Poate fi hrănită hipertensiunea portală

O boală cronică a ficatului, în care are loc o restructurare completă a țesutului hepatic și a patului vascular, se numește ciroză. Prognosticul și severitatea bolii depind de dezvoltarea complicațiilor. Cel mai adesea, ciroza este complicată de hipertensiunea portală (PG).

Hipertensiunea portală în ciroza hepatică este însoțită de formarea de noduri și de țesut cicatricial, ca urmare a faptului că fierul încetează să mai facă față funcțiilor sale. În plus, funcționalitatea venei portal (portal) este întreruptă, după care presiunea din vas crește. Și acest lucru este periculos nu numai pentru sănătate, ci și pentru viața pacientului. Din acest motiv, este important să se diagnosticheze și să se efectueze un tratament competent al patologiei cât mai curând posibil.

Anatomia venei portalului și dezvoltarea hipertensiunii portale

Un sindrom care se caracterizează printr-o creștere a presiunii în vena portalului (IV) se numește hipertensiune portală. Sistemul portal este format din trunchiuri venoase, care sunt interconectate lângă ficat. Acest trunchi vascular mare adună sânge din stomac, pancreas, splină, intestine și apoi îl transportă la "poarta" ficatului.

Sistemul exploziv constă din vase mici care aduc sânge în vena vaginală și în vasele intrahepatice. Lungimea venei portal (PV) este de 8 cm, iar diametrul este de aproximativ 1,5 cm.

Atunci când acest indice crește, pereții vasului se extind, devin mai subțiri. Aceasta este, există hipertensiune portal.

Datorită creșterii presiunii, venele esofagului, plexul coroid al regiunii cardiace a stomacului, vasele anusului, ombilicul devine mai subțire și mai subțire. Din acest motiv, PG este adesea complicată de sângerare și alte simptome periculoase.

După cum sa menționat deja, cu PG în fundalul cirozei, țesutul hepatic este înlocuit cu țesutul conjunctiv. Adică, se schimbă structura glandei, se formează lobule false și noduri regenerative. Țesutul conjunctiv formează un număr mare de septe care separă capilarele. Ca rezultat, circulația sângelui în vasele intrahepatice este perturbată, fluxul sanguin către ficat predomină peste ieșire și crește presiunea.

Luați acest test și aflați dacă aveți probleme cu ficatul.

Ajutor. Când presiunea din PV ajunge la 25-30 mm Hg. Art., Apoi sângele începe să se îndepărteze pe anastomozele portocavalny (plexul mic de coroid între ramurile portalului, inferior, vena cava superioară).

Există o extindere a vaselor mici care iau o cantitate mare de sânge. Ramurile laterale ale vaselor de sânge nu pot face față excesului de sânge, crește rezistența la fluxul sanguin și crește presiunea în exploziv.

Sindromul hipertensiunii portalului (LNG), în funcție de zona afectată, este împărțit în două tipuri:

• Total. Afectează întregul sistem exploziv.
• Segmentară. Acoperă o secțiune a sistemului portal.

Leziunea poate fi localizată în orice zonă a glandei.

În cazul cirozei, probabilitatea ca GNL să atingă 70%, deși patologia poate fi provocată de diverse boli.

Medicii disting următoarele forme de PG, în funcție de locul bolii:

• Prehepatic apare în 3% din cazuri. Pe fondul sepsisului și proceselor inflamatorii din spațiul abdominal, se dezvoltă tromboză (vene înfundate cu tromb) a vaselor de sânge, ceea ce perturbă fluxul sanguin în sistemul portal și venele splenice. De asemenea, patologia poate provoca neoplasme.
• Intrahepatic. Conform statisticilor medicale, această formă de GNL are loc pe fondul cirozei în 80% din cazuri. În funcție de localizarea fluxului sanguin afectat, PG intrahepatic este împărțit în presynusoidal, sinusoidal, postsynusoidal.
• Hepatic PG hepatic este diagnosticat în 10% din cazuri. Această formă a bolii este asociată cu sindromul Budd-Chiari (îngustarea sau blocarea venelor hepatice, scăderea fluxului de sânge din ficat).
• PG combinat este extrem de rar și are un curs sever. Pacientul are un flux sanguin afectat în toate vasele ficatului.

