Oxidarea biologică în organismul uman este similară în procesul chimic cu arderea combustibilului (cărbune, turbă, lemn). Ce substanțe sunt oxidate în corpul uman și care sunt produsele obișnuite cu arderea ca urmare a acestor procese?
La om, glucoză (carbohidrați), aminoacizi (proteine), acizi grași (grăsimi) sunt oxidați. Aceasta produce dioxid de carbon și apă.
Explicați care sunt similitudinile și diferențele de oxidare biologică a substanțelor organice în celulă și procesul de ardere a acestora în natură neînsuflețită.
Similitudine: substanțele complexe se dezintegrează la cele mai simple cu eliberarea de energie. Diferențe: oxidarea biologică apare sub acțiunea enzimelor, apare lent (în pași), o parte din energie este stocată sub formă de ATP.
Ce procese apar în stadiile de metabolism energetic?
1) Etapa pregătitoare a metabolismului energetic: substanțele organice complexe (proteine, grăsimi, carbohidrați) se descompun la substanțe organice simple (aminoacizi, acizi grași, monozaharide). Energia care este eliberată în timpul acestui proces este disipată sub formă de căldură (nu se formează ATP).
2) Glicoliza are loc în citoplasmă. Glucoza este oxidată la două molecule de acid piruvic (PVC), cu formarea a 4 atomi de hidrogen și o energie de 2 ATP. În condiții anoxice, acidul lactic (fermentația acidului lactic) sau alcoolul și bioxidul de carbon (fermentația alcoolică) sunt formate din PVC și hidrogen.
3) În prezența oxigenului, produsele de glicoliză (PVC și H) sunt oxidate în mitocondrii la dioxid de carbon și apă, iar energia este generată la 36 ATP.
Se știe că reacțiile metabolice sunt accelerate de enzime. Care sunt consecințele reducerii activității enzimelor implicate în stadiul de oxigen al metabolismului energetic al animalelor?
1) Rata reacțiilor de respirație cu oxigen va încetini.
2) Corpul va accelera procesele de respirație beksilorodnogo.
3) Corpul incapabil de respirație fără oxigen va lipsi de energie.
Care este semnificația biologică a fosforilării oxidative?
Atomii de hidrogen, obținuți în etapele anterioare ale metabolismului energetic, sunt oxidat de oxigen, cu eliberarea energiei care duce la sinteza ATP (fosforilarea ADP).
Perturbarea metabolismului carbohidraților
Informații generale
Metabolismul carbohidraților este responsabil de procesul de asimilare a carbohidraților în organism, de descompunerea acestora prin formarea de produse intermediare și finale, precum și de o neoplasmă de compuși care nu sunt carbohidrați sau de transformarea carbohidraților simpli în compuși mai complexe. Rolul principal al carbohidraților este determinat de funcția lor energetică.
Glicemia din sânge este o sursă directă de energie în organism. Viteza descompunerii și oxidării sale, precum și capacitatea de extragere rapidă din depozit asigură o mobilizare de urgență a resurselor energetice cu costuri energetice în creștere rapidă în caz de excitare emoțională, cu sarcini musculare intense.
Cu o scădere a nivelului de glucoză din sânge se dezvoltă:
reacții vegetative (transpirație crescută, modificări ale lumenului vaselor pielii).
Această afecțiune se numește "comă hipoglicemică". Introducerea glucozei în sânge elimină rapid aceste tulburări.
Metabolismul carbohidraților din organismul uman constă în următoarele procese:
Digestia în tractul digestiv a poli- și dizaharidelor provenite de la alimente la monozaharide, absorbția în continuare a monozaharidelor din intestin în sânge.
Sinteza și descompunerea glicogenului în țesuturi (glicogeneză și glicogenoliză).
Glicoliza (defalcarea glucozei).
Modul anaerob de oxidare directă a glucozei (ciclul pentozelor).
Metabolizarea anaerobă a piruvatului.
Gluconeogeneza este formarea carbohidraților din alimentele non-carbohidrați.
Tulburări ale metabolismului carbohidraților
Absorbția carbohidraților este perturbată de lipsa enzimelor amilolitice ale tractului gastrointestinal (amilaza sucului pancreatic). În același timp, carbohidrații proveniți din alimente nu sunt împărțiți în monozaharide și nu sunt absorbiți. Ca urmare, pacientul dezvoltă înfometare în carbohidrați.
Absorbția carbohidraților suferă și atunci când fosforilarea glucozei în peretele intestinal este tulburată, care apare în timpul inflamației intestinale și otrăvirea prin otrăvuri care blochează enzima hexokinază (fluoridzină, monoiodoacetat). Nu există fosforilare a glucozei în peretele intestinal și nu intră în sânge.
Absorbția carbohidraților este deosebit de perturbată la sugari, care încă nu au format complet enzime digestive și enzime care asigură fosforilarea și defosforilarea.
Cauze ale metabolismului carbohidraților, din cauza încălcărilor de hidroliză și absorbție a carbohidraților:
disfuncția hepatică - o încălcare a formării glicogenului din acid lactic - acidoză (hiperlacemie).
Încălcarea sintezei și scindării glicogenului
Sinteza glicogenului poate varia în direcția creșterii sau scăderii patologice. Creșterea descompunerii glicogenului apare atunci când sistemul nervos central este excitat. Impulsurile de-a lungul căilor simpatice se duc la depozitul de glicogen (ficat, mușchi) și se activează glicogenoliza și mobilizarea glicogenului. În plus, ca urmare a excitației sistemului nervos central, funcția glandei pituitare, stratul cerebral al glandelor suprarenale și glanda tiroidă, ale căror hormoni stimulează defalcarea glicogenului, crește.
Creșterea defalcării glicogenului în timp ce crește simultan consumul de glucoză de către mușchi are loc în timpul muncii musculare grele. Scăderea sintezei glicogenului are loc în timpul proceselor inflamatorii din ficat: hepatită, în timpul căreia funcția sa educativă de glicogen este afectată.
Cu o lipsă de glicogen, energia tisulară trece la schimburile de grăsimi și proteine. Formarea de energie datorată oxidării grăsimilor necesită mult oxigen; în caz contrar, corpurile cetone se acumulează în abundență și are loc intoxicația. Formarea de energie datorată proteinelor duce la pierderea materialului plastic. Glicogenoza reprezintă o încălcare a metabolismului glicogenului, însoțită de acumularea patologică de glicogen în organe.
Boala glicogenică a bolii Gyrke datorată deficienței congenitale a glucozo-6-fosfatazei, o enzimă găsită în celulele hepatice și renale.
Glicogenoză în deficiența congenitală a α-glucozidazei. Această enzimă scindează resturile de glucoză din moleculele de glicogen și descompune maltoza. Acesta este conținut în lizozomi și este separat de citoplasma fosforilazei.
În absența a-glucosidazei, glicogenul se acumulează în lizozomi, care împinge citoplasma înapoi, umple întreaga celulă și o distruge. Glicemia din sânge este normală. Glicogenul se acumulează în ficat, rinichi, inimă. Metabolismul din miocard este perturbat, inima crește în dimensiune. Copiii bolnavi mor mai devreme de insuficiența cardiacă.
Tulburări ale metabolismului intermediar al carbohidraților
O încălcare a metabolismului intermediar al carbohidraților poate duce la:
Condițiile hipoxice (de exemplu, în caz de insuficiență respiratorie sau circulație sanguină, în caz de anemie), faza anaerobă a transformării carbohidraților predomină fazei aerobe. Există o acumulare excesivă în țesuturile și sângele acizilor lactic și piruvic. Conținutul de acid lactic în sânge crește de mai multe ori. Acidoza apare. Distruse procese enzimatice. Formarea ATP este redusă.
