18.1.4. Eșecul hepatocelular

Eșecul hepatocelular - o încălcare a uneia, mai multor sau mai multe funcții ale ficatului, care rezultă din deteriorarea hepatocitelor. Alocați insuficiența hepatică acută și cronică.

Insuficiența hepatică acută este un sindrom asociat cu necroza masivă a hepatocitelor, ceea ce duce la disfuncție hepatică acută severă. Cele mai frecvente cauze ale insuficienței hepatice acute sunt formele fulminante de hepatită virală acută sau toxică, mai rare fiind citomegalovirusul, virusul mononucleozei infecțioase, rickettsiozele, micoplasmoza și infecțiile fungice mixte care duc la necroză hepatică severă. În plus, cauzele insuficienței hepatice acute pot fi hepatoza grasă acută la femeile gravide, sindromul Ray, starea după intervenție chirurgicală, precum și abcesele hepatice, cholangita purulentă, sepsisul. Sindromul Reye - encefalopatie acută cu edem cerebral și infiltrarea grasă a ficatului, apare la sugari, copii, adolescenți (de obicei, la vârsta de 4-12 ani), este asociat cu o infecție virală (varicelă, gripă) și administrarea de medicamente care conțin acid acetilsalicilic. Cea mai obișnuită cauză a apariției sale este prescripția analfabetică a aspirinei în timpul infecției virale acute, contraindicată, în special la copii.

Insuficiența hepatică cronică se dezvoltă în afecțiunile hepatice cronice ale etiologiei infecțioase și neinfecțioase, în faza târzie a cirozei hepatice, precum și după intervențiile chirurgicale la manevrarea portocală.

Există insuficiență hepatică mică (sindrom hepatodepresiv) și insuficiență hepatică majoră (hepargie). Când hepatargia, spre deosebire de insuficiența hepatică mică, există semne de encefalopatie hepatică.

În cazul eșecului hepatocelular adevărat, se dezvoltă următoarele sindroame:

1) sindrom de nutriție afectat (pierderea apetitului, greață, dureri abdominale, scaun instabil, scădere în greutate, apariția anemiei). Bazele acestui sindrom sunt tulburările metabolice;

2) sindrom de febră (până la 38 ° C și chiar până la 40 ° C) cu o schimbare leucocită nucleară spre stânga. Acest sindrom este asociat cu necroza hepatocitelor, intrarea produselor toxice în sânge și bacteremia (microorganismele pot intra în sânge din intestine);

3) sindromul icterului;

4) sindromul tulburărilor endocrine. Există o scădere a libidoului, atrofiei testiculare, infertilității, ginecomastiei, atrofiei glandelor mamare, uterului, tulburărilor menstruale. Poate că dezvoltarea diabetului și aldosteronismul secundar;

5) sindromul hemodinamic depreciat - acumularea de substanțe asemănătoare histaminei și altor substanțe vasoactive, ceea ce duce la vasodilatare (o creștere compensatorie a producției cardiace în asociere cu hipotensiunea). Reducerea sintezei albuminei și scăderea presiunii oncotice, precum și dezvoltarea hiperaldosteronismului secundar cauzează sindromul edemato-ascitic (vezi secțiunea 18.1.3);

6) mirosul hepatic specific (fetor hepaticis) este asociat cu eliberarea de metil mercaptan. Această substanță este formată din metionină, care se acumulează în legătură cu întreruperea proceselor de demethylare din ficat și poate fi conținută în aerul expirat;

7) "semne hepatice" - telangiectasia și eritemul palmar;

8) sindromul de diateză hemoragică - sinteza redusă a factorilor de coagulare și sângerarea frecventă determină posibilitatea dezvoltării DIC (Figura 18-1).

Insuficiența hepatică se caracterizează prin următorii parametri de laborator: conținutul de albumină (un indicator extrem de important!) Și factorii de coagulare în scăderea serului de sânge, scăderea nivelului de colesterol, creșterea conținutului de bilirubină, acumularea de fenol, amoniac și creșterea activității aminotransferazelor.

Fig. 18-1. Principalele cauze și mecanisme de dezvoltare a manifestărilor clinice de insuficiență hepatocelulară și comă (conform lui N.K. Khitrov, 2005)

Insuficiența hepatică poate duce la apariția encefalopatiei hepatice și a comăi hepatice.

Encefalopatia hepatică (sindromul hepatocebral) este o tulburare neuropsihică cu deficiențe de inteligență, conștiință, activitate reflexă și funcții vitale.

autorități. Se disting encefalopatia hepatică acută și cronică (aceasta din urmă poate dura ani întregi cu episoade periodice de precomă).

Există 4 etape de encefalopatie hepatică în conformitate cu criteriile adoptate de Asociația Internațională pentru Studiul Ficatului.

Etapa I - prodromal. Se observă schimbări mintale inițiale - încetinirea gândirii, încălcarea comportamentului, dezorientarea pacientului în realitatea din jur, tulburările de somn (somnolență în timpul zilei, insomnia noaptea), slăbiciunea, sufletul slab. Pacienții pot cădea în perioade de stupoare cu fixare în privință. Un simptom caracteristic și destul de timpuriu este o schimbare a scrierii de mână (disgrafie). EEG, ca regulă, nu se schimbă.

Etapa II - coma de început. Simptomele etapei I sunt agravate. Unii pacienți au convulsii și agitație psihomotorie, în timpul cărora încearcă să scape din salon. Se formează mișcări stereotipice, cum ar fi tremurul mâinilor (asterixis), stupoarea. Pacienții pot deveni neplăcuți, familiari. Deseori temperatura corpului crește, există miros de ficat din gură. În cazul EEG, sunt detectate modificări inițiale minore.

Etapa III - stupoare. Pacienții se află în somn prelungit, întrerupți de trezirea ocazională. În starea neurologică marcată rigiditate musculară, de masca fata, încetinirea mișcărilor voluntare, încălcări grave ale discursului (dizartrie), hiperreflexia, clonus rotulă și altele. EEG arată încălcări profundă forma curbei se apropie de contur.

Etapa IV - comă. Constiinta se pierde, nu exista nici o reactie la stimulii durerii, in faza initiala se remarca reflexele patologice. În viitor, elevii se dilată, reflexele se estompează, picăturile de tensiune arterială, respirația Kussmaul sau Cheyne-Stokes pot apărea și apare moartea.

În consecință, coma hepatică este o etapă terminală a encefalopatiei hepatice, caracterizată prin pierderea conștiinței, lipsa reflexelor și afectarea funcțiilor de bază ale organelor.

