Rinichi și insuficiență hepatică

Agravarea sau patologia cronică a ficatului și a tractului biliar implică o astfel de boală ca insuficiența hepato-renală. Boala se dezvoltă în ambele direcții: de la ficat la rinichi și invers. Acest tip de insuficiență necesită o diagnosticare și tratament în timp util, deoarece duce la eșecul organelor interne. Fără un tratament precis, moartea este posibilă.

Insuficiență hepatică și renală: care este motivul?

Boala severă care duce la disfuncția ficatului și a rinichilor se dezvoltă pe fondul leziunilor acute sau cronice. Apariția tulburărilor la nivelul rinichilor implică disfuncții ale sistemului urogenital, în care există o stagnare a urinei, cauzată de intoxicații severe cauzate de descompunerea urinei azotate.

Insuficiența ficatului și a rinichilor necesită măsuri terapeutice în timp util, în absența tratamentului în timp util, 80% sunt letale.

Cauzele manifestării

Oamenii de stiinta determina un numar mare de factori care cauzeaza insuficienta renala si hepatica. Principalul motiv pentru dezvoltarea patologiei este afectarea vaselor de sânge ale ficatului sau rinichilor. De asemenea, determinați alte motive:

• intoxicarea corpului;
• abuzul de alcool;
• afecțiuni renale și hepatice cronice;
• hipotermie severă;
• patologia sistemului cardiovascular.

Tot felul de încălcări semnificative ale corpului poate duce la tulburări în funcționarea ficatului și la inflamația critică a rinichilor. În linia principală, ficatul este afectat, după care rinichii își preiau funcțiile în îndepărtarea elementelor dăunătoare. Organele sunt deranjate de schimburile biologice, funcțiile ficatului și rinichilor.

Caracteristicile diferitelor forme de eșec

Deficiență acută

Insuficiența acută este considerată o formă agresivă, există o manifestare rapidă a imaginii clinice și o pierdere semnificativă a funcției normale a organelor. Patologia acută se dezvoltă pe fondul altor afecțiuni ale rinichilor sau ficatului. La risc se includ femeile însărcinate, cu manifestare de intoxicație acută. De asemenea, poate apărea din cauza otrăvirii acute. Cursul acut al eșecului se caracterizează prin simptome pronunțate și o rată ridicată a mortalității, dacă nu recurgeți la eliminarea în timp util a bolii.

cronic

Insuficiența hepatică cronică este o patologie rară care se dezvoltă datorită cursului acut al bolii. S-au manifestat pe fondul hepatitei, cirozei, tulburărilor cronice ale sistemului vascular al organelor. Simptomele sunt diverse, clinica se manifestă în funcție de cauza primară, dar encefalopatia hepatică este considerată un simptom comun.

Semne și simptome caracteristice

Insuficiența hepatică renală este împărțită în 4 etape, intensitatea manifestărilor simptomelor depinde de stadiu. Etapele și posibila dezvoltare sunt prezentate în tabel:

Pentru manifestarea imaginii clinice se caracterizează prin:

Lipsa apetitului este unul dintre simptomele insuficienței de organe.

• slăbiciune generală;
• pierderea apetitului;
• durere;
• greață, vărsături;
• temperatură.

Următoarele simptome sunt caracteristice deteriorării patologiei:

• durere crescută;
• halucinații;
• intoxicație severă;
• probleme de urinare;
• letargie, discurs întârziat.

Înapoi la cuprins

Care sunt complicațiile grave ale bolii?

Principalele riscuri ale bolii sunt:

• pierderea completă a funcțiilor hepatice și renale;
• deficiența implică alte organe și sisteme ale corpului: tractul digestiv, sistemul nervos central;
• contribuie la dezvoltarea cirozei;
• intoxicația severă a întregului organism.

Înapoi la cuprins

Diagnosticul insuficienței hepatice și renale

Măsurile de diagnosticare sunt efectuate prin astfel de metode:

• teste de sânge și urină;
• teste de ficat și rinichi;
• ultrasunete;
• RMN și CT.

Este important să determinați cauza principală a bolii pentru a prescrie măsuri terapeutice adecvate.

Tratamentul eficient prin diferite metode

Măsurile terapeutice vizează în principal eliminarea substanțelor toxice biodegradabile. Utilizarea tratamentului medicamentos și procedural. Toate medicamentele prescrise de un specialist, în funcție de nevoile corpului și de severitatea bolii. De asemenea, restabiliți echilibrul electroliților, azotului și a apei din organe.

Metoda medicamentului

Medicamentele sunt folosite pentru a lega și a elimina substanțe toxice din organism. Medicii folosesc adesea aceste medicamente:

• „Povidonă“;
• "Enterosorb";
• "Aminodez".

Pentru a menține rezistența pacientului la o soluție de glucoză prescrisă.

De asemenea, a folosit soluție de glucoză pentru a menține corpul. Utilizați măsuri terapeutice pentru a elimina agentul patogen care provoacă leziuni primare la rinichi sau ficat. O astfel de terapie este prescrisă în funcție de boala care a provocat eșecul. Agenți imunostimulatori utilizați, medicamente pentru proteine ​​pentru a menține funcțiile corpului.

Ce proceduri vor fi necesare?

În tratamentul procedural au fost incluse astfel de manipulări:

• Oxigenarea hyperbolică. Plasați pacientul într-o cameră cu oxigen saturat, pentru a îmbunătăți circulația sângelui. Datorită acestei proceduri, aportul de sânge la rinichi și ficat este îmbunătățit, metabolizarea proteinelor organelor este normalizată.
• OZN. Metoda de iradiere a sângelui folosind ultraviolete. Rezistența organismului la agentul patogen crește. Nivelul de oxigen din sânge crește, iar densitatea acestuia scade. Ajută la reducerea inflamației în organism.
• Dializa. Curățarea sângelui cu un aparat special. Eliminarea produselor biologice din sânge. Se utilizează dacă rinichii au pierdut funcțiile de purificare a sângelui.

Înapoi la cuprins

PPP de prevenire și prognoză

Pentru prevenție, medicii recomandă eliminarea în timp util a bolilor de rinichi, ficat, boli cardiovasculare. Refuzul obiceiurilor proaste, și anume alcoolul. Trebuie, de asemenea, să aderați la o nutriție adecvată, să refuzați alimente grase, sărate, condimentate. Prognosticul pentru insuficiența hepatică poate fi favorabil dacă boala a fost detectată într-un stadiu incipient și nu a avut timp să se răspândească în ambele organe. În cazurile de manifestări acute, fără tratament la timp, prognosticul este mai puțin favorabil. Mortalitatea atinge 80%.

Insuficiență hepatică renală

Insuficiența renală hepatică este un complex de simptome care apare în timpul stadiilor avansate ale tractului biliar și patologiilor hepatice. În trecut, boala a fost denumită și "sindromul hepatorenal". În esență, eșecul se dezvoltă pe fundalul bolilor cronice, deși nu este neobișnuit ca acesta să apară ca o consecință a intervențiilor chirurgicale asupra organelor abdominale sau a patologiei renale acute. Starea patologică necesită tratament în timp util: dacă nu acordați atenție bolii, se va dezvolta insuficiența ficatului și a rinichilor, ducând la decesul pacientului.

De ce se dezvoltă boala?

Principalul motiv pentru apariția insuficienței renale și hepatice este problemele cu vasele care trec prin rinichi. Dacă procesele de expansiune și contracție sunt inegale, pot să înceapă diferite anomalii ale funcționării organelor care se dezvoltă într-o boală.

Alte motive:

1. O altă posibilă cauză sunt bolile cardiovasculare, afectează probabilitatea bolii și consumul de băuturi alcoolice - în orice cantitate.
2. Uneori, sindromul se dezvoltă după otrăvire cu substanțe chimice, medicamente etc. În special, medicamentele din categoria anestezicelor utilizate în chirurgie sau stomatologie au un efect deprimant asupra ficatului.
3. De asemenea, sa constatat că pacienții cu boli infecțioase cronice sunt în pericol. În medie, potrivit statisticilor, până la 2 mii de persoane mor din fiecare an din acest sindrom.

Dacă boala este detectată prea târziu sau tratamentul a fost amânat pentru o perioadă lungă de timp, poate provoca o serie de complicații grave, în unele cazuri incurabile. Severitatea patologiei crește rapid, progresează rapid, inhibând din ce în ce mai mult funcțiile ficatului și rinichilor. Producția de urină a pacientului se înrăutățește și începe stagnarea. În viitor, ficatul suferă, funcția sa se deteriorează, apoi patologia se extinde la rinichi.

Formele bolii

Defecțiunea poate apărea în două forme:

1. Cronică.
2. Acută.

Insuficiența renală-hepatică a formei acute apare cu o creștere rapidă a simptomelor și cu inhibarea rapidă a funcției organelor afectate. Adesea, acest eșec devine o consecință a altor boli hepatice renale care au trecut în stadiul cronic.

Forma acută se observă cel mai adesea în:

• persoanele cu diverse otrăviri, ca rezultat al înfrângerii generale a corpului cu substanțe otrăvitoare (otrăvire de droguri, intoxicație chimică, alcool etc.);
• femeile însărcinate. Un fenomen precum toxicoza femeilor gravide, care poate duce la insuficiență, este cunoscut.

În absența unei terapii adecvate și a detectării tardive a bolii, o persoană poate muri în câteva ore după declanșarea bolii, mai puține ori, pacienții pot trăi mai multe zile: se dezvoltă intoxicații pe scară largă și eșecul sistemelor interne ale corpului. În insuficiența acută, simptomele apar rapid și puternic, în special urinarea se agravează brusc, temperatura crește.

Insuficiență cronică: este observată mult mai rar, forma acută este adesea permisă în ea. Poate provoca afecțiuni hepatice (ciroză, hepatită, afectarea circulației sângelui în organe), otrăviri cronice.

Această specie se manifestă printr-o varietate de simptome, în principal encefalopatia hepatică. Aceasta este o complicație extrem de periculoasă care afectează creierul și sistemul nervos al pacientului.

Etapele dezvoltării bolii și a simptomelor acesteia

Sindromul de insuficiență renală hepatică este împărțit în patru etape, fiecare dintre ele având un set propriu de simptome:

1. Elementar. Pacientii raporteaza plangeri de defalcare, depresie, tulburari de somn si apetit.
2. A doua etapă - cu simptome vii și o imagine clinică severă. Pacientul are dureri și amețeli, greața lui, de multe ori apare leșin. Persoana intră în mod constant în somn, din gură începe să miroase rău, pot exista tulburări de vorbire.
3. A treia etapă. Pe ea vin diverse complicații severe. Pacienții pot deveni înșelați, anxios, țipă și se grăbesc. Există dureri puternice.
4. A patra etapă este coma, așa-numita comă hepatică. Este foarte periculos și dificil de tratat, îndepărtarea pacientului dintr-o astfel de comă este aproape imposibilă. O persoană în această stare nu reacționează la lumină, provocând durere, de asemenea, nu provoacă nici o reacție.

Boala, pe măsură ce progresează, captează tractul digestiv și organele respiratorii, alte țesuturi și sisteme. În sindromul cronic, ficatul își pierde aproape complet funcția și organismul activează un mecanism compensator: rolul filtrelor este asumat de stomac, intestine și alte componente ale tractului gastro-intestinal, plămânii. Performanța unor funcții neobișnuite de către aceștia le elimină rapid țesuturile, treptat, pacientul dezvoltă o stare de comă hepatică.

Tratamentul și diagnosticul

Sunt necesare mai multe proceduri de diagnosticare cuprinzătoare pentru a determina sindromul de deficiență. Mai întâi, specialistul trebuie să afle dacă există patologii ale organelor interne sau otrăviri severe în istoricul medical al pacientului.

