Tratamentul hipertensiunii portale la adulți și copii

Sindromul de hipertensiune arterială a portalului se numește o combinație de manifestări simptomatice caracteristice cauzate de creșterea presiunii hidrostatice în vena portalului. Hipertensiunea portală este caracterizată de fluxul sanguin afectat în diferite locuri de localizare. Fluxul de sânge este perturbat în vene sau vene largi ale ficatului.

Etiologia hipertensiunii portale (PG)

Multe tulburări de natură patologică care apar în corpul fiecărei persoane se manifestă ca urmare a creșterii presiunii în vena portalului. Codul internațional de hipertensiune portală conform ICD este I10.

Tipuri de hipertensiune portală:

• prehepatic sau subhepatic;
• intrahepatic;
• forma extrahepatică de hipertensiune portală;
• mixt.

PG subhepatică este diagnosticată și se dezvoltă în cazul unei structuri anormale a venei portal sau ca rezultat al formării cheagurilor de sânge în cavitatea sa. Anomaliile congenitale pot fi exprimate printr-o reducere semnificativă a venei în una sau în întreaga zonă (totală). Prezența cheagurilor de sânge și, ca rezultat, ocluzia vasculară, are loc ca rezultat al diferitelor procese septice care apar în organism (supurație, sepsis), precum și în timpul comprimării prin formațiuni chistice.

Hipertensiunea portalului intrahepatic începe cel mai adesea să progreseze ca rezultat al cirozei hepatice, iar modificările structurale sunt observate în organ. Uneori, când se face un diagnostic, cauza este focarele sclerozante în cochilii de țesut și hepatocite (celule hepatice). Această formă este cea mai obișnuită dintre toate cele de mai sus, din 10 cazuri, aproximativ 8 persoane sunt diagnosticate cu hipertensiune intrahepatică.

Hipertensiunea portalului suprahepatic se caracterizează printr-o funcționare defectuoasă în fluxul de sânge din ficat. Motivul pentru aceasta este o încălcare a fluxului sanguin - endoflebit, poate fi variabilă sau completă. Hipertensiunea portalului extrahepatic de natură sistemică la adulți determină sindromul Budd Chiari. În plus, cauza hipertensiunii suprarenale este structura anormală a venei cava inferioare, a formațiilor chistice sau a pericarditei de natură stoarcere.

Este important! Cu un salt de presiune bruscă ajungând la 450 mm de apă. Art., La o rată de 200 mm apă. Art., La pacienții cu PG, fluxul sanguin prin portokavalnye și anastomozele splenorenale.

Cauzele sindromului de hipertensiune a portalului

Principalele premise pentru patogeneza hipertensiunii portale includ:

1. Procesele patologice care apar în ficat și sunt însoțite de o încălcare a parenchimului: hepatită a diferitelor grupuri cu complicații, formațiuni asemănătoare tumorii în ficat (maligne sau benigne), leziuni ale organelor parazitare.
2. Cursul bolilor cu colestază hepatică internă și externă. Acest grup include ciroza hepatică, formațiuni tumorale, tumori maligne sau benigne ale pancreasului (în principal capul), precum și leziuni ale conductelor biliare cauzate de intervenția chirurgicală (aderențe, ligări).
3. Leziunile toxice patofiziologice ale ficatului. Otrăviri, fumuri chimice, medicamente, precum și ciuperci otrăvitoare.
4. Boli ale mușchiului cardiac și ale vaselor de sânge, leziuni grave grave, arsuri extinse.
5. Complicații postoperatorii, infecții purulente, sepsis.

În plus față de principalele motive care pot provoca GES, există și un număr de factori care joacă un rol important și afectează în mod negativ bolile portalului venoase. Principalii factori sunt:

• sângerare cu hipertensiune portală care apare în esofag;
• boli infecțioase;
• intensivă terapie diuretică;
• consumul regulat de băuturi alcoolice;
• intervențiile chirurgicale au provocat ulterior complicații;
• prevalența în dieta majorității proteinelor animale.

Este important! În plus, factorii de hipertensiune portală pot fi clasificați, în funcție de tipul de proces patologic.

1. Factori prehepatici. Tromboza venelor portalului sau compresia acesteia, pyleflebita portalului, anevrismul arterelor hepatice sau splinei. Ultimul caz apare la aproximativ 4% dintre pacienții cu toți pacienții cu hipertensiune venoasă portal.
2. Hipertensiunea presinusoidală intrahepatică este o consecință a cirozei, a formărilor nodulare în ficat, a bolii polichistice, a sarcoidozelor și a schistosamozei.
3. Hipertensiunea sinusoidală intrahepatică apare adesea pe fondul hepatitei din diferite grupuri, precum și în tumorile maligne sau benigne.
4. Hipertensiunea post-sinusoidală apare pe fondul abuzului de alcool, a prezenței fistulelor sau a fistulelor, cu pyleflebită, precum și a bolilor hepatice ocluzive.
5. PG posthepatic este cauzată de sindromul Budd-Chiari sau de pericardita constructivă. Este diagnosticat la aproximativ 12% dintre pacienții cu PG.

Simptomele și dezvoltarea problemei

Semnele inițiale ale hipertensiunii portale sunt strâns legate de cauza modificărilor patologice. Cu progresia bolii, manifestările simptomatice asociate încep să apară:

1. La pacienții cu splină semnificativ mărită.
2. Sângele coagulează prost, ceea ce este deosebit de periculos prin sângerări regulate.
3. Extindeți vene varicoase în stomac și rect.
4. Consecința sângerării frecvente este anemia.
5. În stomac, lichidul începe să se acumuleze, ceea ce îl face semnificativ mai mare.

Experții identifică următoarele etape ale hipertensiunii portalului:

1. Stadiul preclinic, pacientul simte un anumit disconfort, la dreapta sub coaste, stomacul cade.
2. Simptomele pronunțate sunt: ​​dureri severe sau cusătură în zona sub coastele drepte din dreapta și de pe partea superioară a abdomenului, procesul digestiv este perturbat, splinei și ficatului crește semnificativ dimensiunea și apare o pericardită compresivă.
3. Simptomele devin evidente, dar pacientul nu are sângerare.
4. Ultima etapă este sângerarea, există complicații grave.

Hipertensiunea portală la copii este caracterizată de forma pre-hepatică a mecanismului de dezvoltare a bolii. Cu o consultare în timp util cu medicul curant, forma bolii trece loial și rar, când se termină cu complicații grave.

Hipertensiunea portală în ficat se manifestă prin simptomele caracteristice cirozei. Simptomul hipertensiunii portale se manifestă sub formă de galbenitate a pielii și a membranelor mucoase. Inițial, senzația de căldură se observă numai pe interiorul periilor, precum și sub limbă.

Forma suprahepatică se manifestă brusc, pacientul are o durere severă și ascuțită în hipocondrul drept și abdomenul superior. Ficatul începe să crească rapid, crește temperatura corpului, ascitele încep să progreseze. În cazul unui tratament întârziat al medicului, de multe ori aceste cazuri se termină cu deces, iar protocolul de tratament în acest caz nu joacă un rol special, deoarece acest lucru are loc ca urmare a pierderii rapide a sângelui.

