Transmineralizatsiya;

Înlocuirea spațiului interstițial - celule

Procesele de schimb sunt bazate pe:

- mecanismul de transport activ;

- cauzată osmotic de mișcarea apei;

- mișcarea ionică bazată pe procese biofizice. Desigur, în schimbul dintre spațiul interstițial și celule, difuzia joacă un rol decisiv într-un sens cantitativ. Diferența dintre concentrațiile dintre celule și spațiul interstițial se datorează, pe de o parte, metabolismului din celulă și, pe de altă parte, unei modificări a osmolalității sângelui datorită proceselor metabolice externe.

Celulele se comportă într-o mare măsură ca un osmometru. Atunci când se întâmplă acest lucru, separarea apei (deplasarea osmotică a apei), corespunzătoare diferențelor osmotice ale concentrațiilor dintre celule și spațiul interstițial.

După cum sa arătat mai devreme (vezi 1.2.3), conținutul diferit de electroliți din celule și spațiul / plasmă interstițială este asociat cu un depozit de energie intact în celule. Cu încălcări ale acestor mecanisme care formează energie, diferențele de concentrație de sodiu și potasiu între celule și spațiul interstițial sunt reduse:

- ionii de sodiu extracelular vor fi localizați în spațiul intracelular;

- ioni de potasiu intracelulari - în spațiul extracelular. Acest proces se numește transmineralizare (figura 22).

Fig. 22. Transmineralizarea în starea catabolică a metabolismului.

Inhibarea metabolismului celular aerob

șoc, stare de deshidratare

modificări ale pH-ului sanguin (acidemie)

stările catabolice (intervenții chirurgicale, traume, arsuri, stres de orice tip)

modificarea osmolalității în plasmă (stări hipertonice, hiponice).

siramină transmineralizare

În cuvântul transmineralizare 8 silabe:

Cuvântul transmineralizare este împărțit în silabe:

1. trance - închis, acoperit, 4 litere
2. media - deschis, acoperit, 3 litere
3. nu - deschis, acoperit, 2 litere
4. ra - deschis, acoperit, 2 litere
5. dacă - deschis, acoperit, 2 litere
6. pentru - deschise, acoperite, 2 litere
7. qi - deschis, acoperit, 2 litere
8. Sunt deschis, descoperit, o scrisoare

Această pagină arată cum se împarte cuvântul transmineralizare în silabile. În acest cuvânt există 8 silabe. Este important să rețineți că cratimele din cuvânt nu coincid întotdeauna cu împărțirea în silabile.

Adăugați comentariile dvs. la cuvântul transmineralizare

transmineralizatsiya

Împreună sau separat? Ortografie dicționar-referință. - M: limba rusă. B. Z. Bookchin, L. P. Kakalutskaya. 1998.

Vezi ce "transmineralizare" în alte dicționare:

• șoc traumatic - un sindrom care apare cu leziuni grave; Se caracterizează printr-o scădere critică a fluxului sanguin în țesuturi (hipoperfuzie) și este însoțită de o afectare semnificativă clinic a circulației sângelui și a respirației. Patogeneza. Cel mai important mecanism fiziopatologic...... Enciclopedie medicală

Mercur - Mercur, Hydrargyrum (din greacă, Hydor water și argyros silver), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, metal lichid alb argintiu, char. Hg, la. în. 200.61; sp. în. 13573; Al. volumul 15,4; t ° rece......... Big Medical Encyclopedia

Schimbul de apă și electroliți

Aceasta determină importanța unei evaluări obiective a schimbului de apă și electroliți, atât în ​​perioada preoperatorie, cât și în timpul terapiei intensive.

Apa cu substanțe dizolvate în ea este o unitate funcțională atât din punct de vedere biologic cât și din punct de vedere fizico-chimic și îndeplinește diferite funcții. Procesele metabolice apar în mediul acvatic. Apa servește drept mijloc dispersiv de coloizi organici și o bază indiferentă pentru transportul substanțelor din construcții și energetice către celulă și evacuarea produselor metabolice către organele de excreție.

La nou-născuți, apa reprezintă 80% din greutatea corporală. Odată cu vârsta, conținutul de apă din țesuturi scade. La un bărbat sănătos, apa medie este de 60%, iar la femei 50% din greutatea corporală.

Cantitatea totală de apă din corp poate fi împărțită în două spații funcționale principale: intracelular, a cărui apă este de 40% din greutatea corporală (28 litri pentru bărbații cu o greutate de 70 kg) și extracelulară - aproximativ 20% pentru greutatea corporală.

Spațiul extracelular este un fluid care înconjoară celulele, volumul și compoziția acestora fiind menținute prin mecanisme de reglementare. Principalul cation al fluidului extracelular este sodiul, principalul anion este clorul. Sodiul și clorul joacă un rol major în menținerea presiunii osmotice și a volumului de fluid al acestui spațiu. Volumul extracelular al fluidului constă dintr-un volum rapid (volumul funcțional al fluidului extracelular) și un volum lent în mișcare. Primul dintre acestea include plasmă și fluid interstițial. În mod lent, volumul fluidului extracelular este fluid care se găsește în oase, cartilaj, țesut conjunctiv, spațiu subarahnoid, cavități sinoviale.

Termenul „al treilea corp de apă“ este utilizat numai în patologia: aceasta cuprinde un lichid care se colectează în cavitățile seroase cu ascită și pleura, o fibră podbryushinnye strat în timpul peritonită, în spațiul închis intestinal bucle obstacole, în special la umfli în straturile profunde ale pielii, în primele 12 după ce arde.

Spațiul extracelular include următoarele sectoare de apă.

Sectorul de apă intravasculară - plasmă servește ca mediu pentru celulele roșii din sânge, leucocite și trombocite. Conținutul de proteine ​​din acesta este de aproximativ 70 g / l, ceea ce este semnificativ mai mare decât în ​​cazul fluidului interstițial (20 g / l).

Sectorul interstițial este mediul în care celulele sunt localizate și funcționează activ, este un fluid al spațiilor extracelulare și extravasculare (împreună cu limfa). Sectorul interstițial nu este umplut cu un fluid în mișcare liberă, ci cu un gel care menține apa într-o stare fixă. Baza gelului este glicozaminoglicanii, în principal acidul hialuronic. Fluidul interstițial este un mediu de transport care împiedică răspândirea substraturilor prin corp, concentrându-le în locul potrivit. Prin sectorul interstițial se află tranzitul de ioni, oxigen, nutrienți în celulă și mișcarea inversă a zgurei în vasele prin care acestea sunt livrate organelor de excreție.

Limfa, care face parte din lichidul interstițial, destinat în principal pentru transportul de substraturi chimice krupnomolekulyarnyh (proteine), precum și hidrați de carbon și conglomerate grase de sânge în interstițiu. Sistemul limfatic are, de asemenea, o funcție de concentrare, deoarece reabsorbția apei în capătul venos al capilarului.

Este sectorul interstițial un "container" semnificativ care conține? toate fluidele corporale (15% din greutatea corporală). Datorită fluidului din sectorul interstițial, volumul plasmatic este compensat în timpul pierderilor acute de sânge și plasmă.

Prin apă intercelulară și se referă fluid transcelular (0,5-1% greutate corporală): fluid cavitate seros, lichid sinovial, fluid din camera anterioară ochi primare urină tubilor rinichi, glande lacrimale secrete, secrete glande ale tractului gastrointestinal.

Direcțiile generale ale mișcării apei între mediile corpului sunt prezentate în Figura 3.20.

Stabilitatea volumului de spații lichide este asigurată de un echilibru al veniturilor și pierderilor. De obicei, fluxul sanguin alimentată direct din tractul gastro-intestinal și modul limfatic, golit prin rinichi și glandele sudoripare, și comunică cu spațiul interstițial și tractul gastro-intestinal. La rândul său, sectorul interstițial schimbă apă cu celular, precum și cu sângele și canalele limfatice. Apă liberă (legată osmotic) - cu sectorul interstițial și spațiul intracelular.

Cauzele principale ale încălcării echilibrului de apă și electroliți sunt pierderea fluidelor externe și redistribuirea ne-fiziologică a acestora între principalele sectoare ale corpului. Acestea pot fi din cauza activării patologice a proceselor naturale în organism, în special pentru poliurie, diaree, transpirație excesivă, vomitare abundentă, din cauza pierderilor prin diverse canalele de scurgere și fistulă sau de la suprafața răni și arsuri. Miscari interne ale fluidelor sunt posibile datorita dezvoltarii edemului in zonele afectate si infectate, dar in principal datorita schimbarilor in osmolalitatea mediilor lichide. Exemple specifice sunt acumulare de deplasare internă a fluidelor în pleural și cavitățile abdominale cu peritonite si pleurezie, pierderi de sânge cu fracturi tisulare extinse, se deplasează plasma în sindromul zdrobi țesut traumatizat, etc. Un tip special de mișcare a fluidului intern este formarea așa-numitelor bazine transcelulare în tractul gastrointestinal (cu obstrucție intestinală, torsiune, infarct miocardic, pareză postoperatorie severă).

Ris.3.20. Direcțiile generale ale mișcării apei între mediile corporale

Dezechilibrul apei din organism se numește dishidrie. Dysgidria este împărțită în două grupuri: deshidratare și hiperhidratare. În fiecare dintre ele există trei forme: normo-osmolar, hipo-osmolar și hiper-osmolar. Clasificarea se bazează pe osmolalitatea fluidului extracelular, deoarece este principalul factor care determină distribuția apei între celule și spațiul interstițial.

Diagnosticul diferențial al diferitelor forme de dishidriu se efectuează pe baza datelor anamnestice, clinice și de laborator.

Clarificarea circumstanțelor care au condus pacientul la una sau la altă dyshidrie este de o importanță capitală. Indicațiile de vărsături frecvente, diaree, diuretice și medicamente laxative sugerează că pacientul are un dezechilibru electrolitic.

Setea este unul dintre primele semne de deficit de apa. Prezența setei indică o creștere a osmolalității fluidului extracelular, urmată de deshidratarea celulară.

Uscarea limbii, membranelor mucoase și a pielii, în special în zonele axilare și inghinale, unde glandele sudoripare funcționează în mod constant, indică o deshidratare semnificativă. În același timp, pielea și țesutul de țesut scade. Uscarea în zonele axilare și inghinale indică un deficit pronunțat de apă (până la 1500 ml).

Tonul bulbucilor poate indica, pe de o parte, deshidratarea (scăderea tonului), pe de altă parte, suprahidratarea (tulpina globului ocular).

Umflarea este adesea cauzată de excesul de lichid interstițial și de retenție de sodiu în organism. Nu mai puțin informativă în hiperhidrina interstițială sunt semne precum pufarea facială, netezimea reliefului mâinilor și a picioarelor, prevalența striaciei transversale pe dorsumul degetelor, dispariția completă a strirelor longitudinale pe suprafețele lor palmar. Trebuie să se țină seama de faptul că edemul nu este un indicator foarte sensibil al echilibrului sodiului și al apei în corp, deoarece redistribuirea apei între sectoarele vasculare și interstițiale se datorează gradientului ridicat de proteine ​​dintre ele.