Tulburări ale funcției hepatice, în care, în mod normal, o parte din acidul lactic este resintetizat la glucoză și glicogen. Cu leziuni hepatice, această resinteză este deranjată. Se dezvoltă hiperaccidemia și acidoza.
Hypovitaminoza B1. Oxidarea acidului piruvic este afectată, deoarece vitamina B1 face parte din coenzima implicată în acest proces. Acidul acid piruvic se acumulează în exces și este parțial transformat în acid lactic, al cărui conținut crește și el. La perturbarea oxidării acidului piruvic, sinteza acetilcolinei este redusă, iar transmiterea impulsurilor nervoase este perturbată. Formarea acetilcoenzimei A din acidul piruvic este redusă. Acidul piruvic este o otravă farmacologică pentru terminațiile nervoase. Cu o creștere a concentrației sale de 2-3 ori, există încălcări ale sensibilității, nevrită, paralizie etc.
În hipovitaminoza B1, calea pentozelor fosfat de metabolizare a carbohidraților este de asemenea perturbată, în special formarea de riboză.
hiperglicemie
Hiperglicemia este o creștere a nivelului glicemiei peste nivelul normal. În funcție de factorii etiologici, se disting următoarele tipuri de hiperglicemie:
Hiperglicemie alimentară. Dezvoltat atunci când luați cantități mari de zahăr. Acest tip de hiperglicemie este utilizat pentru a evalua starea metabolismului carbohidraților (așa-numita încărcătură de zahăr). La o persoană sănătoasă după o singură doză de 100-150 g de zahăr, conținutul de glucoză din sânge crește, atingând un maxim de 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) în 30-45 de minute. Apoi, nivelul zahărului din sânge începe să scadă și după 2 ore scade la normal (0,8-1,2 g / l), iar după 3 ore se pare că este chiar mai scăzut.
Hiperglicemia emoțională. Cu o predominanță ascuțită în cortexul cerebral al procesului iritant asupra excitației inhibitoare, acesta radiază în părțile inferioare ale sistemului nervos central. Fluxul impulsurilor de-a lungul căilor simpatice, îndreptându-se spre ficat, intensifică defalcarea glicogenului în el și inhibă transferul de carbohidrați la grăsime. În același timp, excitația acționează prin centrele hipotalamice și sistemul nervos simpatic asupra glandelor suprarenale. Cantități mari de adrenalină, care stimulează glicogenoliza, sunt eliberate în sânge.
Hiperglicemie hormonală. Se întâmplă cu încălcarea funcției glandelor endocrine, hormoni care sunt implicați în reglarea metabolismului carbohidraților. De exemplu, hiperglicemia se dezvoltă odată cu creșterea producției de glucagon, celulele a-hormonale ale insulelor Langerhans ale pancreasului, care, prin activarea fosforilazei hepatice, promovează glicogenoliza. Adrenalina are un efect similar. Excesul de glucocorticoizi conduce la hiperglicemie (stimulează gluconeogeneza și inhibă hexokinaza) și hormonul somatotropic al glandei pituitare (inhibă sinteza glicogenului, promovează formarea inhibitorului de hexokinază și activează insulinaza hepatică).
Hiperglicemia în unele tipuri de anestezie. Cu anestezie eterică și morfină, centrele simpatice sunt excitate și adrenalina este eliberată din glandele suprarenale; în anestezia cu cloroform, se încorporează o încălcare a funcției de formare a glicogenului din ficat.
Hiperglicemia cu deficit de insulină este cea mai persistentă și pronunțată. Este reprodus în experiment prin îndepărtarea pancreasului. Cu toate acestea, deficitul de insulină este combinat cu indigestie severă. Prin urmare, un model experimental mai avansat al deficienței insulinei este eșecul cauzat de introducerea alloxanului (C4H2N2O4), care blochează grupările SH. În celulele β ale insulelor pancreatice din Langerhans, unde rezervele de grupări SH sunt mici, deficitul lor apare rapid și insulina devine inactivă.
deficit de insulina experimentale poate determina blocarea ditizonă zinc în celulele p ale insulelor Langerhans, ceea ce conduce la perturbarea formarea de pelete din molecula de insulina si depunerea acesteia. În plus, ditizonatul de zinc se formează în celulele β, ceea ce afectează moleculele de insulină.
Deficiența insulinei poate fi pancreatică și extrapancreatică. Ambele tipuri de deficit de insulină pot provoca diabet.
Insuficiența pancreatică a insulinei
Acest tip de eșec apare atunci când pancreasul este distrus:
În aceste cazuri, toate funcțiile pancreatice sunt încălcate, inclusiv capacitatea de a produce insulină. După pancreatită, deficitul de insulină se dezvoltă în 16-18% din cazuri, datorită proliferării excesive a țesutului conjunctiv, ceea ce perturbă aportul de oxigen la celule.
Hipoxia locală de insulină a insulelor Langerhans (ateroscleroză, spasm vascular) conduce la insuficiență de insulină, unde circulația sanguină este, în mod normal, foarte intensă. În acest caz, grupurile disulfidice din insulină devin sulfhidril și nu au un efect hipoglicemic). Se crede că cauza deficienței de insulină poate fi formarea de alloxan în organism în cazul unei încălcări a metabolismului purin, care este similară în structură cu acidul uric.
Aparatura insulară poate fi epuizată după o creștere prealabilă a funcției, de exemplu atunci când se consumă prea mult digestibil carbohidrați care provoacă hiperglicemie, atunci când se administrează excesiv. În dezvoltarea deficienței de insulină pancreatică, un rol important aparține inferiorității ereditare inițiale a aparatului insular.
Insuficiență insulină extrapancreatică
Acest tip de deficiență se poate dezvolta odată cu creșterea activității insulinei: o enzimă care descompune insulina și se formează în ficat la începutul pubertății.
Procesele inflamatorii cronice pot duce la deficiență de insulină, în care multe enzime proteolitice care distrug insulina intră în sânge.
Un exces de hidrocortizon, inhibând hexokinaza, reduce efectul insulinei. Activitatea insulinei scade atunci când există un exces de acizi grași neseterifici în sânge, care au un efect inhibitor direct asupra acesteia.
Motivul insuficienței insulinei poate fi legătura excesivă cu proteinele care transferă în sânge. Insulina legată de proteine nu este activă în ficat și mușchi, dar are, de obicei, un efect asupra țesutului adipos.
În unele cazuri, cu diabet zaharat, conținutul de insulină din sânge este normal sau chiar ridicat. Se presupune că diabetul este cauzat de prezența unui antagonist al insulinei în sânge, dar natura acestui antagonist nu a fost stabilită. Formarea de anticorpi împotriva insulinei din organism duce la distrugerea acestui hormon.
diabetul zaharat
Metabolismul carbohidraților în diabet zaharat este caracterizat prin următoarele caracteristici:
Sinteza glucokinazei este redusă drastic, care în diabetul zaharat aproape complet dispare din ficat, ceea ce duce la o scădere a formării glucozei-6-fosfatului în celulele hepatice. Acest moment, împreună cu reducerea sintezei de glicogen sintetază, determină o încetinire accentuată a sintezei glicogenului. Deficitul hepatic al glicogenului are loc. Cu o lipsă de glucoz-6-fosfat, ciclul fosfat de pentoză este inhibat;
Activitatea glucozo-6-fosfatazei crește dramatic, prin urmare, glucoza-6-fosfat este defosforilată și intră în sânge sub formă de glucoză;
Trecerea de glucoză în grăsime este inhibată;
Trecerea glucozei prin membrana celulară scade, este slab absorbită de țesuturi;
Gluconeogeneza, formarea de glucoză din lactat, piruvat, aminoacizi ai acizilor grași și alte metabolizări non-carbohidrați este accelerată brusc. gluconeogenezei Acceleration in diabetul zaharat este cauzata de lipsa insulinei efect covârșitor (supresia) pe enzime care furnizează gluconeogenezei în ficat și rinichi: carboxilaza piruvatului, glucoză-6-fosfatazei.
