Eșecul hepatocelular

Insuficiența hepatocelulară (sindromul de insuficiență hepatocelulară) este un proces patologic în care există o moarte masivă a celulelor hepatice și a hepatocitelor, ceea ce duce la întreruperea funcționării organului și la necroza tisulară. Acest proces, începând cu gradul al doilea și al treilea, este deja ireversibil și poate duce la moartea unei persoane.

În stadiul inițial, o astfel de boală poate fi aproape asimptomatică, ceea ce duce la diagnosticare întârziată. În general, eșecul hepatocelular se caracterizează printr-o deteriorare generală a sănătății, îngălbenirea pielii, greață și vărsături, durere în hipocondrul drept. În prezența unor asemenea semne clinice, trebuie să căutați imediat asistență medicală și să nu efectuați tratamentul singur sau să ignorați problema în totalitate.

Diagnosticul va include metode de examinare în laborator și instrumentale, precum și un rol important jucat de examinarea fizică a datelor pacientului și a istoricului personal.

Tactica tratamentului va depinde de imaginea clinică a patologiei, adică de stadiul de dezvoltare. Predicțiile suplimentare vor depinde de cât de oportun a fost inițiat tratamentul și de indicatorii generali de sănătate ai pacientului. Trebuie remarcat că această boală se confruntă, în orice caz, cu complicații serioase și că există un risc de deces. Conform ICD a patra revizuire patologia are codul K72.

etiologie

Sindromul de insuficiență hepatocelulară se poate dezvolta atât pe fondul bolilor care sunt direct legate de gastroenterologie, cât și pe baza altor procese patologice care afectează alte organe sau sisteme sau chiar au un efect negativ asupra întregului organism.

Deci, etiologia eșecului hepatocelular are următoarele:

• boli infecțioase care afectează întregul corp, cu un curs de recidivă lungă;
• toate tipurile de hepatită;
• intoxicații cu substanțe toxice, otrăviri, metale grele și substanțe chimice similare;
• abuzul de medicamente, tratamentul farmacologic pe termen lung;
• boală hepatică vasculară;
• boli ale sistemului genito-urinar;
• obturarea conductelor biliare;
• afectarea hepatică de către organismele patogene, inclusiv paraziți;
• infecția cu virusul Epstein-Barr, herpes simplex, citomegalovirus, adenovirus;
• otravă ciuperci otrăvitoare;
• insuficiență cardiacă cronică
• transfuzia de sânge incompatibilă în grup;
• infiltrarea masivă a ficatului de către celulele maligne;
• sepsis;
• degenerarea gras a ficatului;
• intervenția operativă asupra acestui organ;
• scăderea masivă a sângelui;
• consumul de alcool, consumul de droguri;
• nutriție sistematică necorespunzătoare.

Există persoane în situație de risc care au următoarele boli în istoria personală:

• alcoolism;
• dependența de droguri;
• obezitate;
• ciroza hepatică;
• boli sistemice;
• boli cronice incurabile.

Trebuie remarcat faptul că dacă insuficiența hepatocelulară se dezvoltă cu ciroză hepatică, atunci probabilitatea unui rezultat letal crește semnificativ.

clasificare

Clasificarea unei astfel de boli implică împărțirea acesteia în tipuri și grade.

Semnele clinice și morfologice disting următoarele forme ale procesului patologic:

• endogen - cel mai adesea se dezvoltă pe fondul hepatitei complicate, există o moarte masivă a hepatocitelor;
• exogenă - această formă de dezvoltare a patologiei apare atunci când circulația sângelui este perturbată, ceea ce duce la saturarea organului cu substanțe toxice;
• tip mixt - combină imaginea clinică a celor două forme descrise mai sus.

Prin natura cursului, sunt considerate trei forme de dezvoltare a bolii:

• Acută.
• Cronică.
• Fulminant - în acest caz, progresia fulminantă a procesului patologic. Imaginea clinică într-o chestiune de săptămâni sau chiar zile trece de la stadiul inițial până la stadiul termic și în 50% din cazuri, chiar și în condițiile unor măsuri terapeutice complexe, duce la un rezultat fatal.

De asemenea, distingeți următoarele grade de dezvoltare a acestei boli:

• inițial, adică compensat - imaginea clinică este absentă sau se desfășoară într-o formă latentă, funcționarea defectuoasă a ficatului poate fi stabilită doar prin măsuri de diagnosticare;
• pronunțată sau decompensată - se caracterizează printr-un curs clinic pronunțat, starea pacientului se poate deteriora destul de repede și motivul unei astfel de afecțiuni poate fi asumat chiar înainte de luarea măsurilor de diagnosticare;
• distrofie termică - în acest stadiu, pacientul se află deja într-o stare semi-inconștientă, funcționarea ficatului se oprește aproape complet;
• comă hepatică.

La rândul său, ultimul grad de dezvoltare a procesului patologic este împărțit în subspecii:

• precomă;
• amenințătoare comă;
• punct de vedere clinic sever.

Din stadiul comăi hepatice, sunt prezente simptome pronunțate de eșec multiorganic. Cu alte cuvinte, există o încălcare a funcționării aproape a tuturor sistemelor organelor și organismelor, care, în majoritatea cazurilor, duce la deces.

simptomatologia

După cum sa menționat mai sus, dezvoltarea inițială a imaginii clinice a acestei boli poate continua fără simptome.

În general, o astfel de patologie în stadiul inițial de dezvoltare se caracterizează prin următoarele simptome:

• somnolență, slăbiciune, chiar și cu odihnă suficientă;
• ușoară greață, care apare cel mai adesea dimineața, rareori însoțită de vărsături;
• apetit scăzut;
• sentimentul de disconfort în hipocondrul drept, care apare periodic, are un caracter scurt.

Pe măsură ce imaginea clinică se înrăutățește, boala va fi caracterizată după cum urmează:

• stralucirea pielii, a membranelor mucoase, a sclerei ochilor;
• pierderea apetitului, apariția gusturilor pervertite;
• tulburări de somn, tulburări frecvente de insomnie;
• mâncărime;
• vene spider;
• turbiditatea urinei, reducerea volumului zilnic;
• durere și disconfort în hipocondrul drept;
• frecvente vărsături care nu aduc scutire;
• febră;
• slăbiciune, creșterea maladiei;
• creșterea sau scăderea tensiunii arteriale;
• dureri de cap, amețeli;
• pierdere în greutate;
• apariția mirosului hepatic din gură;
• "Palmele hepatice".

În plus, din cauza intoxicației extinse a organismului, funcționarea sistemului nervos central începe să disfuncționeze, care va fi caracterizată după cum urmează:

• letargie, probleme de vorbire;
• probleme de memorie;
• schimbări de dispoziție, iritabilitate;
• tinitus;
• deficiențe vizuale - "zboară" în fața ochilor, pete colorate;
• scăderea acuității vizuale și a auzului;
• amețeli;
• stare de delirium, halucinații vizuale și auditive.

În stadiile finale de dezvoltare a bolii, o persoană poate fi inconștientă, există simptomatologie a funcționării aproape a tuturor organelor și sistemelor corporale. Pe fundalul unei astfel de dezvoltări a imaginii clinice, pot fi prezente simptome de insuficiență cardiacă acută și pulmonară, apariția de ascită (acumularea unei cantități mari de lichid în cavitatea abdominală).