Cauze de sângerare

Când vasele sunt blocate, rata fluxului sanguin scade, iar presiunea crește și, în unele cazuri, ajunge până la 230 - 600 mm de apă. Art. Creșterea presiunii în venele cu ciroză este asociată cu formarea de blocuri și prezența tracturilor portocavale în vene.

Principalele cauze ale sângerării:

1. O creștere a venelor din stomac și esofag poate provoca o pierdere de sânge, care este extrem de periculoasă pentru viața unei persoane și este adesea fatală.
2. Sângerarea apare adesea între vena cavă inferioară și o venă situată în apropierea buricului.
3. Sângerarea are loc între vena cavă inferioară și o parte a rectului (treia inferioară). În acest caz, acest lucru se datorează prezenței hemoroizilor la pacient.
4. Sângerarea nu este mai puțin frecventă în splenomegalie. Stagnarea sângelui duce la creșterea numărului de splină (splenomegalie). Într-o persoană sănătoasă, splina conține 50 ml de sânge, iar această patologie poate fi de zece ori mai mare.
5. În cavitatea abdominală începe să se acumuleze lichid. Cel mai adesea observat în forma hepatică a cursului bolii și este însoțit de o scădere a albuminei (un eșec în metabolismul proteinelor).

Complicații ale hipertensiunii portale

Una dintre cele mai frecvente complicații care necesită o intervenție chirurgicală imediată este sângerarea venelor din esofag, umflarea creierului, precum și ascitele și hipersplenismul.

Cauza principală a venelor varicoase sunt tensiuni regulate de presiune, care pot ajunge la 300 mm de coloană de apă. Cauza secundară a venelor varicoase este formarea anastomozelor venelor din esofag sau venele din stomac.

Atunci când venele din esofag nu se anastomizează cu venele gastrice, presiunea crescută nu afectează în totalitate starea lor generală. Ca rezultat, expansiunea rezultată nu are un astfel de efect asupra venelor ca legătura dintre ele.

Este important! Cauza sângerării în hipertensiunea portală sunt crize hipertensive care apar în sistemul portal. Crizele hipertensive cauzează întreruperea integrității pereților vaselor de sânge.

Sângerarea este însoțită de modificări ale acidului în sucul gastric, care are un efect negativ asupra sistemului digestiv și a membranelor mucoase. În plus, la majoritatea pacienților cu PG, coagularea sângelui este afectată, ceea ce este foarte periculos pentru sângerare, chiar și de natură minoră.

Măsuri de diagnosticare

La primele simptome caracteristice care indică prezența hipertensiunii portale, ar trebui să solicitați imediat sfatul din partea instituției de sănătate. Tratamentul hipertensiunii portale și diagnosticarea bolii sunt efectuate de către specialiști precum:

După aportul inițial, ancheta orală (cu privire la modul obișnuit al vieții de zi cu zi) și compilarea unui istoric medical, pacientului îi sunt atribuite teste suplimentare pentru a diagnostica boala.

Diagnosticul hipertensiunii portale:

1. Raze X ale tractului digestiv și separarea cardiacă a ventriculului. Cercetarea în 18% din cazuri ajută la stabilirea unui diagnostic cu exactitate.
2. Testul clinic general și clinic. Cercetările sunt necesare pentru a determina nivelul trombocitelor din sânge, deoarece ratele de GES vor scădea.
3. Coagulare. Studiul arată nivelul de coagulare a sângelui la un pacient.
4. Biochimie de sânge. Modificările vor indica motivul principal care a cauzat GES.
5. Markeri. Analiza specifică pentru a determina diferitele grupuri de hepatite, procese inflamatorii care apar în ficat, precum și viruși care ar putea declanșa boala.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Acest studiu își propune să studieze straturile superioare ale esofagului, duodenului și stomacului. Se efectuează prin intermediul unui endoscop (dispozitiv optic portabil flexibil).
7. Examenul cu ultrasunete. Semnele hipertensiunii portale pot fi observate pe ecografie, deoarece structura și mărimea vaselor se modifică.
8. RMN sau CT (tomografie computerizată). Aceasta este una dintre metodele cele mai moderne de cercetare, acestea nu sunt efectuate în toate clinicile, dar cu ajutorul lor puteți obține o imagine exactă a daunelor care apar în corpul uman.
9. Puncție hepatică. Se efectuează numai atunci când medicul suspectează prezența unei tumori maligne.
10. Laparoscopie. Metoda constă în examinarea cavității abdominale. Dispozitivele optice sunt introduse în cavitatea abdominală, cu ajutorul cărora se studiază structura și raportul dintre organe. Studiul se realizează extrem de rar, în cazuri grave.

Este important! Doctorul individual pentru fiecare pacient atribuie examinări suplimentare necesare diagnosticării.

Multe dintre studiile de mai sus sunt obligatorii, iar unele dintre acestea sunt exclusiv auxiliare.

Portal hipertensiune arterială la copii

La copii, doar hipertensiunea portalului extrahepatic este mai frecventă și aceasta apare ca urmare a structurii anormale a venei. Tromboflebita venei din ombilic poate deveni cauza principală a sindromului de hipertensiune portală la copii de la o vârstă fragedă, aceasta fiind o consecință a dezvoltării necorespunzătoare în perioada neonatală inițială. Consecința acestui fapt este adesea tromboza.

Hipertensiunea arterială a portalului începe să progreseze ca rezultat al multor procese patologice care pot fi congenitale sau dobândite în ficat. Acest grup de boli include hepatita, poate fi virală sau fetală, cholangiopatia, precum și grade diferite de deteriorare a conductelor coleretice.

Diagnosticarea hipertensiunii la un copil este destul de simplă. Splinul începe să crească, în timp ce rămâne imobil, dar nu dureros. Odată cu progresia hipertensiunii portale, apar vase varicoase ale esofagului și ale vaselor de sânge, ceea ce duce ulterior la hemoragii.

PG cu etapă decompensată este diagnosticată extrem de rar și numai la adolescenți. Pierderea de sânge este rară.

tratament

Ca tratament, este deosebit de important să se stabilească inițial cauza principală, care a provocat astfel de manifestări patologice.

Tratamentul pentru hipertensiunea portală este următorul:

1. Propranololul 20-180 de două ori pe zi, însoțit de legarea vaselor varicoase.
2. Dacă se prescrie sângerare: terlipressin 1 mg intravenos, 1 mg la fiecare 4 ore în timpul zilei.
3. "Standardul de aur" în tratamentul PG este scleroterapia endoscopică. Se administrează o tamponadă și se administrează somatostatină. Aceasta este una dintre metodele cele mai eficiente.
4. Tamponada esophagus folosind sonda Sengstaken-Blakemore. Sonda este introdusă în cavitatea stomacului, după care aerul este lăsat în interior, prin aceasta presând venele stomacului spre pereții săi. Balonul este conținut în cavitate timp de cel mult 24 de ore.
5. Ligarea endoscopica a interioarelor varicoase cu inele elastice speciale. Este, de asemenea, unul dintre cele mai eficiente tratamente pentru hipertensiunea portalului, dar nu în toate cazurile posibil, mai ales în cazul pierderii rapide de sânge. Pansamentul previne ulterior recurentele cu sângerare.
6. Chirurgie pentru hipertensiune portal. Împiedică sângerarea repetată.
7. Chirurgia chirurgicală și transplantul de organe sunt indicate pentru pacienții cu ciroză hepatică și hemoragii regulate. În acest caz, pacienții sunt transfuzați. Această metodă de tratament este aplicată în străinătate în Israel și Germania.