După aceasta se efectuează o serie de examinări instrumentale și teste de laborator:

• colectarea urinei;
• diagnosticarea probelor de sânge;
• eșantioane de țesut ale rinichilor și ficatului;
• Diagnosticul cu ultrasunete și RMN.

După stabilirea diagnosticului și a originii bolii, se selectează tratamentul adecvat.

Principala sarcină a medicului este eliminarea bolii care a condus la complicațiile renale și hepatice. Este important să alegeți setul corect de medicamente și doza lor, deoarece un ficat slăbit nu poate rezista unei încărcături excesive de droguri. Dieta joacă, de asemenea, un rol major: pacientului i se prescrie o dietă cu un conținut redus de grăsimi și proteine. În plus, medicamente prescrise, hepatoprotectori și proceduri de terapie cu oxigen. Dacă organul își păstrează parțial funcțiile, se poate prescrie prednisolon.

Elementul obligatoriu al terapiei - introducerea de calciu intravenos, diuretice, glucoză. Pentru a elimina sângele de toxine și de produse de descompunere, hemodializa poate fi efectuată pe un aparat de rinichi artificial sau pe dializă peritoneală. Uneori se folosește și metoda hetero-tratamentului, dar astăzi este considerată depășită și îndoielnică și este utilizată numai în cazuri excepționale.

Pentru a combate intoxicația și starea de comatoză, se utilizează hemodializa menționată mai sus. În prezența inflamației de fond, antibioticele ușoare sunt, de asemenea, prescrise pacienților. Dacă eșecul este însoțit de o pierdere semnificativă de sânge, lipsa de sânge este umplută cu ajutorul donatorului.

Prognoză pentru boală

Predicarea evoluției bolii și a rezultatelor tratamentului acesteia este dificilă, deoarece gama de complicații grave care pot deveni fatale este mare. Pentru pacienții cărora boala a cauzat leziuni grave organelor interne, rezultatul va fi, cel mai probabil, nefavorabil. Dacă ficatul / rinichii sunt parțial afectați, recuperarea este posibilă, cu un tratament adecvat și în timp util.

Medicul dvs. trebuie să aleagă medicamentele și procedurile medicale potrivite, precum și să înceapă procesul de tratament în timp. Dacă pacientul a cerut ajutor în timp util, atunci, în cele mai multe cazuri, rămâne posibilitatea stabilizării condiției, salvând viața pacientului și returnându-l într-un ritm normal de viață. Dacă tratamentul a avut deja loc în stadiile finale, atunci când starea pre-comatoză sau coma însăși s-au dezvoltat, tratamentul este probabil să fie ineficient și pacientul va muri.

Ca și în cazul oricărei boli, cel mai bun tratament este prevenirea.

Principalele metode preventive:

• respingerea alcoolului;
• respectarea modului corect al zilei;
• dietă sănătoasă;
• menținerea în formă;
• măsuri pentru prevenirea patologiilor cardiovasculare, care sunt printre principalele cauze ale apariției sindromului considerat în articol.

Principalele metode de tratare a insuficienței hepatice și renale

Toate sistemele din organism sunt în strânsă cooperare, astfel încât medicii identifică adesea patologii combinate. Acestea includ insuficiență renală și hepatică. Această boală este însoțită de leziuni simultane la hepatocite și nefroni. Semnele clinice includ intoxicația severă, durerea intensă și tulburările hemodinamice. Motivele care pot provoca apariția tulburării includ otrăvirea, dependența de alcool, bolile virale. Tratamentul sindromului hepatorenal este redus la eliminarea impactului factorului etiologic. Terapia este de susținere și vizează accelerarea procesului de vindecare.

Cauzele patologiei

În medicină, se obișnuiește să se identifice o serie de factori care contribuie la formarea insuficienței renale și hepatice. În același timp, secvența de disfuncție a acestor organe poate varia. În unele cazuri, primii care suferă nefroni, care este însoțit de deteriorarea hepatocitelor, iar în unele boli patologia se formează în direcția opusă. Cauzele principale ale tulburării sunt:

1. Intoxicație severă, cum ar fi otrăvirea alimentelor sau abuzul de alcool. Produsele metabolice pot provoca leziuni grave sistemului de filtrare a rinichilor. În unele cazuri, există o moarte activă a celulelor hepatice, ceea ce duce la apariția simptomelor caracteristice. Leziuni similare sunt diagnosticate cu administrarea necorespunzătoare a medicamentelor, precum și pe fundalul tratamentului chimioterapeutic al cancerului.
2. Pierderea intensă a sângelui este întotdeauna însoțită de o scădere rapidă a tensiunii arteriale. În astfel de cazuri, apariția insuficienței renale și hepatice acute se datorează leziunilor nefronilor. Aceste structuri sunt extrem de sensibile la astfel de picături și, de asemenea, suferă de o scădere a aportului de oxigen. Dacă se formează un sindrom hemoragic, ca urmare a distrugerii celulelor roșii din sânge, ficatul, care nu poate utiliza un astfel de număr de celule roșii din sânge, poate fi de asemenea deteriorat în primul rând.
3. Tulburări ale sistemului cardiovascular. Lipsa oxigenului și a nutrienților care intră în țesuturi poate duce la apariția unor complicații periculoase. În stadiile terminale ale eșecului funcției structurilor cardiace, se observă implicarea ficatului, a rinichilor și a plămânilor în procesul patologic. În unele boli ale inimii, ducând la necesitatea resuscitării, se observă și apariția unor astfel de consecințe.
4. Arsuri grave sau degeraturi ale țesuturilor. Moartea celulelor pielii și a mușchilor conduce la o intoxicare semnificativă a corpului. În plus, hemodinamica este de asemenea afectată, ceea ce agravează doar evoluția bolii.
5. Leziunile hepatocitelor și nefronilor. Moartea celulelor hepatice sau renale este, de asemenea, însoțită de dezvoltarea semnelor clinice caracteristice. Aceste organe sunt strâns interconectate, prin urmare, în absența tratamentului unei singure patologii, sunt adesea observate eșecuri de funcționare în sistemul adiacent.

Pacienții care suferă de ciroză au o șansă de 18% de a dezvolta simptome de sindrom hepatorenal în decurs de 1 an. După o perioadă mai lungă de timp, această cifră atinge 39%. Potrivit statisticilor, degenerarea fibroasă a țesutului hepatic este unul dintre factorii cei mai răspândiți care contribuie la dezvoltarea bolii. Pe fundalul cirozei, pacienții sunt diagnosticați cu necroză tubulară, precum și cu insuficiență prerenală acută. Aceasta indică participarea la patogeneză și sistemul cardiovascular.

Principalul studiu folosit pentru a prezice evoluția și evoluția ulterioară a sindromului hepatorenal este sonografia Doppler. Această metodă este utilizată pentru evaluarea fluxului sanguin renal și vă permite să diagnosticați vasoconstricția într-un stadiu incipient al formării acesteia. Este îngustarea vaselor care formează aparatul de filtrare a nefronilor care este considerată cauza principală a debutului simptomelor caracteristice și progresia ulterioară a patologiei. Pentru prognosticul bolii este de mare importanță compoziția electrolitică a sângelui, oferind hemodinamică normală. O scădere a concentrației de sodiu și o scădere a osmolalității în plasmă sunt considerate a fi una dintre principalele cauze ale diferențelor de tensiune arterială.

Formă acută

Etiologia cea mai comună a acestei probleme este otrăvirea. Condițiile care duc la pierderea volumelor mari de sânge duc și la această tulburare. Insuficiența hepatică acută pe fondul unui supradozaj de medicamente sau al utilizării unor otrăvuri de diferite origini poate provoca leziuni ale parenchimului renal. Boala acută este, de asemenea, diagnosticată la femeile gravide din cauza toxicozelor severe.

Formă cronică

Cu acest tip de problemă, de regulă, este necesară o expunere prelungită la factori nocivi. În acest caz, patologia poate fi asimptomatică. Se observă insuficiență renală și hepatică cronică pe fondul hepatitei virale, cirozei și tulburărilor circulatorii datorate deteriorării sistemului cardiovascular.

Etape și caracteristici principale

Tulburarea tinde să progreseze. În acest caz, boala se dezvoltă în etape:

1. În prima etapă a insuficienței renale și hepatice, organismul este capabil să compenseze încălcările. În unele cazuri, manifestările clinice ale bolii sunt absente. Unii pacienți se plâng de stare generală de rău, slăbiciune și toleranță slabă la exerciții fizice.
2. În cea de-a doua etapă de dezvoltare a patologiei apar primele simptome specifice de insuficiență renală-hepatică. Sănătatea pacienților se deteriorează treptat. Există durere în hipocondrul drept asociat cu moartea hepatocitelor. În ceea ce privește sistemul excretor, se înregistrează o creștere și apoi o scădere treptată a volumului zilnic de urină. O caracteristică caracteristică este schimbarea culorii membranelor vizibile ale mucoasei. Ele devin palide sau gălbui. Pacienții au, de asemenea, o respirație urât mirositoare, care este asociată cu acumularea de compuși amoniac în sânge.
3. A treia etapă de dezvoltare a patologiei este asociată cu o deteriorare a prognosticului. Modificări ireversibile apar în structura organelor afectate. Se observă formarea unui sindrom de durere puternică, se dezvoltă ascite. Pacienții suferă de vărsături, diaree, oligurie și deshidratare. Intoxicația crește, însoțită de o schimbare a stării mentale a unei persoane. Adesea există simptome de encefalopatie, care conduc la apariția crizelor.
4. Dacă insuficiența renală și hepatică este lăsată netratată, boala se transformă într-o etapă terminală. Ultima etapă este asociată cu o probabilitate mare de deces. Chiar starea pacientului în unitatea de terapie intensivă și terapia intensivă nu dau întotdeauna rezultate corespunzătoare. Sindromul durerii crește, iar persoana intră într-o comă. Există o scădere a volumului zilnic de urină, până la absența completă. Tensiunea arterială scade, datorită cărora activitatea inimii este inhibată, hipoxia crește în creier.

Metode moderne de diagnosticare

Pentru a confirma prezența bolii, medicii colectează anamneza, examinează pacientul și efectuează palparea abdominală. Testele de sânge vor fi necesare pentru evaluarea funcției renale și hepatice. Rezultatele testelor de laborator au arătat o supraestimare semnificativă a concentrației de enzime în citoplasma hepatocitelor, ceea ce indică indirect moartea acestora. Conținutul de uree și creatinină crește - indicatori ai metabolismului proteic, ceea ce indică o încălcare a capacității de filtrare a rinichilor. În etapele ulterioare ale dezvoltării anemiei. Imagistica cu ultrasunete, computerizată și cu rezonanță magnetică sunt utilizate pentru evaluarea vizuală a structurii sistemului ficatului și a excretorilor.

Tratamentul și prevenirea

Lupta împotriva sindromului hepatorenal se reduce la eliminarea cauzei bolii. Restul terapiei este doar de susținere. Acesta vizează restabilirea volumului circulant al sângelui datorită menținerii picăturilor, reducând intensitatea intoxicației și accelerând regenerarea celulelor hepatice. În acest scop, se utilizează soluții de electroliți, hepatoprotectori și vitamine. O condiție importantă pentru recuperare este ameliorarea adecvată a durerii. În stadiul final de dezvoltare a insuficienței renale și hepatice, hemodializa este justificată.

Prevenirea tulburării este redusă la tratamentul în timp util al patologiilor care pot cauza o problemă. Se recomandă renunțarea la obiceiurile proaste, normalizarea dieta și, de asemenea, sprijinirea muncii naturale a imunității.