Este important să determinați cauza hipertensiunii portalului pentru a efectua o terapie competentă.

motive

PG prehepatic poate fi cauzată de tromboza portalului sau a venei splenice, îngustarea sau absența totală a explozivilor. Circulația sanguină în sistemul PV este întreruptă din cauza constricției vaselor cu tumori. În plus, GNL poate să apară ca urmare a fuziunii directe a arterelor și venelor, care transportă sânge din ele, ceea ce crește fluxul de sânge.

PG intrahepatic poate fi cauzată de următoarele patologii:

• Ciroza biliară primară.
• Tuberculoza.
• Schistosomioza (helminthiasis, care provoacă schistosomi).
• Beck's sarcoidoza (granulomatoza sistemica benigna).
• Hiperplazia nodulară focală a ficatului.
• Ficat polichistic.
• Cancer metastatic secundar al glandei.
• Bolile de sânge în care crește concentrația celulelor roșii din sânge, a leucocitelor și a trombocitelor din măduva osoasă.
• Hepatită fulminantă, care este însoțită de insuficiență hepatică funcțională, moartea hepatocitelor etc.
• Boala hepatică alcoolică.
• Boala veno-ocluzivă (blocarea venei mici).
• Portalul hipertensiunii portalului idiopatic.

Cauzele dezvoltării GES gradual:

• Încălcarea fluxului de sânge, congestie venoasă în glandă din cauza obstrucției vaselor sale.
• Eșecul ventriculului drept congestiv.
• Tromboza venei cava inferioare.
• Consolidarea circulației portalului de sânge.
• Creșterea fluxului de sânge în splină.
• Prezența fluxului direct de sânge din artera din PV.

O formă mixtă de PG apare pe fondul cirozei biliari, hepatitei cronice active sau cirozei, care este însoțită de înfundarea PV.

Etape și simptome

GNL pe fundalul cirozei este împărțit în 4 etape, în funcție de gradul de tulburări circulatorii și manifestări clinice. Fiecare etapă a patologiei este însoțită de semne specifice care devin mai pronunțate pe măsură ce progresează.

Primară sau preclinică. Prin urmare, manifestările clinice specifice sunt absente, pentru a stabili necesitatea diagnosticului de a efectua studii speciale. Simptomele hipertensiunii portalului în etapa 1:

• diaree (diaree alternând cu constipație), formarea excesivă de gaz;
• greață;
• durere în regiunea epigastrică din jurul buricului;
• oboseală, letargie.

Moderată sau compensată. Această etapă se manifestă prin aceleași simptome ca și cea precedentă, numai ele devin mai pronunțate. Pacientul are un sentiment de distensie abdominală, după ce a consumat o mică parte din alimente, stomacul devine plin. Manifestarea hepatomegaliei (ficat mărit) și splenomegalie (splină mărită).

Exprimate sau decompensate. Semne de hipertensiune portală în 3 etape:

• tulburări digestive;
• umflare;
• ascită (acumularea de lichid în spațiul abdominal);
• splenomegalie;
• hemoragii din membranele mucoase ale gurii și ale nasului.

Ajutor. Pentru a reduce umflarea și cantitatea de lichid din abdomen, luați diuretice și urmați o dietă. Sângerarea este rară sau absentă.

În ultima etapă se dezvoltă complicații, prin care este posibilă determinarea diagnosticului chiar și după o inspecție vizuală:

• apare un "cap de meduze", adică, datorită venelor varicoase ale peretelui abdominal anterior, vasele ies din sub piele;
• utilizând diagnosticul instrumental, este posibil să se identifice vene varicoase situate în partea inferioară a esofagului;
• hemoroizii se dezvoltă sau cresc;
• hemoragii lungi și repetate din vasele venoase ale esofagului, stomacului și anusului afectate de vene varicoase.

În plus, creșterile de umflare și simptomele ascită cresc, care nu mai pot fi reduse prin diuretice și nutriție.

Ultima etapă crește probabilitatea icterului (colorarea pielii și a albului ochilor într-o nuanță galbenă). În cazuri avansate, se dezvoltă encefalopatia hepatică (tulburări neuropsihiatrice datorate insuficienței hepatice).