Schimbarea turgorului țesuturilor moi din zonele de relief: fața, mâinile și picioarele reprezintă un semn sigur al dishidridei interstițiale. Pentru caracteristic deshidratarea interstițial: retracția țesutului perioculare cu apariția unor cercuri de umbră din jurul ochilor, ascuți trasaturile faciale contrastante reliefuri ale mâinilor și picioarelor, în special vizibile pe suprafața din spate, însoțite de o predominanță a striațiilor longitudinale și pliere a pielii, separarea porțiunilor comune, ceea ce le conferă aspectul de pod fasole, aplatizarea vârfurilor degetelor.

Apariția auscultării "respirației tari" se datorează conducerii crescute a sunetului la expirație. Apariția sa se datorează faptului că excesul de apă se depune rapid în țesutul interstițial al plămânilor și îl lasă în poziția ridicată a pieptului. Prin urmare, ar trebui cautată în acele zone în care, timp de 2-3 ore înainte de ascultare, au fost în cea mai joasă poziție.

Schimbările în turgor și în volumul organelor parenchimale reprezintă un semn direct al hidratării celulelor. Cele mai accesibile pentru studiu sunt limbajul, mușchiul scheletic, ficatul (dimensiunea). Mărimea limbii, în special, ar trebui să corespundă locului său, limitată de procesul alveolar al mandibulei. În timpul deshidratării, limbajul scade considerabil, adesea nu atinge dinții din față, mușchii scheletici sunt flambi, cauciuc spumant sau consistență gutta-percha, ficatul este redus în dimensiune. În timpul suprahidratării, amprentele dinților apar pe suprafețele laterale ale limbii, mușchii scheletici sunt tensionați, dureroși și ficatul este de asemenea mărit și dureros.

Greutatea corporală este un indicator semnificativ al pierderii sau creșterii lichidului. La copiii mici, o lipsă severă de lichid este indicată de o scădere rapidă a greutății corporale de peste 10%, la adulți, de peste 15%.

Studiile de laborator confirmă diagnosticul și completează imaginea clinică. Următoarele date au o importanță deosebită: osmolalitatea și concentrația de electroliți (sodiu, potasiu, clorură, bicarbonat, uneori calciu, fosfor, magneziu) în plasmă; hematocrit și hemoglobină, uree de sânge, raport total de proteine ​​și albumină până la globulină; rezultatele studiului analizei clinice și biochimice a urinei (cantitatea, greutatea specifică, valorile pH-ului, nivelul zahărului, osmolalitatea, conținutul de proteine, potasiul, sodiul, acetona, studiul sedimentelor; concentrația de potasiu, sodiu, uree și creatinină).

Deshidratarea. Izotonic (normoosmolyalnaya) deshidratarea se dezvoltă datorită pierderii fluidului extracelular al compoziției electrolitice plasma aproape sânge, pierderea acută de sânge, arsuri extinse, secreții abundente din diferite părți ale tractului gastrointestinal, infiltrarea fluidului din suprafața rănilor suprafețe mari, pentru poliurie, la excesiv viguros terapie diuretică, în special pe fundalul unei diete fără sare.

Această formă este extracelulară, deoarece, cu osmolalitatea sa inerentă normală a fluidului extracelular, celulele nu se deshidratează.

Scăderea conținutului total de Na în organism este însoțită de o scădere a volumului spațiului extracelular, incluzând și sectorul său intravascular. Se produce hipovolemia, hemodinamica este deranjată mai devreme, și cu pierderi izotonice severe apare un șoc de deshidratare (de exemplu, holera algidă). Pierderea a 30% sau mai mult din plasma sanguină este direct amenințătoare pentru viață.

Există trei grade de deshidratare izotonică: gradul I - pierderea a până la 2 litri de lichid izotonic; Gradul II - pierdere de până la 4 litri; Gradul III - pierdere de la 5 la 6 l.

Semnele caracteristice ale acestei dishidriene sunt scăderea tensiunii arteriale în cazul restului patului, tahicardia compensatorie, colapsul ortostatic. Cu o creștere a pierderii de fluid izotonic scade pe măsură ce presiunea arterială și venoasă, cad în jos vene periferice apare o ușoară sete, limba apar pliuri longitudinale adânci, culoare ale membranelor mucoase modificate, diureza a redus excreția urinară de Na și Cl au scăzut datorită creșterii veniturilor în sânge vasopresina și aldosteronul ca răspuns la o scădere a volumului plasmatic. În același timp, osmolalitatea plasmei sanguine rămâne aproape neschimbată.

Tulburările microcirculației care rezultă din hipovolemie sunt însoțite de acidoză metabolică. Odată cu progresia deshidratare tulburărilor hemodinamice agravata izotonice: CVP scade, creșterea concentrației de sânge și vâscozitatea, ceea ce crește rezistența la fluxul sanguin. Se remarcă încălcări ale microcirculației marcate: "marmură", pielea rece a extremităților, oliguria se transformă în anurie, hipotensiunea arterială crește.

Corectarea formei considerate de deshidratare se realizează în principal prin perfuzarea fluidului normo-osmolar (soluție Ringer, lactasol, etc.). Cu simptome de șoc hipovolemic, pentru a stabiliza hemodinamica, se administrează mai întâi o soluție de glucoză 5% (10 ml / kg), soluții electrolit normală-osmolară și numai atunci substituentul coloidal plasmatic este turnat (5-8 ml / kg). Rata de transfuzie a soluției în prima oră de rehidratare poate atinge 100-200 ml / min, apoi se reduce la 20-30 ml / min. Finalizarea rehidratarea imediată însoțită de o îmbunătățire a microcirculației: dispare marmorat pielii, tepleyut membrelor rozoveyut vene periferice mucoase sunt pline de recuperare diurezei, a scăzut tahicardie, tensiune arterială normală. Din acest punct, viteza este redusă la 5 ml / min și mai puțin.

Deshidratarea hipertensivă (hiperosmolară) diferă de varietatea anterioară prin aceea că, pe fondul lipsei generale de lichid în organism, există o lipsă de apă.

Acest tip de deshidratare se dezvoltă atunci când apa este lipsită de electroliți (pierdere prin transpirație) sau când pierderile de apă depășesc pierderile de electroliți. Concentrația molară a fluidului extracelular crește, iar apoi celulele sunt deshidratate. Motivele pentru această condiție pot fi lipsa absolută a apei în dietă, aportul insuficient de apă în corpul pacientului cu defecte de îngrijire, în special la pacienții cu deficiență de conștiență, pierderea setei și încălcarea înghițiturii. Creșterea pierderilor de apă în timpul hiperventilației, febră, arsuri, stadiul poliuric al insuficienței renale acute, pielonefrită cronică, diabet zaharat și diabet zaharat pot duce la aceasta.

Potasiul intră împreună cu apa din țesuturi și se pierde din urină atunci când se menține diureza. Cu deshidratare moderată, hemodinamica este deranjată puțin. Cu deshidratare severă, BCC scade, rezistența la curgerea sângelui crește datorită vâscozității sanguine crescute, eliberării crescute de catecolamine și creșterii post-încărcăturii inimii. Tensiunea arterială scăzută, diureza, cu eliberarea de urină cu o densitate relativă ridicată și o concentrație mare de uree. Concentrația de Na în plasma sanguină devine mai mare de 147 mmol / l, ceea ce reflectă cu exactitate deficiența apei libere.

Clinica deshidratare hipertonice cauzate de deshidratare a celulelor, în special a celulelor creierului: pacienții se plâng de oboseală, sete, letargie, somnolență, atunci când adâncitura este perturbată conștiința deshidratare apar halucinații, convulsii, hipertermie.

Deficitul de apă se calculează după formula:

____________ x 0,6 (3,36)

unde: s (Napl.) este concentrația de Na în plasma sanguină a pacientului,

0,6 (60%) - conținutul tuturor apei din corp în raport cu greutatea corporală, l.

Terapia are ca scop nu numai eliminarea cauzei deshidratării hipertonice, dar și umplerea deficitului de fluid celular prin infuzarea unei soluții de glucoză 5% cu adăugarea a până la 1/3 din volumul de soluție izotonică de NaCl. Dacă starea pacientului permite, rehidratarea se efectuează într-un ritm moderat. În primul rând, este necesar să vă fie frică de diureză crescută și de pierdere suplimentară de fluide și, în al doilea rând, introducerea rapidă și abundentă a glucozei poate reduce concentrația molară a fluidului extracelular și poate crea condiții pentru mișcarea apei în celulele creierului.

În fenomene deshidratare severă deshidratarea șoc hipovolemic, tulburări ale microcirculației și centralizarea fluxului sanguin este nevoie urgentă de hemodinamica reconstituire sunt valabile numai reumplute volumul patului intravascular nu numai soluție de glucoză, care lasă rapid, dar soluțiile coloidale, retenția apei în vasele de sânge, rata de intrarea fluidului coborârea creier. În aceste cazuri, tratamentul prin perfuzie începe cu perfuzarea unei soluții de glucoză 5%, adăugându-se până la 1/3 din volumul de soluție de albumină din reopoliglucin 5%.

Ionograma serică este inițial neinformativă. Împreună cu o creștere a concentrației de Na +, concentrația altor electroliți este de asemenea mărită, iar valorile normale ale concentrației de K + te fac întotdeauna să te gândești la prezența unui adevărat hipogalism, care apare după rehidratare.

Pe măsură ce se restabilește diureza, este necesară prescrierea perfuziei intravenoase a soluțiilor K +. Odată cu rehidratarea, se toarnă o soluție de glucoză de 5%, adăugând periodic soluții de electroliți. Eficacitatea procesului de rehidratare este controlat de următoarele criterii: restabilirea diurezei, îmbunătăți starea generală a pacientului, hidratează membranele mucoase, scăderea concentrației plasmatice de Na +. Un indicator important al adecvării hemodinamicii, în special a fluxului venos către inimă, poate fi măsurarea CVP, care este în mod normal egală cu 5-10 cm de apă. Art.

Hipotonă (hypoosmolality) deshidratarea este dominată de lipsa de electroliți în organism, care determină reducerea osmolalitatea fluidului extracelular. O adevărată deficiență de Na + poate fi însoțită de un exces relativ de apă "liberă", menținând în același timp deshidratarea spațiului extracelular. concentrația de molal a fluidului extracelular în același timp, a redus condițiile de admisie a fluidului în spațiul intracelular, inclusiv în celulele creierului cu dezvoltarea umflării sale.

Volumul plasmatic circulant este redus, tensiunea arterială scăzută, CVP, presiunea pulsului. Pacientul este inhibat, somnoros, apatic, nu are sete, are un gust metalic caracteristic.