Astfel, în diabet zaharat, există o producție excesivă și o utilizare insuficientă a glucozei de către țesuturi, ca urmare a apariției hiperglicemiei. Conținutul de zahăr din sânge în forme severe poate ajunge la 4-5 g / l (400-500 mg%) și mai mare. În același timp, presiunea osmotică a sângelui crește dramatic, ducând la deshidratarea celulelor corpului. Datorită deshidratării, funcțiile sistemului nervos central (coma hiperosmolară) sunt profund perturbate.
Curba de zahăr în cazul diabetului zaharat, comparativ cu cea din cazul sănătății, care se întinde semnificativ în timp. Semnificația hiperglicemiei în patogeneza bolii este dublă. Acesta joacă un rol adaptabil, deoarece este inhibat de defalcarea glicogenului, iar sinteza sa este parțial sporită. Cu hiperglicemia, glucoza penetrează mai bine țesuturile și nu are o lipsă bruscă de carbohidrați. Hiperglicemia are un înțeles negativ.
Atunci când crește concentrația de glucoză și mucoproteine, care cad ușor în țesutul conjunctiv, contribuind la formarea hialinei. Prin urmare, diabetul zaharat se caracterizează prin leziuni vasculare precoce cu ateroscleroză. Procesul aterosclerotic captează vasele coronare ale inimii (insuficiența coronariană) și vasele rinichilor (glomerulonefrita). La vârsta înaintată, diabetul zaharat poate fi combinat cu hipertensiunea.
glicozurie
În mod normal, glucoza este conținută în urină provizorie. În tubule, acesta este reabsorbit sub formă de fosfat de glucoză, pentru formarea căruia este necesară hexokinaza și după ce defosforilarea intră în sânge. Astfel, în zahăr final urină în condiții normale nu este conținut.
În diabet zaharat, procesele de fosforilare și defosforilare a glucozei în tubulii rinichilor nu fac față excesului de glucoză în urina primară. Se dezvoltă glicozuria. În formele severe de diabet zaharat, conținutul de zahăr din urină poate ajunge la 8-10%. Presiunea osmotică a urinei este crescută; prin urmare, multă apă trece în urina finală.
Diureza zilnică crește până la 5-10 litri sau mai mult (poliurie). Deshidratarea organismului se dezvoltă, crește setea (polidipsia). Dacă metabolismul carbohidraților este afectat, contactați un endocrinolog pentru ajutor profesional. Medicul va selecta tratamentul medicamentos necesar și va dezvolta o dietă individuală.
Blog personal al lui Gennady Romat
Metabolismul organismului este asociat în mod constant cu schimbul de energie. Reacțiile de schimb de energie apar constant, chiar și atunci când dormim. După schimbări chimice complexe, substanțele nutritive sunt convertite de la molecule de înaltă moleculare la cele simple, care sunt însoțite de eliberarea de energie. Acesta este tot schimbul de energie.
Cerințele energetice ale corpului în timpul derulării sunt foarte mari. De exemplu, pentru 2,5-3 ore petrecute de funcționare în jurul valorii de 2600 de calorii (acest maraton), depășind cu mult energia care duce o viață sedentară pentru o zi. În timpul derulării, energia este atrasă de organism din glicogenul muscular și din depozitele de grăsimi.
Glicogenul muscular, care este un lanț complex de molecule de glucoză, se acumulează în grupurile active de mușchi. Ca urmare a glicolizei aerobe și a altor două procese chimice, glicogenul este transformat în adenozin trifosfat (ATP).
Molecula ATP este sursa principală de energie din corpul nostru. Menținerea echilibrului energetic și a metabolismului energetic are loc la nivel celular. Viteza și rezistența alergătorului depind de respirația celulei. Prin urmare, pentru a obține cele mai bune rezultate, este necesar să furnizăm celulei oxigen pentru întreaga distanță. Pentru aceasta și au nevoie de instruire.
Energie în corpul uman. Etapele metabolismului energetic.
Întotdeauna obținem și cheltuim energia. Sub formă de hrană, obținem nutrienți de bază sau substanțe organice gata preparate, acestea sunt proteine, grăsimi și carbohidrați. Prima etapă este digestia, aici nu există nici o eliberare de energie pe care corpul nostru o poate stoca.
Procesul digestiv nu vizează obținerea de energie, ci mai degrabă în divizarea moleculelor mari în cele mici. În mod ideal, totul ar trebui împărțit în monomeri. Carbohidrații sunt descompuși la glucoză, fructoză și galactoză. Grăsimi - la glicerină și acizi grași, proteine la aminoacizi.
Respirația celulară
În plus față de digestie, există oa doua parte sau etapă. Aceasta este respirația. Respirăm și forțăm aerul în plămâni, dar aceasta nu este principala parte a respirației. Respirația este atunci când celulele noastre, folosind oxigen, ard nutrienți în apă și dioxid de carbon pentru a obține energie. Aceasta este etapa finală de obținere a energiei care are loc în fiecare dintre celulele noastre.
Principala sursă de nutriție umană sunt carbohidrații acumulați în mușchi sub formă de glicogen, glicogenul fiind de obicei suficient pentru 40-45 de minute de jogging. După această perioadă, organismul trebuie să treacă la o altă sursă de energie. Acestea sunt grăsimi. Grăsimea este o energie alternativă la glicogen.
Energia alternativă - aceasta înseamnă necesitatea de a alege una dintre cele două surse de energie sau de grăsimi sau de glicogen. Corpul nostru poate primi energie numai de la o singură sursă.
Drumul pe distanțe lungi diferă de circulația pe distanțe scurte, prin faptul că organismul de tip stayer se îndreaptă în mod inevitabil spre utilizarea grăsimilor musculare ca sursă suplimentară de energie.
Acizii grași - nu este cel mai bun înlocuitor pentru carbohidrații, deoarece selecția și utilizarea lor necesită mult mai multă energie și timp. Dar dacă glicogenul se termină, atunci organismul nu are altă opțiune decât să folosească grăsimi pentru a extrage energia necesară în acest fel. Se pare că grăsimile sunt întotdeauna o opțiune de rezervă pentru organism.
Observ că grăsimile folosite pentru rulare sunt grăsimi conținute în fibrele musculare și nu straturi de grăsime care acoperă corpul.
Atunci când orice materie organică este arsă sau descompusă, se produce deșeuri, este dioxid de carbon și apă. Organicele noastre sunt proteine, grăsimi și carbohidrați. Dioxidul de bioxid este expus aerului, iar apa este folosită de organism sau excretată în transpirație sau urină.
Digestia nutrientilor, corpul nostru pierde o parte din energia sa sub forma de caldura. Se încălzește astfel și își pierde energia în motorul gol în mașină, astfel încât mușchii alergătorului petrec o cantitate imensă de energie. transformând energia chimică în mecanică. Mai mult decât atât, eficiența este de aproximativ 50%, adică jumătate din energie se transmite sub formă de căldură în aer.
Putem distinge principalele etape ale metabolismului energetic:
Mâncăm pentru a obține substanțe nutritive, le distrugem, apoi oxigenăm cu oxigen, ajungem cu energie. Unele dintre energii se dezactivează întotdeauna sub formă de căldură, iar altele stochează. Energia este stocată sub forma unui compus chimic denumit ATP.
Ce este ATP?
ATP - adenozin trifosfat, care are o mare importanță în schimbul de energie și substanțe în organisme. ATP este o sursă universală de energie pentru toate procesele biochimice care apar în sistemele vii.
