Etapa inițială de ciroză este tratabilă.

Boala cronică de ficat duce adesea la ciroză. Celulele organice sunt treptat transformate în țesut fibros. Ca rezultat, nu poate funcționa în mod normal, ceea ce afectează în mod negativ activitatea altor sisteme. Este important să nu pierdeți primele simptome, deoarece ciroza ultimei etape nu mai poate fi vindecată.

Etapa inițială de ciroză

Un semn caracteristic al cirozei este creșterea mărimii ficatului, consolidarea acesteia din cauza acumulării de lichide. Alte simptome ale bolii în timpul compensării:

• oboseală crescută;
• stare de rău, slăbiciune;
• dificultăți de concentrare;
• roșeața palmelor;
• greață;
• greutate in stomac;
• pierdere în greutate;
• mâncărime;
• febră.

subcompensat

Particularitatea gradului doi de ciroză este manifestarea unor simptome mai severe. Pacientul are greață și diaree, mai ales după alimente grase. Cu subcompensare, encefalopatia hepatică și ascitele tranzitorii apar. La bărbați, există o creștere a glandelor mamare, chelie. La femei, tulburări menstruale. Alte semne de ciroză subcompensată:

• apetit scăzut;
• apatie;
• disconfort în hipocondrul drept;
• vânătăi pe piele cu presiune redusă;
• gingii sângerate;
• dureri de cap;
• sângerare din nas.

decompensată

Cel de-al treilea grad al procesului patologic este considerat cel mai sever, deoarece pacientul suferă de durere severă, fiind conștient. Decompensarea apare întotdeauna cu complicații și nu poate fi vindecată. Îndeplinirea tuturor funcțiilor ficatului este aproape complet terminată, deoarece structura sa este schimbată irevocabil. Corpul este dominat de țesut de cicatrice supraextrat, zone de necroză. Simptomele cirozei decompensate:

• Apetitul dispare complet, astfel încât o persoană se oprește să mănânce cu totul.
• Petele feței apar pe fața și corpul pacientului.

• Se dezvoltă un grad sever de ascite: abdomenul crește în dimensiune, venele devin vizibile, se aude un sunet surd când atingeți.
• Există îngălbenirea pielii, sclera ochilor devine galbenă.
• Temperatura corpului poate atinge 38 ° C și mai mult.
• Apare atrofia mușchilor mâinilor și a spațiului intercostal.
• A încălcat activitatea tractului gastro-intestinal, care provoacă greață, vărsături, diaree.

Stadiul terminalului

Ultima etapă a cirozei se manifestă prin simptome severe, care impun o limită asupra activității pacientului. În această perioadă, insuficiența hepatică începe să progreseze, caracterizată printr-un conținut scăzut de celule funcționale și active ale parenchimului (țesutul glandular). Simptome noi sunt adăugate la simptomele tuturor etapelor anterioare:

• sângerare internă;
• anemie marcată;
• scăderea concentrației de protrombină;
• coma hepatică;
• cancer de ficat;
• varice cu tromboză ulterioară;
• rezultat fatal.

Etapa inițială de ciroză

Ciroza este o transformare patologică a hepatocitelor sănătoase de lucru (celule hepatice) în țesutul conjunctiv conjunctiv care nu are o sarcină funcțională. Ciroza glandei secreției externe (ficat) este progresivă și ireversibilă. Primele semne de ciroză pot fi determinate numai de rezultatele testelor de laborator și diagnosticării hardware. În stadiul inițial al dezvoltării sale, boala se manifestă foarte rar ca un simptom pronunțat extern sau dureros.

Modificările minore ale bunăstării sunt asociate cu oboseala sau cu manifestarea altor patologii cronice diagnosticate anterior. Aceasta este cauza principală a diagnosticării târzii. Boala nu este susceptibilă la eradicare (eliminare absolută) prin medicamente. Prin urmare, la întrebarea care îi interesează pe toți pacienții dacă ciroza poate fi vindecată cu pastile și injecții, răspunsul va fi negativ.

