelui.

Testele de laborator rămase (testele hepatice, biochimia sângelui, lipidograma, analiza urinei etc.) vor reflecta numai cauza bolii.

Studii instrumentale

  • Scanarea cu ultrasunete sau CT (tomografie computerizată) a cavității abdominale, pe care sunt vizibile semnele simptomatice ale trombozei venei portal (mărirea splinei, ascite, vene varicoase în zona anastomozei portalului) și cheagul de sânge. Aceste metode de cercetare sugerează localizarea și dimensiunea unui cheag de sânge în vena portalului, precum și calcularea vitezei fluxului sanguin;
  • Angiografia este o metodă care confirmă în cele din urmă diagnosticul. O substanță contrastantă este injectată în vena portalului, iar mișcarea acestei substanțe prin vas este monitorizată utilizând o mașină cu raze X, datele din care sunt afișate pe un monitor. Metoda vă permite să aflați locația exactă a trombului, mărimea acestuia, viteza fluxului sanguin prin vena portalului, prin anastomozele portalului portal și venele hepatice.

Tratamentul trombozei venoase portal

Tratamentul medicamentos

  • Anticoagulante de acțiune directă - acesta este un tratament de urgență, care se desfășoară în prima oră de dezvoltare a simptomelor de tromboză venoasă portal - heparină sau fraxiparină, 40.000 UI intravenos, în 4 ore;
  • Anticoagulante de acțiune indirectă - sincumar, neodicoumarin - doza medicamentului se calculează individual pe baza parametrilor de coagulare a sângelui;
  • Trombolitice - fibrinolizină sau streptokinază, 20 000 de unități la fiecare intravenos;
  • Rheopoliguilină sau soluție salină de picurare intravenoasă de 200,0-400 ml;
  • La apariția complicațiilor purulente - medicamente antibacteriene cu un spectru larg de acțiune - meronem, tienam. Doza de medicamente este aleasă individual pentru fiecare pacient.

Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical este prescris pentru ineficiența medicamentului în 1-3 zile și se bazează pe restabilirea fluxului sanguin pentru a ocoli vena portalului, cea mai obișnuită operație fiind impunerea anastomozei splenorenale, care permite sângelui să curgă în venă renală, ocolind ficatul.

Tratamentul și diagnosticarea trombozei venoase portal

Tromboza este o boală periculoasă care afectează vasele arteriale și venoase. Este însoțită de o îngustare a cavității vasculare datorită blocării sale cu un cheag de sânge. Tromboza venei portal este o încălcare periculoasă a funcționării ficatului și a organelor adiacente. Cel mai adesea, blocarea acestui vas nu este o boală independentă, ci o complicație a proceselor patologice care apar în organism. Chiar și factorii minori pot provoca tromboza. Într-o stare de neglijență, poate duce la sângerări interne și moarte.

Articolul va spune:

Tromboza venelor portalului ficat

tromboză venoasă Portal - o boală caracterizată prin vasculară suprapunere trombilor cavitar până ocluzie completă. În 5% din cazuri, boala se dezvoltă pe fondul cirozei, în 30% - ca urmare a carcinomului hepatocelular.

Tulburările circulatorii sunt observate nu numai în zona abdominală, ci și în întregul corp. Ca urmare, activitatea tractului digestiv este deranjată, care este însoțită de o serie de simptome neplăcute.

ICD-10 portal de tromboză venoasă este codul I81, în conformitate cu care este, de asemenea, cunoscut sub numele de „tromboza venei porte.“

Cauzele bolii

Cauzele trombozei venoase portal de ficat sunt diferite. La nou-născuți, boala se produce ca urmare a infecției prin infecție prin cordonul ombilical. În mai multe vârste adulte procesul patologic se poate dezvolta după transferarea unei apendicite acute.

Cauzele bolii la adulți sunt următoarele:

  • leziunea bacteriană a venei sau dezvoltarea pyleflebitei purulente;
  • prezența formelor chistice în venă;
  • ciroza;
  • perioada de purtare a unui copil;
  • predispoziția ereditară la patologiile vasculare;
  • creșterea coagulării sângelui;
  • insuficiență cardiacă cronică
  • tumori maligne sau benigne în zona venei afectate și a organelor din apropiere;
  • postoperator.

Simptome principale

Pentru a efectua o diagnosticare în timp util, ar trebui să fie familiarizat cu imaginea clinică a trombozei venoase portal. Simptomele la fiecare etapă a bolii variază. Ele depind de comorbidități și localizarea unui cheag de sânge.

Cele mai frecvente semne de afectare a fluxului sanguin includ:

  • prezența fluidului liber în cavitatea abdominală;
  • prezența sângelui în scaun;
  • sindromul durerii pronunțate în peritoneu;
  • flatulență;
  • sângerare de la esofag în stomac;
  • lipsa completa de scaun;
  • vărsături de culoare închisă.

În prezența trombozei, pacientul poate observa dispariția foametei fiziologice. În acest caz, nevoia de toaletă dispare, există constipație.

Cel mai semnificativ simptom este hemoragia extensivă a esofagului datorită venelor dilatate.

Dacă boala este acută, scaunul devine lichid. Senzațiile de durere sunt concentrate în regiunea epigastrică și sunt date periodic hipocondrului drept.

Clasificare și forme

Simptomele și manifestările bolii depind în mare măsură de tipul ei. În funcție de gravitatea procesului patologic, se disting formele grele, medii și ușoare de tromboflebită.

Ele se disting prin următoarele caracteristici:

  1. În caz de boală ușoară, un trombus acoperă doar jumătate din cavitatea venei. Acesta este situat în joncțiunea portalului venei în sânge.
  2. Forma mijlocie a bolii este caracterizată prin implicarea unui trombus al vasului mezenteric.
  3. Cu tromboză severă, toate vene situate în cavitatea abdominală sunt afectate. Fluxul de sânge încetinește semnificativ, ceea ce afectează funcționarea organelor digestive.

Distinge, de asemenea, formele cronice și acute ale bolii. În primul caz, evoluția bolii este lungă, însoțită de alte procese patologice. În tromboza acută, se observă o creștere rapidă a intensității simptomelor. În acest caz, există un risc de deces.

Măsuri de diagnosticare

Un cheag de sânge în vena portalului ficatului este diagnosticat prin metode standard. Examinarea și interogarea pacientului este de importanță primordială.

După colectarea anamnezei sunt atribuite următoarele proceduri:

  1. Sonografia Doppler, care este o adăugare la ultrasunete, ajută la detectarea fluxului sanguin anormal în cavitatea abdominală.
  2. Testele hepatice sunt necesare pentru evaluarea stării ficatului și pentru diagnosticarea bolilor de organe primare.
  3. Donația de sânge pentru coagulare dă o idee despre probabilitatea unui cheag de sânge.
  4. Flebografia contrastei ajută la identificarea locului exact al cheagului de sânge format.