Consecințe periculoase

În absența îngrijirii intensive, boala este fatală. Cu toate acestea, chiar și cu îngrijiri medicale, există un risc ridicat de complicații. Atât tractul digestiv cât și sistemul cardiovascular sunt adesea implicate în procesul patologic. Se pot alătura infecții secundare. Pentru a preveni apariția unor consecințe periculoase în cazul simptomelor, se recomandă consultarea unui medic.

Evaluarea tratamentelor

Boris, 36 de ani, Samara

Datorită hepatitei virale amânate, sa dezvoltat insuficiența hepato-renală. Spitalizarea a fost necesară în plasarea în unitatea de terapie intensivă. Două săptămâni trebuiau să petreacă sub picături. Am fost înțepată de analgezice, de antibiotice și de hepatoprotectori. A reusit sa opreasca boala, medicii evacuati pentru tratament in ambulatoriu.

Svetlana, 29 de ani, Sankt Petersburg

Soțul meu pe fondul dependenței de alcool a întrerupt activitatea ficatului. Rinichii au fost de asemenea afectați, sindromul hepatorenal dezvoltat. Soțul a fost dus la spital, unde s-au făcut picături, dializă, medicamente pentru tratamentul abstinenței. El a fost eliberat din spital numai după trei săptămâni. Acum soțul continuă tratamentul prescris și vizitează și un psihoterapeut.

Insuficiență hepatică renală

Lasă un comentariu 4,570

Când toate procesele metabolice sunt perturbate în rinichi și organul principal al sistemului urinar nu își îndeplinește funcțiile, apare insuficiența renală hepatică. Există două opțiuni pentru apariția bolii: în primul caz, în primul rând, din motivele care vor fi discutate mai jos, ficatul este afectat, ceea ce contribuie la dezvoltarea disfuncției renale. În a doua variantă, situația este inversată - de la rinichi până la ficat. Boala este foarte gravă și necesită o intervenție medicală promptă, altfel probabilitatea decesului este foarte mare. Statisticile spun că 80% din complicațiile acestei boli se termină cu moartea.

Cauzele debutului și dezvoltării bolii

Insuficiența renală hepatică se poate datora cauzelor radicale diferite, dar principalul punct de vedere fiziologic este dezechilibrul dintre îngustarea și dilatarea vaselor renale. La rândul său, următorii factori îl pot declanșa:

• intoxicarea din cauza abuzului de alcool;
• intoxicații severe (ingestia de vapori chimici, venin de șarpe, ciuperci necomestibile);
• ciroza hepatică;
• pierderi mari de sânge;
• tulburări grave ale sistemului cardiovascular;
• degerături;
• șoc electric.

Inflamația rinichilor duce la insuficiență renală.

Orice încălcare gravă a corpului uman, care duce la tulburări de funcționare a ficatului, inflamație acută a rinichilor, consumul de medicamente contraindicate reprezintă, de asemenea, cauzele profunde ale insuficienței. În primul rând, ficatul este afectat, iar rinichii își preiau activitatea de eliminare a substanțelor nocive. Astfel, în ele sunt încălcate procesele electrolitice, apă, azot și alte metode metabolice, adică funcții vitale directe. Boala poate fi atât acută, cât și cronică. În primul caz, este cel mai adesea provocat de șoc, toxice toxice, infecții și boli renale acute. În cea de-a doua - nefrită cronică, întreruperea mecanică sau dinamică a permeabilității tractului urinar, afectarea sistemului endocrin.

Simptome tipice ale bolii

Semnele de insuficiență hepatică sunt direct dependente de stadiul bolii detectate la pacient. Teoria medicală distinge mai multe grade de boală:

1. Stadiul primar, predominant pentru care vor exista patologii care au provocat boala (complicații post-infecțioase, intoxicație, șoc) și, de asemenea, DIC (tulburări de coagulare a sângelui).
2. În această etapă, funcția renală afectată este foarte acută: nivelul de diureză este redus brusc, de la 400 mg / zi până la absența urinării, funcțiile autoreglementării renale sunt perturbate și apar semne de uremie.
3. În cazul unei intervenții medicale de succes, volumul de urină excretat pe zi crește, dar densitatea scăzută este menținută.
4. Funcția renală este restabilită și crește densitatea urinară.

Greața și apoi vărsăturile sunt semne de insuficiență renală.

Pentru a determina apariția insuficienței renale și hepatice pot aceste simptome: letargie și somnolență, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, senzație de vomă greață, urmată de vărsături, imobilitate, durere moderată sau severă în cadranul din dreapta sus, la a doua etapă - intensitatea durerii, a încetinit de vorbire, leșin halucinații. Pentru această etapă, mirosul de acetonă provenit din gură va fi orientativ. Acesta este un semn al unui debut destul de rapid al comăi hepatice. Este necesar un tratament serios și prompt.

Cum puteți identifica eșecul?

Simptomele bolii la stadiul incipient nu pot ajuta întotdeauna să se determine exact ce este greșit în organism. Prin urmare, este necesar să se efectueze un examen de diagnosticare. Probele de sânge și de urină sunt prelevate de la pacient, din care reiese clar că funcțiile ficatului și rinichilor sunt afectate. Iar diagnosticul este confirmat de rezultatele imaginilor prin rezonanță magnetică și ultrasunete ale organelor interne.

Factorii periculoși ai bolii

Insuficiența hepatică cronică este o boală foarte gravă care nu poate fi vindecată acasă fără utilizarea medicamentelor și a echipamentului special. Principalele riscuri ale bolii sunt următoarele:

• insuficiența organelor ficatului și rinichilor din principalele funcții vitale;
• implicarea în procesul distructiv al altor organe interne - tractul gastrointestinal, tractul respirator, sistemul nervos central;
• afectate de ficat și rinichi accelerează procesele patogene "unul la celălalt";
• rata mortalității este foarte ridicată și variază între 80-90%;
• la câțiva supraviețuitori ai bolii, se observă adesea dezvoltarea cirozei postnecrotice.

Înapoi la cuprins

Tratamentul insuficienței renale și hepatice

Un pacient cu simptome identificate este spitalizat urgent în unitatea de terapie intensivă sau de terapie intensivă. Principala sarcină a medicului curant este eliminarea cauzelor care contribuie la dezvoltarea leziunilor renale. Pentru a face acest lucru, este necesar să eliminați din sânge produsele toxice de metabolizare, pentru a normaliza echilibrul electrolitic, al apei azotate a rinichilor. Terapia combinată este reprezentată de diverse metode și preparate.

Consumul de droguri

Scopul lor - de a elimina substanțele toxice din organele digestive, care sunt utilizate de către organism pentru procesele metabolice din cauza eșecului ficatului și rinichilor. Medicii recomandă să luați medicamente pentru detoxifiere - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidonă". Aceste medicamente "leagă" toxinele și le elimină inofensiv din organism prin intestine, ceea ce ajută la restabilirea rinichilor afectați și a ficatului.

Oxigenarea hiperbarică

În acest caz, pacientul este plasat într-o cameră de presiune specială în care oxigenul este furnizat corpului sub presiune înaltă. Datorită lui, fluxul sanguin în ficat se normalizează, reglarea proceselor metabolice pierdute din cauza leziunilor organelor se dezvoltă, sinteza proteinelor și a altor enzime este restaurată. În plus, oxigenul activează creierul, contribuind la dezvoltarea funcțiilor imunitare.

Stimulează organismul cu ajutorul radiației UV

Radiația ultravioletă a sângelui crește rezistența la agenți patogeni. Avantajele acestei proceduri sunt saturația oxigenului în sânge, reducerea densității, refacerea funcțiilor sale energetice, detoxifierea. Toate acestea ajută la reducerea inflamației sistemului urinar și la reglarea funcțiilor lor imediate.

Utilizarea aparatului "rinichi artificiali"

Hemodializa periodică, împreună cu alte proceduri terapeutice, crește semnificativ șansele pacienților de a se recupera. Sarcina echipamentului medical este înlocuirea funcției excretoare a rinichiului. Succesul evenimentului depinde de stadiul bolii, în timpul căruia a fost prescris un astfel de tratament - cu cât mai devreme, cu atât este mai eficient rezultatul.

Măsuri suplimentare

Este foarte important în stadiul tratamentului să se mențină echilibrul apei. Organismul trebuie să primească o cantitate de lichid egală cu cea derivată din acesta. Și în acest caz vorbim nu numai despre urină, ci și despre voma. Ar trebui să luați vitamine, de obicei să prescrieți glucide și medicamente pentru proteine. În cazuri extreme, pacientul este supus unui transplant de ficat. Statisticile arată că aproximativ 70% dintre oameni prelungesc viața timp de 5 ani după transplant.

Prevenirea și prognoza PPN

Măsurile eficiente pentru prevenirea dezvoltării bolii vor fi:

• tratarea în timp util a bolilor cronice și acute ale organelor interne;
• prevenirea bolilor cardiovasculare;
• consumul moderat de alcool;
• consultarea obligatorie cu medicul responsabil cu administrarea de medicamente, în special antibiotice;
• nutriție adecvată;
• igiena personală;
• vaccinarea împotriva hepatitei;
• simptome temporizate.

Dacă eșecul renal-hepatic este detectat într-un stadiu incipient de dezvoltare, înainte de deteriorarea altor organe interne, există șanse destul de mari pentru o luptă reușită împotriva bolii. Merită să se acorde atenție faptului că numai un medic poate prescrie un curs de tratament individual - luând în considerare cauzele dezvoltării, sensibilitatea la medicamente, stadiul bolii. Auto-medicația nu ajută, ci doar exacerbează situația.

Insuficiență hepatică renală

16 mai 2017, 9:38 Articolul expert: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5.079

Cu gradul avansat de boli hepatice sau biliari, apare o complicație cum ar fi insuficiența hepatorenală. Anterior, boala a fost numită sindrom hepatorenal. În cele mai multe cazuri, abaterea este asociată cu boli cronice care o provoacă. Insuficiența hepatică renală apare adesea după intervenția chirurgicală în cavitatea abdominală sau ulterior în bolile renale. Patologia necesită un diagnostic cuprinzător, care va determina metodele de tratament necesare. Dacă în timp util nu se efectuează terapie medicală, atunci va exista un eșec al rinichilor și al unui ficat care va duce la un rezultat letal.

Cauzele și grupul de risc

În cele mai multe cazuri, dezvoltarea insuficienței renale este afectată de dilatarea și contracția vaselor intrarenale. Când aceste procese sunt dezechilibrate, apare o abatere. Pentru a provoca o problemă pot bolile sistemului cardiovascular. Utilizarea excesivă a patologiei alcoolului este posibilă. Adesea, sindromul apare din cauza otrăvirii, inclusiv a drogurilor. Agenții hepatice care sunt utilizați în timpul anesteziei sau anesteziei în timpul procedurilor dentare au un efect negativ asupra ficatului. Adesea, pacienții cu boli infecțioase cronice sunt mai susceptibili la eșec.

Potrivit statisticilor, aproximativ 2.000 de persoane mor anual din cauza insuficienței hepatice și a rinichilor.

Dacă eșecul este detectat cu întârziere și terapia este întârziată, apar o serie de complicații care, în majoritatea cazurilor, nu sunt supuse tratamentului. Boala este destul de gravă și este marcată de progrese rapide, care afectează negativ rinichii și ficatul. La om, urina începe să se dezvolte prost, apar procese congestive. În primul rând, ficatul este rănit și pierde unele dintre funcții, apoi rinichii sunt deteriorați. În timp, organismul începe să otrăvească substanțe toxice.