Măsuri de diagnosticare

Pentru a identifica hipertensiunea portalului pe fondul cirozei, efectuați mai întâi o inspecție vizuală, colectând anamneza. În plus, următorii factori au o mare importanță diagnostică: stilul de viață al pacientului, alimentația, prezența obiceiurilor proaste, bolile genetice sau cronice, neoplasmele, medicamentele, contactul cu toxinele.

Ajutor. Palparea (palparea abdomenului) vă va ajuta să determinați zonele dureroase ale abdomenului. Utilizând percuția (baterea) puteți determina dimensiunea ficatului și a splinei.

Prin ascite sau hemoragii, este mai ușor pentru medic să diagnosticheze GNL în prezența cirozei. Dar, pentru a identifica cauzele sale, sunt atribuite teste de laborator:

• Un test de sânge ajută la determinarea scăderii numărului de trombocite, leucocite, globule roșii.
• Folosind probele de ficat, medicul identifică modificările patologice care apar de obicei cu hepatita sau ciroza.
• Se efectuează testul ELISA (analiza imunosorbantă legată de enzime) și PCR (metoda de reacție în lanț a polimerazei) pentru detectarea hepatitei virale și autoimune.
• Este necesar să se identifice cantitatea de fier din sânge și ficat, nivelul ceruloplasminului (proteina care conține cupru), concentrația de cupru în urină și țesutul hepatic.
• Coagulograma va arăta o scădere a coagulării sângelui, ceea ce indică o încălcare a funcționalității ficatului.

Utilizarea analizei clinice a urinei determină funcționalitatea rinichilor și a tractului urinar.

Pentru a evalua performanța sistemului ficat și a portalului, sunt prevăzute studii instrumentale:

• Examinări endoscopice. FGDS ale stomacului vă permite să examinați esofagul și stomacul cu un endoscop. Recotoscopia este un studiu al rectului și al părții inițiale a colonului sigmoid. Cu ajutorul diagnosticului endoscopic, pot fi detectate vene varicoase.
• Utilizând ultrasunetele, identificați diametrul portalului, vena splenică, evaluați permeabilitatea PV. De asemenea, diagnosticarea cu ultrasunete ajută la determinarea dimensiunii glandei, a stării ficatului și a splinei. Folosind scanarea duplex, fluxul de sange in artere mari este evaluat, sunt detectate tromboza, obstructia vasculara si ramurile circumferentiale ale vaselor.
• Radiografia. Esofagografia vă permite să explorați esofagul cu un agent de contrast. Utilizând angiografia și hepatoscintigrafia, se determină mărimea și starea țesutului hepatic și se detectează LNG. CT vă permite să explorați în detaliu organele interne și vasele de sânge în proiecții diferite.
• RMN este o metodă de diagnostic dificilă dar sigură, în timpul căreia nu se utilizează radiații ionizante și substanțe radioactive.
• Biopsia glandei. Un angajat al laboratorului studiază fragmentele de țesut hepatic, care sunt extrase folosind un ac subțire. Acest studiu permite determinarea severității modificărilor fibrotice.

Dacă în timpul examinării instrumentale doctorul a observat că venele au fost dilatate în treimea inferioară a esofagului sau în partea inferioară a stomacului, aceasta indică probabilitatea hemoragiei. Un astfel de pericol există dacă, în timpul endoscopiei, un specialist a identificat hemoragii punctuale pe nodurile varicoase. Dacă un pacient cu diagnosticul de GNL are o dorință puternică de somn, iritabilitate sau deteriorare a memoriei, atunci el este trimis unui neuropsihiatru. Acest lucru este necesar pentru a preveni sau reduce simptomele encefalopatiei.

Tratamentul conservator

Tratamentul hipertensiunii portale în ciroza hepatică trebuie să fie complex. Sarcina principală a terapiei este eliminarea sau compensarea patologiei principale (ciroza). În acest scop sunt utilizate metode conservatoare și chirurgicale. Pacientul trebuie spitalizat, monitorizându-și constant starea.

