1. Principal
  2. Diete

Ce este icterul parenchimat, cauzele apariției acestuia și metodele de tratament la adulți

Diete

Icterul nu este o boală independentă. Acesta este un sindrom patologic sau un complex de simptome, caracteristic aproape tuturor bolilor hepatice. Aceasta indică prezența în organism a unor modificări negative în activitatea ficatului. Icterul se manifestă prin colorarea suprafeței pielii și a membranelor mucoase (în special a orbitelor) în culoarea galbenă, precum și prin alte semne asociate cu apariția excesului de bilirubină în sânge.

Există mai multe tipuri de icter, fiecare dintre ele având propriile caracteristici și cauze. Printre acestea se numără:

  • Suprarenala. Este, de asemenea, numit hemolitic, deoarece dezvoltarea sa este asociată cu probleme de sânge. Datorită tulburărilor patologice ale formării sângelui, se observă o sinteză crescută de bilirubină, ceea ce duce la hiperbilirubinemie.
  • Mecanică (subepatică). Această formă apare din cauza prezenței unui pacient cu colelitiază, a tumorilor în ductul biliar sau a altor fenomene patologice.
  • Afectat hepatic (parenchimal). Se dezvoltă pe fundalul deteriorării directe a ficatului. Cel mai adesea, se datorează leziunilor virale ale celulelor hepatice, hepatitei, distrugerii (cirozei) sau cancerului hepatic.

Diferite tipuri de icter

Orice tip de icter este periculos pentru sănătatea și viața pacientului, deoarece indică tulburări patologice care interferează cu funcționarea normală a ficatului și cu fluxul de bilă.

Icterul parenchimat este un simptom destul de comun în afecțiunile hepatice. În acest articol, luăm în considerare natura sa, mecanismul de dezvoltare și cauzele apariției, precum și metodele de diagnosticare și tratare a unui astfel de sindrom.

Natura fenomenului

Denumirea parenchimală a acestui icter a fost primită, deoarece procesul patologic se dezvoltă în parenchimul - țesutul hepatic, care constă în celule hepatice, hepatocite. Ele produc un fluid secretor special care este implicat în digestie, bilă.

Celulele hepatice captează bilirubina liberă - un pigment de colorat special, care este componenta principală a bilei. După aceea, se leagă de acidul glucuronic, rezultând formarea unui compus netoxic, solubil în apă.

Mecanismul de dezvoltare a icterului hepatic este o încălcare a funcționării ficatului datorită afectării hepatocitelor. Acest lucru duce la faptul că nu toate bilirubina este eliminată cu bile, iar reziduurile sale sunt returnate în sânge, unde se acumulează. De ce se întâmplă acest lucru?

Dezvoltarea patologiei depinde de motivele care l-au provocat. Cel mai adesea, următorii factori conduc la acest simptom:

  • Pătrunderea în organism a diferitelor infecții. Acestea pot fi viruși (hepatită A, B, C etc.), bacterii. De exemplu, otrăvirea hepatică este adesea cauzată de malarie, sifilis și alte boli infecțioase.
  • Disfuncție hormonală. Acestea afectează funcționarea normală a ficatului, reducând capacitatea sa de auto-purificare. De exemplu, icterul natural este observat la nou-născuți în timpul restructurării funcționării glandei tiroide.
  • Predispoziția genetică. Precum și prezența bolilor autoimune care vizează afectarea ficatului.

Otrare cu substanțe toxice de origine diferită. De exemplu:

  • produse chimice de uz casnic;
  • substanțe industriale;
  • medicamente;
  • toxinele naturale (unele plante sau ciuperci, venin de șarpe);
  • alcool.
  • - fenomene patologice în ficat sau vezică biliară. Poate fi fibroza, ciroza sau cancerul.

    • Cine este cel mai probabil să apară icter hepatic? Pe baza motivelor dezvoltării sale, putem distinge astfel de categorii de persoane:

    • pacienți cu hepatită și alte boli infecțioase;
    • pacienții care iau hormoni sau alte medicamente grave;
    • lucrătorii din industriile care sunt în contact cu diferite substanțe chimice și substanțe toxice;
    • persoanele care sunt dependente de colectarea și utilizarea de ciuperci și plante medicinale;
    • consumatorii de alcool sau persoanele care tolerează consumul excesiv de alcool;
    • pacienți cu ciroză sau cancer hepatic.

    Desigur, icterul nu este o boală. Dar prezența unui astfel de simptom indică dezvoltarea în organism a procesului patologic, care duce la deteriorarea celulelor hepatice. Trebuie să se acorde atenție simptomelor suplimentare pentru a determina tipul de icter, precum și natura acestuia. După aceasta, este necesar să se înceapă tratamentul adecvat.

    Cum se manifestă încălcarea?

    Dacă celulele hepatice sunt deteriorate, bilirubina nu se excretă împreună cu bila și începe să se acumuleze în sângele și țesuturile corpului. Deoarece are o culoare galbenă, atunci pielea umană, precum și membranele mucoase, devin galbene. În plus, pacientul este observat în plus semne care pot fi cu alte tipuri de icter. Pentru a înțelege ce patologie are loc, trebuie să fim atenți la următoarele fenomene:

    1. Pieliță mâncantă. Cu icterul hepatic, nu este la fel de puternic ca cu icterul mecanic, când ficatul produce acizii biliari în exces.
    2. Culoarea pielii În icterul parenchimat, pielea devine galbenă sau roșiatică. Numai cu fluxul său lung, pielea devine verzui (ceea ce este tipic pentru aspectul mecanic).
    3. Culoare urină și fecale. Cu icterul, urina devine întunecată în culoare, iar fecalele, dimpotrivă, devin decolorate (cu icter hemolitic, este întunecat și urina este portocalie).
    4. Teste de laborator. Ele ajută la diferențierea icterului hepatic cu alte tipuri de icter. În acest scop, sunt efectuate teste de sânge și teste hepatice.

    Icterul parenchimat este un sindrom special care avertizează asupra problemelor hepatice. Astfel de icter are 3 etape de dezvoltare, la care simptome suplimentare vor apărea oarecum diferit:

    Prima etapă este preichelul. În acest stadiu apare:

    • activitate redusă a enzimei;
    • afectarea membranei celulare hepatice;
    • reducerea formării bilirubinei libere. În exterior, acest lucru se manifestă prin schimbarea culorii urinei (devine întunecată) și prin decolorarea fecalelor.

    A doua etapă este icterică. Această etapă se caracterizează prin hiperfermentare, creșterea producției de acizi biliari, creșterea permeabilității celulelor hepatice și stoarcerea vaselor de sânge. Se manifestă:

    prurit în ficat;

  • apariția stării de galbenitate a pielii și a membranelor mucoase;
  • apariția disconfortului și durerii în hipocondrul drept;
  • simptome de intoxicare (greață, vărsături, febră);
  • erupție cutanată nodulară;
  • hipertensiune arterială;
  • durere la articulații și țesut muscular. În acest stadiu, pot fi observate semne astnevegetative - slăbiciune, letargie, iritabilitate, probleme cu somnul și apetitul.
  • Al treilea este etapa rezultatului. Aceasta este ultima etapă, când manifestarea simptomelor existente crește - mâncărimea devine foarte puternică, pielea devine verzui, durerea în zona ficatului crește. Dacă pacientul nu oferă asistență medicală de urgență, se dezvoltă o comă hepatică și, ulterior, moartea pacientului.

    • Cu cât este mai devreme posibil detectarea icterului și determinarea cauzei sale, cu atât este mai ușor să îl tratați. În același timp, viața și sănătatea pacientului depind de oportunitatea asistenței oferite.

    clasificare

    Icterul parenchimat se poate manifesta în mai multe forme care au propriile caracteristici. distins:

    Icter hepatic. Această formă de icter parenchimat se dezvoltă pe fondul deteriorării toxice a celulelor hepatice. Adesea apare pe fondul bolilor hepatice virale (hepatită), otrăviri hepatice cu diverse otrăviri, medicamente. Ea este însoțită de:

    • niveluri crescute ale bilirubinei în sânge;
    • citoliza celulelor hepatice (penetrarea în sânge a enzimelor care au izolat celulele moarte);
    • niveluri scăzute de colesterol;
    • tulburări de sângerare;

    tulburări hormonale (creșterea nivelului de estrogen, eșecul eliminării aldosteronului). Astfel de procese negative conduc la apariția unor simptome nespecifice - frisoane, febră mare, diaree, anomalii ale pielii (roșeață, eritem palmar, telangiectasie), precum și umflături.

    De asemenea, cu hepatită sau ciroză, există uneori o acumulare de lichid în cavitatea abdominală (ascite). Când se observă forma hepatocelulară de icter, medicul examinează adesea venele lărgite în abdomen.

    Patogenie și manifestări ale icterului hepatocelular

    Icterul icteric. Aceasta apare din cauza deteriorării fluxului de bilă, datorită căruia are loc stagnarea bilirubinei și a acidului glucuronic. Acest proces are loc pe fundalul colestazei (încălcarea fluxului de bilă), a leziunilor inflamatorii ale conductelor biliare, precum și a relaxării musculaturii tractului biliar la femeile gravide.

    În același timp, există o decolorare a fecalelor, urină închisă, îngălbenirea pielii și apariția mâncării. Un nivel ridicat de colesterol, acizi biliari și fosfatază alcalină sunt detectați în sângele pacientului. Cu deteriorarea fluxului de bilă în intestin este perturbată absorbția vitaminelor și a procesării lipidelor. Acest lucru poate afecta negativ sănătatea umană:

    • pielea uscată și membranele mucoase;
    • viziunea se deteriorează (mai ales noaptea);
    • modificări ale epiteliului bronșic;
    • anomaliile cutanate apar sub formă de hiperkeratoză (îngroșarea stratului cornos al epidermei);
    • cerebelul este afectat;
    • coordonarea se deteriorează. Astfel de fenomene patologice apar datorită încălcării aportului de vitamine (în special A și E).

    Forma enzimopatică a icterului parenchimat

  • Icter enzimopatic. Se manifestă datorită scăderii numărului de enzime care contribuie la defalcarea bilirubinei. Adesea se observă în rude apropiate, ceea ce indică natura sa genetică. Această boală este ușor de tratat, dar este foarte dificil de diferențiat din cauza lipsei de simptome specifice.

    • Indiferent de formă, icterul parenchimat trebuie tratat cât mai curând posibil. Dacă apar semne de patologie, trebuie să consultați un specialist cu experiență.

    Terapie și prevenire

    Orice tratament trebuie să înceapă prin a determina forma patologiei, severitatea cursului său, precum și cauza care la provocat. Pentru a face acest lucru, trebuie să treceți printr-o serie de proceduri de diagnosticare. În primul rând, medicul examinează pacientul, ascultă plângerile sale și palpaizează ficatul. Numiți în continuare:

    • testul de sânge (general și biochimic);
    • urină și fecale;
    • teste care determină prezența anticorpilor la virusuri din sânge, ADN-ul lor (ELISA, PCR);
    • ecografie pe ficat;
    • tomografie computerizată;
    • biopsie hepatică.

