Descrierea drogurilor în clasa numărul 28

Descrierea medicamentelor pentru anatomia patologică din clasa 28

SESIUNEA № 28 Boli ale sistemului hepatic și biliar.

Ficatul este redus drastic în dimensiune, capsula ridurilor, consistența este slabă, țesutul hepatic al unui aspect de lut pe tăietură.

În segmentele centrale ale lobulilor, hepatocitele se află într-o stare de necroză. Printre masele necrotice se găsesc PMN-uri individuale. În părțile periferice ale lobulelor hepatocitelor în stare de degenerare grasă: atunci când este colorat Sudan III, în centrul lobilor se observă detrimentul gras în hepatocitele părților periferice ale lobulelor - picături de grăsime.

Ficatul este lărgit, suprafața este netedă, marginea este rotunjită, consistența este neclară, pe culoarea ocrului-galben.

Hepatocite într-o stare de degenerare hidropică și balon, care este o expresie a necrozei colicative focale. Unele hepatocite aflate într-o stare de apoptoză: sunt reduse în dimensiune, cu citoplasm eozinofilic și nucleu piknotic sau au aspectul unui corp asemănător hialinei, care este împins în lumenul unui sinusoid (corpul Cowsilmen). Capilarele biliari sunt dilatate, pline de bilă. Porturile portalului sunt lărgite, infiltrate cu elemente limfohistioctice, care sunt vizibile în interiorul lobulelor în sinusoide, precum și în zonele în care grupele de hepatocite sunt într-o stare de necroză. În părțile periferice ale lobulelor se găsesc deseori hepatocite binucleare și mari (forme regenerative).

Portalurile portalului sunt îngroșate, sclerotice și infiltrate abundent cu limfocite, macrofage (histiocite), celule plasmatice cu PMN. Infiltrația iese prin placa frontală în parenchim și distruge hepatocitele. Focile hepatocitelor necrotice sunt înconjurate de limfocite și macrofage (necroză în trepte). Focile de infiltrare sunt vizibile în interiorul lobulilor. În afara zonelor de necroză, celulele hepatice sunt într-o stare de distrofie hidropică.

Modelul de difracție "Distrugerea hepatocitelor de către un limfocit killer în hepatita cronică activă".

La locul contactului limfocitelor cu hepatocitele, distrugerea membranei citoplasmice este vizibilă.

Ficatul este redus în dimensiune, dens, suprafața fiind nodul mare: noduri de dimensiuni inegale, mai mari de 1 cm, separate de margini largi ale țesutului conjunctiv.

slide-uri număr43 „viral multilobular (Postnecrotic) ciroză ficat " - imagine. Parenchimul hepatic este reprezentat de lobii false (noduri de regenerare) de diferite mărimi. În fiecare nod se pot observa fragmente de mai mulți lobi (ciroză multilobulară), grinzile hepatice nu se disting, vena centrală este absentă sau se deplasează la periferie. Distrofia proteinică și necroza hepatocitelor. Există hepatocite de dimensiuni mari, cu două sau mai multe nuclee. Zonele parenchimului sunt separate de margini largi ale țesutului conjunctiv, vopsite cu pikrofuksinom roșu. În câmpurile țesutului conjunctiv vizibile împreună triade, vase sinusoidale, colangioli proliferați, infiltrate limfohistiocitare.

Ficatul este mărit (în final - redus) în mărime, galben în culoare, dens, cu o suprafață uniformă, tuberculoasă (cu mici noduri); noduri de cel mult 1 cm în diametru, separate de straturi înguste uniforme ale țesutului conjunctiv.

slide-uri număr123 „Alcoolul monolobulyarny (fixata) ciroză ficat " - imagine. Parenchimul este reprezentat de lobuli false, uniforme în mărime, construite pe fragmente de un lobule (ciroză monolobulară). Nodurile sunt separate prin cordoane înguste ale țesutului conjunctiv (septa), hepatocite cu simptome de degenerare grasă. În septa țesutului conjunctiv, este vizibilă infiltrarea limfocitiocitară cu PMN, proliferarea canalelor biliare.

Micropreparație desen ficat gras

Staatoza hepatică difuză și focală - ce este? Simptomele și tratamentul bolii

Pentru tratamentul ficatului, cititorii noștri utilizează cu succes Leviron Duo. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Starea patologică care conduce la distrofia țesutului gras se numește steatoză hepatică. În același timp, celulele hepatice, hepatocitele, încetează să participe la metabolismul celular, ceea ce duce la modificări structurale ale parenchimului (țesutul hepatic funcțional).

Grasimile de picături sub formă de chisturi se acumulează în spațiul intercelular. În timp, ele iau forma de țesut fibros, limitează funcția ficatului. Dacă se îmbină inflamația, boala devine fibroză și ciroză hepatică.

Cauzele dezvoltării

Boala este numită și stenoză, hepatoză grasă și infiltrație grasă. Să analizăm în detaliu ce este și care sunt cauzele apariției bolii.

Următorii factori sunt responsabili pentru dezvoltarea:

• Tulburări metabolice care rezultă din obezitate, diabet;
• Probleme hormonale;
• alcoolism;
• Intoxicatii toxice;
• Medicamente pe termen lung;
• Boli cronice ale sistemului digestiv;
• Predispoziția genetică.

Infiltrări grase legate de alcool - steatoză alcoolică. Dacă leziunile hepatice sunt primare și nu sunt asociate cu alcoolismul, boala se numește steatoză nealcoolică. Mai mult de 10% din populația din țările dezvoltate poate fi diagnosticată cu steatohepatită nealcoolică asociată cu obezitatea hepatică.

Distrofia de grăsime a țesutului parenchimat

Boala grasă este mult mai probabil să apară la persoanele supraponderale. Femeile se îmbolnăvesc mai des decât bărbații. Boala este mai frecventă la persoanele mai în vârstă de 45-50 ani decât la tineri.

O persoană sănătoasă cu dimensiuni normale este încă în pericol dacă familia sa a avut deja cazuri de steatoză, obezitate și diabet.

Soiurile bolii

În ciuda faptului că boala este mai susceptibilă la persoanele care abuzează de alcool și sunt supraponderale, în cazuri rare se manifestă la tineri și copii.

Patologia se distinge prin tipul fluxului:

1. Vatra. Aceasta afectează ficatul în secțiuni individuale.
2. Difuz. Toate țesuturile hepatice sunt implicate în acest proces. Corpul însuși crește semnificativ în volum.
3. Focal. Neoplasmele benigne sunt diagnosticate în ficat.

Natura bolii depinde de mărimea incluziunilor grase și de localizarea acestora în raport cu hepatocitele. Tipul bolii poate fi determinat prin examinarea microscopică a unui eșantion de țesut hepatic.

Boala poate să apară ca un diabet zaharat de tip 1 sau 2 independent.

simptomatologia

Steatoza nu poate fi observată în stadiul inițial al bolii. Nu există terminații nervoase în ficat, astfel încât oamenii să nu experimenteze disconfort și durere. Dacă inflamația s-a asociat cu hepatoza grasă, se dezvoltă steatohepatită, care poate fi alcoolică și non-alcoolică, precum și medicație provocată de medicamente.

De obicei, steatoza într-un stadiu incipient este diagnosticată întâmplător - prin ultrasunete a organelor interne. Simptomele tangibile încep după modificările structurale evidente ale țesutului hepatic.