Tratamentul favorabil pentru hipertensiunea portală va depinde în mod direct de motivul principal care a cauzat astfel de consecințe. PG este o boală destul de gravă și, dacă nu este adresată în timp util pentru consultarea unui medic, nerespectarea tuturor recomandărilor și sângerări regulate, este adesea fatală. Este imposibil să răspundem la întrebarea cu exactitatea a câte persoane trăiesc cu PG, deoarece fiecare caz în parte are propriile caracteristici și cauze ale bolii. Prin urmare, este important să se determine boala în timp și să se vindece boala în timp util.

Portal hipertensiune

hipertensiune portală - un sindrom care se caracterizează prin creșterea tensiunii arteriale în vena portă, insotita varice treia inferioara a esofagului, stomacului si peretele abdominal, rect și dezvoltarea splenomegaliei (extinderea splinei) și afișează hipersplenism (distrugerea excesivă a globulelor roșii din sânge ( eritrocite, leucocite, trombocite) care apar în splină).

Poarta sau portal Viena - un vas de sânge care ia sânge din organele abdominale nepereche (esofag, stomac, duoden, intestin subțire și colon, pancreas, splină) și aduce la poarta ficatului, de aici vine numele navei.

În ficat, vena portalului este împărțită în mai multe vase mici care se potrivesc fiecărui lob hepatic (unitate morfofuncțională a ficatului). În lobulele hepatice, sângele este filtrat, care intră în vena porții de substanțe toxice și de produse metabolice. Din fiecare lob hepatic, sângele filtrat curge prin venele hepatice, care curge în vena cava inferioară. După aceea, sângele intră în plămâni, este îmbogățit cu oxigen și, trecând prin inimă, se răspândește în întregul corp, alimentând toate sistemele de organe.

În plus față de ficat, există și alte câteva locuri în care vasele portal vena se conectează cu vasele venei cava inferioare - acestea sunt așa-numitele anastomoze portocavale, dintre care cele mai importante sunt:

• Anastomoza portocavală în treimea inferioară a esofagului și a stomacului;
• Anastomoza portalului în peretele abdominal anterior;
• Anastomoza portocavală în zona rectală.

Aceste anastomoze portocaval prezentat în Schema de săgeți mari numerotate de la 1 - anastomoza esofagului și a stomacului sub numărul 2 - anastomoză pe peretele anterior al abdomenului și numărul 3 - anastomoză în rect.

Atunci când încălcările architectonic (structura) a parenchimului hepatic, precum stenoza (îngustarea) a venei porte sau venele hepatice curge sange in mai mult ficatul pentru a ocoli date anastomoze. Deoarece cantitatea de sânge este mult mai mare decât cantitatea de anastomoze portocavale, vene varicoase în aceste zone și rupturi frecvente ale pereților vaselor, care sunt însoțite de sângerări masive, prelungite, apar.

Hipertensiunea la nivelul portalului este larg răspândită, dar datele precise privind numărul de cazuri sunt greu de stabilit, deoarece boala se dezvoltă din mai multe motive. Este cunoscut faptul că la 90% dintre pacienții cu ciroză hepatică există o creștere a tensiunii arteriale în sistemul venoasei portalului și în 30% dintre cazuri apare o complicație a bolii ca și sângerare.

Prognosticul bolii este slab, în ​​ciuda tratamentului medical și chirurgical în timp util. După primul episod de sângerare cu hipertensiune portală, mortalitatea ajunge la 30-55%. Dacă a existat un episod de sângerare și pacienții au supraviețuit, atunci în 70% din cazuri, acesta va fi urmat de alte, nu mai puțin viabile.

cauzele

Hipertensiunea portala apare din cauza afectarea fluxului sanguin în vena portă, bolile hepatice însoțite de distrugerea tulburărilor parenchimatoase de organe și fluxul sanguin datorate venelor hepatice și a venei cave inferioare.

Întreruperea fluxului sanguin în vena portalului are ca rezultat:

• malformații congenitale ale venei portalului;
• stenoză, scleroză sau tromboză venoasă portal;
• compresia venei porte datorită formării de tumori cavitatea abdominală, o splină sau mărirea ganglionilor limfatici, defecte cicatrice ce pot apărea din cauza un prejudiciu sau operații asupra organelor abdominale.

Distrugerea parenchimului hepatic are ca rezultat:

• ciroza hepatică;
• cancer de ficat;
• fibroza hepatică;
• anomalii ale diviziunii venei portale în vase mici din interiorul ficatului;
• proliferarea nodulară a țesutului conjunctiv în ficat, cauzată de boli cum ar fi artrita reumatoidă, sarcoidoza, schistosomioza, insuficiența cardiacă, diabetul zaharat;
• hepatită hepatită;
• ficat polichistic;
• echinococcoza sau alveococoza hepatică;
• administrarea medicamentelor citotoxice (azatioprină, metotrexat etc.);
• expunerea la anumite substanțe toxice (cupru, arsenic, clor, etc.);
• boală hepatică ereditară:
  • Sindromul Caroli - dilatarea chistică a canalelor biliare intrahepatice;
  • Boala Wilson-Konovalov - o încălcare a metabolismului cuprului în organism;
  • Boala Gaucher este o deficiență a enzimei glucocerebrozidază, care duce la depunerea toxinelor în ficat și distruge structura acesteia.

Perturbarea fluxului sanguin în venele hepatice și vena inferioară duce la:

• Sindrom Budd-Chiari (tromboză venoasă hepatică);
• comprimarea venelor hepatice sau vena cavelor inferioare cu modificări ale tumorii sau ale cicatricilor;
• ventriculul drept;
• pericardită (inflamația sacului inimii), care este însoțită de comprimarea inimii drepte.

În mod normal, circa 1,5 litri de sânge circulă în vena portalului în 1 minut la o presiune de 4-7 mm Hg. Art. Cu o presiune crescătoare în 12 - 20 mm Hg. Art. sângele începe să treacă ficatul și aspiră la anastomozele portocavale.

clasificare

Formele de hipertensiune portală sunt împărțite în:

• Hipertensiunea portalului prehepatic - o încălcare a fluxului sanguin portal în vena portalului înainte de a intra în poarta ficatului;
• Hipertensiunea portalului intrahepatic - fluxul sanguin afectat în vena portalului care se produce în interiorul ficatului;
• Hipertensiunea portalului hepatic posthepatar - fluxul sanguin afectat în vene hepatice sau în vena cavă inferioară;
• Hipertensiune portală mixtă - o combinație a formelor de hipertensiune portală de mai sus.

Forma intrahepatică de hipertensiune portală este împărțită în mai multe tipuri:

• hipertensiunea portalului intrahepatic presinusoidal - afectarea fluxului sanguin în vena portalului înainte de intrarea în lobul hepatic;
• sinusoidală hipertensiune intrahepatică portal - scăderea fluxului sanguin în vena portalului la nivelul lobului hepatic;
• post-sinusoidal hipertensiune portal intrahepatic - scăderea fluxului sanguin în venele hepatice care iese din lobul hepatic.