    După o examinare detaliată și diagnosticare, medicul alege tratamentul ținând cont de:

    • cauzele și formele bolii;
    • etapele sale;
    • severitatea;
    • caracteristicile individuale ale pacientului (vârsta, sexul, prezența reacțiilor alergice și a bolilor asociate).

    Tratamentul tradițional de medicament al icterului hepatic are ca scop eliminarea cauzei simptomului și efectuarea terapiei de restaurare. În acest scop, utilizați astfel de medicamente:

    • Agenți antivirali. Ele ajută la vindecarea hepatitei. Pentru aceasta, adesea sunt prescrise interferonii (Viferon, Pegintron), medicamente noi (Hepcinate, Harmony) și altele.
    • Antibiotice. Acestea sunt utilizate pentru deteriorarea bacteriană a ficatului (doxiciclină).
    • Imunostimulante (Polyoxidonium).
    • Glucocorticosteroizii sunt utilizați în boala hepatică autoimună (prednison).
    • Terapia anti-toxină (antidot). Se utilizează în acțiunea unor toxine (de exemplu, N-acetilcisteina se utilizează în cazul supradozajului cu paracetamol).
    • Hepatoprotectoare. Ele sunt capabile să repare celulele hepatice. Printre aceste medicamente se numără Heptral, Silymarin, Phosphogliv, Essentiale, Karsil.
    • Complexe de vitamine și microelemente (vitaminele B, A, E, D, calciu).

    Terapia suplimentară este utilizarea de decocții de șolduri de trandafir, cuișoare, stâlpi de porumb, precum și de fizioterapie (iradiere cu ultraviolete). Un astfel de tratament nu dă întotdeauna rezultate pozitive, deoarece vă permite să faceți față doar simptomelor, fără a elimina cauzele.

    În mod necesar, în tratamentul icterului hepatic este numită corectarea hrănirii. Acest lucru este necesar pentru a îmbunătăți digestia și pentru a reduce povara asupra ficatului. Terapia cu dietă este respingerea produselor dăunătoare (prăjite, afumate, sărate, picante) și băuturi (cafea, ceai puternic, băuturi carbogazoase și alcool).

    Pentru a preveni icterul hepatic, trebuie să urmați măsuri preventive. Printre acestea se numără:

    • timp pentru tratarea bolilor infecțioase ale ficatului;
    • conduce un stil de viață sănătos;
    • nu abuza de alcool;
    • să nu luați doze mari necontrolate de medicamente;
    • evitați otrăvirea cu substanțe otrăvitoare și chimice.

    De ce este atât de important să detectați și să tratați icterul în timp?

    În unele cazuri, pacientul dezvoltă comă hepatică, care provoacă adesea moartea pacientului. În plus, un nivel ridicat de bilirubină poate afecta negativ sistemul nervos uman.

    Icterul parenchimat este un sindrom specific care însoțește aproape toate patologiile hepatice. Se manifestă în forme diferite și are trei etape, în funcție de care există simptome suplimentare. Tratamentul icterului depinde de cauza apariției acestuia și de severitatea acestuia, deci nu este recomandat tratamentul acestui simptom pe cont propriu.

    P patogeneza icterului parenchimal

    Conținutul de bilirubină din plasmă

    Bilirubina indirectă (cu conjugare ridicată și insuficiență relativă a activității secretoare a hepatocitelor, apariția bilirubinei directe până la 15%)

    Întreruperea transportului hepatocitelor (medicamente, prematuritate)

    Activitate scăzută a UDP-glucuroniltransferazei: a) defectele genetice (sindromul Kriegler-Nayyar, sindromul Gilbert); b) defectele dobândite (insuficiență cardiacă, insuficiență hepatică acută)

    Deteriorarea parenchimului hepatic (hepatită acută și cronică, acțiunea substanțelor toxice, ciroza)

    Bilirubina directă (în funcție de patogeneză poate crește conținutul de bilirubină indirectă)

    Tulburări de secreție: a) defecte genetice (sindromul Dabin-Johnson, sindromul Rotor); b) tulburări secundare (leziuni cauzate de droguri, substanțe radiopatice, prematuritate, colestază a femeilor însărcinate, curs generalizat de colestază)

    Ocluzia conductei biliare

    Creșterea bilirubinei indirecte indică o modificare semnificativă a hepatocitelor. In crestere boli hepatice cronice bilirubinei indirecte indică leziuni grave ale hepatocitelor, care nu sunt în măsură să detoxifieze bilirubina rezultată din hemoliza hematiilor fiziologice. În același timp, inhibarea secreției directe de bilirubină în timpul dezvoltării colestazei este esențială.

    Icter subhepatic sau mecanic. Etiologia. Cauzele icterului obstructiv sunt acei factori care împiedică mișcarea bilei de-a lungul tractului biliar în duoden. Acestea includ:

    Încălcarea inervației musculaturii netede a tractului biliar (pareză, spasme, diskinezie);

    Încălcarea mecanismelor umorale de reglare a excreției biliare (excreție biliară crescută în supraproducția secretinei, colecistocininei, motilinei);

    compresie mecanică biliare obstrucție a căilor biliare din interiorul sau exteriorul (tumori ale capului pancreasului, sfincter Oddi, pietre, cicatrici, țesut inflamator și edematoasă, helminți coagulat biliar - colestaza).

    Patogeneza. Un obstacol mecanic la ieșirea de bilă duce la stagnarea acestuia și la o creștere a presiunii în tractul biliar. Presiunea crescuta si stagnarea bilei conduc la expansiunea canalelor biliare, la ruperea capilarelor biliare si a fluxului sau direct sau indirect prin vasele limfatice in sange. Deoarece bilă hepatică și bilă bilă conține bilirubină conjugată, conținutul său în sânge crește

    Hiperbilirubinemia (datorită bilirubinei conjugate).

    Acizii biliari și biliari din sânge (colamiu și holmie),

    Creșterea colesterolului (hipercolesterolemia),

    Există colorări icterice ale țesuturilor bilirubinofile (piele, mucoase, intime vasculară) - icter,

    Bilirubina conjugată solubilă în apă este excretată prin urină (urină colorată de bere) - bilirubinurie

    Acizii biliari sunt detectați în urină - (6) holalurie.

    Fecalele sunt decolorate - acholia datorită formării de stercobilină afectată.

    Prezența acizilor biliari și biliari în sânge - colamia și hollemia formează sindromul colesmic. Este caracterizată

    Astenie (efect toxic asupra sistemului nervos central al acizilor biliari, care se manifestă prin iritabilitate, somnolență, insomnie, oboseală etc.)

    Pruritul (acizii biliari irită receptorii de piele),

    Hemoliza posibilă a celulelor roșii din sânge, distrugerea celulelor albe din sânge și a trombocitelor,

    Sub influența acizilor biliari, permeabilitatea membranelor crește, iar un proces inflamator se dezvoltă la punctul de contact al țesuturilor cu ele.

    Sindromul Acholic. Lipsa de bilă sau lipsa de admitere la duoden se numește Acholia sau Hypochia. Valoarea bilei este diversă: înlocuiește digestia gastrico-acră cu alcalină, adică digestia intestinală. Bilele activează și stimulează puterea digestivă a enzimelor pancreatice, emulsionează grăsimile, îmbunătățește tonul și mărește motilitatea intestinală, promovează absorbția lipidelor și a vitaminelor solubile în grăsimi. Participă la digestia parietală, are un efect bacteriostatic. Stimulanții de formare a bilei și secreția biliară sunt secretină, pancreoimin-colecistokinină, bilă însăși, gastrină, glucagon, acid clorhidric, activitate crescută a nervului vag.

    Acholia apare din cauza perturbării tranzitorii a tractului biliar; leziuni ale parenchimului hepatic sau tulburări de reglare a formării sau excreției bilei. Sindromul Acholic este caracterizat prin digestie intestinală afectată. Lipsa de bilă în sucul intestinal conduce la faptul că până la 80% din toate grăsimile nu sunt digerate și nu sunt absorbite în limfa, dar steatorea este eliminată din organism cu fecale. În același timp, absorbția vitaminelor solubile în grăsimi (A, D, E, K) suferă, hipovitaminoza și avitaminoza se dezvoltă, formarea de protrombină este perturbată și se formează sindromul hemoragic.

    Când Ahola suferă nu numai descompunerea grăsimilor, carbohidraților și proteinelor, dar - a inhibat activitatea enzimatică a tripsinei, amilaza, ton atenuat și peristaltismul de intestine, apar constipație, diaree schimbabil deoarece procesele de amplificare și fermentare putrezită și reducerea chim intestinale proprietăți bactericide, datorită absenței bilei. Fecalele sunt decolorate și mirositoare.

    Prelungită staza biliară poate deteriora hepatocite, rezultând un icter parenchimatos alăturat mecanic dezvoltă ciroză biliară și insuficiență funcțională hepatică.

    Hiperbilirubinemia nou-născutului. În perioada perinatală, există tulburări metabolice ale hemoglobinei și produselor sale de dezintegrare, care determină apariția icterului fiziologic al nou-născuților. Motivul pentru aceasta poate fi hemoliza crescută a celulelor roșii din sânge, eritropoieza defectuoasă sau deficiența enzimatică funcțională a hepatocitelor. În ultimul caz, încălcările sunt tranzitorii, treptat, transportul bilirubinei și normalizarea conjugării. Cauza icterului la nou-născuți poate fi creșterea resorbției bilirubinei în spațiul interstițial. Toate variantele prezentate de apariția icterului la nou-născuți sunt însoțite de o creștere a bilirubinei indirecte. Detectarea bilirubinei directe la nou-născuți indică întotdeauna patologia hepatică.

    Bilirubina indirectă este toxică pentru celule. Are capacitatea de a interacționa cu structurile membranelor celulare, de a penetra intracelular și datorită solubilității scăzute, este depozitat în membranele structurilor celulare. Această formă este numită icter nuclear de nou-născuți. Deoarece bilirubina pătrunde în creier prin fluxul sanguin, precum și în alte organe, se poate dezvolta encefalopatia, a cărei severitate depinde de gradul de hiperbilirubinemie.