Tratamentul trombozei venoase portal

Nu se recomandă ignorarea simptomelor trombozei venoase portal. Tratamentul este selectat individual, luând în considerare severitatea cursului bolii. Utilizarea terapiei medicamentoase este recomandată pentru tromboza cronică.

Odată cu dezvoltarea sângerării, pacientul este plasat în spital. O sondă este inserată în cavitatea abdominală pentru a opri sângerarea. De asemenea, au fost luate medicamente pentru a opri sângele.

Obiectivele terapiei conservatoare sunt următoarele:

  • semne reduse de hipertensiune portală;
  • prevenirea coagulării excesive a sângelui;
  • scăderea sângelui.

Metoda medicamentului

Terapia medicamentoasă pentru tromboza vasculară necesită o abordare integrată. Doza de medicamente este aleasă individual de medicul curant. Durata medie a administrării de medicamente este de 1 lună. După terminarea cursului de tratament, testele se repetă.

Se folosesc următoarele grupuri de medicamente:

  • anticoagulante indirecte (Neodicoumarin și Sincumar);
  • medicamente trombolitice (streptokinază și fibrinolizină);
  • agenți antimicrobieni (Tienam, Meronem);
  • anticoagulante cu acțiune directă (Fraxiparină, Heparină).

Soluția intravenoasă sau reopoliglicuina se administrează într-o doză de 400 sau 200 ml. Anticoagulantele cu acțiune directă sunt utilizate urgent în prima oră după apariția simptomelor.

Acestea sunt administrate intravenos la o concentrație de 40.000 UI timp de 4 ore. Medicamentele trombolitice sunt administrate utilizând un picurător la o doză de 20.000 U.

operație

În funcție de natura cursului bolii, se selectează metoda de tratament. Tratamentul chirurgical se efectuează cu o lipsă de eficacitate a medicamentelor în primele 3 zile de ședere în spital.

Se aplică următoarele tipuri de intervenție:

  1. Sclerosing terapie de injectare. Procedura implică introducerea în vena a soluției de lipire, care permite îngustarea suprafețelor extinse. Operația se realizează în asociere cu esofagoscopia.
  2. Sutura spleno-renală. Acest tip de intervenție se practică în cazul păstrării permeabilității venei splenice.
  3. Suprapunerea anastomozei mezenteric-caval. Se efectuează atunci când este necesar pentru a elimina hipertensiunea portală.
  4. Protezele sunt efectuate dacă vena splenică este blocată. Proteza este localizată în zona dintre vena cava superioară mezenterică și inferioară.

Cu sângerare prelungită, recurge la metoda lui Tanner. Zona stomacului este traversată în regiunea cardiacă. După aceea, zidurile sale sunt cusute împreună. Dacă se dezvoltă pileflebită, complicațiile sale sunt împiedicate prin instalarea drenajului.

Tipul de intervenție chirurgicală depinde de natura patologiei și de decizia medicului.

Complicații și prognoză

Tromboembolismul în ciroza hepatică și alte afecțiuni ale organelor interne conduce la diverse complicații. Dacă nu începeți tratamentul în timp, crește riscul de comă, dezvoltarea peritonitei purulente, infarctul intestinal, sindromul hepatorenal și sângerările extinse.

Terapia în timp util ajută la prevenirea formării cheagurilor în jurul venei portalului. Respectând toate recomandările medicilor, pacientul se ridică pe deplin în 3-5 săptămâni. Cheagurile de sânge mici răspund bine la terapia cu medicamente. Cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât va fi mai favorabil rezultatul.

Cardio gimnastica, yoga si terapia fizica au un efect pozitiv asupra functionarii sistemului vascular.

Cum să preveniți boala?

Pentru a preveni dezvoltarea trombozei venoase portal, este necesar să se conducă un stil de viață sănătos și să fie observat de un flebolog. La persoanele cu dependență de alcool, probabilitatea dezvoltării patologiei este mult mai mare.

Alcoolul etilic are un efect dăunător asupra ficatului. Încălcarea muncii sale provoacă dezvoltarea trombozei.

Următoarele măsuri contribuie la îmbunătățirea procesului de circulație sanguină și a compoziției sângelui:

  • mișcarea regulată și exercițiile moderate;
  • vizita în timp util la medic în identificarea anomaliilor organelor interne;
  • utilizarea volumului necesar de lichid;
  • luând complexe de vitamine pentru a preveni o deficiență a nutrienților;
  • respectarea principiilor nutriției adecvate.

Trebuie reamintit faptul că și respectarea tuturor măsurilor preventive nu asigură 100% din apariția bolii. În unele cazuri, tromboza se dezvoltă sub influența unor factori independenți de persoană. În această situație, eficacitatea tratamentului depinde de viteza diagnosticului.

Tromboza este o boală gravă care necesită tratament în timp util. Dacă mergeți la medic la timp, puteți evita consecințele periculoase. Pacientul trebuie să urmeze recomandările prescrise și să mențină un stil de viață sănătos.

Tromboza venoasă a portalului în ciroza hepatică

Închiderea lumenului (obstrucția) venei portalului duce la întreruperea fluxului sanguin portal. O astfel de închidere poate fi cauzată de blocarea venei portale cu un tromb. Obstrucția și tromboza venei portalului poate fi localizată în diversele departamente, dar deasupra nivelului de fuziune a venelor mezenterice splenice și superioare.

  • Cauzele dezvoltării obstrucției portalului
    • Ciroza hepatică.
    • Maladii neoplasme (carcinom hepatocelular, cancer pancreatic).
    • Bolile infecțioase (apendicită, diverticulită).
    • Afecțiuni inflamatorii (pancreatită cronică, boală inflamatorie intestinală cronică, colangită sclerozantă).
    • Bolile bolilor mieloproliferative (hemoglobinurie paroxistică nocturnă, policitemie, leucemie).
    • Leziuni.
    • Operațiuni de manevră.
    • Transplant hepatic.
  • Cauzele trombozei venei portal
    • La 50% dintre pacienți, nu se pot stabili cauzele trombozei venoase portal.
    • Cauze de natură congenitală.
      • Coagulopatia.
      • Mutația genei protrombină (G20210).
      • Mutația Factorului V Leiden.
      • Deficitul de proteină C.
      • Deficitul de proteină S
      • Deficitul de antitrombină II.
    • Motivele caracterului dobândit.
      • Ciroza hepatică.
      • Lupus eritematos sistemic.
      • Burns.
      • Maladii neoplazice (cholangiocarcinom, carcinom al stomacului și pancreasului).
      • Bolile bolilor mieloproliferative.
      • Sarcina / perioada postpartum.
      • Recepția contraceptivelor orale.
      • Leziuni.
      • Cateterizarea venelor ombilicale cateterice.
      • Sepsis abdominal.
      • Pancreatită cronică.
      • Bolile infecțioase (apendicită, diverticulită, omfalită perinatală, colangită purulentă).
      • Transplantul hepatic (tromboza venoasă portal complică perioada postoperatorie în 5-15% din cazuri).
  • Cele mai frecvente cauze de obstrucție și tromboză a venei portal la copii