În etape, hipertensiunea portalului este împărțită în:

• Stadiul preclinic sau inițial, care se caracterizează prin absența plângerilor, este confirmat numai prin examinare;
• Stadiul moderat sau compensat - caracterizat prin apariția simptomelor afecțiunilor circulatorii ale ficatului, a unui ficat mărit și a splinei;
• Stadiu sever sau decompensat - a pronunțat toate simptomele hipertensiunii portale, sângerări minore;
• Stadiul terminal - sângerare masivă, prelungită de la venele tractului gastro-intestinal.

Simptomele hipertensiunii portalului

Afecțiuni comune ale bolii:

• slăbiciune;
• letargie;
• apatie;
• dureri de cap;
• amețeli;
• greață;
• schimbarea gustului;
• peelingul pielii;
• mancarimea pielii;
• apariția fulgilor în colțurile gurii;
• frecvente infecții virale și bacteriene;
• gingii sângerate;
• erupții cutanate punctate pe corp;

• scăderea sau lipsa totală a apetitului;
• flatulență;
• durere în stomac;
• durere în hipocondrul drept și stâng;
• durere în regiunea ombilicală;
• o tulburare de scaun, alternând cu constipație și diaree;

Splenomegalie cu simptome de hipersplenism:

• spline mărită;
• anemie (scăderea cantității de hemoglobină și globule roșii);
• leucopenie (reducerea leucocitelor în sânge, care îndeplinesc o funcție protectoare a organismului și sunt implicate în formarea imunității);
• trombocitopenie (reducerea trombocitelor din sânge, care sunt responsabile pentru coagularea). Cu insuficiența acestor elemente formate se dezvoltă sângerări prelungite;

Varioze anastomotice cu fenomene de sângerare:

• vărsăturile "cafelei de cafea" la sângerare din venele stomacului;
• vărsături de sânge la sângerare din venele treimii inferioare a esofagului;
• "Scaune de țesut" atunci când sângerează de la venele părților mici sau superioare ale intestinului gros;
• apariția sângelui roșu închis în scaun, cu sângerare din venele hemoroidale ale rectului;
• "Cap de meduze" pentru vene varicoase pe peretele abdominal anterior din țesutul subcutanat;

• hidrotorax (prezența fluidului liber în pleura - căptușeala plămânilor);
• ascite (prezența fluidului liber în cavitatea abdominală);
• umflarea scrotului;
• umflarea extremităților inferioare.

Portal hipertensiune

Hipertensiunea arterială a portalului este un sindrom de presiune crescută în sistemul venoasei portalului, cauzat de afectarea fluxului sanguin în vasele portalului, venele hepatice și vena cavă inferioară.

CLASIFICAREA ȘI ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTELOR

• hipertensiunea portalului prehepatic
apare atunci când tromboza portalului și a venelor splenice, atrezia congenitală sau stenoza venei portalului, comprimarea venei portalului de către tumori; cu o creștere a fluxului sanguin în vena portalului, observată în fistulele arteriovenoase, splenomegalie severă, boli hematologice

• hipertensiunea portalului intrahepatic
poate fi presinusoidal și sinusoidal și postsinusoidal
- presinusoidalnaya
este o consecință a fibrozei hepatice, sarcoidoză, schistosomioză, boli mieloproliferative, ciroză biliară primară
- sinus
asociate cu boli hepatice difuze cronice (ciroză hepatică, hepatită cronică, fibroză hepatică congenitală), precum și o posibilă anomalie de dezvoltare sau procese tumorale în ficat
- postsinusoidalnaya
apare în sindromul Budd-Chiari, boala veno-ocluzivă

• hipertensiunea portalului posthepatic
datorită permeabilității scăzute a venei cava inferioare, trombozei venoase hepatice (sindrom Budd-Chiari), presiunii crescute în partea dreaptă a inimii cauzate de pericardita constrictivă, cardiomiopatie restrictivă

• hipertensiune portală mixtă (combinată)
de exemplu, hipertensiunea portală este sinusoidală și postinusoidală în ciroza hepatică, hepatita cronică activă și în ciroza biliară primară, hipertensiunea portală este presinusoidal și postinusoidal

PATOGENIZA HIPERTENSIUNII PORTELOR

Dezvoltarea hipertensiunii portale este determinată de două mecanisme patogenetice principale:

• creșterea rezistenței la fluxul sanguin portal
• măriți volumul de sânge portal

Sângele intră în ficat prin sistemul venos portal și sistemul arterial hepatic. Vena portalului primește sânge din venele mezenterice și splenice superioare, care o colectează din organele tractului gastro-intestinal, splinei și pancreasului. Ambele fluxuri (venoase și arteriale) sunt legate în ficat la nivelul sinusoidelor. În sinusoizi, portalul mixt și sângele arterial sunt în contact cu microvilii hepatocitelor din spațiile Disse, ceea ce asigură că ficatul exercită funcții metabolice. În mod normal, presiunea în sistemul venei portal este de 5-10 mm Hg. Presiunea portalului fiziologic atinge un maxim de 7-12 mm Hg. Presiunea crescută în sistemul venei portal indică dezvoltarea hipertensiunii portale. Hipertensiunea portală este rezultatul creșterii presiunii în vena portalului sau într-una din ramurile acesteia, care este cauzată atât de rezistența venoasă crescută în porțiunile prehepatice, hepatice și posthepatice ale sistemului portal, cât și de creșterea debitului sanguin abdominal. Acest lucru se întâmplă în contextul unei scăderi a rezistenței vasculare arteriale. Presiunea crescută în vena portalului este însoțită de o eliberare crescută de lichid în patul limfatic. Ca urmare, vasele limfatice se dilată semnificativ. Cu toate acestea, în patogeneza ascitelor, rolul decisiv nu este afectarea permeabilității sistemului venei portal, ci dificultățile de scurgere a sângelui și a limfei la nivelul lobilor hepatice. Dacă la hipertensiunea portală presiunea din vena mică hepatică este mai mare sau egală cu 12 mm Hg. Art., Între sistemul portal și rețeaua venoasă sistemică există o circulație colaterale. Collateralele apar în locurile în imediata vecinătate a portalului și ramurile rețelei venoase sistemice - se dezvoltă anastomozele prin flux.

GRUPURI DE ANASTOMOZE PORTOCAVALE

anastomozelor în regiunea cardiacă a stomacului și a esofagului abdominal

Sângele din vena portalului intră în plexurile venoase ale acestor organe prin vena nepereche în vena cavă inferioară. Cu vene varicoase ale esofagului, pot apărea sângerări de la acestea. Apariția sângerărilor contribuie la ulcerarea peretelui asociată cu esofagita de reflux.

anastomozele între vene rectangulare superioare, medii și inferioare (rectale)

Când acesta este sângele venelor rectale superioare aparținând sistemului portal, sistemul de anastomoze intră în venele iliace interne și apoi în vena cava inferioară. Odată cu extinderea venelor din plexul submucosal al rectului pe fundalul hipertensiunii portale, pot apărea sângerări rectale destul de abundente.

anastomozelor între vene ombilicale și vena ombilicală (dacă nu este închisă)

Anastomozele între venele paraumbilice și cele ombilicale (dacă nu sunt închise), aruncând sângele din vena portalului prin intermediul ombilical și apoi în venele peretelui abdominal anterior, din care sângele curge atât în ​​vena cava inferioară, cât și în cea superioară. Cu o expansiune pronunțată a acestui grup de anastomoze portocavale, se poate observa un model specific al venei saphenoase dilatate a peretelui abdominal anterior, denotat de termenul "cap de meduze".