    Icter hepatic

    12 mai 2017, 14:42 Articolul expert: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 2.524

    Icterul hepatic (denumit parenchimal) se caracterizează printr-un nivel crescut al bilirubinei directe în sânge. Există icter parenchimat datorită perturbării ficatului, cauzată de deteriorarea hepatocitelor. Ca urmare a unor astfel de deteriorări, procesul natural de legare a bilirubinei libere este perturbat și transformat în bilirubină directă. Ca rezultat, cu astfel de disfuncții, bilirubina directă intră doar parțial în capilarele biliare, iar cantitatea principală se întoarce în sânge.

    motive

    • Infecție. Infecțiile și bolile virale sunt cel mai des inițiate de icterul parenchimat (hepatic). Persoanele cu sifilis, mononucleoză, toxoplasmoză, infectate cu malarie și multe alte boli sunt expuse la substanțe toxice pe care patogenii lor le secretă.
    • Intoxicatii toxice. Pot exista ocazia de a efectua unele medicamente (paracetamol, acid picric, anumite antibiotice, antidepresive, antipsihotice, etc.), și chiar venin de șarpe, ciuperci otrăvitoare și alcool de proastă calitate.
    Otrăvire, infecții, tulburări hormonale, ereditate poate provoca icter.
    • Boli ale ficatului și ale tractului biliar. Astfel de boli pot fi leziuni oncologice, cu ciroză, fibroză și altele.
    • Ereditatea. De exemplu, boala lui Wilson, care poate fi transmisă descendenților.
    • Tulburări hormonale la nou-născuți. Acest lucru apare ca urmare a afectării funcției tiroidiene. După normalizarea activității sale, bilirubina revine la intervalul normal și trece parenchimul icterului. Procesul nu durează mai mult de 20 de zile.
    Înapoi la cuprins

    patogenia

    Patogenia icterului (parenchimal) este după cum urmează. Cu funcție hepatică adecvată, bilirubina este complet eliminată din corpul uman. Cu unele tulburări, bilirubina stagnează, concentrația în sânge crește treptat, ceea ce duce la icter parenchimat.

    • Icter hepatic. Cauza acestui tip de icter este, de obicei, în boli cum ar fi ciroza hepatică. Icterul hepatic poate fi provocat de substanțe toxice, otrăvuri și medicamente. Pentru acest tip de icter, simptome precum:
    1. febră;
    2. frisoane;
    3. diaree;
    4. o creștere accentuată a ficatului.
    • Colestatic. Etiologia se datorează tipurilor cronice de hepatită, ciroză hepatică și leziuni benigne. Motivele pot fi unele medicamente care constau în capilare.
    • Enzimopaticheskaya. Dezvoltarea provoacă o lipsă de activitate a anumitor enzime, pe care depinde excreția pigmentului biliar. Adesea este ereditară. Diferă în complexitatea diagnosticului, deoarece nu are simptome clar exprimate, cu excepția stării de galbenitate specifice a pielii și a membranelor mucoase.
    Înapoi la cuprins

    etapă

    • I. Predzheltushnaya. Urina este colorată într-o culoare închisă necharacteristică, în timp ce descărcarea fecală, dimpotrivă, devine decolorată.
    • II. Icteric. În plus față de schimbarea culorii fecale, există durere periodică în ficat. Creșterea tensiunii arteriale, iritabilitate, oboseală.
    • III. Etapa rezultatului. Pruritul este adăugat la simptomele de mai sus. Urina și fecalele decolorează datorită lipsei de stercobilinogen din ele (bilirubina, care a trecut prin câteva etape ale metabolizării). Urobilirogenul nu este prezent în sânge. Durerile din partea dreaptă se intensifică. Apare insuficiență hepatică. În absența unei îngrijiri medicale adecvate, coma hepatică este posibilă.
    Înapoi la cuprins

    complicații

    La copii, datorită icterului parenchimat, aprovizionarea cu sânge a unor sisteme și organe este perturbată. Acest lucru poate duce la o diminuare a dezvoltării mentale.

    Funcția defectuoasă a ficatului sau a vezicii biliare poate fi o complicație a ultimei etape a icterului parenchimat. O cantitate semnificativ crescută de bilirubină din sânge otrăvește organismul și poate duce nu numai la intoxicare și chiar la deteriorarea sistemului nervos uman. Acestea pot fi paralizie, convulsii și tulburări de auz.

    diagnosticare

    Analize clinice

    • test de sânge pentru determinarea ESR, coagulogramă, analiza cantitativă a bilirubinei, hemoglobinei și substanțelor minerale, determinarea prezenței anticorpilor sau antigenelor virusurilor hepatitei, biochimia sângelui;
    • analiza urinei pentru determinarea bilirubinei și urobilinogenului;
    • analiza scaunului pentru determinarea cantitativă a stercobilinei.

    Studii instrumentale

    • examen ultrasonografic;
    • imagistica prin rezonanță magnetică;
    • tomografie computerizată;
    • biopsie hepatică;
    • laparoscopie;
    • holangiopankreatogrfiya.
    Înapoi la cuprins

    Diagnostice diferențiale

    • determinarea stării generale a corpului înainte și în timpul manifestării;
    • icter parenchimal;
    • examinarea picioarelor pentru prezența edemului;
    • palparea ficatului;
    • examinarea pielii;
    • excluderea sau confirmarea dependenței de alcool sau de droguri;
    • determinarea posibilității de infectare în timpul călătoriei;
    • determinarea simptomelor însoțitoare.
    Înapoi la cuprins

    Tratamentul icterului parenchimat

    medicație

    Aceasta constă în utilizarea de adsorbanți, medicamente antivirale, antiinflamatoare și antibacteriene. Pot fi utilizați hepatoprotectori. Vitamina K este prescrisă pentru a restabili coagularea sângelui. Dacă apare mâncărime, se utilizează preparate topice. Complexele de vitamine conținând aminoacizi și vitamine din grupa B promovează recuperarea. Glucocorticoizii sunt utilizați în prezența schimbărilor oncologice.

    Terapie dieta

    Pentru a reduce nivelul de bilirubină în sânge, se recomandă o dietă în terapia complexă. Este recomandată o dietă limitată, fracționată, cu excepția alimentelor agresive și grele. Este obligatorie pentru pacienții cu excesul de greutate. Aceasta constă în excluderea din alimentație a alimentelor grase. Este necesar să se elimine complet utilizarea băuturilor alcoolice.

    fototerapie

    Se utilizează pentru tratamentul icterului parenchimat la nou-născuți. Pentru fototerapie utilizați incubatoare speciale cu lămpi ultraviolete. Astfel de lămpi au o lungime de undă de 400 - 550 nm. Durata cursului este de aproximativ 90 de ore.

    Iradierea continuă este indicată pentru copiii la care nivelul bilirubinei depășește în mod semnificativ rata admisibilă. Pentru a evita reacțiile adverse, ele monitorizează regulat temperatura corporală și chimia sângelui copilului. Cu icterul nou-născuților, este important să consumați laptele matern al mamei. Utilizarea sa regulată ajută la reducerea semnificativă a nivelului de bilirubină în sângele unui copil. Dacă este indicată fototerapia continuă, laptele matern este decantat și bebelușul este alimentat cu o sticlă sau pipetă.

    Metode populare

    • Se amestecă suc de rowan (100 g), sirop de trandafir (1 linguriță), perfuzie de dulce (30 picături) și 25 g suc de sfeclă. Acest instrument este administrat de trei ori pe zi, cu o jumătate de oră înainte de mese. Acest instrument va ajuta la stabilirea activității vezicii biliare și a canalelor.
    • Puteți mânca frunze de Kalanchoe înainte de mese.
    • Iarba unui tren este preparată cu apă clocotită (4 linguri pe litru) și a insistat timp de 10 ore. Luați de trei ori pe zi pentru o jumătate de ceașcă.
    • Se amestecă musetelul, frunzele de varză și coapsa în proporții egale. Două linguri de acest amestec sunt aruncate în apă clocotită (3 litri) și fierte timp de câteva minute. Stropul răcit este filtrat și luat o jumătate de cană de trei ori pe zi.
    • Un amestec de sucuri proaspăt stoarse de morcov, castraveți, țelină, patrunjel.
    • Ca mijloc eficient de tratare a icterului parenchimat, sa dovedit decoctionul de brusture, varza, imortelle, ciulin de lapte, celandina, rebarbora, sorrel.
    • Vârful scoarței (60 g) se prepară în apă (1 litru) timp de douăzeci de minute și 24 de ore pe zi.
    • Puteti bea un pahar de suc de varza la fiecare trei ore.
    Înapoi la cuprins

    perspectivă

    Icterul hepatic (parenchimal) este ușor de tratat în primele etape și nu implică complicații grave. Este important să nu întârzieți abordarea medicului la primele semne și să începeți tratamentul în timp util. Terapia intensivă și respectarea strictă a prescripțiilor medicului curant vor ajuta nu numai să scape de icter în sine, ci și să prevină dezvoltarea unui număr de boli hepatice grave.

    Neglijarea icterului poate provoca inflamația ficatului.

    Dacă nu începeți diagnosticul în timp cu tratamentul ulterior, atunci parenchimatul icterului poate deveni cronic, prognoza căreia este dezamăgitoare. În formă cronică, progresează insuficiența hepatică, ceea ce duce adesea la dezvoltarea cirozei hepatice.

    O atenție deosebită trebuie acordată evaluării prognosticului icterului parenchimat, care este un semn al formelor complicate de hepatită B.

    profilaxie

    În mod special susceptibili la icterul parenchimat sunt persoanele vârstnice și de vârstă mijlocie, bebelușii nou-născuți. Tinerii sunt mai puțin sensibili la bolile hepatice, ale căror simptome pot fi icter parenchimat.

    Alcoolul. Dacă este imposibil să abandonezi complet utilizarea băuturilor alcoolice, atunci acestea ar trebui să fie reduse la minimum. Toată lumea știe că consumul excesiv de alcool este plin de consecințe rele. Sub influența sa, celulele hepatice sunt distruse, ceea ce poate implica procese ireversibile.

    Nou-născuții și persoanele de vârstă pre-pensionare și de pensionare sunt cele mai susceptibile la icter.

    Infecții și viruși. Icterul apare adesea cu hepatita. Prevenirea fiabilă a acestor boli - vaccinare. Nu trebuie să uităm de transmiterea agenților patogeni și să le evităm în orice mod posibil:

    • Hepatita A poate fi transmisă prin mâini murdare și mâncare prost spălată care nu poate fi gătită. Dacă vă spălați în mod regulat mâinile cu săpun și spălați bine legumele și fructele înainte de a mânca, puteți reduce în mod semnificativ riscul de infectare.
    • Hepatita B și C sunt răspândite prin fluide biologice. Este important să fii sensibil la alegerea unui salon de înfrumusețare și chiar a unei clinici medicale. În astfel de locuri, infecția poate apărea prin sânge în timpul tratamentului dentar, tatuajului, piercingului corporal și a altor manipulări. Puteți obține astfel de viruși prin contact sexual, în absența echipamentului de protecție. Utilizatorii de droguri injectabile sunt adesea infectați prin ace comune.

    Greutatea corporală și nutriția. Cantitatea excesivă de grăsime din organism complică activitatea ficatului, care poate duce la distrofia acestuia și la scurgerea ulterioară a cirozei hepatice. Cresterea colesterolului poate provoca biliari. Măsurile preventive ale bolilor de ficat și ficat pot fi considerate control al greutății și alimentație sănătoasă. Nu uitați că nu numai alimentele grase, dar și cele picante, prăjite au un efect advers asupra proceselor funcționale ale ficatului.