O astfel de condiție umană necesită asistență medicală imediată, în caz contrar moartea este inevitabilă.

diagnosticare

În primul rând, dacă starea pacientului o permite, se colectează o istorie personală, în timpul căreia medicul trebuie să stabilească dacă au existat recent cazuri de consum excesiv de alcool, dacă există hepatită, stupefiante și așa mai departe. Este necesară o examinare fizică cu palparea cavității abdominale. În timpul acestei etape a examinării, o extindere a splinei, se poate stabili o modificare a mărimii ficatului.

Partea de laborator a diagnosticului include:

• test clinic și detaliat clinic și detaliat de sânge biochimic;
• analiza urinei;
• analiza fecală generală;
• test de sânge pentru hepatită virală;
• teste hepatice;
• testarea prezenței drogurilor narcotice în organism;
• dacă există o suspiciune de proces oncologic - test pentru markerii tumorali.

Diagnosticul instrumental include:

• Ecografie abdominala;
• cercetarea radioizotopilor;
• RMN, MSCT a cavității abdominale;
• EEG;
• biopsie hepatică;
• gepatostsintigrafiya.

Pe baza rezultatelor analizelor efectuate de pacient, medicul prescrie tratamentul. Spitalizarea este obligatorie.

tratament

Tratamentul va viza stabilizarea stării pacientului și restaurarea funcției hepatice, dacă este posibil.

Terapia se bazează de obicei pe următoarele:

• curs de terapie medicamentoasă;
• dieta;
• hemodializă;
• schimb de plasma.

Terapia de detoxifiere, măsurile terapeutice pentru a restabili echilibrul de apă și electroliți, echilibrul acido-bazic sunt necesare.

În cazuri deosebit de severe, dacă terapia conservatoare nu dă rezultate adecvate, este necesar un transplant de ficat. Dar, ținând seama de complicațiile care au apărut pe fondul bolii principale în activitatea altor sisteme corporale, chiar și o astfel de operație nu garantează o recuperare.

Prevenirea este de a preveni acele boli care sunt incluse în lista etiologică. Persoanele în situație de risc trebuie să facă obiectul unui examen medical sistematic, mai degrabă decât să se auto-medichezeze.

Ce este insuficiența hepatică și care sunt semnele ei

Ficatul este un organ multifuncțional care neutralizează substanțele nocive pentru organism, participă la metabolizarea proteinelor și carbohidraților, produce enzime specifice necesare pentru digestie etc. Atunci când este diagnosticată o disfuncție a acestui organ, este diagnosticată insuficiența hepatică. Dezvoltarea acestei stări afectează negativ toate sistemele corpului.

Această boală poate să apară atât în ​​formă cronică, cât și în formă acută. În cele mai multe cazuri, fără tratament vizat, această patologie duce la complicații grave și la moarte. Mai des, evoluția insuficienței hepatice este observată la bărbați, dar această tulburare se regăsește și la femei. Această afecțiune este mai frecventă la persoanele în vârstă și în vârstă.

Caracteristicile insuficienței hepatice

Ficatul este cea mai mare glandă din corp. Are un potențial de regenerare ridicat. Chiar și cu înfrângerea a 70% din celule, se poate recupera și funcționa în mod normal. Restaurarea ficatului are loc prin procesul de proliferare, adică creșterea și creșterea numărului de celule funcționale - hepatocite.

Regenerarea țesuturilor acestui organ este extrem de lentă și, în funcție de starea generală a pacientului, poate dura între 2 și 4 săptămâni. Sindromul insuficienței hepatice apare atunci când leziunea hepatică este atât de pronunțată încât recuperarea completă și uneori parțială este imposibilă. Dezvoltarea insuficienței hepatice poate fi observată la diferite tipuri de leziuni tisulare, inclusiv degenerare fibroasă și distrofie masivă, modificări necrotice în parenchimul diverselor etiologii etc.

Mecanismul de dezvoltare a acestei stări patologice este deja bine studiat. În primul rând, sub acțiunea factorilor adversi, structura membranelor hepatocite este întreruptă. În același timp, celulele funcționale cresc producția de enzime, ceea ce agravează situația și duce la o distrugere mai rapidă a celulelor acestui organ. Situația este agravată de apariția dezvoltării sistemului imunitar al organismelor autoimune care distrug celulele deteriorate.

Cu un proces pe termen lung, încep să se formeze anastomoze, adică vase mici suplimentare care conectează fluxul sanguin funcțional rămas între vena cava inferioară și vene portal.

Deoarece sângele circulă prin aceste vase, ocolind zonele afectate ale ficatului, acest lucru reduce șansele de reparare a țesuturilor. Datorită întreruperii funcționării ficatului, tot mai multe toxine intră în sânge, ducând la înfrângerea tuturor organelor și sistemelor corporale.

Cauzele bolii

Există o serie de condiții care, în timp ce progresează, pot deveni cauza dezvoltării insuficienței hepatice acute sau cronice. Cel mai adesea, insuficiența hepatică apare la nivelul cirozei. Această boală se caracterizează prin distrugerea necrotică a țesuturilor organului și prin înlocuirea în continuare a zonelor afectate cu fibroza.

În viitor, zonele renale ale ficatului încep să preseze navele, declanșând formarea de anastomoze și dezvoltarea hipertensiunii portale. Aceste procese sunt adesea însoțite de apariția de ascită pronunțată. Mai întâi provoacă ciroză, iar apoi eșecul poate influența următorii factori adversi:

• virus hepatitic;
• abuzul de alcool prelungit;
• intoxicarea severă cu toxine;
• luând anumite medicamente;
• consumul de droguri;
• unele patologii ale tractului biliar;
• nutriție necorespunzătoare;
• consumând ciuperci otrăvitoare;
• boli infecțioase;
• stări autoimune;
• malformații congenitale ale ficatului.

Apariția unor astfel de leziuni la nivelul ficatului predispune starea în care există un exces de grăsime în țesuturile organelor. În același timp, grăsimile încep să se acumuleze din cauza unui eșec în procesele metabolice. Țesutul adipos înlocuiește treptat hepatocitele moarte. Factorii care contribuie la această problemă includ:

• obezitate;
• anorexie și bulimie;
• unele boli ale tractului gastro-intestinal;
• luarea de surogate de alcool;
• diabet zaharat.
• consumul constant de grăsime de urs și de badger.

Aspectul insuficienței hepatice este adesea un rezultat natural al progresiei distrofiei parenchimale a organului. Factorii care contribuie la apariția unei probleme similare includ:

• deficiență congenitală a producției de enzime;
• tulburări ale metabolismului proteic;
• tulburări endocrine;
• hepatita;
• staza biliară în ficat;
• intoxicarea în unele boli virale;
• hipo și avitaminoză.

Mai puțin frecvent, este diagnosticată dezvoltarea disfuncției hepatice pe fundalul distrofiei parenchimale de carbohidrat. Această afecțiune patologică are loc pe fondul tulburărilor metabolice care implică glicogen. Predispune la o deteriorare similară a lipsei hepatice a vitaminelor din alimente, intoxicația cu alcool și diabetul. O scădere sau întrerupere completă a funcționării ficatului este adesea observată pe fondul amiloidozelor acestui organ.

Apariția acestei patologii este adesea detectată la pacienții cu predispoziție la amiloidoză. Eșecul funcționării ficatului conduce treptat la depunerea de amiloid, adică a proteinei insolubile, pe pereții canalelor biliare și a vaselor de sânge. Acest lucru contribuie la încălcarea saturației tisulare cu oxigen și substanțe nutritive și, în plus, debitul de bilă.