• Simt greață, vărsături. Bilele pot fi prezente în vărsături;
• Greutate în partea dreaptă;
• Disconfort, un sentiment de distensie în ficat;
• Durerea în hipocondrul drept;
• Imunitate redusă, care este exprimată în infecțiile respiratorii frecvente;
• Stagnarea bilei și violarea permeabilității acesteia conduc la stingerea pielii și a sclerei oculare;
• Lipsa apetitului;
• Deteriorare după masă, în special conținând cantități mari de grăsime;
• Reacții alergice, dermatită, mâncărime;
• Oboseală ridicată.

Când există mai multe simptome ale bolii, este necesar să se consulte un specialist pentru un diagnostic calitativ.

Cursul bolii

Numai hepatocitele singure sunt implicate în procesul inițial. Apoi, grupurile de celule sunt implicate, și în cele din urmă, steatoza afectează toate țesuturile hepatice. Picături mici de grăsime cresc și în cele din urmă duc la ruperea hepatocitelor.

În acest loc se formează un chist. Țesuturile care înconjoară chistul pot fi modificate. Ele sunt compacte și renăscute în formarea fibroasă. Acest tipar este caracteristic pentru debutul cirozei. Complicațiile sunt deseori fatale.

Boala se caracterizează prin mai multe etape:

• Steatoza 1 grad. Acumulări grase în hepatocite întregi;
• 2 grade. Hepatocitele mor cu formarea de chisturi grase, țesuturile sunt compactate;
• 3 grade. Starea inainte de ciroza. Chisturile depășesc țesutul conjunctiv, structura ficatului este întreruptă.

Modificările difuze în tipul de hepatoză grasă în absența tratamentului conduc la o eșec total al ficatului pentru a-și îndeplini funcțiile.

Diagnosticul steatozei

Cel mai adesea, diagnosticul se face prin ultrasunete a cavității abdominale. Motivul pentru numirea ultrasunetelor poate fi probleme cu vezica biliară sau cu splina. Specialistul notează un ficat mărit, o creștere a echogenicității în întreaga zonă a organului.

Ficatul menține o structură omogenă, dar într-un proces cronic, parenchimul este caracterizat prin granularitate. Aceasta inseamna inceputul dezvoltarii steatohepatitei.

Pentru a face un diagnostic corect, se folosesc alte metode de cercetare:

• Analiza biochimică a sângelui. Orice abatere de la normă ne permite să determinăm prezența și stadiul procesului patologic. Sunt studiate bilirubina, colesterolul, enzimele hepatice, proteinele specifice si alte elemente. Microdrogul permite studierea sângelui pentru fibroză: există un număr limitat de fibre fibroase sau patologie severă;
• Tomografia computerizată și RMN. Imaginile rezultate vă permit să explorați starea țesutului hepatic. Dimensiunea vizibilă, sigiliile, prezența altor modificări patologice. Focurile bine vizibile ale țesuturilor grase sunt înconjurate de parenchimul normal. RMN și CT sunt necesare pentru confirmarea datelor cu ultrasunete;
• Biopsia. Colectarea de particule de țesut hepatic pentru cercetare. Metoda este traumatică și plină de complicații, astfel încât pacientul este întotdeauna sub observație la clinică. Examenul histologic este o modalitate eficientă de detectare a oncologiei;
• Elastografia. Metoda de fibroscanning pentru proliferarea țesutului fibros și determinarea zonei de afectare. Nu se aplică pacienților cu masă corporală ridicată și prezența unui proces inflamator acut;
• Endoscopie. Metoda de cercetare minim invazivă. Se efectuează cu ajutorul unui dispozitiv optic printr-o puncție în peretele abdominal;
• Scintigrafia. Analog de tomografie computerizată. Pacientul este injectat cu un medicament care conține un marker radioactiv. Eticheta servește drept un fel de transmițător al stării organului intern. În studiul ficatului au fost evidențiate tulburări funcționale ale sistemului hepatobilar. Este prezentat chiar și în prezența proceselor inflamatorii.

Conform rezultatelor măsurilor de diagnosticare a fost recomandat un tratament adecvat.

terapie

Tratamentul steatozelor vizează eliminarea cauzelor degenerării grase, restabilirea funcției hepatice. Starea acută este eliminată în starea spitalului. Pacientului i se prescrie repausul de pat, a efectuat un curs de droguri, un curs de dieta terapie.

Pentru a restabili un efect bun, dați fizioterapie. O abordare integrată vă permite să obțineți rapid un rezultat pozitiv.

Cauza principală a hepatozei grase - consumul excesiv de grăsimi în organism, cu metabolism slab al lipidelor. Prin urmare, principiile terapiei dieta joacă un rol crucial. Ar trebui să limiteze brusc aportul de alimente grase, să acorde prioritate produselor lactate vegetale și fermentate, proteine ​​ușor digerabile.

În regimul de zi, este important să mențineți calm, să limitați efortul fizic și să eliminați stările stresante. Când trece faza de exacerbare, pentru o recuperare rapidă și normalizarea proceselor metabolice este mai bine să fii mai des în aerul curat, să te angajezi moderat în exerciții fizice și sport (mersul pe jos, înotul).

În plus față de medicamente specifice, medicamentele lipotrope care normalizează metabolismul grăsimilor, inclusiv vitamine și acizi organici, trebuie incluse în cursul tratamentului.

Deoarece fizioterapia este utilă:

• Terapia cu ozon. Un efect benefic asupra funcției hepatice, ajută la restabilirea țesuturilor deteriorate, îmbunătățește compoziția sângelui;
• Camera de presiune Fiind într-o cameră mică sub presiune, corpul este însoțit de oxigen, promovează cea mai rapidă descompunere a formărilor patologice din grăsimi, îmbunătățește metabolismul;
• Ecran hardware cu ultrasunete. Atunci când se utilizează vibrații ultrasonice cu o anumită frecvență, are loc un masaj cu microsus. Există, de asemenea, un efect termic. Grăsimile și țesutul fibros sunt distruse, sunt create condiții pentru restaurarea celulelor sănătoase.

Dieta cu steatoză

Atunci când facem un diagnostic de steatoză, pacientului i se recomandă o dietă dieta nu numai pentru perioada de tratament și adaptare, dar și în anii următori.

Reguli generale de nutriție:

• Ar trebui să prevaleze carbohidrați simpli și proteine ​​(alimente vegetale, produse lactate, carne slabă și pește);
• Legumele vegetale - o componentă importantă a unei diete sănătoase. Utilizați-le ca benzinărie;
• Numărul meselor pe zi - cel puțin 6, în porții mici. Nu te poți ridica de la masă cu greutatea din stomac;
• Bea mai multă apă curată. În ceea ce privește băuturile, ar trebui să se acorde prioritate compoturilor de fructe uscate, băuturilor de fructe diluate cu sucuri naturale;
• Interzicerea băuturilor alcoolice și carbogazoase;
• Reduceți dramatic aportul de sare;
• Controlați alimentele calorice și greutatea corporală.

În prezența bolilor cronice ale sistemului digestiv, un gastroenterolog vă va ajuta să ajustați meniul aproximativ.

Tratamentul cu metode neconvenționale

Cum sa tratezi remedii steatoase populare? Pentru a elimina hepatoza grasă, remediile pe bază de plante sunt folosite ca suport. Ele ajută la reducerea numărului de celule grase din ficat, accelerează procesul metabolic, îmbunătățesc imunitatea, îmbunătățesc starea generală a corpului.