    Un stil de viață sănătos, o alimentație adecvată, o activitate fizică moderată și o utilizare controlată a medicamentelor vor reduce riscul bolilor care provoacă un astfel de fenomen neplăcut. Văzând un medic la primele semne ale bolii va ajuta în primele etape să-și stabilească etiologia, ceea ce accelerează procesul de vindecare.

    Icterul parenchimal

    Icterul parenchimic - sindromul icteric care rezultă din deteriorarea hepatocitelor și cholangiolului. Manifestată prin piele icterică, membrane vizibile ale mucoasei, sclera, întunecarea urinei, decolorarea fecalelor, dispepsia, disconfortul și durerea în zona subcostală dreaptă, sindromul astenic. Este diagnosticat folosind teste de sânge biochimice, urină, fecale, ultrasunete, RMN, SPECT, fibroelastometrie și biopsie puncție a ficatului, MSCT abdominală. Pentru hepatoprotectoare tratament utilizat, agenți antiinflamatori, vasodilatatoare periferice, grinzi ușoare de expunere a spectrului albastru completându tratament etiopatogenic al bolii subiacente.

    Icterul parenchimal

    Icterul hepatic (hepatocelular, parenchimal) este rezultatul bolilor în care metabolismul intrahepatic și transportul bilirubinei sunt perturbate. În funcție de nivelul și de apariția disfuncției, se disting variantele hepatocelulare, colestatice și enzimopatice ale sindromului de icter parenchimat. Conform observațiilor specialiștilor din domeniul gastroenterologiei și hepatologiei, la majoritatea pacienților tulburarea se manifestă în contextul hepatitei infecțioase acute sau cronice. Mai puțin frecvent, hiperbilirubinemia este cauzată de afectarea toxică a țesutului parenchimat hepatic, de întărirea sau malignitatea acestuia. O caracteristică-cheie a icterului hepatic este creșterea simultană a nivelurilor de bilirubină indirectă și directă.

    Cauzele icterului parenchimat

    Dezvoltarea sindromului de icter hepatocelular provoacă diferite afecțiuni patologice, însoțite de o încălcare a capacității hepatocitelor de a capta, lega, excreta bilirubina în bilă. Tulburarea poate fi congenitală sau dobândită. Principalele cauze ale icterului hepatic sunt:

    • Hepatită infecțioasă. Cel mai adesea necroza hepatocitelor este cauzată de efectul direct și indirect al medicamentelor citotoxice ale hepatitei virale A, B, C, D, E. Mai puțin degenerare parenchimatos conduce la mononucleoza infecțioasă, adenovirus, enterovirus, infecție cu herpes, leptospiroza, pseudotuberculosis, sepsis.
    • Efecte toxice. Distrugerea parenchimului hepatic provoacă otrăvuri hepatotropice - hidrazină, cloretan, etilenglicol, oxidanți pe bază de oxizi de azot și alcool. Iatrogenul hepatitei medicamentoase apare atunci când se administrează sulfonamide, citostatice, antibiotice, hormonale, hipoglicemice și o serie de alte produse farmaceutice.
    • Renasterea țesutului parenchimal hepatic. Defecțiunea funcțională a hepatocitelor este observată atunci când sunt înlocuite cu țesut conjunctiv la pacienții cu fibroză și ciroză hepatică, colangită sclerozantă. Insuficiența hepatică complică evoluția carcinoamelor hepatocelulare, a cholangiocarcinomelor și a altor forme de cancer hepatic primar.
    • Leziunea autoimună a hepatocitelor. Distrugerea țesutului hepatic parenchimat se dezvoltă datorită creșterii titrului de autoantibody. Hepatita poate fi singura manifestare a procesului autoimun sau poate fi combinata cu artrita reumatoida, glomerulonefrita, vitiligo, boala Sjogren, tiroidita autoimuna, colita ulcerativa.
    • Colestază intrahepatică. O posibilă cauză a distrugerii hepatocitelor și hiperbilirubinemiei este o încălcare a permeabilității membranelor bazolaterale și canaliculare. Cytoliza datorată stasului bilă intrahepatic este observată la colestază la femeile gravide, hepatită colestatică, cholangiolită, fibroză chistică, deficiență de α1-antitripsină.
    • Hepatoză ereditară. Icterul constituțional al genezei enzimopatice apare cu defectele congenitale ale enzimei glucuroniltransferază (sindromul Gilbert, Crigler-Nayyar). La pacienții cu sindroame ale Dabin-Johnson, Rotor, hiperbilirubinemia este cauzată de o încălcare a excreției bilirubinei legate și a fluxului invers în sânge.
    • Cauze extrahepatice. Icterul hepatocelular la pacienții grav bolnavi se formează pe fondul modificărilor ischemice și endotoxice ale ficatului în insuficiență cardiacă, șoc, DIC, transfuzii și intervenții chirurgicale. Distrofia hepatocitară este observată, de asemenea, la menținerea prelungită a alimentului parenteral.

    patogenia

    Mecanismul de dezvoltare a icterului parenchimat depinde de cauzele tulburării. În cazul variantelor hepatocelulare ale sindromului icteric, cauzate de leziuni hepatice toxice infecțioase, toxice, procese sclerotice, degenerare de organe maligne, numărul de hepatocite active scade, funcționalitatea acestora fiind redusă în mod reversibil sau ireversibil. În consecință, tulburarea bilirubinei libere din sânge, glucuronizarea și excreția acesteia cu bile sunt perturbate. În același timp, datorită proceselor distrofice și necrobiotice care apar în parenchim, are loc difuzia înapoi a glucuronozei bilirubinei-solubile în apă din capilarele biliari în vasele limfatice și sanguine. Cuplu de pornire colestatice realizare icter hepatocelular devine violare biliară excreție, ceea ce duce la stază și celulele sale citoliza secundare hepatice.

    In forme ereditare element cheie parenchimatos Hiperbilirubinemia este contravenție conjugare pigmentul nelegate asociate cu deficitul enzimatic congenital în hepatocite sau întârzierea legată de bilirubina din cauza unui defect genetic al sistemului de transport dependent de ATP. Indiferent de caracteristicile punctelor de plecare ale patogenezei, rezultatul final al sângelui crește conținutul atât al bilirubinei libere, cât și al bilirubinei legate. Datorită bilirubinemiei directe, filtrarea pigmentului de către rinichi crește, ceea ce duce la bilirubinurie și întunecarea urinei. Datorită excreției insuficiente a bilirubinei în bilă, cantitatea de stercobilinogen și stercobilin scade și, ca urmare, fecalele devin ușoare. Cu afectarea severă a țesutului hepatic, metabolismul urobilinogenului și acizilor biliari poate fi perturbat.

    Simptome ale icterului parenchimat

    Semnul patognomonic al bolii - apariția unei stări de îngheț intensă cu nuanță roșie a pielii, membranelor mucoase și a sclerei, care este însoțită de mâncărime. Icterul hepatic se caracterizează prin întunecarea urinei, eventual decolorarea fecalelor datorită scăderii cantității de stercobilină. Pacientul are o durere de hipocondrie, tulburări dispeptice (greață și vărsături, pierderea apetitului, flatulență, durere în epigastru). Este posibil să se agraveze starea generală - febra subfebrilă, scăderea în greutate, slăbiciunea. Când apare forma parenchimală a bolii, apar semne extrahepatice: înroșirea suprafeței palmarale a mâinilor (eritem palmar), telangiectasia (vene spider), o creștere a glandelor mamare la bărbați.

    complicații

    Absorbția redusă a vitaminei D și a calciului în icter duce la demineralizarea oaselor, care se manifestă prin durere, fracturi patologice. În absența tratamentului, insuficiența hepatică se poate forma cu intoxicație a organismului cu compuși azotați, encefalopatie, constienta depreciată și, în cazuri severe, se produce comă datorită afectării toxice a creierului. O complicație obișnuită a bolilor cu icter parenchimic cronic este extinderea venei paraumbilice, esofagiene și hemoroidale, care rezultă din dezvoltarea excesivă a circulației colaterale și, în unele cazuri, complicată de sângerări profunde.

    diagnosticare

    Datorită prezenței manifestărilor clinice caracteristice, diagnosticul de icter parenchimat în cazuri tipice nu este dificil. Diagnosticul de căutare are ca scop o examinare cuprinzătoare a pacientului pentru a identifica patologia de bază, care este cauza principală a hiperbilirubinemiei. Pacientului i se recomandă următoarele metode de cercetare:

    • Analiza biochimică a sângelui. O caracteristică caracteristică a icterului parenchimal este creșterea cantității de bilirubină totală, ceea ce face posibilă evaluarea severității icterului (până la 80 mmol / l - ușoară, 80-150 mmol / l - mediu, peste 150 mmol / l - severă). Datorită distrugerii hepatocitelor, concentrațiile de ALT, AST și fosfatază alcalină cresc.
    • Ecografia ficatului și a vezicii biliare. Când se efectuează sonografia, o creștere a dimensiunii organului parenchimat, heterogenitatea structurii cu zone alternante de hipo și hiperechogenicitate ale țesutului hepatic, se detectează o creștere a volumului de sânge în vena portalului. Cu un curs lung de icter, se detectează focare cu modificări fibroase.
    • Tomografia sistemului hepatobilar. RMN-ul hepatic și al tractului biliar, SPECT al ficatului, MSCT ale organelor abdominale sunt prescrise pentru sensibilitatea insuficientă a sonografiei. Metoda ajută la detectarea infiltrațiilor inflamatorii, a modificărilor distrofice ale țesutului hepatic, a îngroșării pereților vezicii biliare și a patologiei rețelei vasculare.
    • Fibroelastometriya. Scanarea neinvazivă a unui organ folosind aparatul Fibroscan face posibilă clarificarea gradului de înlocuire a țesutului parenchimat cu elemente fibroase pe scara Metavir și pe elasticitatea ficatului (exprimat în kPa). Metoda este foarte informativ, deoarece măsurătorile sunt efectuate simultan în mai multe puncte.
    • Biopsia acului la nivelul ficatului. Pentru a evalua structura parenchimului, se efectuează o biopsie percutanată sub îndrumare cu ultrasunete, urmată de examinarea histologică. Icterul hepatic dezvăluie modificări necrotice, infiltrate inflamatorii, semne de fibroză periportală sau pericelulară și degenerare grasă.

    În analiza clinică a sângelui este determinată de creșterea ESR, neregularitățile formulei de leucocite (neutrofilia sau limfocitoza). În analiza urinei se observă o creștere a nivelului de urobilin, în analiza fecalelor o stercobilină redusă sau absentă. Dacă se suspectează un sistem biliar, se efectuează o cholangiopancreatografie retrogradă. Pentru o evaluare cuprinzătoare a stării organelor abdominale se efectuează RMN. Diagnosticul diferențial se efectuează cu icter hemolitic și mecanic, cu piele icterică datorată utilizării acriinei, precum și între diferite boli care pot provoca sindromul de icter hepatic. În plus față de gastroenterolog și hepatolog, pacientul este recomandat să consulte un specialist în boli infecțioase, un hematolog, un oncolog și un genetician.

