Doctorul Hepatită

HCV este o boală periculoasă, dar poate și ar trebui să fie combătută pentru a preveni complicațiile și pentru a îmbunătăți calitatea vieții. Dacă nu începeți tratamentul hepatitei C în timp, înainte de primele modificări patologice ale ficatului, boala poate provoca dezvoltarea cirozei. Conform statisticilor, acestea sunt consecințele CVHS care apar în 15-26% din cazuri. În plus, 1-5% dintre pacienții cu VHC dobândesc carcinom hepatocelular (cancer de ficat). Succesul tratamentului pentru hepatita C depinde de stadiul in care purtatorul infectiei sa adresat medicului, cu cat diagnosticul este stabilit mai devreme, cu atat mai multe sanse de prevenire a cirozei si restabilirea functiei hepatice. Prin urmare, după ce ați detectat simptomele VHC - senzația de galbenitate, greață, durere în partea dreaptă, oboseală crescută, merită să faceți imediat o întâlnire cu un hepatolog.

Tranziția hepatitei C la ciroza hepatică

Dacă "ucigașul blând" nu sa simțit prin apariția semnelor caracteristice și nu a fost identificat în timpul unei examinări de rutină, el poate fi transformat într-o formă cronică și poate provoca dezvoltarea unor patologii periculoase. La 20 de ani după infectarea cu hepatita C, pacientul dobândește o boală cronică, care este însoțită de înlocuirea țesutului hepatic sănătos cu țesutul conjunctiv fibros. Ca urmare a modificărilor patologice, corpul crește sau scade, devenind dur, dur și neuniform. Această boală este incurabilă și fatală.

Tranziția hepatitei C la ciroză poate fi prevenită prin completarea terapiei antivirale. Acest lucru nu este ușor, deoarece în majoritatea cazurilor boala este asimptomatică. Pentru a putea să vedeți un medic la timp, trebuie să știți cum să vă infectați cu un virus. Infecția poate apărea în timpul transfuziei sângelui, în timpul intervenției chirurgicale, ca urmare a utilizării elementelor de igienă ale pacientului. Dacă nu a fost posibilă recunoașterea hepatitei C și au început procesele ireversibile în ficat, probabilitatea de ciroză este foarte mare. Este de obicei urmată de ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală), insuficiență hepatică, encefalopatie. În 20% din cazuri, ciroza este asimptomatică. Diagnosticul se face pe baza unui test de sânge, ultrasunete, biopsie.

Care este diferența dintre ciroza hepatică și hepatita C?

Principala diferență dintre aceste boli constă în factorii care conduc la apariția lor. VHC apare ca urmare a infectării unui organism cu un virus care conține ARN. Boala poate să apară în formă acută și cronică, perioada de incubație variază de la câteva luni la câțiva ani. Ciroza diferă de hepatita C prin faptul că dezvoltarea acesteia poate fi declanșată de o serie de factori:

abuzul de alcool;
procese autoimune;
utilizarea de medicamente care conțin substanțe toxice;
insuficiență cardiacă;
cronică hepatită virală.

Acoperirea ficatului cu țesut conjunctiv fibros este un proces patologic ireversibil, în timp ce schimbările provocate de VHC pot fi eliminate ca rezultat al terapiei antivirale. Prin urmare, primul lucru de care trebuie să vă temeți nu este hepatita C, ci complicațiile sale.

Semne de ciroză hepatică la hepatita C

Toate simptomele acestei boli sunt asociate cu o funcționare defectuoasă a glandei secreției externe, acestea fiind în special pronunțate în forma acută a bolii. Printre semnele de ciroză se numără:

temperatură ridicată;
mâncărime;
dureri de spate și cvadrant superior;
îngălbenirea pielii;
amar gust în gură;
vărsături și greață.

Boala duce la deteriorarea digestiei, a erupțiilor cutanate, a venelor spider, a picăturilor de apă. În plus, pacienții suferă de oboseală și scăderea activității intelectuale.

Ce hrană este necesară pentru boala hepatică cronică

Rezultatele tratamentului hepatitei C și cirozei care s-au dezvoltat pe fundalul ei depinde nu numai de calitatea medicamentelor, ci și de faptul dacă pacientul urmează o dietă. O alimentație adecvată este necesară pentru ameliorarea simptomelor și pentru normalizarea glandei. Pacienții sunt sfătuiți să renunțe complet la alcool. Alimentele grase și sărate, mirodeniile fierbinți, dulciurile, ceaiul și cafeaua puternică sunt, de asemenea, contraindicate. Din dieta ar trebui să fie exclusă șuncă, murături, pește și carne de pate, maioneza, brânză, măsline. Fructele și legumele pot fi consumate în orice cantitate.

Cum să tratați ciroza

Dacă hepatita C a devenit cauza cirozei, este mai întâi necesar să primiți terapie antivirală. Odată cu introducerea pe piață a produselor generice indiene, costul tratamentului cu VHC a scăzut semnificativ, Sofosbuvir și Daclatasvir ajută la restabilirea sănătății ficatului cât mai repede posibil. În prezența unor modificări patologice în structura ficatului, se prescriu medicamente care pot neutraliza acțiunea toxinelor care cauzează encefalopatie. De asemenea, medicii prescriu hepatoprotectorii și diureticele. Odată cu dezvoltarea ascitei, se recomandă administrarea de antibiotice pentru curățarea intestinelor. Pacientul trebuie să fie sub supravegherea unui medic în timpul întregii terapii.

Afecțiunile hepatice cronice difuze prezintă următoarele sarcini diagnostice principale pentru un medic: 1) recunoașterea în timp util a hepatitei cronice și a cirozei hepatice; 2) evaluarea principalelor caracteristici ale bolii: a) activitatea procesului patologic, b) stadiul bolii, c) gradul de afectare a parenchimului hepatic, d) natura fluxului sanguin portalului afectat și gradul de compensare a unității portal.

Cuprins:

Diagnosticul
Hepatita și ciroza hepatică: generale și diferențe
Hepatita - nu toate sunt pierdute!
Ciroza hepatică - prea târziu pentru a bea Borjomi!
Hepatita C
Ce se întâmplă
Diagnostic și tratament
Hepatită și ciroză
Simptomele hepatitei cronice
Anamneza bolii și a vieții în hepatitele cronice
Teste de laborator
Examinarea instrumentală
Poate hepatita să provoace ciroză hepatică?
Tratamentul hepatitei cronice B
Vă rugăm să evaluați acest material!
Secret și clar HEPATITIS

Ciroza hepatică formată, cu manifestări clinice severe, nu produce, de obicei, dificultăți de diagnosticare. Recunoașterea hepatitei cronice și a cirozei cronice latente clinic, în special în faza inactivă, nu este atât de ușoară. Cele mai frecvente manifestări precoce ale acestor boli sunt durerea în hipocondrul drept, slăbiciune, hepatomegalie și uneori icter. Prezența acestui complex de simptome, în special la persoanele care au suferit o boală Botkin, ar trebui să-l convingă pe medic să efectueze o examinare clinică și biochimică cuprinzătoare (folosind un set de teste funcționale hepatice) a pacientului. În unele cazuri, diagnosticul poate fi clarificat doar printr-un studiu morfologic intravital al ficatului.

Pentru a evalua activitatea procesului patologic, modificările de bunăstare a pacientului și testele de afectare a funcției hepatice pot avea o anumită semnificație. Cea mai importantă în acest sens este creșterea activității transaminazelor, fosfatazei alcaline, a izoenzimei a 5-a LDH și a enzimelor specifice organelor pentru ficat, scăderea activității colinesterazei, modificarea proteinelor simple și complexe. Acești indicatori nu reflectă întotdeauna prezența unui proces patologic activ în ficat. Cea mai fidelă judecată poate fi făcută din modificările histologice, histochimice ale biopsiei hepatice.

