Vena hepatică se dilată

Sindromul Budd-Chiari este o boală rară cauzată de obstrucția fluxului venos din ficat cauzată de formarea de trombi sau de procesele ne-trombotice.

Este mai frecvent observată la persoanele cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani, dar se poate dezvolta la orice vârstă. Se observă cu frecvență egală la bărbați și femei, dar la femei, de cele mai multe ori se debutează brusc.

Există endoflebită obliterantă a venelor hepatice (boala Chiari) și afectarea fluxului de pleoape, ca o consecință a altor cauze (sindromul Budd-Chiari).

Sindromul Budd-Chiari este bolile cele mai frecvente asociate cu creșterea tromboobrozovaniem: boli hematologice (procese mieloproliferative, policitemia, gemoglobulinuriya paroxistică nocturnă, tromotsitozy, deficiențe în antitrombina III și factorul de coagulare V, proteina C, etc.), Sarcina și lăuzia, tumori (HCC, leiomiosarcom, carcinomul de rinichi, glanda suprarenală, mixom atrial drept, leziuni metastatice ale ficatului), boala inflamatorie intestinală, tulburări de coagulare, cronice infecții e (r. h. tuberculoza, sifilis, aspergiloza, abcese amebică), chisturi hidatice hepatice, difuze bolilor țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, boala Behcet, sindromul Sjogren, sindromul antifosfolipidic), traumatisme, deficit de alfa-1-antitripsină, boala alcoolica leziuni hepatice (inclusiv utilizarea contraceptivă orală), pericardită constrictivă, insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. Aproximativ o treime dintre pacienți nu au identificat cauza primară.

Sindromul Budd-Chiari se dezvoltă datorită îngustării sau închiderii lumenului venelor hepatice (uneori inferior vena cava). Un obstacol în calea fluxului de sânge poate fi localizat în gurile sau ramificațiile venelor hepatice, în vena cavă inferioară, la confluența venelor hepatice. Atât vena cât și toate venele hepatice pot fi afectate. Încălcarea patologică a fluxului din venele intrahepatice conduce la hepatopatie congestivă. Creșterea presiunii în sinusoizi provoacă dezvoltarea hipertensiunii portale, o creștere a limfo-producției cu acumularea de lichid ascitic cu proteină înaltă, dezvoltarea colaterală. Ischemia datorată congestiei venoase determină leziuni hepatocelulare, urmată de insuficiență hepatică. Neregularitatea tulburărilor hemodinamice conduce la regenerarea activă a țesutului hepatic în zonele cu un nivel conservat de perfuzie și transformarea nodului său mare. În cursul cronic al bolii, peretele venoasă se îngroaie și recanalizarea cheagurilor de sânge are loc. Cu un curs prelungit, circulația colaterale, venele varicoase esofagiene se dezvoltă treptat.

În imaginea clinică se caracterizează o triadă clasică: hepatomegalie, ascite, dureri abdominale. Mai multe variante de curs clinic sunt descrise: acută, subacută, fulminantă, cronică cu dezvoltarea insuficienței hepatice, asimptomatice.

Cel mai frecvent sindrom Badd-Chiari este o afecțiune subacută și este complicat prin hipertensiune portală și grade diferite de decompensare hepatică.

Formele acute și subacute se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a durerii abdominale, ascită, hepatomegalie, icter, insuficiență hepatică și renală. Hipertensiunea portală este asociată cu o creștere rapidă a presiunii în venele hepatice și sinusoide. Asciții sunt slab tratați cu agenți diuretici, se acumulează rapid după paracentesis. La conectarea inferioara tromboza venei cave - edemul membrelor inferioare, varice pe peretele abdominal este definită de direcția fluxului sanguin sub o ușoară presiune ascendentă.

Forma cronică: se observă ascita progresivă, în 50% din cazuri există probleme renale, nu există icter.

Forma fulminantă este rară.

Complicațiile sindromul Budd-Chiari cauzate de dezvoltarea hipertensiunii portale si decompensare hepatica (encefalopatie hepatică, și sângerări esofagiene BPB, sindrom hepatorenal) sau stările de hipercoagulabilitate (tromboză venoasă mezenterică, etc.)

diagnosticare

Examenul fizic: detectarea ascitei, semne de stază venoasă, hepatomegalie, splenomegalie, edem, icter.

Metode de laborator:

Studiul fluidului ascitic obținut în timpul diagnosticării laparocentezei. Caracterizată prin leucocitoză 2 g / dl), SAAG

Sindromul Budd-Chiari, tromboza venoaselor hepatice și aprovizionarea cu sânge hepatic

Numele bolii - sindromul Budd-Chiari - provine de la numele autorilor care l-au descris (doctorul Budd în engleză în 1845 și patologul Chiari din Austria în 1899). Un cheag de sânge care "merge" de-a lungul fluxului sanguin poate rămâne în orice vas de sânge al corpului uman. Vena hepatică nu este o excepție, totuși, pentru a înțelege evenimentele care apar în ficat, legate de blocarea vasului venoas, este necesar să se trateze circulația hepatică.

Mișcarea sângelui în ficat

Circulația sanguină în ficat poate fi reprezentată de trei sisteme:

  • Un sistem care asigură fluxul sanguin către lobuli;
  • Un sistem de vase destinate circulației sângelui în interiorul lobulilor;
  • Un sistem prin care sângele părăsește în siguranță lobulii.

Calea de aducere include portalul (portalul) care colectează sânge din organele abdominale și artera hepatică, care alimentează sângele din aorta, care în interiorul ficatului se ramifică în venele și arterele mai mici. Ei penetrează lobii (lobari), segmente (segmentale), trec între lobule (interlobulare) și în jurul lor. Pornind de la arterele și venele lobulare, vasele mici ale ficatului intră în lobule și formează capilare sinusoidale intracutanate situate între grinzile celulelor hepatice (hepatocite). Sângele mixt care curge prin sinusoide intră în vena centrală, pe care fiecare lob are în interior. Acolo, sângele devine venos și se duce la colectare, apoi în venele hepatice, care, lăsând ficatul, cad în vena cavă inferioară. Acesta este fluxul.

De-a lungul vaselor de sânge se întind conductele biliare, care au nume similare și se formează împreună cu ramurile venei portalului și artera hepatică, așa-numitul triad sau tractul portal. Vena portală a ficatului, care aduc sânge din stomac, intestine și pancreas, este într-o oarecare măsură implicată în detoxifiere, deoarece eliberează substanțe care au intrat în sânge din aceste organe pentru prelucrarea și neutralizarea ulterioare. Arterele hepatice asigură nutriție pentru organul însuși.

Dimensiunea normală a venei portale a ficatului nu trebuie să depășească 14 mm în diametru, însă un diametru de 8-10 mm, cu o lungime a recipientului de 60-80 mm, este considerat normal.