Factorii care provoacă dezvoltarea rapidă a comăi: alimente cu proteine, administrarea diureticelor (nu economisesc potasiu), sedative. Mortalitatea pacienților din stadiul IV ajunge la 80-90%.

Conform etiologiei, există 4 tipuri de comă: 1) endogen; 2) exogen; 3) amestecat; 4) electrolit.

Endogena (adevărat) se dezvoltă comă la necroza masivă a hepatocitelor în cazuri de insuficiență hepatică acută, cu multe încălcări tipice ale ficatului la pacienții o sângerare marcată, nivelurile crescute ale bilirubinei libere în sânge, ficat de tip hyperasotemia, respirație ficat. Tratamentul este dificil.

Coma exogenă (șunt, bypass) apare adesea cu ciroza în cazul dezvoltării unor garanții puternice între portal și sistemele inferioare de vena cava. De asemenea, poate să apară în timpul aplicării anastomozele artificiale portocaval care transporta sangele din intestin, bogat în substanțe biologic active (BAS -. Amoniac, cadaverina, putresceină, etc.), ocolind ficatul, este turnat în circulația generală și exercită un efect toxic asupra creierului. Această formă este mai ușor de tratat (dializă sanguină, curățarea intestinelor, antibiotice cu spectru larg), are un prognostic mai favorabil.

Adesea, există o comă mixtă, care se dezvoltă atunci când ciroza hepatică a depășit cu mult moartea unui număr mare de hepatocite și prezența anastomozelor portocavale.

Coma electrolitică este asociată cu dezvoltarea hipokaliemiei. În patogeneză, rolul aldosteronismului secundar, utilizarea de medicamente diuretice care nu salvează potasiul, vărsături frecvente, diaree, care conduce la dezechilibru electrolitic (hipopotasemie, alcaloză) joacă un rol. Se manifestă prin slăbiciune severă, scăderea tonusului muscular, slăbiciune, mișcări convulsive ale mușchilor gastrocnemius, afectarea activității cardiace (tahicardie, ritmul "ciocanului") și insuficiența respiratorie. Tratamentul comăi electrolitice - utilizarea medicamentelor de potasiu.

Patogeneza encefalopatiei hepatice și comă. Mecanismul de dezvoltare a encefalopatiei hepatice nu este pe deplin înțeles. Există trei teorii cele mai comune:

1. Teoria acțiunii toxice a amoniacului. Amoniacul este format în toate țesuturile în care se schimbă proteinele și aminoacizii. Cu toate acestea, cea mai mare cantitate din acesta intră în fluxul sanguin din tractul gastro-intestinal. Sursa de amoniac din intestin sunt orice substanțe care conțin azot: dezintegrarea proteinelor alimentare, a unor polipeptide, a aminoacizilor și a ureei din sânge. Amoniacul este eliberat de

enzima urează și aminoacid oxidazele microflorei intestinale și mucoasei intestinale. 80% din amoniac din intestin prin vena portalului către ficat este transformat în uree (ciclul de ornitină). Amoniacul care nu este inclus în ciclul de ornitină, precum și diferiți aminoacizi și cetoacizi (glutamat, α-ketoglutarat etc.), se formează glutamat sub influența glutamat sintetazei. Ambele mecanisme împiedică intrarea amoniacului în sânge. Dar în insuficiența hepatică există o creștere a concentrației de amoniac, nu numai în sânge, ci și în lichidul cerebral. cationi Chitanța de amoniu peste bariera hematoencefalică in neuronii creierului provoaca foame lor de energie (amoniac cuplat la a-cetoglutaric acid pentru a forma glutamină, prin aceasta scurgere observată α-cetoglutarat de CTLs care duce la sinteza de reducere a ATP), și ca o consecință a întreruperii funcționării celulelor CNS.

2. Teoria neurotransmițătorilor falși (transmitto). Funcția hepatică afectată ajută la reducerea concentrației de aminoacizi cu catenă ramificată - valină, leucină, izoleucină, care sunt utilizați ca sursă de energie și cresc nivelul aminoacizilor aromatici - fenilalanină, tirozină, triptofan (metabolismul lor este normal în ficat, bolile hepatice cresc concentrația acestor aminoacizi nu numai în sânge, ci și în urină - aminoacidurie). În mod normal, raportul dintre aminoacizii ramificați și aminoacizii aromatici este de 3-3,5. În patologie, această cifră scade. Pentru aminoacizii listați există un singur sistem de transport, iar acizii aromatici utilizează sistemul de transport eliberat pentru a pătrunde în BBB în creier, unde inhibă sistemul enzimatic implicat în sinteza mediatorilor normali. Sinteza scăderii dopaminei și norepinefrinei și formarea de neutro-transmițători false (octopamină, β-feniletilamină etc.).

3. Teoria transmisiei îmbunătățite GABAergic. Esența acestei teorii este că, în patologie, clearance-ul GABA în ficat este afectat (GABA se formează în decarboxilarea acidului glutamic). GABA se acumulează în țesutul cerebral, exercitând un efect inhibitor asupra neuronilor, afectând funcția lor, ceea ce duce la dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

În plus, alte tulburări joacă un rol semnificativ în mecanismul de dezvoltare a encefalopatiei hepatice și comă: intoxicație, aciditate, apă-electrolitică (hipopotasemie, hipernatremie) și tulburări hemodinamice (vezi figura 18-1).

Eșecul hepatocelular

Insuficiența hepatocelulară (sindromul de insuficiență hepatocelulară) este un proces patologic în care există o moarte masivă a celulelor hepatice și a hepatocitelor, ceea ce duce la întreruperea funcționării organului și la necroza tisulară. Acest proces, începând cu gradul al doilea și al treilea, este deja ireversibil și poate duce la moartea unei persoane.

În stadiul inițial, o astfel de boală poate fi aproape asimptomatică, ceea ce duce la diagnosticare întârziată. În general, eșecul hepatocelular se caracterizează printr-o deteriorare generală a sănătății, îngălbenirea pielii, greață și vărsături, durere în hipocondrul drept. În prezența unor asemenea semne clinice, trebuie să căutați imediat asistență medicală și să nu efectuați tratamentul singur sau să ignorați problema în totalitate.

Diagnosticul va include metode de examinare în laborator și instrumentale, precum și un rol important jucat de examinarea fizică a datelor pacientului și a istoricului personal.

Tactica tratamentului va depinde de imaginea clinică a patologiei, adică de stadiul de dezvoltare. Predicțiile suplimentare vor depinde de cât de oportun a fost inițiat tratamentul și de indicatorii generali de sănătate ai pacientului. Trebuie remarcat că această boală se confruntă, în orice caz, cu complicații serioase și că există un risc de deces. Conform ICD a patra revizuire patologia are codul K72.

etiologie

Sindromul de insuficiență hepatocelulară se poate dezvolta atât pe fondul bolilor care sunt direct legate de gastroenterologie, cât și pe baza altor procese patologice care afectează alte organe sau sisteme sau chiar au un efect negativ asupra întregului organism.