Deseori, dezvoltarea insuficienței hepatice este observată pe fondul hepatitei. Atât hepatita virală, cât și inflamația ficatului cauzată de efectul produselor de descompunere a alcoolului sau a substanțelor toxice au un efect distructiv asupra țesuturilor. Aceste conditii conduc mai intai la inflamatie si apoi la moartea unor suprafete mari ale organului.

Dezvoltarea insuficienței renale poate fi rezultatul neoplasmelor maligne din acest organ. Apariția unei astfel de probleme este adesea observată la persoanele care au o predispoziție genetică la cancer la ficat. Pericolul este metastaza din tumori situate în alte organe.

Să contribuie mai întâi la formarea neoplasmelor maligne și apoi la eșecul și efectele adverse pe termen lung ale substanțelor cancerigene. Pe măsură ce tumorile maligne cresc, ele înlocuiesc celulele hepatice funcționale și stoarcă țesuturile sănătoase. Acest lucru duce la dezvoltarea inflamației, scăderea fluxului bilă și blocarea circulației sanguine în țesuturile sănătoase. În acest caz, această stare patologică este însoțită de intoxicație severă.

Invaziile parazitare pot provoca, de asemenea, o funcție hepatică anormală. Diferitele tipuri de viermi cu leziuni în țesutul hepatic încep să se înmulțească. Când numărul lor atinge un nivel critic, acestea nu numai că duc la deteriorarea țesuturilor organului, ci și stoarcă vasele hepatice și tractul biliar. Cu toate acestea, cu detectarea în timp util a unei încălcări a funcționării ficatului cauzată de invazia parazitară, este bine tratată.

Anumite boli ale sistemului cardiovascular, inclusiv anevrisme și ateroscleroză, pot, de asemenea, să contribuie la apariția tulburărilor hepatice. Insuficiența renală cronică crește riscul de disfuncție hepatică. În plus, unele afecțiuni însoțite de perturbări hormonale severe pot contribui la apariția acestei probleme.

Există cazuri frecvente de eșec la persoanele care au suferit pierderi masive de sânge. Contribuie la apariția unei probleme de transfuzie a sângelui, care este incompatibilă în grup cu destinatarul. În cazuri rare, se observă dezvoltarea patologiei după efectuarea intervențiilor chirurgicale pe tractul gastro-intestinal.

Clasificarea insuficienței hepatice

Există 3 forme de insuficiență hepatică, fiecare având propriile caracteristici de dezvoltare și curs. Insuficiența hepatocelulară clasică, adică endogenă, se dezvoltă ca urmare a otrăvirii corpului cu substanțe foarte toxice. În acest caz, există o pierdere rapidă a celulelor hepatice funcționale. Într-o astfel de situație, doar un transplant de urgență poate salva viața pacientului.

În forma exogenă a funcției hepatice anormale, datorată influenței anumitor factori adversi, există o creștere treptată a insuficienței circulatorii în țesuturile organului. Nivelul de purificare a sângelui din toxine scade, ceea ce duce la o intoxicare treptată a tuturor țesuturilor organismului.

Modelul fluxului mixt este rezultatul circulației sanguine hepatice afectate și al deteriorării țesuturilor funcționale ale organului. În acest caz, este posibil atât cursul acut cât și cel cronic al procesului patologic.

Formă acută

Insuficiența hepatică acută se dezvoltă ca urmare a deteriorării rapide a suprafețelor mari ale ficatului. Manifestările clinice cresc rapid. Simptomele pot apărea în câteva ore până la 8 săptămâni după influența unui factor advers asupra țesutului hepatic. O astfel de creștere rapidă a simptomelor se datorează faptului că această formă de patologie este întotdeauna însoțită de apariția unor focare extinse de inflamație și de afectare necrotică a țesuturilor organelor.

În același timp, până la 80-90% din țesuturi își pierd capacitatea de a-și îndeplini funcțiile. Cursul de insuficiență acută a cuptorului este întotdeauna nefavorabil și este însoțit de o deteriorare rapidă a stării generale a pacientului. Această formă a bolii într-un timp foarte scurt devine cauza dezvoltării encefalopatiei hepatice, a comăi și a morții.

Formă cronică

Cu o varietate cronică de insuficiență hepatică, manifestările clinice ale patologiei cresc de la 2 luni până la mai mulți ani, când celulele organului mor. Nivelul critic al simptomelor acestei stări patologice este atins atunci când capacitățile regenerative ale celulelor sunt atât de epuizate încât organismul nu este în stare să se recupereze.

Forma cronică a patologiei în majoritatea cazurilor este combinată cu hipertensiunea portală. În ciuda faptului că cursul asimptomatic este posibil în stadiile inițiale, starea pacientului poate deveni mai târziu extrem de dificilă. Gradul terminal al afectării hepatice, în care mai mult de 80-90% din celulele funcționale mor, conduce la apariția complicațiilor severe și a decesului.

simptome

Semnele de afectare și insuficiență hepatică depind în mare măsură de forma patologiei. În cazul unui tip acut de insuficiență hepatică, se observă o deteriorare rapidă. Pacienții au reclamații de durere severă în hipocondrul drept. Disconfortul este atât de intens încât pacientul necesită spitalizare urgentă. Atacurile de durere pot crește după o masă. Există mai multe reclamații:

• greață și vărsături;
• pentru a crește temperatura corpului;
• să se calmeze;
• la slăbiciune generală;
• oboseală cu efort fizic minim;
• privind creșterea pruritului;
• îngălbenirea sclerei ochilor și a pielii;
• pe mirosul cărnii putrezite din gură;
• pe tremurul extremităților superioare;
• pentru a scădea tensiunea arterială;
• pentru a mări splinei;
• dificultăți de respirație;
• pe tuse;
• pentru sângerare din tractul digestiv;
• pentru sângerare nazală masivă;
• privind scăderea rapidă a nivelurilor de glucoză din sânge;
• pe o scădere critică a tensiunii arteriale.

De asemenea, pacienții au diaree. Fețele devin alb sau bej deschis. În acest caz, urina se poate întuneca. În contextul acestei stări patologice, pacienții au adesea o scădere a poftei de mâncare. Unii pacienți au o dorință deosebită de a încerca obiecte necomestibile.

Pe măsură ce starea se înrăutățește, pacienții suferă de dureri articulare, atât la cei mari, cât și la cei mici. Există o schimbare în mărimea ficatului. Pacienții au o creștere rapidă a volumului abdominal datorită acumulării de lichid în cavitatea abdominală. În cazul unui tip acut de insuficiență hepatică, pacienții suferă o pierdere rapidă în greutate.

Timp de câteva ore sau de zile după declanșarea unui atac, există semne de encefalopatie hepatică, care este rezultatul deteriorării sistemului nervos central pe fondul creșterii nivelului compușilor toxici din sânge. La mulți pacienți, chiar și în cursul acut de patologie, se observă apariția venelor spiderate, care sunt deosebit de pronunțate pe peretele anterior al abdomenului și pe umeri.

Există cel puțin 4 etape de dezvoltare a formei cronice de insuficiență. Fiecare dintre ele are simptome proprii. Etapa inițială a procesului patologic este considerată a fi compensată, deoarece în acest moment nu apare nici o imagine clinică pronunțată datorită activității crescute a celulelor sănătoase rămase. Doar la efectuarea testelor de laborator poate fi detectată o scădere a funcției organelor.