Există trei grade de deficit de grad Na: I - deficiență de până la 9 mmol / kg; Gradul II - un deficit de 10-12 mmol / kg; Gradul III - deficit de până la 13-20 mmol / kg greutate corporală. În cazul deficienței de gradul III, starea generală a pacientului este extrem de severă: coma, tensiunea arterială este redusă la 90/40 mm Hg. Art.

În caz de încălcări moderate, este suficient să se limiteze injectarea a 5% soluție de glucoză cu soluție izotonică de clorură de sodiu. Cu un deficit semnificativ de Na + jumătate deficit de compensare hipertonic transportate (molar sau 5%) soluție de clorură de sodiu, iar prezența Na corecție acidozei deficit efectuat soluție de carbonat acid de sodiu 4,2%.

Calcularea cantității necesare de Na produsă prin formula:

Deficitul de Na + (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0,2 x m (kg) (3,37)

unde: cu (Na) pl. - concentrația de Na în plasma sanguină a pacientului, mmol / l;

142 - concentrația normală de Na în plasma sanguină, mmol / l,

0,2 - conținutul de apă extracelulară (l)

m - greutatea corporală (kg).

Infuzările de soluții care conțin sodiu se efectuează în ritm descrescător. În primele 24 de ore, se introduc 600-800 mmol Na +, iar în primele 6-12 ore se injectează aproximativ 50% din soluție. În viitor, sunt prescrise soluții electrolitice izotonice: soluția Ringer, lactasol.

Deficitul dezvăluit de Na este compensat cu soluții de NaCI sau NaHCO3. În primul caz, provine din faptul că 1 ml de soluție de clorură de sodiu 5,8% conține 1 mmol Na, iar al doilea (utilizat în prezența acidozei) - din faptul că 8,4% hidrogen dizolvat în 1 ml de 1 mM. Numărul estimat al uneia sau alteia dintre aceste soluții sunt administrate la pacient împreună cu saramura normoosmolyalnym transfuzat.

Hiperhidratare. Poate fi, de asemenea, normal, hipo și hiperosmolar. Anestezistii-resuscitatori trebuie sa se intalneasca cu ea mult mai rar.

Hyperhidrația izotonică se dezvoltă adesea datorită introducerii excesive a soluțiilor saline izotonice în perioada postoperatorie, în special în cazul afectării funcției renale. Cauzele acestei suprahidratări pot fi, de asemenea, bolile de inimă cu edem, ciroza hepatică cu ascită și boala renală (glomerulonefrita, sindromul nefrotic). Baza dezvoltării hiperhidratării izotonice este o creștere a volumului de lichid extracelular datorată întârzierii proporționale a sodiului și a apei din organism. Pentru clinica acestei forme de hiperhidratare, edemul generalizat (sindromul edemului), anasarca, o creștere rapidă a greutății corporale, indicatori redus ai concentrației de sânge sunt caracteristice; tendință la hipertensiune.

Terapia dischineziei este redusă la excluderea cauzelor apariției acestora, precum și la corectarea injectări deficit de proteine ​​ale proteinelor native cu săruri simultane și excreția de apă prin diuretice. Cu efect insuficient al terapiei de deshidratare, hemodializa poate fi efectuată cu ultrafiltrarea sângelui.

hiperhidratarea hipotonă este cauzată de aceiași factori care determină formă izotonice, dar situația este agravată de redistribuirea apei din extracelular la spațiul intracelular, transmineralizatsiey si a crescut distrugerea celulelor. Când hidratarea hipotonă conținutul de apă al corpului este mult crescută, ceea ce contribuie de asemenea la soluții bezelektrolitnymi perfuzie terapie.

Cu un exces de apă "liberă", concentrația molară a fluidelor corporale scade. apă „Free“ este distribuit uniform în spațiile fluide ale corpului, în principal în fluidul extracelular, provocând o scădere a concentrației sale de Na +. hiperhidratarea hipotonă cu giponatriplazmiey observate cu exces organismul este apă „liberă“, în cantități care depășesc posibilitatea alocării dacă a) se efectuează spălarea cu apă (fără sare) vezică și prostată pat după rezecția transuretrală, b) se produce înec în apă dulce, c) se efectuează o perfuzie în exces de soluții de glucoză în etapa SNP oligoanurică. Această diskinezie poate fi, de asemenea, datorită unei scăderi a filtrării glomerulare în rinichi în timpul insuficienta renală cronică și acută, insuficiență cardiacă congestivă, ciroză hepatică, ascită, deficit de glucocorticoizi, mixedem, sindrom Bartter (deficit congenital tubii renali, proprietăți depreciate întârzie Na + și K + la ridicată producția de renină și aldosteron, hipertrofia juxtaglomerulară). Aceasta se produce atunci cand producerea ectopică a tumorilor vasopresinei: timom, cancer de ovaz cu celule rotunde pulmonar, adenocarcinom al 12-duoden și pancreas, tuberculoza, creșterea producției de vasopresină la pacienții cu leziuni ale regiunii hipotalamic, meningoencefalită, hematoame, anomalii congenitale, si abces cerebral, prescriere mijloacele de creștere a producției de vasopresine (morfină, oxitocină, barbiturice, etc.).

Hiponatremia este cea mai frecventă încălcare a metabolismului apei și electroliților, variind de la 30-60% din toate dezechilibrele electrolitice. Adesea, această tulburare are natură iatrogenică - când se injectează o cantitate în exces de soluție de glucoză de 5% (glucoza este metabolizată și apa "liberă").

Imaginea clinică a hiponatremiei este diversă: dezorientarea și prostia la pacienții vârstnici, convulsii și comă în dezvoltarea acută a acestei afecțiuni.

Dezvoltarea acută a hiponatremiei se manifestă întotdeauna clinic. În 50% din cazuri, prognosticul este slab. Cu hiponatremie de până la 110 mmol / l și hiposomolaritate de până la 240-250 mosmol / kg, sunt create condiții pentru suprahidratarea celulelor cerebrale și edemul acesteia.

Diagnosticul se bazează pe o evaluare a simptomelor sistemului nervos central (slăbiciune, delir, confuzie, comă, convulsii) care apar pe un fond de terapie intensivă de perfuzie. Clarifică faptul că eliminarea tulburărilor neurologice sau mentale ca urmare a administrării preventive a soluțiilor care conțin sodiu. Pacienții cu dezvoltarea acută a sindromului, cu semne clinice severe ale sistemului nervos, mai ales cu amenințarea dezvoltării de edem cerebral, care au nevoie de tratament de urgență. În aceste cazuri, administrarea intravenoasă a 500 ml de soluție de clorură de sodiu 3% în primele 6-12 ore, urmată de repetarea administrarea aceleiași doze de această soluție timp de o zi. Atunci când ajunge la natremia 120 mmol / l, introducerea unei soluții hipertonice de clorură de sodiu este oprită. Atunci când este posibil decompensare cardiacă trebuie să atribuie administrarea simultană cu furosemid pentru corectarea pierderii de Na + și K + soluție hipertonică - soluție 3% de clorură de potasiu și soluție de clorură de sodiu 3%.

Metoda de alegere pentru tratamentul suprahidratării hipertonice este ultrafiltrarea.

În cazul hipertiroidismului cu deficit de glucocorticoizi, administrarea de tiroidină și glucocorticoizi este utilă.

Hiperhidratarea hipertensiunea apare ca urmare a administrării excesive a unei soluții enterale hipertonic și pe cale parenterală, precum și perfuzii pacienților soluții izotone cu insuficiență renală excretorii. Ambele sectoare principale de apă sunt implicate în acest proces. Cu toate acestea, o creștere a osmolalității în spațiu cauzând extracelular deshidratarea celulelor și a cărui ieșire de potasiu. Tabloul clinic al acestei forme de hiperhidratare semne caracteristice ale sindromului edematos, supraîncărcare lichidiană și deteriorarea sistemului nervos central, precum și sete, înroșirea pielii, agitație, scăderea indicilor concentrației de sânge. Tratamentul este de a ajusta terapia de perfuzie cu înlocuirea proteinelor native soluții electrolitice și soluții de glucoză sau de a utiliza osmodiuretikov saluretice, în cazuri severe - de hemodializă.

Există o legătură strânsă între gravitatea abaterilor în starea de apă-electrolitică și activitatea nervoasă. Particularitatea psihicului și starea de conștiință pot ajuta la navigarea în direcția schimbării tonice. Când hiperosmia are loc mobilizarea compensatorie a apei celulare și reumplerea apei din exterior. Aceasta se manifestă prin reacții adecvate: suspiciune, iritabilitate și agresivitate, până la halucinoză, sete exprimate, hipertermie, hiperkineză, hipertensiune arterială.

Dimpotrivă, cu o scădere a osmolalității, sistemul neurohumoral devine inactiv, oferind masei celulare cu pace și abilitatea de a asimila o parte din apă dezechilibrată de sodiu. Se întâmplă frecvent: letargie și hipodinamie; aversiunea față de apă cu pierderi profunde sub formă de vărsături și diaree, hipotermie, hipotensiune arterială și musculară.

Dezechilibrul ionilor K +. Pe lângă tulburările legate de apă și sodiu, un dezechilibru al ionilor K + se găsește adesea la un pacient grav, care joacă un rol foarte important în asigurarea funcțiilor vitale ale organismului. Perturbarea K + în celule și în lichidul extracelular poate duce la tulburări funcționale grave și schimbări metabolice adverse.

Cantitatea totală de potasiu din corpul unui adult este cuprinsă între 150 și 180 g, adică aproximativ 1,2 g / kg. Partea sa principală (98%) se află în celule și doar 2% se află în spațiul extracelular. Cele mai mari cantitati de potasiu sunt concentrate in metabolizarea intensa a tesuturilor - creierul renal, muscular, creier. În celula musculară, o parte din potasiu se află într-o stare de legătură chimică cu polimerii protoplaziei. Cantități semnificative de potasiu se găsesc în depozitele de proteine. Este prezent în fosfolipide, lipoproteine ​​și nucleoproteine. Potasiul formează un tip covalent de legături cu resturile de acid fosforic, grupări carboxil. Semnificația acestor legături constă în faptul că complexarea este însoțită de o schimbare a proprietăților fizico-chimice ale compusului, incluzând solubilitatea, cantitatea de încărcare ionică și proprietățile redox. Potasiul activează câteva zeci de enzime care asigură procesele metabolice celulare.

Capacitățile complexe de formare a metalelor și concurența dintre acestea pentru un loc în complexul în sine se manifestă pe deplin în membrana celulară. În competiție cu calciu și magneziu, potasiul facilitează efectul depolarizant al acetilcolinei și transferul celular în starea excitată. Cu hipopotasemia, această traducere este dificilă, iar cu hiperkaliemia, dimpotrivă, este mai ușor. În citoplasmă, potasiul liber determină mobilitatea unui substrat celular energetic, glicogen. Concentrațiile mari de potasiu facilitează sinteza acestei substanțe și, în același timp, îngreunează mobilizarea pentru alimentarea cu energie a funcțiilor celulare, diminuând, dimpotrivă, inhibarea reînnoirii glicogenului, dar contribuie la descompunerea sa.