    Tratamentul icterului parenchimat

    În cazul sindromului icteric hepatic, ori de câte ori este posibil, se efectuează terapia etiopatogenetică a unei stări patologice, complicată de o încălcare a metabolismului bilirubinei. Principalele obiective ale tratamentului sunt influențarea factorului etiologic, restabilirea metabolismului hepatocitelor, corectarea tulburărilor determinate de hiperbilirubinemie și disfuncția hepatică. Luând în considerare cauza icterului, pot fi prescrise medicamente antivirale, antibacteriene, imunomodulatoare, glucocorticosteroizi, citostatice, medicamente chimioterapeutice pentru tratamentul tumorilor hepatice.

    Intoxicarea severă este considerată o indicație pentru terapia masivă prin perfuzie, utilizând soluții coloidale și cristaloide, substituenți plasmatici, produse din sânge, medicamente pentru detoxifiere, numirea unor antidoturi specifice (acetilcisteina cu afectarea celulelor hepatice de paracetamol etc.). În cazurile severe se recomandă plasmefereza, hemosorbția, hemodializa. Pentru expunerea directă la elementele parenchimale hepatice se aplică:

    • Hepatoprotectoare. Fosfolipidul, aminoacizii, antioxidanții, preparatele pe bază de vitamine stabilizează membranele hepatocitelor și organele celulare, protejează ficatul de necroză, stimulează procesele regenerative. Unii agenți au un efect anti-toxic, normalizează funcțiile de bază ale ficatului, împiedică colestaza intrahepatică.
    • Medicamente pentru prevenirea sclerozei parenchimului. Pentru a preveni formarea excesivă a țesutului conjunctiv, sunt prescrise medicamente antiinflamatorii care inhibă procesul de fibroză. Vasele vasodilatatoare periferice sunt eficiente, care măresc aportul de sânge la țesutul parenchimat, reduc ischemia și îmbunătățesc eliberarea oxigenului în hepatocite.

    Cu o creștere semnificativă a nivelului de bilirubină neconjugată, este prezentată fototerapia, care permite transformarea pigmentului nelegat într-un izomer solubil în apă, care poate fi excretat prin rinichi. Acidul ursodeoxicolic este utilizat pentru a reduce pruritul în sindromul cohleic, care îmbunătățește și metabolizarea hepatocitelor. Suplimentul de corecție a suplimentelor de terapie medicamentoasă cu o nutriție frecventă frecventă, limitând grăsimea, alimentele prajite, extractele. Metodele de tratament chirurgical (diferite tipuri de rezecție hepatică) sunt utilizate în terapia complexă a tumorilor în vrac. În cazul distrugerii masive ireversibile a țesutului parenchimat, se recomandă transplantul de organe.

    Prognoza și prevenirea

    Rezultatul depinde de severitatea bolii subiacente, prezența complicațiilor, siguranța ficatului, starea generală a pacientului. Prognoza icterului parenchimal este favorabilă în absența modificărilor patologice ireversibile ale organului și tratamentul în timp util a cauzelor rădăcinii bolii. Prevenirea acestei afecțiuni este de a preveni bolile care pot provoca icter. Este necesar să se respecte măsurile de igienă personală, să nu se utilizeze apă din rezervoare deschise, să se evite conexiunile accidentale și sexul neprotejat, să se efectueze vaccinări împotriva hepatitei B în conformitate cu schema de vaccinare. Pentru prevenirea afectării toxice a țesutului parenchimat, este important să se limiteze consumul de alcool, să se facă prudență atunci când se lucrează cu otrăvuri industriale, să se ia în considerare contraindicațiile la prescrierea medicamentelor hepatotoxice.

    Patogenie de parenchimie a icterului

    Lasă un comentariu 1,888

    Icterul hepatic (denumit parenchimal) se caracterizează printr-un nivel crescut al bilirubinei directe în sânge. Există icter parenchimat datorită perturbării ficatului, cauzată de deteriorarea hepatocitelor. Ca urmare a unor astfel de deteriorări, procesul natural de legare a bilirubinei libere este perturbat și transformat în bilirubină directă. Ca rezultat, cu astfel de disfuncții, bilirubina directă intră doar parțial în capilarele biliare, iar cantitatea principală se întoarce în sânge.

    O funcționare defectuoasă a ficatului duce uneori la icter.

    • Infecție. Infecțiile și bolile virale sunt cel mai des inițiate de icterul parenchimat (hepatic). Persoanele cu sifilis, mononucleoză, toxoplasmoză, infectate cu malarie și multe alte boli sunt expuse la substanțe toxice pe care patogenii lor le secretă.
    • Intoxicatii toxice. Pot exista ocazia de a efectua unele medicamente (paracetamol, acid picric, anumite antibiotice, antidepresive, antipsihotice, etc.), și chiar venin de șarpe, ciuperci otrăvitoare și alcool de proastă calitate.

    Otrăvire, infecții, tulburări hormonale, ereditate poate provoca icter.

    • Boli ale ficatului și ale tractului biliar. Astfel de boli pot fi leziuni oncologice, cu ciroză, fibroză și altele.
    • Ereditatea. De exemplu, boala lui Wilson, care poate fi transmisă descendenților.
    • Tulburări hormonale la nou-născuți. Acest lucru apare ca urmare a afectării funcției tiroidiene. După normalizarea activității sale, bilirubina revine la intervalul normal și trece parenchimul icterului. Procesul nu durează mai mult de 20 de zile.

    Patogenia icterului (parenchimal) este după cum urmează. Cu funcție hepatică adecvată, bilirubina este complet eliminată din corpul uman. Cu unele tulburări, bilirubina stagnează, concentrația în sânge crește treptat, ceea ce duce la icter parenchimat.

    • Icter hepatic. Cauza acestui tip de icter este, de obicei, în boli cum ar fi ciroza hepatică. Icterul hepatic poate fi provocat de substanțe toxice, otrăvuri și medicamente. Pentru acest tip de icter, simptome precum:
    1. febră;
    2. frisoane;
    3. diaree;
    4. o creștere accentuată a ficatului.
    • Colestatic. Etiologia se datorează tipurilor cronice de hepatită, ciroză hepatică și leziuni benigne. Motivele pot fi unele medicamente care constau în capilare.
    • Enzimopaticheskaya. Dezvoltarea provoacă o lipsă de activitate a anumitor enzime, pe care depinde excreția pigmentului biliar. Adesea este ereditară. Diferă în complexitatea diagnosticului, deoarece nu are simptome clar exprimate, cu excepția stării de galbenitate specifice a pielii și a membranelor mucoase.

    Înapoi la cuprins

    • I. Predzheltushnaya. Urina este colorată într-o culoare închisă necharacteristică, în timp ce descărcarea fecală, dimpotrivă, devine decolorată.
    • II. Icteric. În plus față de schimbarea culorii fecale, există durere periodică în ficat. Creșterea tensiunii arteriale, iritabilitate, oboseală.
    • III. Etapa rezultatului. Pruritul este adăugat la simptomele de mai sus. Urina și fecalele decolorează datorită lipsei de stercobilinogen din ele (bilirubina, care a trecut prin câteva etape ale metabolizării). Urobilirogenul nu este prezent în sânge. Durerile din partea dreaptă se intensifică. Apare insuficiență hepatică. În absența unei îngrijiri medicale adecvate, coma hepatică este posibilă.

    complicații

    La copii, datorită icterului parenchimat, aprovizionarea cu sânge a unor sisteme și organe este perturbată. Acest lucru poate duce la o diminuare a dezvoltării mentale.

    Funcția defectuoasă a ficatului sau a vezicii biliare poate fi o complicație a ultimei etape a icterului parenchimat. O cantitate semnificativ crescută de bilirubină din sânge otrăvește organismul și poate duce nu numai la intoxicare și chiar la deteriorarea sistemului nervos uman. Acestea pot fi paralizie, convulsii și tulburări de auz.

    diagnosticare

    Analize clinice

    • test de sânge pentru determinarea ESR, coagulogramă, analiza cantitativă a bilirubinei, hemoglobinei și substanțelor minerale, determinarea prezenței anticorpilor sau antigenelor virusurilor hepatitei, biochimia sângelui;
    • analiza urinei pentru determinarea bilirubinei și urobilinogenului;
    • analiza scaunului pentru determinarea cantitativă a stercobilinei.

    Studii instrumentale

    • examen ultrasonografic;
    • imagistica prin rezonanță magnetică;
    • tomografie computerizată;
    • biopsie hepatică;
    • laparoscopie;
    • holangiopankreatogrfiya.

    Înapoi la cuprins

    Diagnostice diferențiale

    • determinarea stării generale a corpului înainte și în timpul manifestării;
    • icter parenchimal;
    • examinarea picioarelor pentru prezența edemului;
    • palparea ficatului;
    • examinarea pielii;
    • excluderea sau confirmarea dependenței de alcool sau de droguri;
    • determinarea posibilității de infectare în timpul călătoriei;
    • determinarea simptomelor însoțitoare.

    Înapoi la cuprins

    Tratamentul icterului parenchimat

    medicație

    Aceasta constă în utilizarea de adsorbanți, medicamente antivirale, antiinflamatoare și antibacteriene. Pot fi utilizați hepatoprotectori. Vitamina K este prescrisă pentru a restabili coagularea sângelui. Dacă apare mâncărime, se utilizează preparate topice. Complexele de vitamine conținând aminoacizi și vitamine din grupa B promovează recuperarea. Glucocorticoizii sunt utilizați în prezența schimbărilor oncologice.

    Terapie dieta

    Pentru a reduce nivelul de bilirubină în sânge, se recomandă o dietă în terapia complexă. Este recomandată o dietă limitată, fracționată, cu excepția alimentelor agresive și grele. Este obligatorie pentru pacienții cu excesul de greutate. Aceasta constă în excluderea din alimentație a alimentelor grase. Este necesar să se elimine complet utilizarea băuturilor alcoolice.

    fototerapie

    Se utilizează pentru tratamentul icterului parenchimat la nou-născuți. Pentru fototerapie utilizați incubatoare speciale cu lămpi ultraviolete. Astfel de lămpi au o lungime de undă de 400 - 550 nm. Durata cursului este de aproximativ 90 de ore.

    Iradierea continuă este indicată pentru copiii la care nivelul bilirubinei depășește în mod semnificativ rata admisibilă. Pentru a evita reacțiile adverse, ele monitorizează regulat temperatura corporală și chimia sângelui copilului. Cu icterul nou-născuților, este important să consumați laptele matern al mamei. Utilizarea sa regulată ajută la reducerea semnificativă a nivelului de bilirubină în sângele unui copil. Dacă este indicată fototerapia continuă, laptele matern este decantat și bebelușul este alimentat cu o sticlă sau pipetă.