MANIFESTĂRI CLINICE DE BAZĂ A HIPERTENSIUNII PORTALE Cronice

varice
Consultați "Grupuri de portaluri anastomotice"

ascita
În dezvoltarea ascitei, următorii factori au o importanță deosebită: dificultatea fluxului de sânge și a limfei din ficat, hipoproteinemia, creșterea hormonului antidiuretic și retenția de sodiu în organism

hipersplenism
hipersplenismul manifestat prin extinderea splinei, anemie, trombocitopenie, leucopenie; hipersplenismul este o dovadă de hipertensiune arterială severă, de lungă durată, cauzată de obicei de ciroză hepatică, uneori cu hepatită cronică activă.

portal gastropatie hipertensivă
eroziuni și ulcere ale mucoasei gastrice; apare adesea după scleroterapia venei varicoase esofagiene

manifestări dispeptice
distensie abdominală, durere în regiunea ombilicală, durere, flatulență; semne de polivitaminoză

STAȚII CLINICE ALE HIPERTENSIUNII PORTELOR

Eu stau

preclinice - pacienții se pot plânge de greutate în hipocondrul drept, flatulență moderată și stare generală de rău

ETAPA II

manifestări clinice severe - severitatea și durerea abdomenului superior, hipocondrul drept, flatulența, tulburările dispeptice, hepatomegalia și splenomegalia sunt determinate subiectiv și obiectiv

ETAPA III

manifestări clinice pronunțate - în imaginea clinică există toate semnele de hipertensiune portală, ascite în absența hemoragiilor pronunțate

IV ETAPA

COMPLICAREA HIPERTENSIUNII PORTELOR

• sângerare la venele varicoase ale esofagului, stomacului, rectului

• encefalopatie hepatică (insuficiență hepatică)

DIAGNOSTICA HIPERTENSIUNII PORTELOR

istorie

În cursul istoriei, puteți obține informații despre cauza hipertensiunii portalului. Când colectați istoricul, puteți, de asemenea, suspecta prezența complicațiilor la pacient. În acest scop, este important să aflați dacă pacientul a avut vărsături cu sânge sau melenă (poate indica sângerare din venele varicoase esofagiene sau stomacale), scaune sângeroase (la sângerare din venele varicoase rectale). Dacă suspectați apariția encefalopatiei hepatice, este necesar să evaluați starea mentală a pacientului (dacă există o somnolență crescută, iritabilitate). Este important să întrebați pacientul dacă are febră și dureri abdominale, de câte ori peritonita bacteriană spontană poate fi aproape asimptomatică.

examenul fizic

În faza inițială, compensată, hipertensiunea portală nu se manifestă clinic sau se manifestă prin tulburări dispeptice nespecifice - flatulență, diaree, greață și durere în abdomenul superior, adesea în regiunea epigastrică. stadiul decompensată sau complicații ale hipertensiunii portale se caracterizeaza prin dezvoltarea uneia sau mai multora dintre simptomele cele mai multe ori: o citopenie semnificativă (hipersplenism), pronunțat varice esofagiene și a stomacului, apariția sindromului edematos-ascitic și encefalopatie. Când examinarea fizică a evidențiat semne de circulație colaterale, manifestări de boală cronică de ficat, simptome de hipervolemie. Semne ale circulației colaterale: vene dilatate ale peretelui abdominal anterior, cap de meduze (vase înfundate în jurul buricului), vene hemoroidale dilatate, ascite, hernie ombilicală. Semne de boală cronică de ficat: icter, vene spider, eritem palmar, tremor, ginecomastie, atrofie testiculară, splenomegalie, hipotrofie musculară, contracția lui Dupuytren. Semne de tulburări hemodinamice, care indică hipervolemie: hipotensiune arterială, membre calde, puls de umplere bună.

metodele de cercetare de laborator

Metode de laborator de studii efectuate pentru diagnosticarea bolilor care au dus la ciroza, care este cea mai frecventa cauza a hipertensiunii portale, efectuat: CBC, studiu de coagulare analiza biochimică a sângelui, EFINIȚII determinarea anticorpilor la virusurile hepatitei cronice, determinarea nivelurilor IgA, IgM, IgG în ser sanguin; acestea efectuează, de asemenea, teste de urină (este important să se determine parametrii care caracterizează funcția renală: proteine, celule albe din sânge, celule roșii, creatinină, acid uric).

metode de cercetare instrumentale

esophagogastroduodenoscopy
vă permite să diagnosticați gastropatia hipertensivă portal, venele varicoase esofagiene (vizualizate ca defecte de umplere tortoasă în esofagul inferior), pentru a evalua eficacitatea tratamentului conservator și chirurgical efectuat

Ecografie abdominală
pot dezvălui circulația colaterale, vene varicoase esofagiene. este posibil să se determine mărimea și structura ficatului și a splinei, prezența fluidului ascitic în cavitatea abdominală, diametrul și creșterea echogenicității venei portalului, venele hepatice și vena cavă inferioară; pentru a arăta locurile de compresiune a portalului și inferior vena cava

Doppler cu ultrasunete a venelor hepatice și portal
este posibil să se obțină informații despre hemodinamică în sistemul portal și dezvoltarea colaterală; pentru a stabili modificări în direcția fluxului sanguin în venele hepatice și în segmentul hepatic al inferior vena cava (poate fi absent, invers sau turbulent); să evalueze caracteristicile cantitative și spectrale ale fluxului sanguin; determină valorile absolute ale volumului sângelui în anumite zone ale vaselor de sânge

Tomografie computerizată cu raze X
vă permite să obțineți informații despre dimensiunea, forma, starea vaselor hepatice, densitatea parenchimului de organe

imagistica prin rezonanță magnetică
vă permite să obțineți o imagine a organelor abdominale parenchimale, a vaselor mari, a spațiului retroperitoneal, puteți diagnostica bolile hepatice și alte organe; determină nivelul blocării circulației sanguine în portal și severitatea fluxului sanguin colateral; starea venei abdominale și prezența ascitei; pentru a evalua funcția anastomozei splenorenale după tratamentul chirurgical

gepatostsintigrafiya
permite determinarea (în funcție de distribuția produselor farmaceutice) a funcției de absorbție și excreție a ficatului, a mărimii și structurii acesteia. Puteți estima severitatea modificărilor cirotice în ficat

transplantul hepatic transcaval
determinarea permeabilității venelor hepatice și a segmentului hepatic al venei cava inferioare (în cazul sindromului Budd-Chiari suspectat); evaluarea eficacității terapiei chirurgicale

portography
vă permite să evaluați starea patului splenoportal, utilizând imagini seriale obținute în timpul angiografiei, puteți studia toate fazele fluxului sanguin în ficat - arterial, parenchimat și venos, studiul imaginilor fazei venoase face posibilă evaluarea stării sistemului portal

hepatosplenography
Această metodă vă permite să identificați nivelul blocului.

splenomanometriya
determinarea formei de hipertensiune portală, determinarea mărimii presiunii în sistemul portal și evaluarea stării patului vascular
măsurarea nivelului presiunii venoase hepatice confiscate în sistemul venei portal și ramurile acesteia

laparoscopie
la această metodă a recurs în cazuri îndoielnice

biopsie hepatică
pot fi obținute diverse rezultate histologice, care sunt determinate de boala care a condus la tulburări circulatorii în sistemul venei portal

metode suplimentare de sondaj
se efectuează metode suplimentare de examinare pentru a stabili factorul etiologic în dezvoltarea cirozei hepatice

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnostic diferențial în funcție de clinică și complicațiile existente: boli ale sistemului sanguin (boala Gaucher, Chiffar-Minkowski, Verlgof, leucemia mieloidă cronică, limfocitomul splinei); sângerarea gastroduodenală datorată ulcerului peptic și a altor cauze; maladii neoplazice de diferite localizări, însoțite de ascite; decompensarea sistemului cardiovascular.