Forme de patologie

Deficiență acută

Insuficiența hepatică și renală acută este marcată de o progresie accentuată și de o pierdere rapidă a funcției organelor interne. Boala începe să se dezvolte pe fundalul altor patologii ale rinichilor și ficatului, care au dobândit o formă cronică. Forma acută este caracteristică pentru acest grup de pacienți:

• Femeile în poziție. La femeile gravide, insuficiența este asociată cu toxicoză severă.
• Otrăvit. Patologia este cauzată de intoxicația generală a întregului organism.

Dacă timpul nu detectează insuficiența acută a ficatului și a rinichiului, atunci persoana este capabilă să moară în câteva ore sau zile datorită otrăvirii și eșecului organelor interne. Insuficiența acută este marcată de simptomele luminoase, care se manifestă prin diverse semne. La om, temperatura crește, excreția urinei este perturbată.

Formă cronică

Forma cronică se observă extrem de rar și, de regulă, este precedată de un curs acut de patologie. Hepatita, ciroza, alimentarea insuficientă a sângelui organului intern, influența substanțelor nocive pentru o lungă perioadă de timp poate provoca o boală. Simptomele în insuficiența cronică pot fi diferite. Principalul simptom prezent în abaterile acute și cronice este encefalopatia hepatică. Acest lucru afectează sistemul nervos și creierul.

Etape și simptome

În medicină, sindromul are 4 etape de curs, care se disting prin simptome:

• La prima etapă inițială, există semne generale de abatere. O persoană se plânge de apetitul sărac, de somn neliniștit, de dispoziție proastă.
• Următorul, al doilea grad de insuficiență se caracterizează prin cursuri severe și simptome vii. Pacientul se confruntă cu dureri de cap și amețeală, greață. De multe ori, apare leșin și există o somnolență constantă. Discursul pacientului este deranjat și există un miros neplăcut din gură.
• A treia fază este marcată de complicații care reprezintă un pericol pentru sănătate și viață. Adesea, medicii au observat că în această etapă a bolii persoana era foarte neliniștită, strigând, delirantă. Pentru a treia etapă a eșecului se caracterizează prin apariția unei dureri severe.
• În a patra etapă, pacientul cade într-o comă. Coma hepatică este extrem de periculoasă pentru viață și, de regulă, o persoană nu poate fi îndepărtată dintr-o stare de comă. Pacientul nu mai răspunde la durere, nu există nici o reacție a elevilor la lumină.

Complicațiile de insuficiență renală și hepatică pot duce la deces. Înapoi la cuprins

Care sunt pericolele insuficienței renale și hepatice?

Pe măsură ce sindromul se dezvoltă, alte organe ale tractului gastrointestinal, ale sistemului respirator și ale altor structuri sunt deteriorate. Dacă este diagnosticată o formă cronică de patologie, atunci majoritatea țesuturilor hepatice nu mai funcționează. Din acest motiv, plămânii și organele din tractul gastro-intestinal sunt implicate în procesarea substanțelor toxice, care le rănesc rapid și grav. În timp, se produce comă hepatică, în care toxinele afectează creierul. Dacă există umflarea creierului, atunci un astfel de pacient nu poate fi îndepărtat din comă și salvat, deoarece moartea are loc instantaneu.

diagnosticare

Pentru a identifica eșecul, trebuie să faceți un diagnostic complet. În primul rând, medicul află ce sunt bolile însoțitoare ale organelor interne, clarifică dacă există o otrăvire gravă a corpului. Apoi, pacientului îi sunt atribuite studii de laborator și instrumentale. În diagnosticul folosind teste comune de urină și sânge, probe de ficat și rinichi. Metodele importante de diagnosticare sunt examinarea cu ultrasunete a organelor interne și imagistica prin rezonanță magnetică.

Tratamentul patologic

Primul tratament este de a elimina patologia primară, ceea ce a dus la insuficiență hepatică și renală. Un punct important este selecția drogurilor, deoarece ficatul nu poate rezista încărcăturii puternice, care dă medicamente. Pacientului i se recomandă cu tărie să urmeze o dietă care limitează proteinele și grăsimile. Se prescriu medicamente pentru protecția hepato-chimică și terapia cu oxigen. Când ficatul este parțial afectat, pacientului i se prescrie Prednison.

Este obligatorie injectarea de glucoză intravenoasă, calciu, diuretice.

Dacă este necesar, dializa peritoneală sau hemodializa se efectuează cu un rinichi artificial. În medicină, tratamentul patologiei este recurs la metoda hetero-tratamentului, dar în medicina modernă această metodă este discutabilă și este folosită extrem de rar. Metoda de hemodializă este utilizată în lupta împotriva comă și intoxicație care a apărut atunci când pacientul este curățat cu sânge folosind o mașină de rinichi artificial. Dacă există inflamație, atunci sunt prescrise antibiotice slabe. Atunci când pacientul își pierde sângele, se aplică o perfuzie cu donator în picurare.

Prognoza și prevenirea

Este destul de dificilă prezicerea situației, deoarece patologia amenință cu complicații grave, care uneori afectează ireversibil problema. Prognoze adverse pentru pacienții care au afectat multe organe interne. Cu afectarea parțială numai a ficatului și a rinichilor, este posibil un rezultat favorabil dacă se aplică o terapie adecvată în timp util. Selecția corectă și în timp util a măsurilor terapeutice este extrem de importantă. Atunci când pacientul sa adresat specialiștilor în timp și a început tratamentul adecvat, statul s-ar stabiliza într-adevăr și ar evita un rezultat letal. În stadiile finale ale eșecului, o persoană intră într-o comă, din care este dificil să-l îndepărtezi, astfel încât pacientul moare adesea.

Pentru a evita anomaliile grave și pentru a preveni afectarea funcției hepatice și a rinichilor, măsurile preventive sunt importante. Dacă există simptome și semne de boli cronice, este necesar să le tratați imediat și să evitați complicațiile. O persoană este sfătuită să mănânce bine și să taie, sau chiar să renunțe la alcool. Este necesar să se efectueze prevenirea bolilor sistemului cardiovascular.

Insuficiență renală și hepatică acută. Sindromul de intoxicație endogenă Penza 2003

Compilat de: Candidatul de Științe Medicale, Prof. univ. Dr. Melnikov VL, Senior Lecturer Matrosov MG

KIDNEUL ACUTEI ȘI INSUFICIENȚA HEPATICĂ

INSUFICIENȚA INJUNCTATOARĂ ACUTĂ

Insuficiența renală acută (ARF) este un sindrom patologic care se bazează pe leziunea acută a nefronului, cu afectarea ulterioară a funcțiilor sale de bază (urinare și urinare) și caracterizată prin azotemie, KHS afectată și metabolismul electroliților.

Clasificarea deținătorilor (E.A. Tareev, 1983)

1. La locul producerii "daunei":

2. Conform etiopatogenezei:

• Rinichi de șoc - traumatism, hemoragie, hematransfuzie, bacterii, șoc operațional, leziuni electrice, sepsis postpartum, avort, decuplare prematură a placentei, placentă previa anormală, eclampsie, detașarea prematură a placentei, detașarea prematură a placentei, ablația placentară anormală, și colab.

• Rinichi toxici - rezultatul intoxicării cu yadamg exogen

• Rinichi infecțios acut.

3. Adrift:

• Perioada inițială (perioada acțiunii inițiale a factorului).

• Perioada oligo-, anurie (uremia).

• Perioadele de recuperare a diurezei:

1. Faza diurezei inițiale (diureză mai mare de 500 ml pe zi).

2. Faza de poliurie (diureza mai mare de 1800 ml pe zi).

3. Perioada de recuperare (de la dispariția hiperasotemiei și normalizarea diurezei).

4. În funcție de severitate:

• gradul I - ușor: creșterea creatininei croca de 2-3 ori

• 11 grade - moderat, o creștere a conținutului de creatină ina în sânge de 4-5 ori.

• 111 grade - sever, o creștere a conținutului de creatinină în sânge de peste 6 ori.

Notă. 1. Cantitatea de urină este de 500-100 ml / 24 h - considerată oligurie, mai mică de 100 ml / 24 h - anurie. 2. Cauza anuriei este distrugerea și necroza membranei bazale a tubulilor renale.

1. Formă prerenală

Forma prerenală clinică a insuficienței renale acute, precum și celelalte forme ale acesteia, se manifestă prin patru sindroame care apar în mod consecutiv: dispnee, vărsături, intoxicație severă, simptomatologie manifestată a sistemului nervos central sub forma unei scăderi (depresiei) nivelului de conștiință și a OSSN.

Principala cauză a formei prerenale de insuficiență renală acută este reducerea fluxului sanguin periferic. În stadiile inițiale, clinica este determinată de forma și natura bolii subiacente. Dacă aportul de sânge la rinichi nu durează mai mult de 1-2 ore, structura lor morfologică este ușor avariată și schimbările funcționale sunt tranzitorii, totuși, presiunea de filtrare în glomeruli și, prin urmare, filtrarea scade și brusc. Dacă fluxul sanguin renal nu se recuperează într-o oră până la două ore, în rinichi încep să se formeze modificări morfologice grave. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin scăderea diurezei (mai mică de 25 ml / h) și prin suprimarea simultană a capacității de concentrare a rinichilor (densitatea urinară scade la 1.005-1.008). Aproximativ 10-12 ore mai târziu, azotamia începe să crească în plasma sanguină (conținutul de uree poate ajunge la 16,7-20,0 mmol / l) și hiperkaliemia. În această perioadă, chiar dacă tensiunea arterială este restabilită la valori normale, azotamia și hiperkaliemia vor rămâne. Acesta este un semn prognostic slab indicând o deteriorare morfologică a epiteliului tubular și trecerea formei prerenale a insuficienței renale acute la renală.

Apariția unui exces de produse oxidate în organism contribuie la formarea acidozei metabolice, care în stadiile inițiale ale bolii este compensată de alcaloză respiratorie cu ajutorul scurgerii respirației.

Acumularea ureei și a creatininei în condiții de catabolism crescut de proteine ​​și întreruperea inevitabilă a stării apă-electrolitică în această situație crește acidoza metabolică, care organismul nu mai poate face față utilizării alcalozei respiratorii compensatorii, apare vomă.

Modificările patologice de mai sus formează în final o intoxicație severă, manifestată prin simptome de afectare a SNC sub forma unei reduceri (inhibiție) a nivelului de conștiență și a altor sindroame de intoxicație endogena. Există o durere de cap, iritabilitate, anxietate, alternând cu depresia conștienței de severitate variabilă, apoi delir și comă. Dielectrolitemia disponibilă în combinație cu un exces cumulat de molecule medii și o scădere a nivelurilor de proteine ​​plasmatice contribuie la formarea edemului. Acest lucru contribuie, de asemenea, la eliberarea sporită a apei endogene ca urmare a creșterii catabolismului proteic.

Notă auscultivă surditate de tonuri de inimă, murmur sistolic funcțional tranzitoriu, tahicardie, aritmie; Tensiunea arterială scade mai întâi, apoi se formează hipertensiune arterială persistentă. Cu cât perioada anuriei este mai lungă, cu atât mai pronunțate și mai pronunțate sunt simptomele insuficienței cardiace.

În cele din urmă, modificările patologice (acidoza metabolică decompensată, dielectrolitemia și sindromul de intoxicație pot provoca insuficiență cardiovasculară acută cu dezvoltarea ulterioară a edemului pulmonar alveolar și a asistolului.