Acest indicator se modifică în cazul proceselor patologice care apar în organ și în bolile vaselor hepatice, care se observă în așa-numita hipertensiune portală. De exemplu, aceasta se dezvoltă datorită trombozei venoase hepatice (sindromul Budd-Chiari) și a fluxului sanguin afectat, ca rezultat al acesteia, care este însoțit de o presiune crescută în patul venos și de extinderea venei portale a ficatului. Dimensiunile vaselor venoase mari (vene, drepte, stângi, mijlocii) care transportă sângele de la un organ sunt ușor mai mici (până la 10 mm), diametrul acestora fiind de 0,5-0,8 mm. Cu valori crescânde ale acestui indicator (ultrasunete) pentru a vorbi despre extinderea venelor hepatice.

Modificări patologice în vasele hepatice care contribuie la dezvoltarea sindromului Budd-Chiari

Creșterea tensiunii arteriale pe peretele vascular și congestia venoasă în cavitatea abdominală nu numai că duc la creșterea dimensiunii venei portale a ficatului, dar implică și apariția următoarelor simptome care indică fibroza sa:

  • Ficatul începe să se extindă dincolo de marginea arcului costal, uneori crescând la o dimensiune considerabilă;
  • Fluidele se acumulează în cavitatea abdominală, se dezvoltă ascita;
  • În paralel cu aceste procese este o creștere a splinei (splenomegalie);
  • Există vene varicoase ale peretelui abdominal anterior, vene hemoroidale și vene venoase ale treimii inferioare a esofagului.

Prin sigilarea vaselor din ficat, în primul rând, implică modificări patologice în pereții capilarelor sinusoidale. În condiții hipoxice (lipsă de oxigen), principala cauză a căreia este congestia venoasă, fibrele de colagen încep să se formeze și să se depună în pereții sinusoidelor. Din acest motiv, fenestr (găuri) dispare, prin care are loc schimbul între hepatocite și sânge. Zidurile vasculare devin dense și impenetrabile, ceea ce duce la formarea insuficienței hepatice.

Procesele patologice (de obicei inflamatorii), care afectează parenchimul hepatic, ajung frecvent la venele ficatului, iar cele cu efect similar sunt responsabile pentru dezvoltarea flebitei obliterante. Trebuie remarcat faptul că evoluția cronică a sindromului Budd-Chiari este favorizată de fibroza vasculară venoasă intrahepatică, în timp ce tromboza venoasă hepatică este principala cauză a manifestării acute a acestei boli rare.

Principalele cauze ale bolii

Modificările în ficat pentru o lungă perioadă de timp (portal și fibroza intrahepatică, inflamație), care "pregătesc" organul pentru dezvoltarea proceselor patologice cronice sau blocarea acută a venelor hepatice, pot rezulta din boala Budd-Chiari. Cu toate acestea, în aproximativ o treime din pacienții cu acest sindrom, cauza bolii rămâne neclară. Boala este considerată rară, deoarece, potrivit statisticilor, depășește unul din 100.000 de persoane. "Privilegiul" se bucură, în principal, de femei, deoarece ficatul lor suferă mai mult de alți factori nefavorabili care nu se confruntă cu bărbații (luând contraceptive, sarcină). Și totuși, sediul principal care provoacă sindromul Budd-Chiari include:

  1. obstacole mecanice în fluxul sanguin, unde se consideră anomalii congenitale majore (imperforat membranoasă) poloyveny inferior, stenoza vena hepatica care rezulta din leziuni sau blocarea interventie chirurgicala a venelor hepatice și a venei cave inferioare;
  2. Administrarea intravenoasă a substanțelor nutritive esențiale în organism (nutriție parenterală) din cauza unor circumstanțe care nu permit ca pacientul să fie hrănit în mod natural;
  3. Neoplasme ale ficatului, glandelor suprarenale, inimii (mixom);
  4. Tulburări în sistemul de coagulare a sângelui cauzate de diverse cauze (boli hematologice, inflamație cronică a tractului intestinal, vasculită sistemică, utilizare contraceptivă orală), care determină hipercoagularea și, prin urmare, formarea cheagurilor de sânge care pot bloca vasele ficatului și pot duce la tromboza venoasă hepatică;
  5. Boli infecțioase (sifilis, tuberculoză, amebiasis etc.);
  6. Boli ale ficatului și, în special, ciroză.

Manifestări ale bolii

Simptomele bolii Budd-Chiari depind de cursul ei, care poate fi abia sesizabil într-un proces cronic (durere cu intensitate scăzută în hipocondrul drept, vărsături intermitente, îngălbenirea ușoară a pielii și a sclerei) și în stare acută se caracterizează prin următoarele simptome:

  • Durerea epigastrică severă datorată întinderii severe a capsulei hepatice;
  • Dintr-o data a inceput varsaturi, care se pot transforma intr-unul sangeros, indicand o ruptura a venelor treimii inferioare a esofagului;
  • Dezvoltarea rapidă a ascitelor asociată cu congestie venoasă în cavitatea abdominală;
  • Tranziția durerilor la nivelul întregului abdomen și diaree, dacă sunt implicați în acest proces navele mezenterice;
  • Tromboza venei cava inferioare și încălcarea fluxului de sânge adaugă la imaginea clinică caracteristicile caracteristice ale insuficienței venoase a extremităților inferioare, manifestată prin umflarea picioarelor. În plus, răspândirea maselor trombotice din vasele dilatate ale ficatului (venos) în lumenul inferior al venei cava poate duce la embolie pulmonară (PE).

Aceste simptome ale bolii sunt în același timp complicațiile sale (hipertensiune portală, ascite, insuficiență hepatică). În plus, în cazul în care pacientul supraviețuiește, în viitor, este foarte probabil să formeze ciroză hepatică, care, fiind prezentă la pacient înainte de dezvoltarea sindromului, ar putea deveni cauza condițiilor patologice și carcinomul hepatocelular (carcinomul hepatocelular) atunci, există puține speranțe.

Cursa acută a sindromului Budd-Chiari este însoțită de o tulburare a funcției hepatice până la coma hepatică și, de regulă, nu lasă pacientului o șansă de viață. El moare în câteva zile de sindromul hepato-renal (insuficiență renală și hepatică acută).

Cum să recunoaștem sindromul Budd-Chiari?

Principalul lucru în diagnosticare este recunoașterea bolii, dacă ați găsit sau ați simțit intuitiv firul care duce la diagnosticarea corectă, astfel că luarea unui istoric al vieții și a bolii este întotdeauna primul pas al oricărui medic. O conversație cu pacientul însuși, anchetele rudelor și rudelor pot ajuta la identificarea bolilor care au fost experimentate în procesul de viață, sunt complet vindecate sau au rămas pentru totdeauna, așa că nu-nu și reamintiți-vă de o altă recidivă, care este de obicei declanșată de anumiți factori nefavorabili.