În ceea ce privește efectul deplasărilor de potasiu asupra activității cardiace, se obișnuiește să se rezolve interacțiunea cu glicozidele cardiace. Rezultatul acțiunii glicozidelor cardiace pe Na + / K + - ATPază este o creștere a concentrației de calciu, sodiu în celulă și tonul mușchiului cardiac. O scădere a concentrației de potasiu, un activator natural al acestei enzime, este însoțită de o creștere a acțiunii glicozidelor cardiace. De aceea, doza trebuie individualizată - până la obținerea inotropismului dorit sau până la atingerea primelor semne de intoxicare cu glicozide.

Potasiul este un satelit de procese plastice. Astfel, actualizarea a 5 g de proteină sau glicogen necesită furnizarea unei unități de insulină, cu introducerea a aproximativ 0,1 g de fosfat de potasiu disubstituit din spațiul extracelular și 15 ml de apă.

Prin deficiență de potasiu se înțelege lipsa conținutului său total în organism. Ca orice deficiență, este rezultatul pierderilor necompensate de venituri. Severitatea sa atinge uneori 1/3 din conținutul total. Motivele pot fi diferite. Reducerea consumului de alimente poate fi rezultatul unui post alimentat forțat sau deliberat, pierderea poftei de mâncare, deteriorarea aparatului de mestecat, stenoza esofagului sau pilorului, consumul de alimente nesatisfăcătoare de potasiu sau perfuzarea soluțiilor de potasiu în timpul administrării parenterale.

Pierderile excesive pot fi asociate cu hipercatabolismul, cu creșterea funcțiilor de excreție. Orice pierdere abundentă și necompensată de fluide corporale duce la deficiențe masive de potasiu. Aceasta poate fi vărsături în timpul stenozei gastrice sau a obstrucției intestinale a oricărei localizări, pierderea sucurilor digestive în fistulele sau diareele intestinale, biliare, pancreatice, poliuria (stadiul poliuric al insuficienței renale acute, insipidul diabetului, abuzul de saluretice). Poliuria poate fi stimulată de substanțe active osmotic (concentrații mari de glucoză în diabet zaharat sau diabet steroid, utilizarea diureticelor osmotice).

Potasiul nu este practic supus resorbției active în rinichi. În consecință, pierderea în urină este proporțională cu valoarea diurezei.

Deficitul conținutului său în plasma sanguină (în mod normal aproximativ 4,5 mmol / l) poate indica o deficiență a K + în organism, dar cu condiția ca catabolismul să nu fie întărit, nu există acidoză sau alcaloză și o reacție pronunțată de stres. În astfel de condiții, nivelul K + în plasmă de 3,5-3,0 mmol / l indică deficitul său în cantitate de 100-200 mmoli, în intervalul 3,0-2,0 - de la 200 până la 400 mmol și cu un conținut mai mic de 2, 0 mmol / l - 500 mmoli și mai mult. Într-o oarecare măsură, lipsa K + în organism poate fi judecată prin excreția în urină. În urina zilnică a unei persoane sănătoase conține 70-100 mmol de potasiu (egală cu eliberarea zilnică de potasiu din țesuturi și consumul de alimente). Reducerea excreției de potasiu la 25 mmol pe zi sau mai puțin indică o deficiență profundă de potasiu. Cu un deficit de potasiu, care rezultă din pierderile mari prin rinichi, conținutul de potasiu în urină zilnică este mai mare de 50 mmol, cu deficit de potasiu, ca urmare a insuficienței aportului în organism sub 50 mmol.

Deficitul de potasiu devine vizibil dacă depășește 10% din conținutul normal al acestui cation și amenință dacă atinge un deficit de 30% sau mai mult.

Severitatea manifestărilor clinice ale hipokaliemiei și a deficitului de potasiu depinde de viteza dezvoltării lor și de profunzimea încălcărilor.

Tulburările neuro-musculare conduc la simptomele clinice ale hipokalemiei și deficienței de potasiu și la modificările manifestate în starea funcțională a sistemului nervos central și periferic, tonul musculaturii scheletice striate, mușchii netede ai tractului gastro-intestinal și muschii vezicii urinare. Examinarea pacienților evidențiază hipotensiune arterială sau atonie a stomacului, obstrucție intestinală paralitică, stagnare în stomac, greață, vărsături, flatulență, distensie abdominală, hipotensiune arterială sau atonie a vezicii urinare. Din partea sistemului cardiovascular, murmurul sistolic este înregistrat la vârful și expansiunea inimii, o scădere a tensiunii arteriale, în principal diastolică, bradicardie sau tahicardie. În cazul apariției acute a hipokalemiei profunde (până la 2 mmol / l și mai puțin), se pot manifesta extrasystoli atriali și ventriculari, fibrilația miocardică și oprirea circulatorie. Pericolul imediat al hipokaliemiei este dezinhibarea efectelor cationilor antagonici - sodiu și calciu, cu posibilitatea opririi cardiace în sistol. Semnele ECG de hipokaliemie: tensiune bifazică sau negativă T scăzută, apariția unui val V, dilatarea QT, scurtarea PQ. O slăbire tipică a reflexelor tendonului până la dispariția lor completă și dezvoltarea unei paralizii flasce, o scădere a tonusului muscular.

Odată cu dezvoltarea rapidă a hipokalemiei profunde (până la 2 mmol / l și mai puțin), slăbiciunea generalizată a mușchilor scheletici ajung în prim plan și poate duce la paralizia mușchilor respiratori și a insuficienței respiratorii.

Atunci când se corectează deficitul de potasiu, este necesar să se asigure aportul de potasiu în cantitatea necesară de fiziologie, pentru a compensa deficitul existent de potasiu intracelular și extracelular.

Deficiența de potasiu poate fi calculată prin formula:

K + deficiență (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / l * greutate corporală, kg * 0,4 (3,38).

Eliminarea deficienței de potasiu necesită eliminarea factorilor stresanți (emoții puternice, durere, hipoxie de orice origine).

Numărul nutrienților, electroliților și vitaminelor prescrise în aceste condiții trebuie să depășească nevoile zilnice obișnuite, astfel încât să acopere atât pierderile de mediu (în timpul sarcinii - nevoile fătului), cât și o anumită parte a deficitului.

Pentru a asigura viteza dorită de recuperare a nivelului de potasiu în compoziția glicogenului sau proteinei, fiecare 2,2-2,0 g clorură sau fosfat de potasiu disubstituit trebuie administrat împreună cu 100 g glucoză sau aminoacizi puri, 20 până la 30 unități de insulină, 0,6 g clorură de calciu, 30 g de clorură de sodiu și 0,6 g de sulfat de magneziu.

Pentru corectarea hippokaligismului, este mai bine să se utilizeze fosfat de potasiu disubstituit, deoarece sinteza glicogenului este imposibilă în absența fosfatului.

Eliminarea completă a deficitului de potasiu celular este echivalentă cu restaurarea completă a masei musculare adecvate, care este rareori realizabilă într-un timp scurt. Se poate considera că un deficit de 10 kg de masă musculară corespunde unui deficit de potasiu de 1600 meq, adică 62,56 g K + sau 119 g CI.

Odată cu eliminarea intravenoasă a deficienței K +, doza calculată de aceasta sub formă de soluție KCl este turnată împreună cu soluția de glucoză, presupunând că 1 ml de soluție 7,45% conține 1 mmol K, 1 meq potasiu = 39 mg, 1 g potasiu = 25 meq., 1 gram de KCl conține 13,4 mEq de potasiu, 1 ml de soluție 5% de KCI conține 25 mg de potasiu sau 0,64 mEq de potasiu.

Trebuie reținut că consumul de potasiu în celulă necesită un timp, astfel încât concentrația soluțiilor K + perfuzate nu trebuie să depășească 0,5 mmol / l, iar viteza de perfuzare - 30-40 mmol / h. 1 g de KCI, din care soluția este preparată pentru administrare intravenoasă, conține 13,6 mmol K +.

Dacă deficitul de K + este mare, acesta este reumplut în 2-3 zile, dat fiind că doza maximă zilnică de K + administrată intravenos este de 3 mmol / kg.

Pentru a determina viteza de perfuzie sigură, puteți utiliza următoarea formulă:

unde: 0,33 - viteza maximă permisă de infuzie sigură, mmol / min;

20 - numărul de picături în 1 ml de soluție cristaloidă.

Rata maximă de injectare a potasiului este de 20 meq / h sau de 0,8 g / h. Pentru copii, rata maximă de administrare a potasiului este de 1,1 meq / h sau de 43 mg / h. Adecvarea corecției, pe lângă determinarea conținutului de K + din plasmă, poate fi determinată de raportul de admisie și excreție în organism. Cantitatea de K + excretată în urină, în absența aldezonismului, rămâne redusă în raport cu doza administrată până când deficitul este eliminat.

Atât deficitul de K +, cât și conținutul excesiv de K + în plasmă reprezintă un pericol grav pentru organism în caz de insuficiență renală și administrarea intravenoasă foarte intensă a acestuia, în special pe fondul acidozei, a catabolizării și a deshidratării celulare.

Hiperkaliemia poate fi rezultatul insuficienței renale acute și cronice în stadiul de oligurie și anurie; eliberarea masivă a potasiului din țesuturi pe fondul diurezei insuficiente (arsuri profunde sau extinse, leziuni); compresie prelungită poziționată sau turniculară a arterelor, restaurare tardivă a fluxului sanguin în artere în timpul trombozei lor; hemoliză masivă; acidoza metabolică decompensată; Administrarea rapidă a dozelor mari de relaxanți de tip depolarizant, sindromul diencefalic în traumatisme cerebrale traumatice și accident vascular cerebral cu convulsii și febră; consumul excesiv de potasiu în organism din cauza diurezei insuficiente și a acidozei metabolice; utilizarea excesului de potasiu în insuficiența cardiacă; Hipoaldosteronismul de orice origine (nefrită interstițială, diabet, insuficiență adrenală cronică - boala lui Addison, etc.). Hiperkaliemia poate să apară cu transfuzia rapidă (în interval de 2-4 ore sau mai puțin) a dozelor masive (2-2,5 litri sau mai mult) de medii conținând eritrocite donatoare cu perioade lungi de conservare (mai mult de 7 zile).