În organism, ATP este una dintre substanțele cele mai frecvent actualizate, astfel încât la om, durata de viață a unei singure molecule ATP este mai mică de un minut. În timpul zilei, o moleculă de ATP suferă o medie de 2000-3000 de cicluri de resinteză. Corpul uman sintetizează aproximativ 40 kg de ATP pe zi, dar în fiecare moment conține aproximativ 250 g, adică aproape că nu există stoc de ATP în organism și pentru o viață normală este necesară sintetizarea constantă a moleculelor noi de ATP.
Concluzie: corpul nostru poate să stocheze energia sub forma unui compus chimic. Acesta este ATP.
Atf constă într-o adenină bazică azotată, riboză și trifosfat - reziduuri de acid fosforic.
Pentru a crea ATF necesită o mulțime de energie, dar când este distrusă, puteți reveni la această energie. Corpul nostru, care împarte substanțele nutritive, creează o moleculă de ATP, iar atunci când are nevoie de energie, ea împarte molecula ATP sau împarte legăturile moleculei. Desprinderea unuia dintre reziduurile de acid fosforic poate fi obținută în ordinea de -40 kJ. / Mol
Acest lucru este întotdeauna cazul, deoarece avem nevoie constantă de energie, în special în timp ce alergăm. Sursele de energie introduse în organism pot fi diferite (carne, fructe, legume, etc.). Sursa internă de energie este una - aceasta este ATP. Viața unei molecule este mai mică de un minut. prin urmare, organismul se descompune în mod constant și reproduce ATP.
Separarea energiei Energia celulară
disimilație
Noi derivăm cea mai mare parte a energiei noastre din glucoză ca moleculă ATP. Întrucât avem nevoie de energie tot timpul, aceste molecule vor intra în corpul în care este necesar să dăm energie.
ATP eliberează energie și, în același timp, se împarte la ADP - adenozin difosfat. ADP este aceeași moleculă ATP, dar fără un reziduu de acid fosforic. Dee înseamnă doi. Glucoza, împărțirea, oferă energie, pe care ADP o ia și își restabilește reziduul fosforic, transformându-se în ATP, care este din nou gata să cheltuiască energie. Deci, se întâmplă tot timpul.
Acest proces se numește disimilare (distrugere). În acest caz, pentru producerea energiei, este necesară distrugerea moleculei ATP.
asimilare
Dar există un alt proces. Puteți crea propriile dvs. substanțe cu cheltuielile de energie. Acest proces se numește asimilare. De la cele mai mici pentru a crea substanțe mai mari. Producția de proteine proprii, acizi nucleici, grăsimi și carbohidrați.
De exemplu, ați mâncat o bucată de carne. Carnea este o proteină care trebuie defalcată la aminoacizi, din acești aminoacizi, propriile proteine vor fi colectate sau sintetizate, care vor deveni mușchii dumneavoastră. Va lua o parte din energie.
Obținerea energiei. Ce este glicoliza?
Unul dintre procesele de obținere a energiei pentru toate organismele vii este glicoliza. Glicoliza poate fi găsită în citoplasma celulelor noastre. Numele "glicoliza" vine de la grec. - dulce și greu. - dizolvarea.
Glicoliza este un proces enzimatic de defalcare secvențială a glucozei în celule, însoțit de sinteza ATP. Acestea sunt 13 reacții enzimatice. Glicoliza în condiții aerobe conduce la formarea de acid piruvic (piruvat).
Glicoliza în condiții anaerobe conduce la formarea acidului lactic (lactat). Glicoliza este catabolismul principal al glucozei la animale.
Glicoliza este unul dintre cele mai vechi procese metabolice cunoscute în aproape toate organismele vii. Probabil că glicoliza a apărut cu mai mult de 3,5 miliarde de ani în urmă în prokaryotes primare. (Procariotele sunt organisme în care celulele nu există nucleu format. Funcția sa este efectuată de o nucleotidă (adică "similar nucleului"), spre deosebire de nucleu, nucleotida nu are coajă proprie).
Glicoliza anaerobă
Glicoliza anaerobă este o modalitate de a obține energie dintr-o moleculă de glucoză fără a utiliza oxigen. Procesul de glicoliză (divizare) este procesul de oxidare a glucozei, în care două molecule de acid piruvic sunt formate dintr-o singură moleculă de glucoză.
Moleculele de glucoză sunt cioplite în două jumătăți care pot fi numite piruvat, care este același cu acidul piruvic. Fiecare jumătate din piruvat poate regenera molecula ATP. Se pare că atunci când se despică o moleculă de glucoză, se pot restabili două molecule de ATP.
Cu o alergare lungă sau când alergi într-un mod anaerob, după o vreme devine greu să respiri, mușchii picioarelor te obosesc, picioarele devin grele, ei simt că nu mai ai suficient oxigen.
Deoarece procesul de obținere a energiei în mușchi se termină pe glicoliză. Prin urmare, mușchii încep să rănească și să refuze să lucreze din cauza lipsei de energie. Se formează acid lactic sau lactat. Se dovedește că, cu cât un atlet trece mai repede, cu atât mai repede el produce lactatul. Nivelul lactatului din sânge este strâns legat de intensitatea exercițiului.
Glicoliza aerobă
În sine, glicoliza este un proces complet anaerob, adică nu necesită prezența oxigenului pentru reacții. Dar sunt de acord că obținerea a două molecule de ATP în timpul glicolizei este foarte mică.
Prin urmare, în organism există o opțiune alternativă pentru obținerea energiei din glucoză. Dar cu participarea oxigenului. Aceasta este respirația cu oxigen. pe care fiecare dintre noi posedă, sau glicoliza aerobă. Glicoliza aerobă este capabilă să restaureze repede depozitele ATP din mușchi.
În timpul sarcinilor dinamice, cum ar fi alergarea, înotul etc., apare glicoliza aerobă. adică, dacă alergi și nu te sufli, dar vorbești liniștit cu o serie de tovarăși care au alergat, atunci putem spune că te duci în modul aerobic.
Respirația sau glicoliza aerobă are loc în mitocondrii sub influența enzimelor speciale și necesită costul oxigenului și, în consecință, timpul de livrare.
Oxidarea are loc în mai multe etape, dar cele două molecule de piruvat formate în etapa intermediară a reacției nu sunt transformate în molecule de acid lactic, ci pătrund în mitocondrii, unde se oxidează în ciclul Krebs la dioxid de carbon CO2 și H2O în apă și produc energie pentru producție Alte 36 de molecule ATP.
Mitochondria sunt organoizi specifici care se află în celulă, deci există un astfel de lucru ca respirația celulară. O astfel de respirație apare în toate organismele care au nevoie de oxigen, inclusiv pe tine și pe mine.
Glicoliza este o cale catabolică de o importanță excepțională. Oferă energie pentru reacții celulare, inclusiv sinteza proteinelor. Intermediarii de glicoliză sunt utilizați în sinteza grăsimilor. Pyruvatul poate fi, de asemenea, utilizat pentru a sintetiza alanina, aspartatul și alți compuși. Datorită glicolizei, productivitatea mitocondriilor și disponibilitatea oxigenului nu limitează puterea musculară în timpul sarcinilor de limitare pe termen scurt. Oxidarea aerobă este de 20 de ori mai eficace decât glicoliza anaerobă.
Ce este mitocondria?
Mitochondria (din greacă, Μίτος - fir și χόνδρος - cereale, cereale) - organoid sferic sau elipsoid cu două membrane, cu diametrul de obicei de aproximativ 1 micrometru. Stația electrică a celulei; Funcția principală este oxidarea compușilor organici și utilizarea energiei eliberate în decăderea lor pentru a genera potențialul electric, sinteza ATP și termogeneza.
Numărul de mitocondrii din celulă este variabil. Acestea sunt deosebit de numeroase în celule, în care nevoia de oxigen este mare. În funcție de ce părți ale celulei există un consum de energie crescut, mitocondriile din celulă se pot deplasa prin citoplasmă în zonele cu cel mai mare consum de energie.