    La copii, cele mai frecvente cauze (în mai mult de 50% din cazuri) de obstrucție și tromboză a venelor portal sunt următoarele boli:

    • Infecții intra-abdominale (apendicită, diverticulită, omfalită perinatală).
    • Sepsisul neonatal datorat cateterizării venei ombilicale (10-26% din cazurile de tromboză venoasă portal).
    • Malformații congenitale ale sistemului venos portal (defecte ale septului interventricular al inimii, deformarea venei inferioare inferioare).
    • Anomalii ale tractului biliar (provoacă 20% din cazurile de obstrucție și tromboză a venei portalului).
  • Cele mai frecvente cauze de obstrucție și tromboză a venei portal la adulți

    La adulți, tromboza venoasă portal în 24-32% din cazuri este cauzată de ciroză hepatică.

    La 21-24% dintre pacienții cu obstrucție a venei portalului se găsesc tumori maligne (în cele mai multe cazuri, carcinom hepatocelular și carcinom pancreatic). Acestea au o comprimare sau efect direct asupra venei portalului și conduc la formarea stării hipercoagulabile.

    Bolile infecțioase ale cavității abdominale pot provoca, de asemenea, obstrucția și tromboza venei portal la pacienții adulți, în special atunci când bacteremia este cauzată de Bacteroides fragilis.

    Bolile bolilor mieloproliferative, precum și coagulopatiile congenitale și dobândite duc la obstrucția și tromboza venei portalului în 10-12% din cazuri.

    Congestia venoasă cauzată de rezistența țesutului hepatic, observată în ciroza hepatică, poate provoca, de asemenea, apariția trombozei venoase portal.

    Patogenie de obstrucție și tromboză a venei portalului

    Vena portalului este formată de confluența venelor mezenterice splenice și superioare. Locurile de obstrucție și tromboză sunt situate deasupra nivelului acestei fuziuni.

    În ciroza hepatică și tumorile maligne, procesul de tromboză a venei portal pornește în departamentul său intrahepatic și se extinde la partea extrahepatică.

    În tromboza cauzată de alte cauze, procesul patologic apare la locul de la începutul venei portale.

    Tromboza venei splenice, observată în pancreatita cronică, se extinde și la vena portalului.

    Obstrucția venei portalului nu afectează funcția ficatului până când pacientul dezvoltă afecțiuni hepatice (de exemplu ciroză). Aceasta se datorează unei creșteri compensatorii a fluxului sanguin în sistemul arterelor hepatice.

    Timpul mediu pentru formarea circulației colaterale este de 5 săptămâni; cu tromboză acută - 12 zile. În același timp, riscul de sângerare a venelor varicoase ale esofagului, stomacului și intestinelor crește. Se dezvoltă ascite.

    Malformația cavernosă a venei portal (adică dezvoltarea colateralelor periportale) are loc cu un curs prelungit de tromboză venoasă portală ca rezultat al creșterii vaselor mici în jurul locului de tromboză. Viteza fluxului sanguin în aceste vase este de 2-7 cm / sec. În imaginile realizate în timpul cholangiohepatografiei retrospective endoscopice, la pacienții cu hipertensiune portală, transformarea cavernoasă a venei portale arată ca o masă tip burete situată sub ficat. Date similare pot fi obținute la pacienții cu hemangiosarcom pancreatic și la pacienții cu pseudocholangiosarcom. După efectuarea manevrelor porto-sistemice transjugulare intrahepatice și eliminarea fenomenelor de hipertensiune portală, malformația venelor portalului cavernos nu este vizualizată în imagini.

    Tromboza venelor portalului ficatului: cauze și metode de tratament

    Vena portalului este un vas mare care colectează sângele din stomac, splină, pancreas și intestine și îl aduce în ficat, unde se produce filtrarea și revenirea sângelui purificat în sânge. Furculi principali trunchi în nave de diferite dimensiuni până la venules.

    Tromboza venoasă a portalului sau pileromoza se caracterizează prin formarea unui trombus parietal care acoperă complet sau parțial lumenul vasului. Scurgerea fluxului sanguin în ficat și în tractul gastrointestinal este afectată, hipertensiunea portală și ciroza se dezvoltă. Timp de mulți ani boala a fost considerată a fi rară, dar cu îmbunătățirea metodelor de diagnosticare care permit vizualizarea modelului fluxului sanguin, piletromboza este deseori detectată la pacienții care suferă de ciroză hepatică.

    motive

    Conform clasificării moderne, cauzele trombozei venoase portal pot fi împărțite după cum urmează:

    • locale (procese inflamatorii în cavitatea abdominală, leziuni ale venei portalului ca urmare a leziunilor, proceduri medicale);
    • sistemic (trombofilie - tulburări de coagulare cu tendința de a tromboza, - caracter ereditar și dobândit).

    Cauzele indirecte ale trombozei venoase hepatice sunt neoplasmele maligne din ficat și ciroza decompensată. Există, de asemenea, factori de risc care măresc probabilitatea bolii - pancreatită, colecistită și alte boli inflamatorii ale organelor abdominale, în special dacă tratamentul chirurgical este implicat în tratamentul lor.

    Imagine clinică

    Prin natura fluxului, tromboza venoasă portal a ficatului poate fi acută și cronică.

    Tromboza acută se manifestă prin următoarele simptome:

    • durere abdominală severă care apare brusc;
    • febră, febră constantă;
    • greață, vărsături, scaun deranjat;
    • splenomegalie (extinderea splinei).

    Aceste simptome ale trombozei venoase portal se manifestă simultan, agravând dramatic starea pacientului. O complicație periculoasă este infarctul intestinal, adică necroza țesutului său în timpul închiderii venelor mezenterice prin trombi.

    Opțiunea cronică poate avea un curs asimptomatic. În acest caz, tromboza venei portal este o constatare aleatorie în studiile efectuate pe o altă patologie abdominală. Lipsa manifestărilor este meritul mecanismelor compensatorii. Printre acestea - vasodilatația (dilatarea) arterei hepatice și dezvoltarea unei cavernome - o rețea de colaterale venoase (vene suplimentare care suportă o sarcină tot mai mare). Numai după epuizarea capacității de compensare apar simptome caracteristice:

    1. Slăbiciune generală, letargie, lipsă de apetit.
    2. Sindromul hipertensiunii arteriale:
      • ascită (acumularea de lichid în cavitatea abdominală);
      • dilatarea venei saphenoide a peretelui abdominal anterior;
      • vene varicoase ale esofagului.
    3. Formă lentă de pyleflebită (inflamație a venei portal):
      • durere dură în abdomen, de natură permanentă;
      • temperatura scăzută a corpului (37-37,5 grade Celsius) pentru o perioadă lungă de timp.
    4. Hepatosplenomegalie (ficat și splină mărită).