Manifestările clinice ale intoxicației cu potasiu sunt determinate de nivelul și rata de creștere a concentrației de potasiu în plasmă. Hyperkalemia nu are simptome clinice bine definite, caracteristice. Cel mai adesea există plângeri de slăbiciune, confuzie, diferite tipuri de parasthesie, oboseală constantă, cu un sentiment de greutate în membre, mușchii musculare. Spre deosebire de hipopotasemie, hiperreflexia este înregistrată. Posibile spasme intestinale, greață, vărsături, diaree. În ceea ce privește sistemul cardiovascular, bradicardia sau tahicardia, poate fi detectată o scădere a tensiunii arteriale, iar extrasistolele pot fi detectate. Modificările ECG cele mai tipice. Spre deosebire de hipokaliemie, hiperkaliemia are un anumit paralelism între modificările ECG și nivelul hiperkaliemiei. Aspectul unei valuri T pozitive, îngustă, înclinată, debutul intervalului ST sub linia izoelectrică și scurtarea intervalului QT (sistol ventricular electric) sunt primele și cele mai caracteristice schimbări ECG în timpul hiperkaliemiei. Aceste semne sunt deosebit de pronunțate atunci când hiperkalemia este aproape de nivelul critic (6,5-7 mmol / l). Cu o creștere suplimentară a hiperkaliemiei peste nivelul critic, apare expansiunea complexului QRS (în special valul S), atunci dispare valul P, apare un ritm ventricular independent, fibrilația ventriculară și stopul circulator. În hiperkaliemie, conductivitatea atrioventriculară încetinește (creșterea intervalului PQ) și se observă adesea bradicardie sinusală. Intervenția cardiacă cu hiperglicemie crescută, așa cum sa indicat deja, poate să apară brusc, fără simptome clinice ale unei afecțiuni amenințătoare.

În cazul în care ar trebui să fie intensificate excreția hiperkaliemia de potasiu din organism prin mijloace naturale (diureza stimulare, depășind oligo- și anuria), iar în cazul în care acest lucru este imposibil de a efectua mod artificial excreția de potasiu din organism (hemodializa, etc.).

În cazul în care se detectează hiperkaliemia, orice injecții orale și parenterale de potasiu sunt întrerupte imediat, medicamentele care amână potasiul în organism sunt anulate (capoten, indometacin, verospiron etc.).

Dacă se detectează hiperkaliemie mare (mai mult de 6 mmol / l), prima măsură terapeutică este administrarea preparatelor de calciu. Calciul este un antagonist de potasiu funcțional și blochează efectele extrem de periculoase ale hiperkaliemiei ridicate asupra miocardului, ceea ce elimină riscul de stop cardiac subită. Calciul este administrat sub formă de soluție 10% de clorură de calciu sau gluconat de calciu în 10-20 ml intravenos.

În plus, este necesară efectuarea unei terapii care reduce hiperkaliemia prin creșterea mișcării potasiului din spațiul extracelular în celule: administrarea intravenoasă a unei soluții de bicarbonat de sodiu 5% în doză de 100-200 ml; numirea soluțiilor de glucoză concentrate (10-20-30-40%) la o doză de 200-300 ml cu insulină simplă (1 unitate pe 4 g de glucoză injectată).

Alcalinizarea sângelui promovează mișcarea de potasiu în celule. Soluțiile concentrate de glucoză cu insulină reduc catabolismul proteinelor și astfel eliberarea de potasiu, contribuie la reducerea hiperkaliemiei prin creșterea fluxului de potasiu în celule.

Atunci când hiperkaliemia este necorectată prin măsuri terapeutice (6,0-6,5 mmol / l și mai sus pentru insuficiență renală acută și 7,0 mmol / l și mai mare pentru insuficiență renală cronică), cu modificări ECG detectate simultan, este prezentată hemodializa. Hemodializa la timp este singura metodă eficientă de excreție directă a potasiului și a produselor toxice ale metabolismului azotului, asigurând conservarea vieții pacientului.

Forumul părinților:

REINIMAȚIA CARDIO-PULMONARĂ ÎN CONDIȚIILE TERMINALE LA COPII. Termenul de "resuscitare cardiopulmonară" este acceptat în general, deoarece astăzi, practic, în statele terminale, este posibilă corectarea celor două funcții vitale. În final, scopul principal al resuscitării este restaurarea activității vitale a întregului organism.

Starea terminală este înțeleasă ca perioada finală a activității vitale a organismului care preced moartea biologică, când apar schimbări ireversibile, în primul rând în celulele cortexului cerebral. Condițiile terminale includ perioada pre-diagonală, agonia și moartea clinică. Perioada preagonală se caracterizează prin inhibarea severă, o scădere a tensiunii arteriale până la 60-70 mm Hg. Art., Respirație foarte puțin superficială. Cu agonie, activitatea cardiacă este și mai inhibată; presiunea arterială, ca regulă, nu este detectată, sunetele inimii sunt foarte surde, pulsul este periferic

arterele sunt filamentoase sau nedeterminate. Respirația brusc deprimată și aritmică. Moartea clinică este o afecțiune care este tranzitorie între viață și moartea biologică, se caracterizează printr-o lipsă totală de conștiență, respirație și circulație a sângelui, areflexie și copii dilatați.

Cauzele condițiilor terminale la copii sunt extrem de diverse. Mai des, aceeași cauză poate duce la încetarea respirației și la activitatea cardiacă, dar chiar și o conservare temporară a activității inimii sau respirația în absența uneia dintre aceste funcții indică deja o stare terminală și necesită resuscitare.

Oprirea respirației la copii poate fi cauzată de vătămări grave, înec, intoxicații cu substanțe chimice, toxicoză, boli inflamatorii, convulsii și obstrucția căilor respiratorii (corp străin). Cele mai frecvente cauze de apnee la copii este obstrucția căilor respiratorii, care este facilitată de astfel de caracteristici anatomice și fiziologice ale sistemului respirator ca o cale aeriană îngustă, o rădăcină mare a limbii, a scăzut reflexe cu faringe și trahee, dezvoltarea slabă a musculaturii respiratorii, incapacitatea copiilor expectora spută.

Mecanismul opririi respiratorii: ca rezultat al motivelor de mai sus, apar hipoxie, hipercapnie și acidoză, care la rândul lor inhibă centrul respirator.

Oprește circulația la copii este cel mai frecvent apare ca rezultat al asfixiei, hipoxie, sangerari masive, boli cardiace, efecte secundare ale agenților farmacologici (adrenalină, glicozide cardiace, procaină etc.), tulburări ale echilibrului apei și electroliților, hipertermie, supradoza narcotice. La copii, mai des decât la adulți, arestarea circulatorie poate apărea reflexiv, de exemplu, în timpul manipulărilor în zona reflexogenă.

Mecanismul stopării cardiace este foarte diversificat. În cele mai multe cazuri, cauza stopării cardiace este o combinație de hipoxie, hipercapnie, hiperkaliemie, acidoză metabolică, care încalcă excitabilitatea, conductivitatea și contractilitatea miocardului. Terminările reflexe ale inimii apar fie ca rezultat al reflexului vagal crescut, fie atunci când plexul solar este iritat, ducând la o scădere bruscă a tensiunii arteriale.

Imagine clinică. Starea terminală se caracterizează prin încetarea respirației sau a circulației sângelui sau prin depresia ascuțită a acestora. Semnele de insolvabilitate în respirație sunt pierderea conștienței, cianoza severă, lipsa totală de respirație sau mișcările respiratorii individuale, urinarea și defecarea uneori involuntare.

Oprirea fluxului sanguin incepe adesea cu simptome prodromale, cum ar fi scăderea bruscă a tensiunii arteriale, bradicardie sau tahicardie, bruscă creștere, rapidă în apariția cianozei sau culoarea pămîntesc, apariția aritmiei respiratorii de extrasistole, tahicardie ventriculară, blocada atrială ventricular gradul II. Cel mai vechi simptom al stopului circulator este absența unui puls în arterele mari. Dilatarea elevilor are loc după 30-60 de minute după arestarea circulatorie, deci nu trebuie să așteptați să apară.

Tratamentul. Datorită faptului că celulele cortexului cerebral la retenție circulatorie rămân viabile timp de 3-4 minute, această perioadă este critică, după care apar modificări ireversibile ale creierului. Uneori, de exemplu, pe fundalul hipotermiei, deteriorarea celulelor cortexului cerebral poate avea loc mai târziu, dar în condiții normale, timpul de inițiere a resuscitării nu depășește 3-4 minute.

Resuscitarea ar trebui să înceapă cel care a descoperit pentru prima dată victima și nu trebuie să vă așteptați la o încetare completă a respirației sau a activității cardiace. Resuscitarea cardiopulmonară ar trebui să înceapă deja în starea preagonală și atonală, când există o depresiune ascuțită a respirației și a circulației sanguine. Principiile de bază ale resuscitării se disting prin stereotipul maxim, indiferent de cauza stării terminale.

Resuscitarea poate fi împărțită în două etape. Prima etapă (medicina pre-medicală sau chiar internă) include restaurarea căilor aeriene, ventilarea artificială a plămânilor (ALV) și un masaj indirect al inimii. A doua etapă (asistență specializată) constă în desfășurarea de activități menite să restabilească respirația spontană și circulația sângelui.

Secvența de resuscitare în prima etapă este după cum urmează:

0. Nu medicamente, nu puteți petrece timp pe ea!

1. Așezați copilul pe spate pe ceva solid (podea, masă).

2. Eliberați căile respiratorii și mențineți fluxul liber: aruncați înapoi capul (mâna sub umeri), curățați orofaringele cu tupfer sau aspirație, aduceți fălba inferioară în față (degetul celuilalt sub unghiul maxilarului inferior).

3. Două sau trei respirații artificiale: de la gură la gură, folosind un sac de respirație.

4. Start comprimari piept: 4-5 comprimari pe treimea inferioară a sternului palma strict în mijloc, astfel încât să determine apropierea sternului la nivelul coloanei vertebrale de 4-5 cm, la copiii mai mari și sugari - de presiune a degetului mare de offset sternului 1, 5-2 cm. Ritmul trebuie să corespundă frecvenței cardiace specifice vârstei.

5. Continuați ventilarea mecanică și masajul indirect al inimii în raportul unei comprimări a inimii cu o respirație 4. În timpul respirației nu produc masaj, în timpul masajului - ventilație mecanică. Criteriile pentru întreținerea cu succes a vieții - palparea pulsului pe arterele principale și constricția elevului.

În a doua etapă, continuați și desfășurați următoarele activități:

6. Continuați masajul indirect al inimii și ventilația mecanică, dacă este posibil, pentru a efectua intubarea traheei utilizând tehnica Cellica (presiunea asupra cartilajului tiroidian, astfel încât traheea rigidă comprimă esofagul elastic și împiedică regurgitarea) și să conecteze oxigenul.

7. Intravenos sau intracardiac (dacă este posibil intravenos) să intre în adrenalină și faza urmată de injectarea intravenoasă a soluției de bicarbonat de sodiu 4% - 2-4 ml / kg. Introducerea acestor medicamente se repetă la fiecare 5-10 minute. Clorura de calciu (2-5 ml soluție 5%) și hidrocortizonul (10-15 mg / kg) sunt, de asemenea, administrate intravenos.