O judecată completă despre stadiul bolii poate fi făcută numai pe baza unui studiu cuprinzător, care include utilizarea metodelor clinice și biochimice în combinație cu laparoscopia și examinarea histologică in vivo a ficatului. Criteriile pentru judecarea stadiului bolii sunt prezentate în secțiunea "Clasificare" și în discutarea anumitor forme de ciroză hepatică. O chestiune particulară de determinare a stadiului bolii este diferențierea hepatitei cronice și a cirozei. Stadiile ulterioare ale cirozei pot fi distinse de hepatitele cronice prin semne clinice. Distincția dintre statele de frontieră ale unui singur proces patologic poate fi făcută numai pe baza unui studiu morfologic intravital al ficatului. Semnalul laparoscopic al tranziției hepatitei cronice la ciroză este imaginea descrisă de Kalk (1954) a "ficatului mânjit". Aceasta din urmă este caracterizată microscopic prin dezorganizarea structurii lobului hepatic prin benzi de țesut conjunctiv. Cu toate acestea, studiul morfologic nu permite stabilirea momentului exact al începutului formării cirozei, deoarece acest proces are loc treptat, iar reorganizarea morfologică a țesutului este eterogenă în diferite părți ale ficatului. Aceasta face ca dorința de a distinge în mod clar stadiul precirotic al hepatitei cronice de stadiul inițial al cirozei hepatice. X. Mansurov (1965) consideră că analiza polarografică a proteinelor serice permite cea mai precisă diferențiere a hepatitei cronice de ciroza hepatică. Ciroza se caracterizează printr-un val de subprogram catalitic blând, care nu se observă la pacienții cu hepatită cronică.

Gradul de afectare funcțională nu corespunde întotdeauna gradului și amplorii modificărilor morfologice ale ficatului. În plus, la pacienții cu ciroză hepatică, indicatorii afectați ai unor probe biochimice nu se pot datora modificărilor hepatocitelor ci prezenței collateralelor venoase prin care sângele portal portal intră în circulația generală, ocolind parenchimul hepatic.

Criteriile pentru stabilirea stării fluxului sanguin portal sunt stabilite în secțiunea "Hipertensiunea portalului".

În diagnosticul diferențial, trebuie să ne amintim de necesitatea de a distinge hepatita cronică și ciroza de alte boli care implică hepatomegalie (distrofii hepatice și alte distrofii hepatice, granulomatoză hepatică, fibroză hepatică benignă, chisturi și echinococuri hepatice etc.). Diferența semnificativă în hepatitele cronice și distrofia hepatică este posibilă numai cu ajutorul unei biopsii hepatice cu cercetare histochimică.

Hepatomegalia cu fibroză benignă se caracterizează prin absența oricărui semn biochimic al unui proces activ cu observație prelungită. Cu toate acestea, din nou, date fiabile pot fi obținute doar cu ajutorul unei biopsii hepatice efectuate sub control laparoscopic. Diagnosticul diferențial între hepatita cronică (ciroză hepatică) și granulomatoza hepatică poate fi stabilit pe baza istoricului, manifestărilor extrahepatice existente ale sifilisului, brucelozei, tuberculozei, sarcoidozelor, datelor serologice și biologice pozitive corespunzătoare acestor boli. Chiar și cu hepatomegalie semnificativă și prelungită cauzată de granulomatoză, de regulă nu există schimbări în testele funcționale. Cea mai mare valoare diagnostică diferențială și, în aceste cazuri, are o biopsie hepatică. Uneori, în funcție de semne clinice, este dificil să se diferențieze modificările focale în ficat (chisturi, echinococi, tumori, hemangiomi etc.) de hepatită cronică și ciroză hepatică. În aceste cazuri, radiodiagnosticul, utilizarea laparoscopiei și metoda de scanare a radioizotopilor, precum și o revizuire operațională pot ajuta la recunoașterea adecvată a bolii.

Tipul morfologic al cirozei hepatice poate fi cel mai precis determinat prin compararea rezultatelor laparoscopiei și biopsiei hepatice. De aici, însă, nu rezultă că recunoașterea tipului morfologic de ciroză devine imposibilă fără utilizarea acestor metode. Particularitatea unor manifestări clinice face o încercare reală de a determina tipul de ciroză pe baza imaginii clinice a bolii. Conform datelor noastre, ideea tipului de ciroză hepatică, efectuată pe baza semnelor clinice, nu coincide cu rezultatele studiului morfologic în 20% din cazuri. Principalele semne clinice ale diferitelor tipuri de ciroză sunt prezentate în tabel. 10.

Tabelul 10. Semne pentru diferențierea cirozei de tip morfologic

Hepatită și ciroză

Unul dintre organele importante din organism este ficatul. Ea îndeplinește funcții precum:

Protecție și neutralizare. Toate substanțele nocive și produsele proteice toxice care sunt absorbite în tractul digestiv, ficatul distruge.
Digestiv. Produce bila, care redirecționează spre duoden.
Participă la toate procesele de schimb.

Întreruperile în muncă duc la boli cum ar fi hepatita și ciroza hepatică.

Ce este hepatita?

Hepatita este o boală inflamatorie a ficatului de origine virală.

Clasificarea bolii este prezentată în tabel.

Diagnosticarea exactă a hepatitei cronice este posibilă cu o biopsie cu puncție.

Ce este ciroza?

Ciroza hepatică este un proces patologic în care hepatocitele (celulele parenchimului) sunt deteriorate și se formează în schimb țesut cicatricial.

Cu acest diagnostic, pacienții, în funcție de rezultatele examinării testelor de laborator, pot primi o dizabilitate. Acest grup este dat pentru un anumit timp și este stabilit pe o perioadă nedeterminată:

Grupa I - timp de 2 ani;
II și III - timp de 1 an.

Codul ICD-10: K74 - Fibroza și ciroza hepatică.

Care sunt principalele cauze ale cirozei hepatice și ce are legătură cu hepatita?

Cauzele formării cirozei pot fi variate, deoarece aceasta este, în primul rând, afectarea parenchimului hepatic, adică a țesutului din care este compus.

Motivele pot fi următoarele:

Nutriție necorespunzătoare (lipsa de proteine, vitamine).
Tulburări metabolice (diabet zaharat).
Utilizarea pe termen lung a alcoolului, transformarea în alcoolism cronic.
Stoarcerea sau blocarea prelungită a canalelor biliare.
Starea autoimună.
Infecții cronice (tuberculoză, sifilis, etc.).
Infecția cu paraziți dăunători (viermi rotunzi și rotunzi, viermi, viermi rotunzi).
Hepatită medicală (medicamentoasă).
Hepatita B transferată este de cea mai mare importanță, se numește și infecțioasă sau serică. Gradele ușoare de hepatită cronică nu duc la procese patologice ale ficatului, dar în absența terapiei se poate dezvolta ciroză.

Are hepatita întotdeauna o ciroză?

Ciroza hepatică nu apare întotdeauna după hepatită. Aproximativ 5% dintre adulți suferă de hepatită acută, care devine cronică. Și numai un anumit număr, în absența unui tratament adecvat și în timp util, această formă se transformă deja în ciroză hepatică.

Hepatita C - precursor al cirozei

Hepatita C este o boală hepatică virală, denumită și "ucigaș tăcut". Și-a luat numele datorită faptului că oamenii care se îmbolnăvesc de ea nu prea știu despre problema lor de mai mulți ani. Hepatita C este transmisă intravenos.

Această boală este atât de insidioasă încât poate necesita chiar și un transplant de ficat. În cazul hepatitei C, majoritatea (aproximativ 70%) nu au un prognostic reconfortant, boala se transformă în ciroză hepatică și cu o complicație poate fi fatală. Simptomele hepatitei C nu sunt aproape deloc diferite de alte boli hepatice:

Greață și vărsături.
Pierderea apetitului
Reducerea greutății.
Ficat mărit.
Pruritul.
Icter de sclera ochilor si a pielii.
Vărsături de sânge.
Ascita.
Sensibilitatea la medicamente.
Hipoxie cronică a creierului.

La unii pacienți, ciroza hepatică poate apărea mult mai rapid, cu efecte suplimentare cum ar fi:

Alcoolismului.
Infecție suplimentară cu un alt virus (de exemplu, HIV)
Nivel crescut de Fe (fier).
Vârsta după 45 de ani.

Cu un tratament prompt și adecvat, tranziția hepatitei la ciroză se poate opri.