Pentru a reduce presiunea în vena portalului și a opri progresia sindromului, sunt prescrise următoarele medicamente:

• Nitrați. Aceste medicamente relaxează mușchii netede în pereții vaselor de sânge, provoacă ieșirea de sânge în capilare, prin urmare, presiunea portalului scade.
• B-blocanții reduc frecvența, intensitatea contracțiilor miocardice, precum și cantitatea de sânge pe care inima le aruncă.
• Octreotidul constrictează arterele care formează volumul fluxului sanguin portal. Octreotida este utilizată pentru hemoragii.
• Vasopresina este un medicament puternic care provoacă îngustarea arterelor. Medicamentul se utilizează numai din motive medicale, deoarece în timpul primirii acestuia există o probabilitate de infarct miocardic sau intestinal. Vasopresina este adesea înlocuită de Glipressin și Terlipressin, care nu au efecte secundare periculoase.

Diureticele sunt folosite pentru a elimina excesul de lichid. Substanțele sintetice de lactuloză sunt utilizate pentru curățarea intestinelor substanțelor nocive care apar ca urmare a unei tulburări funcționale a glandei.

Ca o regulă, Ciprofloxacin, Cefalosporin este utilizat în acest scop. Aceste medicamente sunt administrate intravenos peste o săptămână.

În timpul tratamentului GNL pentru ciroză, pacientul trebuie să urmeze o dietă:

• Cantitatea zilnică de sare este de aproximativ 3 g. Acest lucru este necesar pentru a evita acumularea de lichid în exces. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu puf și ascite.
• Se recomandă reducerea cantității de proteine ​​din dietă. În timpul zilei, pacientul nu poate consuma mai mult de 30 de grame de proteine. Dacă se observă această regulă, probabilitatea encefalopatiei scade.
• Pacientul trebuie să excludă din dietă grăsimi, preparate prajite, picante, alimente afumate, conserve. În plus, băuturile alcoolice sunt strict contraindicate.

Urmând aceste reguli, pacientul va reduce povara asupra ficatului și va putea evita complicațiile periculoase.

Intervenția chirurgicală

Chirurgia pentru ciroza complicată de PG se efectuează în astfel de cazuri:

• Varicele ale portalului cu probabilitate mare de hemoragie.
• Splenomegalie, pe fondul distrugerii celulelor roșii din sânge.
• Ascite, care nu pot fi eliminate cu medicamente diuretice.

Pentru a elimina aceste complicații ale PG, medicii efectuează următoarele operații:

• În timpul intervenției bypass splenorenale, chirurgul formează o anastomoză (bypass artificial) din vena splenică, care trece prin ficat și se conectează la vena cavă inferioară.
• Într-o manevră sistemică, medicul impune o anastomoză, care este folosită ca un mod suplimentar pentru fluxul sanguin.
• Devascularizarea este o procedură chirurgicală în timpul căreia sângele venei varicoase din esofagul distal și regiunea cardiacă a stomacului sunt îndepărtate. În timpul intervenției chirurgicale, medicul bandajează vasele afectate, ca urmare, riscul de hemoragie este redus.

În cazul venelor varicoase, sunt prescrise următoarele operații: suturarea vaselor afectate, întărirea (introducerea unui medicament în venă care blochează fluxul sanguin), ligarea venei varicoase (aplicarea unui inel de latex în vas), tamponarea venei dilatate cu o sondă cu balon.

Pentru a compensa lipsa volumului de sânge după hemoragie, utilizați următoarele medicamente:

• Masa eritrocitelor.
• Plasma izolată din sânge donator.
• Soluții substitutive de plasmă.
• Agenți hemostatici care opresc sângerarea.

În sindromul hipersplenic (o creștere a splinei, o creștere a concentrației de elemente celulare în măduva osoasă, o scădere a nivelului elementelor formate în sângele periferic), se folosesc stimulanți ai leucopoiezei și analogi ai hormonilor suprarenali. În plus, ele realizează embolizarea arterei splenice și, în unele cazuri, se ia decizia de a îndepărta splina.

Tratamentul ascitei abdominale se efectuează cu ajutorul antagoniștilor hormonilor suprarenali, diureticelor și proteinelor solubile în apă.