    Metode populare

    • Se amestecă suc de rowan (100 g), sirop de trandafir (1 linguriță), perfuzie de dulce (30 picături) și 25 g suc de sfeclă. Acest instrument este administrat de trei ori pe zi, cu o jumătate de oră înainte de mese. Acest instrument va ajuta la stabilirea activității vezicii biliare și a canalelor.
    • Puteți mânca frunze de Kalanchoe înainte de mese.
    • Iarba unui tren este preparată cu apă clocotită (4 linguri pe litru) și a insistat timp de 10 ore. Luați de trei ori pe zi pentru o jumătate de ceașcă.
    • Se amestecă musetelul, frunzele de varză și coapsa în proporții egale. Două linguri de acest amestec sunt aruncate în apă clocotită (3 litri) și fierte timp de câteva minute. Stropul răcit este filtrat și luat o jumătate de cană de trei ori pe zi.
    • Un amestec de sucuri proaspăt stoarse de morcov, castraveți, țelină, patrunjel.
    • Ca mijloc eficient de tratare a icterului parenchimat, sa dovedit decoctionul de brusture, varza, imortelle, ciulin de lapte, celandina, rebarbora, sorrel.
    • Vârful scoarței (60 g) se prepară în apă (1 litru) timp de douăzeci de minute și 24 de ore pe zi.
    • Puteti bea un pahar de suc de varza la fiecare trei ore.

    Înapoi la cuprins

    Icterul hepatic (parenchimal) este ușor de tratat în primele etape și nu implică complicații grave. Este important să nu întârzieți abordarea medicului la primele semne și să începeți tratamentul în timp util. Terapia intensivă și respectarea strictă a prescripțiilor medicului curant vor ajuta nu numai să scape de icter în sine, ci și să prevină dezvoltarea unui număr de boli hepatice grave.

    Neglijarea icterului poate provoca inflamația ficatului.

    Dacă nu începeți diagnosticul în timp cu tratamentul ulterior, atunci parenchimatul icterului poate deveni cronic, prognoza căreia este dezamăgitoare. În formă cronică, progresează insuficiența hepatică, ceea ce duce adesea la dezvoltarea cirozei hepatice.

    O atenție deosebită trebuie acordată evaluării prognosticului icterului parenchimat, care este un semn al formelor complicate de hepatită B.

    profilaxie

    În mod special susceptibili la icterul parenchimat sunt persoanele vârstnice și de vârstă mijlocie, bebelușii nou-născuți. Tinerii sunt mai puțin sensibili la bolile hepatice, ale căror simptome pot fi icter parenchimat.

    Alcoolul. Dacă este imposibil să abandonezi complet utilizarea băuturilor alcoolice, atunci acestea ar trebui să fie reduse la minimum. Toată lumea știe că consumul excesiv de alcool este plin de consecințe rele. Sub influența sa, celulele hepatice sunt distruse, ceea ce poate implica procese ireversibile.

    Nou-născuții și persoanele de vârstă pre-pensionare și de pensionare sunt cele mai susceptibile la icter.

    Infecții și viruși. Icterul apare adesea cu hepatita. Prevenirea fiabilă a acestor boli - vaccinare. Nu trebuie să uităm de transmiterea agenților patogeni și să le evităm în orice mod posibil:

    • Hepatita A poate fi transmisă prin mâini murdare și mâncare prost spălată care nu poate fi gătită. Dacă vă spălați în mod regulat mâinile cu săpun și spălați bine legumele și fructele înainte de a mânca, puteți reduce în mod semnificativ riscul de infectare.
    • Hepatita B și C sunt răspândite prin fluide biologice. Este important să fii sensibil la alegerea unui salon de înfrumusețare și chiar a unei clinici medicale. În astfel de locuri, infecția poate apărea prin sânge în timpul tratamentului dentar, tatuajului, piercingului corporal și a altor manipulări. Puteți obține astfel de viruși prin contact sexual, în absența echipamentului de protecție. Utilizatorii de droguri injectabile sunt adesea infectați prin ace comune.

    Greutatea corporală și nutriția. Cantitatea excesivă de grăsime din organism complică activitatea ficatului, care poate duce la distrofia acestuia și la scurgerea ulterioară a cirozei hepatice. Cresterea colesterolului poate provoca biliari. Măsurile preventive ale bolilor de ficat și ficat pot fi considerate control al greutății și alimentație sănătoasă. Nu uitați că nu numai alimentele grase, dar și cele picante, prăjite au un efect advers asupra proceselor funcționale ale ficatului.

    Un stil de viață sănătos, o alimentație adecvată, o activitate fizică moderată și o utilizare controlată a medicamentelor vor reduce riscul bolilor care provoacă un astfel de fenomen neplăcut. Văzând un medic la primele semne ale bolii va ajuta în primele etape să-și stabilească etiologia, ceea ce accelerează procesul de vindecare.

    Icterul este o afecțiune patologică care este însoțită de o îngălbenire caracteristică a țesutului pielii și a sclerei ochilor. Cu toate acestea, nu este o boală independentă - este doar un simptom. Potrivit statisticilor, cea mai comună formă este icterul parenchimat, care se dezvoltă pe fundalul proceselor inflamatorii din țesutul hepatic.

    Desigur, pacienții care se confruntă cu o problemă similară caută informații suplimentare. Ce este o boală? Care sunt principalele semne ale icterului parenchimat? Cum se tratează maladiile și ce pericole sunt asociate cu acestea? Răspunsurile la aceste întrebări sunt importante pentru mulți.

    Icterul parenchimat: cauze

    După cum sa menționat deja, dezvoltarea acestei patologii este asociată cu o încălcare a ficatului. Icterul parenchimat (sau hepatic) poate apărea pe fundalul următoarelor boli:

    • infecții virale, în special, hepatită tip A, B, C, D și E;
    • înfometarea cu oxigen a hepatocitelor, care se observă cel mai adesea pe fondul sepsisului hepatic;
    • o formă autoimună de hepatită, în care sistemul imunitar începe să atace propriile celule;
    • otrăvirea corpului cu substanțe toxice de origine industrială și internă, alcool sau droguri;
    • ciroza hepatică.

    Este demn de remarcat faptul că în procesul de diagnostic este important să se determine cauza icterului - singura modalitate de a scăpa de boală.

    Icterul parenchimat: patogeneză și simptome

    Pentru a începe este de a face cu unele caracteristici ale structurii și funcționării ficatului. Acest organ constă din parenchim și stroma (capsula țesutului conjunctiv), care susține structura. Celula funcțională hepatică este o celulă hepatocitară. Prin grupare, aceste celule formează lobule, în care, de fapt, se produce bile. Pentru sinteza sa se cere așa-numita bilirubină indirectă (pigment galben). Bilele formate prin conducta biliară intră în duoden, unde participă la procesele de digestie.

    Dacă, pentru un motiv sau altul, ficatul încetează să profite de pigment, bilirubina totală în sânge sau mai degrabă nivelul său crește brusc. Aceasta determină colorarea sclerei și a țesutului pielii.

    Pielea icterică nu este singurul simptom al acestei patologii. Pe fundalul deteriorării hepatice, apar alte semne:

    • Mulți pacienți se plâng de prurit, care este asociat cu sinteza și acumularea de acizi biliari.
    • Pe piele apar adesea erupții nodulare.
    • Puteți observa întunericul urinei, dar masele fecale devin decolorate.
    • Adesea, pe fondul bolii, crește temperatura corpului, apar greață și vărsături.
    • Pacienții suferă de dureri la nivelul mușchilor și articulațiilor.
    • Simptomele includ un sentiment constant de greutate în hipocondrul drept. Palparea ficatului este însoțită de durere.

    Imaginea clinică poate fi completată de probleme legate de somn, slăbiciune, iritabilitate.

    Icterul hepatic și trăsăturile acestuia

    Această formă de patologie poate apărea cu ciroză hepatică și hepatită acută, dar cea mai comună cauză a acesteia este consumul de medicamente și medicamente toxice. Pe fondul bolii există o creștere accentuată a nivelului de bilirubină din sânge, împreună cu o scădere a colesterolului și a hemoglobinei. Caracterizată prin apariția unei culori galbene strălucitoare a pielii și a sclerei, formarea unei erupții cutanate.

    Deja la câteva zile după începerea procesului patologic, există o creștere semnificativă a ficatului. Alte simptome includ febră și frisoane, dureri articulare și slăbiciune generală. Scaunul devine lichid. Pacienții se plâng de sângerări nazale frecvente.

    Forma enzimopatică a bolii

    Icterul enzimopatic se dezvoltă pe fondul scăderii activității enzimelor care sunt responsabile de captarea și eliberarea bilirubinei. În cele mai multe cazuri, afecțiunea este asociată cu defectele ereditare în sinteza enzimelor.

    Se spune că aceasta este o formă relativ ușoară de icter, care poate fi ușor tratată. Pe de altă parte, uneori este dificil de diagnosticat afecțiunea, deoarece imaginea clinică este neclară și simptomele sunt ușoare.

    Icterul colestatic: o imagine clinică

    Baza acestei forme de patologie este o încălcare a schimbului de componente ale bilei. Nivelul bilirubinei în sânge crește semnificativ. Odată cu aceasta, se observă o scădere a permeabilității pereților capilarelor biliare.

    Ciroza, forme cronice de hepatită și colestază benignă pot provoca o afecțiune similară. În plus, boala se dezvoltă pe fundalul administrării de medicamente puternice, inclusiv medicamente hormonale, clorpropamid, aminazin și altele.

    Etapele dezvoltării bolii

    Icterul parenchimal se dezvoltă în trei etape, fiecare dintre acestea fiind însoțit de o serie de caracteristici:

    • În stadiul inițial, se observă o scădere a activității enzimelor și viteza de conversie a bilirubinei indirecte în forma directă. Membranele hepatocite încep să se deterioreze.
    • A doua etapă este caracterizată de o creștere a permeabilității membranelor celulelor hepatice. În plus, pacientul se plânge de durere în partea laterală, care este asociată cu stoarcerea capilarelor.
    • În ultima etapă, procesul de conversie a bilirubinei indirecte este complet întrerupt. Există dureri severe în partea dreaptă, urina schimbă culoarea.

    În absența asistenței medicale în timp util, pacientul dezvoltă insuficiență hepatică. De aceea ar trebui să cereți ajutor imediat după apariția primelor semne.