Hepatita B și riscul de a dezvolta ciroză

În hepatita B, ca și în forma C, apariția cirozei survine în perioada latentă, ceea ce face imposibilă diagnosticarea imediată a bolii. Datorită fluxului latent, poate apărea după mulți ani. Datorită detectării târzii a hepatitei B, virusul poate intra în ciroză.

Dar dacă găsiți o problemă în timp, o puteți rezolva cu succes.

Cum de a vindeca ciroza pe fondul hepatitei?

După cum au descoperit cercetătorii, ciroza hepatică, care a fost cauzată de hepatită, poate fi vindecată. Dar trebuie să înțelegem că nu este o procedură rapidă, iar recuperarea va depinde de persoana în sine. Pentru a face acest lucru, va trebui să faceți următoarele:

Abțineți de băuturile alcoolice.
Mănâncă bine. Cu curs cronic și în timpul exacerbării - tabelul nr. 5.
Luați medicamente antivirale (medicament adecvat Interferon, Ribavirină).
Puteți folosi rețete tradiționale pentru profilaxie (de exemplu, bulionul de ciulin de lapte).
În plus, luați vitamine solubile în grăsimi.
Replantați ficatul.

Sa demonstrat că, cu hepatită, este posibilă scăderea și suspendarea tranziției bolii la ciroză. Dar acest lucru necesită un tratament lung și continuu. În același timp, este necesar să se efectueze periodic teste de laborator și să se monitorizeze starea corpului.

Câți trăiesc cu un astfel de diagnostic?

Durata de viață a unei persoane va fi afectată de:

diagnosticarea rapidă și tratamentul în timp util;
vârsta pacientului;
starea generală a corpului;
severitatea bolii.

În etapele avansate, transplantul de organe este necesar.

Ficatul este un astfel de organ unic care este capabil să se regenereze și să lucreze cu hepatectomia.

Dacă începeți etapa de tranziție a hepatitei la ciroză, aceasta va duce la fibroza și moartea unei persoane. Dar dacă medicul va diagnostica în timp, va fi posibil să opriți boala și să împiedicați dezvoltarea acesteia.

Ce este fibroza hepatică periculoasă?

Fibroza este o boală hepatică în care țesutul este înlocuit cu o cicatrice dură. În acest caz, celulele corpului nu vor putea reveni la starea lor normală. Întrucât toate acestea sunt înlocuite de cele afectate, există riscul unei închideri complete a ficatului.

Comunicarea hepatitei cu ciroza hepatică: există un tratament și o șansă de viață?

Bolile hepatice astăzi sunt considerate una dintre cele mai frecvente patologii. Acest lucru se datorează nutriției necorespunzătoare, care conține un număr mare de aditivi nocivi, un stil de viață nesănătoase, consumul excesiv de medicamente. Tratamentul târziu sau analfabetic al bolilor hepatice emergente este plin de consecințe grave (uneori decesul pacientului).

Potrivit experților, unele forme de hepatită amenință populația lumii cu o epidemie globală. Ce este ciroza și hepatita? Cum diferă acestea și cum le recunoaștem?

Formele de boli și caracteristicile dezvoltării acestora

Ficatul este unul dintre organele cele mai importante care efectuează funcții metabolice. Formează proteine vitale care sunt implicate în coagularea sângelui, producând aminoacizi esențiali, trigliceride, acizi biliari, colesterol, fosfolipide. Produsele metabolice ale hemoglobinei, hormonilor și vitaminelor se rup în ficat și se elimină prin aceasta în mod natural. Filtrează sângele și trece prin toate otrăvurile care intră în corp.

Ciroza - consecință a hepatitei

Procesele inflamatorii și necrotice care afectează ficatul, numit hepatită. Boala poate fi virală, infecțioasă și toxică. Celulele infectate ale organului (hepatocite) nu mai pot face față sarcinilor lor naturale, ducând la o exacerbare a patologiei. Ciroza, cel mai adesea o complicație a hepatitei, se caracterizează prin modificări ireversibile ale ficatului și moartea hepatocitelor, cu înlocuirea obligatorie a țesutului cicatrician.

Fiți atenți! Aceasta este principala diferență între patologii este că hepatita este inflamația care apare în ficat fără a înlocui hepatocitele cu țesuturile conjunctive și ciroza este moartea celulelor care sunt înlocuite ireversibil cu tipuri de celule anormale.

clasificare

Hepatita este împărțită în:

Conform clasificării etiotropice, astfel de hepatite sunt diferite:

viral - A, B, C, D, E, F, G;
toxic - alcoolic, medicamentos, care se dezvoltă prin intoxicare cu substanțe chimice și mijloace;
radiații, care se dezvoltă din cauza bolilor cauzate de radiații;
autoimună.

Ciroza este împărțită în următoarele forme:

virale;
congenitală;
stagnante;
alcool;
schimb de produse alimentare;
medicament
cauzate de sindromul Budd-Chiari;
etiologie neclară.

etapă

Hepatita apare în câteva etape, conform cărora infecția afectează treptat întregul organism. Fiecare etapă se caracterizează printr-o anumită simptomatologie:

Etapa 7 până în ziua 50 este considerată a fi incubare. În acest moment, nu există simptome evidente, iar infecția trezește treptat organismul.
50-62 de zile se manifestă prin slăbiciune, durere în articulații și mușchi, pierderea puterii, somnolență. Victima se simte deprimată, își pierde pofta de mâncare. Se simte strâns sub coaste, întinzându-se în umăr și lama umărului. Există un sentiment care precedă vărsăturile, diareea. Temperatura creste la 38 ° C, exista cefalgie si mâncărime ale pielii.
62-98 de zile în procesul de asuprire a activității hepatice dezvoltă icter. Bilirubina, la care organul bolnav nu mai poate face față, intră în sânge, dând pielii și sclerei o nuanță gălbuie. Urina devine întunecată, iar fecalele devin decolorate.

Există mai multe etape ale cirozei:

Compensator, fără semne pronunțate, în care o parte din hepatocite moare, iar restul funcționează într-un mod îmbunătățit.
Subcompensator, manifestat prin letargie, senzație de distensie abdominală, durere în hipocondru.
Decompensare, manifestată prin icter, umflare, sângerare, hipotermie.

Simptome similare de patologie

Acestea sunt două tipuri de patologii hepatice severe, care sunt în multe privințe similare și au aceleași manifestări clinice în stadiile inițiale, astfel încât acestea sunt adesea puse una lângă alta:

ușoară durere la nivelul hipocondrului drept;
indigestie: constipație sau diaree, balonare, formare crescută a gazelor;
culoarea galbenă a ochilor și a pielii;
lipsa de energie;
mâncărimea pielii;
articulații dureroase;
vene spider;
ușoară creștere a temperaturii.

Pacienții adesea dau vina pe aceste simptome pentru o dietă necorespunzătoare, o muncă excesivă, alergii sau alte procese, fără să știe chiar adevărata cauză a bolii. În această perioadă, tratamentul va avea succes dacă consultați un medic în timp util. Dacă acest lucru nu se face, boala va progresa, iar apoi manifestările de ciroză și hepatită vor deveni mai pronunțate și mai diferite.

Măsurile de protecție împotriva acestor boli nu oferă o garanție de 100%, dar sporesc șansele de a le evita:

utilizarea prelungită a alcoolului slăbește nu numai ficatul, ci și întregul corp, făcându-l vulnerabil la penetrarea de viruși și infecții. Este necesar să limitezi strict alcoolul în viața ta și să nu-l abuzezi;
luați medicamente speciale care au un efect pozitiv asupra ficatului (hepatoprotectori). Puteți folosi și rețete populare, de exemplu, lipici din ovăz;
să ia cursuri regulate de terapie cu vitamina;
încercați să evitați excesul fizic și stresul;
să nu mai fumeze și să nu ia droguri;
menține un echilibru al mineralelor, grăsimilor și carbohidraților din dieta ta;
conduce un stil de viață activ;
la primele simptome alarmante, solicitați asistență medicală.

dietă

Persoanele cu hepatită de orice formă și ciroza hepatică sunt recomandate să adere la o rație terapeutică specială, care, conform clasificării lui Pevsner, se numește tabelul nr. 5. Pentru boala severă se recomandă o dietă mai rigidă - tabelul nr. 5a.