8. Acoperiți capul cu hipotermie gheață - craniocebrală.

9. Conectați un electrocardiograf și, dacă este necesar, produceți depolarizarea electrică a inimii - prima doză la un copil este de 2 J / kg, cea mai mare doză repetată este de 5 J / kg.

10. Pentru tratamentul contracțiilor ventriculare premature, se administrează încet intravenos levodocaina în doză de 1-2 mg / kg.

11. Pentru a elimina hipovolemia, se utilizează perfuzii cu Lactasol sau soluții de glucoză-potasiu cu insulină (amestec Laborie), iar pentru pierderea de sânge se utilizează rheo-poliglucin cu eritrocite spălate.

12. Dacă este posibil, conectați ventilatorul.

TERAPIA DEPENDENTĂ DIRECTATĂ ȘI PATOGENETICĂ ÎN DEPARTAMENTUL SPECIALIZAT

ÎNCĂLUIREA BRAINELOR. Creșterea volumului creierului datorată penetrării fluidului din patul vascular în țesutul cerebral ca urmare a foametei de oxigen, a tulburărilor hemodinamice, a metabolismului apă-sare și a unui număr de alți factori. Edemul cerebral apare la copiii cu multe boli: gripă, pneumonie, toxicoză, otrăvire, leziuni craniene etc.

Principala cauză a edemului cerebral este hipoxia, în special atunci când este combinată cu un nivel crescut de dioxid de carbon. Un rol important în dezvoltarea edemului cerebral îl au tulburările metabolice (hipoproteinemia), echilibrul ionic și condițiile alergice. Factorii dăunători, în primul rând, încalcă metabolismul energetic al creierului, crescând respirația anaerobă. hipoxie acută, inflamație, leziuni duc la perturbarea permeabilității barierei hematoencefalice, schimbând astfel echilibrul electrolitic în interiorul celulelor și în lichidul extracelular (transmineralizatsiya) are loc mediul intracelular giperosmotichnost. Ca urmare, permeabilitatea membranei este perturbată, presiunea oncotică crește în celule, proteinele sunt denaturate, fluidul intră în medulla din sângele circulant.

Edemul cerebral este adesea combinat cu edemul creierului. Dacă, în timpul edemelor cerebrale, se acumulează lichid în spațiul intercelular, apoi în timpul umflarea creierului, apa este legată de coloizii celulelor datorită hidrofilului lor. Acestea sunt probabil diferite etape ale aceluiași proces.

Există două tipuri de edem cerebral - generalizate și locale. Edemul generalizat acoperă întregul creier și se dezvoltă cu intoxicație, arsuri grave. Deseori duce la abuzuri. Edemul local este observat în cazul leziunilor în masă (în jurul tumorilor, abceselor), vânătăi, infarct cerebral și poate provoca mai mult sau mai puțin intruziune a creierului.

Imagine clinică. În funcție de durata, localizarea leziunii, severitatea și prevalența leziunii, manifestările clinice sunt diferite. Uneori, pe fundalul bolii subiacente, apar slăbiciune, letargie și cefalee. Paralizia sau paralizia observată sau mărită, există umflarea mamelonului nervului optic. Pe măsură ce edemul se extinde asupra creierului, apar convulsii, letargie, somnolență, tulburări ale activității sistemului cardiovascular și respirație și apar reflexe patologice.

Într-o mare măsură, imaginea clinică este cauzată de dislocări și de încălcarea creierului. Explicația clinică a dislocării: sindromul de compresie a trunchiului și a miezului central. Compresia mediană a creierului este caracterizată de crize oculomotorii cu dilatarea pupilei și fixarea gazelor, tonusul muscular crescut, tahicardia, fluctuațiile tensiunii arteriale, hipertermia. Atunci când trunchiul este comprimat, apare pierderea conștienței, se observă miriază, anisocoria și vărsăturile. Simptomele încălcării cerebelului includ bradicardie, bradypnee, vărsături bruște, disfagie și parestezii în umeri și brațe. Un simptom frecvent este un gât rigid care apare înainte de apariția altor simptome. Cel mai sever simptom al ciupercului este oprirea bruscă a respirației.

Diagnosticul. Este necesar să se gândească la apariția edemului cerebral în cazul unei pierderi diagnostice obscure a conștienței, convulsii, hipertermie, în special în contextul oricărei boli. În plus, orice hipoxie a uneia sau a alteia durata nu trece fără urmă pentru creier, repetate, chiar și pe termen scurt, starea hipoxică poate provoca leziuni ale creierului.

Radiografia craniului ajută la diagnosticarea edemului cerebral în timp util: demineralizarea șei turcești, aprofundarea preselor de amprentă se află în imagine, la copiii mici primul semn este o divergență a suturilor. Un test de diagnostic important este puncția lombară: presiunea fluidului cefalorahidian peste 13 cm de apă. Art. indică prezența edemului cerebral. Cu toate acestea, dacă există un bloc cauzat de o încălcare a creierului, presiunea poate fi normală sau chiar redusă în ciuda hipertensiunii intracraniene.

Terapie intensivă. Scopul principal a fost reducerea presiunii intracraniene, normalizarea funcțiilor vitale, îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral și metabolismul energetic al creierului.

1. Unul dintre cele mai importante elemente în tratamentul edemului cerebral este lupta împotriva hipoxiei. Hipoxia neuronului în edemul cerebral apare în condițiile unei presiuni parțiale normale a oxigenului din sânge, iar în timpul hipoxemiei apare moartea celulară. Prin urmare, este necesar în orice mod să se asigure ventilarea adecvată a plămânilor cu terapie cu oxigen activ și cu căile respiratorii complete. La cea mai mică amenințare de asfixie arătată IVL. Cu umflarea creierului este foarte important să se determine starea funcțiilor vitale. În caz de încălcare a sistemului cardiovascular, se efectuează terapia simptomatică necesară.

2. Terapia de deshidratare se realizează prin diferite metode:

- Saluretele sunt folosite pentru deshidratare. Diureticele de mercur (Novurit, Fonurit) se administrează la o doză de 0,1 ml pe 1 an de viață a copilului. Furosemidul are un efect rapid, care se administrează la o rată de 3-5 mg / kg pe zi. Acesta circulă în sânge timp de 4 ore. Prima doză trebuie să fie de cel puțin 10 mg;

- Diureticele osmotice sunt utilizate cu mult mai puțin frecvent cu edem cerebral, cel mai bun fiind manitolul. Aceasta provoacă diureză intensă și se utilizează sub forma unei soluții de 10-30%, fiind administrată rapid intravenos la o doză de 1 g substanță uscată la 1 kg greutate corporală. Manitolul este indicat chiar și în cazul insuficienței renale. Înainte de introducerea manitolului, se efectuează un test dinamic: o injecție rapidă intravenoasă este injectată în partea Oz a întregii doze de manitol; dacă după aceea diureza nu a crescut, atunci administrarea medicamentului este oprită, în cazul în care acesta a crescut, se administrează întreaga doză de manitol;

- Glicerina într-o doză de 1-2 g / kg devine tot mai răspândită în tratamentul edemului cerebral. Este prescris oral împreună cu sucurile de fructe, în absența conștienței, administrate printr-un tub.

Glicerina are un bun efect hipotensiv, poate fi utilizată în mod repetat, efectul său anti-edemat nu depinde de diureză;

- Se utilizează soluții hipertonice: 10% soluție de clorură de calciu, 25% soluție de sulfat de magneziu. Ca soluție hipertonică și pentru îmbunătățirea metabolismului țesutului cerebral, sunt prescrise o soluție de glucoză, ATP, cocarboxilază de 10-20-40%, doze mari de acid ascorbic, insulină;

- pentru a crește tensiunea arterială oncotică, se injectează o soluție de albumină 20% sau o soluție plasmatică uscată hipertonică (50 sau 100 g de plasmă uscată este diluată în 25 sau 50 ml de apă fără pirogen distilat).

3. Complexul de tratament al edemului cerebral include - și hipotermie, în special craniocebral. Hipotermia reduce necesarul de oxigen al celulelor. Cea mai ușoară cale este să răciți capul (bule de gheață). Hipotermia este foarte bine combinată cu neurolepția, pentru care se utilizează droperidol sau aminazină. Hidroxibutiratul de sodiu (GHB) și seduxenul sunt de asemenea eficiente (vezi Sindromul Convulsiv), deoarece, în plus, ele sunt protectori ai creierului în timpul foametei de oxigen.

4. Este obligatoriu să se utilizeze corticosteroizi, care normalizează în primul rând funcția membranei celulare, precum și reduce permeabilitatea peretelui capilar al vaselor cerebrale. În edemul sever, hidrocortizonul este prescris în doză de 5-15 mg / kg sau prednison la o doză de 2-5 mg / kg.

În ultimii ani, problema schemei de îngrijire intensivă pentru edem cerebral a fost în mare parte revizuită, există o discuție despre fezabilitatea utilizării diureticelor. Experiența instituțiilor neurochirurgice de conducere sugerează că baza pentru tratamentul intensiv al edemului cerebral ar trebui să fie furnizarea unei circulații normale a sângelui în bazinul creierului. În acest sens, factorul de menținere a hemodinamicii adecvate prin utilizarea de noi catecolamine (naturale sau sintetice) naturale sau sintetice (dopamină, dobutamină) într-o doză de 2 până la 20 μg / (kg.min), precum și medicamente care îmbunătățesc microcirculația, ca heparină, trental, aha-purină etc.

Creierul edemului cerebral nu trebuie să dispară cu apariția unor îmbunătățiri clinice, deoarece recaderea este întotdeauna posibilă. Posibilitățile enorme de plastic ale cortexului cerebral în timpul creșterii copilului ne permit să sperăm pentru vindecarea completă a acestuia atunci când efectuează un tratament rațional și la timp.

SINDROMUL TRUCKING. Frecvența manifestării clinice a afectării SNC. Crampele pentru copii apar în special de multe ori.

Un număr de factori endogeni și exogeni pot provoca convulsii: intoxicație, infecție, traume, boli ale sistemului nervos central. Sindromul convulsivant este o manifestare tipică a epilepsiei, spasmofiliei, toxoplasmozei, encefalitei, meningitei și a altor boli. Adesea convulsiile apar atunci când apar tulburări metabolice (hipocalcemie, hipoglicemie, acidoză), endocrinopatologie, hipovolemie (vărsături, diaree), supraîncălzire. Nou-născuții pot fi cauzați de asfixia, boala hemolitică și defectele congenitale ale sistemului nervos central. Convulsiile sunt adesea observate în timpul dezvoltării neurotoxicozei, care complică diferite boli la copiii mici, în special, cum ar fi infecțiile virale respiratorii combinate: gripa, adenovirusul, infecția cu parainfluenza.