Ce se întâmplă în ficat

Ficatul este organul fundamental în sistemul hepatobilar al organismului. Responsabilitățile funcționale ale glandei sunt:

• detoxifierea (curățarea) corpului din produse de dezintegrare, otrăvuri și zguri;
• producția și excreția de bilă (lichid biochimic, fără de care procesul de digestie a alimentelor este imposibil);
• scindarea proteinei și selecția aminoacizilor esențiali pentru organism;
• formarea de glicogen și prelucrarea sa într-o rezervă de glucoză;
• menținerea stabilității echilibrului hormonal;
• participarea la procesul de formare a sângelui.

Cu ciroza, capacitatea hepatocitelor de a regenera (restabilirea) este blocată. Sub influența diferiților factori adversi se formează partiții subțiri (septa) în țesutul hepatic. Celulele, îngrădite din toate părțile cu septe, trec treptat, transformându-se în cicatrice, fierul pierde capacitatea de a îndeplini funcții vitale. Este imposibil să lansăm un proces distructiv în direcția opusă, prin urmare patologia hepatică nu poate fi vindecată.

Cauzele dezvoltării

Ciroza este clasificată în mai multe tipuri, în funcție de cauza apariției:

• Virale. Progrese datorate tratamentului tardiv sau incorect al etiologiei virale a hepatitei (A, B, C).
• Farmacologic (medicinal). Se dezvoltă pe fondul supradozajului sau al utilizării prelungite a anumitor tipuri de medicamente.
• Toxic (în majoritatea cazurilor, alcoolică). Se întâmplă din cauza utilizării regulate necontrolate a alcoolului. În funcție de sex, această specie este mai caracteristică bărbaților.
• Schimbați alimentar. Se dezvoltă ca o complicație a bolilor endocrine cronice asociate cu procesele metabolice afectate și nivelurile hormonale (obezitate, diabet).
• Congenitale. Formată în făt în timpul dezvoltării fetale sub influența factorilor teratogeni sau datorită geneticii nefavorabile.
• Biliara. Are două forme. Ciroza biliară primară se produce datorită efectelor distructive ale celulelor propriului sistem imunitar (factor autoimun). Forma secundară se dezvoltă datorită patologiilor severe ale organelor adiacente, cel mai adesea, vezicii biliare și a canalelor sale (prezența calculului, chisturilor, tumorilor, leziunilor inflamatorii și infecțioase ale ductului biliar).
• Criptogena. Este diagnosticat cu o natură obscură de origine, când nu este posibil să se stabilească motivele exacte.

Stadializarea bolii

Patologia are un curs cronic, cu o creștere progresivă a simptomelor și a transformărilor morfologice ale organului. Modificările structurale ale ficatului sunt clasificate în funcție de numărul și dimensiunea nodulilor moarte formate la locul hepatocitelor de lucru. Se disting trei grade de deteriorare: microfuzia (foci nu depășesc 0,3 cm), macroscopic (duble de deteriorare), amestec (prezența unor noduri de dimensiuni diferite).

Stadializarea patologiei după severitate se determină în conformitate cu scala de evaluare Child-Turcotte-Pugh:

• etapa inițială sau compensată (clasa A);
• moderată sau subcompensare (clasa B);
• decompensat sau sever grav (clasa C).

Pacientul trece printr-o examinare cuprinzătoare a celor cinci criterii, cu atribuirea unui anumit număr de puncte. Indicatorul total indică stadiul bolii. Terminalul (a patra) etapă a bolii este final, urmată de moartea pacientului.

Măsuri de diagnosticare

Este posibil să se determine cauza originii bolii și stadiul ei prin intermediul unor diagnostice complexe, inclusiv teste de sânge microscopice, metode hardware, biopsie a țesuturilor organelor. Indicatori biochimici:

• enzimele digitale hepatice digitale: AST (aspartat aminotransferaza), ALT (alanin aminotransferaza), alfa-amilaza;
• încălcarea interacțiunii dintre nutrienți și metabolismul grăsimilor (lipidelor).

Analiza clinică relevă leucocitoză și o rată ridicată de sedimentare a eritrocitelor (ESR), ca semne ale unui proces inflamator, precum și un nivel scăzut de hemoglobină. Rezultatele ultrasunetelor arată următoarele. Redimensionarea glandei și capacitatea acesteia de a absorbi ultrasunetele (echogenicitatea). Etapa inițială a bolii este caracterizată de o creștere superioară a glandei și hiperechogenicitate, adică o creștere a densității organului. În procesul de degenerare a hepatocitelor în noduri și cicatrici, echogenicitatea este redusă la o absență completă în stadiul de decompensare, iar ficatul este redus în dimensiune.