    Măsuri de diagnosticare

    Este extrem de important să se diagnosticheze "icterul parenchimat" în timp. Diagnosticul include mai multe puncte:

    • Examinarea generală oferă deja suficiente informații, deoarece galbenitatea sclerei și a pielii, sensibilitatea cu palpare în hipocondrul drept sunt simptome foarte caracteristice.
    • De asemenea, a fost efectuat un test de sânge general și biochimic (care face posibilă determinarea nivelului ridicat al bilirubinei), examinarea de laborator a urinei și a fecalelor.
    • În plus, pacientului i se poate prescrie PCR și ELISA. Astfel de studii ajută la identificarea anticorpilor specifici și a materialului genetic al virusurilor în sânge, ceea ce face posibilă determinarea cu precizie a prezenței și a naturii infecției.
    • O scanare cu ultrasunete, și uneori tomografie computerizată, este de asemenea efectuată pentru a determina amploarea leziunilor hepatice și prezența bolilor asociate.
    • Dacă bănuiți că dezvoltarea cirozei necesită o biopsie.

    Tratamente eficiente

    Când apar primele simptome, trebuie să consultați un medic. Cu cât terapia este inițiată mai devreme, cu atât mai repede va fi posibilă scăderea bolii și prevenirea posibilelor consecințe.

    La elaborarea regimului de tratament, medicul se concentrează în primul rând pe cauza icterului. De exemplu, dacă îngălbenirea sclerei și a pielii este asociată cu o infecție virală, atunci pacienții sunt prescrise medicamente care conțin interferon (de exemplu, Alfaferon, Viferon). Medicamentele imunosupresoare sunt utilizate pentru afecțiuni hepatice autoimune, în special, Prednison și Azatioprină.

    Dacă vorbim de daune toxice hepatice, pot fi utilizate antidoturi specifice. De exemplu, în cazul unui supradozaj de paracetamol se utilizează N-acetilcisteină și, în caz de otrăvire cu etilenglicol sau alcool metilic, se utilizează etanol.

    Deoarece bilirubina se acumulează în organism, pacientul are nevoie de detoxifiere. Acest proces include administrarea intravenoasă de soluție salină și glucoză, precum și consumul de enterosorbenți și medicamente coloidale.

    Pentru a restabili funcția hepatică normală, se utilizează hepatoprotectorii, de exemplu Heptral și Silymarin. Se prezintă recepția vitaminelor din grupa B și acidul ascorbic. În plus, se pot lua preparate care conțin aminoacizi. Având în vedere că fondul icterului este deseori deficitar în vitamina D și calciu, pacienții sunt prescrise cu comprimate de gluconat de calciu, precum și cu sesiuni de radiații ultraviolete.

    În timpul tratamentului, este important să se țină de dieta potrivită. Necesitatea de a renunța complet la consumul de alcool. Dacă medicul ia medicamente hepatotoxice, medicul îi înlocuiește cu analogi mai sigure.

    Nutriție pentru icter

    O parte importantă a terapiei este o nutriție adecvată. Icterul parenchimal necesită o dietă specială. De exemplu, în prima etapă de dezvoltare a bolii, pacientul este recomandat dieta de zahăr-fructe. Acest aliment ajută la curățarea corpului de toxine, în timp ce îl saturază cu carbohidrați.

    Dacă vorbim despre a doua etapă, atunci produsele lactate, precum și sucurile proaspete și decocturile de fructe sunt introduse în dieta pacientului. În cazurile mai severe (etapa a III-a), medicii recomandă să mănânce numai mese cu conținut scăzut de calorii și să minimizeze cantitatea de sare. Mâncarea prajita este contraindicata - alimentele pot fi preparate numai prin aburire.

    Lista complicațiilor posibile

    În cele mai multe cazuri, icterul hepatic răspunde bine terapiei. Cu tratamentul corect al bolii poate scăpa de, evitând complicațiile. Cu toate acestea, boala la copiii din copilărie este însoțită de o scădere a alimentării cu sânge a țesuturilor, care poate afecta dezvoltarea ulterioară a sistemului nervos (rareori, icterul parenchimului determină încetinirea dezvoltării mentale).

    Dacă terapia a fost inițiată în a treia etapă, sunt posibile schimbări ireversibile în structura și funcționarea ficatului și vezicii biliare. O creștere accentuată și persistentă a nivelului de bilirubină afectează activitatea întregului organism, provocând intoxicații severe și deteriorarea sistemului nervos. De aceea, în nici un caz nu ar trebui să rămână nesupravegheată o astfel de problemă - este important să căutați ajutor în timp și să urmați cu strictețe toate instrucțiunile medicului.

    Icter (icterus) - un sindrom care apare atunci cand o crestere a bilirubinei din sânge și caracterizată printr-o culoare galbenă a pielii, mucoaselor, sclera rezultând în depozite lor în pigmenții biliari încălcare și excreția biliară a bilei.

    Clasificare. În funcție de localizarea inițială a procesului patologic care conduce la dezvoltarea de icter și apariția mecanismului este izolat astfel de tipuri de icter: 1) suprarenal cauzată de creșterea producției de bilirubină, în principal datorită creșterii cariilor hematiilor (hemolitic icter) și mai puțin frecvent cu încălcarea transportului plasmatic al bilirubinei; 2) icter hepatic datorită captării și excreția conjugarea bilirubinei violare datorită hepatocitele lor daune în diferite procese patologice, precum și defecte structurale dobândite și moștenite ale hepatocitelor și enzimelor implicate în metabolizarea și transportul bilirubinei în celulele hepatice; 3) icter obstructiv (mecanică), dificultate apare în fluxul de căi biliare extrahepatice biliare.

    Icter icteric. Acest grup include: 1) icter hemolitic, care se dezvoltă ca urmare a sporirii defalcării celulelor roșii din sânge; 2) hiperbilirubinemia șuntului - cu o creștere a formării așa-numitei bilirubine de șunt de la hemoglobină a formelor imature de eritrocite (de exemplu, normoblastele măduvei osoase ca rezultat al eritropoiezei ineficiente în B12-deficiență de anemie) sau din heme a unor proteide cum ar fi mioglobina, citocromii, catalaza, cu hematoame extinse, infarct miocardic; 3) icter care încalcă transportul plasmatic de bilirubină - dacă legătura dintre bilirubină și albumină este întreruptă de anumite medicamente sau dacă formarea complexului bilirubinei-albuminei este tulburată datorită unei scăderi accentuate a conținutului de albumină din sânge.

    Etiologia. Cauzele icterului hemolitic sunt acei factori etiologici care duc la dezvoltarea hemolizei eritrocitelor și anemiei hemolitice.

    Patogen h. Când îmbunătățită hemoliza eritrocitelor în celulele hepatice stelate endoteliale, macrofage, splina, măduva osoasă este format ca o cantitate mare de bilirubina liberă (indirect, neconjugat), hepatocitele ficatului, care nu sunt în măsură să-l elimina complet din sânge și se leagă la uridindifosfoglkzhuronovoy acidului (insuficiență hepatică relativă). In plus, otrăvuri hemolitice sunt adesea agenți hepatotoxici, și daune hepatocitului complică metabolismul și transportul bilirubinei în ele. conținutul bilirubinei neconjugate în sânge crește (Hiperbilirubinemie indirecte), care nu este excretați în urină, datorită asocierii sale cu albumină. Poate crește nivelul de conjugat bilirubina (directă), datorită răspândirii sale inversă în sânge după capacitatea hepatocitelor de a excreta bilirubina conjugată în bilă a fost epuizată.

    La hiperbilirubinemie indirectă foarte ridicată (260-550 pmol / l), atunci când nu toate bilirubina liberă este inclusă în complexul albuminei bilirubin-, dezvoltarea (colorație creier nuclee) kernicterus cu nuclei SNC si simptome neurologice (encefalopatie) așa-numitul, în special caracteristice bolii hemolitice (anemie) nou-născut incompatibilitatea rhesus cu eritrocite materne și fetale. Efectul toxic al bilirubinei libere în sistemul nervos poate apărea, de asemenea, cu o ușoară creștere a bilirubinei în sânge, dar prezența hipoalbuminemia, crește permeabilitatea barierei hematoencefalice, membranele de celule nervoase (în încălcarea metabolismului lipidic, hipoxie).

    icter hemolitic, ficatului, tractului biliar și intestin sintetizat cantitatea în exces de bilirubina glucuronid, urobilinogen, sterkobilinogena (giperholiya - creșterea secreției de bilă în intestin), ceea ce duce la o urobilin stercobilină eliberare crescută și fecale și urină. Cu toate acestea, nici un sindrom holemichesky (acid biliar din sânge nu este primit) și tulburare digestive intestinale (fără sindrom acolice ca cu alte icter). Prin icter hemolitic icter hepatice se pot alătura în cazul în care, simultan cu hepatocite hemoliză va fi lovit, și icter din cauza blocarii pietre tractului biliar și trombi biliare ale bilirubinei, colesterol si calciu.

    Icter hepatic. Etiologia. Cauzele efectului hepatic icter este în principal factori etiologici care cauzează daune hepatocite (infectie, toxice, inclusiv medicamente, substanțe, colestaza intrahepatic) și captarea defect ereditar, conjugarea și excreția hepatocitară bilirubinei.

    Patogeneza. Se disting următoarele tipuri patogenetice de icter hepatic:

    tulburări hepatice Icter datorate captura hepatocitului bilirubinei poate: a) din cauza o scădere a conținutului de proteine ​​celulare hepatice Y (ligandina) și Z, oferind transferul bilirubinei prin membrana citoplasmatică din sânge în celulă (cu foame de proteine); b) datorită inhibării competitive a captării bilirubinei (compusi radioopace, anumite medicamente, cum ar fi medicamente antihelmintice); c) din cauza tulburărilor determinate genetic structura membranei hepatocitelor vasculare pol (acest lucru duce la modificări în permeabilitatea membranei) scindeze bilirubina liberă de un transport albumina și bilirubina in hepatocit (in sindromul ereditar Gilbert - Meylengrahta). Atunci când acest lucru nu are loc pentru a doua bilirubina conjugare și hiper-bilirubinemiei apare indirect (cantitate crescută de bilirubină liberă). Conținutul stercobilină urină și fecale scade ca urmare a încălcării glucuronoconjugaților formării bilirubinei în hepatocite și în consecință derivații lor în canaliculele biliare și intestin.

    icter hepatic din cauza încălcării excreției bilirubinei în duetul biliar hepatocitului se dezvoltă atunci când schimbarea porțiunii de permeabilitate a membranei tsitoplazmatiches- Coy biliare celulelor hepatice, hepatocitele citoliză, ruptura canaliculi biliare, îngroșarea și ocluzie a tractului biliar intrahepatic (colestază intrahepatică).

    Excreția violare izolată a bilirubinei conjugate -NMeEt loc în sindroame ereditare Dubin - Johnson (cu pigmentare hepatice severe care rezultă din acumularea în ea substraturi de tip melanina, ca urmare a funcției hepatocitar excretorii redusă) și rotorul atunci când valoarea bilirubinei este crescută în sânge -, se utilizează hiperbilirubinemie directă și n și p au folosit Ioan la râu și eu în același timp, a redus stercobilină de alocare cu fecale și urină.