Deci, etiologia eșecului hepatocelular are următoarele:

• boli infecțioase care afectează întregul corp, cu un curs de recidivă lungă;
• toate tipurile de hepatită;
• intoxicații cu substanțe toxice, otrăviri, metale grele și substanțe chimice similare;
• abuzul de medicamente, tratamentul farmacologic pe termen lung;
• boală hepatică vasculară;
• boli ale sistemului genito-urinar;
• obturarea conductelor biliare;
• afectarea hepatică de către organismele patogene, inclusiv paraziți;
• infecția cu virusul Epstein-Barr, herpes simplex, citomegalovirus, adenovirus;
• otravă ciuperci otrăvitoare;
• insuficiență cardiacă cronică
• transfuzia de sânge incompatibilă în grup;
• infiltrarea masivă a ficatului de către celulele maligne;
• sepsis;
• degenerarea gras a ficatului;
• intervenția operativă asupra acestui organ;
• scăderea masivă a sângelui;
• consumul de alcool, consumul de droguri;
• nutriție sistematică necorespunzătoare.

Există persoane în situație de risc care au următoarele boli în istoria personală:

• alcoolism;
• dependența de droguri;
• obezitate;
• ciroza hepatică;
• boli sistemice;
• boli cronice incurabile.

Trebuie remarcat faptul că dacă insuficiența hepatocelulară se dezvoltă cu ciroză hepatică, atunci probabilitatea unui rezultat letal crește semnificativ.

clasificare

Clasificarea unei astfel de boli implică împărțirea acesteia în tipuri și grade.

Semnele clinice și morfologice disting următoarele forme ale procesului patologic:

• endogen - cel mai adesea se dezvoltă pe fondul hepatitei complicate, există o moarte masivă a hepatocitelor;
• exogenă - această formă de dezvoltare a patologiei apare atunci când circulația sângelui este perturbată, ceea ce duce la saturarea organului cu substanțe toxice;
• tip mixt - combină imaginea clinică a celor două forme descrise mai sus.

Prin natura cursului, sunt considerate trei forme de dezvoltare a bolii:

• Acută.
• Cronică.
• Fulminant - în acest caz, progresia fulminantă a procesului patologic. Imaginea clinică într-o chestiune de săptămâni sau chiar zile trece de la stadiul inițial până la stadiul termic și în 50% din cazuri, chiar și în condițiile unor măsuri terapeutice complexe, duce la un rezultat fatal.

De asemenea, distingeți următoarele grade de dezvoltare a acestei boli:

• inițial, adică compensat - imaginea clinică este absentă sau se desfășoară într-o formă latentă, funcționarea defectuoasă a ficatului poate fi stabilită doar prin măsuri de diagnosticare;
• pronunțată sau decompensată - se caracterizează printr-un curs clinic pronunțat, starea pacientului se poate deteriora destul de repede și motivul unei astfel de afecțiuni poate fi asumat chiar înainte de luarea măsurilor de diagnosticare;
• distrofie termică - în acest stadiu, pacientul se află deja într-o stare semi-inconștientă, funcționarea ficatului se oprește aproape complet;
• comă hepatică.

La rândul său, ultimul grad de dezvoltare a procesului patologic este împărțit în subspecii:

• precomă;
• amenințătoare comă;
• punct de vedere clinic sever.

Din stadiul comăi hepatice, sunt prezente simptome pronunțate de eșec multiorganic. Cu alte cuvinte, există o încălcare a funcționării aproape a tuturor sistemelor organelor și organismelor, care, în majoritatea cazurilor, duce la deces.

simptomatologia

După cum sa menționat mai sus, dezvoltarea inițială a imaginii clinice a acestei boli poate continua fără simptome.

În general, o astfel de patologie în stadiul inițial de dezvoltare se caracterizează prin următoarele simptome:

• somnolență, slăbiciune, chiar și cu odihnă suficientă;
• ușoară greață, care apare cel mai adesea dimineața, rareori însoțită de vărsături;
• apetit scăzut;
• sentimentul de disconfort în hipocondrul drept, care apare periodic, are un caracter scurt.

Pe măsură ce imaginea clinică se înrăutățește, boala va fi caracterizată după cum urmează:

• stralucirea pielii, a membranelor mucoase, a sclerei ochilor;
• pierderea apetitului, apariția gusturilor pervertite;
• tulburări de somn, tulburări frecvente de insomnie;
• mâncărime;
• vene spider;
• turbiditatea urinei, reducerea volumului zilnic;
• durere și disconfort în hipocondrul drept;
• frecvente vărsături care nu aduc scutire;
• febră;
• slăbiciune, creșterea maladiei;
• creșterea sau scăderea tensiunii arteriale;
• dureri de cap, amețeli;
• pierdere în greutate;
• apariția mirosului hepatic din gură;
• "Palmele hepatice".

În plus, din cauza intoxicației extinse a organismului, funcționarea sistemului nervos central începe să disfuncționeze, care va fi caracterizată după cum urmează:

• letargie, probleme de vorbire;
• probleme de memorie;
• schimbări de dispoziție, iritabilitate;
• tinitus;
• deficiențe vizuale - "zboară" în fața ochilor, pete colorate;
• scăderea acuității vizuale și a auzului;
• amețeli;
• stare de delirium, halucinații vizuale și auditive.

În stadiile finale de dezvoltare a bolii, o persoană poate fi inconștientă, există simptomatologie a funcționării aproape a tuturor organelor și sistemelor corporale. Pe fundalul unei astfel de dezvoltări a imaginii clinice, pot fi prezente simptome de insuficiență cardiacă acută și pulmonară, apariția de ascită (acumularea unei cantități mari de lichid în cavitatea abdominală).

O astfel de condiție umană necesită asistență medicală imediată, în caz contrar moartea este inevitabilă.

diagnosticare

În primul rând, dacă starea pacientului o permite, se colectează o istorie personală, în timpul căreia medicul trebuie să stabilească dacă au existat recent cazuri de consum excesiv de alcool, dacă există hepatită, stupefiante și așa mai departe. Este necesară o examinare fizică cu palparea cavității abdominale. În timpul acestei etape a examinării, o extindere a splinei, se poate stabili o modificare a mărimii ficatului.

Partea de laborator a diagnosticului include:

• test clinic și detaliat clinic și detaliat de sânge biochimic;
• analiza urinei;
• analiza fecală generală;
• test de sânge pentru hepatită virală;
• teste hepatice;
• testarea prezenței drogurilor narcotice în organism;
• dacă există o suspiciune de proces oncologic - test pentru markerii tumorali.