Funcțiile mitocondriale
Una dintre funcțiile principale ale mitocondriilor este sinteza ATP - forma universală de energie chimică în orice celulă vie. Uite, există două molecule de piruvat la intrare și o cantitate imensă de "multe lucruri" la ieșire. Acest "multe lucruri" se numește "ciclul Krebs". Apropo, pentru descoperirea acestui ciclu, Hans Krebs a primit Premiul Nobel.
Putem spune că este un ciclu de acid tricarboxilic. În acest ciclu, multe substanțe se transformă în mod consecvent unul în celălalt. În general, după cum înțelegeți, acest lucru este foarte important și ușor de înțeles pentru biochimiști. Cu alte cuvinte, acesta este etapa cheie a respirației tuturor celulelor care utilizează oxigenul.
Ca rezultat, producția obținută - dioxid de carbon, apă și 36 de molecule ATP. Permiteți-mi să vă reamintesc că glicoliza (fără oxigen) a dat numai două molecule ATP per moleculă de glucoză. Prin urmare, atunci când muschii noștri încep să lucreze fără oxigen, își pierd foarte mult eficacitatea. De aceea, toate antrenamentele vizeaza asigurarea faptului ca muschii pot lucra cu oxigen cat mai mult timp posibil.
Structura mitocondrionului
Mitochondria are două membrane: interne și externe. Funcția principală a membranei exterioare este separarea organoidului de citoplasma celulei. Se compune dintr-un strat bilipid și proteine care îl penetrează, prin care se transportă molecule și ioni, care trebuie să funcționeze cu mitocondriile.
În timp ce membrana exterioară este netedă, interiorul formează numeroase pliuri - cristae, care își măresc în mod semnificativ suprafața. Membrana interioară, în cea mai mare parte, constă din proteine, printre care enzimele lanțului respirator, proteinele de transport și complexele complexe de ATP-sintetază. În acest loc apare sinteza ATP. Între membrana exterioară și interioară se află un spațiu inter-membranar cu enzimele sale inerente. Spațiul interior al mitocondriilor este numit matrice. Aici sunt localizate sistemele enzimatice de oxidare a acizilor grași și piruvat, enzime ale ciclului Krebs, precum și aparate mitocondriale ereditare - aparate de sinteză a ADN-ului, ARN-ului și proteinei.
Mitochondria este singura sursă de energie a celulelor. Situate în citoplasma fiecărei celule, mitocondriile sunt comparabile cu "bateriile" care produc, stochează și distribuie energia necesară pentru celulă.
Celulele umane conțin o medie de 1500 mitocondri. Acestea sunt deosebit de numeroase în celulele cu metabolism intensiv (de exemplu, în mușchi sau ficat).
Mitochondria este motilă și se mișcă în citoplasmă, în funcție de nevoile celulei. Datorită prezenței propriului ADN, ele se înmulțesc și se autodistrugă indiferent de diviziunea celulară.
Celulele nu pot funcționa fără mitocondriile; viața nu este posibilă fără ele.
Oxidarea glucozei la om apare în
În această etapă se eliberează 140 kcal / mol de energie, partea sa principală (aproximativ 120 kcal / mol) se acumulează în celulă ca energie de 2 ATP și 2 energie cu NAD +
din care rezultă că prima moleculă etapă de glucoza este defalcate la două molecule de acid piruvic, în care celula pentru fiecare molecula de glucoza digerat primeste doua molecule de ATP și două molecule de reduse NADH + H +.
Reglarea primei etape de scindare a glucozei aerobe este efectuată folosind mecanisme termodinamice și mecanisme de modulare alosterică ale enzimelor de reglare implicate în activitatea acestei căi metabolice.
Cu ajutorul mecanismelor termodinamice, fluxul de metaboliți este controlat de-a lungul acestei căi metabolice. Trei reacții sunt incluse în sistemul de reacții descris, în timpul căruia se pierde o cantitate mare de energie: hexokinaza (G 0 =
- 5,0 kcal / mol), fosfofructokinază (G0 = -3,4 kcal / mol) și piruvat kinază (G0 = - 7,5 kcal / mol). Aceste reacții în celulă nu sunt practic reversibile, în special reacția piruvat kinazei, și datorită ireversibilității lor, procesul devine ireversibil în ansamblu.
metabolit al intensității fluxului căii subiect în celula este controlată prin modificarea activității incluse în enzime alosterică hexokinază, fosfofructokinază și piruvat kinază. Astfel, punctele de control termodinamic al căii metabolice sunt în același timp zonele în care se reglează intensitatea metabolitului.
Principalul element de reglementare al sistemului este fosfofructokinaza. Activitatea acestei enzime este inhibată de concentrații ridicate de ATP în celulă, gradul de inhibare alosterică a enzimei ATP este crescut cu concentrații ridicate de citrat în celulă. AMP este un activator alosteric al fosfofructokinazei.
Hexokinaza este inhibată de mecanismul allosteric prin concentrații ridicate de Gl-6-f. În acest caz, avem de-a face cu activitatea mecanismului de reglementare asociat. Într-o celulă după inhibarea activității fosfofructochinază acumulează concentrații mari de ATP Fr-6-f, și, astfel, se acumulează și Ch-6-f, deoarece reacția catalizată fosfogeksoizomerazoy ușor reversibile. În acest caz, o creștere a concentrației ATP în celulă inhibă activitatea nu numai a fosfofructokinazei, ci și a hexokinazei.
Reglementarea activității celei de-a treia kinaze, piruvat kinaza, pare foarte dificilă. Activitatea enzimatică este stimulată de Gl-6-f, Fr-1,6-bf
și PHA pe mecanismul alosteric - așa-numita activare predecesor. La rândul lor, concentrațiile intracelulare ridicate de ATP, NADH, citrat, succinil-CoA și acizi grași inhibă activitatea enzimatică printr-un mecanism alosteric.
În general, divizarea glucozei în piruvat este inhibată la nivelul celor 3 kinaze indicate cu o concentrație ridicată de ATP în celulă, adică în condițiile unei bune securități a unei celule cu energie. Odata cu deficit de energie în digestie activarea celulelor glucozei se realizează, în primul rând, prin eliminarea inhibarea alosterică a kinazelor mari concentrații de ATP și alosterica activarea fosfofructochinază AMP și, în al doilea rând, datorită activării alosteric precursorilor piruvat: Ch-6-F, Fr-1 6-bf și PHA.
Care este semnificația inhibiției de fosfofructokinază citrat și citrat și succinil-CoA - piruvat kinază? Faptul este că două molecule de acetil CoA sunt formate dintr-o singură moleculă de glucoză, care
Se oxidează în ciclul Krebs. Dacă citratul se acumulează în celulă
și succinil-CoA, înseamnă că ciclul Krebs nu face față oxidării
deja a acumulat acetil CoA și are sens să-l încetinească
formarea corpului, care se realizează prin inhibarea fosforului
Ructo kinaza și piruvat kinaza.
In final, inhibarea oxidării glucozei la nivelul piruvatului cu creșterea concentrațiilor de acizi grași urmărește salvarea glucozei în celula în condiții în care celula este furnizat de un alt, mai multă energie de tip eficient de combustibil.
Schema de utilizare a glucozei în organism
Rolul metabolismului carbohidraților. Surse de glucoză și modalități de utilizare a acestora în organism.
49. O schemă simplificată de hidroliză a amidonului și a glicogenului în organismul animal.
50. Glicoliza și etapele sale principale. Valoarea glicolizei.
Esența, reacțiile totale și eficiența glicolizei.
Rolul metabolismului carbohidraților. Surse de glucoză și modalități de utilizare a acestora în organism.
Rolul principal al carbohidraților este determinat de funcția lor energetică.