Cu toate acestea, există întotdeauna dificultăți reale, chiar și într-o chestiune aparent simplă: vârsta pacientului, o stare generală severă și simptomele atipice. De regulă, imediat după clarificarea datelor anamnestice, evaluarea cursului și a tabloului clinic, doctorul se adresează primilor asistenți, care economisesc timp și ajung la diagnosticul corect:

  1. Metode de laborator: analiza generală a sângelui (creșterea numărului de leucocite și accelerarea ESR în sindromul Budd-Chiari), coagulograma (prelungirea timpului de protrombină), studii biochimice (activitate crescută a probelor hepatice funcționale și a fosfatazei alcaline);
  2. Diagnosticarea cu ultrasunete, care permite vizualizarea nu numai a faptului că vena portală a ficatului este mărită (hipertensiunea portală) și venele hepatice sunt extinse, dar, de asemenea, face posibilă detectarea unui cheag de sânge blocat în lumenul vaselor venoase ale ficatului sau venei inferioare inferioare.
  3. Cu toate acestea, dacă este necesar, care apare adesea în cazuri îndoielnice, există și alte metode pentru diagnosticul diferențial al sindromului Budd-Chiari cu boli care dau simptome similare:
  4. Examinarea cu raze X a organelor abdominale;
  5. Phlebography, care este nu numai un excelent diagnostician al modificărilor patologice în vasele venoase, ci și o procedură medicală bună, deoarece permite angioplastie simultană, stenting, bypass, tromboliza;
  6. CT scanare (tomografie computerizată) și RMN (imagistică prin rezonanță magnetică);
  7. Biopsie hepatică percutană, urmată de examinare histologică.

Trebuie remarcat faptul că medicamentele nu se limitează la metodele de diagnosticare de mai sus, însă acestea, fiind cele principale, clarifică complet situația în cele mai multe cazuri, iar necesitatea altora nu mai este necesară.

Speranță sau propoziție?

Este evident că prezența simptomelor luminoase și prognosticul foarte puțin convingător împiedică auto-tratamentul sindromului Budd-Chiari acut la domiciliu (și un proces cronic care nu-și amintește de mult timp, se va manifesta într-o zi), prin urmare, pacientul trebuie tratat într-un spital.

Metodele existente ale terapiei conservatoare sunt mai degrabă auxiliare decât de bază, prin urmare, în acest caz, este imposibil să se facă fără intervenția chirurgicală. Tratamentul medicamentos implică utilizarea de medicamente care vizează dizolvarea cheagurilor de sânge și combaterea congestiei venoase:

  • Trombolitice (streptokinază, urokinază, antalază);
  • Anticoagulante (fragmente, clexan);
  • Medicamente diuretice care economisesc potasiul pentru utilizare pe termen lung (spironolactonă, verospiron) și diuretice, care dau un efect rapid (furosemid și lasix tabletat pentru administrare intravenoasă sau intramusculară).

Tratamentul chirurgical constă în utilizarea tehnicilor care sunt posibile în timpul flebografiei (dilatarea percutanată cu instalarea stentului, manevra portosistemică). În cazul unui curs deosebit de grav al bolii sau în cazul dezvoltării carcinomului hepatocelular (carcinomul hepatocelular), este prezentat transplantul hepatic donator, care poate crește rata de supraviețuire de cinci ani la 90%.

Prognozele pentru această boală nu sunt foarte încurajatoare, dar totuși lasă câteva șanse, deoarece cursul cronic, păstrarea funcției hepatice și adoptarea în timp util a măsurilor adecvate măresc în mod semnificativ ratele de supraviețuire statistică. Cu toate acestea, forma acuta a bolii Budd-Chiari, din nefericire, este o amenintare directa la viata pacientului datorita complicatiilor grave pe care le implica (insuficienta acuta rena si hepatica, mezotromboza, peritonita difuza).

De ce vena portalului se extinde în fibroza hepatică

Fibroza hepatică se formează în inflamația cronică a organului atunci când sistemele de reparație nu reușesc să repare epiteliul deteriorat. Fibroza poate fi reversibilă spre deosebire de ciroză.

Dacă hepatita este oprită în timp, parenchimul hepatic este complet regenerat. Incidența ridicată a leziunilor cirotice este de aproximativ 20% din totalul pacienților cu hepatită. Problema este o evoluție cronică a modificărilor inflamatorii la nivelul ficatului, pe fondul hepatitei virale, al consumului de alcool.

Pacienții merg la medic în stadiul de subcompensare sau de decompensare, atunci când apar simptome clinice. În stadiul inițial, nu există semne de patologie, care se datorează compensării modificărilor patologice de către hepatocitele sănătoase.

Fibroza hepatică - ceea ce este

Fibroza hepatică este o boală care amenință viața. Nozologia este observată nu numai la adulți, dar și la copii. Din punct de vedere morfologic, boala poate fi urmărită prin proliferarea țesutului conjunctiv în jurul lobulelor hepatice. Partea funcțională a organului nu suferă, deoarece nu există leziuni în interiorul lobulei.

Fibroza se găsește nu numai la adulți, dar și la copii. Nu este tratată, deseori duce la ciroză hepatică. Proliferarea țesutului de colagen în patologie are loc sub formă de cordoane ale țesutului conjunctiv, dar trebuie să fiți atenți la progresia bolii atunci când lobul hepatic începe să fie afectat. Este mai bine să se identifice și să se vindecă complet patologia într-un stadiu incipient, înainte de formarea cirozei ireversibile.

Patogeneza fibrozei hepatice

Celulele stellate din ficat pot funcționa în 2 direcții - calm, activat. Când este activată, apare sinteza de colagen, care, cu conservarea pe termen lung a cauzei, stimulează formarea de cicatrici.

Dacă ficatul nu este deteriorat, celulele stelate sunt latente și depozitează vitamina A. Numărul acestei legături morfologice a parenchimului renal nu depășește 5-8%.

Punctul de plecare al formării cirozei este afectarea hepatocitelor. Atunci când se întâmplă acest lucru, eliberarea de mediatori inflamatori, activarea sistemelor de reparații, care activează celulele stelat. În același timp, leucocitele, trombocitele și alți factori care contribuie la formarea țesutului conjunctiv sunt "uniți" cu procesul.

Portalul venos pentru fibroză - ce se întâmplă

Deteriorarea minimă a fibrozei este afectarea vaselor mici hepatice. Vena portalului este afectată în mod secundar datorită îngustării lumenului portal și a venei splenice. În interiorul ficatului, colateralele se formează din vase mici pentru a asigura aprovizionarea cu sânge de înaltă calitate.