Diagnosticul instrumental include:

• Ecografie abdominala;
• cercetarea radioizotopilor;
• RMN, MSCT a cavității abdominale;
• EEG;
• biopsie hepatică;
• gepatostsintigrafiya.

Pe baza rezultatelor analizelor efectuate de pacient, medicul prescrie tratamentul. Spitalizarea este obligatorie.

tratament

Tratamentul va viza stabilizarea stării pacientului și restaurarea funcției hepatice, dacă este posibil.

Terapia se bazează de obicei pe următoarele:

• curs de terapie medicamentoasă;
• dieta;
• hemodializă;
• schimb de plasma.

Terapia de detoxifiere, măsurile terapeutice pentru a restabili echilibrul de apă și electroliți, echilibrul acido-bazic sunt necesare.

În cazuri deosebit de severe, dacă terapia conservatoare nu dă rezultate adecvate, este necesar un transplant de ficat. Dar, ținând seama de complicațiile care au apărut pe fondul bolii principale în activitatea altor sisteme corporale, chiar și o astfel de operație nu garantează o recuperare.

Prevenirea este de a preveni acele boli care sunt incluse în lista etiologică. Persoanele în situație de risc trebuie să facă obiectul unui examen medical sistematic, mai degrabă decât să se auto-medichezeze.

Gradul de insuficiență a celulelor hepatice

În ultimii ani, au fost propuse numeroase clasificări ale etapelor de insuficiență hepatică.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov a identificat trei stadii de insuficiență hepatică acută:
1) inițial - ușor, latent;
2) precoma;
3) comă.

SA Shalimov și colab. a aderat la teoria a patru etape de insuficiență hepatică acută:
1) latent;
2) stadiul manifestărilor clinice pronunțate;
3) precomă;
4) comă.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir la pacienții cu insuficiență hepatică acută postoperatoră a sugerat o clasificare posyndromică, subliniind următoarele forme:
1) sindromul hepatorenal;
2) forma cardiovasculară sau colapsul hepatic;
3) diateza hemoragică sau sângerarea postoperatorie;
4) formă peritonită;
5) formă mixtă.

În același timp, autorii fac distincția între insuficiența hepatică, latentă, ușoară, moderată și severă.

Pe baza paralelismelor morfo-clinice, H.H. Mansurov a identificat trei forme de insuficiență hepatică:
1) încălcarea funcției de excreție;
2) circulația sanguină a portalului hepatic afectată;
3) dezvoltarea modificărilor celulare și hepatice.

Sub prima formă de autor a însemnat icter obstructiv, razvivayuschuyasya cu colestaza intrahepatic primare, iar la unii pacienți din acest grup de colestaza intrahepatic este o componentă de afectare hepatocelulară severă. În descrierea celei de-a doua forme, autorul sa bazat pe circulația portalului hepatic afectat, cu simptome de hipertensiune portală (splenomegalie, vene varicoase ale esofagului și stomacului, ascite). Cu toate acestea, autorul nu atribuie ambele forme unor situații urgente, considerând că dezvoltarea lor este asociată cu patologia cronică hepatică.

Modificările celulare și hepatice reflectă mai ales tulburările schimbului de pigmentare și funcția proteinică a unui ficat. În cazurile severe, această formă de leziune se manifestă clinic printr-o stare pre- și comă. Totuși, această formă, de asemenea, nu caracterizează, în conformitate cu E.I. Halperin, o anumită schimbare a funcțiilor ficatului.

EI Halperin și colab. consideră că este oportun să se distingă două sindroame principale în caracteristica insuficienței hepatice, cu posibila diferențiere ulterioară:
1) sindromul de colestază și
2) sindrom de insuficiență hepatocelulară.
Aceste sindroame nu sunt determinate de caracteristicile morfologice, ci de parametrii clinici și biochimici și sunt mai potrivite pentru caracterizarea condițiilor de urgență (în special complicațiile patologiei chirurgicale acute a organelor abdominale).

LB Kantsaliyev a identificat patru grade de insuficiență hepatică funcțională în patologia chirurgicală acută:
1) ascuns;
2) ușor;
3) moderată;
4) grele.

Gradul latent al insuficienței funcționale a ficatului sa caracterizat printr-o scădere a funcției de absorbție-excreție (PEF), a tahicardiei minore și a tahipneei. În același timp, indicii biochimici au rămas practic în intervalul normal (uneori au fost găsite dysproteinemia ușoară, colamiul minor și hiperfermentemia), iar starea generală a fost satisfăcătoare.

La pacienții cu insuficiență hepatică ușoară, starea generală a pacienților a rămas satisfăcătoare, deși durerea din hipocondrul drept și regiunea epigastrică a fost distinctă, iar greața și vărsăturile au apărut periodic. Rata pulsului a atins 110 batai pe minut. Dezvoltarea unei ușoare hipovolemii. S-au determinat schimbări în parametrii biochimici: nivelul transaminazelor, lactatului și piruvatului a crescut de 2-3 ori; raportul albumin-globulină a scăzut la 1,0. PET de ficat a scăzut cu 3-4 ori.

Gradul mediu de boli hepatice caracterizate prin ficat cad PEF 5-6 ori Hiperbilirubinemie exprimat, hyperenzymemia, disproteinemie (raportul albumină-globulină a fost redus la 0,9-0,8) deficit CCA și CGO (20-25%). Pacienții au fost iritabili, lacrimali, labili emoțional, nu dormeau bine și ocazional au avut dispepsie sub formă de greață, vărsături, diaree, flatulență; au avut tahicardie, tahipnee, senzație de mâncărime, oligurie și slăbiciune generală.

În insuficiență hepatică acută severă diagnosticată PEF scad hepatice schimbare indicilor biochimici (activitatea Aspar-tattransaminazy în ser a fost crescut la o medie de 1,59 + 0,1 mmol / l, alanin transaminaza - până la 3,21 ± 0,2 pmol / L, conținutul de acizi piruvitic și acid lactic în sânge este de până la 569,1 ± 34 μmol / l și 4,02 ± 0,3 mmol / l (co-responsabil), deficitul BCC și componentele sale atingând 40% sau mai mult. Starea generală a pacienților a fost severă. Dezvoltat oligoanurie, prekomatoznoe și stare de comatoză.

II Shimanko și S.G. Mouselius a propus clasificarea insuficienței hepatice în funcție de severitatea parametrilor clinici și biochimici ai hepatopatiei, identificând trei etape: 1) gradul ușor de hepatopatie; 2) hepatopatie moderată; 3) hepatopatie severă.