PRINCIPII DE TRATARE A HIPERTENSIUNII PORTELOR

Obiectivele principale ale tratamentului: oprirea sângerării; recuperarea pierderilor de sânge; tratamentul cu coagulopatie; prevenirea recurențelor de sângerare; prevenirea deteriorării funcției hepatice și a complicațiilor cauzate de sângerare (infecții, encefalopatie hepatică).

Unul dintre principalele obiective ale tratamentului este oprirea sângerării. Odată cu dezvoltarea ideilor despre patogeneza hemoragiilor în hipertensiunea portală în ultimii ani, în plus față de mijloacele de sângerare locală, farmacoterapia menită să reducă presiunea portalului este inclusă în mod obligatoriu în structura tratamentului.

În conformitate cu mecanismul de reducere a presiunii în portal, toate medicamentele pot fi împărțite în două grupuri principale.

vasodilatatoare

Vasodilatatoarele afectează componenta dinamică a rezistenței portalului (în special, relaxarea miofibroblastelor perisinusoidale și a celulelor musculare netede ale vaselor porocolare). Preparatele din această grupă includ nitrații - izosorbid 5-mononitrat. Ca monoterapie, nitrații sunt rareori utilizați și sunt de obicei utilizați în asociere cu vasopresina.

vasoconstrictoare

Reduceți presiunea portalului, provocând vasoconstricție splanchnică, reduceți volumul de sânge portal. Agenții vasoconstrictori direcți includ vasopresina și analogul sintetic terlipressin. Aceste medicamente afectează în mod direct celulele musculare netede vasculare. Frecvența crescută a efectelor secundare grave ca urmare a acțiunii sistemice a vasopresinei (ischemie cardiacă, cerebrală, mezenterică, hipertensiune arterială, flebită), chiar și cu administrarea simultană de nitrați, limitează utilizarea pe scară largă. Terlipressin are mai puține efecte secundare decât vasopresina și este utilizat mult mai des. Mecanismul de acțiune al vasoconstrictorilor indirecți este asociat cu inhibarea activității vasodilatatoarelor endogene (în special, a glucagonului). Acest grup include somatostatina și octreotidul său analog sintetic.

etapele măsurilor terapeutice

Eu stau

stabilizarea parametrilor hemodinamici și esophagogastroduodenoscopy (EGDS)

Vena periferică sau centrală este catedralizată pentru a compensa pierderea de sânge. Un tub nasogastric este instalat pentru a evalua severitatea sângerării și a lavajului gastric înainte de endoscopie. În tratamentul coagulopatiei, se utilizează plasma proaspătă congelată și vitamina K. Pacienții cu risc crescut de a dezvolta complicații infecțioase primesc terapie cu antibiotice.

ETAPA II

opriți sângerarea și preveniți recaderea

Dacă sursa sângerării este varice dilatate ale venelor esofagului, scleroterapia endoscopică sau ligatia endoscopică a venei este utilizată pentru a opri sângerarea și pentru a preveni recurența. Utilizarea octreotidului fără tratament endoscopic în acest stadiu este justificată la pacienții fără semne de sângerare activă în momentul diagnosticului EGDS. Au fost dezvoltate metode endoscopice eficiente pentru a opri sângerarea de la venele varicoase situate în corpul stomacului și în cazul gastropatiei hipertensive portal. Tamponada balonului în aceste cazuri nu este aplicabilă. În prezent, farmacoterapia este utilizată pentru a trata astfel de sângerări, menită să reducă presiunea portalului (octreotidă).

Dacă sângerarea cauzată de hipertensiunea portală nu poate fi controlată cu tamponadă cu balon, tehnici endoscopice și farmacoterapie, procedați la tratamentul chirurgical. Poate fi efectuată: transsecția esofagiană, embolizarea endovasculară a venelor, manevrarea portocavală intrahepatică transjugulară sau alte tipuri de șunți. Dacă este necesar, luați în considerare problema transplantului de ficat.

PROGNOZA CU HIPERTENSIUNEA PORTELOR

Prognosticul la pacienții cu hipertensiune portală este determinat de prezența sângerării și de severitatea afectării funcției hepatice. Riscul de sângerare recurentă la venele varicoase în decurs de 1-2 ani de la primul episod este de 50-75%.

Sindromul hipertensiunii arteriale: simptome, cum se tratează

Hipertensiunea la portal este un complex de simptome care se manifestă adesea ca o complicație a cirozei hepatice. Ciroza se caracterizează prin formarea de noduri din țesutul cicatricial. Aceasta schimba structura ficatului. Patologia este declanșată de o creștere a presiunii în interiorul sistemului venei portale, care apare atunci când există obstacole în oricare dintre secțiunile vasului indicat. Vena portalului este denumită și vena portalului. Este o venă mare a cărei sarcină este de a transporta sânge din splină, intestin (subțire, gros), stomac în ficat.

Cauze ale hipertensiunii portale

În conformitate cu hipertensiunea portală ICD-10, se atribuie codul K76.6. Sindromul de hipertensiune portală la bărbați și femei se dezvoltă sub influența diferitelor factori etiologici. Principalul motiv pentru dezvoltarea acestei condiții la adulți este considerat o leziune masivă a parenchimului hepatic declanșată de astfel de boli ale acestui organ:

• ciroza;
• hepatită (acută, cronică);
• infecții parazitare (schistosomioză);
• tumorii.

Hipertensiunea arterială a portalului poate fi rezultatul unor asemenea patologii:

• colestază extra-, intrahepatică;
• tumori holedoch;
• biliară ciroză (secundară, primară);
• cancer de cap pancreatic;
• boala biliară;
• afectarea intraoperatorie, legarea conductelor biliare;
• umflarea conductei biliare hepatice.

Un rol deosebit în dezvoltarea bolii îl joacă otrăvirea cu otrăvuri hepatotropice, care includ ciuperci, medicamente etc.

Următoarele afecțiuni contribuie, de asemenea, la hipertensiunea portală:

• stenoza venei portalului;
• atrezie congenitală;
• portal tromboză venoasă;
• hemoragiile trombozei venoase, pe care medicii le observă cu sindromul Budd-Chiari;
• comprimarea tumorală a venei portalului;
• pericardită constrictivă;
• presiune crescută în interiorul mușchiului cardiac drept;
• cardiomiopatie restrictivă.

Acest complex de simptome se poate dezvolta în starea critică a pacientului, observată în leziuni, operații, arsuri (extinse), sepsis, DIC.

Ca factori de rezolvare (imediate) care dau impuls formării imaginii clinice a hipertensiunii portale, medicii notează:

• terapie diuretică, tranchilizante;
• sângerare gastrointestinală;
• intervenții operative;
• abuzul de alcool;
• infecție;
• exces de proteine ​​animale în alimente.