Glucoza (din dulce grecesc grecesc dulce) (C6H12O6) sau zahărul de struguri este o substanță albă sau incoloră, inodoră, având un gust dulce, solubil în apă. Zahărul din zahăr este cu aproximativ 25% mai dulce decât glucoza. Glucoza este cel mai important carbohidrat pentru o persoană. La om și la animale, glucoza este principala și cea mai universală sursă de energie pentru asigurarea proceselor metabolice. Glucoza este depozitată în animale sub formă de glicogen, în plante - sub formă de amidon.
Surse de glucoză
În condiții normale, carbohidrații sunt principala sursă de carbohidrați pentru oameni. Cerința zilnică pentru carbohidrați este de aproximativ 400 g. În procesul de asimilare a alimentelor, toți polimerii carbohidrați exogeni sunt împărțiți în monomeri, numai monozaharidele și derivații lor sunt eliberați în mediul intern al corpului.
Glicemia din sânge este o sursă directă de energie în organism. Viteza descompunerii și oxidării sale, precum și capacitatea de extragere rapidă din depozit, asigură mobilizarea de urgență a resurselor energetice cu costuri energetice în creștere rapidă în caz de excitare emoțională, cu sarcini musculare intense etc.
Nivelul de glucoză din sânge este de 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) și este cea mai importantă constantă homeostatică a organismului. În mod deosebit sensibil la scăderea glucozei din sânge (hipoglicemia) este sistemul nervos central. Hipoglicemia minore se manifestă prin slăbiciune generală și oboseală. Cu o scădere a glicemiei la 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%), se dezvoltă convulsii, delir, pierderea conștienței și reacții vegetative: transpirație crescută, modificări ale lumenului vaselor de piele etc. denumirea "comă hipoglicemică". Introducerea glucozei în sânge elimină rapid aceste tulburări.
Rolul energiei glucozei.
1. În celule, glucoza este utilizată ca sursă de energie. Partea principală a glucozei, după trecerea unei serii de transformări, este cheltuită pentru sinteza ATP în procesul de fosforilare oxidativă. Mai mult de 90% din carbohidrații sunt consumați pentru producerea de energie în timpul glicolizei.
2. O modalitate suplimentară de utilizare a energiei de glucoză - fără formarea de ATP. Această cale se numește fosfat de pentoză. În ficat, reprezintă aproximativ 30% din conversia glucozei, în celulele de grăsime este puțin mai mare. Această energie este consumată pentru formarea de NADPH, care servește ca donor de hidrogen și electroni necesare pentru procesele de sinteză - formarea acizilor nucleici și biliari, hormoni steroizi.
3. Conversia glucozei în glicogen sau grăsime are loc în celulele ficatului și ale țesutului adipos. Atunci când depozitele de carbohidrați sunt scăzute, de exemplu, sub stres, se dezvoltă gluneogeneza - sinteza glucozei din aminoacizi și glicerol.
Schema de utilizare a glucozei în organism
Metabolismul carbohidraților din organismul uman constă în următoarele procese:
1. Scindarea în tractul digestiv al poli- dietetice și dizaharide la monozaharide, absorbția în continuare a zaharurilor din intestin în sânge.
2. Sinteza și descompunerea glicogenului în țesuturi (glicogenă și glicogenoliză), în special în ficat.
Glicogenul este forma principală a depunerii de glucoză în celulele animale. În plante, aceeași funcție este efectuată prin amidon. Structurally, glicogenul, ca amidonul, este un polimer ramificat de glucoză. Totuși, glicogenul este mai ramificat și mai compact. Brancharea asigură o eliberare rapidă atunci când glicogenul descompune un număr mare de monomeri terminali.
-este principala formă de depozitare a glucozei în celulele animale
-formează o rezervă de energie care poate fi mobilizată rapid dacă este necesar pentru a compensa lipsa bruscă de glucoză
Conținutul de glicogen în țesuturi:
-Acesta este depozitat sub formă de granule în citoplasmă în multe tipuri de celule (în principal ficat și mușchi)
-Numai glicogenul stocat în celulele hepatice poate fi procesat în glucoză pentru a hrăni întregul corp. Masa totală de glicogen din ficat poate ajunge la 100-120 de grame la adulți
-Glicogenul la ficat nu se descompune complet.
-În mușchi, glicogenul este prelucrat în glucoză-6-fosfat, exclusiv pentru consumul local. În mușchii de glicogen nu se acumulează mai mult de 1% din masa musculară totală.
-O cantitate mică de glicogen se găsește în rinichi și chiar mai puțin în celulele creierului glial și în leucocite.
Sinteza și descompunerea glicogenului nu se transformă unul în celălalt, aceste procese apar în moduri diferite.
Molecula de glicogen conține până la 1 milion de resturi de glucoză, prin urmare, o cantitate semnificativă de energie este consumată în sinteză. Nevoia de a transforma glucoza în glicogen se datorează faptului că acumularea unei cantități semnificative de glucoză în celulă ar conduce la o creștere a presiunii osmotice, deoarece glucoza este o substanță foarte solubilă. Dimpotrivă, glicogenul este conținut în celulă sub formă de granule și este ușor solubil.
Glicogenul este sintetizat în timpul perioadei de digestie (în decurs de 1-2 ore după ingestia alimentelor cu carbohidrați). Glicogeneza apare în mod intensiv în ficat și mușchii scheletici.
Pentru a include 1 rest de glucoză în lanțul glicogen, se utilizează 1 ATP și 1 UTP.
Activatorul principal - insulina hormonală
Ea este activată în intervalele dintre mese și în timpul lucrului fizic, când nivelul de glucoză din sânge scade (hipoglicemia relativă)
Principalii activatori ai dezintegrării:
în ficat - hormonul glucagon
în mușchi - hormonul adrenalină
O schemă simplificată de hidroliză a amidonului și a glicogenului în corpul animalului.
3. Calea fosfatului de pentoză (ciclul pentozelor) este calea anaerobă a oxidării directe a glucozei.
Pe această cale, nu mai mult de 25-30% din glucoza care intră în celule merge
Ecuația rezultată a căii de fosfat de pentoză:
6 molecule de glucoză + 12 NADP → 5 molecule de glucoză + 6 CO2 + 12 NADPH2
Rolul biologic al căii pentozice fosfat la un adult este de a efectua două funcții importante:
· Este un furnizor de pentoze, care sunt necesare pentru sinteza acizilor nucleici, coenzime, macrogre pentru scopuri plastice.
· Serveste ca o sursa de NADPH2, care, la randul sau, este obisnuita sa:
1. sinteze restaurative ale hormonilor steroizi, acizi grași
2. participă activ la neutralizarea substanțelor toxice din ficat
4. Glicoliza - defalcarea glucozei. Inițial, acest termen înseamnă numai fermentarea anaerobă, care culminează cu formarea acidului lactic (lactat) sau a etanolului și a dioxidului de carbon. În prezent, conceptul de "glicoliză" este utilizat mai mult pentru a descrie defalcarea glucozei, trecând prin formarea de glucoz-6-fosfat, difosfat de fructoză și piruvat atât în absența, cât și în prezența oxigenului. In acest ultim caz, a folosit termenul „glicolizei aerobic“, spre deosebire de „glicoliza anaerobă“, se termină formarea de acid lactic sau de lactat.
glicoliză
O moleculă mică de glucoză neîncărcată este capabilă să difuzeze printr-o celulă prin difuzie. Pentru ca glucoza să rămână în celulă, trebuie transformată în forma încărcată (de obicei glucoza-6-fosfat). Această reacție se numește blocare sau blocare.
Modalități suplimentare de utilizare a glucoz-6-fosfatului în celule:
-Glicoliza și oxidarea completă a glucozei aerobe
-Ciclul de fosfat de pentoză (oxidarea parțială a glucozei în pentoze)
-Sinteza glicogenului etc.
Glicoliza survine în citoplasma celulelor. Produsul final al acestei etape este acidul piruvic.