Este important. Encefalopatia amenință cu dizabilități sau deces, prin urmare, cu apariția tulburărilor neuropsihiatrice, trebuie întreprinsă de urgență o terapie competentă. În acest scop, antibioticele utilizate, lactuloza. În plus, pacientul trebuie să urmeze o dietă. În cazuri extreme, un transplant de ficat.

Complicații și prognoză

Când PG pe fundalul cirozei crește probabilitatea apariției următoarelor reacții negative:

• Hemoragie internă. Dacă vărsatul este maro, atunci sângele curge din venele gastrice, dacă roșul este din esofag. Scaunele negre cu un miros pungent și sânge stacojiu indică deteriorarea vaselor rectului.
• Înfrângerea sistemului nervos central. Pacientul se plânge de insomnie, oboseală, schimbări de dispoziție, reacții lente, leșin.
• Obstrucția vărsării bronhiilor poate provoca moartea de asfixiere.
• Eșecul funcției renale și alte boli ale sistemului urinar.
• Boli ale ficatului și rinichilor, în care există tulburări de urinare. Volumul zilnic al urinei este redus la 500 ml sau mai puțin.
• O creștere a glandelor mamare sau a glandelor la bărbați din cauza dezechilibrului hormonal. La pacienții de sex masculin crește sânul, membrele devin mai subțiri, funcția sexuală scade.

Ajutor. Una dintre cele mai îngrozitoare consecințe ale GNL este sângerarea din venele varicoase ale esofagului și ale stomacului, care este foarte dificil de oprit.

În plus, PG în ciroză este complicată de hipersplenică sau hepatorena (disfuncție renală cu leziuni hepatice severe), sindromul hepatopulmonar (dispnee chiar în repaus), encefalopatia hepatică, formarea herniei, inflamația cavității abdominale de natură bacteriană.

Prognoza pentru GNL pe fundalul cirozei depinde de tipul și severitatea patologiei.

PG extrahepatic este mai ușor de tratat, cu o terapie în timp util și competent, pacienții pot trăi timp de aproximativ 15 ani.

Măsuri preventive

Pentru a preveni PG în caz de ciroză, trebuie respectate următoarele reguli:

• Vaccinarea împotriva hepatitei B.
• Excludeți obiceiurile proaste din viață (abuzul de alcool, fumatul, consumul de droguri).
• Refuzați medicamente care afectează negativ ficatul.
• Mâncați bine, excludeți din meniu produse alimentare junk (prăjite, grase, cofetărie, condimente picante, alimente afumate etc.).

Ajutor. După diagnosticarea GHG-urilor pe fondul cirozei, trebuie să urmați în mod regulat examinări medicale, să vă vindecați în timp bolile acute și să urmați recomandările medicului.

Pentru a evita complicațiile LNG, fibrogastroduodenoscopy trebuie efectuat o dată pe an la pacienții care nu prezintă simptome de vene varicoase ale organelor digestive. Dacă apar semne de vene varicoase, studiul poate fi prescris mai des.

Pe baza celor de mai sus, LNG pe fundalul cirozei este o patologie foarte periculoasă care amenință cu complicații periculoase. Cel mai grav curs are PG intrahepatic, care deseori se termină cu moartea. Este important să se identifice simptomele bolii într-un stadiu incipient, să se efectueze un tratament cuprinzător, să se urmeze o dietă, să se renunțe la obiceiurile proaste. Numai în acest caz, pacientul va putea să oprească procesele patologice și să-și prelungească viața. Cea mai radicală metodă de tratare a GNL în ciroză este transplantul de ficat, însă această operație nu este disponibilă pentru toată lumea și nu garantează un rezultat reușit.

Portal hipertensiune

hipertensiune portală - un sindrom care se caracterizează prin creșterea tensiunii arteriale în vena portă, insotita varice treia inferioara a esofagului, stomacului si peretele abdominal, rect și dezvoltarea splenomegaliei (extinderea splinei) și afișează hipersplenism (distrugerea excesivă a globulelor roșii din sânge ( eritrocite, leucocite, trombocite) care apar în splină).

Poarta sau portal Viena - un vas de sânge care ia sânge din organele abdominale nepereche (esofag, stomac, duoden, intestin subțire și colon, pancreas, splină) și aduce la poarta ficatului, de aici vine numele navei.