Copiii au deseori formă extrahepatică a bolii. Aceasta este declanșată de anomalii ale sistemului venei portal. Ea este, de asemenea, provocată de boli hepatice congenitale, dobândite.

formă

Specialiștii, ținând cont de prevalența zonei de înaltă presiune din interiorul patului portal, disting următoarele forme de patologie:

• totală. Se caracterizează prin înfrângerea întregii rețele vasculare a sistemului portal;
• segmental. Are o tulburare limitată a fluxului sanguin în vena splenică. Această formă de patologie se caracterizează prin conservarea fluxului normal de sânge, a presiunii din interiorul portalului, a venelor mezenterice.

Sistemul circulator al ficatului

Dacă clasificarea se bazează pe localizarea blocului venoas, medicii disting aceste tipuri de hipertensiune portală:

• intrahepatic;
• predpechenochnaya;
• postpechenochnaya;
• mixt.

Fiecare dintre aceste forme de patologie are propriile motive pentru dezvoltare. Luați în considerare în detaliu.

Forma intrahepatică (85-90%) include astfel de blocuri:

• sinusoidală. În interiorul sinusoidelor hepatice se formează o obstrucție a fluxului sanguin (patologia se caracterizează prin ciroză, tumori, hepatită);
• presinusoidalny. Pe calea fluxului sanguin intrahepatic, un obstacol apare în fața capilarelor-sinusoizi (acest tip de obstrucție se caracterizează prin transformarea nodulară a ficatului, schistosomioza, sarcoidoza, polichistica, ciroza, tumori);
• postsinusoidalny. O obstrucție se formează în afara sinusurilor hepatice (o afecțiune caracterizată prin fibroză, boală hepatică veno-ocluzivă, ciroză, boală hepatică alcoolică).

Anomalia prehepatică (3-4%) a fost provocată de fluxul sanguin afectat în portal, venele splenice, care au apărut datorită stenozei, trombozei și comprimării vaselor indicate.

Afecțiunea posthepatică (10-12%) este de obicei provocată de tromboză, compresia venei cava inferioare, pericardita constrictivă, sindromul Budd-Chiari.

O formă mixtă de patologie este caracteristică pentru fluxul sanguin afectat în interiorul venelor extrahepatice (hipertensiunea portalului extrahepatic) și în interiorul venelor hepatice. Medicii fixează un obstacol în interiorul unei vene în caz de tromboză a venei portalului, ciroză hepatică.

Următoarele sunt considerate mecanisme patogenetice ale hipertensiunii portale:

• un obstacol în calea fluxului de sânge portal;
• rezistenta crescuta a ramurilor portalului, venele hepatice;
• creșterea volumului fluxului sanguin portal;
• ieșirea de sânge portal printr-un sistem de garanții în interiorul venelor centrale.

Etape de dezvoltare a patologiei

Cursul clinic al hipertensiunii portale include patru etape de dezvoltare:

1. Inițial (funcțional). Există o greutate în partea dreaptă, flatulența.
2. Moderată (compensată). Această etapă se caracterizează prin splenomegalie moderată, absența ascitei și o ușoară dilatare a venelor esofagului.
3. Exprimat (decompensat). Această etapă este însoțită de sindromul hemoragic pronunțat, edemato-ascitic, splenomegalie.
4. Complicat. Se poate caracteriza prin prezența sângerărilor din venele (varicoase) ale stomacului, esofagului, rectului. De asemenea, această etapă se caracterizează prin insuficiență hepatică, peritonită spontană, ascite.

Ascite cu hipertensiune portală

Simptomele patologiei

Indicați primele semne de hipertensiune portală, care sunt simptome dispeptice:

• scaun instabil;
• apetit scăzut;
• flatulență;
• durere în regiunile hipocondre, epigastrice, iliace;
• greață;
• senzație de plinătate în stomac.

Semnele înrudite sunt:

• oboseală;
• sentimentul slab;
• manifestarea icterului;
• pierdere în greutate

În unele cazuri, în hipertensiunea portală, splenomegalia este considerată primul simptom. Severitatea acestui simptom al patologiei depinde de gradul de obstrucție, presiunea din interiorul sistemului portal. Splinea devine mai mică din cauza sângerării gastrointestinale, o scădere a presiunii în vena portalului.

Uneori, splenomegalia este combinată cu o astfel de patologie ca hipersplenismul. Această afecțiune este un sindrom manifestat prin anemie, leucopenie, trombocitopenie. Se dezvoltă datorită distrugerii crescute, depunerii parțiale a corpusculilor din sânge în interiorul splinei.

În cazul hipertensiunii portalului, se pot dezvolta ascite. Când se consideră, boala se caracterizează prin curs persistent, rezistență la terapie. Această boală se caracterizează prin următoarele simptome:

• umflarea gleznelor;
• o creștere a dimensiunii abdomenului;
• prezența unei rețele de vene dilatate în stomac (în peretele abdominal anterior). Ele sunt ca un cap de meduze.

Un semn deosebit de periculos de dezvoltare a hipertensiunii portale este sângerarea. Poate începe de la venele următoarelor organe:

Sângerarea tractului gastro-intestinal începe brusc. Ele sunt predispuse la recăderi, se caracterizează prin scurgerea abundentă de sânge, pot provoca anemie post-hemoragică.

• Sângerarea din stomac, esofag poate fi însoțită de vărsături sângeroase, melena.
• Sângerarea hemoragică se caracterizează prin eliberarea de culoare reticulară din sânge de sânge.

Sângerarea care apare la hipertensiunea portală, uneori declanșată de leziuni ale membranelor mucoase, reducerea coagulării sângelui, creșterea presiunii intra-abdominale.

diagnosticare

Este posibil să se detecteze hipertensiunea portalului datorită unei examinări aprofundate a anamnezei, imaginii clinice. De asemenea, specialistul va avea nevoie de studii instrumentale. Examinând pacientul, medicul trebuie să acorde atenție semnelor circulației colaterale, care sunt prezentate:

• ascită;
• vase înfundate în buric;
• dilatarea venelor peretelui abdominal;
• o hernie ombilicală;
• hemoroizi.

Diagnosticul de laborator al hipertensiunii portale constă în următoarele analize:

• coagulare;
• test de sânge;
• parametrii biochimici;
• analiza urinei;
• imunoglobuline serice (IgA, IgG, IgM);
• anticorpi împotriva virusurilor hepatitei.

Doctorii pot trimite un pacient pentru o radiografie. În acest caz, numiți alte metode de diagnosticare:

• portography;
• venacavography;
• splenoportography;
• angiografia vaselor mezenterice;
• tseliakografiyu.

Aceste metode de diagnostic oferă doctorului posibilitatea de a stabili nivelul de blocaj al fluxului sanguin portal, pentru a clarifica posibilitățile de a impune anastomoză vasculară. Pentru a evalua starea fluxului sanguin hepatic utilizând scintigrafia statică hepatică.