GELICOLIA ANAEROBICĂ - procesul de divizare a glucozei cu formarea produsului final de lactat prin piruvat. Acesta curge fără utilizarea oxigenului și, prin urmare, nu depinde de activitatea lanțului respirator mitocondrial.
Se scurge în mușchi când efectuați sarcini intense, în primele minute de muncă musculară, în eritrocite (în care sunt absente mitocondriile), precum și în diferite organe în condiții de aprovizionare limitată cu oxigen, inclusiv în celulele tumorale. Acest proces servește ca un indicator al ratei crescute a diviziunii celulare, cu furnizarea insuficientă a sistemului lor de vase de sânge.
1. Etapa pregătitoare (se realizează costul a două molecule ATP)
enzime: glucokinaza; fosfofructo izomeraza;
2. Etapa de formare a triozelor (împărțirea glucozei în 2 fragmente de trei atomi de carbon)
Fructoză-1,6-difosfat → 2 gliceraldehid-3-fosfat
3. Stadiul oxidant al glicolizei (dă 4 moli de ATP pe 1 mol de glucoză)
2 gliceraldehid-3-fosfat + 2 NAD + → 2 PVK +2 ATP
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 lactat + 2 NAD +
2NAD dă 6 ATP
Această metodă de sinteză a ATP, efectuată fără participarea respirației tisulare și, prin urmare, fără consumul de oxigen, furnizată de energia de rezervă a substratului, se numește anaerob sau substrat, fosforilare.
Acesta este cel mai rapid mod de a obține ATP. Trebuie remarcat faptul că în stadiile incipiente, două molecule de ATP sunt consumate pentru a activa glucoza și fructoza-6-fosfat. Ca rezultat, conversia glucozei în piruvat este însoțită de sinteza a opt molecule ATP.
Ecuația generală pentru glicoliză este:
Glucoză + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 Pyruvat + 2H2O + 8 ATP,
sau
1. Glicoliza este o cale independenta mitocondriala pentru producerea de ATP in citoplasma (2 mol de ATP per 1 mol de glucoza). Semnificația fiziologică de bază - utilizarea energiei care este eliberată în acest proces pentru sinteza ATP. Metabolitii glicolizei sunt utilizați pentru a sintetiza compuși noi (nucleozide, aminoacizi: serină, glicină, cisteină).
2. Dacă glicoliza trece la lactat, atunci NAD + "regenerarea" are loc fără participarea respirației tisulare.
3. În celulele care nu conțin mitocondriile (eritrocite, spermatozoizi), glicoliza este singura modalitate de a sintetiza ATP
4. Când mitocondriile sunt otrăvite cu monoxid de carbon și alte otrăvuri respiratorii, glicoliza permite supraviețuirea
1. Rata glicolizei este redusă în cazul în care celula nu este primit glucoză (reglarea cantității de substrat), dar începe în curând descompunerea glicogenului și viteza glicoliza este redusă
2. AMP (semnal de energie scăzută)
3. Reglarea glicolizei cu hormoni. Stimulează glicoliza: Insulina, Epinefrina (stimulează descompunerea glicogen muscular se formează, astfel, glucoză 6-fosfat și activarea substratului glicoliza). Inhibă glicolizei: Glucagon (reprimă gena piruvat kinazei, piruvat kinaza se traduce într-o formă inactivă)
Semnificația glicolizei anaerobe este scurtă
- În condiții de muncă musculară intensă, în timpul hipoxiei (de exemplu, o alergare intensă de 200 m timp de 30 de secunde), defalcarea carbohidraților are loc temporar în condiții anaerobe
- Moleculele NADH nu își pot dona hidrogenul, deoarece lanțul respirator din mitocondrii "nu funcționează"
- Apoi, în citoplasmă, un bun acceptor al hidrogenului este piruvatul, produsul final al primei etape.
- În rest, venind după o muncă intensă musculară, oxigenul începe să intre în celulă.
- Aceasta duce la "lansarea" lanțului respirator.
- Ca urmare, glicoliza anaerobă este inhibată în mod automat și comută la aerobic, mai eficient din punct de vedere energetic
- Inhibarea glicolizei anaerobe prin introducerea de oxigen în celulă se numește EFECT PASTER.
EFECT PASTRAT. Aceasta constă în depresie respiratorie (O2a) glicoliza anaerobă, adică trecerea de la glicoliza aerobă la oxidarea anaerobă are loc. Dacă țesăturile sunt furnizate cu O2, apoi 2NADN2, oxidarea formată în cursul reacției centrale este oxidată în lanțul respirator, prin urmare PVC nu se transformă în lactat, ci în acetil CoA, care este implicat în ciclul TCA.
Prima etapă a defalcării carbohidraților - glicoliza anaerobă - este aproape reversibilă. De la piruvat, precum și din lactatul care se produce în condiții anaerobe (acid lactic), se poate sintetiza glucoza și din ea glicogen.
Similitudinea glicolizei anaerobe și aerobe constă în faptul că aceste procese se desfășoară în același mod cu participarea acelorași enzime înainte de formarea PVC-ului.
COMPLET OXIDAREA GLUCOZEI AEROBICE (PAOG):
Datorită activității mitocondriilor, este posibilă oxidarea completă a glucozei la dioxid de carbon și apă.
În acest caz, glicoliza este primul pas în metabolizarea oxidativă a glucozei.
Înainte de încorporarea mitocondriilor în PAOG, lactatul glicolitic trebuie transformat în PVC.
1. Glicoliza cu conversia ulterioară a 2 moli de lactat la 2 moli de PVA și transportul protonilor în mitocondriile
2. Decarboxilarea oxidativă a 2 moli de piruvat în mitocondriile cu formarea a 2 moli de acetilCoA
3. Arderea restului acetil în ciclul Krebs (2 rotații ale ciclului Krebs)
4. Respirația tisulară și fosforilarea oxidativă: NADH * H + și FADH2, generate în ciclul Krebs, decarboxilarea oxidativă a piruvatului și transferate prin transferul de malat din citoplasmă, sunt utilizate
Etape de catabolism pe baza exemplului PAOG:
-Glicoliza, transportul protonilor în mitocondrii (stadiul I),
- decarboxilarea oxidativă a piruvatului (etapa II)
-Cercul Krebs - Etapa III
-Respirația țesuturilor și fosforilarea oxidativă conjugată - Etapa IV (sinteza ATP mitocondrială)
II. În a doua etapă, dioxidul de carbon și doi atomi de hidrogen sunt scindați din acidul piruvic. Atomii de hidrogen divizați din lanțul respirator sunt transferați în oxigen cu sinteza simultană a ATP. Se formează acid acetic din piruvat. Se alătură unei substanțe speciale, coenzima A.
Această substanță este un purtător al reziduurilor acide. Rezultatul acestui proces este formarea substanței acetil coenzima A. Această substanță are o activitate chimică mare.
Ecuația finală a etapei a doua:
СЗН403 + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 H3PO4 - СН3-С
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Piruvat Coenzima A Acetil CoA
Acetil coenzima A suferă o oxidare suplimentară în ciclul acidului tricarboxilic (ciclul Krebs) și este transformată în CO2 și H20.
III. Aceasta este a treia etapă. Datorită energiei eliberate în acest stadiu, se efectuează și sinteza ATP.
Ciclul acidului tricarboxilic (TCA) este etapa finală a catabolismului nu numai a carbohidraților, ci și a tuturor celorlalte clase de compuși organici. Acest lucru se datorează faptului că descompunerea carbohidraților, a grăsimilor și a aminoacizilor produce un produs intermediar comun, acid acetic, asociat cu purtătorul său, coenzima A, sub formă de acetil coenzima A.
Ciclul Krebs apare în mitocondriile cu consumul obligatoriu de oxigen și necesită funcționarea respirației tisulare.