Scăderea aportului de sânge în vena portalului reduce microcirculația esofagului, a stomacului și a rectului, deoarece sistemul venos al acestor organe este umplut cu sânge. Consecința situației este epuizarea peretelui organului, ruperea, sângerarea.

O creștere constantă a presiunii în aceste vase contribuie la o creștere a presiunii. În stadiul final al patologiei, se formează semne de hipertensiune portală. În intestin, stomac, esofag pot fi identificate vene varicoase cu infiltrare cu trombocite, leucocite, eritrocite.

Insuficiența hepatică este caracterizată de o probabilitate mare de cancer la ficat. Pentru a preveni acest lucru, vă recomandăm să vă adresați medicului dumneavoastră dacă aveți orice simptome de afectare a ficatului sau vezicii biliare.

Diagnosticul fibrozei hepatice se bazează pe rezultatele metodelor clinice și biochimice care indică leziuni hepatice cronice. În determinarea tacticii tratamentului, este important să se stabilească cauza fibrozei, care a dus la formarea țesutului conjunctiv în ficat.

Metoda cea mai eficientă pentru a confirma diagnosticul este o biopsie hepatică, dar se efectuează atunci când apar simptome ale bolii atunci când tratamentul conservator nu ajută. Procedura este invazivă.

Cauzele fibrozei hepatice

Fibroza hepatică este diversă. Patologia este împărțită în 3 tipuri:

  1. Non-cirotică - apare în obezitate, infecții, insuficiență cardiacă, hepatită, administrarea de medicamente hepatotoxice. Din punct de vedere morfologic, în această formă, nu apar niciodată modificări cirotice ale parenchimului hepatic, însă tranziția la ciroză sub influența unui factor provocator (virusuri, medicamente, toxine) nu poate fi exclusă;
  2. Periportal - proliferarea țesutului conjunctiv în jurul venei portalului în timpul infecției cu trematode. Unii cercetători cred că tendința de fibroză periportală este codificată genetic;
  3. Cardiac - se dezvoltă în patologia sistemului cardiovascular, când vena portalului este afectată. Lipsa alimentării cu sânge a ficatului determină stimularea celulelor stelate, creșterea colagenului.

Modificările congestive, datorate lipsei de alimentare cu sânge portal, cauzează fibroză focală sau diseminată.

Cum se dezvoltă fibroza hepatică

Dezvoltarea fibrozei hepatice are loc în mai multe etape. Cu un grad de simptome clinice nu există. Începând cu a doua etapă, putem presupune boala hepatică. Proliferarea țesutului conjunctiv se stabilește numai după examinarea morfologică.

Principalele etape ale fibrozei:

  • Fibroza gradului I - tracturile portalului sunt lărgite, aspectul ficatului este schimbat, absența țesutului conjunctiv cu o mică includere a fibrelor de colagen;
  • Gradul 2 este însoțit de extinderea tracturilor portalului, de deteriorarea apariției bolii. Această etapă a patologiei este însoțită de schimbări severe. Dacă nu este diagnosticată în timp, nosologia progresează rapid spre fibroză;
  • Gradul 3 - formarea țesutului cicatricial în cantități mari;
  • 4 grade - finală. În contextul fibrozei, apare insuficiență hepatică severă, care este principala cauză a decesului.

Tratamentul conservator este capabil să încetinească progresia bolii de mai mulți ani, dar numai dacă este început la gradul 1-2 de fibroză. Restul de cazuri necesită operație. În etapa 3-4 a patologiei, numai un transplant de ficat poate salva viața unei persoane.

Statisticile indică o accelerare semnificativă a progresiei nosologiei după 30 de ani. Virusul hepatitic C poate conduce în câteva luni la trecerea tuturor celor patru etape ale fibrozei. Îmbunătățirea cursului abuzului de alcool al bolii. Alcoolul este interzis la persoanele cu afecțiuni hepatice.

Pentru a normaliza funcțiile corpului pacientului, se recomandă o dietă strictă cu respingerea produselor prajite, afumate. Cu progresia bolii la femei, apariția erorilor de diagnosticare. Atunci când se diagnostichează cauza principală a patologiei, se fac adesea greșeli, prin urmare nu se exclude utilizarea medicamentelor hepatotoxice. Durerea din intestin cu lipsa de aport de proteine ​​poate fi perceputa ca fiind colita.

Simptomele fibrozei hepatice

De la debutul bolii până la primele simptome clinice pot dura 5 ani. După o perioadă inițială de timp, apare îngroșarea splinei - apare splenomegalie. În același timp, este urmărită o scădere a numărului de celule din sânge - leucocite, trombocite și eritrocite.

Un ficat mărit (hepatomegalie) este perceput de către medic ca un bun indiciu că organul se confruntă cu funcții. În caz de ciroză, există o creștere exagerată a țesutului cicatricial cu coagularea ficatului.

Simptomele primei etape sunt reducerea plachetelor și a eritrocitelor. Cu forma de funcționare a fibrozei, se observă hepatomegalie.

Schimbul de ciroză schistosomală survine în medie 10 ani de la debutul primelor simptome ale bolii. Pacientul are vărsături cu sânge, o creștere a dimensiunii splinei și a ficatului.

Simptomele fibrozei congenitale se dezvoltă la prescolari și copii de vârstă școlară. Forma este transmisă într-o manieră autosomală recesivă.

În prima etapă, ficatul își păstrează funcționalitatea. Este ușor mărită, acoperită cu pată albică. Țesutul fibros crește progresiv, prin urmare structura lobulelor hepatice nu este deranjată semnificativ, nu se observă colestază (semănarea bilei) în lobulele biliare. Creșterea țesutului conjunctiv cu dezvoltarea nodurilor de regenerare la copii are loc înainte de vârsta de 3 ani. Semnele clinice ale bolii în această formă morfologică nu apar, dar cu proliferarea rapidă a țesutului conjunctiv, moartea unui copil este probabilă.

Fibroza hepatică este o boală cronică în care există diferite forme de flux.

În hepatita virală C, boala continuă să progreseze cu alternări periodice de exacerbare și remisie. Nu există medicamente eficiente pentru a preveni evoluția hepatitei cronice C.

La alte persoane, hepatita virală nu este caracterizată de o dezvoltare progresivă. Chiar și cu examinarea morfologică a țesuturilor, nu există schimbări distrugătoare pronunțate. Locurile de distrugere sunt nesemnificative, reușesc să se regenereze în mod independent în caz de patologie.

Tratamentul patologic se bazează pe forma clinică și pe natura daunelor. Dacă pot fi urmărite modificări ale venei portalului, ar trebui să se presupună o funcționare defectuoasă a organelor interne.

Când etiologia alcoolică dezvoltă fibroză pericelulară la periferia celulelor hepatice. Hepatita virală este însoțită de creșteri fibroase perportale, în care se comprimă vena portalului.