Când boala trece în a doua etapă decompensată, se observă apariția semnelor pronunțate de hipertensiune portală. Pacienții au pronunțate vene spider nu numai pe pielea abdomenului, ci și pe față. Hematomii apar adesea fără nici un impact traumatic. Posibile sângerări masive din tractul digestiv și din nas. Aceste simptome sunt rezultatul reducerii coagulării sângelui.

La majoritatea pacienților aflați deja în acest stadiu al insuficienței hepatice cronice, ascita, labilitatea emoțională sau dezvoltarea tulburărilor depresive sunt observate. Tulburările de somn sunt posibile. Tulburările dispeptice, incluzând greața, vărsăturile și diareea, devin pronunțate. Există o cașexie, adică epuizare.

Țesutul muscular este atrofiat rapid. Pielea devine foarte subțire și dobândește o nuanță icterică. Sclerele ochilor și membranelor mucoase pot obține o culoare similară. Palmele și picioarele pot varia în roșu. Starea părului și a unghiilor se înrăutățește. De asemenea, bunăstarea generală a pacientului se deteriorează rapid. Această etapă poate dura câteva săptămâni până la o lună sau mai mult.

Când boala trece în a treia etapă, adică în stadiul terminal, toate simptomele prezente până acum devin pronunțate. Ficatul este redus în dimensiune. Sângele aproape nu se coagulează. Aceasta determină dezvoltarea sângerării masive. Creșterea manifestărilor sistemului nervos central.

Ultima etapă a cursului cronic este coma. În majoritatea cazurilor, această afecțiune este fatală din cauza edemului cerebral și a dezvoltării insuficienței multiple a organelor.

Complicații ale bolii

Sindromul insuficienței hepatice este extrem de periculos, deoarece o leziune a organelor poate provoca complicații severe cauzate nu numai de o scădere a activității funcționale a hepatocitelor, ci și de o creștere a substanțelor toxice din sânge. Există o serie de condiții, apariția cărora reduce șansele pacientului de a supraviețui.

Acumularea de lichid în cavitatea abdominală crește riscul de atașare a unei infecții secundare. În acest caz, se dezvoltă peritonita. Funcția hepatică afectată conduce la vene varicoase ale esofagului, care, combinate cu o scădere a coagulării sângelui, predispun la sângerări masive din organele superioare. Dezvoltarea acestei complicații în aproape 100% din cazuri se termină cu un rezultat fatal.

Acumularea de substanțe toxice în sânge este adesea cauza dezvoltării deficienței. În plus, la pacienții cu leziuni critice ale țesutului hepatic, hipoxia țesutului cerebral și edemul acestuia sunt frecvente. Poate apariția insuficienței respiratorii severe. În cazuri rare, sunt observate hemoragii pulmonare extrem de periculoase, care în majoritatea cazurilor sunt fatale.

Majoritatea pacienților care suferă de insuficiență hepatică cronică, prezintă apariția atrofiei glandelor mamare. Hipogonadism posibil la bărbați. Deseori atrofia testiculară și infertilitatea. În plus față de aceste condiții, pacienții, de multe ori pe fundalul unui curs cronic, au o funcționare defectuoasă a organelor. Se observă dezvoltarea neoplasmelor maligne.

diagnosticare

Dacă există semne de funcție hepatică anormală, pacientul necesită consultație cu un hepatolog și cu un număr de alți specialiști specializați. După examinarea externă și evaluarea plângerilor, pacientului i se atribuie o serie de examinări de laborator și instrumentale. În primul rând, este necesară o analiză generală care permite descoperirea prezenței leucocitozei și anemiei la pacient.

Este necesară o coagulogramă pentru a detecta trombocitopenia. Se efectuează o analiză biochimică, cu ajutorul căreia este posibilă clarificarea nivelului fosfatazei alcaline, transaminazelor, bilirubinei, creatininei, albuminei etc. După aceasta se efectuează o analiză generală și biochimică a urinei.

În acest caz este necesară o examinare cu ultrasunete a organelor abdominale. Acest studiu ajută la evaluarea stării parenchimului și a vaselor de sânge. În plus, o evaluare a mărimii ficatului. Ecografia elimină prezența proceselor tumorale. Adesea, se atribuie un ECG pentru a evalua starea pacientului. Se efectuează scintigrafie hepatică pentru detectarea leziunilor hepatice difuze.

Ca supliment la cercetarea necesară, este deseori desemnat scanarea RMN pentru a evalua starea organului. În unele cazuri, se efectuează o biopsie pentru a determina modificările morfologice ale probelor de țesut obținute.

Metode de tratament

Terapia pentru formele acute și cronice ale acestei afecțiuni patologice are unele diferențe. În forma acută a patologiei, pacientul necesită îngrijiri de urgență. Cel mai adesea, în eliminarea acestei stări patologice, medicamentele se utilizează mai degrabă sub formă de soluții decât comprimate.

În prezența hemoragiilor, mai întâi de toate, terapia este atribuită pentru a elimina această tulburare. Se utilizează frecvent transfuzii de sânge și masa de trombocite. Pentru a restabili volumul de sânge circulant, poate fi prescrisă administrarea de soluții saline sau de soluție salină.

În plus, se introduc preparate hemostatice și complexe de vitamine. Când este nevoie de urgență, se efectuează o intervenție chirurgicală urgentă pentru a restabili integritatea vaselor de sânge avariate.

După aceea, tratamentul tulburărilor care apar din insuficiența hepatică. Pentru a reduce severitatea intoxicatiei, este prescris curatarea intestinala. Administrarea de medicamente care au un efect stimulativ asupra peristalticii intestinale, incluzând Metoclopramide și Cerucal, poate fi efectuată. În cadrul terapiei de detoxifiere, este adesea prescrisă utilizarea de soluții de Reosorbilact și Neohemadesa.

Adesea, terapia prin perfuzie este inclusă în regimul de tratament pentru o varietate acută de deficiență, care implică introducerea de soluții menite să stabilizeze tensiunea arterială. Se poate administra o soluție de clorură de sodiu sau glucoză. Se utilizează frecvent diureza formată cu numirea diureticelor. În plus, lactuloza este utilizată pentru a reduce producția de amoniac.

Pentru a reduce riscul de infecție, este prescrisă tratamentul cu antibiotice. Se folosesc deseori tranchilizante, permițând suprimarea excitării motorii și mentale. Conform mărturiilor experții pot folosi sedative. Agenții farmaceutici pot fi utilizați pentru a îmbunătăți circulația cerebrală. Următoarele medicamente sunt prescrise în principal pentru a îmbunătăți funcția hepatică:

Pacientul necesită inhalare de oxigen. În plus, sunt prevăzute proceduri de hemoragie. De asemenea, poate fi necesară oxigenarea hiperbarică. În cazul evoluției cronice a patologiei, terapia este îndreptată spre eliminarea bolii primare sau a factorului care a provocat apariția disfuncțiilor organelor. În cazul afectării țesuturilor fibroase, formării neoplasmelor maligne și a altor afecțiuni, tratamentul chirurgical poate fi recomandat. Pacienții cu această formă de patologie trebuie să renunțe complet la consumul de alcool.

Orice medicamente ar trebui să fie utilizate numai la sfatul unui medic. Asigurați-vă că urmați o dietă bogată în proteine. Deschiderea soarelui și ridicarea greutății peste 2 kg trebuie evitate. Un număr de medicamente sunt prescrise pentru stabilizarea pacienților. Pentru a elimina substanțele toxice periculoase pentru țesutul cerebral, se utilizează adesea preparate lactulozice, incluzând:

Gepa-Mertz și Glutargin sunt prescrise pentru a elimina amoniacul și pentru a le transporta din organism. Antibioticele sunt adesea prescrise pentru a suprima microflora din intestin, care este necesară pentru procesarea proteinelor alimentare. Pentru a reduce riscul apariției edemelor grave și ascită, pacienților li se prescrie Veroshpiron. Medicamente utilizate pentru reducerea presiunii în vena portalului.