Structura heterogena (eterogenă) a corpului cu formațiuni nodulare. Conturul este conturat în mod neuniform (contururile organului), cu o margine caracteristică de fund rotund. Creșterea dimensiunii splinei și a venei splenice (în stadiul inițial al bolii este nesemnificativă). În stadiile subcompensate și decompensate, este diagnosticată edemul abdominal (ascita). În stadiul inițial al bolii, acest simptom este absent.

Rezultatele biopsiei: modificări distructive-distrofice în țesut și hepatocite, prezența nodurilor și cicatricilor. Țesutul țesutului este luat prin laparoscopie (o incizie minusculă în peritoneu) sau prin metoda puncției (folosind un ac). Se iau măsurile de diagnosticare anterioare, cu atât sunt mai mari șansele ca pacientul să crească speranța de viață. Cu ciroza, care a fost detectată într-o fază incipientă, speranța de viață în 50% din cazuri persistă încă 10-12 ani. Când este diagnosticat în stadiul subcompensat - 5-8 ani. Termenii pentru pacienții severi sunt limitați la trei ani.

Simptomele etapei inițiale

Perioada inițială a bolii rareori survine într-un mod forțat. Pacientul nu poate cunoaște boala mortală până la trecerea de la stadiul latent la cea mai activă. Semnele somatice de ciroză în stadiu incipient nu sunt pronunțate. În unele cazuri, simptomele pot fi complet absente. Această imagine este observată deoarece persoana are încă un mecanism compensator, adică celulele hepatice care nu sunt afectate de patologie, încercând să reziste, să lucreze cu o dublă sarcină.

În stadiul inițial, pot apărea următoarele simptome:

• scăderea în greutate, nu datorită exercițiilor intense sau schimbării obiceiurilor alimentare;
• disania (tulburare de somn) sau somnolență cronică;
• oboseală, letargie nerezonabilă și astenie (slăbiciune neuropsihologică);
• pierderea poftei de mâncare (uneori, aversiune la hrană);
• greutate în regiunea epigastrică (epigastrică);
• formarea intensă de gaz;
• alternarea obstipatiei (constipație) și diareea (diareea).

Mai târziu, un gust amar în gură (de obicei după trezire) și disconfort, dar nu și durere în abdomenul drept, se alătură. O astfel de simptomatologie insuficientă nu provoacă îngrijorări serioase la oameni și rareori duce la cabinetul medicului. Semnele cirozei precoce sunt de obicei determinate la pacienții cu alte patologii cronice în timpul unei examinări de rutină. Pe măsură ce boala progresează, simptomele se intensifică. Piele galbenă și albă a ochilor, durere în hipocondrul drept, umflarea picioarelor. Hematomurile apar pe corp (fără răni mecanice).

Se dezvoltă complicații: acumularea de lichide în cavitatea abdominală (ascite, altfel drojdie), cu posibilă peritonită etiologică bacteriană, varice portal venoase, prin care sângele este transmis ficatului și creșterea presiunii în ele (dezvoltarea hipertensiunii portale) (sindromul hepatorenal), amenințând decompensarea renală.

Cele mai frecvente efecte ale cirozei sunt insuficiența hepatică și carcinomul (cancer la ficat).

Tactica tratamentului schimbărilor inițiale

Deoarece ciroza hepatică este o boală incurabilă, scopul terapiei conservatoare este încetinirea procesului de transformare a hepatocitelor, prelungirea capacității regenerative a unui organ, stoparea manifestărilor dureroase, întârzierea dezvoltării complicațiilor. Pentru tratamentul tuturor tipurilor de ciroză se utilizează:

• medicamente din grupul de hepatoprotectori (plante, fosfopolipid Esenssi, animale) care au un efect protector și de restaurare asupra hepatocitelor;
• preparate din vitamine;
• acizi biliari de origine sintetică;
• regim alimentar (dietă limitată și eliminarea completă a alcoolului);
• fitoterapia cu medicina traditionala;
• fizioterapie.