Conform acestei clasificări, hepatopatie blândă caracterizată prin absența semnelor clinice vizibile de disfuncție hepatică detectată numai în laborator și studii instrumentale (creștere moderată a activității serice a unor enzime citoplasmatice exprimate slab hiperbilirubinemie când studiul radioizotopi - a redus unghiul de absorbție la studiul poglotitelno- funcția de excreție și fluxul sanguin hepatic cu ajutorul colorantului uueviridină arata a fost de 5,2 ± 4 minute la o rata de 2-4 minute, iar fluxul sanguin hepatic - pana la 834 + 48 ml / min la o rata de 1200-1800 ml / min, toxicitatea sanguina conform testului parametric a fost de 14 ± 2 minute; - 0,350 ± 0,05 in. E.).

În datele clinice și de laborator - icter sever cu un conținut total de bilirubină de 62 până la 400 μmol / l; nivelul extrem de ridicat al toxicității sanguine la testul parametinic și nivelul moleculelor medii: de la 8 la 11 minute și de la 0.800 la 1.200, respectiv. e. timpul de înjumătățire al colorantului de la 6,9 la 21 minute, fluxul sanguin hepatic până la 36 ml / min).

În prezent, relevant pentru diagnosticarea și predicția apariției și rezultatul clasificării, conținând tulburări clinice-morfologice și funcționale caracteristice, care reflectă severitatea afectării organelor (în special, clasificarea cel mai util Child-Pugh, de K. Okuda, SOFA, MODS) și evaluarea acesteia rezervele funcționale în combinație cu clasificările gravității pacientului (APACH-II, III, SAPS, etc.). Aceasta oferă posibilitatea de a prezice patologia, alegerea tacticii chirurgicale optime și evaluarea calității tratamentului în timpul observării dinamice a pacientului.

Este posibil să se estimeze starea funcțională a ficatului într-o perioadă scurtă de timp, cu suficientă certitudine, utilizând teste funcționale dinamice. Testele, în funcție de principiul definirii unei funcții, sunt împărțite în mai multe grupuri, dintre care cele mai semnificative sunt următoarele:
a) scintigrafie hepatică utilizând Tc, legând selectiv receptorii de asialoglicoproteină specifici pentru hepatocite (Y. Ohno, H. Ishida și colab., S. Shiomi și colab.). Metoda vă permite să specificați masa totală a hepatocitelor funcționale și să evaluați clearance-ul medicamentului din sânge;
b) metode pentru determinarea curățării coloranților exogeni. Astfel, testul cel mai popular pentru evaluarea rezervelor funcționale ale ficatului, în special în Japonia, este testul indocianinei (ICG);
c) metode bazate pe capacitatea hepatocitelor de a metaboliza substanțe administrate exogen.

Când concentrația de MEGX este de 25-50 kg / ml, complicațiile după intervenția chirurgicală se dezvoltă în 21% din cazuri, cu MEGX

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Gradul de insuficiență a celulelor hepatice

1. Etapa compensată (inițială) - caracterizată prin următoarele caracteristici:

Ø condiția generală este satisfăcătoare;

Ø dureri moderate severe în ficat și epigastrie, gust amar în gură, balonare;

Ø scăderea în greutate și icterul nu;

Ø Ficatul este mărit, dens, suprafața sa este neuniformă, marginea este ascuțită;

Ø splina poate fi mărită;

Ø indicatorii privind starea funcțională a ficatului sunt ușor modificați;

Ø Nu există manifestări clinice semnificative ale insuficienței hepatice.

2. Stadiul subcompensat are următoarele simptome:

Ø manifestări subiective ale bolii (slăbiciune, durere în hipocondrul drept, flatulență, greață, vărsături, gust amar în gură, diaree, pierderea poftei de mâncare, sângerare nazală, gingii sângerate, prurit, dureri de cap, insomnie);

Ø scăderea în greutate;

Ø "semne mici" de ciroză hepatică;

Ø hepatomegalie, splenomegalie;

Ø manifestări inițiale ale hipersplenismului: anemie moderată, leucopenie, trombocitopenie;

Ø modificări ale capacității funcționale a ficatului: nivelul bilirubinei în sânge este crescut de 2,5 ori, alanin aminotransferaza - 1,5-2 ori comparativ cu norma, testul timol este crescut la 10 unități, conținutul de albumină din sânge este redus la 40%, testul de sublimare - până la 1,4 ml.

3. Stadiul de decompensare severă se caracterizează prin următoarele manifestări clinice și de laborator:

Ø slăbiciune severă;

Ø pierdere semnificativă în greutate;

Ø sindromul hemoragic;

Ø mirosul hepatic din gură;

Ø simptome de encefalopatie hepatică;

Ø modificări ale capacității funcționale a ficatului: conținutul de bilirubină în sânge este crescut de 3 sau mai multe ori, alanin aminotransferaza - de peste 2-3 ori comparativ cu norma; nivelul protrombinei este mai mic de 60%, proteina totală este mai mică de 65 g / l, albumina este mai mică de 40-30%, colesterolul este mai mic de 2,9 pmol / l.

Sindromul hipertensiunii portalului este un semn important al cirozei și este creșterea presiunii în bazinul venei portal, cauzată de fluxul sanguin afectat de origine și localizare diferită - în vasele portal, vene hepatice și vena cavă inferioară.

Există trei mari grupuri de cauze de hipertensiune portală: presinusoidal, hepatică (sinusoidală) și obstrucție a venelor (postinusoidal).

Prin extrahepatic presinusoidalnym cauzele GES includ tromboza portal și splenice venelor și cauze hepatice sunt de obicei asociate cu sarcoidoza, tsistosomozom, boli mieloproliferative și ciroza biliară primară, iar pentru aceștia din urmă se caracterizează prin obliterarea prezența postsinusoidalnoy.

Cauzele psinusoidale ale PG sunt însoțite de sindromul Budd-Chiari și boala veno-ocluzivă, în care obstrucția la nivelul sângelui este localizată distal de sinusoide, de obicei în vene hepatice.

Cauzele hepatice ale GHG: ciroza hepatică, hepatita cronică activă și fibroza hepatică congenitală. Cea mai frecventa cauza a PG este ciroza hepatica. O singură rețea sinusoidală pentru ficatul total în ciroza hepatică este disecată prin septa țesutului conjunctiv în multe fragmente izolate. Formate ca urmare a regenerării și a fibrozei, lobulii falși au o rețea sinusoidală proprie, semnificativ diferită de lobulele hepatice normale. Rețeaua sinusoidală de lobi false este de multe ori mai mare decât cea normală, lipsită de mecanisme de sfincter care reglează fluxul sanguin. Conform anastomozelor disponibile, ramurile venei portal și artera hepatică sunt conectate direct la ramurile venelor hepatice, adică în curs de dezvoltare șocuri hepatice directe port. Asigurarea de sânge în caz de ciroză se realizează nu numai prin șocuri intrahepatice, ci și prin anastomoze portocaval extrahepatice. Circulația sanguină, ocolind parenchimul funcțional, afectează în mod semnificativ metabolizarea celulelor hepatice, ducând la bacteremie, endotoxemie cu episoade febrile.