În forma cronică, propranololul, Nebiletul, Moxydominul etc. sunt utilizate pentru a reduce presiunea. În plus, colespasmoliticele sunt utilizate în prezența îngustării tractului biliar. De asemenea, medicamentele pot fi necesare pentru a reduce sângerarea.

În cazurile grave, atunci când intervențiile chirurgicale și medicamentele paliative nu pot îmbunătăți semnificativ și pacientul a crescut substanțele toxice în sânge, singura modalitate de a salva viața unei persoane bolnave este un transplant de ficat.

dietă

În cazul funcționării insuficiente a țesutului hepatic, pacienților li se atribuie o dietă fără proteine. În dieta trebuie să introduceți alimente ușor digerabile cu un conținut ridicat de fibre vegetale, oligoelemente și vitamine. Consumul caloric zilnic ar trebui să fie de 1500 kcal. Dieta ar trebui să includă:

• legume;
• fructe;
• cereale;
• miere;
• produse lactate;
• soiuri cu conținut scăzut de grăsimi din carne și pește.

Din dietă ar trebui să se excludă alimente bogate în grăsimi, cu prezența mirodeniilor fierbinți, carbohidrați simpli, etc. Alimentația ar trebui să fie în porții mici de 5-6 pe zi.

Prognoza și prevenirea

În insuficiența hepatică acută și cronică, prognosticul este slab. În cazurile acute, moartea în majoritatea cazurilor are loc în intervalul 2-3 zile până la 2 luni, cu excepția cazului în care se efectuează un transplant de organe.

Forma cronică a patologiei are, de asemenea, un prognostic nefavorabil, deși acest tip de boală progresează mai puțin agresiv. Chiar și cu tratament complex și dieting, se poate obține doar o prelungire a vieții, dar fără transplant, pacientul se va confrunta cu deces prematur. Prognoza se înrăutățește.

Pentru a reduce riscul de afectare hepatică critică, este necesară tratarea în timp util a bolilor acestui organ. Ca parte a prevenirii stării patologice descrise, este necesar să se renunțe la utilizarea alcoolului și substanțelor narcotice. Pentru a reduce riscul de a dezvolta deficiențe, trebuie să respectați regulile de alimentație sănătoasă și să vă exercitați în mod regulat.

Asigurați-vă că mențineți greutatea în normă. Este necesar să se refuze utilizarea ciupercilor colectate în lemn. Asigurați-vă că sunteți vaccinat împotriva hepatitei A și B. Este necesar să luați cu precauție orice medicamente și suplimente alimentare. Dacă este posibil, evitați leziunile extinse care necesită transfuzii de sânge și asigurați-vă că toate procedurile medicale sunt efectuate într-o manieră igienică. Acest lucru va reduce riscul de insuficiență a organelor și va evita moartea prematură.

Etapele insuficienței celulelor hepatice

În ultimii ani, au fost propuse numeroase clasificări ale etapelor de insuficiență hepatică.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov a identificat trei stadii de insuficiență hepatică acută:
1) inițial - ușor, latent;
2) precoma;
3) comă.

SA Shalimov și colab. a aderat la teoria a patru etape de insuficiență hepatică acută:
1) latent;
2) stadiul manifestărilor clinice pronunțate;
3) precomă;
4) comă.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir la pacienții cu insuficiență hepatică acută postoperatoră a sugerat o clasificare posyndromică, subliniind următoarele forme:
1) sindromul hepatorenal;
2) forma cardiovasculară sau colapsul hepatic;
3) diateza hemoragică sau sângerarea postoperatorie;
4) formă peritonită;
5) formă mixtă.

În același timp, autorii fac distincția între insuficiența hepatică, latentă, ușoară, moderată și severă.

Pe baza paralelismelor morfo-clinice, H.H. Mansurov a identificat trei forme de insuficiență hepatică:
1) încălcarea funcției de excreție;
2) circulația sanguină a portalului hepatic afectată;
3) dezvoltarea modificărilor celulare și hepatice.

Sub prima formă de autor a însemnat icter obstructiv, razvivayuschuyasya cu colestaza intrahepatic primare, iar la unii pacienți din acest grup de colestaza intrahepatic este o componentă de afectare hepatocelulară severă. În descrierea celei de-a doua forme, autorul sa bazat pe circulația portalului hepatic afectat, cu simptome de hipertensiune portală (splenomegalie, vene varicoase ale esofagului și stomacului, ascite). Cu toate acestea, autorul nu atribuie ambele forme unor situații urgente, considerând că dezvoltarea lor este asociată cu patologia cronică hepatică.

Modificările celulare și hepatice reflectă mai ales tulburările schimbului de pigmentare și funcția proteinică a unui ficat. În cazurile severe, această formă de leziune se manifestă clinic printr-o stare pre- și comă. Totuși, această formă, de asemenea, nu caracterizează, în conformitate cu E.I. Halperin, o anumită schimbare a funcțiilor ficatului.

EI Halperin și colab. consideră că este oportun să se distingă două sindroame principale în caracteristica insuficienței hepatice, cu posibila diferențiere ulterioară:
1) sindromul de colestază și
2) sindrom de insuficiență hepatocelulară.
Aceste sindroame nu sunt determinate de caracteristicile morfologice, ci de parametrii clinici și biochimici și sunt mai potrivite pentru caracterizarea condițiilor de urgență (în special complicațiile patologiei chirurgicale acute a organelor abdominale).

LB Kantsaliyev a identificat patru grade de insuficiență hepatică funcțională în patologia chirurgicală acută:
1) ascuns;
2) ușor;
3) moderată;
4) grele.

Gradul latent al insuficienței funcționale a ficatului sa caracterizat printr-o scădere a funcției de absorbție-excreție (PEF), a tahicardiei minore și a tahipneei. În același timp, indicii biochimici au rămas practic în intervalul normal (uneori au fost găsite dysproteinemia ușoară, colamiul minor și hiperfermentemia), iar starea generală a fost satisfăcătoare.

La pacienții cu insuficiență hepatică ușoară, starea generală a pacienților a rămas satisfăcătoare, deși durerea din hipocondrul drept și regiunea epigastrică a fost distinctă, iar greața și vărsăturile au apărut periodic. Rata pulsului a atins 110 batai pe minut. Dezvoltarea unei ușoare hipovolemii. S-au determinat schimbări în parametrii biochimici: nivelul transaminazelor, lactatului și piruvatului a crescut de 2-3 ori; raportul albumin-globulină a scăzut la 1,0. PET de ficat a scăzut cu 3-4 ori.

Gradul mediu de boli hepatice caracterizate prin ficat cad PEF 5-6 ori Hiperbilirubinemie exprimat, hyperenzymemia, disproteinemie (raportul albumină-globulină a fost redus la 0,9-0,8) deficit CCA și CGO (20-25%). Pacienții au fost iritabili, lacrimali, labili emoțional, nu dormeau bine și ocazional au avut dispepsie sub formă de greață, vărsături, diaree, flatulență; au avut tahicardie, tahipnee, senzație de mâncărime, oligurie și slăbiciune generală.