1. Un rol deosebit îl are diagnosticarea cu ultrasunete. Ecografia ajută la detectarea ascitei, a hepatomegaliei, a splenomegaliei.
2. Pentru a evalua dimensiunea portalului, venelor mezenterice superioare și splenice, se efectuează dopplerometria vaselor hepatice. Extinderea acestor vene indică dezvoltarea hipertensiunii portale.
3. Splenomanometria spontană va ajuta la determinarea nivelului de presiune din interiorul sistemului portal. La patologia luată în considerare, indicatorul de presiune în vena splenică ajunge la 500 mm de apă. Art. În mod normal, aceste cifre nu depășesc 120 mm de apă. Art.
4. MR. Datorită imaginii prin rezonanță magnetică, medicul primește o imagine exactă a organelor studiate.

Următoarele metode sunt considerate a fi metode de diagnosticare obligatorie pentru hipertensiunea portală:

Aceste metode de examinare contribuie la detectarea venelor varicoase ale tractului gastro-intestinal. În unele cazuri, medicii înlocuiesc endoscopia cu raze X ale esofagului, stomacului. În cazuri extreme, prescrie o biopsie hepatică, laparoscopie diagnostică. Aceste metode de diagnosticare sunt necesare pentru a obține rezultate morfologice care să confirme boala presupusă care a provocat hipertensiune portală.

tratament

Baza de tratament în diagnosticul "hipertensiunii portale" este considerată vindecarea patologiei care a provocat dezvoltarea bolii în cauză (în caz de leziuni hepatice alcoolice, utilizarea băuturilor calde este exclusă, în cazul afectării organelor virale se efectuează terapie antivirală).

Un rol special ar trebui acordat terapiei prin dietă. Trebuie să îndeplinească următoarele cerințe:

• limitând cantitatea de sare. În timpul zilei a fost permisă utilizarea acestui produs într-o cantitate de până la 3 g. Acest lucru este necesar pentru a reduce stagnarea fluidului în organism;
• scăderea cantității de proteine ​​consumate. Puteți consuma până la 30 g pe zi pe zi. Acest volum trebuie distribuit în mod egal pe tot parcursul zilei. Această cerință reduce riscul apariției encefalopatiei hepatice.

Tratamentul trebuie efectuat în spital. După ce este nevoie de o monitorizare constantă în ambulatoriu. Metodele conservatoare, chirurgicale, sunt utilizate în terapia hipertensiunii portale. Metodele folclorice sunt ineficiente.

Conservatoare

Următoarele metode sunt incluse în complexul de tratament conservator:

• aportul de hormoni pituitari. Aceste medicamente reduc fluxul sanguin hepatic, reduc presiunea din vena portalului. Aceasta se datorează îngustării arteriolelor cavității abdominale;
• luând diuretice. Prin medicamente diuretice elimină excesul de lichid din organism;
• beneficiind de beta-blocante. Aceste medicamente reduc frecvența, intensitatea contracțiilor cardiace. Aceasta reduce fluxul sanguin către ficat;
• utilizarea nitraților. Medicamentele sunt sărurile acidului azotic. Acestea contribuie la extinderea venelor, arteriolelor, acumularea de sânge în interiorul vaselor mici, reducerea fluxului sanguin către ficat;
• utilizarea inhibitorilor ECA. Medicamentele reduc tensiunea arterială în vene.
• utilizarea medicamentelor lactulozice. Acestea sunt reprezentate de un analog de lactoză (zahăr din lapte). Medicamentele din acest grup sunt îndepărtate din intestinele de substanțe nocive care se acumulează din cauza perturbărilor în funcționarea ficatului și apoi provoacă leziuni cerebrale;
• recepție a analogilor somatostatin (sintetici). Preparatele sunt reprezentate de un hormon produs de creier, pancreas. Acest hormon ajută la suprimarea producției de mulți alți hormoni, substanțe biologic active. Sub influența acestor medicamente, hipertensiunea portală este redusă datorită faptului că arteriolele cavității abdominale sunt înguste;
• terapie antibacteriană. Această metodă terapeutică implică îndepărtarea microorganismelor care sunt considerate agenți cauzali în organismul unor boli diverse. Terapia este de obicei efectuată după determinarea tipului de microorganism care are un impact negativ.

Intervenția chirurgicală

Chirurgia pentru hipertensiune portală este prescrisă dacă pacientul are următoarele indicații:

• splenomegalie (o creștere a volumului splinei), însoțită de hipersplenism (această afecțiune este reprezentată de distrugerea crescută a celulelor sanguine din interiorul splinei);
• vene varicoase ale stomacului, esofagului;
• ascita (această patologie este reprezentată de un grup de lichid liber în interiorul peritoneului).

Următoarele proceduri chirurgicale sunt utilizate pentru tratamentul bolii:

• spațiere splenorenală. Această procedură este de a crea o cale suplimentară de curgere a sângelui în interiorul venei renale din vena splinei. În acest nou canal trece ficatul;
• portbagaj portosistemic. În această procedură, chirurgul formează o nouă cale de curgere a sângelui în vena cava inferioară de la vena portalului. Noul canal trece de asemenea ficatul;
• transplant. Dacă nu este posibilă restabilirea funcționării normale a ficatului pacientului, acesta este transplantat. Utilizați frecvent o parte a acestui corp, luată de la o rudă apropiată;
• devascularizarea esofagului (partea inferioară), zona superioară a stomacului. Această operație este numită și Sugiura. Este reprezentată prin legarea anumitor artere, vene ale stomacului, esofagului. Această operație este efectuată pentru a reduce riscul de sângerare din vasele stomacului, esofagului. Splenectomia completează această intervenție chirurgicală (intervenția chirurgicală este reprezentată prin îndepărtarea splinei).

complicații

Această patologie poate provoca următoarele complicații:

• hipersplenism. Această patologie este o scădere sporită a numărului de elemente sanguine;
• Sângerare GI (ocultă). Acestea apar datorită gastropatiei portalului, colopatiei, ulcerului intestinal;
• sângerări la venele varicoase. Acestea pot fi venele rectului, esofagului, stomacului;
• encefalopatie hepatică;
• hernie.
• infecții sistemice;
• aspirația bronșică;
• sindromul hepatorenal;
• spitale peritonite bacteriene;
• insuficiență renală;
• sindromul hepato-pulmonar.

profilaxie

Este mai ușor să previi boala decât să o tratezi. Prevenirea hipertensiunii portale implică implementarea anumitor linii directoare clinice.

Experții identifică 2 tipuri de profilaxie:

• primar. Scopul este de a preveni o boală care poate provoca hipertensiune portală;
• secundar. Scopul său este tratarea în timp util a bolilor care provoacă hipertensiune portală (tromboză venoasă hepatică, ciroză hepatică).

Prevenirea apariției complicațiilor va ajuta la anumite acțiuni:

1. Prevenirea sângerării de la venele lărgite ale stomacului, esofagului. În acest scop, sunt efectuate FEGDS, vene varicoase sunt tratate în timp util, venele sunt examinate în mod regulat.
2. Prevenirea encefalopatiei hepatice. În acest scop, reduce cantitatea de proteine ​​consumate, luați medicamente lactuloză.

perspectivă

Prognoza patologiei în cauză depinde de prezența, severitatea sângerării, strălucirea manifestării eșecului ficatului. Forma intrahepatică se caracterizează printr-un rezultat nefavorabil (pacienții mor datorită sângerării abundente a GI, insuficienței hepatice). Cu hipertensiune extrahepatică, prognosticul este favorabil. Extindeți viața pacientului prin impunerea anastomozelor vasculare portocavale.