În ficat, vena portalului este împărțită în mai multe vase mici care se potrivesc fiecărui lob hepatic (unitate morfofuncțională a ficatului). În lobulele hepatice, sângele este filtrat, care intră în vena porții de substanțe toxice și de produse metabolice. Din fiecare lob hepatic, sângele filtrat curge prin venele hepatice, care curge în vena cava inferioară. După aceea, sângele intră în plămâni, este îmbogățit cu oxigen și, trecând prin inimă, se răspândește în întregul corp, alimentând toate sistemele de organe.

În plus față de ficat, există și alte câteva locuri în care vasele portal vena se conectează cu vasele venei cava inferioare - acestea sunt așa-numitele anastomoze portocavale, dintre care cele mai importante sunt:

• Anastomoza portocavală în treimea inferioară a esofagului și a stomacului;
• Anastomoza portalului în peretele abdominal anterior;
• Anastomoza portocavală în zona rectală.

Aceste anastomoze portocaval prezentat în Schema de săgeți mari numerotate de la 1 - anastomoza esofagului și a stomacului sub numărul 2 - anastomoză pe peretele anterior al abdomenului și numărul 3 - anastomoză în rect.

Atunci când încălcările architectonic (structura) a parenchimului hepatic, precum stenoza (îngustarea) a venei porte sau venele hepatice curge sange in mai mult ficatul pentru a ocoli date anastomoze. Deoarece cantitatea de sânge este mult mai mare decât cantitatea de anastomoze portocavale, vene varicoase în aceste zone și rupturi frecvente ale pereților vaselor, care sunt însoțite de sângerări masive, prelungite, apar.

Hipertensiunea la nivelul portalului este larg răspândită, dar datele precise privind numărul de cazuri sunt greu de stabilit, deoarece boala se dezvoltă din mai multe motive. Este cunoscut faptul că la 90% dintre pacienții cu ciroză hepatică există o creștere a tensiunii arteriale în sistemul venoasei portalului și în 30% dintre cazuri apare o complicație a bolii ca și sângerare.

Prognosticul bolii este slab, în ​​ciuda tratamentului medical și chirurgical în timp util. După primul episod de sângerare cu hipertensiune portală, mortalitatea ajunge la 30-55%. Dacă a existat un episod de sângerare și pacienții au supraviețuit, atunci în 70% din cazuri, acesta va fi urmat de alte, nu mai puțin viabile.

cauzele

Hipertensiunea portala apare din cauza afectarea fluxului sanguin în vena portă, bolile hepatice însoțite de distrugerea tulburărilor parenchimatoase de organe și fluxul sanguin datorate venelor hepatice și a venei cave inferioare.

Întreruperea fluxului sanguin în vena portalului are ca rezultat:

• malformații congenitale ale venei portalului;
• stenoză, scleroză sau tromboză venoasă portal;
• compresia venei porte datorită formării de tumori cavitatea abdominală, o splină sau mărirea ganglionilor limfatici, defecte cicatrice ce pot apărea din cauza un prejudiciu sau operații asupra organelor abdominale.

Distrugerea parenchimului hepatic are ca rezultat:

• ciroza hepatică;
• cancer de ficat;
• fibroza hepatică;
• anomalii ale diviziunii venei portale în vase mici din interiorul ficatului;
• proliferarea nodulară a țesutului conjunctiv în ficat, cauzată de boli cum ar fi artrita reumatoidă, sarcoidoza, schistosomioza, insuficiența cardiacă, diabetul zaharat;
• hepatită hepatită;
• ficat polichistic;
• echinococcoza sau alveococoza hepatică;
• administrarea medicamentelor citotoxice (azatioprină, metotrexat etc.);
• expunerea la anumite substanțe toxice (cupru, arsenic, clor, etc.);
• boală hepatică ereditară:
  • Sindromul Caroli - dilatarea chistică a canalelor biliare intrahepatice;
  • Boala Wilson-Konovalov - o încălcare a metabolismului cuprului în organism;
  • Boala Gaucher este o deficiență a enzimei glucocerebrozidază, care duce la depunerea toxinelor în ficat și distruge structura acesteia.