Scopul principal este de a reduce sarcina asupra organului afectat, dar de a îmbogăți corpul cu toate necesare.

Regulile nutriției terapeutice:

grăsimi limită. Se recomandă utilizarea alimentelor fără grăsimi: carne de pui și iepure, lapte cu un procent minim de grăsime;
proteinele și carbohidrații trebuie să fie obținuți într-o cantitate normală (90 și respectiv 400 grame pe zi);
legumele și fructele sunt de preferință consumate în formă fiartă sau fiartă;
categoric evita preparatele prajite, afumate, picante;
Toate felurile de mâncare se prepară numai prin coacere, fierbere și coacere;
este necesar să excludem mâncărurile reci;
este important să se limiteze cât mai mult utilizarea sarelor;
trebuie să mănânci porțiuni mici, mici, dar de multe ori.
trebuie să elimini complet cafeaua, alcoolul, ceaiul puternic;
orice alimente care provoacă flatulență (leguminoase, pâine proaspătă) sunt excluse;
trebuie să renunțe la orice alimente condimentate și condimentate, condimente;
Nu folosiți alimente care cresc aciditatea: fructe (coacăze, lamaie), verde (castraveți, spanac);
untul este mai bine să înlocuiască semințele de in sau de măsline;
Nu folosiți alimente conservate.

Diagnostic și terapie

Similar pentru aceste patologii pot fi considerate măsuri de diagnostic și terapeutice. Deci, în ambele cazuri, în afară de inspecția vizuală, medicul se referă la:

teste de urină și sânge;
analiza biochimică, imunoenzimatică, serologică a sângelui;
ultrasunete;
biopsia unui mic proba de ficat.

Cursul terapeutic depinde de mulți factori: forma și stadiul bolii, vârsta pacientului, starea sa generală. Formele agravate de hepatită A și B apar de obicei fără tratament special și se termină cu recuperarea completă a victimei. Dar, de asemenea, necesită supravegherea unui medic.

În cazuri severe, pot fi prescrise medicamente antivirale cu interferon și analogi nucleozidici (Adefovir, Lamivudină), imunomodulatori (Zadaksin) și hepatoprotectori. Cu hepatita C, sunt necesare medicamente antivirale. Aceasta, în special, medicamente pe bază de interferon pigilat și ribavirină sau medicamente de o nouă generație (Sofosbuvir).

Formele cronice și ciroza cauzată de hepatită necesită un tratament similar:

refuzul de alcool;
dietă strictă;
utilizarea interferonului și a ribavirinei;
luand vitamine solubile in grasimi;
în cazuri severe de transplant hepatic.

Este ciroza hepatică tratată cu hepatită C?

Ciroza, care se dezvoltă ca urmare a hepatitei C, nu este, practic, dăunătoare. Cu toate acestea, aceasta nu înseamnă că terapia nu este necesară, dimpotrivă, este extrem de necesar să se oprească procesul patologic în ficat.

Ciroza este o consecință frecventă a progresiei hepatitei C, care este o transformare ireversibilă a țesutului hepatic în formațiuni fibroase.

Tratamentul nu ajută la restabilirea hepatocitelor afectate, dar poate sprijini bine lucrările celulelor sănătoase, lucrând într-un mod îmbunătățit și prevenind deteriorarea lor ulterioară.

Pentru ciroza cauzată de hepatita C, este indicată următoarea terapie:

Diuretice: Furosemid, manitol.
Glucocorticosteroizi: prednisolon, dexametazonă.

Medicamente antivirale. Cele mai eficiente sunt medicamentele moderne Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Ei neutralizează cu succes virusul în organism în aproape 100% din cazuri, ceea ce duce, de asemenea, la arestarea proceselor cirotice. Cu toate acestea, aceste medicamente astăzi sunt practic indisponibile din cauza prețului lor ridicat.

Pot să le înlocuiesc cu medicamente generice indiene și egiptene relativ accesibile, disponibile în Rusia, care nu sunt inferioare eficacității medicamentelor originale (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep etc.). În plus, tratamentul cu interferon (Pegasys, Pegintron) și Ribavirin este, de asemenea, de multe ori practicat, care sunt mult mai ieftine, dar au multe efecte secundare și sunt mai puțin eficiente.

Imunosupresoare: Mercaptopurin.

Antihistaminice: Suprastin, Fenistil.

În mod separat, este necesar să se spună despre noua metodă de tratare a hepatitei cronice C și a cirozei - utilizarea celulelor stem. Introducerea lor în artera hepatică poate crește semnificativ funcțiile metabolice ale ficatului, și anume, sinteza proteinelor, îmbunătățind starea generală a corpului uman. Această metodă nu poate fi considerată un panaceu, deoarece este încă în stadiul de dezvoltare, dar astăzi putem vorbi de avantajul său înalt pentru restabilirea lucrării unui organ.

Caracteristici distinctive

Boli ale organului principal de filtrare sunt considerate patologii succesive. Cauzele provocării dezvoltării cirozei se află în:

abuzul de alcool;
hepatita cronică, care provoacă adesea ciroză;
ereditate;
insuficiența sistemului imunitar;
dezvoltarea anormală și leziunile tractului biliar;
efecte nocive ale medicamentelor și toxinelor;
leziuni hepatice parazitare.

Există 5 tipuri cunoscute de hepatită, fiecare dintre acestea fiind cauzată de un anumit virus (propriu):

Hepatita A și E nu provoacă dezvoltarea formei cronice. Se transmite prin metoda alimentară: produse murdare, apă nedecorticată, articole de uz casnic;
Hepatita B devine un impuls pentru forma cronică de patologie și ciroză. Transmiterea sexuală prin transfuzie de sânge, utilizarea dispozitivelor medicale contaminate;
hepatita D se dezvoltă deseori dacă pacientul este deja infectat cu hepatita B;
Hepatita C se transformă în forme cronice, cel mai adesea provocând ciroză și cancer.

Fiți atenți! Hepatita C este cea mai periculoasă și insidioasă dintre toate. Poți să te îmbolnăvești de ani de zile fără să știi asta. În jumătate din cazurile de ciroză, aceasta este cauza hepatitei C. Nu există vaccin împotriva acestui tip de virus.

Riscul trecerii hepatitei la ciroză include:

dependenți de alcool, dependenți de droguri;
infectate cu alte virusuri (de exemplu, HIV) simultan cu hepatita;
pacienți cu niveluri ridicate de fier din sânge;
oameni care au trecut frontiera de 45 de ani.

Manifestări la copii și femei

Cele mai frecvente tipuri de hepatită la copii sunt hepatita A și E. Sursa infecției poate fi transportatorul de virus sau persoana infectată cu acesta. Modalitățile de transmitere a bolii pot fi:

contact de uz casnic;
apă;
produse alimentare;
picăturii de aer.

Sensibilitatea la hepatita A la sugari este minimă, datorită imunității innascute, care este slăbită de ani. La sugari, hepatita se dezvoltă mai puțin frecvent și, mai des, serul (atunci când este infectat prin sânge). Caracteristicile patologiei următoarelor la nou-născuți:

infecția apare în principal în uter și poate provoca anomalii în timpul dezvoltării fetale;
Hepatita este deja diagnosticată la astfel de sugari într-o formă acută și uneori cronică.
Adesea boala la sugari se manifestă ca o infecție stafilococică;
adesea hepatita, care a început în perioada postpartum, se desfășoară în mod ascuns și este detectată numai în stadiul acut;
boala începe cu eșecul sânului, regurgitarea profundă, decolorarea fecalelor și a urinei. Aproape toți copiii afectați au splină și ficat, iar bilirubina se ridică la niveluri ridicate;
Cursul hepatitei infantile este destul de sever, plin de complicații și inflamații.

Ciroza la sugari manifestată prin astfel de simptome:

pielea icterică;
ficat și splină mărită;
fecale luminoase;
diverse vânătăi pe corp;
cordonul ombilical;
pronunțat model vascular pe abdomen;
prezența pigmenților galbeni în urină.