Prognosticul pentru orice formă de insuficiență renală acută depinde de durata fazei oligoanurice a bolii. Pentru forme ușoare de insuficiență renală acută, diureza este redusă la 150-200 ml / 24 h timp de 2-3 zile. În formele severe de insuficiență renală acută, oliguria persistă timp de 10-15 zile. Dacă pacientul nu primește tratament de dializă în acest moment, el va muri. Cu tratamente regulate de dializă, dezvoltarea necrozei corticale bilaterale poate fi gândită dacă anuria persistă mai mult de 5-6 săptămâni.

Recuperarea începe cu perioada de recuperare a diurezei care curge în două faze: faza diurezei inițiale (diureza mai mare de 500 ml pe zi), cu trecerea ulterioară la faza de poliurie cu diureză de la 1,8 până la 5-7 l / 24 h, dar cu o densitate scăzută a urinei, deoarece capacitatea de concentrare a rinichilor nu a fost încă restaurată, totuși se observă o scădere semnificativă a concentrației de zgură azotată, Na +, Cl -, K + în plasma sanguină. Până la sfârșitul fazei poliurice, conținutul de zgură azotată, echilibrul apă-electrolitic și KHS sunt normalizate, simptomele de intoxicare și deteriorarea sistemului nervos central și a sistemului cardiovascular dispar. De la dispariția hiperazotemiei, evoluția bolii este considerată o perioadă de recuperare.

2. Formă renală

După cum sa menționat mai sus, forma renală a insuficienței renale acute apare atunci când rinichii sunt afectați direct, dar în faza inițială a bolii, imaginea clinică va fi de obicei determinată de simptomele bolii principale. De exemplu, în cazul otrăvirii severe cu acid acetic, deja în următoarele 12 ore, victima va dezvolta, fără îndoială, formă renală insuficientă de insuficiență renală, dar în perioada inițială boala se va manifesta prin sindrom de durere severă, insuficiență cardiovasculară acută, hemoliză etc. doar o ușoară scădere a diurezei orare ar indica prezența unei leziuni renale emergente. Durata acestei perioade (inițială), în funcție de factorul dăunător - de la câteva ore la 1-3 zile.

Durata perioadei ulterioare a formei renale de insuficiență renală acută (oligo-sau anurie) depinde în mod direct de dimensiunea afectării morfologice a membranei bazale a tubulilor renale și durează în medie 10-15 zile.

La începutul perioadei oligo-anurice, simptomele bolii subiacente, de regulă, dispar sau se întrerupe medicația. O ultrasunete în acest moment este determinată de creșterea mărimii rinichilor din cauza umflarea parenchimului. Încercarea de palpare a rinichilor în această perioadă poate fi chiar periculoasă din cauza posibilelor leziuni mecanice la rinichi. Sânge crește conținutul de zgură azotată - concentrația de uree poate crește la 55 mmol / l sau mai mult (A. L. Kostyuchenko, 1995).

Dacă nu sa dezvoltat anuria, oliguria se caracterizează printr-o scădere a densității relative a urinei la 1.005-1.008 ca urmare a inhibării funcției de concentrare a rinichilor. Urina devine tulbure până la culoarea noroiului din carne (un semn prognostic prost), sedimentul conține proteine, globule roșii, celule albe din sânge, celule epiteliale, cilindri hialini și granulari, precum și formațiuni specifice pentru o leziune specială, de exemplu în intoxicația cu salicilat - cristalele lor. Starea de stres determină creșterea catabolismului țesutului, care este însoțită de eliberarea unor cantități mari de apă endogenă, urmată de formarea hiperhidratării hipotonice.

Dacă se dezvoltă anurie, nivelul de potasiu începe să crească rapid în plasma sanguină, dar, uneori, schimbările de concentrație ale acesteia sunt mai puțin pronunțate datorită scăderii hematocritului asociat cu întârzierea și formării apei endogene. Anuria pentru mai mult de 15 zile este un semn prognostic proastă și indică o necroză completă a membranei bazale a tubulilor renale.

Starea generală a pacienților continuă să se deterioreze, dar deja datorată declanșării și dezvoltării semnelor nespecifice ale insuficienței renale acute (APN): dispnee, vărsături, intoxicație severă, manifestând simptome de afectare a SNC sub formă de scădere (depresie) a conștienței și OSSN.

Produsele azotate sunt îndepărtate cu conținut gastric în timpul vărsăturilor, care au un efect dăunător asupra membranei mucoase a stomacului și intestinelor, ceea ce duce la creșterea permeabilității, formarea ulcerului și posibilele apariții de sângerări din acestea.

Date de laborator. Forma renală a OPN se caracterizează printr-o scădere a numărului de eritrocite la 2 • 10 12 / l și mai jos, o scădere a hematocritului la 20%, o creștere a leucocitelor la 20-30 • 109 / l cu o deplasare spre stânga și o creștere rapidă a concentrației de uree în sânge mai mult mmol / l). Concentrația de electroliți (Na +, K +, Cl -, fosfat, Mg2 +, Ca2 +), precum și acizi organici și anorganici în plasma sanguină crește. Acidoza metabolică inevitabilă în stadiile inițiale ale bolii are caracterul compensat sau subcompensat din cauza alcalozei respiratorii. În viitor, când sistemele tampon devin epuizate, pierderea de sânge de la ulcerul eroziv al tractului gastrointestinal este epuizată, iar intoxicația cu produsele de putrezire din sânge devine intoxicată, acidoza metabolică devine decompensată.

În cazul în care pacientul nu moarte în timpul perioadei de oligo-anurie, boala trece la a treia perioadă de insuficiență renală acută - recuperarea diurezei, care la rândul său este împărțită în faza diurezei inițiale (diureza mai mare de 500 ml pe zi), fază poliurie (diureză mai mare de 1800 ml pe zi) recuperare (de la dispariția hiperazotemiei). Faza diurezei inițiale durează 4-5 zile. Până în momentul trecerii la faza de poliuriu, capacitatea de concentrare a rinichiului este restaurată treptat, diureza zilnică este normalizată la valori normale (1800 ml pe zi), nivelul de azot din plasmă începe să scadă semnificativ, dar densitatea urinară rămâne scăzută și pierderile mari de electroliți conduc la apariția hipopotasemiei.

Faza de poliurie se dezvoltă de obicei până la sfârșitul a 4-5 zile. Diureza creste dramatic si ajunge la 8-10 litri / zi sau mai mult. Densitatea relativă a urinei, scăzută. Acest lucru este însoțit de o mare pierdere de apă și de electroliți, în special, potasiul, care este plin de pericolul de deshidratare sau de apariția tulburărilor de ritm fatal. Odată cu refacerea capacității de concentrare a rinichilor, densitatea relativă a urinei crește, iar diureza scade.

Perioada de recuperare începe când diureza atinge 2-3 l / zi, iar densitatea relativă a urinei este de 1.015-1.017. Acest proces este lung și, uneori, durează câțiva ani. Până la încetarea acesteia, se elimină semnele de afectare a anumitor funcții ale rinichilor și ale altor organe și sisteme vitale.

3. Forma postrenală

Forma postrenală a insuficienței renale acute (subrenale, excreție) se dezvoltă pe fundalul bolilor care provoacă blocarea tractului urinar. În perioada inițială de insuficiență renală acută, aceasta determină prevalența simptomelor bolii de bază, de exemplu pentru adenomul de prostată, anura va fi precedată de o perioadă lungă de dificultăți de urinare. Aceasta, se pare, adaptează corpul la intoxicație uremică și, prin urmare, chiar și în absența urinei timp de mai multe zile, starea pacientului rămâne relativ satisfăcătoare. Forma postrenală a insuficienței renale acute devine pronunțată clinică în perioada de oligo-anurie în zilele 4-6, când tulburările hemodinamice, echilibrul hidroelectric, echilibrul acido-bazic etc. sunt eliminate datorită intoxicației uremice. Metodele paliative sau radicale elimină rapid simptomele OPN.

Într-o formă de realizare tipică, perioada de recuperare a diurezei este destul de rapidă (în câteva zile), faza de poliurie are o natură moderată și scurtă (2-3 l / zi). Dacă se observă o cantitate mare de electroliți (Na +, K +, Cl -) în urină zilnică într-un studiu de laborator și conținutul de uree este sub normal, aceasta indică insuficiența tubulară.

În anumite circumstanțe, un retard postrenal poate deveni prerenal sau renal.

Tranziția la forma prerenală este posibilă dacă faza de poliurie este însoțită de o diureză mare și pierderea cantităților mari de apă și electroliți poate duce la o scădere semnificativă a fluxului sanguin periferic, prin urmare, faza de poliurie, precum și toate celelalte faze ale insuficienței renale acute necesită o monitorizare constantă și un tratament adecvat.

Tranziția la forma renală este posibilă datorită creșterii prelungite a presiunii intratubulare pe fundalul fluxului de urină perturbat, care determină microcirculația renală afectată și cauzează formarea insuficienței canale organice, prin urmare, recuperarea rapidă a funcției urinare are o mare importanță în prevenirea modificărilor ireversibile ale rinichilor.

Principii generale pentru prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute

Prevenirea insuficienței renale acute în prezența factorilor de risc pentru leziuni renale include următoarele prevederi:

• rehidratare rapidă sub controlul CVP și diurezei orare;

• îndepărtarea spasmei vasculare;

• normalizarea proprietăților reologice ale sângelui;

• o creștere a contractilității miocardice;

• salubrizarea posibilelor surse de intoxicare endogenă (de exemplu, focare de infecție purulente).

Cu funcția urinară conservată a rinichilor, prevenirea insuficienței renale acute ar trebui să înceapă cu utilizarea de osmodiuretmă (de exemplu, manitol, manitol, sorbitol), după prima testare pentru eficacitatea lor. Pentru a face acest lucru, se adaugă un amestec de 200 ml dintr - o soluție 20% de manțol și

Se injectează 100 ml dintr-o soluție izotonică de clorură de sodiu în / în timp de 5-15 minute. O probă este considerată pozitivă (o probă de manitol pozitivă) dacă există o creștere a producției de urină de 30-40 ml / h comparativ cu valoarea inițială. În viitor, tratamentul se utilizează în / în introducerea manitolului fără o soluție de clorură de sodiu la o viteză de 1-2 g / kg / 24 h. În mod obișnuit, cu această schemă de tratament, în primele 12 ore diureza crește la 100 ml / h.

Pe fondul utilizării de osmodiuretice, există o creștere a filtrării glomerulare, care accelerează curgerea urinei primare prin tubulatură, reduce concentrația de urină în tubulul distal, reduce reabsorbția substanțelor toxice, reduce colapsul nefronilor.

Notă. 1. Introducerea osmodiouretikului trebuie precedată de tamponarea mediului intern datorită perfuzării soluției de bicarbonat de sodiu.

2. Soluțiile hipertonice de glucoză (40%) și uree în această situație nu sunt folosite, deoarece penetrează bariera hemato-encefalică, se acumulează în țesuturi, contribuind la formarea hiperhidratării, în special a creierului.

În cazul unui test negativ de manitol (o probă este considerată negativă dacă nu există o creștere a producției de urină cu 30-40 ml / h comparativ cu valoarea inițială), utilizarea în continuare a manitolului este contraindicată datorită creșterii inevitabile a tensiunii arteriale osmotice și aceasta poate determina o creștere a BCC datorită tranziției lichidul din interstițiu în sânge, urmat de dezvoltarea edemului pulmonar alveolar. În acest caz, precum și în prezența AHF inițial, prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute se efectuează cu saluretice, de exemplu, furosemid (Lasix).