Pentru o mai mare eficiență, este mai bine să luați amestecuri de legume:

• Semințe de semințe se amestecă în proporții egale cu flori de mușețel, iarbă imortelă, sunătoare, muguri de mesteacăn. Apă apă clocotită, insistă cel puțin o jumătate de oră. Beți oa treia ceașcă de trei ori pe zi timp de cel puțin o lună;
• Gatiti compotul de fructe uscate si ovaz. Tulpina, beți zilnic la cald pe stomacul gol, un pahar la recepție;
• Luați o lingură de rădăcini de papadie, iarbă de urzică, de aur, frunze de mesteacăn. Se toarnă un litru de apă fiartă, lăsați-o să bea. Beți în timpul zilei sub formă de căldură;
• Pregătește ceai dintr-un amestec de coapse, Hypericum, mămăligă, șold și musetel. Luați jumătate de cești de două ori pe zi.

O abordare integrată a tratamentului pentru steatoză ajută la obținerea unor rezultate bune ale terapiei. Excepția este boala din stadiul 3, când o parte semnificativă a ficatului este afectată. În acest caz, este important să nu dezvoltați ciroză. Acest lucru este posibil sub supravegherea medicală obișnuită și în strictă conformitate cu toate reglementările.

1. Ce este steatohepatoza? Tipuri și metode de tratament
2. Semne de ficat gras (ficat gras), tratament si dieta
3. Semne și metode de tratare a infiltrației grase a ficatului
4. Hepatoză hepatică colestetică și acută a femeilor însărcinate - care sunt consecințele pentru copil?

Micropreparativă hepatoză grasă

Descrierea medicamentelor pentru anatomia patologică din clasa 28

SESIUNEA № 28 Boli ale sistemului hepatic și biliar.

Ficatul este redus drastic în dimensiune, capsula ridurilor, consistența este slabă, țesutul hepatic al unui aspect de lut pe tăietură.

În segmentele centrale ale lobulilor, hepatocitele se află într-o stare de necroză. Printre masele necrotice se găsesc PMN-uri individuale. În porțiunea periferică a lobulilor hepatocitare într-o stare de degenerare grasă: culoarea Sudan III în centrul grăsimii vizibile lobules detritus în hepatocite părți periferice ale cuișoare - o picătură de grăsime.

Ficatul este lărgit, suprafața este netedă, marginea este rotunjită, consistența este neclară, pe culoarea ocrului-galben.

Hepatocite într-o stare de degenerare hidropică și balon, care este o expresie a necrozei colicative focale. Unele hepatocite aflate într-o stare de apoptoză: sunt reduse în dimensiune, cu citoplasm eozinofilic și nucleu piknotic sau au aspectul unui corp asemănător hialinei, care este împins în lumenul unui sinusoid (corpul Cowsilmen). Capilarele biliari sunt dilatate, pline de bilă. Porturile portalului sunt lărgite, infiltrate cu elemente limfohistioctice, care sunt vizibile în interiorul lobulelor în sinusoide, precum și în zonele în care grupele de hepatocite sunt într-o stare de necroză. În părțile periferice ale lobulelor se găsesc deseori hepatocite binucleare și mari (forme regenerative).

Portalurile portalului sunt îngroșate, sclerotice și infiltrate abundent cu limfocite, macrofage (histiocite), celule plasmatice cu PMN. Infiltrația iese prin placa frontală în parenchim și distruge hepatocitele. Focile hepatocitelor necrotice sunt înconjurate de limfocite și macrofage (necroză în trepte). Focile de infiltrare sunt vizibile în interiorul lobulilor. În afara zonelor de necroză, celulele hepatice sunt într-o stare de distrofie hidropică.

Modelul de difracție „Distrugerea criminalului hepatocitului limfocitei pentru hepatita cronică activă.“

La locul contactului limfocitelor cu hepatocitele, distrugerea membranei citoplasmice este vizibilă.

Ficatul este redus în dimensiune, dens, suprafața fiind nodul mare: noduri de dimensiuni inegale, mai mari de 1 cm, separate de margini largi ale țesutului conjunctiv.

slide-uri „viral multilobular Postnecrotic ciroză ficat " imagine Parenchimul hepatic este reprezentat de lobii false (noduri de regenerare) de diferite mărimi. În fiecare nod se pot observa fragmente de mai mulți lobi (ciroză multilobulară), grinzile hepatice nu se disting, vena centrală este absentă sau se deplasează la periferie. Distrofia proteinică și necroza hepatocitelor. Există hepatocite de dimensiuni mari, cu două sau mai multe nuclee. Zonele parenchimului sunt separate de margini largi ale țesutului conjunctiv, vopsite cu pikrofuksinom roșu. În câmpurile țesutului conjunctiv vizibile împreună triade, vase sinusoidale, colangioli proliferați, infiltrate limfohistiocitare.

Ficatul este mărit (în final - redus) în cantitatea de culoare galben, dens, hummocky uniform (CKD) de suprafață; noduri de cel mult 1 cm în diametru, separate de straturi înguste uniforme ale țesutului conjunctiv.

slide-uri „Alcoolul monolobulyarny fixata ciroză ficat " imagine Parenchimul este reprezentat de lobuli false, uniforme în mărime, construite pe fragmente de un lobule (ciroză monolobulară). Nodurile sunt separate prin cordoane înguste ale țesutului conjunctiv (septa), hepatocite cu simptome de degenerare grasă. În septa țesutului conjunctiv, este vizibilă infiltrarea limfocitiocitară cu PMN, proliferarea canalelor biliare.

Descrierea medicamentelor pentru anatomia patologică din clasa 28

SESIUNEA № 28 Boli ale sistemului hepatic și biliar.

Ficatul este redus drastic în dimensiune, capsula ridurilor, consistența este slabă, țesutul hepatic al unui aspect de lut pe tăietură.

În segmentele centrale ale lobulilor, hepatocitele se află într-o stare de necroză. Printre masele necrotice se găsesc PMN-uri individuale. În porțiunea periferică a lobulilor hepatocitare într-o stare de degenerare grasă: culoarea Sudan III în centrul grăsimii vizibile lobules detritus în hepatocite părți periferice ale cuișoare - o picătură de grăsime.

Ficatul este lărgit, suprafața este netedă, marginea este rotunjită, consistența este neclară, pe culoarea ocrului-galben.

Hepatocite într-o stare de degenerare hidropică și balon, care este o expresie a necrozei colicative focale. Unele hepatocite aflate într-o stare de apoptoză: sunt reduse în dimensiune, cu citoplasm eozinofilic și nucleu piknotic sau au aspectul unui corp asemănător hialinei, care este împins în lumenul unui sinusoid (corpul Cowsilmen). Capilarele biliari sunt dilatate, pline de bilă. Porturile portalului sunt lărgite, infiltrate cu elemente limfohistioctice, care sunt vizibile în interiorul lobulelor în sinusoide, precum și în zonele în care grupele de hepatocite sunt într-o stare de necroză. În părțile periferice ale lobulelor se găsesc deseori hepatocite binucleare și mari (forme regenerative).

Portalurile portalului sunt îngroșate, sclerotice și infiltrate abundent cu limfocite, macrofage (histiocite), celule plasmatice cu PMN. Infiltrația iese prin placa frontală în parenchim și distruge hepatocitele. Focile hepatocitelor necrotice sunt înconjurate de limfocite și macrofage (necroză în trepte). Focile de infiltrare sunt vizibile în interiorul lobulilor. În afara zonelor de necroză, celulele hepatice sunt într-o stare de distrofie hidropică.