Manifestările de patologii sunt oarecum diferite la femei. Semnele de hepatită la femei se caracterizează prin manifestări precum:

oboseală severă;
durerea articulară;
schimbări de dispoziție;
creșterea temperaturii fără nici un motiv aparent;
pierderea apetitului;
imunitate redusă;
încălcarea ciclului menstrual.

Simptomele generale ale cirozei la femei, care indică prezența acestei patologii particulare, sunt următoarele:

mâncărimea pielii datorită pătrunderii acidului biliar în capilare;
prezența vânătăilor datorate deteriorării coagulării sângelui;
respingerea alcoolului și alimentelor grase
sângerare nazală și vărsături cu sânge;
vene varicoase complicate.

În absența tratamentului adecvat, boala din jumătatea mai slabă a omenirii se desfășoară mult mai repede decât în cazul bărbaților. În stadiile finale de ciroză, activitatea creierului este redusă la victime, se observă tulburări de memorie grave, schimbările de caracter și tulburările sistemului nervos sunt adesea înregistrate.

Implicații pentru organism

Virusul hepatic viral determină complicații grave:

hepatita A poate duce la insuficiență hepatică, comă și chiar moarte;
Hepatita B este plină de sindrom hemoragic, encefalopatie hepatică, ciroză;
hepatita C afectează adesea scheletul (în special la femei), provoacă afecțiuni ale articulațiilor;
virusul hepatitei D are un efect negativ asupra rinichilor și, pe lângă ciroză, amenință insuficiența renală;
Virusul E este o comă hepatică periculoasă.

Dacă hepatita este detectată în teste, dezvoltarea unor astfel de boli cum ar fi:

tulburări ale tractului biliar;
inflamația organelor biliari;
încălcări ale sistemului nervos central;
ascită;
forma cronică de hepatită, care nu poate fi tratată;
sindromul astenic.

Ca urmare a dezvoltării cirozei, ficatul nu își îndeplinește funcțiile, ca urmare a căror:

sinteza proteinelor și a enzimelor vitale este perturbată;
există un eșec în reglarea colesterolului;
energia nu este conservată;
toxinele nu sunt reciclate și otrăvesc corpul.

Dintre consecințele grave ale cirozei, rețineți:

sângerare internă;
insuficiență hepatică;
confuzie conștientă;
acumularea de lichide;
susceptibilitatea la infecții.

speranţa de viață

Orice hepatită cu detectarea în timp util și terapia adecvată are proiecții favorabile. Formele A și B pot chiar să se auto-vindece în unele cazuri.

Modificările cirotice care apar ca urmare a hepatitei provoacă modificări ireversibile ale țesutului hepatic, care în majoritatea cazurilor duce la decesul iminent al pacientului. Cu toate acestea, prognosticul bolii poate fi favorabil, depinde de stadiul bolii:

Clasificarea cirozei

În stadiul de subcompensare, supraviețuirea pacienților în absența tratamentului este de aproximativ 5 ani, cu un tratament adecvat, de până la 10 ani.

Cu o deteriorare semnificativă a organului în stadiul de decompensare, hepatocitele rămase nu mai pot înlocui complet celulele afectate, organul "funcționează pentru uzură". În acest caz, se dezvoltă astfel de stări periculoase ca ascita, insuficiență de organ, sângerare internă, comă hepatică. Aceste complicații sugerează prognoze extrem de nefavorabile - rata de supraviețuire este de aproximativ trei ani. Dacă pacientul conduce un stil de viață nesănătos, prognosticul este și mai rău.

Ambele boli sunt extrem de periculoase și ar trebui identificate în timp util, atunci pacientul va avea mult mai multe șanse de recuperare. La primele simptome suspecte, trebuie să mergeți la spital.

Cumpăr Sofosbuvir și Daclatasvir

Care este diferența dintre hepatită și ciroză hepatică?

Hepatită cronică

Este o boală frecventă - 50% din toate bolile. El a fost izolat de ciroza hepatică atunci când a apărut o nouă metodă de cercetare - laparoscopie și metoda de biopsie țintită intravital. Aceasta este o boală inflamatoro-distrofică. Pentru mai mult de 6 luni, progresia în grade diferite. Criteriul pentru diagnosticare este structura lobulară netratată a ficatului.

I. În 50% - hepatită virală acută. Tranziția la cronică contribuie la:

diagnosticul târziu
tratament insuficient
tulburări de alimentație, diete
consumul de alcool
descărcare rapidă
debutul precoce al activității fizice după boală
pe fondul bolilor tractului digestiv.

Dar chiar și cu excluderea tuturor factorilor de mai sus, hepatita virală în 5% din cazuri devine cronică.

II. Efect toxic la ficat:

alcool (50-80% dintre pacienți sunt alcoolici)
benzen, patru clorură de carbon, DDT
hepatita de droguri (când se iau anti-tuberculoză, sedative, hipotensive (dopegit), citostatice, narcotice, antibiotice de tetraciclină)
aniline colorante
săruri de metale grele
hepatita metabolică asociată cu tulburări metabolice cu malnutriție prelungită.

Persistența pe termen lung a virusului în organism. Sângele cu antigenul australian este contagios. Posibilă infecție intrauterină a fătului prin placentă. Virusul hepatitei aparține grupului de viruși lenți.

Includerea în proces a reacțiilor imunologice. Sunt deosebit de importante reacțiile de tip HRT. Integritatea membranei hepatocitelor este afectată, frunzele lipoproteinelor cu membrană membranară, care stimulează limfocitele T. Antigenii pot intra în sânge printr-o serie de trabecule - începe producția de anticorpi. Apare infiltrarea histo-limfocitică.

Activarea posibilă a țesutului mezenchimic în procesul de hepatită acută. Proliferarea merge atât de repede încât mezenchimul începe să jefuiască hepatocitele, să ia substanțe nutritive de la ele - așa-numitul "fenomen de jaf". Hepatocitele încep să moară de insule întregi, apare insuficiența lor.

morfologie

Ficatul crește în mărime. La început este un ficat alb, apoi se transformă într-un ficat mare. În cursul câmpurilor portalului - infiltrarea inflamatorie. Pot exista domenii de necrobioză. Pasajele intrarenale, fenomenele unei colestază pot fi surprinse. Definiție morfologică: hepatita cronică este o leziune inflamatorie și distrofică a ficatului cu infiltrație histiolimofocală de-a lungul tractului portal cu hipertrofie a celulelor Kupffer, modificări atrofice în parenchim și conservarea structurii lobulare.

1. Conform etiologiei:

virale
toxic
toxic-alergic (cu colagenoză)
alcoolice.

2. Conform morfologiei:

persistente - modificările histologice sunt minime: fibroza moderată, uneori infiltrarea histiolimfocitică, fără celule moarte. Curs ușor benign, fără celule moarte. Odată cu eliminarea factorului etiologic se termină cu fibroza, dar nu cu ciroza.
hepatita activă (agresivă) este o formă malignă cu intoxicație pronunțată. Există autogresie, distrugere și necroză. Modificări drastice de la mezenchim. Ea progresează rapid, în 4-6 ani, în 30-60% merge în ciroză. Una dintre opțiuni - hepatita lipoidă a fost recent considerată o formă nosologică independentă, dar acesta este un caz extrem de dificil de hepatită cronică agresivă. Se întâmplă mai des la femei tinere.
colestatică - de regulă, se observă colestază intrahepatică, dominând simptomele cohlemei. Este unul dintre hepatitele foarte maligne. Adesea dă ciroză biliară primară.