Începeți cu / în introducerea a 160-200 mg sau chiar cu 250-300 mg, concentrându-se asupra ratei urinării. Ar trebui să depășească 2 ml / min, cu un efect maxim al unei astfel de doze în primele 3 ore. Eșecul măririi progresive a megadozului de saluretice la intervale de 2-3 ore ne determină să recunoaștem evoluția insolvenței renale. În astfel de cazuri, este necesar să trecem de la stimularea terapiei la susținerea până la momentul restituirii morfologice a parenchimului renal. Tratamentul ulterior trebuie efectuat prin metode extracorporale.

E. A. Nechaev și colab. (1993), în tratamentul insuficienței renale acute pe fondul SDS, după administrarea unui test negativ de manitol, se recomandă administrarea furosemidei (lasix) în doza inițială de 100-200 mg. Dacă diureza nu este restabilită în decurs de o oră, atunci 400-600 mg de furosemid se injectează într-o picurare în 100 ml de soluție izotonică în următoarea oră. Lipsa de urină și după aceea indică prezența unei perioade formate de anurie OPN.

Introducerea ulterioară a furosemide este impracticabilă. Tratamentul ulterior trebuie efectuat prin metode extracorporale.

Trebuie subliniat faptul că atât osmodiureticele cât și saluretele sunt cele mai eficiente în eliminarea hipovolemiei.

Principii de prevenire a formei prerenale de insuficiență renală acută

1. Analgezie eficientă (cu leziuni, arsuri, șoc).

2. Restaurarea BCC se realizează prin transfuzia de sânge conservat, dextrani cu masă moleculară mică, soluții de glucoză (cu pierdere masivă de sânge).

3. Corectarea încălcărilor de echilibru a apei și a electroliților.

4. Creșterea contractilității miocardice (cu infarct miocardic, șoc cardiogen), precum și eliminarea aritmiilor cardiace.

5. Eliminarea hipoxiei hipoxice prin refacerea căilor respiratorii, prin inhalarea oxigenului prin masca aparatului de anestezie sau a ventilatorului.

6. Corecția acidozei metabolice.

Principii de prevenire a insuficienței renale renale acute

1. În cazul afectării renale a otrăvurilor nefrotoxice exogene și endogene, terapia intensivă trebuie să vizeze oprirea sau limitarea acțiunii factorului dăunător.

2. În caz de otrăvire cu substanțe toxice de origine exogenă, introducerea antidoturilor și a lichidelor într-un volum mare se face înainte de dezvoltarea oligoanurii.

3. În cazul sindromului de zdrobire prelungită a țesuturilor, se efectuează un tratament chirurgical aprofundat, drenaj, excizia țesutului necrotic etc., se utilizează doze mari de antibiotice, hemodiluție, diureză forțată, hemodializă etc.

4. Pentru infecții severe - terapie intensivă cu antibiotice, introducerea de fluide.

5. Cu transfuzia de sânge non-grup, avorturi septice, otrăvire cu otrăvuri hemolitice (hemoliză intravasculară) - administrarea de soluții de bicarbonat de sodiu, glucoză și dextran.

Odată cu transfuzia sângelui non-grup și otrăvirea cu otrăvuri hemolitice, HEMOSORPȚIA NU ESTE PERMISĂ, deoarece există o probabilitate ridicată de o criză hemolitică repetată.

6. În toate cazurile în care aceste boli sunt însoțite de dezvoltarea șocului, restaurarea hemodinamică.

Principii de prevenire și tratament al formelor postrenale de insuficiență renală acută

1. Tratamentul preventiv al bolilor organelor sistemului urogenital care pot provoca o încălcare a fluxului de urină.

2. În oligoanurie, volumul fluidelor care trebuie injectate trebuie să fie egal cu suma invizibilă (transpirație 400-800 ml / zi) și vizibilă (vărsături, diaree, urină). La efectuarea terapiei prin perfuzie este necesar să se ia în considerare valoarea CVP și prezența insuficienței cardiace. În anurie, sunt prezentate soluții hipertonice de glucoză (400 ml soluție 10%, 15%, 20% sau 40%) cu insulină (1 UI pe 3-4 g de solide de glucoză) fără electroliți, în special K + și CI. Aceste soluții (glucoză) asigură organismului energie și previne catabolismul proteinelor și grăsimilor. Utilizarea hormonilor anabolizanți (retabolil, nerobol etc.) și a preparatelor din vitamine, în special a acidului ascorbic, în cantități mari (până la 2-2,5 g / zi) are, de asemenea, un efect restrictiv asupra catabolismului proteic.

3. Unul dintre momentele patogenetice ale insuficienței renale acute este tromboza vasculară renală. Pentru a restabili microcirculația în rinichi, se utilizează fibrinolizină (de la 20.000 la 40.000-60000 UI) cu heparină (10.000 UI la fiecare 20.000 UI de fibrinolizină), streptază sau streptokinază (1.500.000-200.000.000 UI).

Concluzie. Indiferent de forma insuficienței renale acute, programul de terapie intensivă ar trebui să se concentreze asupra prevenirii tulburărilor majore care pot duce la decesul pacientului:

• suprahidratare care determină umflarea creierului și a plămânilor;

• hipertensiune arterială și hiperkaliemie, ducând la întreruperea activității inimii, până când se oprește;

• încălcări grave ale tulburărilor acido-bazale, care sunt însoțite fie de limitarea tensiunii ventilației plămânilor (acidoza non-respiratorie), fie prin inhibarea acesteia (alcaloza hipocloremică);

• hipercatabolism cu tulburări ale proteinelor debilitante;

• generalizarea infecțiilor urinare oportuniste, în special în absența unui flux suficient de urină în sistemul urinar.

Notă. La pacienții cu ARF, rezistența la infecție este semnificativ redusă, prin urmare este necesară respectarea strictă a regimului igienic, respectarea cerințelor de asepsie și antisepsă. În cazul anuriei, antibioticele trebuie utilizate cu atenție. Doza lor ar trebui redusă sau intervalele dintre administrarea medicamentelor trebuie crescute. Cel mai scăzut nefrotoxicitate are un medicament cu spectru larg în doză redusă.

MEDICUL MEDICAL SPECIALIZAT

Având în vedere ineficiența metodelor de tratare conservatoare pentru îndepărtarea zgurii azotate și a excesului de electroliți, în prezent sunt utilizate metode extracorporale pentru tratamentul insuficienței renale acute. Acestea includ hemodializa, hemofiltrarea, hemodiafiltrarea, o combinație de ultrafiltrare cu hemosorbție etc.

Pacienții care au următorii parametri de laborator sunt considerați a necesita o intervenție chirurgicală extracorporeală imediată:

concentrația de uree este de 55 mmol / l cu un câștig mai mare de 5 mmol / l pe zi;

hiperkaliemie mai mult de 6,7 mmol / l de plasmă sanguină;

o scădere a nivelului de bicarbonat de plasmă standard la 8-10 mmol / l sau BE mai mare de -16 mmol / l de sânge;

CIM în intervalul 2-3,5 și concentrația de sodiu în cantitatea zilnică de urină 30 ± 2,5 mmol / l și mai mult.

Notă. 1. Indicele de concentrație a ureei (CIM) este determinat de raportul dintre concentrația de uree în probele de urină / plasmă prelevate la aproximativ același timp (U / P). În cazul funcției renale normale, un CMI este egal cu 20, un indice de 10 sau mai puțin indică insolvabilitatea.

2. Tipul, secvența și durata tratamentului extracorporal al insuficienței renale acute se determină în funcție de stadiul bolii și de parametrii instrumentali și de laborator.

Failure acută de ficat

Insuficiența hepatică acută (OpeN) este un sindrom patologic care se bazează pe leziuni acute ale hepatocitelor, cu încălcarea consecventă a funcțiilor lor principale (formarea proteinelor, detoxifierea, producerea factorilor de coagulare a sângelui, reglarea ASF etc.).

Etiologia. Insuficiența hepatică acută (Aperna) poate apărea pe fundalul următoarelor boli:

1. cauzează deteriorarea parenchimului hepatic (hepatită acută și cronică, ciroză, tumori primare și metastatice ale ficatului, echinococcoză, leptospiroză, febră galbenă).

2. Colestază complicată (coledocholitiază, stricturi ale tractului biliar, tumori hepatice sau ale ductului biliar comun, cap de pancreas, ligaturarea sau deteriorarea conductelor biliare în timpul intervenției chirurgicale etc.).

3. otrăvuri otrăvire hepatotropic (clorurate și hidrocarburile aromatice - cloroform, dicloretan, alcool etilic, fenoli, aldehide, toxine de plante, de exemplu, Ciupercă pal) și medicamente (narcotice, clorpromazină și colab.).

4. Boli ale vaselor hepatice (tromboza venei portal).

5. Boli ale altor organe și sisteme (boli endocrine, cardiovasculare, infecțioase, difuze ale țesutului conjunctiv).

6. Efecte extreme asupra corpului (leziuni, arsuri, intervenții chirurgicale severe, sindrom de compresie prelungită).

Patogeneza. În funcție de cauza apariției, se disting formele endogene, exogene și mixte de op.

Baza formei hepatocelulare endogene a OpeN este necrozarea masivă a ficatului, care rezultă din deteriorarea directă a parenchimului său. Această condiție poate apărea sub acțiunea următorilor factori:

1. Efectele hepatotoxice și cerebrotoxice ale metaboliților (triptofan, tirozină, metionină, acid butiric).

2. Apariția unor mediatori falsi care înlocuiesc aminele biogene (norepinefrina, dopamina), ceea ce duce la întreruperea interacțiunii neuronilor.

3. Eliberarea și activarea enzimelor lizozomale (în special hidrolaze).

4. Edem cerebral în timpul comă prelungită.

5. Încălcarea apei sare și a echilibrului acido-bazic, conducând la reținerea fluidelor în spațiul extracelular și la o scădere a bcc.

6. Apariția coagulopatiei (DIC).

7. Atașarea disfuncției renale (ARF), a plămânului (sindrom de stres).

Forma exogenă (portocavală) a OpeN se dezvoltă la pacienții cu ciroză hepatică. În condiții normale, 80% din amoniacul endogen este metabolizat de către ficat. În cazul cirozei, acest proces este întrerupt, ducând la deteriorarea sistemului nervos central.

Forma mixtă a OPAN apare de obicei cu o predominanță a factorilor endogeni.

Tulburări funcționale și metabolice în HF

Încălcarea metabolismului proteic care apare atunci când OpeN conduce la hipoproteinemie. Aceasta determină o scădere a presiunii oncotice cu dezvoltarea ulterioară a edemului interstițial și a ascitelor.

Se formează un bloc vascular intrahepatic, care crește presiunea în sistemul venei portal, care accelerează apariția ascită și edem, iar hipoproteinemia sporește acest proces.

Dezvoltarea Open portocaval însoțită de formarea anastomozelor, reducând astfel fluxul de toxine în ficat, dar în același timp, o scădere a fluxului sanguin prin hepatocit amplifică hipoxie și creează condiții pentru creșterea concentrației de amoniac în circulația sistemică.

Edemul pulmonar interstițial cauzează o creștere a by-passului sanguin venos prin plămâni, ducând la creșterea hipoxiei tuturor organelor și sistemelor, în special a ficatului. Hipoxia crește datorită tulburărilor alveolare-capilare.

Difuzarea lui Noah pe fundalul dezvoltării sindromului de stres pulmonar. În cele din urmă, se formează hipoxie hemică.

Hipoxia hemică este însoțită de hipoxie histotoxică datorată perturbării formării acizilor tricarboxilici în ficat, asigurând procesele de oxidare biologică. Consecința acestui fapt este o scădere a sintezei ureei din amoniac. Nivelul său în sânge depășește normal de 5-6 ori.

metabolitii acțiune Tserebrotoksicheskoe (triptofan, tirozină, metionină, acid butiric), împreună cu ammoniemiey cauze encefalopatie si hipoxie, hipoproteinemie, hipoglicemie, hipotensiune, hipovolemie și să accelereze debutul acesteia.