În insuficiență hepatică acută severă diagnosticată PEF scad hepatice schimbare indicilor biochimici (activitatea Aspar-tattransaminazy în ser a fost crescut la o medie de 1,59 + 0,1 mmol / l, alanin transaminaza - până la 3,21 ± 0,2 pmol / L, conținutul de acizi piruvitic și acid lactic în sânge este de până la 569,1 ± 34 μmol / l și 4,02 ± 0,3 mmol / l (co-responsabil), deficitul BCC și componentele sale atingând 40% sau mai mult. Starea generală a pacienților a fost severă. Dezvoltat oligoanurie, prekomatoznoe și stare de comatoză.

II Shimanko și S.G. Mouselius a propus clasificarea insuficienței hepatice în funcție de severitatea parametrilor clinici și biochimici ai hepatopatiei, identificând trei etape: 1) gradul ușor de hepatopatie; 2) hepatopatie moderată; 3) hepatopatie severă.

Conform acestei clasificări, hepatopatie blândă caracterizată prin absența semnelor clinice vizibile de disfuncție hepatică detectată numai în laborator și studii instrumentale (creștere moderată a activității serice a unor enzime citoplasmatice exprimate slab hiperbilirubinemie când studiul radioizotopi - a redus unghiul de absorbție la studiul poglotitelno- funcția de excreție și fluxul sanguin hepatic cu ajutorul colorantului uueviridină arata a fost de 5,2 ± 4 minute la o rata de 2-4 minute, iar fluxul sanguin hepatic - pana la 834 + 48 ml / min la o rata de 1200-1800 ml / min, toxicitatea sanguina conform testului parametric a fost de 14 ± 2 minute; - 0,350 ± 0,05 in. E.).

În datele clinice și de laborator - icter sever cu un conținut total de bilirubină de 62 până la 400 μmol / l; nivelul extrem de ridicat al toxicității sanguine la testul parametinic și nivelul moleculelor medii: de la 8 la 11 minute și de la 0.800 la 1.200, respectiv. e. timpul de înjumătățire al colorantului de la 6,9 la 21 minute, fluxul sanguin hepatic până la 36 ml / min).

În prezent, relevant pentru diagnosticarea și predicția apariției și rezultatul clasificării, conținând tulburări clinice-morfologice și funcționale caracteristice, care reflectă severitatea afectării organelor (în special, clasificarea cel mai util Child-Pugh, de K. Okuda, SOFA, MODS) și evaluarea acesteia rezervele funcționale în combinație cu clasificările gravității pacientului (APACH-II, III, SAPS, etc.). Aceasta oferă posibilitatea de a prezice patologia, alegerea tacticii chirurgicale optime și evaluarea calității tratamentului în timpul observării dinamice a pacientului.

Este posibil să se estimeze starea funcțională a ficatului într-o perioadă scurtă de timp, cu suficientă certitudine, utilizând teste funcționale dinamice. Testele, în funcție de principiul definirii unei funcții, sunt împărțite în mai multe grupuri, dintre care cele mai semnificative sunt următoarele:
a) scintigrafie hepatică utilizând Tc, legând selectiv receptorii de asialoglicoproteină specifici pentru hepatocite (Y. Ohno, H. Ishida și colab., S. Shiomi și colab.). Metoda vă permite să specificați masa totală a hepatocitelor funcționale și să evaluați clearance-ul medicamentului din sânge;
b) metode pentru determinarea curățării coloranților exogeni. Astfel, testul cel mai popular pentru evaluarea rezervelor funcționale ale ficatului, în special în Japonia, este testul indocianinei (ICG);
c) metode bazate pe capacitatea hepatocitelor de a metaboliza substanțe administrate exogen.

Când concentrația de MEGX este de 25-50 kg / ml, complicațiile după intervenția chirurgicală se dezvoltă în 21% din cazuri, cu MEGX

ETAPA INSUFICIENȚEI CELULEI HEPATICE

1. Etapa compensată (inițială) - caracterizată prin următoarele caracteristici:

Ø condiția generală este satisfăcătoare;

Ø dureri moderate severe în ficat și epigastrie, gust amar în gură, balonare;

Ø scăderea în greutate și icterul nu;

Ø Ficatul este mărit, dens, suprafața sa este neuniformă, marginea este ascuțită;

Ø splina poate fi mărită;

Ø indicatorii privind starea funcțională a ficatului sunt ușor modificați;

Ø Nu există manifestări clinice semnificative ale insuficienței hepatice.

2. Stadiul subcompensat are următoarele simptome:

Ø manifestări subiective ale bolii (slăbiciune, durere în hipocondrul drept, flatulență, greață, vărsături, gust amar în gură, diaree, pierderea poftei de mâncare, sângerare nazală, gingii sângerate, prurit, dureri de cap, insomnie);

Ø scăderea în greutate;

Ø "semne mici" de ciroză hepatică;

Ø hepatomegalie, splenomegalie;

Ø manifestări inițiale ale hipersplenismului: anemie moderată, leucopenie, trombocitopenie;

Ø modificări ale capacității funcționale a ficatului: nivelul bilirubinei în sânge este crescut de 2,5 ori, alanin aminotransferaza - 1,5-2 ori comparativ cu norma, testul timol este crescut la 10 unități, conținutul de albumină din sânge este redus la 40%, testul de sublimare - până la 1,4 ml.

3. Stadiul de decompensare severă se caracterizează prin următoarele manifestări clinice și de laborator:

Ø slăbiciune severă;

Ø pierdere semnificativă în greutate;

Ø sindromul hemoragic;

Ø mirosul hepatic din gură;

Ø simptome de encefalopatie hepatică;

Ø modificări ale capacității funcționale a ficatului: conținutul de bilirubină în sânge este crescut de 3 sau mai multe ori, alanin aminotransferaza - de peste 2-3 ori comparativ cu norma; nivelul protrombinei este mai mic de 60%, proteina totală este mai mică de 65 g / l, albumina este mai mică de 40-30%, colesterolul este mai mic de 2,9 pmol / l.

Sindromul hipertensiunii portalului este un semn important al cirozei și este creșterea presiunii în bazinul venei portal, cauzată de fluxul sanguin afectat de origine și localizare diferită - în vasele portal, vene hepatice și vena cavă inferioară.

Există trei mari grupuri de cauze de hipertensiune portală: presinusoidal, hepatică (sinusoidală) și obstrucție a venelor (postinusoidal).

Prin extrahepatic presinusoidalnym cauzele GES includ tromboza portal și splenice venelor și cauze hepatice sunt de obicei asociate cu sarcoidoza, tsistosomozom, boli mieloproliferative și ciroza biliară primară, iar pentru aceștia din urmă se caracterizează prin obliterarea prezența postsinusoidalnoy.

Cauzele psinusoidale ale PG sunt însoțite de sindromul Budd-Chiari și boala veno-ocluzivă, în care obstrucția la nivelul sângelui este localizată distal de sinusoide, de obicei în vene hepatice.

Cauzele hepatice ale GHG: ciroza hepatică, hepatita cronică activă și fibroza hepatică congenitală. Cea mai frecventa cauza a PG este ciroza hepatica. O singură rețea sinusoidală pentru ficatul total în ciroza hepatică este disecată prin septa țesutului conjunctiv în multe fragmente izolate. Formate ca urmare a regenerării și a fibrozei, lobulii falși au o rețea sinusoidală proprie, semnificativ diferită de lobulele hepatice normale. Rețeaua sinusoidală de lobi false este de multe ori mai mare decât cea normală, lipsită de mecanisme de sfincter care reglează fluxul sanguin. Conform anastomozelor disponibile, ramurile venei portal și artera hepatică sunt conectate direct la ramurile venelor hepatice, adică în curs de dezvoltare șocuri hepatice directe port. Asigurarea de sânge în caz de ciroză se realizează nu numai prin șocuri intrahepatice, ci și prin anastomoze portocaval extrahepatice. Circulația sanguină, ocolind parenchimul funcțional, afectează în mod semnificativ metabolizarea celulelor hepatice, ducând la bacteremie, endotoxemie cu episoade febrile.