În funcție de etiologia bolii, terapia principală este completată de:

• lipotropice, pentru reglarea proceselor metabolice și prevenirea infiltrației grase a glandei (cu leziuni hepatice alcoolice);
• hormoni steroizi produsi de cortexul suprarenale (cu ciroză toxică și biliară);
• medicamente imunostimulatoare (pentru soiul biliar primar);
• diuretice, altfel diuretice, în prezența picăturilor.

Terapia se efectuează sub controlul regulat al parametrilor sângelui și a rezultatelor ultrasunete. Tratamentul cirozei este efectuat de un terapeut (în timpul tratamentului inițial), un gastroenterolog și un hepatolog sunt specialiști în domeniul bolilor sistemului hepatobilar. Dacă chirurgia este necesară, chirurgul se alătură.

Medicamente esențiale pentru tratamentul cirozei

Simptomele cirozei hepatice la etapa inițială, ultima și decompensare

Ciroza hepatică este o proliferare ireversibilă a țesutului fibros care afectează funcția organelor. Pentru stadiul inițial al bolii se caracterizează absența simptomelor patologice.

Cu subcompensarea apar primele simptome clinice. Stadiul de decompensare este caracterizat prin manifestări clinice pronunțate ale bolilor care sunt fatale.

Cauzele cirozei hepatice:

• Stagnarea prelungită a bilei în timpul obstrucției canalului excretor cu o tumoare, o piatră;
• Hepatită virală;
• Abuzul de alcool;
• Otrăvire cu otrăviri hepatotoxice;
• Blocarea portalului;
• Ciroza criptogenă.

Simptomele bolii depind de factorul și forma etiologică.

Principalele tipuri de leziuni hepatice cirotice

Clasificarea cirozei prin factor etiologic:

1. virale;
2. Biliar - cu încălcarea secreției de bilă;
3. alcool;
4. Medicament - este cauzat de utilizarea medicamentelor hepatotoxice (sulfonamide);
5. Congestiv - apare în sindromul de "hipertensiune portală", în care există o creștere a presiunii în vena portalului.

Factorii etiologici de mai sus afectează progresia bolii, trecerea de la o etapă la alta, dar un rol semnificativ în cursul bolii are stilul de viață al unei persoane.

Ciroza hepatică: Etapele fluxului

În aval se alocă următoarele etape ale cirozei:

1. compensat;
2. subcompensat;
3. Decompensată.

Stadiul de compensare este caracterizat de modificări hepatice în absența simptomelor clinice ale bolii.

Subcompensarea - apariția treptată a manifestărilor bolii, deteriorarea sănătății umane, întunecarea urinei, "stelele" vasculare pe față și pe corp;

Decompensarea este dezvoltarea insuficienței hepatice, în care poate fi urmărită acumularea de lichid în cavitatea abdominală, iar probabilitatea de sângerare a esofagului și a stomacului crește.

Prin natura modificărilor morfologice, pot fi urmărite următoarele variante ale modificărilor cirotice în ficat:

1. Melkouslovaya - cicatrici minore focale;
2. Krupnouzlovoj - modificări de cicatrici mari;
3. Noduri mixt-cicatriciale;
4. Insecta septală incompletă - înfrângerea septului.

Caracteristicile morfologice afectează longevitatea umană. Cu o proliferare larg răspândită a țesutului fibros, insuficiența hepatică severă are consecințe negative.

O formă nosologică separată a bolii este ciroza criptogenă. Cu această nosologie, progresia este lentă, complicațiile se formează treptat în mai mulți ani. Prezența unui astfel de diagnostic este o indicație pentru transplantul de ficat.

Forma indiană pentru copii se manifestă prin mâncărime, icter, leziuni ale pielii cu mâncărime și oase dureroase. Nozologia este caracterizată de complicații târzii.

Child-Pugh oferă o evaluare în sala de bal a criteriilor pentru afectarea hepatică cirotică prin complicații, sugerând gradul de insuficiență hepatică:

• encefalopatie;
• ascită;
• albumină;
• bilirubină;
• Vene varicoase;
• PTI.

Fiecare criteriu are un sistem punctual. Prin suma punctelor, clasele A, B, C sunt stabilite. Stadiul de decompensare corespunde clasei C. O asemenea clasificare nu sa înrădăcinat în țara noastră.