Sindromul asthenovegetativ: asociat cu afectarea funcției de detoxifiere hepatică. S-au manifestat în slăbiciune generală, iritabilitate crescută, scăderea memoriei, interes în mediul înconjurător.
Sindromul dispeptic: în special cu hepatită colestatică. Pierderea poftei de mâncare, schimbarea gustului, în alcoolism cronic - toleranță redusă la alcool: sentimentul de amărăciune în gură, în special caracteristic flatulență, o durere surda in predrebere dreapta, senzație de greutate: ragaie amărăciune, aer, vărsături, scaun lichid mai des.
Sindromul colestatic: urină închisă, fecale ușoare, prurit, icter.
Sindromul insuficienței hepatice minore: 80% din funcția de tranzit hepatic suferă, icterul hepatic se dezvoltă, în plus, sinteza proteinelor hepatice și inactivarea aldosteronului sunt perturbate - acest lucru duce la edem, poate să apară sindromul hemoragic datorită încălcării sintezei proteinelor din sânge.
obiectiv
Hepatomegalie.
Schimbări ale pielii: stralucirea în 50%, uneori cu o tentă murdară datorată depozitelor excesive de melanină și fier, hematochromatoză secundară (cel mai adesea la alcoolici), prurit - zgârieturi, acnee, uneori urticarie și, uneori, acumulări de grăsimi - sclera xantomatosis; vene spider - o manifestare a hiperastrogenismului: pot exista fenomene de diateză hemoragică, palme hepatice - roșu aprins (există și în cele sănătoase).
Splenomegalie - adesea cu forma activă de hepatită.
În plus, există febră, erupție cutanată alergică, pericardită, nefrită (mai frecvent cu hepatită lupoidnomă).

diagnosticare

Bilirubinemie crescută a sângelui, în special în varianta colestatică, cu o exacerbare accentuată a procesului cronic.

enzime:

ALT (GPT) este o enzimă indicator, o creștere a activității căreia este însoțită de distrugerea hepatocitelor și reflectă gradul de procese necrobiotice din ficat. Dar trebuie să ne amintim că o creștere a acestor enzime are loc și în timpul infarctului miocardic.
fosfataza lactica - creste activitatea prin incalcarea fluxului biliare (colestaza): in norma de 5-7 U
aldolază, lactat dehidrogenază.

Colesterolul - crește până la 1000-1200 mg%.

Fraze de proteine din sânge:

hipoalbuminemia, în special cu forma activă (N 56,6-66,8%)
hipogammaglobulinemia - reflectă activitatea proceselor imunologice în timpul inflamației (21% normale)
hipofibrinogenemia (2-4 g / l)
reducerea protrombinei (absorbția perturbată a vitaminei K).

Hiperglicemia.

Probele pentru evaluarea funcțiilor antitoxice ale ficatului: test Kwik - determinarea acidului hipiric în urină după administrarea de benzoat de sodiu. Se spune despre încălcare dacă este afișat mai puțin de 30% din acidul benzoic de sodiu luat în interior.

Probele pentru evaluarea încălcării spectrului proteic: banda de coagulare Weihtman, reacția Tokata-ara, (N-), probele de sublimare, testul veronal-timol (în N-5 U).

Reacții imunologice: definiția imunoglobulinelor și a pecului. anticorpi.

Probele pentru evaluarea funcției excretoare hepatice: o probă cu bromsulfalein - 60-80% din substanță trebuie eliminată după o oră.

Studiul radioizotopilor cu *** aur, Bengal a crescut.

Puncție biopsie hepatică.

Caracteristici clinice

Hepatită persistentă: antigenul australian este adesea detectat. În afară de agravarea manifestărilor clinice nu poate fi, cu excepția cazurilor de coacere crescută. Aceasta este o formă benignă, dar pacienții sunt purtători de virusuri. Testele hepatice se modifică ușor, fracțiunile de proteine ale sângelui se schimbă foarte târziu.

Hepatită activă. Antigen independent, clinica luminos:

a) febră, galbenitate

b) splenomegalie, uneori cu manifestări de hipersplenism

d) excesul de activitate al enzimelor

e) creșterea titrului de imunoglobuline

g) uneori se găsesc anticorpi antinucleari, uneori există transformări de blast limfocite.

Varianta de lupoid: durata fluxului este de aproximativ 1 an.

a) femeile tinere sunt bolnave mai des

b) există adesea atralgie

c) manifestări alergice, urticarie

d) limfadenopatia (limfocitele B sunt implicate în reacții)

d) uneori tiroidita

e) modificări ale inimii.

Varianta colestatică este mai frecventă la femeile de vârstă mijlocie, mai aproape de menopauză; pruritul pronunțat, icterul sever cu hiperbilirubinemie, creșterea activității fosfatazei alcaline, absorbția osteoporozei cu vitamina D® și fragilitatea osoasă anormală crește treptat.

Cronică hepatită alcoolică cu o istorie lungă, mai des bărbați; folosit pentru a fi 10: 1 4 Today: 1. În primul rând, pot curge și a altor formulare, dar există tremor, pierderea interesului împrejurimi, umilinta, impotență, ginecomastie, căderea părului, gemahromatoz secundară, anemie accentuată, uzual hipercrom - efectul etanolului pe măduva osoasă, hiperleucocitoză, hipoalbuminemie.

Diagnostic diferențial

Hepatita cronică devine, uneori, acută. Recunoașterea ajută la istorie. În plus, în hepatita acută activitatea enzimelor atinge un număr foarte mare, iar în cazul hepatitei cronice, activitatea enzimelor crește moderat. În hepatita acută, conform proteinogramei, nu există încălcări ale fracțiilor de sânge din proteine.

În hepatita cronică, spre deosebire de ciroza hepatică, nu există dovezi de hipertensiune portală. Metoda de biopsie ajută de asemenea: în hepatita loială, structura lobulară este păstrată.

Sindromul Dubin-Jones: hiperbilirubinemie benignă. Un alt nume este icterul adolescent intermitent. În același timp, există un defect al enzimei care transportă bilirubina. Spre deosebire de hepatita cronică, nu există o mărire a ficatului, enzimopatia este moștenită într-o manieră autosomală dominantă. Boala apare pentru prima dată după perioada pubertală. Plângerile de severitate și durere plicticoasă în ficat, epigastrice, tulburări dispeptice incomprehensibile. Splenomegalia este absentă, icterul este moderat, bilirubina totală este de obicei de 2-6 mg% și fluctuează constant în jurul valorii de o medie. Bilirubina asociată a crescut și reprezintă 60-80% din total. Există o bilirubinurie constantă, corpurile urobilin rămân normale. Pentru o boală patognomonică, creșterea urinei de coproporfirină -1 este mai mare de 80%. Aproape fiecare pacient cu sindrom este spitalizat cu hepatită acută suspectată. Boala aproape nu afectează capacitatea de a lucra și tratamentul special, cu excepția faptului că dieta nu este necesară.

Eliminați factorul etiologic dăunător.

În caz de agravare - spitalizare, odihnă în pat. Dieta: cantitate suficientă de proteine, carbohidrați, restricții ale grăsimilor, cantități moderate de sare.

Tratamentul patogenetic

Corticosteroizi - Prednison 30-40 mg / zi
citostatice: imuran 100-200 mg / zi, 6-mercaptopurină, placenil 0,5-1 ori / zi.

Dintre citostatice, preferința este dată de Imuran (azioproteină). Durata unei astfel de terapii combinate este de câteva luni, iar în cazul variantei lupoid - câțiva ani. Dozele de medicamente sunt reduse încet și nu mai devreme de 2-3 luni, acestea sunt transferate în doze de întreținere - prednison 20 mg / zi și imuran 50 mg / zi în decurs de un an.

Indicații: hepatită colestatică activă, prezis în faza acută. Contraindicații: detectarea antigenului australian. Împreună cu prednisonul, delagil poate fi prescris de 0,25-0,5.

Tratamentul simptomatic

Glucoza din interior, iar în cazul IV severă, la o rată de 50 g / zi - reduce intoxicația
vitaminele din grupul B, C, etc.: C - în prezența semnelor de diateză hemoragică, K - în diateza hemoragică și reducerea protrombinei, D - în colestază, deoarece absorbția lor este perturbată. B1, -2, -6, -12.
Hidrolizații hepatice: Syrepar 2,0 în / în cursul a 50 de injecții. Încălcarea metabolismului proteinelor: soluție albumină 10% 50-100 ml; proteinele hidrolizate + anabolice (cu atenție) - retabolil, perfuzie cu plasmă. Acid glutamic.
Cu colestază intrahepatică:

Fenobarbital 0,01 x 3 (îmbunătățește structura micelii biliare), coleretic (cu atenție) - o legumă mai bună: stigmă de porumb și altele. Colestiramină este o rășină schimbătoare de ioni care formează complexe insolubile cu acizii biliari din intestin, ceea ce duce la o absorbție crescută a colesterolului în intestin, mâncărimea și icterul sunt reduse. Dați 10-15 g / zi.