Ca rezultat al compresiei și al deformării prin noduri a parenchimului regenerant al ramurilor venelor hepatice, rezistența hidromecanică la creșterea fluxului sanguin crește, iar presiunea în sistemul venei portale crește. Cele mai importante sunt următoarele anastomoze porto-cavale:

Ø în partea cardiacă a stomacului și partea abdominală a esofagului, care leagă vasele portalului și vena cava superioară prin sistemul unei vene nepereche;

Ø vene hemoroidale superioare cu vene hemoroidale medii și inferioare care leagă bazinele portalului și inferior vena cava;

Ø între ramurile venei portalului și venele peretelui abdominal anterior și diafragmă;

Ø între vene ale organelor gastrointestinale, venele retroperitoneale și mediastinale, aceste anastomoze conectează portalul și inferior vena cava.

Principalele manifestări clinice ale hipertensiunii portale:

Ø fenomene dispeptice persistente, în special după masă;

Ø umflarea și senzația de stomac plin după ce mâncați orice mâncare ("vântul înainte de ploaie");

Ø senzație de intestin plin constant;

Ø scăderea progresivă în greutate și semnele de polihiditaminoză cu o dietă suficient de hrănitoare;

Ø diaree recurentă fără durere și febră, după care starea de sănătate se îmbunătățește;

Ø caput medusae;

Ø vene varicoase ale esofagului și stomacului, detectate prin fluoroscopie a stomacului și PEGS;

- sângerare gastrică și hemoroidală;

Ø Presiune crescută în vena splenică.

Următoarele etape ale hipertensiunii portale se disting:

1. Stadiul compensat se caracterizează prin următoarele manifestări principale:

Ø flatulență pronunțată;

Ø scaune frecvente, după care flatulența nu scade;

Ø vene varicoase ale peretelui abdominal anterior;

Ø creșterea diametrului venei portal și expansiunea insuficientă în timpul inspirației (determinată prin ultrasunete).

2. Decompensarea inițială a hipertensiunii portale are următoarele simptome:

Ø vene varicoase din partea inferioară a esofagului;

Ø hipersplenismul pronunțat adesea;

Ø Simptomele rămase sunt aceleași ca în prima etapă.

3. Stadiul decompensat (complicat) al hipertensiunii portale este caracterizat de hipersplenism semnificativ; sindromul hemoragic; dilatarea pronunțată a venelor treimii inferioare a esofagului și a stomacului și sângerarea acestora, edem și ascite; encefalopatia portocavală.

ascita - acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală, care conduce la o creștere a volumului abdomenului, este o complicație obișnuită a afecțiunilor hepatice, dar ascita este cea mai frecventă în ciroză.

Patogeneza ascităi este complexă și depinde de interacțiunea mai multor factori: hipertensiune portală, hormonală și neurohumorală, cauzată de modificări hemodinamice și de dezechilibru apă-electrolitică.

Hipertensiunea portalului și stagnarea portalului asociat sunt considerate a fi factori predispozitivi serioase pentru dezvoltarea ascitei. O creștere a presiunii hidrostatice sinusoidale în timpul hipertensiunii portale intrahepatice determină o extravazare crescută a filtratului bogat în proteine ​​prin pereții sinusoidelor din spațiul Disse.

Eliminarea blocului intrahepatic la pacienții cu ciroză hepatică conduce la creșterea formării limfatice. Funcționarea sporită a sistemului limfatic contribuie la descărcarea rețelei venoase, dar dezvoltă în continuare o insuficiență dinamică a circulației limfatice, care duce la transpirația fluidului de pe suprafața ficatului în cavitatea abdominală.

Hipoalbuminemia, care rezultă dintr-o scădere a sintezei proteinelor, o absorbție scăzută, precum și pierderea proteinelor în timpul eliminării fluidului ascitic, împreună cu formarea limfatică crescută și creșterea volumului fluidului interstițial, ajută la reducerea presiunii oncotice. Rezultatul acestor tulburări hidrostatice și hiponotice este transpirația fluidului interstițial în cavitatea peritoneală și formarea de ascită.

Acumularea de lichid ascitic conduce la o scădere a eficienței, adică implicat în circulație, volumul plasmatic, deoarece o parte semnificativă a acestuia este depozitată în vasele cavității abdominale. Scăderea volumului plasmatic eficient stimulează creșterea secreției de renină în aparatul renal juxtaglomerular. Renin, la rândul său, îmbunătățește formarea angiotensinei I din angiotensinogenul sintetizat de ficat. Angiotensina I este convertită la angiotensina II. Angiotensina II nu numai că duce la scăderea filtrării glomerulare și a fluxului sanguin renal, ci și la creșterea secreției hormonului antidiuretic al hipofizei și aldosteronului glandelor suprarenale.

Sub influența aldosteron la pacienții cu ciroză cresc excreția potasiului și reabsorbție de sodiu în tubii renali distali și crește sodiu și reabsorbție a apei în tubul proximal cu toleranță scăzută la stres apă.

Pierderile crescute de potasiu și hidrogen pe fundalul hiperaldosteronismului conduc la scăderea conținutului de potasiu, magneziu în serul de sânge și alcaloză metabolică. În ciuda scăderii excreției de sodiu în urină, majoritatea pacienților dezvoltă hiponatremie, deoarece cea mai mare parte a sodiului intră în lichidul interstițial și ascitic.

Astfel, conform teoriei considerate, ca rezultat al tulburărilor hemodinamice - "umplerea insuficientă" a paturilor centrale venoase și arteriale - apare activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Retenția secundară a ionilor de sodiu de către rinichi duce la acumularea de apă în organism.

Asciții pot să apară brusc sau să se dezvolte treptat, pe o perioadă de câteva luni, însoțită de un sentiment de arcadă și durere abdominală, flatulență. Cu o cantitate mare de ascite, există dificultăți atunci când îndoiți trunchiul, dificultăți de respirație la mers, umflarea picioarelor.

Identificarea unei cantități semnificative de lichid liber în cavitatea abdominală (mai mult de 1,5 litri) nu cauzează dificultăți și se realizează prin metode clinice convenționale. Percuția la pacienții cu ascite evidențiază oboseală în zonele laterale ale abdomenului, iar în mijlocul timpanului intestinal. Mișcarea pacientului în partea stângă determină ca un sunet să se deplaseze în jos și se determină deasupra jumătății stângi a cavității abdominale, iar în zona flancului drept este detectat un sunet timpanic. În prezența fluidului încapsulat datorită peritonitei adezive a etiologiei tuberculoase sau a chistului ovarian, timpanita nu se modifică atunci când se schimbă poziția pacientului.

Cu un număr mare de ascită există simptome suplimentare, cum ar fi hernia ombilicală și inghinală, varice ale piciorului inferior, venele hemoroidale, deplasarea diafragmei deplasarea în sus, a inimii și crește presiunea în vena jugulară. Factorii mecanici explică, de asemenea, hernia diafragmatică și refluxul esofagian, întâlnite adesea la pacienții cu ascită, care contribuie la eroziunea și sângerarea venelor esofagului. Aderarea peritonita bacteriana insotita de dureri abdominale, frisoane, febră, creșterea ascita, tensiune musculară peretelui abdominal anterior, slăbirea zgomote intestinale, leucocitoza, de multe ori chiar encefalopatie și comă.