Modelul de difracție „Distrugerea criminalului hepatocitului limfocitei pentru hepatita cronică activă.“

La locul contactului limfocitelor cu hepatocitele, distrugerea membranei citoplasmice este vizibilă.

Ficatul este redus în dimensiune, dens, suprafața fiind nodul mare: noduri de dimensiuni inegale, mai mari de 1 cm, separate de margini largi ale țesutului conjunctiv.

slide-uri număr43 „viral multilobular (Postnecrotic) ciroză ficat " - imagine. Parenchimul hepatic este reprezentat de lobii false (noduri de regenerare) de diferite mărimi. În fiecare nod se pot observa fragmente de mai mulți lobi (ciroză multilobulară), grinzile hepatice nu se disting, vena centrală este absentă sau se deplasează la periferie. Distrofia proteinică și necroza hepatocitelor. Există hepatocite de dimensiuni mari, cu două sau mai multe nuclee. Zonele parenchimului sunt separate de margini largi ale țesutului conjunctiv, vopsite cu pikrofuksinom roșu. În câmpurile țesutului conjunctiv vizibile împreună triade, vase sinusoidale, colangioli proliferați, infiltrate limfohistiocitare.

Ficatul este mărit (în final - redus) în cantitatea de culoare galben, dens, hummocky uniform (CKD) de suprafață; noduri de cel mult 1 cm în diametru, separate de straturi înguste uniforme ale țesutului conjunctiv.

slide-uri număr123 „Alcoolul monolobulyarny (fixata) ciroză ficat " - imagine. Parenchimul este reprezentat de lobuli false, uniforme în mărime, construite pe fragmente de un lobule (ciroză monolobulară). Nodurile sunt separate prin cordoane înguste ale țesutului conjunctiv (septa), hepatocite cu simptome de degenerare grasă. În septa țesutului conjunctiv, este vizibilă infiltrarea limfocitiocitară cu PMN, proliferarea canalelor biliare.

Duchenne (intracelular și acumularea extracelulară) - tip deteriorare (alterare) procesului patologic general, tulburări metabolice preferabil reversibile (troficii), morfológicamente conduc la modificarea conținutului (de obicei - acumulare) în celule sau țesuturi de metaboliți normali sau calitativ alterate si anormale (apa, proteine, grăsimi, carbohidrați, pigmenți etc.).

distrofii Clasificare: origine - ereditare și dobândite, prin forma de tulburări ale metabolismului - proteine ​​(disproteinozy), grăsimi (lipidoses), glucide, minerale, pe localizare preferențială: parenchimatoase,-stromal vasculară, mixtă, prevalență - locale, generalizate.

degenerare proteine ​​parenchimatos (disproteiny): degenerare picăturii hialin, Roussel de vițel, vițel Mallory, hidropica (vacuolar, balon) distrofie (necroză focală liquefactive), distrofia corneei (hiperkeratoza, leucoplazie, tipuri de ihtioza).

Dystrofii grase (lipidoză) Încălcarea schimbului de gliceride (grăsimi neutre): distrofii parenchimale - distrofie grasă (steatoză), xantomi (cu hiperlipidemie); distrofii mezenchimale - obezitate (obezitate), cașexie (epuizare). Întreruperea colesterolului și a esterilor acestuia: generalizată - ateroscleroza, colesteroza locală a vezicii biliare. Degradarea metabolismului fosfolipidelor, acumularea de complexe anormale de lipide și carbohidrați în celule - lipidoză congenitală și mucopolizaharidoză (tezaurism, tulburări de stocare lizozomale).

Carbohidrați distrofii.Narusheniya glicogen metabolism: dobândite - diabet ( „glicogen“ nucleu hepatocitului, glicogen în epiteliului distal rinichiului tubilor contort), ereditar - glycogenoses (tezaurismozy). Perturbarea metabolismului glicoproteinelor (mucinelor): dobândite - "distrofie mucoasă" (inclusiv în tumori), ereditară - mucopolizaharidoză, fibroză chistică. Tulburări ale metabolismului glicozaminoglicanilor.

Modificări hialine: distrofie intracelulară-picătură-halinică, hialinoză extracelulară (pereți ai vaselor de sânge și stroma organelor și țesuturilor). Tipuri de hialine vasculare: simple, complexe, lipohaline.

Plasmorfia, umflarea mucoidală și fibrinoidă, scleroza pot precede hialinoza vasculară sau a țesutului conjunctiv. Mucoid inflamarea: acumularea și redistribuirea glicozaminoglicanilor în substanța principală a țesutului conjunctiv, umflarea fibrelor de colagen (reversibile). edem fibrinoidă: distrugerea fibrelor de colagen (ireversibil) permeabilitatea vasculară crescută cu eliberarea proteinelor sanguine, inclusiv fibrinogen, cu formarea unei proteine ​​tesut fibrinoidă complex care se poate termina necroza fibrinoidă și, în final - scleroza gialinozomili.

Lista de medicamente studiate în clasă (etichetate cu icoană)

macropreparations - steatoză hepatică (ficat gras, steatoza, „gâscă“ ficat), infarct gras ( „tigru“ inimă), obezitate, inima, arteroscleroza aortei, boli de inima (valve scleroza multipla si hialinoza in bolile cardiace reumatismale), arteriolosklerotichesky nefroscleroza ( nefrociroza, rinichi primar încrețit);

crapă microscopică primar rinichi încrețit;

patternul de difracție electronică - degenerarea grasă a miocardului, umflarea mucoidală, umflarea fibrinoidului.

Fig. 2-1. Slide-uri. Picăturile hialine din proteine ​​în epiteliul tubulelor proximale convulcionate ale rinichiului (distrofie de picături hialine). În citoplasma celulelor epiteliale de tubuli convoluți, se observă picături mari de tip hialin, colorate cu eozină cu culoare roz (1). Celulele epiteliale sunt lărgite, limitele lor sunt fuzzy; decalajele tubulare sunt îngustate, ele conțin precipitate de proteine ​​("cilindri"); x 1000 (de la [1]),

Fig. 2-2. Modelul de difracție. Protein hialine picăturii in epiteliul tubilor contort proximal rinichiului (hialine picăturii distrofia nephrocytes proximal tubule).żn multe fagolizozomial citoplasmă (Fl) conținând proteina (incluziuni hialine). Distrugerea marginii periilor (SCHK) și ieșirea în lumenul tubului (PR) al organellelor și proteinei distruse (de la [2])

Fig. 2-3. Micropreparate (a, b). Taurul Mallory în pecheni.Gepatotsity ciroză alcoolică cu incluziuni luminoase hialine eozinofilice în citoplasmă alcoolului - corpusculi Mallory (săgeată) are un chemotaxia pozitiv de neutrofile. Se exprimă degenerarea degenerativă a hepatocitelor (vezi figurile 2-12); a - x 200, b - x 400.

Fig. 2-4. Modelul de difracție. Taur Mallory în hepatita alcoolică acută. Hepatocit (Hep) cu acumularea în citoplasmă a fibrilelor hialine alcoolice aleatoare și paralele orientate - AG (corpul mic al lui Mallory). Din [2].

Fig. 2-5. Leucoplazia limbii. Leucoplazie a suprafeței laterale a limbii, forma vertico-erozivă (erozivă) (de la [4]).