    Cea mai probabilă și frecventă complicație este sângerarea esofagiană, sursa căreia este venele varicoase. Estechemia cronică (insuficiența circulatorie) și ciroza următoare (înlocuirea celulelor hepatice cu țesutul conjunctiv), dacă nu a fost prezentă anterior, a jucat un rol în dezvoltarea procesului patologic.

    diagnosticare

    Pentru a confirma diagnosticul, se folosesc metode de vizualizare:

    • Ecografia organelor abdominale, sonografia Doppler (ultrasunete a venei portal);
    • imagistica prin rezonanță magnetică și electronică a cavității abdominale;
    • angiografia venei portal (examinarea cu raze X prin introducerea unui agent de contrast);
    • splenoportografia, portografia transhepatică (injectarea contrastului în splină sau ficat);
    • portal scintigrafie (administrarea unui produs radiofarmaceutic și fixarea acumulării sale în vena portalului).

    tratament

    Strategia terapeutică include mai multe componente:

    1. Anticoagulante (heparină, pelentan). Acestea împiedică formarea cheagurilor de sânge și promovează reanalizarea (restabilirea patenței) a vasului.
    2. Trombolitice (streptokinază, urokinază). Indicare - tromboză venoasă portal, a cărei tratare, în esență, constă în eliminarea trombului care acoperă lumenul.
    3. Tratamentul chirurgical (angioplastie transhepatică, tromboliză cu manevrare porto-sistemică intrahepatică).
    4. Tratamentul complicațiilor - sângerare din venele esofagului, ischemie intestinală. Se efectuează operativ.

    În prezent, este în curs de dezvoltare o metodă eficientă de prevenire a trombozei. Utilizarea beta-blocantelor neselective (obzidan, timolol) a fost propusă ca mijloc de acest fel.

    perspectivă

    Prognosticul trombozei venoase portal depinde în mare măsură de gradul de perturbări care au apărut în organism. Un episod acut cu ineficiența trombolizei necesită tratament chirurgical, ceea ce reprezintă un risc în sine. Tromboza cronică se manifestă sub formă de complicații, când procesul a ajuns destul de departe în dezvoltarea sa, iar tratamentul său începe cu asigurarea unei îngrijiri de urgență. Prognoza în aceste cazuri este îndoielnică sau nefavorabilă. Probabilitatea tratamentului de succes crește diagnosticul în timp util al trombozei în stadiile incipiente, când mecanismele de compensare pot întârzia apariția schimbărilor ireversibile.

    Tromboza venoasă a portalului: o perspectivă modernă asupra problemelor etiopatogenezei, prevenirii și tratamentului

    • CUVINTE CHEIE: ciroză hepatică, diverticulită, apendicită, pancreatită

    Tromboza venei portal (TBB) implică ocluzia completă sau parțială a lumenului vasului care drenează canalul organelor din tractul gastrointestinal. Pentru prima dată, TBV a fost descrisă în 1868 la un pacient cu splenomegalie, ascite și vene varicoase ale esofagului (ARVD) [1].

    TBV este diagnosticat la 5-10% dintre pacienții cu hipertensiune portală în țările dezvoltate și la 30-35% dintre pacienții din țările în curs de dezvoltare din cauza incidenței ridicate a complicațiilor infecțioase care predispun la TBB [2].

    Prevalența TBV la pacienții cu ciroză hepatică (CP), detectată la autopsie, este de 6-64% și de 5-24% în funcție de rezultatele diagnosticului cu ultrasunete [3]. Riscul de tromboză este strâns legat de severitatea bolii hepatice și este mai mic de 1% din cazuri la pacienții cu CP compensat, 8-25% dintre cazuri la pacienții care sunt candidați la transplantul hepatic [4, 5].

    Conform rezultatelor a 24.000 de autopsii efectuate în Suedia în perioada 1970-1982, prevalența TIA în populația generală a fost de 1%. În acest caz, cota procesorului a reprezentat 28%. Cea mai frecventă cauză a trombozei a fost o boală hepatică malignă (primar - 23%, secundar - 44%). În 10% din cazuri, TBB a fost cauzată de o boală infecțioasă și inflamatorie a organelor abdominale, în 3% - de boala mieloproliferativă. Interesant, în 14% din cazuri, cauzele trombozei nu au fost identificate [6].

    Intraabdominalul (local), care reprezintă aproximativ 70% din cazurile de TBV și 30% din cazurile de TBV sistemic, reprezintă factorii etiologici pentru apariția unui cheag de sânge în sistemul venei portal.

    Potrivit Asociației Americane pentru Studiul Bolilor Fiziopatologice (Asociația Americană pentru Studiul Bolilor Fiziopatologice - AASLD), 2009, factorii intra-abdominali includ [7]:

    cancerul organelor abdominale;

    neoplazice. Cateterizarea venei ombilicale;

    ulcer duodenal;

    boala intestinului inflamator;

    rănirea mecanică a vaselor în sistemul venei portal;

    splenectomie, colectomie, gastrectomie, colecistectomie;

    leziuni abdominale;

    transmisie intrauterină porto-sistemică, TIPS (șuntul porto-sistemic transjugular intrahepatic).

    Pentru un hepatolog, cele mai importante întrebări sunt: ​​ce explică dezvoltarea TBV în CP? Există predictori ai dezvoltării sale în funcție de gravitatea în funcție de criteriile Child-Pugh sau MELD? Referindu-se la motivele patologice pentru dezvoltarea TIA, este necesar să ne amintim că unul dintre principalele motive este scăderea fluxului sanguin în vena portalului datorită fibrozei progresive. Recent, tot mai multe date vorbesc în favoarea "dezechilibrului protrombotic" care se dezvoltă în CPU (spre deosebire de noțiunile tradiționale de coagulopatie hepatică). Într-adevăr, o încălcare a funcției proteice-sintetice a ficatului se manifestă prin scăderea producției atât a factorilor anticoagulanți, cât și a factorilor procoagulanți (cu excepția factorului VIII). Dezvoltarea TIA contribuie de asemenea la reducerea activității trombomodulinei (potent anticoagulant proteină C activator), factor VIII a crescut nivelul de procoagulant în fibrinoliză plasma ineficiente datorită scăderii nivelului de plasminogen și spori inhibitor al activatorului de plasminogen [8, 9].