Pentru a identifica cantități mici de lichid, percuția este utilizată în poziția pacientului în picioare: cu ascite, apare un sunet plictisitor sau plicticos în abdomenul inferior, care dispare atunci când pacientul se mută într-o poziție orizontală. Cu același scop, se folosește o astfel de tehnică de palpare, cum ar fi fluctuația fluidului: medicul aplică împingeri fragmentare de-a lungul suprafeței abdomenului cu mâna dreaptă, iar palma mâinii stângi simte o undă transmisă peretelui abdominal opus.

Cantități mici de lichid în cavitatea abdominală (ascite subclinice) sunt determinate utilizând ultrasunete și tomografie computerizată.

Extracția pleurală, de obicei în partea dreaptă, este prezentă la aproximativ 10% dintre pacienții cu ascită datorită cirozei. Unul dintre principalele mecanisme de formare a revărsării pleurale este mișcarea fluidului peritoneal prin vasele limfatice frenice; Defectele diafragmei dobândite și presiunea ridicată a portalului pot juca un rol cunoscut. Eliminarea sau reducerea ascităi duce la dispariția efuziunii pleurale.

Asciții cu afecțiuni alcoolice asupra ficatului și a pancreasului pot fi asociate cu decompensarea hepatică avansată în prezența cirozei hepatice sau a pancreatitei. Conținutul ridicat de amilază din lichidul ascitic este mai caracteristic ascită pancreatică.

insuficiență cardiacă congestivă severă (ventriculului drept), pericardită constrictivă sau sindromul Budd-Chiari este dificil de diferentiat de ciroza, deoarece aceste boli au o serie de semne identice (hepatomegalie, presiunea venoasă crescută și ascită). Cu toate acestea, în insuficiența cardiacă congestivă există un simptom de chelie Spre deosebire de ciroza, fara „semne hepatice“ (vene paianjen, palmele hepatice, etc.), splenomegalia, varice esofag, hipoalbuminemia, laborator sindroamele citoliză, colestază, inflamație mezenchimală, etc..

Encefalopatia hepatică - întregul complex de tulburări cerebrale, care se dezvoltă ca urmare a afectării hepatice acute sau cronice.

Patogeneza encefalopatiei hepatice. Există mai multe teorii ale patogenezei encefalopatiei hepatice. Reducerea clearance-ului hepatic al substanțelor formate în intestine ca urmare a insuficienței hepatocelulare și a manevrei sângelui, metabolismul de aminoacizi afectat duce la disfuncția unor sisteme neurotransmițătoare sub acțiunea diferitelor neurotoxine, în special a amoniacului.

Teoria amoniacului este de departe cea mai dovedită. În condiții fiziologice, formarea și eliminarea amoniului sunt în echilibru. Amoniacul este format prin distrugerea proteinelor, aminoacizilor, purinelor și pirimidinelor. Aproximativ jumătate din amoniu din intestin este sintetizat de bacterii, restul fiind format din proteine ​​alimentare și glutamină. În mod normal, amoniacul este neutralizat prin sinteza ureei și glutaminei. Încălcarea ciclului uree duce la dezvoltarea encefalopatiei. În bolile cronice difuze ale ficatului, eliminarea amoniacului este inhibată, conducând la hiperamonemie. Se crede că efectul concentrațiilor mari de amoniac în PE este acțiunea directă asupra membranelor neuronilor ca urmare a efectului asupra sistemului glutamatergic. În condiții de amoniac în exces, rezervele de glutamat sunt epuizate și se acumulează glutamina.

Când boala hepatică din sângele plasma se acumulează triptofan - un aminoacid aromatic, precursorul serotoninei. Serotonina este un neurotransmițător implicat în reglarea nivelului de excitare a cortexului cerebral, a stării de spirit și a ciclului somn-trezire. Perturbarea metabolismului acestui mediator este un factor important în patogeneza encefalopatiei hepatice.

Un alt factor este suprimarea transmiterii impulsurilor în sinapsele catecolaminelor și dopamina ale creierului cu amine, care se formează prin acțiunea bacteriilor din intestin, încălcând metabolismul precursorilor neurotransmițători.

Studiul complexului receptor GABA-benzodiazepină a condus la formarea presupunerii că există benzodiazepine endogene în corpul pacienților cu PE, care pot interacționa cu acest complex receptor și pot determina inhibarea.

Rezultatele acute au loc în majoritatea cazurilor sub influența factorilor provocatori. Acești factori pot contribui la creșterea conținutului de produse care conțin azot în intestin sau la creșterea fluxului sanguin prin anastomozele portal, precum și la depresia conștienței sau suprimarea funcțiilor celulelor hepatice. De multe ori provoca dezvoltarea PE tulburări electrolitice care apar după pierderea unui număr mare de electroliți și apă, ca urmare a terapiei masive diuretic, diaree, vărsături, îndepărtarea rapidă a ascitei cu paracenteza. O creștere a substratului amoniacogen atunci când se mănâncă alimente bogate în proteine ​​sau cu constipație prelungită contribuie adesea la apariția PE. Această situație cu sângerare gastrointestinală este exacerbată de anemie și o scădere a fluxului sanguin hepatic. Opiacee, benzodiazepine și barbiturice, alcoolul inhibă activitatea creierului și contribuie la creșterea encefalopatiei. Datorită încetinirii proceselor de detoxifiere în ficat, durata acțiunii lor este extinsă, riscul de supradozaj crește. Dezvoltarea PE poate contribui la bolile infecțioase, în special în cazurile în care acestea sunt complicate de bacteriemie și peritonită bacteriană spontană. În cazul infecției tractului urinar, degradarea ureei în centrul inflamației duce la eliberarea de amoniac, care provoacă intoxicație. Pacienții cu PE nu tolerează intervenția chirurgicală. Exacerbarea disfuncției hepatice se datorează anesteziei, pierderii de sânge, șocului.

Imaginea clinică a encefalopatiei hepatice PE include cinci simptome principale, dintre care patru nu sunt specifice:

Ø tulburare mentală

Ø tulburări neuromusculare (asterixie)

Ø Anomalii EEG

Ø mirosul hepatic și hiperventilația.

Componentele clinice - tulburări mintale și patologia neuromusculară - sunt modificări reversibile la pacienții cu ciroză și manevrare portosistemică. Simptomele clinice sunt completate de modificări ale EEG, care nu sunt specifice, precum și o creștere a concentrației de amoniu în sânge, care dă specificitatea sindromului și o mare semnificație clinică. Unele dintre componentele mai puțin importante ale acestui sindrom - mirosul hepatic și hiperventilația - pot fi prezente sau absente. Mirosul miocardic atunci când respirația este un simptom nepermanent și este cauzată de prezența în aerul expirat de mercaptani - substanțe volatile care sunt formate în mod normal în fecale de către bacterii și în leziunile hepatice sunt excretate de plămâni. Hyperventilația cu PE nu poate fi diferențiată de acidoza metabolică sau de alte cauze fără studiul gazelor de sânge.

Când PE afectează toate părțile creierului, imaginea clinică a acestei patologii este un complex de diverse simptome - tulburări de conștiință, personalitate, inteligență și vorbire.