Semnele precoce ale leziunilor cirotice

Fibroza hepatică este periculoasă pentru viață și sănătate. În prima etapă a bolii, pacientul are următoarele simptome:

  • Creșterea oboselii;
  • dispepsie;
  • Scăderea performanței;
  • slăbiciune;
  • Intoleranța la alimentele grase;
  • Sorența hipocondrului drept și a regiunii epigastrice.

Un studiu atent al abdomenului poate fi urmărit "stele" vasculare în jumătatea superioară a corpului. Printre simptomele frecvente se numără hemoragiile periodice, hemoragiile din piele.

Odată cu înfrângerea ficatului, dorința sexuală scade, durerile articulare, mâncările apar.

Temperatura corpului este normală sau se ridică moderat, apoi revine la normal. Pacienții din fundalul patologiei pot fi urmăriți la stres. Somnolența în timpul zilei dă drumul insomniei insurmontabile. Utilizarea băuturilor alcoolice agravează în mod semnificativ evoluția clinică a bolii.

Diagnosticul precoce al patologiei este complicat de dificultățile cu biopsie, care este o metodă invazivă și este utilizată strict în funcție de indicații. Metoda se bazează pe penetrarea acului printr-o incizie a pielii deasupra proiecției ficatului și o probă de țesut pentru examinare microscopică în laboratorul citologic.

Complicații ale fibrozei hepatice

Cea mai periculoasă complicație a fibrozei hepatice este sindromul hipertensiunii portale. Când crește presiunea din bazinul venei portale. Patologia se manifestă prin venele varicoase ale esofagului, rectului, peretelui abdominal. Când apare boala, un edem al cavității abdominale - acumularea de lichid.

Este imposibil să se diagnosticheze fibroza hepatică cu ajutorul simptomelor clinice, astfel încât medicii întârzie diagnosticarea patologiei atunci când apar consecințe periculoase. Indirect, boala poate fi asumată pe baza unor analize biochimice cu ultrasunete.

Ficatul este un organ care efectuează o funcție de detoxificare. Sarcina hepatocitelor este neutralizarea substanțelor toxice, a medicamentelor și a produselor metabolice. Cu ciroza, funcționalitatea este redusă, are loc intoxicația cu sânge, ceea ce afectează toate organele interne.

Se înregistrează complicații secundare din pancreas - pancreatită, rinichi - glomerulonefrită, creier. Progresia constantă a patologiei duce la o agravare a imaginii clinice.

Portalul venelor hepatice: patologie și tratament

Ficatul este un organ complex și în același timp vital care îndeplinește multe funcții și este responsabil pentru funcționarea mai multor sisteme de corp. Vasele de sange care intra in acest interior sunt de asemenea extrem de importante. Ei nu numai că furnizează organul sânge, ci sunt una din componentele principale ale structurii întregului flux sanguin al corpului uman. De aceea este important să cunoaștem structura sistemului acestui vas, funcțiile acestuia, să înțelegem cum sunt recunoscute patologiile asociate venelor și modul în care sunt tratate. Pentru a le identifica în timp și a supune terapia în timp util.

Sistemul pentru poarta ficatului

Unde este portalul sau portalul? Anatomia este după cum urmează: două căi mari de sânge sunt "conectate" la ficat, iar venele hepatice, vena portalului și artera hepatică curg în corp. Acesta din urmă transportă sânge la ficat îmbogățit cu oxigen și toți nutrienții necesari. Conform unor date, în acest fel organismul primește aproximativ un sfert din cantitatea totală de sânge din acest organism, potrivit altor date - aproximativ 30%. Este doar o astfel de cantitate din acest fluid vital că ficatul este suficient pentru a fi hrănit cu substanțele necesare de la sine și pentru a continua să funcționeze, asigurând funcționarea tuturor sistemelor asociate.

Vena portală a ficatului (denumită și vena portalului) - prin acest "tunel" organismul primește cea mai mare parte a sângelui, aproximativ 70% (conform altor surse, până la 75). Și acesta este sângele cu care filtrul corpului uman trebuie să "lucreze". Vena portalului "conduce" sânge venos către ficat, ceea ce vine de la aproape toate organele sistemului digestiv - intestinele (groase și subțiri), stomacul, pancreasul, splina... De îndată ce acest sânge a strâns în interiorul tuturor substanțelor nocive care au ajuns în ultima timp în organism prin orice mijloace, vine la ficat, apoi filtrul natural al corpului uman se aprinde. Fibrele de țesut acționează ca un absorbant, absorb toate "canalizările" care vin împreună cu sângele și apoi le trimit deja filtrate și sigure pentru organe și sisteme.

Cum se întâmplă acest lucru? Vena portalului la intrarea în ficat este împărțită în ramuri (dreapta și stânga), fiecare dintre ele având structuri sanguine mai mici - venule. Venulele penetrează complet țesutul organului atât în ​​interior, cât și în exterior. Potrivit lui, sângele ajunge la hepatocite - celulele speciale ale ficatului, în care este purificat și se întoarce în sânge. Toate cele de mai sus sunt sistemul venei portalului ficatului și principalele etape ale activității sale.

Rădăcinile venei portalului ficatului

Anatomic, acest vas este aranjat destul de greu. Rădăcinile unei vene sunt vasele de la care se formează până la poarta hepatică, unde curge sânge din ele. Există trei dintre ele: mezentericul superior și inferior, precum și splenica. Vena mezenterică superioară transporta sângele portalului din intestin, stomac și pancreas, cel inferior și din diferite părți ale intestinului. Vena splenică furnizează sânge din splină, unul din sectoarele stomacului și splinei.

Cauzele patologiilor

Dar se întâmplă că acest sistem nu reușește. Medicii disting astfel de boli majore care afectează negativ vena portala a ficatului:

  1. Aplozia congenitală este absența totală sau parțială a unui organ, a unei nave sau a fragmentului său.
  2. Stenoza congenitală este o îngustare catastrofică anormală a vasului.
  3. Anevrismul - un defect congenital sau dobândit al pereților vaselor, întinderea lor, din cauza căreia canalul de flux sanguin crește prea mult.
  4. Hiperplazia regenerativă nodulară - formarea de noduli multipli.
  5. Tromboză și hipertensiune arterială.

De ce pacienții primesc în înregistrările medicale un diagnostic privind sistemul venei portal? Patologiile pot fi congenitale, iar cauzele în acest caz sunt dificil de identificat. Ele pot fi orice, de la ecologie proastă până la ereditate, practici de viață sărace ale părinților sau un fel de mutație genetică. De asemenea, aceste boli pot provoca leziuni sau boli hepatice.