Concentrațiile mari de amoniac irită centrul respirator și sporesc dificultatea de respirație, care pare compensatorie pe fondul hipoxiei. Hyperventilația duce la hipocapnie, alcaloză respiratorie, care este adesea combinată cu alcaloza metabolică. Aceasta din urmă are loc în stadiile incipiente ale insuficienței hepatice, datorată hipokalemiei sau alcalinării urinei reduse, agravată de aspirarea prelungită a conținutului gastric sau de introducerea necontrolată a alcalinilor. Alcaloza agravează disocierea oxihemoglobinei, reduce nivelul fluxului sanguin cerebral și perfuzia țesutului periferic.

Pe fundalul OPA din plasma sanguină, o creștere a nivelului de aldosteron apare din cauza distrugerii sale slabe în ficat, aceasta determină retenție de apă în organism și crește edemul.

Încălcarea funcției de formare a proteinelor hepatocitelor reduce dramatic producția de factori de coagulare a sângelui, ceea ce creează premise pentru apariția hemoragiei și a sindromului trombohemoragic.

Ca rezultat al metabolismului carbohidraților în depozitele de glicogen ficat sunt epuizate, prin urmare, nu este capabil să furnizeze schimbul principal de energie. Întreruperea echilibrului energetic și a metabolismului tisular. În plus, în formele severe Deschis este aproape întotdeauna complicată de nefropatie, și, dacă sunt prezente în plasmă nivelurile insulinei endogene (în mod normal 40% din insulină este distrus în rinichi), care determină adesea o condiție hipoglicemic crescută. În plus, ficatul nu formează un factor specific care facilitează utilizarea oxigenului de către creier, iar hipoxia creierului activează glicoliza anaerobă.

Cu OPAN rapid progresiv, fluxul sanguin în glanda pituitară (până la necroza sa) poate fi întrerupt, ceea ce provoacă diabet insipid secundar și, în ciuda prezenței ARF, se observă poliuria în loc de oligurie.

Concluzie. OPAN este însoțit de o încălcare a principalelor tipuri de metabolism, precum și de hipoxie hipoxică, circulatorie, hemică și histotoxică. Se caracterizează prin înfrângere.

pulmonar (hipertensiune arterială în cercul mic, edem interstițial și alveolar, intervenție chirurgicală by-pass), inimă (aritmii, hipotensiune), intestine (eroziune, sângerare) și rinichi (ARF).

Clinica. Sindromul OperN începe să se manifeste cu acțiunea cerebrotoxică a metaboliților, determinând o scădere (depresie) a conștiinței: letargia, apatia, apariția cefaleei și dispariția apetitului. Posibile excitații motrice și de vorbire, agresivitate, insomnie nocturnă și somnolență în timpul zilei. O creștere suplimentară a intoxicației poate provoca o comă. Un anumit "miros hepatic" apare din gură, datorită eliberării de metil mercapton. Ictricitatea sclerei și a pielii este observată, apar semne de sindrom hemoragic: sângerare nazală, hemoragii la nivelul conjunctivului, sclera, piele și mucoase. În jumătatea superioară a corpului apar zone de eritem sub formă de angiom stellate (în zona sternului, frunte, vârful nasului și crestătură jugulară). Dispnee și tahicardie apar și cresc, temperatura corpului crește. Tongue purpuriu, fara placa, sfarcurile se slefuiesc. Ficatul este dureros, uneori nu este mărit; splina este aproape întotdeauna palpabilă. Oligurie. Coma este caracterizată de Kussmaul de tip respirație intermitent, rar, zgomotos; tahicardie, hipotensiune arterială, temperatură ridicată a corpului, oligurie sau anurie.

În funcție de datele clinice și de laborator, există trei niveluri de hepatopatie toxică.

Diagnosticul de laborator. Confirmarea prezenței OPAN este studiul funcțiilor ficatului, rinichilor, KHS, metabolismului apă-electrolitic, sistemului de coagulare a sângelui etc.

Principiile de tratament ale OpeN:

1. Normalizarea principalelor procese vitale.

2. Realizarea terapiei de substituție care vizează restabilirea funcțiilor corporale pierdute sau afectate.

Această subdiviziune este condiționată, însă permite schematizarea tacticii tratamentului.

1. Normalizarea principalelor procese vitale

În primul rând, este necesar să se oprească necroza hepatocitelor. În acest scop, efectul factorilor hepatotoxici este eliminat sau redus: intoxicație, sângerare, hipovolemie, hipoxie.

1. Sângerarea este oprită printr-o metodă chirurgicală sau conservatoare, în conformitate cu indicații și tehnici general acceptate.

2. Hipovolemia este eliminată prin introducerea de lichid în organism sub controlul CVP și diurezei orare.

3. Hipoxia este întreruptă prin normalizarea funcțiilor plămânilor și a fluxului sanguin hepatic. Aceasta din urmă se realizează prin eliminarea hipovolemiei și parezei intestinului, îmbunătățirea funcției contractile a miocardului. Edemul hepatocitelor este eliminat prin creșterea presiunii oncotice și osmotice a plasmei sanguine. În acest scop, se injectează zilnic în / în sorbitol (până la 1 g / kg), reopoliglucin (până la 400 ml / zi). Improved Numărul de perfuzie realizat Preparate hepatocite xantin: aminofilină (10 ml de soluție 2,4% de 3-4 ori / zi), simpatolitic (droperidol pentamină), dar fără o reducere bruscă a tensiunii arteriale. Eficiența oxigenării ficatului poate fi imbunatatita prin oxigenare hiperbara si medicamente care imbunatatesc utilizarea oxigenului de către celule hepatice (acid pangamic, citocrom C, cocarboxylase, acid lipoic, coenzima A, și difosfopiridindinukleotid gutimine) și reducerea consumului său (barbiturice, oxibutirat de sodiu).

4. Intoxicația scade odată cu eliminarea parezei intestinale și curățarea acesteia din produsele timpului de înjumătățire plasmatică a proteinei, precum și cu restricționarea aportului de proteine ​​sau numirea alimentelor fără proteine.

5. Urmatoarea etapa a terapiei intensive este imbunatatirea proceselor energetice prin introducerea carbohidratilor usor digerabili (glucoza nu mai mica de 5 g / kg / zi), care suprima catabolismul proteinelor si normalizeaza energia afectata.

6. Un efect stimulativ asupra restaurării funcțiilor pierdute ale ficatului este exercitat de utilizarea vitaminelor cu efect hepatotropic (B₁, ₆) și medicamente precum Essentiale conținând fosfolipide, acizi grași nesaturați și diferite vitamine.

7. Dacă soluțiile de aminoacizi sunt utilizate în terapia complexă prin perfuzie, acestea nu trebuie să conțină fenilalanină, tirozină, triptofan, metionină. Introducerea lor conduce la creșterea metabolismului aminoacizilor și la dezvoltarea encefalopatiei.

8. Pentru a reduce fluxul de produse toxice de la intestine la ficat, microflora intestinală este suprimată. În acest scop, se ia o soluție de lactuloză (sinonim Normase) de până la 60-120 g pe zi, în clisme; mecanismul de acțiune: reduce pH-ul fecalelor și crește transportul amoniacului din sânge în lumenul intestinal; gentamicin sulfat, neomicină sau kanamicină (2-8 g pe zi); Trichopol (0,5 g de 3 ori pe zi).

9. În caz de încălcări grave ale funcției de formare a ureei hepatice, este necesară injectarea / picurarea unei soluții de clorură de arginină la o rată de 300-500 mg / kg și zi.

2. Realizarea terapiei de substituție

care vizează restaurarea pierderilor

sau afectarea funcțiilor corpului

1. Hipoproteinemia este întreruptă prin utilizarea albuminei (soluție 5-10% de 200-400 ml pe zi încet, picurare, IV).

2. Pentru corectarea sindromului hemoragic se utilizează vikasol (soluție 1%, 5-10 ml pe zi, în ulei); plasma proaspătă congelată (200 ml picurare IV, încet); acid aminocaproic (soluție 5% de 100-400 ml i.v. sau oral 10-15 g pe zi).

3. Funcția de detoxifiere este înlocuită cu utilizarea de hemodez (200-400 ml pe zi în picurare, încet). În stadiile inițiale ale bolii se prezintă hemo și limfom sorpția.

4. Corecția metabolismului apă-electrolitic și contaminarea acido-bazică se efectuează conform principiilor general acceptate.

5. Din stadiile inițiale ale tratamentului se efectuează tratamentul preventiv al insuficienței renale acute.

MEDICUL MEDICAL SPECIALIZAT

Tipurile de îngrijire specializată utilizate în tratamentul insuficienței renale și hepatice acute sunt împărțite în metode de terapie conservatoare și detoxifiere activă.

Terapia conservatoare include:

• utilizarea medicamentelor pe cale orală;

• corectarea tulburărilor sistemului de hemostază; oxigenarea hiperbarică;

• iradierea ultravioletă a sângelui.

Metodele de detoxificare activă a corpului includ:

• introducerea de medicamente prin vena ombilicală;

• administrarea medicamentului endolimfatic;

• utilizarea suspensiei hepatocitare alogene.

Tipurile de metode de îngrijire medicală specializată, secvența și durata acestora sunt determinate în funcție de gravitatea bolii și de metodele de laborator și de instrumentare de cercetare.

Din păcate, rata mortalității pentru HAPP rămâne extrem de ridicată (60-80%), astfel că dezvoltarea de noi tratamente continuă. Acestea includ perfuzarea stropirii unui pacient printr-un transplant de ficat hetero-ficat și transplant de ficat, schimbul de transfuzii de sânge, circulația încrucișată etc.

Sindromul de intoxicație endogenă

Sindromul de intoxicare endogenă (SEI) este definit ca o afecțiune patologică bazată pe deteriorarea organelor și sistemelor corporale cauzate de acumularea de toxine endogene în țesuturi și fluide biologice.

Endotoxinele sunt substanțe care au un efect toxic asupra organismului. Acestea pot fi produse naturale reziduale ale corpului, au apărut în cantități mari în medii biologice în diferite condiții patologice, precum și componente evident agresive.

Endotoxemia este definită ca o afecțiune patologică, bazată pe acumularea de endotoxine direct în sânge.

Endotoxicoza trebuie înțeleasă ca gradul extrem de SEI, determinând o stare critică a organismului. Aceasta din urmă se caracterizează prin faptul că organismul nu poate compensa în mod independent tulburările emergente ale homeostaziei.

PROBLEME GENERALE ALE SINDROMULUI DE INTOXARE ENDOGENĂ

Etiologia. SEI se găsește în bolile inflamatorii (peritonită, colecistită, pancreatită, etc.), leziuni grave (sindrom de accidente), unele afecțiuni (diabet zaharat, gât tirotoxic), diverse otrăviri etc.

Patogeneza. Ce poate uni aceste forme nosologice, foarte îndepărtate în etiologie? La o anumită etapă a bolii, cu confluența factorilor adversi, aceasta va fi:

1. Toxemia, 2. Hipoxia tisulară și 3. Inhibarea funcției propriilor sisteme de detoxifiere și protecție a organismului.

Componenta principală a acestei cascade patologice este toxemia.

1. Toxemia

Toxemia determină acumularea excesivă de endotoxine în organism. S. A. Simbirtsev și N. A. Belyakov (1994) clasifică endotoxinele în următoarele grupuri:

• produse de metabolism natural în concentrații ridicate;

• enzime activate care pot afecta țesuturile;

• mediatori inflamatori și alte substanțe biologic active (BAS);

• clasa de substanțe moleculare medii de natură diferită;

• ingrediente eterogene în compoziție ale țesuturilor neviabile;

• componente agresive ale unui complement;

• toxine bacteriene (exo-și endotoxine).