CIRHOSISUL LIVER

Ciroza hepatică - cronică necroza distrofică boala parenchimului hepatic, cu dezvoltarea de recuperare îmbunătățită cu o predominanță a stromei difuze, dezvoltarea progresivă a țesutului conjunctiv, complet structuri de restructurare lobulare psevdodolek formă, cu afectarea microcirculației și dezvoltarea treptată a hipertensiunii portale.

Ciroza hepatică este o boală foarte frecventă și în cele mai multe cazuri se dezvoltă după hepatită cronică.

Etiologie - hepatită virală, intoxicație cronică de alcool, intoxicație medicamentoasă, colestază.

Morfologia - Întrucât celulele hepatice mor, începe regenerarea lor accelerată. Particularitatea segmentelor false este că nu există triade normale în ele - nu există vene centrale. În firele de țesut conjunctiv se dezvoltă vase - șuvițe portal. Venele exterioare sunt parțial comprimate și distruse, microcortularea este treptat perturbată. Distracția fluxului de sânge în artera hepatică. Sângele este aruncat în vena portalului - crește hipertensiunea portalului. Progresează moartea celulelor hepatice. Ca urmare a acestor procese, suprafața ficatului devine brută și neuniformă.

Clasificare - prin morfologie: micronodulară, micro-macronodulară (mixtă), macronodulară, septală (în cazul leziunilor septului interlobar). Potrivit clinicii luând în considerare etiologia: alcool viral, toxic (medicament), colestatic, ciroză de acumulare.

clinică

Sindromul steno-vegetativ.
Sindromul dispeptic.
Sindromul cholestatic.
Portal hipertensiune.
Încălcarea funcției antitoxice a ficatului - insuficiență hepatocelulară, inactivare, legare, degresare, excreție a compușilor chimici: hiperestrogenism. Manifestate de venele spider, palmele hepatice roșii (eritem palmar), ginecomastia și impotența la bărbați, amenoreea la femei, căderea părului; modificări hemodinamice; hipotensiune arterială datorată schimbărilor drastice în rezistența periferică, modificări ale BCC, hiperaldosteronism; întârzierea în organism a sodiului, creșterea excreției de potasiu cu consecințele care decurg din aceasta; o creștere treptată a sângelui de amoniac, indol, skatol - poate dezvolta comă hepatică; creșterea reacțiilor alergice la histamină; creșterea serotoninei; reducerea sintezei proteinelor de către ficat; hipoalbuminemia, hipoprothrombinemia, hipofibrinogenemia, niveluri reduse ale angiotensinei; fier, care în mod normal se leagă de proteine, se află în țesuturi; tulburări metabolice ale magneziului și ale altor electroliți; întârzierea bilirubinei (nu sunt alocate glucuronid bilirubină aferente), perturbat legarea bilirubinei indirecte poate fi hiperbilirubinemie, icter, dar se observă numai în 50% din cazuri.
Hipertensiunea arterială a portalului: există o pustietate a venelor, o neoplasmă a vaselor de sânge, apariția unor artere arterio-venoase. Toate acestea conduc la afectarea circulației sanguine. În decurs de 1 minut de 1,5 l de sânge sub presiune ridicată se deplasează în vena portă, există o creștere a presiunii în vena portă - dilata vasele (vene hemoroidale, esofag venă, de stomac, de colon, artera splenică și Viena). Vasele expandate ale stomacului și treimea inferioară a esofagului pot provoca sângerări gastrointestinale. Vene hemoragice cu examinare cu deget sunt găsite sub formă de noduri, pot cădea și se pot opri, dau sângerare hemoroidală. Vasele paraumbilice subcutanate, capul meduzei, sunt lărgite.
Mecanism de formare a ascitelor:

a) transpirația fluidă în cavitatea abdominală datorită presiunii crescute în vena portalului

b) contribuie, de asemenea, la hipoalbuminemia, datorită căreia presiunea oncotică a plasmei sanguine scade drastic

c) formarea limfei este perturbată - limfa începe să transpire imediat în cavitatea abdominală.

Alte semne de hipertensiune portală: tulburări gastro-intestinale, balonare, scădere în greutate, retenție urinară, sindromul Banti lui: splenomegalie, adesea cu semne de hipersplenism (leucopenie, trombocitopenie, anemie).

Obiectiv: examinarea venelor hemoroidale, vene varicoase ale esofagului (fluoroscopie, fibroagastroscopie). Modificări în sistemul reticulo-endotelial: hepato-splenomegalie și, polilimfoadenopatiya, modificări imunologice și creșterea titrului de anticorpi - în timpul ciroză exacerbare; glandele parotide mărită; tulburări trofice; Contractoria lui Dupieitren (degenerarea aponeurozei palmar în țesut fibros, contracția degetelor). Pronunțate schimbări în sistemul nervos.

Caracteristici clinice:

Ciroză virală (posthepatită).

Mai frecvent asociate cu hepatita virală. Caracteristică a afectării hepatice focale cu zone de necroză (denumirea veche de ciroză necrotică). Aceasta este o formă de nod larg de ciroză, clinica seamănă cu hepatita activă. Insuficiența hepatocelulară, simptomele afectării funcției hepatice, apar în prim plan. Există hipertensiune portală. Longevitate 1-2 ani. Cauza morții este coma hepatică.

Ea se desfășoară relativ benign. Caracterizată prin hipertensiunea portalului timpuriu. Adesea, natura sistemică a unei leziuni afectează nu numai ficatul, ci și sistemul nervos central, sistemul nervos periferic, sistemul muscular etc. Nevrita periferică apare și inteligența scade. Poate fi miopatie (în special atrofia adesea a mușchilor umărului). Pierderea dracului în greutate, hipovitaminoza severă, fenomenul miocardiopatiei. Adesea suferă de stomac, pancreas (gastrită, ulcer gastric, pancreatită). Anemia.

a) o mare lipsă de vitamine (deseori anemie hiperchromică, macroctic, lipsa de vitamina B12

b) deficit de fier

d) efectul toxic al etanolului asupra ficatului

e) sângerarea din venele varicoase ale tractului gastro-intestinal. În plus, se observă adesea hiperleucocitoză, ESR, dar poate fi de asemenea accelerată; hipoproteinemie.

Asociat cu stagnarea bilei - colestază. Se întâmplă mai des la femei în vârstă de 50-60 de ani. Curs relativ benign. Se întâmplă cu prurit, care poate apărea cu mult înainte de icter.

Colestaza poate fi primară și secundară, precum și ciroza: primar - rezultatul hepatitei colestatice, secundar - rezultatul colestazei subepatice.

În plus față de prurit, există și alte semne de colamie: bradicardie, hipotensiune, piele verzui.

Semne de hipercolesterolemie: xantomatoza, steatoree. Cholestaza conduce, de asemenea, la osteoporoză, fragilitate osoasă crescută. Activitatea fosfatazei alcaline crește. Bilirubin direct la 2 mg%. Ficatul este mărit, dens. În ciroza biliară secundară, există un sindrom de durere precedent sau recurent (de obicei o piatră în tractul biliar). Există, de asemenea, frisoane, febră și alte semne de inflamație a conductelor biliare. Ficat mărit, fără durere, nod mic. Splina nu creste niciodata.

Depinde de durata utilizării medicamentelor și a intoleranței lor: tubazid, PASK, preparate din GINK și alte medicamente anti-tuberculoză; aminazină (cauzează colestază intrahepatică), iprazidă (un inhibitor de MAO - la 5% cauzează leziuni hepatice), dopegid, nerabol etc.

În mod obișnuit, este cel mai frecvent colestatic. Portal hipertensiune. Indicatori ai activității cirozei: creșterea temperaturii, activitate enzimatică ridicată, tulburare metabolică progresivă, creșterea alfa-2 și gama globulină, conținut ridicat de acid sialic.