Fig. 2-6. Micropreparate (a, b). Leucoplazie a mucoasei orale. Forme leucoplazice (a) și verucos (warty - b). Hiperplazia celulelor spinoase și stratul epitelial bazale, acantoza, formarea în stratul exterior al tijei epiteliului nuclei (parakeratoză), ingrosarea stratului cornos, datorită acumulării sale în celulele keratinei (hiperkeratoză și actinic epiteliului normale neorogovevayuschy) infiltrarea inflamatorie a stratului subepitelial al dermei; a - x 100, b - x 60.

Fig. 2-7. Slide-uri. Leucoplazia matki.Giperplaziya celule spinoase si stratul epitelial bazal cervical (acantoza), formarea în stratul exterior al tijei epiteliului nuclei (parakeratoză), ingrosarea stratului cornos datorită acumulării acestuia în celulele cheratina (hiperkeratoză și actinic epiteliului normale neorogovevayuschy); x 100. A se vedea și fig. 9-37.

Fig. 2-8. Micropreparate (a, b). Hiperkeratoză cutanată. Hyperkeratoza cu formarea unui dop de corn (săgeată) în foliculul de păr mărit (tipul de distrofie a cornului achiziționat). Toate straturile de epidermă sunt conservate, infiltrate inflamatorii macrofage limfatice limfatice în derm; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-9. Micropreparate (a, b). "Perle de cancer" într-un cancer de celule scuamoase foarte diferențiate. Printre grupurile și țesuturile celulelor tumorale se află clusteriile rotunjite de keratină ("perle de cancer", săgeți) în cancerul de piele cu celule scuamoase foarte diferențiate; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-10. Micropreparate (a, b). Ihtioza. Pronunțată hiperkeratoză cu formarea unui dop de corn în foliculul de păr extins (săgeată), stratul granular este absent (unul dintre tipurile de distrofie a cornului congenital); a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-11. Macropreparate (a - d). Steatoză hepatică (hepatoză grasă, ficat gras, ficat de gâscă) Ficatul este lărgit (a, b - masa ficatului - 4500 g, c, d - 4300 g), poate fi compactat, suprafața este netedă,, de la suprafață și pe secțiune - de un aspect uniform de argilă, de culoare galbenă sau galben-maronie. de asemenea fig. 21-4, 21-5, 26-8.

Fig. 2-12. Micropreparate (a, b). Steatoza ficatului (hepatoză grasă, ficat gras, ficat de gâscă) - 1. Depozitele de lipide din citoplasma hepatocitelor, atunci când sunt colorate cu hematoxilină și eozină, arată ca vacuole goale transparente. Colorată cu hematoxilină și eozină, a - x100, b - x200.

Fig. 2-13. Micropreparate (a, b). Steatoza ficatului (hepatoză grasă, degenerare grasă a ficatului, ficat de gâscă) - 2. Depozitele lipidice din citoplasma hepatocitelor sunt colorate cu sudanul III în culoarea galben-portocalie. În mod obișnuit, în centrele de hepatocite ale lobulelor se observă mici picături de grăsime (obezitate mică) și se observă o mare (obezitate cu picături mari) în celulele părților periferice ale lobulelor (a). Colorarea Sudan III și - cu hematoxilină pre-colorantă, a - x 100, b - x 200.

Fig. 2-14. Macropreparate (a - d). Distrofie grasă a miocardului (inima "tigrului"). Inima este lărgită, camerele (cavitățile) sunt lărgite, miocardul este o consistență falsă. Sub endocardita, în special în domeniul trabeculelor și mușchilor papilari ale ventriculului stâng al mușchiului cardiac cu degenerare grasă focală a cardiomiocitelor în timpul venulele și venele - cu striații transversale gălbui care seamănă cu o culoare piele de tigru (a, b). Pe incizie miocardul este plictisitor, argilos, galben-maroniu în culoare, poate fi, de asemenea, cu striat galben (c, d).

Fig. 2-15. Micropreparate (a, b). miokarda.Melchayshee Adipos degenerare (pulverizate) și superficială (atomizare) acumulare focală a lipidelor în citoplasmă cardiomiocitelor în timpul genunchiului capilarele venoase si venele mici (includerea lipid portocaliu-gălbui culoare când se colorează cu sudan III - b, când este colorată cu (a) lipide hematoxilină și eozină nu prestate); b - colorarea Sudanului III, a, b - x 200.

Tema 7. Boli ale ficatului și sistemului biliar. Steatoza ficatului (hepatoză grasă). Necroza hepatică masivă. Hepatita. Ciroza hepatică. Boli ale pielii biliari. colecistita

1. Hepatoză grasă (steatoză hepatică, ficat gras) - descrieți.

2. Ciroza hepatică micronodulară (nod mic, portal) - descrieți.

3. tubuloneroza acută a rinichiului (nefroza icterică, nefroza necrotică) - demonstrație.

4. Pietre la nivelul calculilor biliari (colelitiază) - descrieți.

1. Necroza hepatică masivă (colorată cu hematoxilină și eozină) - demonstrație.

2. Hepatita virală acută (colorată cu hematoxilină și eozină) - remiză.

3. hepatită cronică alcoolică cu ciroză (colorată cu hematoxilină și eozină) - demonstrație.

4. Ciroza monolobulară (portal) a ficatului (colorată cu hematoxilină și eozină, colorată cu van Gieson pikrofuksin) - trageți.

5. Ciroza hepatică secundară biliară (monolobulară, portal) (colorată cu hematoxilină și eozină) - descrieți.

Rezumatul temei

Există boli hepatice asociate în principal cu:

1) acumulări intracelulare (steatoză);

2) decesul unui număr mare de hepatocite (necroză hepatică masivă);

3) procese inflamatorii (hepatită),

4) proliferarea difuză a țesutului conjunctiv cu regenerarea hepatocitară afectată și restructurarea organelor (ciroza).

Etiologia variază de la virusuri și bacterii la factori toxici exogeni și endogeni. Rolul major este jucat de virușii hepatotropi și de alcool.

Insuficiența hepatică cu abuzul de alcool și, în special, în alcoolismul cronic, se numește boală hepatică alcoolică. Acestea includ: steatoză alcoolică, hepatită alcoolică (acută și cronică), fibroză hepatică alcoolică, ciroză alcoolică a ficatului. Când otrăvirea cu alcool și substituenții săi poate produce necroză masivă alcoolică acută a ficatului.

steatoză hepatică (steatoză, ficat gras) - acumularea de vacuole lipidice în hepatocite de diferite dimensiuni, care pot fi identificate ca picături portocalii extemporaneu colorează cu Sudan III. Cel mai frecvent observate la abuzul de alcool hepatic steatoză, diabet, obezitate, hipoxie (anemie, insuficiență cardiacă cronică), etc. intoxicațiile. În absența modificărilor inflamatorii și fibrotice în corpul steatozei hepatice nu manifestă clinic și complet reversibile. Necroza hepatocitelor individuale, inflamația și proliferarea țesutului conjunctiv fac acest proces ireversibil și sunt considerate ca etapa pre-cirotică a steatozei.

Necroza hepatică masivă este o boală acută (rar cronică) caracterizată prin necroza masivă a țesutului hepatic și dezvoltarea insuficienței hepatice. masiv

necroza hepatică se dezvoltă în caz de otrăvire cu ciuperci, otrăviri hepatotrope, tirotoxicoză, toxicoză gravidă și forma fulminantă de hepatită virală. În cursul bolii, se disting etapele de distrofie galbenă și roșie.