    Bolile maligne ale organelor abdominale (de obicei, cancerul de ficat și pancreatic) cauzează TBV în 21-24% din cazuri. Acest lucru se datorează, pe de o parte, hipercoagulării asociate cu procesul neoplazic, pe de altă parte, cu invazia directă sau stoarcerea vasului cu o masă tumorală și afectarea fluxului sanguin [7].

    Factorii intraabdomeniali (locali) mai puțin obișnuiți includ limfadenopatia, sindromul de răspuns inflamator sistemic, leziunile vasculare în timpul intervenției chirurgicale (TIPS, splenectomia, transplantul hepatic, ablația în carcinomul hepatocelular etc.) [10].

    Factorii sistemici pentru dezvoltarea TBB includ un număr de state congenitale și dobândite (vezi tabelul).

    Mutațiile factorului V și proteinei C sunt cele mai frecvente patologii congenitale care predispun la TBB. Rolul deficienței proteinelor S și antitrombina III nu este pe deplin înțeles. La pacienții cu CP, o mutație a genei protrombinei joacă un rol în dezvoltarea trombozei (în timp ce în populația generală este considerată clinic nesemnificativă). Rețineți că printre factorii sistemici din etiologia TIA, prevalează tulburările trombofilice în comparație cu defectele genetice de coagulare congenitale [11]. Există o formulă pentru determinarea originii coagulopatiei în TBB în prezența bolii hepatice concomitente. Dacă raportul dintre proteina C sau proteina S sau antitrombina K (factor II + factor X) / 2 este mai mic de 70%, deficiența congenitală determinată genetic a anticoagulantelor a fost cauzată de TBV [10].

    Potrivit unui număr de autori, de la 22 la 48% din cazurile de TIA este considerată manifestarea primară a bolii mieloproliferative. Mutația 1849G → T în gena care codifică proteina kinaza tirozină JAK2 este foarte specifică și sugerează prezența unei boli mieloproliferative ca cauză a TBB [7].

    Fiziopatologia TBB și complicațiile

    După cum se știe, vena portalului este formată prin fuziunea venelor mezenterice splenice și superioare. Un tromb poate să se formeze în partea intrahepatică a venei portalului, care apare în cancerul de ficat și CP, cu răspândirea ulterioară a procesului în partea extrahepatică a vasului.

    Tromboza poate să apară în vena splenică pe fundalul unui proces inflamator în cavitatea abdominală (mai frecvent pancreatită cronică) și răspândită în vena portalului. Dar, de obicei, portalul venei la confluența celor două vene devine locul trombozei (vezi figura) [12].

    Complicațiile TBB sunt asociate cu răspândirea unui cheag de sânge pe vene mezenterice și arcade intestinale. Tromboza în arcade intestinal, pe de o parte, afecteaza functia lor ca mecanism de compensare, ca urmare a circulației colaterale, menține alimentarea cu sânge normală a intestinului subțire, celălalt - poate duce la o constricție reflex arteriolelor cu ischemie ulterioară porțiune a intestinului subțire corespunzător. Complicațiile severe ale ischemiei intestinale includ infarctul intestinal, care se observă la 5% dintre pacienții cu TIA acută [13].

    Un fapt interesant este că TBB nu duce la o schimbare a funcției hepatice. În același timp, de regulă, nu există devieri în indicii indicând hepatodepresia. Cu toate acestea, conform studiilor experimentale, TBB poate provoca anumite modificări histologice în ficat. Astfel, ligarea vilor portal la șobolani a condus la apoptoza hepatocitelor și a fost însoțită de creșterea activității mitotice în locurile perfuzate. În același timp, severitatea apoptozei depindea de gradul de ligare a venei portal. Acest fenomen se explică prin efectul pozitiv al ramurilor embolizarea vena portă cu rezecțiile hepatice extinse: datorită atrofiei „embolize“ porțiune are loc hipertrofia partea rămasă a ficatului, crescând astfel eficiența chirurgiei [14, 15].

    În același timp, sunt descrise mecanismele datorate faptului că, în cazul în care fluxul sanguin portal este perturbat (reprezintă 2/3 din cantitatea de sânge furnizată ficatului), nu apar modificări semnificative ale funcțiilor hepatice. În primul rând, ca răspuns la o scădere a fluxului sanguin portal, se observă o expansiune a arterei hepatice, ceea ce contribuie la creșterea fluxului de sânge către ficat de-a lungul patului arterial. În al doilea rând, se dezvoltă o rețea de garanții prin care sângele intră în ficat, ocolind "blocul" din vena portalului. Venetele colaterale dobândesc apariția unei formări vasculare cavernoase - un "cavernom portal", perioada de formare a căreia are o medie de cinci săptămâni. Cu cholangiohepatografia endoscopică retrogradă, malformația venei portalului cavernos arată ca o masă sub formă de burete sub ficat. Nu trebuie să uităm că cavitatea este capabilă să provoace comprimarea conductelor biliare (biliopatie portal). Atât conductele biliare intrahepatice cât și cele extrahepatice pot fi implicate în acest proces. În majoritatea cazurilor, biliopatia portalului nu are manifestări clinice, deși în 10-20% dintre cazuri, în special la pacienții vârstnici, se poate manifesta sindrom de icter, colangită, colecistită [16, 17].

    Imagine clinică, diagnostic

    Simptomele care pot fi observate la TBB acut sunt variate: dureri abdominale acute bruscă, balonare, diaree, sângerare rectală, greață, vărsături. Caracterizată prin semne ale unui răspuns inflamator sistemic: febră febrilă, niveluri crescute ale proteinelor în fază acută. Cu toate acestea, indicatorii testelor hepatice funcționale rămân în limitele normale. Dacă tromboza nu se extinde la vasele mezenterice, atunci procesul este de obicei reversibil datorită includerii mecanismelor compensatorii (circulația colaterale) sau a venei portale [7].

    Medicul trebuie să ne amintim că, în contextul trombozei acute pot dezvolta pylephlebitis - purulentă organe pylethrombophlebitis ca urmare a infecției, venei porte strecurate sau adiacente (de exemplu, conducte biliare). Pyleflebita începe cu tromboflebita venelor care dă focurile de infecție, răspândindu-se în portal și venele mesenterice. În plus, ocluzia vasculară cu mase trombotice contribuie la dezvoltarea pyleflebitei [18, 19].

    Tabloul clinic al AIT cronice pot identifica o serie de sindroame și condiții: pe de o parte, manifestarea predominantă a hipertensiunii portale, prima manifestare a AIT cronice în 20-40% din cazurile de sângerare variceală este considerată, și stomac, pe de altă parte - se pot dezvolta colica biliară, icter, cholangită, colecistită, pancreatită (biliopatie portală), precum și hipersplenismul cu pancitopenie și encefalopatie ulterioară, care pot fi considerate complicații [7].