Bloc adrenal. Este asociat cu afectarea fluxului sanguin în vena hepatică (tromboză, contracție congenitală). Dezvoltarea hipertensiunii portale. Sindromul Batkiari. Manifestările clinice depind de progresia hipertensiunii portale.

Bloc blocheic. Este asociată cu o leziune a venei portalului (tromboză, comprimare din exterior). Clinica - durere severă, febră, leucocitoză, perturbare rapidă a ficatului.

Bloc portal intrahepatic - ciroză hepatică. Dacă nu există un factor etiologic clar, se folosește splenografia (un agent de contrast este injectat în splină și după 6-7 secunde este scos din ficat). Dacă apare ciroza biliară, trebuie să se stabilească colestază (primară sau secundară). Utilizați cholangiografia.

Ciroza de acumulare (hemocromatoza) - ciroza pigmentară, diabetul de bronz, este asociată cu o deficiență a unei enzime care leagă fierul de proteine și, prin urmare, reglează absorbția sa. Cu acest defect, fierul este absorbit intens în intestin și, fără a se lega suficient de proteine, începe să fie puternic depus în ficat, piele, pancreas, miocard și, uneori, în glandele suprarenale. În ficat, fierul se acumulează în celulele SRE - se observă un ficat mare, mic, înnodat. Inactivarea hormonilor sexuali este adesea deranjată. Semnele hipertensiunii portale domină. Pielea are o pigmentare gri-murdară, la fel pe membranele mucoase, pielea devine mai întunecată dacă fierul este depus în glandele suprarenale - un simptom al insuficienței suprarenale. Odată cu înfrângerea sindromului pancreatic - diabetul zaharat. Cu miocardipatie, aritmii severe ireversibile. Pentru a diagnostica, determina nivelul de fier din sânge, efectuați o biopsie de ficat a ficatului.

Boala Wilson-Konovalov este o altă ciroză a acumulării (degenerarea hepatolentică). Baza bolii este o încălcare a schimbului de cupru asociat cu un defect de naștere. Concentrația plasmatică normală este de 100-120 μg%, cu 93% din această cantitate sub formă de ceruloplasmin și numai 7% este asociată cu albumina serică. Cuprul din ceruloplasmin este strâns legat. Acest proces se desfășoară în ficat. Ceruloplasmina este o globulină alfa-2 și fiecare moleculă conține 8 atomi de cupru. S-a stabilit prin metode radioizotopi că, în insuficiența hepatolenticulară, tulburarea este asociată cu un defect genetic în sinteza ceruloplasminului, datorită căruia conținutul său este redus drastic. În acest caz, cuprul nu poate fi legat stabil și depozitat în țesuturi. În unele cazuri, conținutul de ceruloplasmin rămâne normal, dar structura sa se modifică (proporția modificărilor fracțiilor). Cuprul este în mod special tropical în sindromul Wilson-Konovalov la ficat, nuclee ale creierului, rinichi, glande endocrine și cornee. În acest caz, cuprul începe să acționeze ca agent toxic, provocând schimbări degenerative tipice în aceste organe.

Este o combinație de sindroame caracteristice ficatului și sistemului nervos extrapiramidal. Cu fluxul există forme acute și cronice. Forma acută este caracteristică pentru o vârstă fragedă, se dezvoltă cu viteza fulgerului și se termină cu moartea, în ciuda tratamentului. Deseori, există o formă cronică cu un curs lent și o dezvoltare treptată a simptomelor. În primul rând, apare rigiditatea musculară extra piramidală a extremităților inferioare (tulburări de mers și stabilitate). Imaginea parkinsonismului se formează treptat, apoi se schimbă psihicul (reacții paranoide, isterie). Uneori, insuficiența hepatică apare în prim plan: un ficat mărit, imaginea seamănă cu ciroza sau hepatita cronică activă.

Hipocupremia este sub 10 μg sau nivelul de cupru este menținut la limita inferioară a normei, o cantitate mare de cupru este excretată în urină - mai mult de 100 μg / zi. Este posibil să existe un test pozitiv de timol. Un simptom important este inelul Kaiser-Fleischer (verde albastru-verzuie sau verde-maroniu în jurul periferiei corneei datorită depunerii de cupru). Tratamentul are ca scop legarea cuprului și îndepărtarea acestuia din organism: se aplică cuprenil (D-penicilinamină), precum și unitatea + dietă, cu excepția cuprului (ciocolată, cacao, mazare, ficat, pâine de secară).

Complicațiile cirozei

Sângerare.
Infecție cu acces.
Apariția unei tumori.
Insuficiență hepatică

INSUFICIENȚA INALTĂ DE CĂLDURĂ

Baza este intrarea în sânge a cantităților mari de produse toxice de metabolizare a proteinelor, care nu sunt suficient neutralizate de ficat (amoniac, fenol, metionină, triptofan, indol, skatol). Există două tipuri de comă hepatică:

Comă hepatică (opțiune mai severă).
Forma Porta caval.

Primul este asociat cu necroza progresivă a celulelor hepatice, cu formarea de produse toxice suplimentare, de aici și cu cât este mai severă clinica. Formele de Porto-cavalerie se produc în condițiile unei creșteri puternice a presiunii în vena portalului - se deschid șuvoaiele, se scade sângele, se ocolește ficatul și se afectează celulele hepatice. Semnele clinice sunt asociate cu acumularea de produse cerebrotoxice în sânge. Soldul acidului alcalin este perturbat în sânge, raportul acizilor lactic și piruvic este perturbat. Trecerea la partea acidă conduce la acidoză intracelulară, care se manifestă prin umflarea creierului și a ficatului.

Acidoza promovează, de asemenea, aportul de potasiu și hipokaliemia intracelulară. Există un hiperaldosteronism secundar, care exacerbează în continuare hipokaliemia. Microcirculația este afectată. Cu înfrângerea sistemului nervos central este asociată cu o încălcare a stării mentale: acțiuni nemotivate, creșterea adynamiei, halucinații și iluziuni, stare psihotică, tremor de membre, slăbiciune, stare de rău. Mai mult, există convulsii clinice care merg la grupuri musculare separate, în cazuri grave - urinare involuntară, defecație. Trecerea treptată la comă. Icterul crește, temperatura crește. Sindromul hemoragic se unește, ficatul deseori scade dimensiunea (atrofia hepatică galbenă), dispare mâncărime (încetarea sintezei acidului biliar).

Hepatic care provoacă:

Sângerări la venele varicoase ale esofagului (anemie, hipoproteinemie).
Absorbția produselor de dezintegrare a sângelui din intestin - intoxicația crește și mai mult.
Medicamente, în special hepatotoxice (barbiturice, grupa morfină).
Infecție intercurențială.
Stresul.
Încălcarea dietă (exces de proteine - intoxicație cu amoniac).
Operație chirurgicală severă.
Utilizarea alcoolului.
80% dintre pacienți mor în comă.

Tratamentul cirozei

Eliminarea, dacă este posibil, a factorului etiologic.

Dieta: masa N 5 - eliminarea grăsimilor greu digerabile, cantitatea suficientă de vitamine din grupa B, restricționarea sarei de masă. restricție rezonabilă a proteinelor. Limita de proteine la un nivel la care nu există semne de encefalopatie, datorită intoxicației cu amoniac.

Terapie simptomatică

Dacă prevalează insuficiența hepatică - glucoza, vitaminele B, C, etc., syrepar.
În hipertensiunea portală și ascite, saluretice combinate cu verosperon, substituenți plasmatici, hormoni anabolitici, dietă fără sare.
Cu semne de colestază - fenobarbital, colestiramină până la 15 mg / zi pe cale orală, vitaminele A și D solubile în grăsimi, gluconat de calciu.
În cazul infecțiilor intercurente, antibiotice cu spectru larg.

Terapia patogenetică

Prednisolon 20-30 mg / zi, citostatice; Imuran 50-100 mg / zi, poacvenil, delagil Indicatii:

a) fază acută, fază activă cu semne de reactivitate imunologică crescută