Ca rezultat al compresiei și al deformării prin noduri a parenchimului regenerant al ramurilor venelor hepatice, rezistența hidromecanică la creșterea fluxului sanguin crește, iar presiunea în sistemul venei portale crește. Cele mai importante sunt următoarele anastomoze porto-cavale:

Ø în partea cardiacă a stomacului și partea abdominală a esofagului, care leagă vasele portalului și vena cava superioară prin sistemul unei vene nepereche;

Ø vene hemoroidale superioare cu vene hemoroidale medii și inferioare care leagă bazinele portalului și inferior vena cava;

Ø între ramurile venei portalului și venele peretelui abdominal anterior și diafragmă;

Ø între vene ale organelor gastrointestinale, venele retroperitoneale și mediastinale, aceste anastomoze conectează portalul și inferior vena cava.

Principalele manifestări clinice ale hipertensiunii portale:

Ø fenomene dispeptice persistente, în special după masă;

Ø umflarea și senzația de stomac plin după ce mâncați orice mâncare ("vântul înainte de ploaie");

Ø senzație de intestin plin constant;

Ø scăderea progresivă în greutate și semnele de polihiditaminoză cu o dietă suficient de hrănitoare;

Ø diaree recurentă fără durere și febră, după care starea de sănătate se îmbunătățește;

Ø caput medusae;

Ø vene varicoase ale esofagului și stomacului, detectate prin fluoroscopie a stomacului și PEGS;

- sângerare gastrică și hemoroidală;

Ø Presiune crescută în vena splenică.

Următoarele etape ale hipertensiunii portale se disting:

1. Stadiul compensat se caracterizează prin următoarele manifestări principale:

Ø flatulență pronunțată;

Ø scaune frecvente, după care flatulența nu scade;

Ø vene varicoase ale peretelui abdominal anterior;

Ø creșterea diametrului venei portal și expansiunea insuficientă în timpul inspirației (determinată prin ultrasunete).

2. Decompensarea inițială a hipertensiunii portale are următoarele simptome:

Ø vene varicoase din partea inferioară a esofagului;

Ø hipersplenismul pronunțat adesea;

Ø Simptomele rămase sunt aceleași ca în prima etapă.

3. Stadiul decompensat (complicat) al hipertensiunii portale este caracterizat de hipersplenism semnificativ; sindromul hemoragic; dilatarea pronunțată a venelor treimii inferioare a esofagului și a stomacului și sângerarea acestora, edem și ascite; encefalopatia portocavală.

ascita - acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală, care conduce la o creștere a volumului abdomenului, este o complicație obișnuită a afecțiunilor hepatice, dar ascita este cea mai frecventă în ciroză.

Patogeneza ascităi este complexă și depinde de interacțiunea mai multor factori: hipertensiune portală, hormonală și neurohumorală, cauzată de modificări hemodinamice și de dezechilibru apă-electrolitică.

Hipertensiunea portalului și stagnarea portalului asociat sunt considerate a fi factori predispozitivi serioase pentru dezvoltarea ascitei. O creștere a presiunii hidrostatice sinusoidale în timpul hipertensiunii portale intrahepatice determină o extravazare crescută a filtratului bogat în proteine ​​prin pereții sinusoidelor din spațiul Disse.

Eliminarea blocului intrahepatic la pacienții cu ciroză hepatică conduce la creșterea formării limfatice. Funcționarea sporită a sistemului limfatic contribuie la descărcarea rețelei venoase, dar dezvoltă în continuare o insuficiență dinamică a circulației limfatice, care duce la transpirația fluidului de pe suprafața ficatului în cavitatea abdominală.

Hipoalbuminemia, care rezultă dintr-o scădere a sintezei proteinelor, o absorbție scăzută, precum și pierderea proteinelor în timpul eliminării fluidului ascitic, împreună cu formarea limfatică crescută și creșterea volumului fluidului interstițial, ajută la reducerea presiunii oncotice. Rezultatul acestor tulburări hidrostatice și hiponotice este transpirația fluidului interstițial în cavitatea peritoneală și formarea de ascită.

Acumularea de lichid ascitic conduce la o scădere a eficienței, adică implicat în circulație, volumul plasmatic, deoarece o parte semnificativă a acestuia este depozitată în vasele cavității abdominale. Scăderea volumului plasmatic eficient stimulează creșterea secreției de renină în aparatul renal juxtaglomerular. Renin, la rândul său, îmbunătățește formarea angiotensinei I din angiotensinogenul sintetizat de ficat. Angiotensina I este convertită la angiotensina II. Angiotensina II nu numai că duce la scăderea filtrării glomerulare și a fluxului sanguin renal, ci și la creșterea secreției hormonului antidiuretic al hipofizei și aldosteronului glandelor suprarenale.

Sub influența aldosteron la pacienții cu ciroză cresc excreția potasiului și reabsorbție de sodiu în tubii renali distali și crește sodiu și reabsorbție a apei în tubul proximal cu toleranță scăzută la stres apă.

Pierderile crescute de potasiu și hidrogen pe fundalul hiperaldosteronismului conduc la scăderea conținutului de potasiu, magneziu în serul de sânge și alcaloză metabolică. În ciuda scăderii excreției de sodiu în urină, majoritatea pacienților dezvoltă hiponatremie, deoarece cea mai mare parte a sodiului intră în lichidul interstițial și ascitic.

Astfel, conform teoriei considerate, ca rezultat al tulburărilor hemodinamice - "umplerea insuficientă" a paturilor centrale venoase și arteriale - apare activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Retenția secundară a ionilor de sodiu de către rinichi duce la acumularea de apă în organism.

Asciții pot să apară brusc sau să se dezvolte treptat, pe o perioadă de câteva luni, însoțită de un sentiment de arcadă și durere abdominală, flatulență. Cu o cantitate mare de ascite, există dificultăți atunci când îndoiți trunchiul, dificultăți de respirație la mers, umflarea picioarelor.