    În mod semnificativ mai multe sanse de a reduce alocarea de bilirubina într-un fel sau altul, combinate cu încălcarea capturarea sa, transportul intracelular, hepatocite conjugare. Acesta este mecanismul de apariție a icterului hepatice atunci cand celulele hepatice deteriorate (hepatocelulară icter) și colestază vnutripecheiochnom (icter colestatic), care are loc la virus, infecțioase, toxice (inclusiv medicamentoasă) hepatită, hepatoză metabolică, ciroza (de exemplu, ciroza biliară primară), infiltrare difuză a ficatului în leucemie, hemocromatoza.

    Când celulele hepatice sunt deteriorate, apare un mesaj între tractul biliar, vasele de sânge și vasele limfatice, prin care bilele intră în sânge și parțial în tractul biliar. Edemul periportal poate contribui, de asemenea, la reabsorbția bilei din canalele biliare în sânge. Umflate celule strânge canalele biliare, creând o dificultate mecanică în fluxul de bilă. Metabolismul și funcția celulară hepatică sunt afectate.

    Când hepatocelular și icter colestatic, specii hepatice au scăzut drastic excreția bilirubinei conjugate în bilă, și vine de la hepatocite modificate patologic în sânge, există o hiperbilirubinemie directă mine. În același timp, nivelul bilirubinei libere - hiperbilirubinemia indirectă I - crește în sânge, ceea ce este asociat cu scăderea funcțiilor hepatocitelor, cum ar fi capturarea, transportul intracelular de bilirubină liberă și legarea acesteia la glucuronuri. Ingestia acizilor biliari în sânge împreună cu bila determină dezvoltarea sindromului colesmic. Reducerea bilă în intestin de intrare (gipoholiya, acholia) conduce la o reducere a metaboliților bilirubinei și alocarea lor în fecale și urină (urme stercobilină) și apariția simptomelor sindromului acolice. culoare galben bogat de urină se datorează conținutului ridicat în ea a bilirubinei directe (bilirubinemie) și urobilin că suficient este distrusă în ficat după ce a intrat ea prin hepatoenteric circuit, intra in fluxul sanguin si excretat prin rinichi (în robilinuri I).

    Deteriorarea celulelor hepatice proces inflamator distrofice în hepatocelular și forme hepatice icter colestatic, însoțite de dezvoltare nu numai excretoare ci nocturne specii de celule hepatice insuficiență hepatică, cu n și p y w f - Niemi toate funcțiile f e h e n, că numărul metabolic și protector. În același timp, coagularea scade adesea.

    Icterul icterului (mecanic, obstructiv). Etiologia icterului este descrisă în subcapitolul "Violarea excreției biliare".

    Patogeneza. obstrucție mecanică duce la o staza scurgere biliar (colestază extrahepatică secundar) și creșterea presiunii bilei peste 2,7 kPa (270 mm de apă. V.), dilatare și ruperea capilarelor și a bilei biliare care intră direct în fluxul sanguin sau prin căile limfatice. Apariția bilei de sânge cauzează hiperbilirubinemie directă (conținut crescut de bilirubinei conjugate Nogo), hipercolesterolemie, sindrom holemicheskogo dezvoltare în legătură cu circulația acizilor biliari in sange, bilirubinemie (deci culoarea întunecată a urinei - „culoare bere“) și prezența acizilor biliari în urină. Eșecul bilei de a intra în intestin datorită unei obstrucții mecanice în conducta biliară conduce la faptul că nu se formează și, prin urmare, nu excretă sterkobilin cu fecale (decolorate, fecale achal) și urină. Acesta este, de asemenea, mecanismul pentru dezvoltarea sindromului acholic, care este cel mai pronunțat în icterul obstructiv, cu obstrucția completă a tractului biliar.

    Conținutul de bilirubină din plasmă

    Bilirubina indirectă (cu conjugare ridicată și insuficiență relativă a activității secretoare a hepatocitelor, apariția bilirubinei directe până la 15%)

    Întreruperea transportului hepatocitelor (medicamente, prematuritate)

    Activitate scăzută a UDP-glucuroniltransferazei: a) defectele genetice (sindromul Kriegler-Nayyar, sindromul Gilbert); b) defectele dobândite (insuficiență cardiacă, insuficiență hepatică acută)

    Deteriorarea parenchimului hepatic (hepatită acută și cronică, acțiunea substanțelor toxice, ciroza)

    Bilirubina directă (în funcție de patogeneză poate crește conținutul de bilirubină indirectă)

    Tulburări de secreție: a) defecte genetice (sindromul Dabin-Johnson, sindromul Rotor); b) tulburări secundare (leziuni cauzate de droguri, substanțe radiopatice, prematuritate, colestază a femeilor însărcinate, curs generalizat de colestază)

    Ocluzia conductei biliare

    Creșterea bilirubinei indirecte indică o modificare semnificativă a hepatocitelor. In crestere boli hepatice cronice bilirubinei indirecte indică leziuni grave ale hepatocitelor, care nu sunt în măsură să detoxifieze bilirubina rezultată din hemoliza hematiilor fiziologice. În același timp, inhibarea secreției directe de bilirubină în timpul dezvoltării colestazei este esențială.

    Icter subhepatic sau mecanic. Etiologia. Cauzele icterului obstructiv sunt acei factori care împiedică mișcarea bilei de-a lungul tractului biliar în duoden. Acestea includ:

    Încălcarea inervației musculaturii netede a tractului biliar (pareză, spasme, diskinezie);

    Încălcarea mecanismelor umorale de reglare a excreției biliare (excreție biliară crescută în supraproducția secretinei, colecistocininei, motilinei);

    compresie mecanică biliare obstrucție a căilor biliare din interiorul sau exteriorul (tumori ale capului pancreasului, sfincter Oddi, pietre, cicatrici, țesut inflamator și edematoasă, helminți coagulat biliar - colestaza).

    Patogeneza. Un obstacol mecanic la ieșirea de bilă duce la stagnarea acestuia și la o creștere a presiunii în tractul biliar. Presiunea crescuta si stagnarea bilei conduc la expansiunea canalelor biliare, la ruperea capilarelor biliare si a fluxului sau direct sau indirect prin vasele limfatice in sange. Deoarece bilă hepatică și bilă bilă conține bilirubină conjugată, conținutul său în sânge crește

    Hiperbilirubinemia (datorită bilirubinei conjugate).

    Acizii biliari și biliari din sânge (colamiu și holmie),

    Creșterea colesterolului (hipercolesterolemia),

    Există colorări icterice ale țesuturilor bilirubinofile (piele, mucoase, intime vasculară) - icter,

    Bilirubina conjugată solubilă în apă este excretată prin urină (urină colorată de bere) - bilirubinurie

    Acizii biliari sunt detectați în urină - (6) holalurie.

    Fecalele sunt decolorate - acholia datorită formării de stercobilină afectată.

    Prezența acizilor biliari și biliari în sânge - colamia și hollemia formează sindromul colesmic. Este caracterizată

    Astenie (efect toxic asupra sistemului nervos central al acizilor biliari, care se manifestă prin iritabilitate, somnolență, insomnie, oboseală etc.)

    Pruritul (acizii biliari irită receptorii de piele),

    Hemoliza posibilă a celulelor roșii din sânge, distrugerea celulelor albe din sânge și a trombocitelor,

    Sub influența acizilor biliari, permeabilitatea membranelor crește, iar un proces inflamator se dezvoltă la punctul de contact al țesuturilor cu ele.

    Sindromul Acholic. Lipsa de bilă sau lipsa de admitere la duoden se numește Acholia sau Hypochia. Valoarea bilei este diversă: înlocuiește digestia gastrico-acră cu alcalină, adică digestia intestinală. Bilele activează și stimulează puterea digestivă a enzimelor pancreatice, emulsionează grăsimile, îmbunătățește tonul și mărește motilitatea intestinală, promovează absorbția lipidelor și a vitaminelor solubile în grăsimi. Participă la digestia parietală, are un efect bacteriostatic. Stimulanții de formare a bilei și secreția biliară sunt secretină, pancreoimin-colecistokinină, bilă însăși, gastrină, glucagon, acid clorhidric, activitate crescută a nervului vag.

    Acholia apare din cauza perturbării tranzitorii a tractului biliar; leziuni ale parenchimului hepatic sau tulburări de reglare a formării sau excreției bilei. Sindromul Acholic este caracterizat prin digestie intestinală afectată. Lipsa de bilă în sucul intestinal conduce la faptul că până la 80% din toate grăsimile nu sunt digerate și nu sunt absorbite în limfa, dar steatorea este eliminată din organism cu fecale. În același timp, absorbția vitaminelor solubile în grăsimi (A, D, E, K) suferă, hipovitaminoza și avitaminoza se dezvoltă, formarea de protrombină este perturbată și se formează sindromul hemoragic.

    Când Ahola suferă nu numai descompunerea grăsimilor, carbohidraților și proteinelor, dar - a inhibat activitatea enzimatică a tripsinei, amilaza, ton atenuat și peristaltismul de intestine, apar constipație, diaree schimbabil deoarece procesele de amplificare și fermentare putrezită și reducerea chim intestinale proprietăți bactericide, datorită absenței bilei. Fecalele sunt decolorate și mirositoare.

    Prelungită staza biliară poate deteriora hepatocite, rezultând un icter parenchimatos alăturat mecanic dezvoltă ciroză biliară și insuficiență funcțională hepatică.

    Hiperbilirubinemia nou-născutului. În perioada perinatală, există tulburări metabolice ale hemoglobinei și produselor sale de dezintegrare, care determină apariția icterului fiziologic al nou-născuților. Motivul pentru aceasta poate fi hemoliza crescută a celulelor roșii din sânge, eritropoieza defectuoasă sau deficiența enzimatică funcțională a hepatocitelor. În ultimul caz, încălcările sunt tranzitorii, treptat, transportul bilirubinei și normalizarea conjugării. Cauza icterului la nou-născuți poate fi creșterea resorbției bilirubinei în spațiul interstițial. Toate variantele prezentate de apariția icterului la nou-născuți sunt însoțite de o creștere a bilirubinei indirecte. Detectarea bilirubinei directe la nou-născuți indică întotdeauna patologia hepatică.

    Bilirubina indirectă este toxică pentru celule. Are capacitatea de a interacționa cu structurile membranelor celulare, de a penetra intracelular și datorită solubilității scăzute, este depozitat în membranele structurilor celulare. Această formă este numită icter nuclear de nou-născuți. Deoarece bilirubina pătrunde în creier prin fluxul sanguin, precum și în alte organe, se poate dezvolta encefalopatia, a cărei severitate depinde de gradul de hiperbilirubinemie.

    Citiți Despre Curățarea Ficatului

    Categorii Populare

    Chist Hepatic

    Cancer La Ficat

    © Copyright 2024 sphere-medical.com