    Deseori, cursul TBB cronic este asimptomatic. Diagnosticul său este posibil numai în cazul dezvoltării complicațiilor sau cu examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) a cavității abdominale.

    În diagnosticul TBV, un rol important îl are ultrasunetele, sensibilitatea și specificitatea acestora fiind de 60-100%. În acest caz, există o vizualizare a unui material hiperecolic solid în lumenul venei portalului sau ramurile acestuia, prezența vaselor colaterale și a cavernoma. Sonografia Doppler dezvăluie absența fluxului sanguin în lumenul vasului [18].

    Sensibilitatea ultrasunetelor endoscopice - 81%, specificitate - 93%. Un astfel de studiu permite detectarea trombilor mici ne-ocluzivi, precum și invazia tumorală a vasului. Dar această metodă are o "zonă orb": partea distală a venei mezenterice superioare și partea intrahepatică a venei portale nu sunt vizualizate [19].

    Metode moderne, cum ar fi tomografie computerizata (CT) si imagistica prin rezonanta magnetica nucleara (RMN) oferă posibilitatea de a detecta nu numai prezența unui cheag de sânge, dar, de asemenea, să identifice cauzele trombozei, diagnosticarea complicațiilor (de exemplu, ischemie miocardică și intestinului).

    În recomandările AASLD, standardul de diagnostic pentru TBI acut este CT. Deci, în cazul suspiciunii de TBB acut, se recomandă efectuarea CT cu contrast. În cazul febrei pe fundalul trombozei acute, se recomandă efectuarea unei culturi de sânge bacteriologic pentru detectarea pileflebitei septice. Dacă se suspectează TBI cronică, se recomandă dopplerografia, scanarea CT sau IRM cu îmbunătățirea contrastului [20].

    Principalele direcții de tratament în stabilirea diagnosticului:

    prevenirea răspândirii cheagurilor de sânge în venele mesenterice;

    realizarea recanalizării navei;

    tratamentul complicațiilor asociate cu hipertensiunea portală (în special hemoragia de la GVHD) și biliopatia portalului.

    În TBB acut, tromboliza medicală este considerată tratamentul de alegere. Conform celor patru studii retrospective, la pacienții cu TBB acut care au suferit o terapie anticoagulantă timp de șase luni, reanalizarea completă a fost realizată în 50% din cazuri, parțial - în 40%. Doar 10% dintre pacienți au fost rezistenți la tratament.

    Terapia anticoagulantă este indicată în principal prin tromboza venoasă mezenterică concomitentă. Potrivit unui număr de experți, cu infarct intestinal, terapia anticoagulantă, înainte de operație, îmbunătățește prognosticul și supraviețuirea pacienților. Cu cât începe mai devreme, cu atât rezultatele sunt mai bune. Odată cu introducerea anticoagulantelor în prima săptămână a venei portalului, patența a ajuns la 60%. Aceeași terapie, începută o săptămână mai târziu, a avut succes în 25% din cazuri [7, 20].

    În conformitate cu recomandările AASLD (2009), toți pacienții cu TIA acută trebuie tratați timp de cel puțin trei luni. Terapia începe cu heparină cu greutate moleculară mică, urmată de trecerea la anticoagulante orale. Durata totală a tratamentului este determinată individual, în funcție de rezultatul obținut și de prezența tulburărilor trombofilice.

    Dacă se suspectează pileflebită septică, se recomandă imediat tratamentul cu antibiotice.

    Indicația pentru intervenția chirurgicală de urgență este dezvoltarea infarctului intestinal: se efectuează laparotomie și rezecția porțiunii necrotizate a intestinului [20].

    În ceea ce privește alegerea strategiei optime de tratament pentru TBB cronică, nu există un consens între clinicieni. Pe de o parte, TBB cronică este adesea asociată cu tulburări protrombotice (riscul de ischemie intestinală și creșterea infarctului intestinal), pe de altă parte, terapia anticoagulantă este asociată cu un risc crescut de sângerare.

    Având în vedere hipertensiunea portală concomitentă, se recomandă examinarea endoscopică pentru toți pacienții cu TBB cronică pentru a exclude prezența HRVP. La 30% dintre pacienții cu TBB cronică în absența CP, se dezvoltă cel puțin un episod de sângerare din ARVD. În TBB cronică, recomandările pentru tratamentul și prevenirea ARVD coincid cu cele în hipertensiunea portală datorită CP (utilizarea profilactică a beta-blocantelor în ARVD stadiul 2, ligaturarea endoscopică - în stadiul ARVD 3-4).

    În conformitate cu recomandările AASLD (2009), terapia anticoagulantă pentru pacienții cu TBI cronică poate fi efectuată în absența CP, asigurând în același timp prevenirea sângerării din HRHD și a stomacului și prezența unui risc crescut de tromboză venoasă.

    Cu icter și alte manifestări ale biliopatiei portale, poate fi efectuată stentarea canalului biliare [20].

    Rețineți că rămâne cea mai controversată și dificilă întrebare cu privire la tactica tratării pacienților cu TBV în prezența CP. Acești pacienți au nevoie de terapie anti-coagulantă? Argumentele în favoarea trombolizei pot servi următoarele argumente:

    afecțiunile hepatice cronice pot fi considerate drept condiții protrombotice în care procesele de coagulare sunt activate în ficat, ceea ce la rândul lor contribuie la procesul de fibrogenesis. Cu toate acestea, studiile experimentale au arătat că terapia anticoagulantă în afecțiunile hepatice cronice poate inhiba procesele de fibrogenizare;

    Pacienții cu CP dezvoltă adesea tromboză de hepatită hepatică intrahepatică (70%) și vene portal (30%), urmată de atrofie hepatică și pierderea unei părți a hepatocitelor funcționale;

    cu CP, există o încetinire a fluxului sanguin în vena portalului, ceea ce creează condiții suplimentare pentru formarea unui cheag de sânge.

    În plus, există dovezi privind restabilirea fluxului sanguin în vena portalului fără dezvoltarea sângerărilor gastrointestinale în timpul terapiei anticoagulante la această categorie de pacienți. Cu toate acestea, aceste studii includ un număr mic de observații, de obicei necontrolate, iar rezultatele lor nu pot fi considerate semnificative din punct de vedere statistic [21].

    Există o alternativă la tromboliza medicală? În prezent, tromboliza invazivă directă și indirectă este discutată în mod activ ca alternativă.

    În tromboliza directă, care este mult mai complicată din punct de vedere tehnic, anticoagulantul este transmis direct la locul de tromboză (în portal sau vena mezenterică) printr-un șunt transilugular sau pe cale transhepatică percutană, urmată de aspirarea cheagului de sânge, dilatarea balonului sau stenting. Tromboliza directă se efectuează în TBB acut, până la formarea unei rețele de recipiente colaterale.