Identificarea unei cantități semnificative de lichid liber în cavitatea abdominală (mai mult de 1,5 litri) nu cauzează dificultăți și se realizează prin metode clinice convenționale. Percuția la pacienții cu ascite evidențiază oboseală în zonele laterale ale abdomenului, iar în mijlocul timpanului intestinal. Mișcarea pacientului în partea stângă determină ca un sunet să se deplaseze în jos și se determină deasupra jumătății stângi a cavității abdominale, iar în zona flancului drept este detectat un sunet timpanic. În prezența fluidului încapsulat datorită peritonitei adezive a etiologiei tuberculoase sau a chistului ovarian, timpanita nu se modifică atunci când se schimbă poziția pacientului.

Cu un număr mare de ascită există simptome suplimentare, cum ar fi hernia ombilicală și inghinală, varice ale piciorului inferior, venele hemoroidale, deplasarea diafragmei deplasarea în sus, a inimii și crește presiunea în vena jugulară. Factorii mecanici explică, de asemenea, hernia diafragmatică și refluxul esofagian, întâlnite adesea la pacienții cu ascită, care contribuie la eroziunea și sângerarea venelor esofagului. Aderarea peritonita bacteriana insotita de dureri abdominale, frisoane, febră, creșterea ascita, tensiune musculară peretelui abdominal anterior, slăbirea zgomote intestinale, leucocitoza, de multe ori chiar encefalopatie și comă.

Pentru a identifica cantități mici de lichid, percuția este utilizată în poziția pacientului în picioare: cu ascite, apare un sunet plictisitor sau plicticos în abdomenul inferior, care dispare atunci când pacientul se mută într-o poziție orizontală. Cu același scop, se folosește o astfel de tehnică de palpare, cum ar fi fluctuația fluidului: medicul aplică împingeri fragmentare de-a lungul suprafeței abdomenului cu mâna dreaptă, iar palma mâinii stângi simte o undă transmisă peretelui abdominal opus.

Cantități mici de lichid în cavitatea abdominală (ascite subclinice) sunt determinate utilizând ultrasunete și tomografie computerizată.

Extracția pleurală, de obicei în partea dreaptă, este prezentă la aproximativ 10% dintre pacienții cu ascită datorită cirozei. Unul dintre principalele mecanisme de formare a revărsării pleurale este mișcarea fluidului peritoneal prin vasele limfatice frenice; Defectele diafragmei dobândite și presiunea ridicată a portalului pot juca un rol cunoscut. Eliminarea sau reducerea ascităi duce la dispariția efuziunii pleurale.

Asciții cu afecțiuni alcoolice asupra ficatului și a pancreasului pot fi asociate cu decompensarea hepatică avansată în prezența cirozei hepatice sau a pancreatitei. Conținutul ridicat de amilază din lichidul ascitic este mai caracteristic ascită pancreatică.

insuficiență cardiacă congestivă severă (ventriculului drept), pericardită constrictivă sau sindromul Budd-Chiari este dificil de diferentiat de ciroza, deoarece aceste boli au o serie de semne identice (hepatomegalie, presiunea venoasă crescută și ascită). Cu toate acestea, în insuficiența cardiacă congestivă există un simptom de chelie Spre deosebire de ciroza, fara „semne hepatice“ (vene paianjen, palmele hepatice, etc.), splenomegalia, varice esofag, hipoalbuminemia, laborator sindroamele citoliză, colestază, inflamație mezenchimală, etc..

Encefalopatia hepatică - întregul complex de tulburări cerebrale, care se dezvoltă ca urmare a afectării hepatice acute sau cronice.

Patogeneza encefalopatiei hepatice. Există mai multe teorii ale patogenezei encefalopatiei hepatice. Reducerea clearance-ului hepatic al substanțelor formate în intestine ca urmare a insuficienței hepatocelulare și a manevrei sângelui, metabolismul de aminoacizi afectat duce la disfuncția unor sisteme neurotransmițătoare sub acțiunea diferitelor neurotoxine, în special a amoniacului.

Teoria amoniacului este de departe cea mai dovedită. În condiții fiziologice, formarea și eliminarea amoniului sunt în echilibru. Amoniacul este format prin distrugerea proteinelor, aminoacizilor, purinelor și pirimidinelor. Aproximativ jumătate din amoniu din intestin este sintetizat de bacterii, restul fiind format din proteine ​​alimentare și glutamină. În mod normal, amoniacul este neutralizat prin sinteza ureei și glutaminei. Încălcarea ciclului uree duce la dezvoltarea encefalopatiei. În bolile cronice difuze ale ficatului, eliminarea amoniacului este inhibată, conducând la hiperamonemie. Se crede că efectul concentrațiilor mari de amoniac în PE este acțiunea directă asupra membranelor neuronilor ca urmare a efectului asupra sistemului glutamatergic. În condiții de amoniac în exces, rezervele de glutamat sunt epuizate și se acumulează glutamina.

Când boala hepatică din sângele plasma se acumulează triptofan - un aminoacid aromatic, precursorul serotoninei. Serotonina este un neurotransmițător implicat în reglarea nivelului de excitare a cortexului cerebral, a stării de spirit și a ciclului somn-trezire. Perturbarea metabolismului acestui mediator este un factor important în patogeneza encefalopatiei hepatice.

Un alt factor este suprimarea transmiterii impulsurilor în sinapsele catecolaminelor și dopamina ale creierului cu amine, care se formează prin acțiunea bacteriilor din intestin, încălcând metabolismul precursorilor neurotransmițători.

Studiul complexului receptor GABA-benzodiazepină a condus la formarea presupunerii că există benzodiazepine endogene în corpul pacienților cu PE, care pot interacționa cu acest complex receptor și pot determina inhibarea.

Rezultatele acute au loc în majoritatea cazurilor sub influența factorilor provocatori. Acești factori pot contribui la creșterea conținutului de produse care conțin azot în intestin sau la creșterea fluxului sanguin prin anastomozele portal, precum și la depresia conștienței sau suprimarea funcțiilor celulelor hepatice. De multe ori provoca dezvoltarea PE tulburări electrolitice care apar după pierderea unui număr mare de electroliți și apă, ca urmare a terapiei masive diuretic, diaree, vărsături, îndepărtarea rapidă a ascitei cu paracenteza. O creștere a substratului amoniacogen atunci când se mănâncă alimente bogate în proteine ​​sau cu constipație prelungită contribuie adesea la apariția PE. Această situație cu sângerare gastrointestinală este exacerbată de anemie și o scădere a fluxului sanguin hepatic. Opiacee, benzodiazepine și barbiturice, alcoolul inhibă activitatea creierului și contribuie la creșterea encefalopatiei. Datorită încetinirii proceselor de detoxifiere în ficat, durata acțiunii lor este extinsă, riscul de supradozaj crește. Dezvoltarea PE poate contribui la bolile infecțioase, în special în cazurile în care acestea sunt complicate de bacteriemie și peritonită bacteriană spontană. În cazul infecției tractului urinar, degradarea ureei în centrul inflamației duce la eliberarea de amoniac, care provoacă intoxicație. Pacienții cu PE nu tolerează intervenția chirurgicală. Exacerbarea disfuncției hepatice se datorează anesteziei, pierderii de sânge, șocului.