În stadiul de distrofie galbenă, ficatul este semnificativ redus, slab, galben, capsula este încrețită. Părțile centrale ale lobulilor sunt necrotice, iar degenerarea grasă a hepatocitelor se află pe periferia lobulelor.

În stadiul de distrofie roșie, reziduurile de proteine ​​grase sunt resorbite, sinusoidele cu sânge plin de sânge sunt descoperite, stroma se prăbușește, iar ficatul devine roșu.

Majoritatea pacienților mor din cauza insuficienței hepatocelulare acute, ciroza hepatică mare (nodulară) este formată la supraviețuitori.

Hepatita este o inflamație difuză a țesutului hepatic de diverse etiologii. Printre hepatite se disting primar (unități nosologice independente) și secundare (care se dezvoltă în alte boli).

Prin etiologie, hepatita primară este virale, alcoolică, medicină, autoimună.

Cursul de hepatită acută (de până la 6 luni) și cronică (mai mult de 6 luni).

Clasificarea ia în considerare trei parametri: etiologia, gradul de activitate histologică a procesului și stadiul bolii. Ultimii doi parametri sunt determinați printr-o metodă semi-cantitativă în studiul biopsiei hepatice.

O metodă extrem de importantă pentru diagnosticarea bolii hepatice este o biopsie hepatică. Această metodă permite nu numai clarificarea diagnosticului, ci și determinarea caracteristicilor cursului și a prognosticului bolii, precum și evaluarea efectului terapiei. In studiul biopsii hepatice, impreuna cu rutina H & E pata este adesea utilizată metoda de investigare imunohistochimică prin care este posibil să se determine în antigenele virusului hepatocite (AgHBs, AgHBc et al.).

Hepatita virală acută este caracterizată prin afecțiuni hepatice difuze cu necroză hepatocitară larg răspândită.

Clasificare (etiologie): hepatita A, hepatita B și hepatita D, hepatita descrisă mai puțin clar grupurile „nici A, nici B“, care include un număr de diferite infecții virale (hepatita C, E, și colab.).

Toata hepatita virala trece prin patru faze: perioada de incubatie de la 2 la 26 de saptamani; preicteric (prodromal)

o perioadă caracterizată prin simptome nespecifice; perioada icterică a manifestărilor clinice dezvoltate; perioada de recuperare.

Există mai multe forme clinice și morfologice de hepatită virală acută: icteric ciclic, manifestarea clasică a hepatitei virale A; anicteric, manifestarea hepatitei virale C și hepatitei virale B; subclinic (inaparent); fulminant sau fulminant, cu necroză progresivă masivă a hepatocitelor; colestatic cu implicare în procesul de conducte biliari mici.

Virusul hepatitei D poate fi infectat simultan cu HBV (coinfecție) sau poate infecta secundar purtătorii virusului hepatitei B (suprainfecție). În ambele cazuri, boala este clinic mai severă, iar modificările în ficat sunt mai extinse decât în ​​cazul hepatitei B pure.

Hepatita A și E sunt boli epidemice (și endemice).

În prezent, există o creștere semnificativă a incidenței hepatitelor virale B și C, acestea fiind, de asemenea, tipice pentru pacienții cu dependență de droguri în asociere cu infecția cu HIV. Problema hepatitei virale a devenit medico-socială. Există un risc ridicat de infecție cu virusul hepatitic B și C pentru lucrătorii din domeniul sănătății care au contact cu sânge, inclusiv pentru stomatologi. Prin urmare, vaccinarea obligatorie se efectuează în Rusia, în principal împotriva hepatitei B, a lucrătorilor medicali și a altor grupuri de populație cu risc profesional pentru această boală.

Hepatita A și E sunt de obicei benigne și nu duc la apariția leziunilor hepatice cronice.

Forma fulminantă a infecției, care poate apărea, de exemplu, la hepatita B, este rapidă și insuficiență renală și hepatică acută. În așa-numita forma icterica a bolii, cu excepția sclera și icter icteric (piele vopsită într-un galben-roșietic, mai târziu - în verde), un cer tipic icteric colorarea membranelor mucoase, hemoragii multiple (sindrom hemoragic cauzate de excesul de sânge icter acizilor biliari).

Adesea, hepatita acută B și C apar sub formă de formă anicterică sau de transport a virusului care se dezvoltă. Ca urmare, se creează hepatită cronică pe termen lung (persistentă, cu exacerbare - activă), ceea ce duce la ciroză hepatică virală mică și mixtă.

Ciroza viroasă la nivelul locului larg (post-necrotic) apare după o formă severă de hepatită acută, cu necrozare mare a parenchimului hepatic.

De asemenea, este important să ne amintim că virusurile hepatitei B și C joacă un rol important în dezvoltarea cancerului hepatic.

Explicațiile morfologice ale tuturor tipurilor de hepatită virală acută sunt aproape la fel. Din punct de vedere macroscopic, ficatul este maro, roșu sau roșiatic. Influența hepatocitelor difuze marcate microscopic cu modificări mai severe în zonele perivenulare. Se dezvoltă necroza hepatocitară, capturarea celulelor individuale sau a grupurilor mici de celule. Necroza poate fi văzută, periportală, centrilobulară, sub formă de pod, submăsură și masivă. O parte semnificativă a hepatocitelor suferă o distrofie balonică hidropică, apoptoza, formând corpuscul Cowl. În legătură cu zonele de necroză, apare infiltrarea inflamatorie, constând din celule mononucleare, în principal limfocite. Hiperplasia difuza a reticuloendoteliocelor stellate (celule Kupffer) se dezvolta. În tractul portalului se observă, de asemenea, infiltrarea limfocitară. Este posibil colestaza mica. În majoritatea cazurilor, după afectarea acută, ficatul se recuperează în câteva săptămâni sau luni.

În unele cazuri, hepatita virală dezvoltă necroză masivă și masivă a hepatocitelor. Această formă de boală se numește fulminant sau rapid progresivă. Din punct de vedere clinic, se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței hepatocelulare acute și conduce adesea la decesul pacientului. La pacienții supraviețuitori, se creează în continuare ciroză post-necrotică.

Hepatita virală acută se termină, de obicei, cu recuperare completă. Hepatita virală B are o evoluție cronică la 5-10% dintre pacienți, majoritatea bărbați. Virusul hepatitic C este mai predispus la cronică, care apare la aproximativ 50% dintre pacienți. În ambele boli, există riscul apariției cirozei și a cancerului hepatic.

Hepatita cronică - inflamația ficatului, continuând timp de cel puțin șase luni și confirmate prin simptome clinice, date biochimice, morfologice și serologice menționate în etiologia disting virale, autoimune, droguri și hepatită cronică criptogenic. Hepatita hepatită, hepatita ereditară (cu o deficiență de a ₁-antitripsina

și în boala lui Wilson). În funcție de natura schimbărilor inflamatorii, hepatita cronică este împărțită în trei forme - active, persistente și lobulare.

În cazul hepatitei persistente, infiltrarea celulară inflamatorie captează tracturile portalului, placa frontală a lobulelor nu este deteriorată.

Principala caracteristică a hepatitei cronice active (agresive) este necroza "stepped" a hepatocitelor. Infiltrarea inflamatorie celulară în plus față de tracturile portalului captează segmentele, ceea ce indică distrugerea plăcii de frontieră. Din punct de vedere al prognosticului, cel mai nefavorabil tip de necroză în trepte este necroza podului, la sfârșitul căreia hepatita cronică este destul de rapid transformată în ciroză hepatică.