    În tromboliza indirectă, este efectuată cateterizarea arterei femurale sau radiale, urmată de administrarea unui anticoagulant (de exemplu, urokinază) la vena mezenterică superioară. Tromboliza indirectă poate contribui la liza trombelor, poate stimula angiogeneza colaterale și poate îmbunătăți imaginea clinică [22].

    Notă: Metodele minimal invazive de radiologie intervențională pot fi utilizate numai în cazul trombozei acute și subacute a portalului și a venelor mezenterice superioare în absența semnelor de necroză, perforare sau peritonită intestinală.

    Trombectomia directă ca alternativă la tromboliza medicală cu TIA nu este recomandată din cauza riscului de apariție a trombozei și a complicațiilor postoperatorii. Cu toate acestea, o trombectomie cu o durată de tromboză mai mică de 30 de zile (printr-o abordare transhepatică percutană) poate avea mai multe avantaje.

    În caz de TBB cronică, metoda de alegere poate fi "decompresia chirurgicală" - chirurgie by-pass, care se utilizează în cazul tratamentului ineficient al complicațiilor hipertensiunii portale (sângerări din vene varicoase) cu medicamente sau metode endoscopice (endoligație și scleroterapie). Cu toate acestea, trebuie amintit că în 37% din cazuri, TBB este însoțită de tromboză în vene splenice și mezenterice. Prin urmare, această metodă este considerată non-radicală în acest caz. Avantajele de manevrare includ posibilitatea de curație a biliopatiei portale, a hipersplenismului.

    Există mai multe opțiuni de manevrare: splenorenale, mezocavale, ileorenale "side-to-side", impunerea unui șunt între vene mezenterice superioare și vene portal, TIPS [18].

    TBB ca factor de diagnostic și prognostic

    Un alt punct clinic important este posibilitatea utilizării faptului de dezvoltare a TIA ca criteriu de prognostic pentru diferite condiții. Astfel, împreună cu vârsta și indicatorii scalei MELD, dezvoltarea TBB este un predictor suplimentar al prognosticului nesatisfăcător după transplantul hepatic.

    Mai recent, TBV a fost o contraindicație absolută pentru transplantul de ficat. Primele informații despre transplantul hepatic de succes la pacienții cu TBV au apărut în 1985 [23]. În prezent, TBB poate fi considerată o indicație pentru transplant cu ineficiența metodelor de tratament conservator sau chirurgical (prin analogie cu pacienții cu encefalopatie, hipoxie și hipertensiune arterială pulmonară).

    Pentru o lungă perioadă de timp sa crezut că tromboza venei portal este o patologie rară. Cu toate acestea, deja în anii 1970. Studiile au demonstrat o incidență semnificativă a TBB (1%) în populația generală, ceea ce se datorează probabil îmbunătățirii metodelor de diagnostic (CT, RMN cu contrast). Manifestările clinice ale TBB sunt extrem de diverse - începând cu cursul asimptomatic al trombozei cronice și terminând cu ischemia și infarctul intestinal cu tromboză acută cu includerea vaselor mezenterice. În TBB acut, terapia anticoagulantă este efectuată pentru a preveni răspândirea unui cheag de sânge pe vasele mezenterice și recanalizarea unui cheag de sânge existent. O alternativă la tromboliza medicală poate fi considerată tromboliza directă și indirectă prin introducerea unui anticoagulant direct în portal sau în vena mezenterică. Problema tratamentului cu tromboză cronică rămâne controversată: din cauza lipsei de studii controlate, recomandările pentru TBV cronică coincid cu cele pentru tratamentul hipertensiunii portale la pacienții cu CP. În cazuri necorectate de portal biliopatii și hipersplenism, este posibil să se efectueze diferite tipuri de intervenții chirurgicale de by-pass.

    Tratamentul și prevenirea trombozei venoase portal la copii și adulți

    Tromboza venoasă a portalului (TBB) este procesul de închidere a lumenului cu un cheag de sânge, uneori chiar înainte de ocluzia completă. Probabilitatea trombozei venei portalului pe fondul cirozei hepatice este de 5%, iar în carcinomul hepatocelular - 30%. Tromboza duce în cele din urmă la sângerări intestinale, prin urmare scopul principal al tratamentului este prevenirea unei astfel de evoluții a evenimentelor. Deci, care este prevenirea și tratamentul unei astfel de tromboze venoase?

    Caracteristicile bolii

    ICD-10 portal de tromboză venoasă este codul I81, în conformitate cu care este, de asemenea, cunoscut sub numele de „tromboza venei porte.“

    • La nou-născuți, tromboza venoasă portală se dezvoltă de obicei ca urmare a proceselor infecțioase care afectează bontul cordonului ombilical, prin care afectează vena portalului.
    • Dacă copilul este mai adult, atunci cauza apariției patologiei poate fi transferată apendicită acută.
    • La vârsta adultă, chirurgia, sarcina, tumorile, ciroza sau sindromul de hipercoagulare sunt mai susceptibile de a provoca debutul bolii. În aproape toate cazurile, apare o obstrucție. Mai jos veți găsi o fotografie a trombozei venoase portal.

    Fotografie a trombozei venoase portal

    Clasificare și forme

    1. Pentru prima etapă a bolii se caracterizează faptul că mai puțin de 50% din vase rămân blocate, iar trombul se află la locul tranziției venei în venă splenică.
    2. În cel de-al doilea grad, trombul deja ocupă zona până la vasul mesenteric.
    3. A treia etapă se caracterizează prin păstrarea fluxului sanguin normal sau doar o încălcare minoră a acesteia, dar tromboza afectează deja toate venele din cavitatea abdominală. În ultima etapă, circulația sângelui este perturbată.

    Forma de ocluzie vasculară poate fi acută sau cronică.

    • În primul caz, tromboza poate duce rapid la moarte, deoarece complicațiile se dezvoltă cu viteza fulgerului.
    • Forma cronică a cursului este lungă, se dezvoltă pe fundalul altor probleme, ceea ce complică diagnosticul. Acest grad de blocaj are adesea diverse manifestări ale bolilor abdominale.

    Despre cauzele și simptomele trombozei venelor portale citite mai departe.

    Cum arată tromboza venei portal, veți afla din următorul videoclip:

    Cauzele trombozei venei portal

    Tromboza poate să apară din cauza caracteristicilor congenitale și a defectelor, inclusiv cele descrise mai sus. Există mai mulți factori patogeni care sunt capabili să creeze un context de dezvoltare favorabil pentru patologie. Acestea includ:

    1. predispoziție ereditară
    2. prezența tumorilor sau chisturilor în vena,
    3. pură pyleflebită,
    4. coagularea sangelui
    5. prezența inflamației cronice,
    6. intervenții operative.

    simptome

    Îngustarea lumenului venei portal este împărțită în etape, fiecare caracterizată prin prezența mai multor semne diferite. Cu toate acestea, evoluția bolii apare rapid, prin urmare, imediat după ce a început, apare o imagine clinică.