Perturbarea fluxului sanguin în venele hepatice și vena inferioară duce la:

• Sindrom Budd-Chiari (tromboză venoasă hepatică);
• comprimarea venelor hepatice sau vena cavelor inferioare cu modificări ale tumorii sau ale cicatricilor;
• ventriculul drept;
• pericardită (inflamația sacului inimii), care este însoțită de comprimarea inimii drepte.

În mod normal, circa 1,5 litri de sânge circulă în vena portalului în 1 minut la o presiune de 4-7 mm Hg. Art. Cu o presiune crescătoare în 12 - 20 mm Hg. Art. sângele începe să treacă ficatul și aspiră la anastomozele portocavale.

clasificare

Formele de hipertensiune portală sunt împărțite în:

• Hipertensiunea portalului prehepatic - o încălcare a fluxului sanguin portal în vena portalului înainte de a intra în poarta ficatului;
• Hipertensiunea portalului intrahepatic - fluxul sanguin afectat în vena portalului care se produce în interiorul ficatului;
• Hipertensiunea portalului hepatic posthepatar - fluxul sanguin afectat în vene hepatice sau în vena cavă inferioară;
• Hipertensiune portală mixtă - o combinație a formelor de hipertensiune portală de mai sus.

Forma intrahepatică de hipertensiune portală este împărțită în mai multe tipuri:

• hipertensiunea portalului intrahepatic presinusoidal - afectarea fluxului sanguin în vena portalului înainte de intrarea în lobul hepatic;
• sinusoidală hipertensiune intrahepatică portal - scăderea fluxului sanguin în vena portalului la nivelul lobului hepatic;
• post-sinusoidal hipertensiune portal intrahepatic - scăderea fluxului sanguin în venele hepatice care iese din lobul hepatic.

În etape, hipertensiunea portalului este împărțită în:

• Stadiul preclinic sau inițial, care se caracterizează prin absența plângerilor, este confirmat numai prin examinare;
• Stadiul moderat sau compensat - caracterizat prin apariția simptomelor afecțiunilor circulatorii ale ficatului, a unui ficat mărit și a splinei;
• Stadiu sever sau decompensat - a pronunțat toate simptomele hipertensiunii portale, sângerări minore;
• Stadiul terminal - sângerare masivă, prelungită de la venele tractului gastro-intestinal.

Simptomele hipertensiunii portalului

Afecțiuni comune ale bolii:

• slăbiciune;
• letargie;
• apatie;
• dureri de cap;
• amețeli;
• greață;
• schimbarea gustului;
• peelingul pielii;
• mancarimea pielii;
• apariția fulgilor în colțurile gurii;
• frecvente infecții virale și bacteriene;
• gingii sângerate;
• erupții cutanate punctate pe corp;

• scăderea sau lipsa totală a apetitului;
• flatulență;
• durere în stomac;
• durere în hipocondrul drept și stâng;
• durere în regiunea ombilicală;
• o tulburare de scaun, alternând cu constipație și diaree;

Splenomegalie cu simptome de hipersplenism:

• spline mărită;
• anemie (scăderea cantității de hemoglobină și globule roșii);
• leucopenie (reducerea leucocitelor în sânge, care îndeplinesc o funcție protectoare a organismului și sunt implicate în formarea imunității);
• trombocitopenie (reducerea trombocitelor din sânge, care sunt responsabile pentru coagularea). Cu insuficiența acestor elemente formate se dezvoltă sângerări prelungite;

Varioze anastomotice cu fenomene de sângerare:

• vărsăturile "cafelei de cafea" la sângerare din venele stomacului;
• vărsături de sânge la sângerare din venele treimii inferioare a esofagului;
• "Scaune de țesut" atunci când sângerează de la venele părților mici sau superioare ale intestinului gros;
• apariția sângelui roșu închis în scaun, cu sângerare din venele hemoroidale ale rectului;
• "Cap de meduze" pentru vene varicoase pe peretele abdominal anterior din țesutul subcutanat;

• hidrotorax (prezența fluidului liber în pleura - căptușeala plămânilor);
• ascite (prezența fluidului liber în cavitatea abdominală);
• umflarea scrotului;
• umflarea extremităților inferioare.