În practică, gradarea progresiei este mai frecvent utilizată:

1. Ciroza progresivă progresivă - se dezvoltă cu simptome severe. Durata de viață a acestor pacienți nu depășește 5 ani de la debutul patologiei;
2. Ciroza subacută este o formă de tranziție între hepatită și creșteri fibroase;
3. Forma progresivă se dezvoltă fără complicații pe o perioadă lungă de timp. Speranța medie de viață pentru acest formular este de 11 ani;
4. Lipsă - fără simptome clinice. Modificări minore ale testelor de laborator. Rata de supraviețuire a pacienților este de 15-16 ani;
5. Latent - nu se schimbă nici un laborator, nici o plângere. Această formă practic nu afectează durata vieții.

Pentru determinarea diagnosticului, trebuie să specificați numărul maxim de criterii de diagnosticare pentru evaluarea dinamică corectă a evoluției bolii.

Patogeneza modificărilor hepatice cirotice

Există 3 mecanisme de metabolizare a etanolului în organism:

1. Calea acetaldehidderogazei - reacții citosolice;
2. Microsomal - datorită sistemului reticulului endoplasmatic;
3. Oxidarea peroxizomală cu catalază.

După consumarea alcoolului, aproximativ 20% etanol este oxidat în stomac de enzima alcool dehidrogenază. Se formează acetaldehidă.

Restul alcoolului de etanol intră în sânge și apoi în ficat, unde se produce distrugerea de către sistemele descrise mai sus. Produsele metabolismului etanolului sunt acetaldehida, acidul acetic. Compușii cu concentrații crescute sunt toxici pentru toate organele interne, deoarece sunt capabili să distrugă membranele celulare. Metaboliții activază formarea colagenului, care devine principalul vinovat în creșterea țesutului conjunctiv în ficat.

Etanolul are o stare energetică ridicată, poate deplasa produsele din lanțurile alimentare. Alcoolismul cronic contribuie la malnutriție. Se formează patologia secundară a sistemului digestiv în caz de insuficiență pancreatică, dezvoltarea colitei intestinale.

Dezechilibrul alimentar este însoțit de o scădere a consumului de alimente, de o deficiență a proteinelor și de steatoză hepatică secundară, care accelerează depunerea celulelor grase în parenchimul hepatic. În acest context, speranța de viață a unui pacient cu degenerare cirotică a parenchimului hepatic este redusă.

Simptomele la etapa inițială - compensare

În stadiul inițial (compensare, clasa A în funcție de Child-Pugh), criteriile de laborator pentru colestază (creștere în AlAt, AsAt, GGTP), nu sunt detectate simptome ale bolii. Inflamațiile necrotice în ficat nu sunt pronunțate. Capabilitățile de compensare ale hepatocitelor neafectate sunt suficiente pentru funcționarea normală a corpului.

Singurele manifestări ale bolii:

• Pierderea poftei de mâncare când se iau alimente grase;
• Slăbiciune generală;
• Creșterea oboselii;
• Scăderea concentrației

Etapa inițială progresează încet. Mai devreme sau mai târziu, intra într-o etapă de decompensare. Dacă începeți să tratați modificările cirotice ale ficatului în această etapă, puteți extinde semnificativ durata de viață a unei persoane.

Manifestările cirozei în stadiul de subcompensare (clasa B pe Child-Pugh)

În stadiul de subcompensare, apar primele simptome clinice ale nosologiei:

• Roșeața palmelor, tălpile picioarelor;
• Pruritul;
• îngălbenire;
• Greutatea abdomenului;
• greață;
• Vărsături.

Când pacienții cu noză consumă o cantitate mică de alimente. El a format treptat greață, greutate a abdomenului. Treptat, o persoană pierde în greutate. Pe fundalul intoxicării poate crește temperatura.

În stadiul de mijloc al cirozei, hepatocitele sănătoase nu se confruntă cu sarcina crescută. În ficat există zone de țesut conjunctiv excesiv.

Funcționalitatea organului este păstrată, dar tulburările biochimice sunt trasabile. La pacienții cu ciroză subcompensată biliară, pot fi urmăriți întunecarea urinei și decolorarea fecalelor. Analiza biochimică a sângelui indică o creștere a enzimelor de colestază (ALAT, ASAT, GGTP).