Dar cea mai gravă patologie a sistemului acestui vas este considerată tromboza venei portal a ficatului. Numele se vorbește de la sine: boala este cauzată de apariția unui cheag de sânge, care poate bloca parțial sau complet acest vas de sânge important și important (un cheag de sânge poate fi în diferite locuri - într-o venă din interiorul unui organ sau în locul confluenței sale cu ficatul). Diametrul fluxului de sânge este îngustat și poate fi complet închis și apoi nu numai că sângele va înceta să curgă în ficat, ci și sistemul general de circulație a sângelui al persoanei este perturbat.

Tromboza poate fi cauzată de un număr de factori:

  1. Tromboza poate fi o consecință sau următoarea etapă a tromboflebitei. El, la rândul său, poate fi de asemenea ereditar, înnăscut sau dobândit pe tot parcursul vieții.
  2. Bolile severe în ficat, cum ar fi ciroza.
  3. Diagnosticul asociat cu inflamația sistemului digestiv și a rinichilor.
  4. Tumori oncologice în intestin.
  5. Leziuni mecanice ale peritoneului sau intervenții chirurgicale asupra viscerelor, au avut rezultate slabe, cu încălcări.
  6. Infecție virală, cum ar fi tuberculoza sau citomegalovirusul.
  7. La copii, cauza bolii poate fi o infecție adusă prin tăierea cordonului ombilical (la nou-născuți) sau o infecție provocată în timpul îndepărtării anexei.
  8. Uneori, tromboza venoasă hepatică poate provoca utilizarea pe termen lung a medicamentelor contraceptive hormonale. Mai ales, femeile de la vârsta de 40+ sunt expuse riscului. De asemenea, cauza poate fi o sarcină complicată.

Imagine clinică

Simptomele pe care le întâlnește o persoană atunci când dezvoltă tromboza venoasă hepatică sunt următoarele. Pacientul simte disconfort grav în zona peritoneului, în special în partea dreaptă. Aceste senzații sunt treptat transformate în durere. De asemenea, această patologie este însoțită de greață, adesea cu vărsături severe, diaree necontrolată sau, dimpotrivă, cu constipație prelungită. Cu toate acestea, pacientul poate crește temperatura corpului până la valori critice și sângerarea deschisă din rect și anus.

Adesea, semnele de tromboză hepatică pot fi confundate cu o altă patologie periculoasă, care este hipertensiunea portală. Într-adevăr, medicii spun că atunci când o tromboză este transformată într-un curs cronic, trombii (sau cheagurile de sânge) nu blochează complet trecerea venelor, iar fluxul de sânge, deși nu este complet, rămâne. Apoi, există simptome similare cu semnele care disting expansiunea navei.

Vasele de dilatare a venei hepatice

Anatomia acestei boli este următoarea: în vena portalului, un anumit factor (sau chiar mai mult de unul) crește semnificativ presiunea. Rata de impact asupra peretelui vasului crește semnificativ și pur și simplu nu rezistă încărcăturii. Dacă presiunea este normală, atunci indicatorul este indicat în termen de zece milimetri de mercur. O creștere a ratei chiar a unei perechi de unități este deja o patologie.

Apoi dimensiunea venei crește, pe ea apar noduri și noduri. Aceasta este hipertensiunea portalului. Un fel de vene varicoase. Dar dacă vene varicoase apar în venele inferioare, hipertensiunea portală se referă la vena portalului.

Motivele pentru care mărimea vasului crește și apare hipertensiunea:

  1. Hipertensiunea arterială poate fi rezultatul trombozei venoase (atât ficatul, cât și vasele altor viscere).
  2. Dimensiunea navei crește datorită unor diagnostice hepatice severe - inflamație, hepatită de diferite clase, ciroză.
  3. Eșecul metabolismului.
  4. De asemenea, mărimea vaselor hepatice poate fi afectată de patologiile cardiace, atât cele dobândite, cât și cele înnăscute.

diagnosticare

Acestea evidențiază tromboza și hipertensiunea, precum și alte patologii mai puțin periculoase ale venei portalului de-a lungul ultrasunetelor. Anatomia implică o anumită dimensiune standard a vaselor de sânge, caracteristică unei persoane normale sănătoase.

În timpul examinării cu ultrasunete, medicul vede modificări ale modelului vascular al organului. Venele sunt arătate extinse pe studiu. În plus, mărimea acestora variază în funcție de hipertensiune și tromboză.

În diagnosticarea patologiilor venei portalului, este utilizată ultrasunetele Doppler, precum și ultrasunetele tridimensionale sau chiar patru-dimensionale. Cei mai mulți medici uzisti se ocupă de dimensiunea secțiunii transversale a venei portalului la intrarea în ficat. În mod ideal, ar trebui să fie indicată cu numărul de 13 milimetri. Orice altceva - abateri, indicând prezența patologiei.

În plus, în cazul în care studiul a arătat focare de creștere a densității fluxului sanguin în vena, atunci medicii, cu siguranță, vor diagnostica tromboza. Creșterea diametrului vaselor și acumularea de lichid în peritoneu - indică în mod clar hipertensiunea.

Tratamentul și prognosticul

Terapia patologiei BB este împărțită în mai multe tipuri. Iar medicul curant prescrie tratament in functie de complexitatea si neglijarea diagnosticului.

În cazul în care medicul concluzionează că forma bolii nu a atins încă niveluri critice, pacientului i se prescrie terapia medicamentoasă. Pacientul este prescris medicamente care pot "rupe" cheagurile de sânge, pot îmbunătăți fluxul sanguin, pot întări pereții vaselor de sânge (dacă nu au fost încă modificări ireversibile).

Când boala a început deja și terapia nu a fost aplicată la timp, singura cale de ieșire este chirurgia chirurgicală. Chirurgii vasculari efectuează extinderea forțată a pereților vaselor, îndepărtarea cheagurilor de sânge și, dacă este necesar, operația by-pass.

Dacă patologiile explozivilor sunt identificate la timp, iar pacientului i se prescrie o terapie completă și adecvată, există un prognostic bun. Poate că nu pentru o recuperare completă, dar cel puțin pentru a stabiliza situația și pentru a reduce riscul de exacerbare. În caz de neglijare a bolii și a lipsei de tratament, venele pot fi blocate sau se poate produce hemoragie în peritoneu. Și apoi consecințele pot fi ireparabile - inclusiv, până la un rezultat letal.

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Vena hepatică se dilată

Ficatul este glanda vitală a secreției externe a omului. Principalele sale funcții includ neutralizarea toxinelor și îndepărtarea acestora din organism. În cazul afectării hepatice, această funcție nu este efectuată și substanțele nocive intră în sânge. Cu fluxul sanguin, ele curg prin toate organele și țesuturile, ceea ce poate duce la consecințe grave.

Deoarece nu există terminații nervoase în ficat, o persoană nu poate chiar să bănuiască pentru o lungă perioadă de timp că orice boală este prezentă în organism. În acest caz, pacientul se întoarce la medic prea târziu, iar tratamentul nu mai are sens. Prin urmare, este necesar să vă monitorizați cu atenție stilul de viață și să urmați în mod regulat examinări preventive.