Imagine clinică. Manifestările sindromului convulsivant sunt foarte diverse și diferă în funcție de durată, timp de apariție, stare de conștiență, frecvență, prevalență, formă de manifestare. O mare influență asupra naturii și tipului de convulsii are un tip de proces patologic, care poate fi cauza directă a apariției lor sau poate juca un rol provocator.

Convulsiile clonice sunt contracții rapide ale mușchilor urmând una după alta într-o perioadă scurtă de timp. Acestea sunt ritmice și non-ritmice și se caracterizează prin excitația cortexului cerebral.

Convulsii tonice sunt contracții musculare de lungă durată, apar lent și durează mult timp. Acestea pot fi primare sau pot apărea imediat după convulsiile clonice, sunt frecvente și localizate. Apariția convulsiilor tonice indică excitația structurilor subcortice ale creierului.

În sindromul convulsiv, copilul își pierde brusc contactul cu mediul, privirea lui devine rătăcită, apoi ochii sunt fixați sau în lateral. Capul este răsturnat, brațele îndoite în brațe și coate, picioarele extinse, fălcile strânse. Poate că mușcă limba. Respirația și ritmul cardiac încetinesc, posibil apnee. Aceasta este faza tonică a convulsiilor clone-tonice, care nu durează mai mult de un minut.

Convulsiile clonice încep cu stingerea muschilor feței, apoi se duc la membre și devin generalizate; respirația este zgomotoasă, șuierături, spumă apare pe buze; piele palidă; tahicardie. Astfel de convulsii au o durată diferită, uneori pot fi fatale.

Diagnosticul. Important sunt istoria vieții (în timpul nașterii), istoricul bolii. Metodele suplimentare de cercetare includ electroencefalografia, ecoencefalografia, examinarea fundului și, dacă este cazul, tomografia computerizată a craniului. O importanță deosebită în diagnosticul sindromului convulsivant sunt punctele lombare, care permit stabilirea prezenței hipertensiunii intracraniene, a meningitei seroase sau purulente, a hemoragiei subarahnoidice sau a altor boli ale sistemului nervos central.

Terapie intensivă. Respectați următoarele principii de bază: corecția și întreținerea principalelor funcții vitale ale terapiei corporale, anticonvulsivante și deshidratare.

1. Dacă sindromul convulsivant este însoțit de tulburări puternice ale respirației, circulației sângelui și metabolismului apă-electrolitic, care amenință direct viața copilului, terapia intensivă trebuie începută odată cu corectarea acestor fenomene. Se efectuează în conformitate cu regulile generale și constă în asigurarea căilor respiratorii libere ale tractului respirator superior, terapiei cu oxigen și, dacă este necesar, ventilarea artificială a plămânilor, normalizarea metabolismului apă-electrolitică și starea acido-bazică.

2. Terapia anticonvulsivantă se efectuează cu diferite medicamente, în funcție de starea copilului și de experiența personală a medicului, dar se preferă medicamentele care cauzează cea mai mică depresie respiratorie:

- midazolam (dormicum) - un medicament din grupul de benzodiazepine, are un efect pronunțat anti-vascular

efecte normale, sedative și hipnotice. Administrate intravenos la o doză de 0,2 mg / kg, intramuscular, la o doză de 0,3 mg / kg. La administrarea rectală printr-o canulă subțire introdusă în ampulă rectală, doza atinge 0,4 mg / kg, iar efectul apare în 7-10 minute. Durata medicamentului este de aproximativ 2 ore, efectul secundar este minim;

- Diazepam (seduxen, Relanium) - un instrument sigur în situații de urgență. Se administrează intravenos la o doză de 0,3-0,5 mg / kg; în jumătatea ulterioară a dozei se administrează intravenos, semi-intramuscular;

- hidroxibutirat de sodiu (GHB) are un bun efect anticonvulsivant, hipnotic, precum și antihipoxic. Se administrează intravenos sau intramuscular sub forma unei soluții de 20% la o doză de 50-70-100 mg / kg sau 1 ml pe an de viață a copilului. Puteți utiliza picurare intravenoasă în soluție de glucoză 5% pentru a evita convulsiile repetate. Utilizarea combinată a diazepamului și oxibutiratului de sodiu în jumătăți de doze este foarte eficientă atunci când efectul lor anticonvulsivant este potențat și perioada de acțiune este prelungită;

- Droperidol sau clorpromazină se administrează intramuscular sau intravenos, cu câte 2 mg / kg din fiecare medicament, cu pipolfen;

- efect rapid și fiabil are introducerea unei soluții 2% de hexenal sau soluție 1% de tiopental sodiu; administrată intravenos încet până la încetarea convulsiilor. Trebuie avut în vedere faptul că aceste medicamente pot provoca depresie respiratorie severă. Hexenal poate fi utilizat intramuscular sub forma unei soluții de 10% la o doză de 10 mg / kg, ceea ce asigură un somn prelungit;

- în absența efectului altor medicamente, puteți aplica anestezia oxigen-oxigen cu adăugarea de urme de ftorotan;

- remediu extrem pentru sindromul convulsivant, în special cu manifestări de insuficiență respiratorie; - utilizarea ventilației mecanice pe termen lung cu utilizarea relaxanților musculare, cel mai bun din care este trastumul: practic nu afectează hemodinamica și efectul său nu depinde de funcția hepatică și de rinichi. Medicamentul este utilizat ca o perfuzie continuă la o doză de aproximativ 0,5 mg / kg pe oră;

- la nou-născuți și sugari, convulsiile pot fi cauzate de hipocalcemie și hipoglicemie, prin urmare, 20% soluție de glucoză în 1 ml / kg și 10% soluție de gluconat de calciu în 1 ml / kg trebuie incluse în terapia anticonvulsivantă.

3. Terapia de deshidratare se efectuează în conformitate cu regulile generale (a se vedea umflarea creierului). În prezent, se crede că, cu convulsii, nu trebuie să ne grăbim să numim agenți de deshidratare. Se recomandă începerea deshidratării prin introducerea sulfatului de magneziu sub formă de soluție 25% intramuscular, la o rată de 1 ml pe an de viață a copilului. În cazuri severe, medicamentul este administrat intravenos.

SINDROMUL HIPERTHERMIC. Sindromul hipertermic înseamnă o creștere a temperaturii corporale de peste 39 ° C, însoțită de tulburări de hemodinamică și de sistemul nervos central. Este cel mai frecvent observată în bolile infecțioase (boli respiratorii acute, pneumonie, gripa, scarlată etc.), boli chirurgicale acute (apendicită, peritonită, osteomielită etc.) datorită penetrării microorganismelor și toxinelor în corpul copilului.

Un rol cheie în patogeneza sindromului hipertermic este jucat de iritarea regiunii hipotalamice ca centru de termoreglare a organismului. Ușurința de hipertermie la copii este explicată prin mai multe motive: nivelul relativ ridicat de producere a căldurii pe kg de greutate corporală, comparativ cu adulții, deoarece suprafața corporală a copiilor este mai mare decât volumul de țesut care asigură producerea de căldură; o dependență mai mare a temperaturii corpului de temperatura ambiantă; transpirații nedezvoltate la copiii prematuri, care limitează pierderea de căldură prin evaporare.

Imagine clinică. La un copil cu o creștere bruscă a temperaturii corpului, există letargie, frisoane, dificultăți de respirație, el refuză să mănânce, cere să bea. Sweating crește. Dacă terapia necesară nu a fost efectuată în timp util, apar simptome de perturbare a activității sistemului nervos central: excitație motorică și de vorbire, halucinații, convulsii tonice cloptonice. Copilul își pierde conștiința, respirația este frecventă, puțin adâncă. În momentul convulsiilor poate apărea asfixia, ducând la moarte. Adesea, copiii cu sindrom hipertermic au tulburări circulatorii: o scădere a tensiunii arteriale, tahicardie, un spasm al vaselor periferice etc.

Pentru evaluarea clinică a sindromului hipertermic, este necesar să se țină seama nu numai de magnitudinea temperaturii corpului, ci și de durata hipertermiei și de eficacitatea terapiei antipiretice. Un semn prognostic nefavorabil este hipertermia de peste 40 ° C. Hipertermia prelungită este, de asemenea, un semn prognostic nefavorabil. Valoarea prognostică negativă este lipsa răspunsului la medicamentele antipiretice și vasodilatatoare.

Terapie intensivă. Realizat în două direcții: lupta împotriva hipertermiei și corectarea funcțiilor vitale ale corpului.

1. Pentru a reduce temperatura corpului trebuie tratat combinat, folosind atât metodele farmacologice cât și cele fizice de răcire a corpului.

2. Metodele farmacologice includ în principal utilizarea de analgin, amidopirină și acid acetil-salicilic. Analgin se administrează în proporție de 0,1 ml dintr-o soluție de 50% timp de 1 an de viață, iar amidopirina se administrează ca soluție 4% la o rată de 1 ml / kg. Acidul acetilsaliciclic (în ultimii ani, paracetamolul este mai des) este prescris într-o doză de 0,05-0,1 g / kg (paracetamol 0,05-0,2 g / kg). În tratamentul hipertermiei, în special în cazul încălcării circulației sanguine periferice, se utilizează preparate de acțiune vasodilatatoare, cum ar fi papaverina, dibazolul, acidul nicotinic, aminofilina etc.

3. Se aplică metodele de răcire fizică în următoarea secvență: deschiderea copilului; frecarea alcoolului; aplicarea gheții la nivelul capului, al cățelului și al ficatului; suflarea unui pacient cu un ventilator; spălând stomacul și colonul cu apă cu gheață printr-un tub. În plus, în timpul terapiei prin perfuzie, toate soluțiile sunt administrate la o temperatură de răcire de 4 ° C.

Nu trebuie să reduceți temperatura corpului sub 37,5 ° C, deoarece, de regulă, după aceea, temperatura scade independent.

Corectarea încălcării funcțiilor vitale constă în următoarele componente:

1. În primul rând, trebuie să-i liniștiți copilul. În aceste scopuri, aceștia utilizează midazolam la o doză de 0,2 mg / kg, diazepam la o doză de 0,3-0,4 mg / kg sau 20% soluție de hidroxibutirat de sodiu la o doză de 1 ml pe an de viață a copilului. Utilizarea eficientă a amestecurilor litice, care includ droperidol sau clorpromazină sub formă de soluție 2,5% de 0,1 ml pe an de viață și pipolfen în aceeași doză.

2. Pentru a menține funcția glandelor suprarenale și în timp ce scade tensiunea arterială, se utilizează corticosteroizi: hidrocortizonul la 3-5 mg / kg sau prednisolon la o doză de 1-2 mg / kg.

3. Corecția acidozei metabolice și a tulburărilor apă-electrolitică, în special hipercemia. În acest din urmă caz, se utilizează perfuzie cu insulină.