Endotoxinele provoacă distrugerea proteinelor și a lipidelor celulare, blocând procesele sintetice și oxidative. O atenție deosebită trebuie acordată substanțelor biologic active (BAS) și moleculelor medii (SM).

Există corelații clare între concentrația în sânge și țesuturile produselor din cascada de kallikrein-kinină, aminele biogene și gradul de deteriorare structurală în multe procese acute. În toate cazurile, o creștere a activității mediatorilor inflamatori este combinată cu o creștere a severității afectării organelor și a sistemelor.

Endotoxinele au un efect direct și indirect asupra structurii celulelor, asupra celulelor în sine, asupra sistemelor și organelor (acțiunea îndepărtată).

Conform acțiunii la nivelul structurilor celulare, endotoxinele pot fi clasificate după cum urmează (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• au un efect citolitice;

• activatori ai enzimelor lizozomale;

• blocante energetice mitocondriale;

• inițiatorii proceselor cu radicali liberi;

• inhibitori ai sintezei ribozomale;

• capabile să influențeze diferite formațiuni celulare.

Efectul îndepărtat al endotoxinelor este exprimat în leziunea sistemului de microcirculare, care se observă atât sub formă de tulburări extra-și intravasculare izolate, cât și prin schimbări combinate. Modificările extravasculare includ disreglementarea tonusului vascular periferic, printre modificările intravasculare, locul principal fiind dat în cazul încălcării stării reologice a sângelui, metabolismului transcapilar și transmembranar.

La nivelul efectelor interorganice și intermediare (daune distanțate), acțiunea endotoxinelor este refracționată după cum urmează (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• activatori ai complementului și celule albe din sânge;

• activatori ai sistemului kallikrein-kinin;

• activatori de coagulare și fibrinoliză;

• substanțe care schimbă tonul mușchilor netezi;

• afectarea permeabilității peretelui vascular.

Această divizare în grupuri poartă un element de convenționalitate, deoarece nu există o limită clară între caracteristicile specifice ale acțiunii endotoxinelor, atunci când aceleași substanțe declanșează reacții în cascadă și efectul dăunător al structurilor țesuturilor se efectuează prin influență sinergică cu activarea simultană a mecanismelor de protecție.

Concluzie. Dezvoltarea procesului de intoxicare poate fi reprezentată ca intrarea endotoxinelor din locurile de formare (focarele de inflamație, sistemul imunitar, ficatul ca sursă de sinteză a proteinelor patologice) în sânge. Prin intermediul sângelui, ele intră în organele de fixare și biotransformare (ficat, sistemul imunitar, plămânii), organele de excreție a substanțelor patologice (ficat, rinichi, tractul gastrointestinal, plămânii, pielea), precum și organele și țesuturile de depunere a substanțelor patologice (tesutul adipos,, organe endocrine, țesut limfoid). În diferite condiții patologice, atunci când cantitatea de produse naturale ale activității vitale a corpului, care a apărut în cantități mari în mediul biologic, precum și componentele evident agresive depășesc capacitățile biotransformării lor, SEI se dezvoltă.

2. Hipoxie tisulară

Hipoxia tisulară este cauzată de endotoxine, care încalcă procesele de absorbție a oxigenului la nivelul țesutului. Un indicator integrat pentru evaluarea severității hipoxiei este determinarea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (p O₂).

3. Inhibarea funcției propriilor sisteme de detoxifiere și protecție a corpului

O legătură necesară pentru dezvoltarea și transformarea unui EIS în insuficiență multiplă de organe este:

Inhibarea (reducerea) funcției organelor și sistemelor de detoxifiere naturală.

Acestea includ:

• dezvoltarea deficientelor insuficiente de detoxifiere, excreție și sinteză a ficatului;

• funcția de excreție a rinichilor;

• funcția pulmonară non-respiratorie.

2. Inhibarea (reducerea) sistemelor de apărare ale corpului. Acestea includ:

• insuficiență imunologică secundară;

• inhibarea sistemelor de rezistență naturală:

• inhibarea protecției antioxidante.

Luarea în considerare a patogenezei SEI în lumina interconectării și condiționalității diferitelor legături este de o mare importanță practică în fundamentarea metodelor de tratament.

Manifestările caracteristice ale SEI sunt simptomele unei scăderi (inhibare) a nivelului de conștiință în întreaga lor gamă, de la închiderea clară până la cea completă. Tulburările existente ale conștienței sunt însoțite de slăbiciune, mușchi și dureri de cap, greață, vărsături, mucoase uscate, tahicardie, tahicardie sau bradypnee, hipo sau hipertermie. În stadiile inițiale ale dezvoltării SEI, manifestările clinice nu reflectă pe deplin gradul de EI, dar ulterior există o corelație clară între manifestările clinice și datele de laborator (vezi Tabelul 1, 2).

Manifestările clinice ale SEI sunt, de asemenea, încălcări ale perfuziei capilare, ale proprietăților reologice ale sângelui, ale echilibrului de apă și electrolitic în țesuturi; tulburări de ton vascular și deficiență de BCC (cu SEI avansat - hipotensiune arterială severă); tulburări de coagulare a sângelui (tromboză, DIC); kardiodepressiya; sindrom de detresă respiratorie; hipoxie tisulară, distrugerea țesuturilor și, ca rezultat al acțiunii de cooperare a afecțiunilor adverse, leziuni ale organelor (de exemplu, renale acute) sau insuficiență multiplă de organe.

Manifestările clinice ale SEI au multe în comun cu stările de șoc și, în cazuri grave, determină modelul de șoc endotoxic. Aproape toate intoxicațiile severe asociate cu trauma, ischemia, arsurile etc. au o componentă endotoxică distinctă, adică sunt însoțite de apariția endotoxinelor bacteriene în sânge, chiar și în absența bacteremiei diagnosticate.

Criteriile și diagnosticarea intoxicației endogene

Evaluarea severității SEI se bazează pe date clinice și de laborator. Acestea din urmă includ următoarele grupuri de cercetare:

1. Hematologic:

• Testul NBT (reflectă activarea sistemelor de peroxidază de neutru

• testul lizozomal-cationic (determinarea proteinelor cationice granulocitare);

• modificări degenerative ale leucocitelor (granularitate toxigenică, incluziuni Knyazkov-Dele, boabe Amato, hipersegmentare nucleară etc.);

• inhibarea migrării și a lizării spontane a leucocitelor;

• stabilitatea hemolitică a eritrocitelor;

• capacitatea de a transporta substanțe cu greutate moleculară mică și medie (VNSMM).

2. Biochimice și biofizice:

• substanțe cu greutate moleculară medie (VSMM) în fluide biologice și fracții oligopeptice (OD);

• componente ale peroxidării lipidelor (POL) și ale sistemului antioxidant (AOS);

• chemiluminescența fluidelor biologice și a omogenizanților;

• rezonanță paramagnetică electronică (EPR): rezonanță magnetică nucleară (RMN);

• hidrocarburi saturate în aer expirat;

• Componente mediatori inflamatori (amine biogene, sistemul kalikreina-kinin, anumite clase de prostaglandine (PG), etc.;

• metaboliți care caracterizează tipurile de metabolism și funcția organelor vitale.

3. Microbiologice și imunologice:

• toxine bacteriene (test Limonus - determinarea lipopolizaharidelor bacteriene (LPS), metode imunologice pentru detectarea antigenilor bacterieni);

• dinamica microflorei cavității orale, a faringelui și a pielii;

• identificarea componentelor complementului;

• evaluarea integrală a severității imunosupresiei;

4. Criterii de calcul:

• indicele de intoxicare cu leucocite (LII);

• indicii clinici și de laborator (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva etc.).

5. Testarea biologică

În ultimii ani, markerul biochimic general acceptat al prezenței și evaluării severității SEI a fost determinarea moleculelor medii. În prezent, conceptul de "substrat" ​​biochimic este format ca măsură a răspunsului metabolic al organismului la un factor agresiv. Acestea sunt substanțe cu greutate moleculară mică și medie (VNSMM) și oligopeptide (OP).

Notă. 1. VNSMM sunt substanțe fără proteine ​​de orice natură: uree, creatinină, acid uric, glucoză, lactic și alți acizi organici, aminoacizi, acizi grași, colesterol, fosfolipide și derivații acestora, produse de oxidare a radicalilor liberi, metabolism intermediar etc. în organism, în exces față de concentrațiile normale. VNSMM poate fi împărțit în două bazine: catabolice și anabolice. Atât concentrația cât și distribuția VNSMM sunt menținute în condiții normale în organism la un nivel constant și individual.

Sinonime ale VNSMM sunt termenii: molecule medii, substanțe cu masă moleculară medie, substanțe cu masă moleculară mică și medie.

2. OP sunt peptide cu o greutate moleculară de cel mult 10 KD. OP constă din cel puțin două bazine: peptide de reglementare (RP) și non-regulatoare (NP). RP - hormonii țesutului care joacă un rol important în procesul de viață, a cărui concentrare în sânge este strict controlată. NPs au mai multe variante de formare, cele mai importante fiind procesele intracelulare (produsele autolizei, ischemiei, hipoxiei organelor) procese extracelulare (în sânge) ale proteolizei anorganice, adică peptide cu nivele nereglementate (toxine bacteriene, arse, intestinale) și proprietăți imprevizibile.

Valorile unor parametri clinici și biochimici, folosiți cel mai adesea pentru a evalua gradul de intoxicare endogenă, sunt prezentate în Tabelul. 1 și 2.

Principii generale de detoxifiere la SEI

Principiile generale de detoxifiere se bazează pe oprirea legăturilor principale ale patogenezei SEI. Valoarea principală aparține metodelor de corecție eferente (destinate excreției). Principiile de detoxifiere activă se bazează pe stimularea și / sau modelarea proceselor fiziologice de detoxifiere. Detoxificarea biologică se bazează pe trei mecanisme principale:

Prima este transformarea biologică a substanțelor toxice în ficat. Sistemul de monoaminooxidază al ficatului joacă un rol-cheie în punerea sa în aplicare, iar baza funcționării sale este procesul de oxidare și acțiunea BAS-enzimelor. Acest mecanism este modelat prin operații precum oxigenarea sângelui, fotomodificarea sângelui, perfuzia prin xenoorgani, secțiunile de organe și suspensiile celulare.

Al doilea mecanism biologic de detoxifiere este diluarea și legarea substanțelor toxice. In vivo, este pus în aplicare procesele autogemodilyutsii și funcționarea sistemului imunitar recunosc și se leagă cu ajutorul mecanismelor de sorbție de substanțe străine. Acest mecanism este modelat de un complex de tehnici de sorbție: hemo- și plasma-sorbție, limf, lichid-sorbție etc.

Al treilea mecanism important de detoxifiere este eliminarea (eliminarea) substanțelor toxice. Este asigurată de funcționarea rinichilor, a ficatului, a plămânilor, a tractului gastro-intestinal, a pielii. Acest mecanism este modelat în timpul plasmei și citophereziei, hemodializei, hemo și ultrafiltrare, transfuzii de schimb, etc.

Clasificarea metodelor intra- și extracorporale de terapie eferentă, în funcție de modelarea proceselor biologice de detoxifiere, este prezentată mai jos.

1. Biotransformarea substanțelor toxice:

• oxidarea indirectă electrochimică a sângelui;

• perfuzie prin suspensii xenoorganice și celulare;