Treptat, ficatul este sigilat. Sub degete există o formare mare, deluroasă în hipocondrul drept. La unii pacienți cu subcompensare, apare un lichid în cavitatea abdominală (ascită).

Simptomele ultimei etape a cirozei (decompensare, clasa C)

Decompensarea se formează atunci când ficatul își pierde funcția, apare o degenerare ireversibilă a țesutului. Odată cu înfrângerea unei mari părți a hepatocitelor, organismul nu are nici o posibilitate de a elimina toxinele, astfel încât persoana moare.

Simptomele comune ale cirozei în stadiu final:

• Tulburări intestinale;
• Slăbiciune severă;
• Vărsături frecvente;
• Pierderea rapidă în greutate;
• Creșterea temperaturii ridicate;
• Atrofia mușchilor intercostali și a brațelor superioare ale umărului;
• Pierderea rapidă de lire sterline vizibil.

În ultima etapă a leziunii cirotice apar complicații:

1. Encefalopatie hepatică;
2. Tromboza venoasă a portalului;
3. sepsis;
4. Carcinom hepatocelular;
5. Sângerarea de la venele dilatate ale esofagului, rectului.

Pentru a prelungi viața pacientului în stadiul de decompensare, este prescris un tratament costisitor, dar permite doar o persoană să-și prelungească viața pentru un timp. Rezultatul fatal este inevitabil dacă nu se efectuează un transplant de ficat.

Complicațiile cirozei - lichid în abdomen (ascite)

Complicațiile leziunilor hepatice cirotice se dezvoltă în ultima etapă. Luați în considerare posibilele consecințe nosologice ale bolii:

• Coma hepatică (encefalopatia) este însoțită de tulburări de somn, de creștere a dispoziției. Fețe inexplicabile, degete tremurânde. Orientarea în spațiu și timp este perturbată, memoria suferă;
• Sângerarea din venele varicoase ale esofagului are loc atunci când presiunea din vasele portalului crește. Pe mucoasa esofagului apar varicosi, sangerarea este urmarita. Rezultatul fatal apare cu hemoragie masivă;
• Se formează un ulcer gastric și duodenal atunci când fluxul sanguin prin vase este tulburat, care aduc sânge de la organele interne la ficat. Întreruperea alimentării cu sânge a stomacului și a duodenului 12 este o manifestare periculoasă în care este posibil sângerarea latentă masivă;
• Asciții se dezvoltă cu exces de lichid în abdomen datorită unei încălcări a structurii ficatului, restructurării fluxului sanguin;
• Peritonita - iritația receptorilor peritoneali apare cu infecția bacteriană. În plus față de durerea abdominală în timpul nozologiei, temperatura crește semnificativ, encefalopatia crește;
• Cancer la ficat - se dezvoltă datorită diviziunii accelerate a celulelor care pot suferi mutații.

Lichidul din stomac cu ciroză hepatică apare din trei motive principale:

1. Overflow - lipsa funcției renale în leziunile cirotice;
2. Insuficiență de umplere - reținerea apei și a sodiului prin rinichi;
3. Vasodilatația - lipsa de sânge a fluxului sanguin în contextul îngustării lumenului vaselor.

Acumularea de lichid în abdomen cu o leziune cirotică este detectată atunci când peretele abdominal anterior este lovit. Cu ascite, sunetul este dărâmat. Dacă conținutul de lichid ascitic este mai mic de 2 litri, precum și pentru obezitate, este dificil de diagnosticat patologia în timpul unui examen clinic, prin urmare, se utilizează scanarea cu ultrasunete. Metoda este sensibilă în prezența a peste 200 ml de lichid.

Cand se detecteaza ascita, se efectueaza laparocenteza pentru a lua lichide pentru cercetare si pentru a curata cavitatea de transudat. Materialul este luat printr-o mică incizie cu un ac subțire de biopsie. După examinare, se stabilește natura fluidului. Dacă are o natură inflamatorie, este necesar să se prevină peritonita, de aceea antibioticele sunt prescrise.

Ultima etapă se numește decompensare, deoarece parenchimul hepatic este complet înlocuit cu țesut fibros. Funcționalitatea ficatului este pierdută, organismul nu poate face față procesării toxinelor. Modificările patologice apar din partea tuturor organelor și sistemelor.