Imaginea clinică a encefalopatiei hepatice PE include cinci simptome principale, dintre care patru nu sunt specifice:

Ø tulburare mentală

Ø tulburări neuromusculare (asterixie)

Ø Anomalii EEG

Ø mirosul hepatic și hiperventilația.

Componentele clinice - tulburări mintale și patologia neuromusculară - sunt modificări reversibile la pacienții cu ciroză și manevrare portosistemică. Simptomele clinice sunt completate de modificări ale EEG, care nu sunt specifice, precum și o creștere a concentrației de amoniu în sânge, care dă specificitatea sindromului și o mare semnificație clinică. Unele dintre componentele mai puțin importante ale acestui sindrom - mirosul hepatic și hiperventilația - pot fi prezente sau absente. Mirosul miocardic atunci când respirația este un simptom nepermanent și este cauzată de prezența în aerul expirat de mercaptani - substanțe volatile care sunt formate în mod normal în fecale de către bacterii și în leziunile hepatice sunt excretate de plămâni. Hyperventilația cu PE nu poate fi diferențiată de acidoza metabolică sau de alte cauze fără studiul gazelor de sânge.

Când PE afectează toate părțile creierului, imaginea clinică a acestei patologii este un complex de diverse simptome - tulburări de conștiință, personalitate, inteligență și vorbire.

MedGlav.com

Directorul medical al bolilor

Meniul principal

Comă hepatică.

Comă hepatică.

Coma hepatică este cea mai severă manifestare a insuficienței hepatocelulare decompensate (PKN).
PKN poate fi acut și cronic. Coma hepatică se poate dezvolta ca urmare a bolilor hepatice cronice: hepatită, ciroză.

3 etape ale eșecului hepatocelular (PNA) (atât acute cât și cronice):

1. Etapa compensată.
2. Etapa subcompensată.
3. Etapa de decompensare.

• În prima etapă Următoarele manifestări au început: toleranță scăzută la alcool, hepatomegalie, teste pozitive de stres.
• înA doua etapă: slăbiciune generală, sindrom alimentar slab, hepatomegalie, senzație de galbenă, semne endocrine și cutanate, edem, ascite mici, creștere moderată a AL, AST, timol și sublimat moderat pozitiv, albumină redusă.
• În a treia etapă totul este același, dar există încă slăbiciune severă și icter, ascite marcate și sindrom edematos, pentru prima dată sindrom hemoragic, diateză, febră scăzută.
  Datele de laborator sunt pronunțate. Coma hepatică este caracterizată de leziuni cerebrale severe cu substanțe cerebrotoxice (amoniac, fenol). Există reflexe patologice.

Clasificare.

• PC-ul endogen este fie adevarat, fie hepatocelular sau degradat (poate cu ciroza si hepatita).In aceasta coma, exista distrofie profunda in ficat, necroza si functiile sunt deranjate, iar amoniacul si fenolii sunt slab inactivi si penetreaza in creier.
• PC-uri exogene sau portocavale sau șunturi. Doar la pacienții cu ciroză are loc hipertensiunea portală și prezența anastomozelor portocavale.
• PC-uri mixte Există un moment hepatic. Endogene și încă anastomoze - descărcarea de sânge, varianta de șunt.
• PC hipopalemic (nu este acceptat oficial).

comă - - în practică, este otrăvirea creierului cu substanțe cerebrotoxice.
Un rol important major este dat de amoniac și fenol. Și, de asemenea, acidul piruvic, acidul lactic, triptifanul, metionina, materia tirozină. La oamenii sănătoși, amoniacul este complet neutralizat în ficat, se formează amoniac și fenol. Fenolii din celula hepatică se combină cu acidul glucuronic, neutralizând astfel, netoxici.
Pentru ca începutul precomiei și comăi, este necesar ca 80-85% din celulele hepatice să se descompună (necroză hepatică masivă, etc.).

Amoniacul și fenolul penetrează prin membrana creierului, făcându-l permeabil, urmat de penetrarea în celula H și Na și lăsând K, conducând la kalemia intracelulară și acidul piruvic penetrează în interior, începe acidoza și apoi alcaloza respiratorie. Penetrarea Na și H duce la penetrarea apei, umflarea creierului, începe acidoza.
Redox procesele sunt inhibate, creierul treptat adoarme. Edemul cerebral este una dintre cauzele principale ale morții. Planul 2 este edem pulmonar, insuficiență renală, șoc hipovolemic.

Varianta hipocalemică a comă.

Dacă pacientul are sindrom ascetic edemat, diureticele sunt administrate în mod incontrolabil, se pierde mult potasiu și apare hipokaliemie, edem etc. Atunci când se prescrie hipotiazidă și alții, este necesar să se prescrie preparatele de potasiu sau de verospiron (este o economie). Cu diuretice trebuie administrat Verohpiron. Și nu poți da droguri Kaliya.

Clinica.
Clinica de comă include și manifestări hepatice: icterul, sindromul hemoragic crește sau apare, creșterile de ascite, manifestările dispeptice cresc. Într-o stare de coma hepatică - teste de laborator foarte pozitive.

Există 3 etape de comă .

• Precoma.
• O comă amenințătoare (aceeași precomă).
• Coma.

1) În stare Prekoma nu există nici o cauză că euforia, apoi dorința, plânsul (labilitatea emoțională), tulburarea de somn. În această etapă, pacienții pot efectua acțiuni nemotivate, poate exista o încetinire a reacției mentale, o scădere a inteligenței, o ușoară confuzie de la mai multe ore până la câteva zile sau luni și trece la etapa 2.

2) Menționând coma.
Această depresie profundă, halucinații, delirium, pacientul este nesigur - dezorientarea completă în spațiu, în timp, în personalitate. Este foarte caracteristică: tremurul mâinii care se rupe. O încetinire accentuată a reacțiilor psihice, scăderea inteligenței. Encefalograma arată bine. De obicei, etapa 2 durează de la câteva ore până la 2-3 zile, uneori 10 zile.

3) Coma.
Pierderea completă a conștiinței, respirația profundă zgomotoasă, fața mascată, mirosul puternic de amoniac, reflexele patologice, gâtul rigid, Coma durează de la câteva minute până la câteva zile.