Anatomia ficatului

Conform clasificării, ficatul este împărțit în segmente independente. Fiecare este conectată la intrarea vasculară, la ieșire și la conducta biliară. În ficat, vena portalului, artera hepatică și conducta biliară sunt împărțite în ramuri, care se formează în fiecare segment în vene.

Sistemul venos al organului constă din navele care aduc și vasele de sânge. Principala venă adductor care funcționează în ficat este vena portalului. Vena hepatică este răpită. Uneori există cazuri când aceste vase intră independent în atriul drept. Practic, venele ficatului cad în vena cavă inferioară.

Pentru vasele venoase permanente ale ficatului sunt incluse:

  • vena dreaptă;
  • vena medie;
  • vena stângă;
  • venă a lobului caudat.

portal

Portalul sau vena portală a ficatului este un trunchi vascular mare care colectează sângele care trece prin stomac, splină și intestine. După colectare, acesta transmite acest sânge lobilor ficatului și îl transferă înapoi pe canalul comun.

Lungimea normală a venei portal este de 6-8 cm, iar diametrul său este de 1,5 cm.

Acest vas de sânge își are originea în spatele capului pancreasului. Trei vene fuzionează acolo: vena mezenterică inferioară, vena mezenterică superioară și vena splenică. Ele formează rădăcinile venei portalului.

În ficat, vena portalului este împărțită în ramuri, divergând în toate segmentele hepatice. Acestea însoțesc ramurile arterei hepatice.

Sângele, care este transportat de vena portalului, saturează organul cu oxigen și eliberează vitamine și minerale în el. Acest vas joacă un rol important în digestie și detoxifiază sângele. În caz de disfuncționalitate a venelor portalului, apar patologiile cele mai grave.

Diametrul venei hepatice

Cel mai mare dintre vasele ficatului este vena dreaptă, diametrul căruia este de 1,5-2,5 cm. Intrarea sa în cavitatea inferioară are loc în zona peretelui frontal din apropierea deschiderii din diafragmă.

În mod normal, venele hepatice formate de ramura stângă a venei portale curg la același nivel cu vena dreaptă, numai pe partea stângă. Diametrul său este de 0,5-1 cm.

Diametrul venei lobului caudat la o persoană sănătoasă este de 0,3-0,4 cm. Gura se află ușor sub locul unde venele stângi cade în vena cavă inferioară.

După cum se poate observa, mărimea venelor hepatice este diferită.

La dreapta și la stânga, trecând prin ficat, se colectează sânge din lobii hepatici de dreapta și respectiv din stânga. Mijlocul și vena lobului caudat provin din lobii cu același nume.

Hemodinamica în vena portalului

Conform cursului de anatomie, arterele trec în mai multe organe ale corpului uman. Funcția lor este de a satura organele cu substanțele de care au nevoie. Arterele aduc sânge organelor, iar venele lor sunt îndepărtate. Ei transportă sângele procesat în partea dreaptă a inimii. Acesta este modul în care funcționează cercurile mari și mici ale circulației sângelui. Vasele hepatice joacă un rol în ea.

Sistemul de porți funcționează în mod specific. Motivul pentru aceasta este structura sa complexă. Din trunchiul principal al venei portalului există multe ramuri la venule și alte canale ale fluxului sanguin. Acesta este motivul pentru care sistemul portal, de fapt, constituie un alt cerc suplimentar de circulație a sângelui. Efectuează purificarea plasmei sanguine din substanțe nocive, cum ar fi produsele de descompunere și componentele toxice.

Sistemul venei portal este format ca urmare a unirii trunchiurilor de vene mari în apropierea ficatului. Venele mezenterice superioare și inferioare mezenterice poartă sânge din intestine. Nava splenică iese din organ cu același nume și primește sânge din pancreas și stomac. Aceste vene mari, care se îmbină, devin baza sistemului venei negre.

Aproape de intrarea în ficat, trunchiul vasului, împărțit în ramuri (stânga și dreapta), diferă între lobii ficatului. La rândul lor, venele hepatice sunt împărțite în venule. O rețea de vene mici acoperă toate părțile organului în interiorul și în afară. După apariția contactului dintre sânge și celulele țesuturilor moi, aceste vene vor transporta sânge în vasele centrale care se extind de la mijlocul fiecărui lob. După aceea, vasele venoase centrale sunt îmbinate în cele mai mari, din care se formează venele hepatice.

Tromboza venoasă hepatică se numește patologie hepatică. Aceasta provoacă o încălcare a circulației interne a sângelui și formarea de cheaguri de sânge, care blochează scurgerea de sânge din organism. Medicina oficială îl numește și sindromul Budd-Chiari.

Tromboza venoasă hepatică este caracterizată prin îngustarea parțială sau completă a lumenului vaselor de sânge, care rezultă din efectele unui tromb. Cel mai adesea se întâmplă în acele locuri în care se află gura vaselor ficatului și se încadrează în vena cava.

Dacă există vreun obstacol în ficat pentru evacuarea sângelui, presiunea din vasele sanguine crește și venele hepatice se extind. Deși vasele sunt foarte elastice, presiunea prea mare poate provoca ruperea acestora, ceea ce duce la hemoragie internă cu posibilul rezultat fatal.

Problema originii trombozei hepatice a ficatului nu este închisă până acum. Experții în această chestiune sunt împărțiți în două tabere. Unii consideră că tromboza venoasă a ficatului este o boală independentă, iar aceasta din urmă susține că este un proces patologic secundar cauzat de o complicație a bolii subiacente.

Tromboza, care a apărut pentru prima dată, se referă la boala Badd-Chiari. Cel de-al doilea caz include sindromul Badd-Chiari, care sa manifestat datorită complicației bolii primare, care este considerată principală.

Din cauza dificultății de a separa măsurile pentru diagnosticarea acestor procese, comunitatea medicală este o practică obișnuită de a numi tulburările circulatorii ale ficatului nu o boală, ci un sindrom.

Cauzele trombozei venoase hepatice

Vasele de sânge ale ficatului sunt cauzate de:

  1. Deficitul de proteine ​​S sau C.
  2. Sindromul antifosfolipidic.
  3. Schimbări în organism asociate sarcinii.
  4. Utilizarea pe termen lung a contraceptivelor orale.
  5. Procesele inflamatorii care au loc în intestine.
  6. Bolile țesuturilor conjunctive.
  7. Diferite leziuni peritoneale.
  8. Prezența infecțiilor - amebiasis, chisturi hidatice, sifilis, tuberculoză etc.
  9. Invazia tumorilor de vene hepatice - carcinoame sau carcinom renal.
  10. Afecțiuni hematologice - policitemie, hemoglobinurie paroxistică nocturnă.
  11. Predispoziția ereditară și defectele congenitale ale venei hepatice.