4. În prezența tulburărilor respiratorii și insuficienței cardiace, terapia trebuie să vizeze eliminarea acestor sindroame.

În tratamentul sindromului de hipertermie ar trebui să se abțină de la utilizarea vasopressorov, atropină și suplimente de calciu.

Umflarea plămânilor. Comportament teribil care apare la copiii cu multe boli: pneumonie confluentă severă, astm bronșic, comă, tumori cerebrale, otrăvire cu FOS, leziuni la nivelul capului, defecte cardiace congenitale și dobândite, însoțite de eșecuri acute ale inimii stângi, hepatologie. În ultimii ani, din cauza entuziasmului pentru terapia prin perfuzie la copii, edemul pulmonar are adesea o etiologie iatrogenică, mai ales când infuziile masive sunt utilizate la copiii mici cu pneumonie acută.

Edemul pulmonar este cauzat de trecerea porțiunii lichide din sânge din capilanii pulmonari în cavitatea alveolară și stroma cu formarea de spumă. Extravasarea crescută poate fi cauzată din mai multe motive: 1) creșterea presiunii hidrostatice în sistemul circulației pulmonare (insuficiența ventriculului stâng, hipervolemia); 2) o creștere a permeabilității pulmonare

membrane (hipoxie, ischemie, histaminemie); 3) reducerea presiunii sanguine oncotice și osmotice (hipoproteinemie, suprahidratare); 4) depresie semnificativă în alveole (tulburări obstructive); 5) metabolismul electroliților cu retenție de sodiu în țesutul pulmonar; 6) crește excitabilitatea diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom.

În majoritatea cazurilor, condițiile de dezvoltare a edemului pulmonar sunt complexe, dar cauzele principale sunt supraîncărcarea circulației pulmonare, creșterea permeabilității membranelor pulmonare la apă și proteine ​​și reglarea neurohumorală deteriorată a metabolismului electrolitic.

Edemul pulmonar dintre sânge și aer în alveole contribuie la edemul pulmonar, hipoxia crește treptat, ceea ce sporește permeabilitatea membranelor pulmonare. Toate acestea conduc la o creștere a edemului pulmonar. Amestecarea cu aerul, spumele lichide (aproximativ 2-3 litri de spumă din 200 ml de plasmă) și umple lumenul alveolelor, agravând în continuare tulburările schimbului de gaze.

Imagine clinică. Edemul pulmonar poate apărea cu viteza fulgerului, dar, uneori, dezvoltarea acestuia este amânată pentru câteva zile. Cel mai adesea, un atac survine noaptea. Pacientul se trezește, se așează și simte un sentiment de frică în legătură cu atacul de început al sufocării. Aceasta este urmată de sputa spumă roz. Dispneea crește, apare respirația ușoară, crește cianoza, se dezvoltă tahicardie severă.

În plămâni se aude un număr mare de wheeză umedă, motiv pentru care sunetele din inimă sunt auzite cu dificultate. Dinamica tensiunii arteriale depinde de cauza edemului pulmonar și de starea miocardului. Cu decompensarea mușchiului cardiac, se observă o scădere a tensiunii arteriale, în absența decompensării, creșterea acestuia.

Examinarea cu raze X este caracterizată prin prezența umbrelor asemănătoare norilor cu cea mai mare intensitate în zonele radiculare. Pentru recunoașterea precoce a edemului pulmonar, este necesară măsurarea așa-numitei presiuni de bruiaj, care permite evaluarea preîncărcării ventriculului stâng, dar pentru ao măsura, este necesar să se introducă un cateter "plutitor" cu o cutie. Pentru a evita edemul pulmonar, un test dinamic cu o măsurare a presiunii venoase centrale servește ca o metodă destul de fiabilă: este măsurată înainte de începerea perfuziei (figuri normale 6-8 cm de apă) și apoi monitorizată constant în timpul perfuziei. Dacă presiunea venoasă centrală este mai mare decât cea normală sau crește rapid, atunci inima nu face față volumului curgerii sângelui și se poate dezvolta edem pulmonar.

La copiii mici, edemul pulmonar are o serie de caracteristici. În primul rând, se poate suspecta că, pe fondul insuficienței respiratorii progresive, mai întâi în zonele paravertebrale și apoi pe întreaga suprafață a plămânilor

umplutură umedă, în cea mai mare parte bule de aer, mai puțin frecvent cu bule de aer. O altă trăsătură este absența sputei spumoase roz, care este asociată cu activitate tensioactivă scăzută, astfel încât edemul pulmonar se poate manifesta ca hemoragie pulmonară.

Terapie intensivă. Începeți imediat în cazul unui atac pentru a efectua următoarele activități.

1. Restaurarea patentei libere a căilor respiratorii:

- căile respiratorii fără mucus acumulat prin aspirație;

- pentru a împiedica spumarea să utilizeze inhalarea de oxigen prin alcoolul turnat într-un umidificator sau o cutie de Bobrov. La copiii mai mari, se utilizează 96% alcool, iar la copiii mici se utilizează 30-70% din soluția sa. Inhalarea oxigenului cu alcool se efectuează timp de 30-40 minute cu intervale de 10-15 minute când se utilizează numai oxigen;

- în același scop, se utilizează un polimer siliconic organosilicios. De asemenea, se toarnă în borcanul Bobrov sub forma unei soluții de 10% și se lasă să respire prin mască timp de 15 minute. Astfel de inhalări se repetă, dacă este necesar, de până la trei ori pe zi. Efectul anti-spumare al antifomosilanului are loc deja în 3-4 minute, în timp ce atunci când alcoolul este inhalat, după 20-25 de minute.

2. Reducerea fluxului venos către ventriculul drept al inimii:

- a impune hamuri venoase la extremitățile inferioare, dă pacientului poziția lui Fowler - cu capul ridicat al patului;

- terapia de deshidratare este utilizată pe scară largă, iar medicamentul ales în acest caz este furosemidul, care se administrează intravenos într-o doză de cel puțin 3-4 mg / kg dintr-o dată. Utilizarea manitolului de tip osmodi-uretic, precum și a soluțiilor hipertonice de albumină, plasmă etc. sunt contraindicate;

- un rol bine cunoscut în lupta împotriva edemului pulmonar este jucat prin administrarea intravenoasă a unei soluții de 2,4% de aminofilină într-o doză de 3 până la 10 ml;

- descărcarea circulației pulmonare contribuie la utilizarea medicamentelor antihipertensive. La copiii cu vârsta mai mare de 3 ani cu edem al plămânilor cu hipertensiune arterială, se utilizează o picurare intravenoasă sau o perfuzie constantă a unui ganglioblocer cu artroșad care acționează ultra-rapid sub forma unei soluții 0,1% cu o soluție de glucoză 5% la o rată de 10-15 picături pe minut până când picăturile de sânge scad, sau 5% penta-amină sau 2,5% benzohexoniu intravenos încet sau picurare sub controlul tensiunii arteriale. Doza de pentamină pentru copii sub 1 an este de 2-4 mg / kg, mai veche decât un an - 1,5-2,5 mg / kg. Doza de benzogeksoniya este de jumătate din doza de pentamină. În cazul hipertensiunii arteriale, poate fi utilizat un catalizator de sodiu nitropress cu acțiune directă și cu acțiune rapidă. Se administrează sub formă de perfuzie lentă la o rată de 1-3 μg / kg pentru 1 minut sub controlul tensiunii arteriale.

3. Pentru a reduce permeabilitatea peretelui vascular utilizat corticosteroizi, vitaminele P și C.

4. Pentru a îmbunătăți funcția contractilă a miocardului, se utilizează administrarea intravenoasă de strofantină într-o soluție izotonică de clorură de sodiu. Doza unică pentru copiii mici este de 0,02 ml / kg de soluție 0,05%, doza zilnică este de 0,05 ml / kg; medicamentul este administrat de 3 ori pe zi. Strofantina poate fi administrată intravenos, ceea ce sporește eficacitatea și reduce riscul manifestărilor toxice.

5. Preparatele din grupul blocantelor de canale de calciu - izoptin sau finoptin, care sunt administrate la o rată de 0,002 mg / kg pe minut, sunt eficiente în controlul hipertensiunii pulmonare la edem pulmonar și tahicardie. În cazul tahicardiei severe fără semne de insuficiență cardiacă, se recomandă utilizarea unui blocant p-adrenergic obzidan (inderal) administrat sub formă de soluție 0,05% în doză totală de nu mai mult de 0,016 mg / kg cu monitorizarea obligatorie a ECG și nivelul optim trebuie considerat ca o reducere a impulsului la 120- 130 pe minut.

6. Pentru îndepărtarea reflexelor patologice din vasele de sânge ale circulației pulmonare și sedării se administrează administrarea intravenoasă și intramusculară a droperidolului într-o doză de 0,3-0,5 ml timp de 1 an de viață, ceea ce determină, de asemenea, o scădere a presiunii în artera pulmonară. Este posibil să se injecteze intravenos un amestec litiic de droperidol, preparate antihistaminice și soluție 1% de promedol. Doza fiecărui medicament este de 0,1 ml pe an de viață, injectată în 20 ml de soluție de glucoză 40%.

7. Metodele de respirație spontană sub presiune pozitivă constantă (SSPD) ar trebui utilizate pe scară largă, ceea ce duce la crearea unei căldări a copilului ca o suprapresiune constantă în intervalul de la +4 până la +12 cm apă. Art. Această presiune în exces poate, în special, să conducă la dispariția edemului pulmonar. În mod obișnuit, metoda PDPA se realizează utilizând o pungă de plastic (metoda Martin-Bauer), în colțurile cărora se introduc tuburile: un amestec de oxigen și aer este suflat într-un tub (poate fi trecut prin alcool), iar celălalt este introdus într-un vas de apă, iar adâncimea este centimetri reflectă presiunea din sistem. Punga este fixată pe gâtul pacientului cu un bandaj de tifon de bumbac, dar nu prea strâns. Amploarea fluxului de amestec este selectată astfel încât punga este umflată, iar presiunea în exces este descărcată printr-un bandaj de apă și bandaj de bumbac. O altă metodă pentru FFDD este metoda Gregory: copilul respiră prin tubul endotraheal cu o rezistență suplimentară constantă în timp ce expiră. Când apare edem pulmonar la copii, este obișnuit să se înceapă utilizarea oxigenului de 80-100% cu o presiune de 7-8 cm de apă. st, iar oxigenul este trecut prin alcool. Cu ineficacitate, presiunea este mărită (căderea tubului sub apă) la 12-15 cm de apă. Art. După atingerea efectului, reduceți treptat concentrația și presiunea oxigenului în aparatul respirator.

Metoda SPD trebuie efectuată pe fundalul menținerii căilor respiratorii libere, altfel este ineficientă.

8. În absența efectului SPDPD, ventilatorul respirator este recrutat la presiune pozitivă la sfârșitul regimului expirator (PDKV) cu utilizarea relaxanților musculare.