Evenimentele sistemice ale hepatitei cronice, care reflectă activitatea bolii, sunt cauzate atât de reacțiile imunocomplexice ale GNT, cât și de combinația lor cu reacțiile HRT. Ca manifestări sistemice, sunt descrise periarteritele nodulare, glomerulonefrita, artralgia etc.

Hepatita cronică B se caracterizează printr-un balon de combinație și degenerare hidropica a hepatocitelor, celule apoptotice (celule Kaunsilmena) necroză hepatocitară, infiltrarea limfomakrofagalnoy în parenchimul și tracturile portal, hiperplazia și proliferarea celulelor Kupffer și exprimate în grade diferite Scleroză tracturi portal.

Hepatita cronică C se caracterizează printr-o combinație a următoarelor caracteristici: degenerarea grasă a hepatocitelor (împreună cu hidropica și balon) corpusculii Kaunsilmena exprimat eterogenitate (formă diferită și mărime) hepatocitelor. Necroza hepatocitară este ușoară. acumulare și limfoide foliculi în cadrul tracturile marcate portal și hiperplazia lobular și proliferarea retikuloendoteliotsitov stelat, biliar leziunea conductă cu distrugerea și proliferarea acestora.

Stadiul hepatitei cronice este determinat de evaluarea semi-cantitativă a severității fibrozei hepatice. Ciroza virală a ficatului este considerată ca o etapă ireversibilă de 4 hepatită cronică.

Ciroza hepatică se caracterizează prin fibroză difuză (sub forma unor straturi subtiri sau câmpuri largi) și deformare a corpului, tulburări structurilor lobulară formă regenerează noduri (lobuli falși), degenerescență hepatocitară și necroze, infiltrare inflamatorie a parenchimului și stroma.

Conform etiologiei, distingem ereditare (cu hemocromatoză, boală Wilson, deficiență a ₁-antitripsină etc.) și ciroza hepatică dobândită. În rândul celor dobândite, alcoolice, virale, biliari (primare și secundare), schimbătoare-alimentară, discirculatoare, criptogene se disting.

Conform imaginii macroscopice, este izolată ciroza hepatică ridicată, nodul mic și mixt. Criteriul este dimensiunea nodurilor-regenerate (cu nodul mic nu mai mult de 3 mm). Conform imaginii microscopice, distingem ciroza hepatică monolobulară, multilobulară și monomultilobulară. Criteriile sunt caracteristicile structurii nodurilor regenerate. În ciroza monolobulară, nodurile de regenerare (feliile false) sunt construite pe baza unui fragment de lobule fragmentat (adevărat) fragmentat. În ciroza multilobulară, nodurile regenerative (lobule false) includ fragmente de mai mulți lobi adevărați. Conform morfogenezei, ciroza hepatică postcectică, portal și mixtă este izolată.

Ciroza postncrotică se dezvoltă ca urmare a necrozei masive a hepatocitelor. În zonele de necroză, se produce colapsul stroma (cu abordarea triadelor portalului și a venelor centrale) și creșterea țesutului conjunctiv. Caracteristica morfologică patognomonică a cirozei hepatice postnecrotice este considerată a fi prezența în același câmp de vedere a mai mult de trei triade. Ciroza postnocemică se dezvoltă rapid (uneori peste câteva luni), cel mai adesea asociată cu forma fulminantă de hepatită virală B și necroză hepatică masivă cu leziuni toxice. Ciroza hepatică post-necrotică precoce este caracterizată prin insuficiență hepatocelulară precoce și hipertensiune portală târzie.

ciroza Portal dezvoltă ca urmare a incarnarea feliilor septuri fibroase tracturi portal și / sau vene centrale, conducând la un compus cu fixata vasele venoase centrale și apariția lobuli mici false. Portal ciroza apare de obicei în hepatita cronică alcoolică finală sau de etiologie virală, în rezultatul hepatice cronice venoase pletora (fibroza hepatica nucșoară), colestază cronică. Ciroza se dezvoltă încet (peste câțiva ani). Din punct de vedere macroscopic, ficatul este lărgit, are o consistență densă, suprafața lui este mică. În secțiunea reprezentată prin mici noduli parenchimului dimensiuni luminoase galben până la 0,3 cm în diametru, separate prin straturi subțiri de țesut conjunctiv dens cenusiu, hepatita colestatică, țesutul hepatic devine verzuie.

Microscopically structura normala a ficatului este rupt, definit semne microscopice de ciroză hepatică: 1) mici noduri monomorfă regenerează (lobuli false), 2) separate prin dungi înguste de țesut conjunctiv și 3) hepatocitele sunt capabili de a adipos si distrofie balon, 4), precum și hepatocite mari binucleare ( pervertit de regenerare a hepatocitelor). În citoplasma hepatocitelor individuale, poate fi prezentă hialina alcoolică - corpul Mallory (cu ciroză alcoolică). În septa se infiltrează de la leucocite polimorfonucleare, limfocite și macrofage, proliferarea conductelor biliare.

Ciroza de portal este caracterizată prin semne timpurii ale hipertensiunii portalului și eșecului hepatocelular târziu.

Ciroza biliară primară este o boală inflamatorie cronică cronică rară, probabil datorată reacțiilor autoimune. Se caracterizează prin inflamația granulomatoasă a canalelor biliare mici, cu distrugerea lor ulterioară. În prezent, atribuită grupului asociat cu IgG₄ boli (împreună cu pakreatitom autoimună, colangita sclerozantă primară, colecistită specific, ficat pseudotumoră inflamatorie, vezică biliară, fibroză retroperitoneală, boala Mikulicz - sialoadenitom sclerozante, nodul limfatic, rinichi, prostată, tiroidă, articulații, mușchi, plămâni, etc. ).

Ciroza biliară secundară se dezvoltă cu colestază prelungită la nivelul canalelor biliare intra și extrahepatice mari. factori etiologici considerat colelitiaza, pancreatita indurativnyy, îngustarea inflamatorie și cicatriciale și stricturi ale căilor biliare, zona gepatopankreoduodenalnoy tumorii primare și metastatice, malformații congenitale ale tractului biliar și altele.

Ciroza hepatică este însoțită de dezvoltarea sindroamelor de hipertensiune portală și de insuficiență hepatocelulară. Sindromul de hipertensiune arterială a portalului apare atunci când presiunea din venă a portalului crește. El apare ascita, splenomegalie congestive și portocaval de expansiune și anastomozele Cava-cave (varice ale treimea inferioara a esofagului si cardia al stomacului, mijloc și vena hemoroidale mai mici, peretele abdominal anterior venele - „capul Meduzei“).

Insuficiența hepatocelulară se dezvoltă în pierderea a mai mult de 80% din parenchimul hepatic și icter manifestată clinic, encefalopatie, sindrom hepatorenal, coagulopatia, hipoalbuminemia, tulburări endocrine.

Creșterea insuficienței hepatocelulare se caracterizează în clinică prin mirosul hepatic din gură, o perversiune a gustului și amărăciune în gură dimineața. Pielea buzelor este mai întâi hiperemică, mai târziu pales, epiteliul este exfoliat; membrana mucoasă a gurii este de culoare maro-pufoasă, apoi devine palidă, anemică. În colțurile gurii - angiectasia, este marcată herpesul labial. Cu o patologie pronunțată a ficatului - "buze de lac" și stomatită catarală, caracterizată prin hiperemie și edem al mucoasei orale, uneori apariția plăcii albicioase (care nu trebuie confundată cu candidoza).