Dezvoltarea sindromului Budd-Chiari durează de obicei de la câteva săptămâni până la luni. În acest context, ciroza și hipertensiunea portală se dezvoltă adesea.

simptome

Dacă s-a dezvoltat obstrucția hepatică unilaterală, nu s-au observat simptome speciale. Manifestarea simptomelor depinde de stadiul de dezvoltare a bolii, de locul în care sa format cheagul de sânge și de complicațiile care au apărut.

Adesea, sindromul Budd-Chiari se caracterizează printr-o formă cronică, care de mult timp nu este însoțită de simptome. Uneori, semnele de tromboză hepatică pot fi detectate prin palpare. Boala în sine este diagnosticată numai ca urmare a unui studiu instrumental.

Blocarea cronică se caracterizează prin simptome precum:

  • Durerea ușoară în hipocondrul drept.
  • Simt greață, uneori însoțită de vărsături.
  • Se dezvăluie decolorarea pielii - îngălbenirea.
  • Ochii de sclera galbeni.

Prezența icterului este opțională. La unii pacienți, poate fi absent.

Simptomele blocării acute sunt mai pronunțate. Acestea includ:

  • Dintr-o data a inceput varsaturi, in care sangele treptat incepe sa apara ca urmare a unei rupturi in esofag.
  • Dureri severe de caracter epigastric.
  • Acumularea progresivă de fluide libere în cavitatea peritoneală, care apare datorită stazei venoase.
  • Dureri acute peste tot pe abdomen.
  • Diaree.

Pe lângă aceste simptome, boala este însoțită de splină și ficat mărită. Pentru formele acute și subacute ale bolii se caracterizează prin insuficiență hepatică. Există, de asemenea, o formă fulminantă de tromboză. Este extrem de rară și periculoasă deoarece toate simptomele se dezvoltă foarte rapid, ducând la consecințe ireparabile.

Diagnosticarea blocării vasculare hepatice

O imagine clinică clară este caracteristică sindromului Budd-Chiari. Acest lucru facilitează foarte mult diagnosticul. Dacă pacientul are un ficat și splină mărită, există semne de fluide în cavitatea peritoneală, iar testele de laborator indică o coagulare a sângelui supraevaluată, în primul rând medicul începe să suspecteze dezvoltarea trombozei. Cu toate acestea, el trebuie să examineze cu atenție istoricul pacientului.

Motivele importante pentru suspectarea unui pacient cu tromboză includ astfel de semne:

  • insuficiență cardiacă;
  • prezența metastazelor în ficat;
  • prezența granulomatoză;
  • dezvoltarea cirozei la nou-născuți;
  • peritonită;
  • boli de origine infecțioasă (tuberculoză, sifilis etc.);
  • dependența de alcool.

În plus față de faptul că medicul studiază istoricul bolii și efectuează un examen fizic, pacientul trebuie să doneze sânge pentru analize generale și biochimice, precum și pentru coagulare. Încă trebuie să treacă un test ficat.

Pentru acuratețea diagnosticului utilizați următoarele metode de examinare:

  • studiul cu ultrasunete;
  • radiografia venei portalului;
  • studiul contrastului vaselor de sânge;
  • tomografie computerizată (CT);
  • imagistica prin rezonanță magnetică (IRM).

Toate aceste studii oferă posibilitatea de a evalua gradul de mărire a ficatului și a splinei, severitatea leziunilor vasculare, pentru a detecta localizarea trombului.

complicații

Atunci când un pacient întârzie să intre în contact cu un medic sau diagnosticul târziu al modificărilor care rezultă din tromboză, riscul de complicații crește. Acestea includ:

  • insuficiență hepatică;
  • hipertensiune arterială portală;
  • carcinom hepatocelular;
  • ascită;
  • encefalopatie;
  • sângerare din vena hepatică mărită;
  • garanția de tip porosisteme;
  • mezenteric tromboză;
  • necroză hepatică;
  • peritonita bacteriană;
  • fibroza hepatică.

tratament

În practica medicală sunt utilizate două metode de tratament al sindromului Budd-Chiari. Unul dintre ele este medicamentos, iar al doilea - cu ajutorul intervenției chirurgicale. Dezavantajul drogurilor este că este imposibil să se vindece complet cu ajutorul lor. Ele dau doar efect pe termen scurt. Chiar și în cazul tratamentului prompt al pacientului cu medicul și tratamentul cu medicamente, fără intervenția chirurgului, aproape 90% dintre pacienți mor într-o perioadă scurtă de timp.

Scopul principal al terapiei este eliminarea principalelor cauze ale bolii și, ca rezultat, restabilirea circulației sanguine în zona afectată de tromboză.

Terapia de droguri

Pentru a elimina excesul de lichid din organism, medicii prescriu produse cu un efect diuretic. Pentru a preveni dezvoltarea ulterioară a trombozei, sunt prescrise anticoagulante pentru pacient. Corticosteroizii sunt utilizați pentru ameliorarea durerii abdominale.

Pentru a îmbunătăți caracteristicile sângelui și pentru a accelera resorbția cheagurilor formate de sânge, se utilizează fibrinolitice și agenți antiagreganți. În paralel, aceștia efectuează terapie de întreținere menită să îmbunătățească metabolismul celulelor hepatice.

Terapie chirurgicală

Metodele conservative de tratament pentru diagnosticarea trombozei nu pot oferi rezultatul necesar - restabilirea circulației normale în zona afectată. În acest caz, vor ajuta doar metodele radicale.

În prezența sindromului Budd-Chiari, se recomandă unul dintre următoarele tratamente:

  1. Pentru a stabili anastomoze (mesaje artificiale sintetice între vase care permit restabilirea circulației sanguine).
  2. Puneți proteza sau extindeți mecanic vena.
  3. Instalați un șunt pentru a reduce tensiunea arterială în vena portalului.
  4. Replantați ficatul.

În cazul cursului fulminant al bolii, practic nu se poate face nimic. Toate schimbările se întâmplă foarte repede, iar medicii pur și simplu nu au timp să ia măsurile necesare.

profilaxie

Toate măsurile de prevenire a dezvoltării sindromului Budd-Chiari sunt reduse la necesitatea de a contacta în mod regulat instituțiile medicale pentru a fi supuse, ca măsură preventivă, procedurilor de diagnostic necesare. Acest lucru va ajuta la detectarea și începerea tratamentului trombozei venoase hepatice în timp util.

Nu există măsuri preventive specifice pentru tromboză. Există doar măsuri de prevenire a reapariției bolii. Acestea includ administrarea de anticoagulante sanguine și examenele de trecere la fiecare 6 luni după intervenția chirurgicală.