Prima reacție a ciclului este interacțiunea acetil coenzim A cu acidul oxalic-acetic (SCHUK) cu formarea acidului citric.
Acidul citric conține trei grupe carboxil, adică acid tricarboxilic, care a cauzat numele acestui ciclu.
Prin urmare, aceste reacții se numesc ciclul acidului citric. Formând o serie de acizi tricarboxilici intermediari, acidul citric este din nou transformat în acid oxalic-acetic și ciclul se repetă. Rezultatul acestor reacții este formarea hidrogenului divizat care, după trecerea prin lanțul respirator, formează apă cu oxigen. Transferul fiecărei perechi de atomi de hidrogen la oxigen este însoțit de sinteza a trei molecule ATP. În total, oxidarea unei molecule de acetil coenzima A sintetizează 12 molecule ATP.
Ecuația finală a ciclului Krebs (a treia etapă):
SKoA + 2O2 + H2O + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 СО2 + Н2О + 12АФФ
Schematic, ciclul Krebs poate fi reprezentat după cum urmează:
Ca urmare a tuturor acestor reacții, se formează 36 de molecule ATP. În total, glicoliza produce 38 de molecule ATP per moleculă de glucoză.
Glucoză + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3P04 - 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
Rolul biologic al TCA
Ciclul Krebs realizează un rol de integrare, amfibol (adică catabolic și anabolic), energie și donator de hidrogen.
1. Rolul de integrare este că TCA este ultimul mod comun de oxidare a moleculelor de combustibil - carbohidrați, acizi grași și aminoacizi.
2. Acetil CoA este oxidat în ciclul TCA - acesta este un rol catabolic.
3. Rolul anabolic al ciclului este acela că furnizează produse intermediare pentru procesele biosintetice. De exemplu, oxaloacetat este utilizat pentru sinteza aspartatului, a-ketoglutaratului pentru formarea glutamatului și succinil-CoA pentru sinteza hemei.
4. O moleculă ATP este formată în CTC la nivelul fosforilării substratului - acesta este un rol energetic.
5. Donorul de hidrogen constă în faptul că CTC oferă cu coenzimele reduse NADH (H +) și FADH2 un lanț respirator, în care are loc oxidarea hidrogenului acestor coenzime în apă, cuplată cu sinteza ATP. În timpul oxidării unei molecule de acetil CoA în ciclul TCA, se formează 3 NADH (H +) și 1 FADH2.
Etapa IV. Reacția tisulară și fosforilarea oxidativă conjugată (sinteza ATP mitocondrială)
Acesta este transferul de electroni de la nucleotide reduse la oxigen (prin lanțul respirator). Este însoțită de formarea produsului final - o moleculă de apă. Acest transport de electroni este asociat cu sinteza ATP în procesul de fosforilare oxidativă.
Oxidarea materiei organice în celule, însoțită de consumul de oxigen și de sinteza apei, se numește respirație tisulară, iar lanțul de transfer de electroni (CPE) este numit lanțul respirator.
Caracteristici ale oxidării biologice:
1. debit la temperatura corpului;
2. În prezența H20;
3. Fluxurile treptat prin numeroase etape, cu participarea purtătorilor de enzime, care reduc energia de activare, au o scădere a energiei libere, astfel că energia este eliberată în porții. Prin urmare, oxidarea nu este însoțită de o creștere a temperaturii și nu duce la o explozie.
Electronii care intră în CPE, în timp ce se mișcă de la un purtător la altul, pierd energie liberă. O mare parte din această energie este stocată în ATP, iar unele sunt disipate ca căldură.
Transferul de electroni de la substraturile oxidate la oxigen are loc în mai multe etape. Aceasta implică un număr mare de transportatori intermediari, fiecare dintre care este capabil să atașeze electroni de la un transportator anterior și să transfere un altul. Astfel, apare un lanț de reacții redox, care are ca rezultat reducerea O2 și sinteza H2O.
Transportul electronilor în lanțul respirator este conjugat (legat) cu formarea gradientului proton necesar pentru sinteza ATP. Acest proces se numește fosforilare oxidativă. Cu alte cuvinte, fosforilarea oxidativă este procesul în care energia oxidării biologice este transformată în energia chimică a ATP.
Funcția de lanț respirator - utilizarea vectorilor respiratori redus format în reacțiile de oxidare metabolică a substraturilor (în principal în ciclul de acid tricarboxilic). Fiecare reacție oxidativă în funcție de cantitatea de energie eliberată este "întreținută" de purtătorul respirator corespunzător: NADF, NAD sau FAD. În lanțul respirator, protonii și electronii sunt discriminați: în timp ce protonii sunt transportați de-a lungul membranei, creând ΔpH, electronii se deplasează de-a lungul lanțului purtător de la ubiquinonă la citocrom oxidază, generând diferența de potențial electric necesară pentru formarea ATP prin sinteza ATP protonică. Astfel, respirația țesuturilor "încarcă" membrana mitocondrială, iar fosforilarea oxidativă "o descarcă".
CONTROLUL RESPIRATORIEI
Transferul de electroni prin sinteza CPE și ATP este strâns legat, adică pot să apară numai simultan și sincron.
Cu o creștere a consumului de ATP în celulă, cantitatea de ADP și influxul său în mitocondrie crește. Creșterea concentrației de ADP (substrat de sintază ATP) crește rata de sinteză a ATP. Astfel, rata sintezei ATP corespunde exact nevoilor de energie ale celulei. Accelerarea respirației tisulare și fosforilarea oxidativă cu concentrații crescătoare de ADP se numește control respirator.
În reacțiile CPE, o parte din energie nu este transformată în energie a legăturilor macroergice ale ATP, ci este disipată sub formă de căldură.
Diferența dintre potențialele electrice ale membranei mitocondriale create de lanțul respirator, care acționează ca un conducător molecular al electronilor, este forța motrice pentru formarea ATP și a altor tipuri de energie biologică utilă. Acest concept de conversie a energiei în celule vii a fost prezentat de către P. Mitchell în 1960 pentru a explica mecanismul molecular al conjugării transportului de electroni și formarea ATP în lanțul respirator și a obținut rapid recunoașterea internațională. Pentru dezvoltarea cercetării în domeniul bioenergiei, P. Mitchell în 1978 a primit Premiul Nobel. În 1997, P. Boyer și J. Walker au primit Premiul Nobel pentru elucidarea mecanismelor moleculare de acțiune a enzimei principale a bioenergiei, proton ATP sintaza.
Calcularea puterii de putere a PAOG în etape:
Glicoliză - 2 ATP (fosforilarea substratului)
Transferul protonilor în mitocondrii - 2 NADH * H + = 6 ATP
Decarboxilarea oxidativă a 2 mol PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP
Ciclu Krebs (inclusiv TD și OF) - 12 * 2 = 24 mol de ATP în timpul arderii a 2 reziduuri acetil
TOTAL: 38 moli de ATP cu ardere completă de 1 mol de glucoză
1) asigură o legătură între substraturile respiratorii și ciclul Krebs;
2) furnizează celula are nevoie de două molecule de ATP și două molecule de oxidare a NADH la fiecare moleculă de glucoză (glicoliza anoxic pare a fi principala sursă de ATP în celulă);
3) produce intermediari pentru procese sintetice în celulă (de exemplu, fosfoenolpiruvat, necesar pentru formarea de compuși fenolici și lignină);
4) în cloroplaste oferă o cale directă pentru sinteza ATP, independent de aprovizionarea cu NADPH; în plus, prin glicoliza în cloroplaste, amidonul depozitat este metabolizat în trioză, care este apoi exportat din cloroplast.
Eficiența glicolizei este de 40%.
5. Interconversia hexozelor
6. Gluconeogeneza - formarea carbohidratilor din produse non-carbohidrati (piruvat, lactat, glicerol, aminoacizi, lipide, proteine etc.).