Pe pielea pielii și pe vena spider - telangiectasia.

Activitatea cirozei este evaluată în funcție de cercetarea histologică, manifestările clinice, rezultatele cercetărilor biochimice. În cursul bolii, se disting etapele de compensare și decompensare (de obicei, corespund cursului activ de ciroză).

Complicații: comă hepatică, sângerări la nivelul venelor varicoase ale esofagului și / sau stomacului, vene hemoroidale, ascite-peritonite, tromboze venoase portal, dezvoltarea cancerului hepatic.

Boala pielii biliară (colelitiază) se caracterizează prin formarea de calculi în vezica biliară sau în conductele biliare. Compoziția pietrelor din tractul biliar poate fi colesterol, pigment, calciu și (cel mai adesea) amestecat.

Boala pielii biliari se manifestă prin colecistită acută sau cronică și colangită. Când colmatare icter obstructiv biliare dezvoltă posibile pancreatita, ileus, fistula intre intestinul subtire si canalelor biliare, abcese hepatice, ciroză biliară secundară și cancerul vezicii biliare.

În cavitatea bucală cu icter subhepatic, se determină pete de culoare gălbui-verzui pe suprafața inferioară a limbii și palatul moale. În plus față de pete, pacienții au petechiae atât în ​​mucoasa orală, cât și în piele, ceea ce este asociat cu o scădere a coagulării sângelui pe fondul cohlemei. Pe piele se caracterizează și zgârierea.

Sub colecistită înțelegeți inflamația acută sau cronică a peretelui vezicii biliare. În 90-95% din cazuri se dezvoltă în prezența calculilor biliari și a blocării canalului biliar. Acesta este, de obicei, combinat cu cholangita și boala biliară. Colecistita fără pietre este asociată cu o situație severă de stres, operații, leziuni masive.

Colecistita acută este împărțită în variante catarale, flegmonoase și gangrene. Posibila dezvoltare a complicațiilor - empiemul vezicii biliare (acumularea de puroi în lumenul vezicii urinare), perforarea cu peritonită biliară.

Descrierea macropreparatelor și micropreparatelor

Fig. 7-1, a, b. Preparate macroeficiente "Hepatoză grasă (steatoză hepatică, ficat gras, ficat de gâscă)". Ficatul este mărit (masa ficatului - 2600 g), compactat, suprafața este netedă, marginea din față este rotunjită, de la suprafață și de pe incizie - un tip de lut uniform, galben-maroniu (preparate I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Preparatele macro "Ciroza micronodulară (nod mic, portal) a ficatului." Ficatul este mărit (poate fi redus) în mărime, deformat, cu unghiuri mici (noduri cu un diametru mai mic de 1 cm), compactate; în secțiune, nodurile sunt separate de straturi de țesut conjunctiv de diferite lățimi. Culoarea ficatului este, de obicei, maro gălbuie (preparate de I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations „tubulonekroz acută rinichi (icter nefroza, necrotizantă nefroză)“ Rinichii oarecum mărite, consistență flasc, scoarță largă, decât piramidele deschise la culoare, exprimate shunt-cortico medulare, țesut renal, biliar in special piramida este colorat (droguri Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Pietre într-o vezică biliară (colelitiază)". Exacerbarea colecistitei cronice cronice (empatie a vezicii biliare, colecistită flegmonoasă). Vezica biliară este mărită, cavitatea sa este extinsă,

are puroi și pietre multiple sau fațete lipite între ele (cu fațete) sau pietre în formă rotundă de culoare maro închis sau gri sau galben. Îngroșată peretelui vezicii urinare, consistență groasă (de membrana mucoasă - ulcerație supurativă și seroasa overlay - resturi adesea adeziuni) pentru mucoasa secțională albicios netedă, își pierde creaminess sale.

Fig. 7-5. Microprepararea "necroza masiva a ficatului". Necroza hepatocitelor din segmentele centrale ale lobulilor (în loc de detritus de țesuturi), hepatocite periportale conservate într-o stare de degenerare grasă, x 200

Fig. 7-6. Microprepararea "Hepatită virală acută". Hemoragie discomplexantă, hepatocite într-o stare de distrofie hidropică (balon, vacuolar) (multe într-o stare de necroză colică), colestază intracelulară, corpuri Kaunsilmen, infiltrarea limfo-macrofagă a tracturilor portal (mai puțin în interiorul lobilor), activarea cefaloplastomelor și ancore și ancore, precum și mioforofocite. ), x100.

Fig. 7-7. Microprepararea "Hepatita cronică alcoolică cu un rezultat în ciroză". O porțiune semnificativă de hepatocite într-o stare de degenerare grasă, unele celule hepatice sunt mari, binucleare (regenerare). În citoplasma hepatocitelor individuale se acumulează o substanță eozinofilă - hialină alcoolică (corpul Mallory). Mallory Taur este înconjurată de grupuri de leucocite neutrofile. Se exprimă scleroza pereților venelor centrale. În locurile în care este afectată structura normală a ficatului, se observă mici noduri de regenerare monomorfă (lobule fals), separate prin straturi înguste de țesut conjunctiv. În lobulii falsi, vena centrală este deplasată la periferia lobulelor sau este complet absentă. În septa și tracturile portal - infiltrarea leucocitelor neutrofile, limfocitelor și macrofagelor, proliferarea ductului biliar, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Micropreparate "Ciroza monolobulară (portal) a ficatului." Structura ficatului lobular violat scleroza tracturi portal, porto-portal și felii porto-centrale sept împărțit în fragmente (segmente false de diferite mărimi și forme, multe - fără vena centrala); în stromă se exprimă infiltrarea limfomacrofagică, uneori penetrând lobulii prin placa frontală; hepatocite în starea de distrofie a grăsimii și proteinelor (hidropice), unele - mari, uneori binucleare (semne de regenerare); proliferarea canalelor biliare în tracturile portalului; b - colorarea de către pikrofuksin în conformitate cu van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - prepararea lui IA Morozov).

Fig. 7-9. Slide-uri. Ciroza biliară secundară. Structura ficatului lobular violat scleroza tracturi portal, porto-portal și felii porto-centrale sept împărțit în fragmente (segmente false de diferite mărimi și forme, multe - fără vena centrala); proliferarea canalelor biliare în tracturile portal, exprimată colestază extra- și intracelulară; infiltrarea limfomacrofagică este pronunțată, uneori penetrând lobulii prin placa frontală; hepatocite - în starea de distrofie a grăsimii și proteinelor (hidropice), unele - mari, uneori binucleare (semne de regenerare), x 120.

Sarcini de testare și probleme situaționale

Alegeți un răspuns corect.

Instrucțiuni pentru această problemă. Evaluați situația și introduceți în formular sau (când lucrați cu un computer) specificați numerele tuturor răspunsurilor corecte pentru fiecare întrebare.

Un pacient de 50 de ani, dentist, a suferit de hepatită C în ultimii ani, a suferit o secțiune cezariană la vârsta de 33 de ani. În prezent, nu există reclamații. Examinarea clinică a evidențiat o creștere de patru ori a nivelului de transaminaze din ser, anticorpi anti-HCV. A efectuat biopsie hepatică transcutanată.

Răspunsuri la articolele de testare

Răspunsuri la problema situației