    Cel mai semnificativ simptom este hemoragia extensivă a esofagului datorită venelor dilatate. Este posibil să existe flatulență, lipsă de apetit, balonare sau fără scaun, precum și alte simptome similare care indică disfuncție intestinală.

    Galbenirea globilor oculari poate deveni de asemenea un simptom al trombozei, precum si alte semne care apar in timpul insuficientei hepatice. În ceea ce privește ascitele, aceasta apare doar rar pe fundalul patologiei, prin urmare, aspectul său poate indica alte boli.

    diagnosticare

    Când faceți un diagnostic de hipertensiune portală, medicii suspectează întotdeauna tromboza venoasă. Metodele de cercetare utilizate sunt următoarele:

    • SUA. Verificați lumenul venei portalului pentru detectarea unui cheag de sânge în el și detectarea unui abces. Odată cu introducerea contrastului în cavitatea vasculară, semnalul din fluxul sanguin poate fi absent. Ultrasunetele ajută adesea la identificarea cauzelor radicale ale patologiei, incluzând ciroza hepatică, carcinomul hepatocelular, metastazele etc.
    • O coagulogramă, prin intermediul căreia determină un număr de semne caracteristice trombozei (creșterea PTI, creșterea fibrinogenului, o perioadă scurtă de coagulare a sângelui).
    • IRM detectează un semnal patologic în diferite părți ale vaselor.
    • Cu ajutorul CT, detectează trombul în sine, precum și determină defectul de umplere a venei portale.
    • Angiografia este folosită ca metodă principală pentru confirmarea diagnosticului. Cavitatea vaselor nu poate fi contrazisă deloc sau este detectat un defect de umplere.

    tratament

    Scopul tratamentului trombozei venoase portal este de a preveni consecințele tipice pentru patologie, de a restabili fluxul sanguin și de a preveni blocarea suplimentară a vaselor de sânge.

    Începem cu faptul că vom înțelege ce medicamente sunt folosite în tromboza venoasă.

    Metoda medicamentului

    Antibioticele sunt utilizate numai în dezvoltarea pyleflebitei, cu un spectru larg de acțiune. Tratamentul principal pentru tromboza venoasă portală rămâne utilizarea unui număr de anticoagulante. Mai întâi, selectați medicamente care se administrează intravenos. Selecția medicamentelor se face strict individual, astfel încât acestea sunt selectate în funcție de rezultatele tromboelastografiei, coagularea sângelui și toleranța la heparină din plasmă. Apoi, utilizați medicamente de acțiune indirectă, reducând treptat doza.

    Există, de asemenea, contraindicații privind utilizarea anticoagulantelor:

    • tranzacțiile anterioare,
    • sângerare,
    • intoleranță,
    • sarcinii.

    Selectați-le cu atenție după accidentări, cu ulcere. În combinație cu medicamentele tromboembolice.

    operație

    Tratamentul chirurgical nu înseamnă neapărat intervenția, deoarece există metode conservatoare de terapie.

    1. Sonda Sengstaiken-Blakmore este plasată în stomac, după care începe să forțeze aerul. Aceasta ajută la apăsarea venelor împotriva peretelui esofagului. Cilindrii trebuie eliberați din aer timp de câteva minute după 6 ore, ceea ce permite evitarea slăbirilor. Până când utilizarea continuă a sondei este de asemenea limitată la 48 de ore.
    2. Sclerosing terapie de injectare. În acest caz, se injectează un preparat special (trombator), care ajută la lipirea venelor varicoase împreună. Această intervenție se efectuează cu ezofagoscopie (metoda de examinare a esofagului).

    Tratamentul chirurgical este utilizat în cazurile în care nici medicamentul, nici metoda conservatoare de tratament nu dau rezultate.

    • Dacă vena splenică rămâne acceptabilă, se poate impune o anastomoză splenorală.
    • Dacă este înfundată, vasul este reparat cu o proteză, care este poziționată între vena cava inferioară și venele mezenterice superioare.

    Dacă sângerarea este lungă și nu se oprește, utilizați intermitent. Astfel, în timpul funcționării lui Tanner, cardiacul intersectează transversal stomacul și coase pereții. Dacă pacientul a dezvoltat pileflebită, atunci trebuie împiedicat abcesul hepatic. Pentru a face acest lucru, zonele deja dezvoltate se deschid și se instalează drenarea.

    Prevenirea bolilor

    Progresia trombozei venei portal poate fi evitată dacă se abordează cu atenție recomandările preventive și se urmărește cu exactitate. Acest lucru este valabil mai ales pentru acei pacienți care sunt expuși riscului. Cele mai eficiente metode sunt:

    • mentinerea unui nivel normal de activitate fizica, mersul pe jos;
    • nutriție adecvată;
    • evitarea obiceiurilor proaste, inclusiv utilizarea excesivă a cofeinei;
    • efectuarea de exerciții cardio;
    • utilizarea diferitelor metode pentru a întări sistemul cardiovascular.

    Cât de pancreatită acută este complicată de tromboza venei portalului, citiți mai departe.

    Pancreatită acută complicată de TBB

    Pancreatita acută este o boală caracterizată prin dezvoltarea rapidă. Adesea poate duce la moarte. Probabilitatea lui crește în prezența venelor obstrucționate. După începerea atacului, este necesară o spitalizare rapidă.

    Cauza dezvoltării TBV este adesea pancreatită. Imaginea clinică este completată de simptomele ambelor patologii, ceea ce complică diagnosticul precis. Tromboza cu pancreatită afectează adesea portalul și venele splenice.

    complicații

    În absența măsurilor curative, se dezvoltă peritonită purulentă sau o altă infecție, ceea ce duce la atacuri de intoxicație. Cu o imagine complexă a evoluției bolii, se produce o încălcare a regimului de temperatură, ficatul se schimbă patologic, ceea ce poate fi resimțit chiar și cu palpare - devine deluroasă, densă, lărgită, iar presarea este dureroasă.

    O întârziere prelungită a tratamentului este cauzată de sângerări masive, de infarct intestinal, de dezvoltare a diferitelor tipuri de abcese sau de apariție a peritonitei purulente. Toate aceste patologii agravează de multe ori prognosticul bolii.

    Care este prognosticul trombozei venei portalului, citiți mai departe.

    perspectivă

    Prognoza cea mai severă prezintă cele mai grave stadii de blocare a venei portalului, astfel încât nu este posibil să întârzie tratamentul în orice caz. Rezultatul acestor evenimente este aproape întotdeauna fatal.

    Chiar și informații mai utile cu privire la problema trombozei conțin următorul videoclip: