Hepatită cronică, neclasificată în altă parte (K73)

Excluse: hepatită (cronică):

  • alcoolic (K70.1)
  • medicamente (K71.-)
  • NKDR granulomatos (K75.3)
  • reactive nespecifice (K75.2)
  • viral (B15-B19)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor al 10-lea revizuire (ICD-10), adoptat ca document de reglementare unic pentru a ține cont de incidența, cauzele, populația apelează la instituțiile medicale ale tuturor agențiilor, cauza morții.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

K73 Hepatită cronică, neclasificată în altă parte.

Hepatita cronică este o inflamație a ficatului care durează cel puțin 6 luni din diferite motive. Factorii de risc diferă de la caz la caz. Vârsta nu contează. Deși hepatita cronică este în general ușoară, fără simptome, ea poate distruge treptat ficatul, ducând la dezvoltarea cirozei. În cele din urmă, este posibil să aveți insuficiență hepatică. Persoanele cu hepatită cronică și ciroză prezintă un risc crescut de cancer la ficat.

Hepatita cronică poate să apară din diverse motive, incluzând o infecție virală, o reacție autoimună în care sistemul imunitar al organismului distruge celulele hepatice; luând anumite medicamente, abuzul de alcool și unele boli metabolice.

Unele virusuri care cauzează hepatită acută sunt mai susceptibile de a conduce la dezvoltarea unui proces inflamator de lungă durată decât altele. Virusul, un bol de alte cauze de inflamație cronică - Rar virusul hepatitei C responsabil pentru dezvoltarea procesului cronic sunt virusurile hepatitei B și D. Infecțiile cauzate de virusuri A si E nu ia forma cronică. Unii oameni ar putea să nu fie conștienți de hepatita acută anterioară înainte de apariția simptomelor de hepatită cronică.

Cauzele hepatitei cronice autoimune sunt încă neclare, dar femeile suferă mai mult de această boală decât bărbații.

Unele medicamente, cum ar fi izoniazida, pot avea o dezvoltare cronică a hepatitei ca efect secundar. Boala poate fi, de asemenea, rezultatul abuzului prelungit de alcool.

În unele cazuri, hepatita cronică trece fără simptome. Dacă apar, simptomele sunt, de obicei, ușoare, deși pot varia în funcție de severitate. Acestea includ:

  • pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate;
  • oboseală crescută;
  • stralucirea pielii și a albului ochilor;
  • balonare;
  • senzație de disconfort la nivelul abdomenului.

Dacă hepatita cronică este complicată de ciroză, este posibilă o creștere a tensiunii arteriale în vasele care leagă tractul digestiv cu ficatul. Presiunea crescută poate duce la sângerarea din tractul digestiv. Odata cu dezvoltarea simptomelor descrise mai sus, trebuie sa consultati un medic. Medicul va prescrie teste fiziologice, teste de sânge; Pentru a confirma diagnosticul, este posibil ca pacientul să fie trimis pentru examinări suplimentare, cum ar fi o scanare cu ultrasunete. Un pacient poate suferi o biopsie hepatică, în timpul căruia o mică mostră de țesut hepatic va fi luată de la el și apoi examinată sub microscop, ceea ce permite stabilirea naturii și extinderii afectării hepatice.

Hepatita cronică cauzată de virusurile hepatitei B și C poate fi tratată cu succes cu anumite medicamente antivirale.

Pacienții care suferă de hepatită cronică cauzată de o reacție autoimună a organismului necesită, de obicei, tratament pe toată durata vieții cu corticosteroizi, care pot fi combinați cu medicamente imunosupresoare. Dacă ficatul a fost deteriorat de orice medicament, funcționalitatea acestuia ar trebui să se redreseze lent după oprirea medicamentului.

Cronica hepatita virala progreseaza, de obicei, lent, si poate dura ani de zile pentru a dezvolta complicatii grave, cum ar fi ciroza hepatica si insuficienta hepatica. Persoanele cu hepatită cronică prezintă un risc crescut de apariție a cancerului hepatic, în special dacă hepatita B este cauzată de virusul hepatitei B sau C.

Hepatita cronică, care este o complicație a bolii metabolice, tinde să înrăutățească progresiv cursul, ducând adesea la insuficiență hepatică. Dacă apare insuficiență hepatică, se poate lua o decizie privind transplantul de ficat.

Referință medicală completă / Trans. din engleză E. Makhiyanova și I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

MCB 10 de hepatită de droguri

Pentru a determina tacticile de tratament, investigați genotipul VHC și nivelul încărcăturii virale, AlT, AST, ALP, fierul seric, -globulinelor, - GTP

Într-o măsură mai mare, acest lucru se aplică formelor cronice cu activitate redusă de replicare. Acestea se caracterizează prin indicatori normali sau apropiați de cei normali de ALT, care corespund cursului persistent al infecției VHB cu integrarea virusului și a genomului hepatocitelor fără citoliză imunitară activă (un tip integrat de hepatită cronică B). Prezența unui nivel ridicat de ALAT necesită excluderea adăugării altor virusuri hepatotropice (în primul rând HDV), precum și prezența unei tulpini mutante (HbeAg-, ADN +). În plus, citoliza hepatocitelor cu activitate redusă de replicare a HBV poate fi cauzată de sarcina fondului premorbid (alcool, medicamente, anumite medicamente, infecție HIV).

La pacienții cu hepatită cronică, reacțiile de imunitate celulară sunt modificate. Conținutul complexelor imune circulante (CIC) crește. Schimbările imunologice duc la o creștere a produselor de peroxidare a lipidelor (LPO), epuizarea substanțelor de detoxifiere (glutation și altele) și formarea substanțelor toxice toxice în hepatocite. Pe măsură ce moare hepatocitele, elementele de țesut conjunctiv sunt activate.

În forma cea mai generală, modelul patogenezei hepatitei cronice poate fi reprezentat ca un fel de cerc "vicios", principalele legături ale cărora sunt: ​​1) schimbarea proprietăților virusurilor-agenți patogeni, 2) reacția perversă determinată genetic a sistemului imun la aceste schimbări, care nu duce la eliminarea virusului; de asemenea 3) activarea țesutului conjunctiv.

(Diagnosticul de laborator și morfologia) pe baza datelor clinice (icter, sindrom hemoragic, și altele), nivelul ALT și severitatea procesului inflamator-necrotic conform examinării histologice a probelor de biopsie hepatică. Clasificarea morfologica a hepatitei cronice orice etiologie Alocă persistenta (fixata), activ (de diferite grade de activitate) și hepatită cronică lobulară.

CHRONICIILE ȘI PERSONALUL (gâtul) Hepatita este diagnosticată în prezența infiltrației limfocitare histifoizi și a sclerozei tracturilor portal, care sunt combinate în în unele cazuri, cu distrofie hepatocitară cu o placă frontală intactă și absența necrozei hepatocitelor. Datorită faptului că prezența infiltratului inflamator în tracturile portal evidențiat un anumit nivel (minim) de activitate în diagnosticul clinic, termenul „hepatită persistentă“ expedient înlocuită cu „activitate minimă hepatită cronică.“

La hepatita cronică lobular indică infiltrate inflamatorii și necroza hepatocitelor, izolate și concentrate în lobulii hepatice și fără comunicare cu tractul portal.

În același timp, se observă răspândirea infiltratului inflamator dincolo de tractul portal, distrugerea plăcii de frontieră și necroza hepatocitelor în n și m al pacientului. Gradul activității hepatitei depinde de severitatea infiltrării inflamatorii și de cantitatea de modificări necrotice din parenchim.

Există 4 evenimente clinice și activități de hepatită cronică: m și n și m și l n yu, cu și o b despre y și ra zhen n y, i mereno n o v Sunteți un profesionist Utilizează un indice semi-cantitativ de activitate histologică (IGA), cunoscut și ca indicele Knodel (Tabelul 3).

Hepatită medicamentoasă acută

Hepatita indusă de medicamente acută se dezvoltă numai într-o parte nesemnificativă a pacienților care iau medicamente și apare la aproximativ o săptămână după începerea tratamentului. Probabilitatea de a dezvolta hepatită acută de droguri este de obicei imposibil de prezis. Nu depinde de doză, dar crește odată cu utilizarea repetată a medicamentului.

Codul ICD-10

izoniazidă

Afecțiuni hepatice severe au fost descrise la 19 din 2231 de angajați sănătoși cărora li sa administrat isoniazid datorită testului lor pozitiv de tuberculină. Simptomele leziunii au apărut în termen de 6 luni de la începerea administrării medicamentului; 13 pacienți au prezentat icter, 2 pacienți au decedat.

După acetilare, izoniazida este transformată în hidrazină, din care, sub acțiunea enzimei de liză, se formează o substanță puternică de acetilare care cauzează necroza în ficat.

Efectul toxic al izoniazidei este intensificat în timp ce îl luați cu inductori enzimatici, cum ar fi rifampicina, precum și cu alcool, anestezice și paracetamol. Crește semnificativ mortalitatea prin combinarea ioniazidei cu pirazinamida. În același timp, PASK încetinește sinteza enzimelor și, probabil, acest lucru explică siguranța relativă a combinării PAS cu izoniazidul utilizat pentru a trata tuberculoza în trecut.

La persoanele care aparțin acetilatorilor "lenți", activitatea enzimei N-acetiltransferază este redusă sau absentă. Nu se cunoaște modul în care capacitatea de a acetilază afectează hepatotoxicitatea izoniazidei, totuși, sa stabilit că acetilatorii japonezi "rapizi" sunt mai sensibili la isoniazid.

Deteriorarea hepatică poate apărea cu participarea mecanismelor imunitare. Cu toate acestea, nu se observă manifestări alergice, iar frecvența afectării hepatice subclinice este foarte mare - de la 12 la 20%.

În timpul primelor 8 săptămâni de tratament, activitatea transaminazelor crește frecvent. De obicei, este asimptomatică, și chiar pe fondul continuării isoniazidului, activitatea lor scade. Cu toate acestea, activitatea transaminazelor trebuie determinată înainte și după începerea tratamentului după 4 săptămâni. Odată cu creșterea sa, analizele se repetă cu un interval de 1 săptămână. Cu o creștere suplimentară a activității transaminazelor, medicamentul trebuie anulat.

Manifestări clinice

Hepatita severă se dezvoltă mai des la persoane de peste 50 de ani, mai ales la femei. După 2-3 luni de tratament, pot să apară simptome nespecifice: anorexie și scădere în greutate. După 1-4 săptămâni se produce icter.

După întreruperea tratamentului, hepatita este de obicei rezolvată rapid, dar dacă se produce icter, rata mortalității ajunge la 10%.

Severitatea hepatitei B crește semnificativ dacă, după apariția manifestărilor clinice sau a creșterii activității transaminazelor, medicamentul este continuat. Dacă după începerea tratamentului au trecut mai mult de 2 luni, hepatita este mai gravă. Malnutriția și alcoolismul agravează leziunile hepatice.

O biopsie hepatică dezvăluie o imagine a hepatitei acute. Continuarea administrării medicamentului contribuie la trecerea hepatitei acute la cronică. Anularea medicamentului pare să prevină continuarea progresiei leziunii.

rifampicină

Rifampicina este de obicei utilizată în asociere cu izoniazid. Rifampicina însăși poate provoca hepatită ușoară, dar de obicei apare ca o manifestare a unei reacții alergice comune.

metildofa

În tratamentul metildopa, o creștere a activității transaminazelor, care de obicei dispare chiar și pe fundalul administrării continue a medicamentului, este descrisă în 5% din cazuri. Poate că această creștere se datorează acțiunii metabolitului, ca și în cazul microzomilor umani, metilldopa se poate transforma într-un agent puternic de arilare.

În plus, există posibile mecanisme imune de hepatotoxicitate a medicamentului asociate activării metaboliților și producției de anticorpi specifici.

Înfrângerea este mai frecventă la femeile aflate în postmenopauză care iau methyldof pentru mai mult de 1-4 săptămâni. De obicei, hepatita se dezvoltă în primele 3 luni de tratament. Hepatita poate fi precedată de febră pe termen scurt. Biopsia ficatului arată punți și necroză multilobulară. În stadiul acut, moartea este posibilă, dar, de obicei, după întreruperea tratamentului, starea pacienților se îmbunătățește.

Alte medicamente antihipertensive

Metabolizarea altor medicamente antihipertensive, precum și a debrisochinei, este determinată de polimorfismul genetic al citocromului P450-II-D6. Au fost stabilite hepatotoxicitatea metoprololului, atenololului, labetalolului, acebutololului și derivatelor hidralazinei.

Enalapril (un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei) poate provoca hepatită, însoțită de eozinofilie. Verapamil poate provoca, de asemenea, o reacție care seamănă cu hepatita acută.

halotan

Deteriorarea hepatice cauzată de halotan este foarte rară. Aceasta se desfășoară fie ușor, manifestându-se numai prin creșterea activității transaminazelor, sau fulminant (de obicei la pacienții expuși deja la halotan).

mecanism

Hepatotoxicitatea produselor cu reacții de reducere este sporită în timpul hipoxemiei. Produsele reacțiilor oxidative sunt, de asemenea, active. Metaboliții activi determină peroxidarea lipidelor și inactivarea enzimelor care metabolizează medicamentele.

Halotanul se acumulează în țesutul adipos și este secretat încet; halotan hepatita se dezvoltă adesea pe fundalul obezității.

Având în vedere dezvoltarea hepatitei halotanice, de regulă, cu injecții repetate ale medicamentului, precum și natura febrei și dezvoltarea în unele cazuri a eozinofiliei și erupțiilor cutanate, putem presupune participarea mecanismelor imunitare. Când se detectează hepatita halotanică în anticorpi specifici serului la proteinele hepatice microzomale, cu care se leagă metaboliții halotanului.

La pacienți și familiile acestora, se detectează o citotoxicitate crescută a limfocitelor. Raritatea extremă a hepatitei fulminante indică posibilitatea biotransformării medicamentului printr-un mecanism neobișnuit și / sau prin reacția de țesut patologic la metaboliții polari ai halotanului la persoanele predispuse.

Manifestări clinice

La pacienții la care se repetă analgezia cu halotan, hepatita halotan se dezvoltă mult mai frecvent. Risc deosebit de mare la femeile în vârstă obeze. Posibile deteriorări ale ficatului și ale copiilor.

Dacă reacția toxică apare la prima injecție de halotan, febră, de obicei cu frisoane, însoțită de stare de rău, simptome dispeptice nespecifice și durere în cvadrantul superior al abdomenului, apare nu mai devreme de 7 zile (de la 8 la 13 zile). În cazul anesteziei halotanice multiple, creșterea temperaturii este observată în zilele 1-11 după operație. La scurt timp după o febră, de obicei 10-28 zile după prima administrare de halotan și 3-17 zile după anestezia re-halotanică, apare icter. Intervalul de timp dintre febră și apariția icterului, aproximativ egal cu 1 săptămână, are o valoare diagnostică și permite excluderea altor cauze ale icterului postoperator.

Numărul de leucocite din sânge este de obicei normal, uneori este posibilă eozinofilia. Nivelul seric al bilirubinei poate fi foarte mare, în special în caz de deces, dar la 40% dintre pacienți nu depășește 170 μmol / L (10 mg%). Hepatita hepatită poate să apară fără icter. Activitatea transaminazelor corespunde valorilor caracteristice hepatitei virale. Uneori există o creștere semnificativă a activității fosfatazei alcaline serice. Odată cu dezvoltarea icterului, mortalitatea crește semnificativ. Potrivit unui studiu, din 310 de pacienți cu hepatită halotanică, 139 (46%) au decedat. Odată cu dezvoltarea comăi și o creștere semnificativă a IIb, practic nu există nici o șansă de recuperare.

Modificări ale ficatului

Modificările în ficat nu pot fi diferite de cele ale hepatitei virale acute. Etiologia medicamentului poate fi suspectată pe baza infiltrației leucocitare a sinusoidelor, a prezenței granuloamelor și a modificărilor grase. Necroza poate fi submăsură și confluentă sau masivă.

În plus, în prima săptămână, imaginea afectării hepatice poate corespunde unei leziuni directe a metaboliților cu necroză masivă a hepatocitelor din zona 3, acoperind două treimi din fiecare acină sau mai mult.

La cea mai mică suspiciune de reacție subtilă după prima anestezie cu halotan, administrarea repetată de halotan este inacceptabilă. Înainte de introducerea oricărui alt anestezic ar trebui să se analizeze cu atenție istoricul bolii.

Repetarea anesteziei cu halotan poate fi efectuată nu mai devreme de 6 luni după prima. Dacă este necesară o operație înainte de expirarea acestei perioade, trebuie folosit un anestezic diferit.

Enfluranul și izofluranul sunt metabolizate într-o măsură mult mai mică decât halothanul și solubilitatea scăzută din sânge determină eliberarea rapidă a acestora cu aer expirat. În consecință, se formează metaboliți mai puțin toxici. Cu toate acestea, cu utilizarea repetată a izofluranului, sa observat dezvoltarea FPN. Cu toate că sunt descrise cazuri de leziuni hepatice după administrarea enfluranului, ele sunt încă extrem de rare. În ciuda costului ridicat, aceste medicamente sunt mai preferabile decât halotanul, dar nu trebuie utilizate la intervale scurte. După hepatita halotanică, rămân anticorpi care pot "recunoaște" metaboliții enfluranului. Prin urmare, înlocuirea halotanului cu enfluran cu anestezie repetată nu va reduce riscul de afectare a ficatului la pacienții cu predispoziție.

Ketoconazol (nizoral)

Reacțiile clinice semnificative ale ficatului în tratamentul ketoconazolului se dezvoltă foarte rar. Cu toate acestea, la 5-10% dintre pacienții care utilizează acest medicament, există o creștere reversibilă a activității transaminazelor.

Leziunea se observă în special la pacienții vârstnici (vârsta medie de 57,9 ani), mai frecvent la femei, de obicei cu o durată de tratament mai mare de 4 săptămâni; luarea medicamentului timp de mai puțin de 10 zile nu determină o reacție toxică. Examenul histologic deseori dezvăluie colestază, care poate provoca moartea.

Reacția se referă la idiosincrazie, dar nu este imună, deoarece este rar caracterizată de febră, erupție cutanată, eozinofilie sau granulomatoză. Sunt descrise două decese din necrozarea masivă a ficatului, în special zonele 3 acini.

Hepatotoxicitatea poate fi, de asemenea, caracteristică agenților antifungici mai moderni, fluconazolului și itraconazolului.

Medicamente citotoxice

Hepatotoxicitatea acestor medicamente și VOB au fost deja discutate mai sus.

Flutamida, un medicament antiandrogen utilizat pentru tratamentul cancerului de prostată, poate provoca atât hepatită cât și icter colestatic.

Hepatita acută poate provoca ciproteron și etopozid.

Medicamente care afectează sistemul nervos

Tacrina, un medicament pentru tratamentul bolii Alzheimer, provoacă hepatită la aproape 13% dintre pacienți. Creșterea activității transaminazelor, de obicei în primele 3 luni de tratament, este observată la jumătate dintre pacienți. Manifestările clinice sunt rare.

Odată cu descreșterea activității de transaminază a medicamentului, scăderea activității medicamentului, cu reluarea recepției, de regulă, nu depășește norma, ceea ce sugerează posibilitatea adaptării ficatului la tacrine. Decesele cauzate de efectul hepatotoxic al medicamentului nu sunt descrise, totuși, activitatea transaminazelor ar trebui monitorizată în primele 3 luni de tratament cu tacrine.

Pemolina, un stimulant al sistemului nervos central utilizat la copii, provoacă hepatită acută (probabil cauzată de un metabolit), ceea ce poate duce la decesul pacienților.

Disulfiramul, utilizat pentru tratamentul alcoolismului cronic, cauzează hepatită acută, uneori fatală.

Glafenin. Reacția ficatului la acest analgezic se dezvoltă în 2 săptămâni - 4 luni după începerea recepției. Din punct de vedere clinic, seamănă cu reacția la tsinhofen. Din cei 12 pacienți cu reacție toxică la glafenină, 5 au decedat.

Clozapină. Acest medicament pentru tratamentul schizofreniei poate determina FPN.

Medicamente cu acțiune lungă de acid nicotinic (Niacină)

Preparatele de acid nicotinic cu acțiune prelungită (spre deosebire de formele cristaline) pot avea un efect hepatotoxic.

Reacția toxică se dezvoltă după 1-4 săptămâni după începerea tratamentului la o doză de 2-4 mg / zi, manifestată prin psihoză și poate fi fatală.

Simptomele hepatitei acute de medicamente

În perioada pre-anterioară, apar simptome de leziuni gastrointestinale nespecifice, care se observă la hepatita acută. După aceasta, icterul se dezvoltă, însoțit de scaune decolorate și întunecarea urinei, precum și creșterea și sensibilitatea ficatului. Cercetarea biochimică relevă o creștere a activității enzimatice hepatice, indicând prezența citolizei hepatocitelor. Nivelul y-globulinelor în ser crește.

La pacienții convalescenți, valorile serice ale bilirubinei încep să scadă din a doua până la a treia săptămână. Cu un curs nefavorabil al ficatului scade și pacientul moare din cauza insuficienței hepatice. Mortalitatea printre cei cu un diagnostic stabilit este ridicată - mai mare decât la pacienții cu hepatită virală sporadică. Odată cu dezvoltarea precomiei hepatice sau a comă, mortalitatea atinge 70%.

Schimbările histologice ale ficatului nu pot fi diferite de imaginea observată la hepatitele virale acute. Cu activitate moderată, se detectează necrozarea variată, a cărei zonă se extinde și poate să acopere difuz întregul ficat odată cu dezvoltarea colapsului său. Deseori se dezvoltă necroza podurilor; infiltrarea inflamatorie este exprimată în grade diferite. Uneori, hepatita cronică se dezvoltă mai târziu.

Mecanismul unei astfel de afectări la nivelul ficatului poate fi fie în efectele dăunătoare directe ale metaboliților toxici ai medicamentelor, fie în acțiunea lor indirectă, atunci când acești metaboliți, acționând ca hapteni, se leagă de proteinele celulare și provoacă leziuni imune hepatice.

Hepatita hepatică poate provoca multe medicamente. Uneori, această proprietate a medicamentului este descoperită după ce a intrat în vânzare. Informații despre preparatele individuale pot fi obținute în manuale speciale. Reacțiile toxice la izoniazid, metilidofu și halotan sunt descrise în detaliu, deși pot apărea cu utilizarea altor medicamente. Fiecare medicament individual poate provoca mai multe tipuri de reacții, iar manifestările de hepatită acută, colestază și reacții alergice pot fi combinate.

Reacțiile durează de obicei greu, mai ales dacă nu întrerupeți administrarea medicamentelor. În cazul dezvoltării FPN, poate fi necesară transplantul de ficat. Eficacitatea corticosteroizilor nu a fost dovedită.

Hepatita indusă de medicamente acută se dezvoltă cel mai adesea la femeile în vârstă, în timp ce la copii este rareori observată.

Clasificarea ICD-10 a codurilor de boală hepatită

De obicei, hepatita (codul pentru ICD-10 depinde de agentul patogen și este clasificată în intervalul B15-B19), care este o boală hepatică inflamatorie polietiologică, este de origine virală. Astăzi, hepatita virală ocupă primul loc în structura patologiilor acestui organ. Infecțioși, hepatologii tratează această boală.

Etiologia hepatitei

Clasificarea bolii este complexă. Hepatita este împărțită în două grupe mari în funcție de factorul etiologic. Acestea sunt patologii non-virale și virale. Forma acută include mai multe opțiuni clinice cu cauze diferite.

În practică, se disting următoarele tipuri de boli nevirale:

  1. Caracterul necrotic inflamator are o deteriorare progresivă a ficatului în varianta autoimună, adică dacă se produce hepatită autoimună. Imunitatea proprie distruge ficatul.
  2. Datorită iradierii prelungite la doze mai mari de 300-500 rad pe o perioadă de 3-4 luni, se dezvoltă o variantă de radiație a inflamației țesutului hepatic.
  3. Adesea, necroza apare la hepatita toxică (codul ICC-10 K71). Tipul colestatic, o boală hepatică foarte gravă, este asociat cu probleme de excreție biliară.
  4. Hepatita nespecificată este determinată în structura acestei patologii. O astfel de boală se dezvoltă neobservată. Este o boală care nu a evoluat în ciroză hepatică. De asemenea, nu se finalizează în decurs de 6 luni.
  5. În contextul bolilor infecțioase, patologiile gastrointestinale dezvoltă leziuni ale celulelor hepatice de natură inflamatorie și distrofică. Aceasta este hepatita reactivă (codul ICD K75.2).
  6. Toxicul sau icterul sunt împărțite în forme medicinale sau alcoolice, care apar ca urmare a abuzului de băuturi dăunătoare sau de medicamente. Se dezvoltă hepatită hepatită sau alcoolică (cod ICD-10 K70.1).
  7. O boală cu etiologie necunoscută este considerată a fi hepatită criptogenă. Acest proces inflamator este localizat și progresează rapid în ficat.
  8. Consecința infectării cu sifilis, leptospiroza este inflamația bacteriană a țesutului hepatic.

Bolile virale

Diferitele tipuri de paraziți intracelulari mai mici din organism cauzează o versiune virală a patologiei. Tot felul de agenți patogeni duce la inflamații grave ale ficatului. În prezent, oamenii de știință care au efectuat cercetarea au găsit 7 varietăți de virusuri hepatitice. Numele de scrisoare au fost atribuite unor astfel de forme de boală hepatică: A, B, C, D, E, F și G. În ultimii ani, leziunile de tip TTV au fost, de asemenea, descoperite. Fiecare dintre litere determină boala specifică și agentul patogen specific.

În prezent, etiologia fiecăruia dintre acești agenți patogeni este studiată în detaliu. În fiecare tip de boală s-au găsit genotipuri - subspecii de virusuri. Fiecare are propriile caracteristici distincte.

Transportatorul de virusuri sau persoana bolnavă este sursa bolii. Pătrunderea paraziților în sângele unei persoane sănătoase este principala cale de infectare, dar nu este considerată singura. Din acest motiv, căile de transmitere a patologiilor virale sunt examinate de oamenii de știință moderni. Până la 4 săptămâni poate dura o perioadă de incubație a bolii.

Virusurile A și E sunt cele mai puțin periculoase. Astfel de agenți infecțioși sunt transmiși prin băuturi și hrană contaminate, mâini murdare. O lună sau jumătate este perioada de vindecare pentru aceste tipuri de icter. Cele mai periculoase sunt virușii B și C. Acești agenți patogeni ai icterului sunt transmiși sexual, dar mai des prin sânge.

Acest lucru conduce la apariția hepatitei cronice severe C (cod ICD-10 V18.1). Inevia origine virală C (CVHS) este adesea asimptomatică înainte de vârsta de 15 ani. Procesul distructiv apare treptat în corpul pacientului cu hepatită cronică C (cod ICD B18.2). Hepatita nespecificată durează cel puțin șase luni.

Dacă un proces inflamator patologic se dezvoltă mai mult de 6 luni, se diagnostichează o formă cronică a bolii. În același timp, imaginea clinică nu este întotdeauna clar exprimată. Hepatita virală cronică se realizează treptat. Această formă duce deseori la dezvoltarea cirozei hepatice, dacă nu există un tratament adecvat. Organul descris al pacientului crește, există apariția durerii sale.

Mecanismul și simptomele bolii

Principalele celule multifuncționale ale ficatului sunt hepatocitele, care joacă un rol major în funcționarea acestei glande de secreție externă. Acestea devin ținta virusurilor hepatitei și sunt afectate de agenții cauzali ai bolii. Dezvoltă afectarea funcțională și anatomică a ficatului. Acest lucru duce la tulburări severe în corpul pacientului.

Un proces patologic care se dezvoltă rapid este hepatita acută, care se află în clasificarea internațională a bolilor celei de-a zecea revizuiri sub următoarele coduri:

  • forma acută A-B15;
  • forma acută B - B16;
  • forma acută C - B17.1;
  • forma acută de E - B17.2.

În analiza sângelui caracterizată prin numărul mare de enzime hepatice, bilirubina. În perioade scurte de timp, apare icter, pacientul prezintă semne de intoxicare. Boala se încheie cu procesul de recuperare sau de cronizare.

Manifestări clinice ale formei acute a bolii:

  1. Sindromul hepatolienal. În mărime, splina și ficatul cresc rapid.
  2. Sindromul hemoragic. Datorită unei încălcări a homeostaziei, se dezvoltă sângerări vasculare crescute.
  3. Simptome dispeptice. Aceste probleme manifestă o încălcare a digestiei.
  4. Schimbarea culorii urinei, a fecalelor. Caracterizată de culoarea albă cenușie a scaunului. Urina devine întunecată. Obțineți o membrană mucoasă galbenă, piele. În formă icterică sau anicterică, se poate produce o formă de hepatită acută, considerată tipică.
  5. Sindromul astenic format treptat. Acesta este un dezechilibru emoțional, oboseală.

Pericolul icterului viral

Dintre toate patologiile sistemului hepatobiliar, tipul viral al bolii conduce cel mai adesea la dezvoltarea cancerului sau a cirozei hepatice.

Din cauza riscului de formare a acestuia, hepatita este un pericol deosebit. Tratamentul acestor patologii este extrem de dificil. Moartea în cazul hepatitei virale este adesea observată.

Teste de diagnosticare

Stabilirea patogenului patologiei, identificarea cauzelor dezvoltării bolii, este scopul studiului.

Diagnosticul include următoarea listă de proceduri:

  1. Studii morfologice. Biopsia acului. Se efectuează un ac subțire pentru a perforța țesutul pentru a studia specimenele de biopsie.
  2. Testele instrumentale: RMN, ultrasunete, CT. Studii de laborator: reacții serologice, teste funcționale hepatice.

Efecte terapeutice

Specialiștii, pe baza rezultatelor examinărilor diagnostice, prescriu tratament conservator. Terapia etiologică specifică vizează eliminarea cauzelor bolii. Pentru a neutraliza substanțele toxice, este necesară o detoxifiere.

Antihistaminicele sunt indicate pentru diferite tipuri de afecțiuni. Este necesară terapia cu dietă. O dieta echilibrata si delicata este esentiala pentru hepatita.

La primul semn de probleme, este important să contactați cu promptitudine un specialist cu experiență.

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Mcb 10 hepatită virală b

Hepatită virală (B15-B19)

Dacă este necesar, specificați cauza hepatitei post-transfuzie, utilizați un cod suplimentar (Clasa XX [V01-Y98]).

  • hepatita citomegalovirus (B25.1)
  • herpes simplex hepatită (B00.8)
  • efectele hepatitei virale (B94.2)

Cuprins:

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor al 10-lea revizuire (ICD-10), adoptat ca document de reglementare unic pentru a ține cont de incidența, cauzele, populația apelează la instituțiile medicale ale tuturor agențiilor, cauza morții.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2009 2017 2018.

Cu modificări și completări OMS gg.

Editați și traduceți modificările © mkb-10.com

Clasificarea ICD-10 a codurilor de boală hepatită

De obicei, hepatita (codul pentru ICD-10 depinde de agentul patogen și este clasificată în intervalul B15-B19), care este o boală hepatică inflamatorie polietiologică, este de origine virală. Astăzi, hepatita virală ocupă primul loc în structura patologiilor acestui organ. Infecțioși, hepatologii tratează această boală.

Etiologia hepatitei

Clasificarea bolii este complexă. Hepatita este împărțită în două grupe mari în funcție de factorul etiologic. Acestea sunt patologii non-virale și virale. Forma acută include mai multe opțiuni clinice cu cauze diferite.

În practică, se disting următoarele tipuri de boli nevirale:

  1. Caracterul necrotic inflamator are o deteriorare progresivă a ficatului în varianta autoimună, adică dacă se produce hepatită autoimună. Imunitatea proprie distruge ficatul.
  2. Datorită iradierii prelungite la doze mai mari de 300-500 rad pe o perioadă de 3-4 luni, se dezvoltă o variantă de radiație a inflamației țesutului hepatic.
  3. Adesea, necroza apare la hepatita toxică (codul ICC-10 K71). Tipul colestatic, o boală hepatică foarte gravă, este asociat cu probleme de excreție biliară.
  4. Hepatita nespecificată este determinată în structura acestei patologii. O astfel de boală se dezvoltă neobservată. Este o boală care nu a evoluat în ciroză hepatică. De asemenea, nu se finalizează în decurs de 6 luni.
  5. În contextul bolilor infecțioase, patologiile gastrointestinale dezvoltă leziuni ale celulelor hepatice de natură inflamatorie și distrofică. Aceasta este hepatita reactivă (codul ICD K75.2).
  6. Toxicul sau icterul sunt împărțite în forme medicinale sau alcoolice, care apar ca urmare a abuzului de băuturi dăunătoare sau de medicamente. Se dezvoltă hepatită hepatită sau alcoolică (cod ICD-10 K70.1).
  7. O boală cu etiologie necunoscută este considerată a fi hepatită criptogenă. Acest proces inflamator este localizat și progresează rapid în ficat.
  8. Consecința infectării cu sifilis, leptospiroza este inflamația bacteriană a țesutului hepatic.

Bolile virale

Diferitele tipuri de paraziți intracelulari mai mici din organism cauzează o versiune virală a patologiei. Tot felul de agenți patogeni duce la inflamații grave ale ficatului. În prezent, oamenii de știință care au efectuat cercetarea au găsit 7 varietăți de virusuri hepatitice. Numele de scrisoare au fost atribuite unor astfel de forme de boală hepatică: A, B, C, D, E, F și G. În ultimii ani, leziunile de tip TTV au fost, de asemenea, descoperite. Fiecare dintre litere determină boala specifică și agentul patogen specific.

În prezent, etiologia fiecăruia dintre acești agenți patogeni este studiată în detaliu. În fiecare tip de boală s-au găsit genotipuri - subspecii de virusuri. Fiecare are propriile caracteristici distincte.

Transportatorul de virusuri sau persoana bolnavă este sursa bolii. Pătrunderea paraziților în sângele unei persoane sănătoase este principala cale de infectare, dar nu este considerată singura. Din acest motiv, căile de transmitere a patologiilor virale sunt examinate de oamenii de știință moderni. Până la 4 săptămâni poate dura o perioadă de incubație a bolii.

Virusurile A și E sunt cele mai puțin periculoase. Astfel de agenți infecțioși sunt transmiși prin băuturi și hrană contaminate, mâini murdare. O lună sau jumătate este perioada de vindecare pentru aceste tipuri de icter. Cele mai periculoase sunt virușii B și C. Acești agenți patogeni ai icterului sunt transmiși sexual, dar mai des prin sânge.

Acest lucru conduce la apariția hepatitei cronice severe C (cod ICD-10 V18.1). Inevia origine virală C (CVHS) este adesea asimptomatică înainte de vârsta de 15 ani. Procesul distructiv apare treptat în corpul pacientului cu hepatită cronică C (cod ICD B18.2). Hepatita nespecificată durează cel puțin șase luni.

Dacă un proces inflamator patologic se dezvoltă mai mult de 6 luni, se diagnostichează o formă cronică a bolii. În același timp, imaginea clinică nu este întotdeauna clar exprimată. Hepatita virală cronică se realizează treptat. Această formă duce deseori la dezvoltarea cirozei hepatice, dacă nu există un tratament adecvat. Organul descris al pacientului crește, există apariția durerii sale.

Mecanismul și simptomele bolii

Principalele celule multifuncționale ale ficatului sunt hepatocitele, care joacă un rol major în funcționarea acestei glande de secreție externă. Acestea devin ținta virusurilor hepatitei și sunt afectate de agenții cauzali ai bolii. Dezvoltă afectarea funcțională și anatomică a ficatului. Acest lucru duce la tulburări severe în corpul pacientului.

Un proces patologic care se dezvoltă rapid este hepatita acută, care se află în clasificarea internațională a bolilor celei de-a zecea revizuiri sub următoarele coduri:

  • forma acută A-B15;
  • forma acută B - B16;
  • forma acută C - B17.1;
  • forma acută de E - B17.2.

În analiza sângelui caracterizată prin numărul mare de enzime hepatice, bilirubina. În perioade scurte de timp, apare icter, pacientul prezintă semne de intoxicare. Boala se încheie cu procesul de recuperare sau de cronizare.

Manifestări clinice ale formei acute a bolii:

  1. Sindromul hepatolienal. În mărime, splina și ficatul cresc rapid.
  2. Sindromul hemoragic. Datorită unei încălcări a homeostaziei, se dezvoltă sângerări vasculare crescute.
  3. Simptome dispeptice. Aceste probleme manifestă o încălcare a digestiei.
  4. Schimbarea culorii urinei, a fecalelor. Caracterizată de culoarea albă cenușie a scaunului. Urina devine întunecată. Obțineți o membrană mucoasă galbenă, piele. În formă icterică sau anicterică, se poate produce o formă de hepatită acută, considerată tipică.
  5. Sindromul astenic format treptat. Acesta este un dezechilibru emoțional, oboseală.

Pericolul icterului viral

Dintre toate patologiile sistemului hepatobiliar, tipul viral al bolii conduce cel mai adesea la dezvoltarea cancerului sau a cirozei hepatice.

Din cauza riscului de formare a acestuia, hepatita este un pericol deosebit. Tratamentul acestor patologii este extrem de dificil. Moartea în cazul hepatitei virale este adesea observată.

Teste de diagnosticare

Stabilirea patogenului patologiei, identificarea cauzelor dezvoltării bolii, este scopul studiului.

Diagnosticul include următoarea listă de proceduri:

  1. Studii morfologice. Biopsia acului. Se efectuează un ac subțire pentru a perforța țesutul pentru a studia specimenele de biopsie.
  2. Testele instrumentale: RMN, ultrasunete, CT. Studii de laborator: reacții serologice, teste funcționale hepatice.

Efecte terapeutice

Specialiștii, pe baza rezultatelor examinărilor diagnostice, prescriu tratament conservator. Terapia etiologică specifică vizează eliminarea cauzelor bolii. Pentru a neutraliza substanțele toxice, este necesară o detoxifiere.

Antihistaminicele sunt indicate pentru diferite tipuri de afecțiuni. Este necesară terapia cu dietă. O dieta echilibrata si delicata este esentiala pentru hepatita.

La primul semn de probleme, este important să contactați cu promptitudine un specialist cu experiență.

Hepatită virală acută și cronică

Hepatita cronică virală (CVH) este o inflamație cronică a ficatului cauzată de virusurile hepatotropice, continuând fără o tendință de îmbunătățire timp de cel puțin 6 luni.

Marea majoritate a cazurilor de CVH se datorează virusurilor hepatitei B, C și D. Rolul altor virusuri hepatotropice (virusul G, TTV, SEN etc.) nu a fost încă studiat complet.

• B18 Hepatită cronică

• B18.0 Hepatită virală cronică B cu agent delta

• B18.1 Hepatita virală cronică B fără agent delta

• B18.2 Hepatită virală cronică C

• B18.8 Alte hepatite cronice virale

• B18.9 Hepatită virală cronică, nespecificată.

Abrevieri: HBV - virusul hepatitei B; HCV - virusul hepatitei C; HDV - virusul hepatitei D

EXEMPLU DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI

În absența datelor morfologice, este posibilă evaluarea activității procesului în funcție de severitatea sindromului de citoliză (vezi secțiunea "Clasificare").

Hepatita B este una dintre cele mai frecvente infecții. Există aproximativ 300 de milioane de pacienți cu HHG B în lume (aproximativ 5% din populația totală). În fiecare an, nu mai puțin de o persoană moare din cauza leziunilor hepatice asociate cu infecția cu VHB (locul al nouălea în structura mortalității totale). Prevalența infecției cu VHB variază considerabil în țările individuale.

■ Regiunile cu prevalență scăzută (până la 2% din populație) includ SUA, Canada, țările din Europa de Vest, Australia și Noua Zeelandă.

■ Regiunile cu o prevalență medie de 3-5% includ Europa de Est, țările mediteraneene, Japonia, Asia Centrală și Orientul Mijlociu, America Centrală și de Sud.

■ Regiunile cu prevalență ridicată (10-20%) (zone endemice) includ Asia de Sud, China, Indonezia, țări din Africa tropicală, Insulele Pacific, Alaska.

Agentul cauzal al infecției cu VHB este un virus ADN din familia Hepadnaviridae. Calea principală de transmitere este parenterală (injecție, hemotransfuzie), precum și prin membranele mucoase și pielea deteriorate (perinatal, în timpul actului sexual). Hepatita B se caracterizează printr-o contagioasă ridicată - infecția este posibilă atunci când o cantitate mică de material infectat este injectată pe piele sau mucoase deteriorate (0,0001 ml de sânge). Virusul este stabil în mediu, la temperatura camerei își păstrează patogenitatea în sânge uscat timp de cel puțin 7 zile.

Frecvența metodelor individuale de transmisie variază foarte mult în diferite regiuni. În țările cu prevalență redusă, infecția se întâmplă cel mai adesea prin contactul sexual și prin calea parenterală (în grupuri de risc). În contrast, în țările cu prevalență medie și deosebit de ridicată, calea principală de infectare este perinatală.

Ag HBV principal este HBV superficial (HBsAg), miez (HBcAg), care se găsește numai în hepatocite și markerul de replicare a virusului (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT la acestea și la HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), precum și ADN HBV sunt cei mai semnificativi markeri serologici ai hepatitei B (pentru mai mult, consultați secțiunea Diagnostice).

Potrivit OMS, există cel puțin 170 de milioane de persoane infectate cu VHC în lume. Prevalența infecției cu VHC variază considerabil în diferite regiuni - de la 0,01-0,02% în Europa de Vest la 6,5% în țările din Africa tropicală. CVH C este cea mai frecventă formă de boală hepatică cronică în majoritatea țărilor europene și America de Nord. Numărul total de persoane infectate cu VHC în Rusia este mai mult de 1 milion 700 mii de persoane. Infecția cu VHC provoacă aproximativ 40% din cazurile de boală hepatică cronică.

Boala provoacă un virus care conține ARN din familia Flaviviridae. Traseul principal de transport este parenteral. Modurile de transmitere sexuale și perinatale sunt, de asemenea, posibile, dar sunt mai puțin importante datorită contagiozității relativ scăzute (comparativ cu virusul HBV). VHC este genetic eterogen - există 6 genotipuri principale (1-6) și cel puțin 50 de subtipuri. Pe teritoriul Federației Ruse, cele mai frecvente sunt genotipurile 1b și 3a.

Genotipul virusului are o importanță fundamentală pentru tratament: eficacitatea medicamentelor antivirale este semnificativ mai scăzută în cazul infecțiilor asociate cu genotipul 1 (nu mai mult de 50%), comparativ cu genotipurile 2 și 3 (până la 80-90%).

Principalii markeri serologici ai hepatitei C sunt AT la Ag HCV (anti-HCV) și ARN viral.

Infecția cu HDV este cea mai frecvent întâlnită în Europa de Sud, Africa de Nord, Orientul Mijlociu, America Centrală și de Sud; în unele regiuni, prevalența acestuia poate atinge 47%. Există aproximativ 15 milioane de pacienți cu hepatită D în lume. Incidența medie a infecției cu HDV la pacienții cu CVH B este de aproximativ 10% (date din SUA).

Boala provoacă un virus ARN incomplet (HDV, virusul δ), pentru expresia și patogenitatea cărora este necesar HBV. Căile de transmisie sunt similare cu cele cu infecție cu VHB. Boala poate apărea sub forma unei infecții acute cu o infecție concomitentă a virusului HBV și a virusului δ (coinfecție) sau a unei infecții acute cu o infecție cu HDV a purtătorilor HBV sau a pacienților cu CVH B (suprainfecție). Hepatita D este, de obicei, severă și se caracterizează printr-o eficacitate scăzută a terapiei specifice și un prognostic slab. Marcatorii serologici sunt AT kAg HDV (anti-HDV) și ARN viral.

■ Pentru screening-ul pentru infecția cu VHB, testul HBsAg din sânge este utilizat prin ELISA. Studiul se desfășoară în următoarele categorii de populație.

✧ Toate femeile însărcinateC în timpul primei lor vizite la medic. Cercetarea repetată (cu rezultatele negative ale primului) se efectuează în al treilea trimestru, dacă femeia este expusă riscului. Dacă rezultatele sunt pozitive, este necesară prevenirea urgentă a infecției la nou-născut (vezi secțiunea Prevenire).

✧ Persoanele dintr-o grupă de risc C pentru infecția cu VHB (cu toate acestea, cel puțin 30-40% dintre cei cu hepatită virală acută B nu pot determina prezența oricăror factori de risc):

- homosexualii și bărbații care practică sex bisexual;

- Persoanele care utilizează medicamente intravenoase;

- persoane care duc o viață sexuală promiscuă;

- victimele abuzurilor sexuale;

- pacienți cu unități de hemodializă;

- pacienți cu alte boli cu transmitere sexuală;

- migranții din regiuni endemice pentru infecția cu VHB;

- partenerii sexuali ai pacienților cu hepatită virală acută sau cronică B sau persoanele care se află în contact cu familia apropiată;

- lucrătorii medicali (în cadrul examinărilor preventive anuale);

- ofițeri de aplicare a legii;

- Persoane care sunt în închisoare.

Pacienți cu simptome de hepatită acută sau cronică de etiologie neclară sau în cazul detectării activității crescute a ALT și / sau AST în ser, care nu este asociată cu alte boli.

✧ Screening-ul de rutină în populația generală este justificat din punct de vedere economic dacă prevalența infecției cu VHB este de 20% sau mai mare.

■ Pentru screening-ul pentru infecția cu VHC, se utilizează detectarea anti-VHC folosind ELISA (sensibilitatea acestei metode atinge 98,8%, specificitatea - 99,3%).

✧ Dacă se obțin rezultate pozitive, este necesar să se confirme infecția prin detectarea ARN-ului HCV în sânge folosind PCR. Prezența anti-HCV în sânge în absența ARN viral indică de obicei că pacientul a suferit boala în trecut. Excepția este făcută de pacienții cu imunodeficiență (inclusiv cei pe hemodializă și după transplantul de organe), la care anti-HCV din sânge poate fi absent în prezența ARN-ului VHC.

✧ Aceleași categorii de populație sunt supuse screening-ului ca la infecția cu VHB (cu excepția femeilor însărcinate). Deoarece în țările dezvoltate principala modalitate de transmitere a bolii este parenterală, o atenție deosebită ar trebui acordată persoanelor care consumă droguri. Aproximativ 80% dintre persoanele care utilizează seringi comune pentru consumul de droguri sunt infectate cu VHC în decurs de 1 an. Mai mult, infecția este posibilă și cu utilizarea de medicamente administrate non-parenteral. În special, sunt descrise cazurile de infecție cu VHC asociate cu utilizarea de cocaină și alte medicamente injectate intranazal (când se utilizează un tub comun pentru inhalare).

■ Screening-ul de rutină pentru infecția cu HDV (definiție anti-HDV) nu este de obicei efectuat, este posibil la persoanele care au migrat din regiuni endemice pentru hepatita D.

Prevenirea specifică este concepută numai pentru hepatita B.

■ Deoarece principalele căi de transmitere a VHB și VHC în țările dezvoltate sunt parenterale și sexuale, măsurile de prevenire a abuzului de droguri și a sexului promiscuu sunt de o importanță fundamentală.

■ Testele de sânge și organele pentru transplant sunt supuse testelor obligatorii pentru markerii hepatitei virale (și a altor infecții parenterale). Pentru prevenirea infecției iatrogenice, orice echipament medical folosit pentru proceduri medicale și diagnostice invazive trebuie să fie sterilizat în conformitate cu standardele stabilite.

■ Lucrătorii din domeniul sănătății trebuie să fie extrem de atenți la manipularea materialelor infecțioase periculoase (sânge și alte fluide ale corpului) sau a dispozitivelor medicale care au intrat în contact cu acestea (în special seringi). În orice manipulare cu material potențial infectat, este necesar să se folosească echipament de protecție individuală (mănuși, mască, ochelari de protecție, etc.). Riscul infecției cu VHB / HCV cu o singură injecție de ac, utilizat pentru injectare la un pacient cu infecție cu VHB / VHC, este de 33% și, respectiv, de 10%.

Vaccinarea împotriva hepatitei B este indicată pentru toate nou-născuții și copiii sub 12 ani, precum și pentru adolescenții și adulții expuși riscului. În Federația Rusă, în acest scop sunt utilizate vaccinuri recombinante fabricate genetic.

■ Toți nou-născuții fac obiectul unei vaccinări obligatorii.

✧ Nou-născuții născuți la femei cu infecție cu VHB trebuie să fie vaccinați în primele 12 ore de viață, în același timp imunoglobulina este administrată împotriva hepatitei B umane (0,5 ml); în majoritatea cazurilor, aceste măsuri (80-98%) împiedică infectarea. În absența profilaxiei specifice, riscul de apariție a infecției cu VHB este foarte mare (de la 30 la 90%), în timp ce CVH B se dezvoltă în 90% din cazuri.

✧ În alte cazuri, prima doză este administrată, de obicei, într-un spital de maternitate (sau în primele 2 luni de viață), iar a doua și a treia după 1 și 6 luni după prima. Vaccinarea nou-născuților este benefică din punct de vedere economic și poate reduce semnificativ incidența CVH B și a carcinomului hepatocelular în rândul copiilor. Administrarea concomitentă a vaccinului împotriva hepatitei B și a altor vaccinuri este acceptabilă (dar locurile de injectare trebuie să fie diferite).

■ În cazurile în care vaccinarea nu a fost efectuată în primul an de viață, trebuie administrată până la 12 aniB (după această vârstă, incidența hepatitei B crește semnificativ).

■ Adolescenții și adulții din grupurile de risc pentru infecția cu VHB sunt, de asemenea, supuși vaccinării obligatorii (vezi secțiunea Screening). Înainte de comportamentul său, este necesară cercetarea HBsAg și anti-HBs. Dacă sunt detectate HBsAg sau HBsAg și anti-HBs în titruri diagnostice în sânge (adică semne de infecție cu VHB), vaccinarea nu este indicată. De asemenea, nu este necesară vaccinarea atunci când sunt detectate numai anti-HBs într-un titru de protecție (ceea ce indică faptul că pacientul a suferit deja hepatită B acută).

■ Vaccinarea este de asemenea recomandată la pacienții cu CVH C și alte afecțiuni hepatice cronice C, deoarece infecția VHB în astfel de cazuri este severă și are un prognostic nesatisfăcător. Cu toate acestea, eficacitatea vaccinării la pacienții cu boală hepatică decompensată este destul de scăzută.

La copiii din primul an de viață, vaccinul este injectat în regiunea anterolateral a coapsei, în alte cazuri - în mușchiul deltoid. Imunogenitatea vaccinului este mai scăzută în ceea ce privește obezitatea, infecția HIV, bolile cronice, fumatul, precum și persoanele vârstnice. Pacienții aflați la hemodializă au nevoie de doze mari. Administrarea vaccinului este sigură și nu duce la apariția unor complicații neurologice.

Imunoglobulina împotriva hepatitei B umane și vaccinarea A se utilizează pentru profilaxia de urgență a infecției cu VHB. Atunci când sângele contaminat se află pe piele sau mucoase deteriorate, se administrează (0,06 ml / kg) incidente care implică injecții / tăieri cu instrumente medicale infectate, contact sexual cu un pacient cu infecție cu VHB, și se administrează un ciclu complet de vaccinare. Imunoglobulina și vaccinul pot fi administrate simultan (dar locurile de injectare trebuie să fie diferite). Introducerea imunoglobulinei trebuie efectuată cât mai curând posibil (nu mai târziu de 7 zile după incident). Dacă titranți-HBs sunt mai mult de 10 milioane UI / ml, acesta poate fi limitat la vaccinare. În contactul zilnic cu un pacient cu infecție cu VHB, vaccinarea este de asemenea suficientă.

Clasificarea hepatitei cronice, adoptată în 1994 la Congresul Internațional de Gastroenterologie din Los Angeles (SUA) se bazează pe factorul etiologic cu informații suplimentare despre activitatea procesului și stadiul fibrozei (Tabelul 4-7).

Tabelul 4-7. Clasificarea hepatitei cronice

Hepatită virală cronică (care nu este altfel caracterizată)

Hepatită cronică, care nu este clasificată ca virale sau autoimună

Cronică hepatită de droguri

Ciroza biliară primară

Cholangita sclerozantă primară

Boala hepatică cauzată de deficiența α1-antitripsina

Indicele scăzut al activității histologice (4-8 puncte)

Moderat (indicele activității histologice 9-12 puncte)

Înalt (indice de activitate histologic 13-18 puncte)

1 - fibroză ușoară (periportală)

2 - fibroză moderată (sept porto-portal)

3 - fibroză severă (septa porto-centrală)

4 - ciroză hepatică

Gradul de activitate al hepatitei cronice este determinat în funcție de rezultatele examinării histologice a țesutului hepatic (sistemul Knodel, tabelul 4-8), precum și de gradul de creștere a activității ALT și AST: de 1,5-2 ori mai mare decât cel normal - minimal, 2-5 ori scăzută, de 5-10 ori - moderată, de peste 10 ori - pronunțată. Stadiul fibrozei este determinat pe baza unui studiu morfologic patologic al probelor de biopsie hepatică (vezi Tabelul 4-8).

Tabelul 4-8. Indicele activității histologice (conform lui Knodell R. și colab.) Și indicele fibrozei (conform lui Sciot J., Desmet V.)

Notă: suma maximă de puncte (excluzând fibroza) este de 18.

Diagnosticul CVH se bazează pe date dintr-un examen clinic al unui pacient, pe analize biochimice de sânge (teste funcționale hepatice) și pe teste pentru markeri serologici ai virusurilor hepatitei B.

Anamneza și studiul fizic

HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ B

■ Durata perioadei de incubație pentru hepatita virală acută B este de la 30 la 180 de zile (de obicei 2-3 luni). În funcție de prezența și severitatea principalelor simptome ale bolii, se disting forme tipice și atipice (anicterice, subclinice).

✧ Forma tipică se caracterizează printr-un ciclu ciclic, cu o schimbare consecutivă a trei perioade: prima (preicterică), înălțimea (icterul) și perioada de recuperare.

- perioada predzheltuchny este de 3-15 zile și se caracterizează prin simptome de intoxicație (febră, slăbiciune generală, letargie, apatie, iritabilitate, tulburări de somn, pierderea apetitului), artralgie, durere în hipocondrul drept. În unele cazuri, se observă o erupție pe piele (reperat, spot-papular sau urtikarnuyu). În ultimele 1-2 zile de la perioada predrill, apar fecale decolorare și întunecare a urinei.

- Perioada galbenă (vârf) durează de la 10-14 până la 30-40 de zile. Membranele mucoase și sclera, apoi pielea, devin colorări icterice. Odată cu apariția icterului, simptomele de intoxicație se intensifică de obicei. În paralel cu creșterea icterului, ficatul crește în mărime. În 30-50% din cazuri, se observă o creștere a splinei. La înălțimea bolii, bradicardia, scăderea tensiunii arteriale, slăbirea tonurilor inimii sunt detectate mai consistent. În cazuri severe, se dezvoltă depresia SNC cu severitate variabilă, sindroame dispeptice și hemoragice. Separat, acestea disting formarea fulminantă datorită necrozei masive a hepatocitelor cu dezvoltarea insuficienței hepatice acute (frecvență - 0,1-0,5%, care este de aproximativ 10% din toate cazurile de insuficiență hepatică acută).

Perioada de recuperare începe cu dispariția icterului și se termină după rezolvarea completă clinică și de laborator a bolii, care apare de obicei la 3 luni după debutul acesteia (cu o durată prelungită de 6 luni).

✧Într-o formă anicterică, nu există ictericitate a pielii și membranelor mucoase, simptomele rămase sunt de obicei ușoare.

✧ Forma subclinică este caracterizată de o lipsă totală de manifestări clinice. Diagnosticul poate fi efectuat numai pe baza testelor de laborator.

■ Frecvența infecției cronice cu VHB depinde de mulți factori, dar mai ales de vârsta și starea sistemului imunitar.

■ După infecția cu VHB, hepatita cronică se dezvoltă la 90% dintre nou-născuți, 20-50% dintre copiii cu vârste cuprinse între 1-5 ani și 5% adolescenți și adulți.

■ Riscul de cronică este mai mare cu imunodeficiența oricărei etiologii (pacienți aflați la hemodializă, infectați cu HIV, tratați cu imunosupresoare etc.).

HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ C

■ Durata perioadei de incubație este de obicei de 20-90 de zile. Hepatita C virală acută are loc, de obicei, cu ușurință, mai ales sub formă anicterică sau subclinică. Este diagnosticat relativ rar (nu mai mult de 20% din toate cazurile de hepatită virală acută), în special în cazurile în care boala este însoțită de icter sau în timpul îngrijirii de urmărire a persoanelor după incidente însoțite de riscul de infecție. Cele mai frecvente simptome sunt anorexia, greața, vărsăturile, disconfortul în hipocondrul drept, uneori icter (mai puțin la 25% dintre pacienți). Simptomele persistă, de obicei, timp de 2-12 săptămâni. Formele fulminante de hepatită virală acută C sunt foarte rar observate.

■ Riscul infecției cronice cu VHC este foarte mare: mai mult de 80% dintre pacienții care au prezentat hepatită virală acută C persistă în sângele ARN HCV. Riscul de a dezvolta CVH C este oarecum mai mic la copii și la pacienții cu forme clinic manifestate de hepatită virală acută C.

HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ D

Manifestările clinice ale coinfecției (infecția concomitentă a HBV și HDV) sunt în general identice cu cele din hepatita virală acută B. Caracteristicile includ o perioadă mai scurtă de incubație, prezența febrei prelungite cu o temperatură corporală de 39-41 ° C, apariția frecventă a erupțiilor cutanate și durerea migratorie articulațiilor. Cursul este relativ favorabil, riscul cronicității practic nu depășește riscul pentru infecția cu VHB. Hepatita virală acută datorată superinfectării (infecție cu HDV a unei persoane infectate cu VHB) este rar observată, se caracterizează printr-un curs sever, cu o dezvoltare frecventă a formelor fulminante și un risc ridicat de transformare în CVG (până la 90%).

HEPATITĂ VIRALĂ HERONICĂ

Manifestările clinice ale CVH sunt destul de polimorfe și includ o gamă largă de simptome asociate cu înfrângerea atât a ficatului cât și a altor organe și sisteme, în principal datorită formării complexelor imune și dezvoltării reacțiilor autoimune. În multe cazuri, CVH are loc cu manifestări clinice minime sau este, în general, asimptomatic.

■ Sindromul dispeptic (greață, agravată după consumul de droguri, vărsături, gust amar în gură, erupție, diaree) este asociat cu afectarea funcției de detoxifiere hepatică, patologia concomitentă a duodenului, a sistemului biliar și a pancreasului.

■ Sindromul astenic (slăbiciune, oboseală, scăderea performanței, iritabilitate, scăderea dispoziției) este mai mult sau mai puțin pronunțată la majoritatea pacienților cu CVH.

■ Semne de afectare hepatică.

Cu un proces activ, ficatul este de obicei mărit, îngroșat și dureros.

Lichiditatea (parenchimal) este observată relativ rar.

✧Teangangiectasia și eritemul palmarului sunt cauzate de creșterea concentrației de estrogen și de modificarea sensibilității receptorilor vasculari (descoperirea și expansiunea șunturilor arteriovenoase). Severitatea lor se corelează cu activitatea procesului și nu indică întotdeauna ciroza hepatică. Îmbunătățirea stării funcționale a ficatului este însoțită de o scădere a numărului de "stele" vasculare sau dispariția lor, iar hiperemia palmelor durează mult mai mult (adesea înainte de remisia biochimică).

■ Pe măsură ce ciroza progresează, hipertensiunea portală se dezvoltă (ascită, splenomegalie, vene varicoase esofagiene etc.), semnele de insuficiență hepatică apar și se întăresc pentru prima dată (vezi "Ciroza hepatică").

■ Amenoreea, ginecomastia, scaderea dorintei sexuale sunt asociate cu metabolismul insuficient al hormonilor sexuali din ficat (de obicei in faza de ciroza).

■ Manifestările extrahepatice cu CVH B sunt destul de rare (aproximativ 1% dintre pacienți) și sunt de obicei reprezentate de leziuni renale, poliarterite nodulare sau crioglobulinemie. Uneori mai des se manifestă manifestări extrahepatice cu CVH C. Crioglobulinemie, glomerulonefrită membranoasă, porfirie cutanată târzie, tiroidită autoimună, mai puțin frecvent - sindromul Sjogren, lichen planus, artrită seronegativă, anemie aplastică, limfom cu celule B.

METODE DE INVESTIȚII OBLIGATORII

■ CBC: Cresterea ESR, leucopenia, limfocitoza sunt posibile, iar in forma fulminanta de hepatita virala acuta, leucocitoza este posibila.

■ Analiza de urină: în hepatita virală acută și exacerbarea CVH, pot apărea pigmenți biliari, în principal bilirubina directă, urobilin.

■ Analiza biochimică a sângelui.

Sindromul de ciloliză: creșterea activității ALT, AST. Este tipic pentru toate variantele clinice de hepatită virală acută și pentru cele mai multe cazuri de CVH (ALT poate fi normal la 40% dintre pacienții cu CVH C).

Sindromul Cholestasis: activitate crescută a fosfatazei alcaline, GGT, colesterolului, bilirubinei totale (datorită bilirubinei asociate). De obicei observat cu icter; Este necesar să se excludă alte cauze ale afectării hepatice.

M Sindromul inflamației mezenchimale: o creștere a conținutului imunoglobulinelor, o creștere a testului timol, o scădere a testului sublimat. Este caracteristic tuturor variantelor clinice ale hepatitei virale acute și exacerbării CVH.

Peș Sindrom de insuficiență hepatică: scăderea indicelui de protrombină, concentrația serică a albuminei, colesterol, creșterea bilirubinei totale (datorită bilirubinei indirecte); caracteristică a formelor severe de hepatită virală acută și transformarea CVH în ciroză hepatică cu dezvoltarea insuficienței hepatice.

■ Markeri ai virusurilor hepatitei (Tabelul 4-9).

Tabelul 4-9. Indicatori serologici pentru infecția cu VHB

* Un termen mai corect este "infecția latentă cu HBV".

✧ HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, IgM anti-HBc, IgG anti-HBc, ADN HBV.

- HBsAg poate fi detectat în sânge 1-10 săptămâni după infecție, aspectul său precedând dezvoltarea simptomelor clinice și o creștere a activității ALT / AST. Cu un răspuns imun adecvat, dispare 4-6 luni după infectare, aproximativ în aceeași perioadă se detectează anti-HBs (în timpul "ferestrei serologice", când HBsAg a dispărut deja și anticorpii la acesta nu au apărut încă, diagnosticul poate fi confirmat prin detectarea anticorpilor anti- HBc IgM). Anti-HBs se formează, de asemenea, în timpul procesului de vaccinare. Trebuie avut în vedere că, datorită formei fulminante de hepatită virală acută B, HBsAg poate fi absent.

-HBeAg indică replicarea virală în hepatocite; găsită în ser aproape simultan cu HBsAg, absentă de infecția cu VHB provocată de tulpina de virus mutant (cu o schimbare a codului genetic în "regiunea precore" și o încălcare a secreției HBeAg). Anti-HBe (AT la e-Ar) - marker serologic al integrării virusului; în combinație cu anti-HBc IgG și anti-HBs indică finalizarea completă a procesului infecțios.

-Anti-HBc (AT la nucleul Ar) este un marker important de diagnostic al infecției. Anti-HBc IgM este unul dintre cei mai vechi markeri serici ai CVH B; marker sensibil la infecția cu VHB. Indică replicarea virală și activitatea procesului în ficat. Dispariția acestuia servește ca indicator fie pentru salubritatea organismului de la agentul patogen, fie pentru dezvoltarea fazei integrative a infecției cu VHB. IgG anti-HBc persistă de mulți ani, indicând o infecție existentă sau transferată anterior.

ADN-ul HBV (ADN HBV) și ADN polimeraza sunt markeri de diagnosticare ai replicării virale.

✧Diagnosticul hepatitei virale acute B este confirmat de detectarea HBsAg și IgM anti-HBc în sânge. Când virusul este eliminat (recuperat), HBsAg trebuie să dispară din sânge în cel mult 6 luni de la debutul bolii (în cazuri rare poate dura până la 12 luni).

✧ Când infecția cronică cu VHB (CVH B sau purtător de virus) HBsAg din sânge nu dispare (persistă mai mult de 6 luni).

✧ HCV: anti-HCV, ARN-VHC.

ARN-ul HCV este cel mai vechi marker biochimic al infecției, apare între câteva zile și 8 săptămâni după infectare. În cazul recuperării din hepatita virală acută C, ARN viral dispare din sânge în decurs de 12 săptămâni (nu mai târziu de 20 de săptămâni) după debutul primelor simptome. Probabilitatea eliminării spontane a virusului în timpul menținerii ARN-ului VHC peste limitele de timp specificate este discutabilă.

-Anti-HCV este determinată în sânge cel mai devreme la 8 săptămâni după infectare. Aproximativ jumătate dintre pacienții cu hepatită virală acută manifestată clinic manifestă hepatită virală acută anti-VHC în debutul bolii. Cu infecție subclinică, anticorpii sunt de obicei detectați mult mai târziu - în medie 41 de săptămâni după apariția ARN-ului virusului în sânge.

✧DDV: IgM anti-HDV, ARN HDV (marker de replicare HDV).

METODE SUPLIMENTARE DE SUPRAVEGHERE

■ Analiza scaunului: scăderea sau absența stercobilinei datorită încetării bilei în intestin. Apariția stercobilinei în fecale în perioada icterică a hepatitei virale acute este o dovadă a rezoluției icterului.

■ Concentrația de sânge a α-fetoproteinei (screening pentru carcinomul hepatocelular).

■ Sunt necesare teste suplimentare de laborator pentru diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni hepatice cronice (markeri ai hepatitei autoimune, concentrația ceruloplasminei și excreția zilnică a cuprului, concentrația feritinei, gradul de saturație a transferinei etc., vezi articolul "Ciroza hepatică").

METODE DE INVESTIȚII OBLIGATORII

■ Ultrasunete ale ficatului și splinei: o creștere caracteristică a echogenicității parenchimului, indurarea de-a lungul vaselor ficatului, splenomegalie este posibilă cu ciroza hepatică.

■ Biopsia hepatică: deși diagnosticul este posibil fără acest studiu, biopsia hepatică este adecvată în majoritatea cazurilor de CVH pentru a evalua amploarea leziunilor hepatice și planul pentru terapia antivirală specifică.

METODE DE CERCETARE ADIȚIONALĂ

■ Scanarea CT a cavității abdominale: dacă este dificil de stabilit diagnosticul sau necesitatea diagnosticării diferențiale, de exemplu, cu procese extinse în ficat.

■ FeEGD: pentru a exclude patologia concomitentă a tractului gastro-intestinal superior, identificați venele varicoase esofagiene (de obicei, cu ciroză hepatică).

Este necesară efectuarea diagnosticului diferențial al CVH cu alte afecțiuni hepatice cronice: boală hepatică alcoolică, hepatită autoimună, hemocromatoză, boala Wilson - Konovalov etc. Detecția markerilor virusurilor hepatitei are cea mai mare valoare diagnostică și, în cazuri îndoielnice, rezultatele biopsiei hepatice. Detaliile diagnosticului diferențial al afecțiunilor hepatice cronice sunt prezentate în articolul "Ciroza hepatică".

INDICAȚII PENTRU CONSULTAREA ALȚII SPECIALIȘTI

■ Specialiști înruditori (nefrolog, hematolog, dermatolog, reumatolog): cu evoluția manifestărilor extrahepatice ale CVH.

■ Psihiatru: cu dezvoltarea depresiei severe sau a altor tulburări mintale asociate cu terapia cu medicamente interferon.

■ Hepatita virală acută: oprirea principalelor simptome ale bolii și prevenirea cronicității procesului și dezvoltarea complicațiilor.

■ CVH: suprimarea persistentă a replicării virusului și, ca o consecință, realizarea remisiunii bolii.

INDICAȚII PENTRU HOSPITALIZARE

Toți pacienții cu hepatită virală acută sunt internați într-un spital infecțios. În cazul unui curs acut de hepatită virală acută și respectarea măsurilor sanitare și antiepidemice, tratamentul la domiciliu este posibil (întrebarea este decisă de medicul curant). La CVH, spitalizarea este indicată pentru exacerbarea bolii sau pentru dezvoltarea complicațiilor (sângerare din venele varicoase esofagiene, peritonita bacteriană spontană, sindromul hepatorenal, encefalopatia hepatică, ascitele etc.).

■ În hepatita virală acută și exacerbările CVH, trebuie să se respecte regimul de pat sau jumătate de pat (în funcție de severitatea afecțiunii).

■ Este necesară o dietă echilibrată. Utilizarea proteinelor, sodiului și fluidelor este limitată doar la ciroza hepatică decompensată.

■ Se recomandă excluderea alcoolului. La persoanele cu alcoolism, CVH este dificil - riscul de a dezvolta ciroză hepatică, carcinom hepatocelular și longevitate mai mică este mai mare.

■ Se recomandă vaccinarea împotriva hepatitei A. Hepatita A la pacienții cu afecțiuni hepatice cronice, inclusiv CVH, este dificilă. Vaccinarea împotriva hepatitei A cu CVH B este sigură și eficientă.

■ În hepatita virală acută, tratamentul este predominant simptomatic - terapie de perfuzie cu detoxifiere, enterosorbante, acid ursodeoxicolic în colestază marcată, în cazuri severe - inhibitori de proteoliză și glucocorticoizi, dar eficacitatea acestora este discutabilă.

■ Terapia antivirală specifică este indicată pentru hepatita virală acută C. În mod obișnuit, interferonul alfa este utilizat 5 milioane UI subcutanat zilnic timp de 4 săptămâni, apoi 5 milioane UI subcutanat de 3 ori pe săptămână timp de 20 săptămâni, ceea ce poate reduce semnificativ riscul de a dezvolta CHG C. Alternative - numirea peginterferon alfa-2a (180 mg / săptămână) sau peginterferon alfa-2b (1,5 mg / kg pe săptămână timp de 6 luni). Trecerea la utilizarea peginterferonului alfa-2b în asociere cu ribavirina este indicată în absența efectului monoterapiei cu interferon-alfa timp de 3 luni (conservarea ARN-ului HCV în sânge). La pacienții cu forme clinice manifestate de hepatită virală acută C, tratamentul începe atunci când ARN-ul HCV rămâne în sânge la 12 săptămâni după debutul bolii (în absența acestuia, sunt necesare studii repetate de trei ori cu un interval de 3 luni). La diagnosticarea formelor asimptomatice de hepatită virală acută C, tratamentul ar trebui să înceapă imediat.

HEPATITĂ VIRALĂ HERONICĂ B

■ Terapia antivirală pentru CVH B este indicată pentru pacienții cu risc crescut de a dezvolta leziuni hepatice progresive. Se utilizează interferon alfa și lamivudină. Eficacitatea lor este aproximativ aceeași, alegerea unui anumit medicament se realizează individual (portabilitate, accesibilitate etc.). Criteriile pentru eficacitatea terapiei sunt normalizarea activității ALT, ADN HBV și HBeAg (cu sau fără anti-HBe), reducerea modificărilor necrotice și inflamatorii în ficat (conform biopsiei).

✧ Medicament de alegere - interferon alfa. Tratamentul este efectuat la CVH B, însoțită de o creștere a activității ALT (la nivelul ALT inițial normală poate induce o creștere a glucocorticoizilor sale), ADN VHB titru de 108 / l și mai multe semne de hepatită cronică în funcție de biopsie hepatica in absenta decompensării hepatice.

Doza de interferon alfa în tratamentul pacienților cu HBeAg este de 9-10 milioane UI de 3 ori pe săptămână timp de 4-6 luni. Dacă nu există HBeAg în serul de sânge (opțiunea "precore" mutant), cursul tratamentului trebuie să dureze 12 luni.

Disparitia persistenta a ADN-ului HBeAg / HBV apare la 25-40% dintre pacientii tratati cu interferon alfa.

- Cele mai frecvente efecte secundare sunt simptomele asemănătoare gripei, mielotoxicitatea, depresia și alte tulburări mintale. Odată cu apariția efectelor secundare pronunțate, este necesară reducerea dozei (la 10-40% dintre pacienți) sau anularea LC (în 10%). În cazul terapiei pe termen lung, trebuie avută în vedere necesitatea unor antidepresive profilactice.

✧Lamivudina administrată oral la 100 mg pe zi. La pacienții infectați cu HIV, doza este crescută la 150 mg / zi (în același timp sunt prescrise alte medicamente antiretrovirale). Durata tratamentului este de 1 an. În absența efectului, sunt permise cursuri mai lungi, care se prezintă și cu varianta HBeAg-negativă. După un an de tratament, dispariția persistentă a ADN HBeAg și HBV este observată în 16-18% din cazuri, îmbunătățirea histologică în 46-56%. După 24 și 36 de luni, seroconversia HBeAg este observată la 27 și 33%. Probabilitatea tulpinilor mutante rezistente la lamivudină este de 14, 38 și 49% după 1, 2 și respectiv 3 ani de tratament (semne clinice de exacerbare a hepatitei). Toleranța la lamivudină este de obicei bună (efectele secundare nu apar mai des decât atunci când se administrează placebo). După terminarea cursului tratamentului, este posibilă o exacerbare a bolii, de aceea pacientul trebuie observat timp de cel puțin 1 an.

- boli cardiace severe;

- sarcina sau imposibilitatea unei contracepții eficiente;

După transplantul de organe (cu excepția ficatului) sau a măduvei osoase roșii;

- ciroză hepatică decompensată sau carcinom hepatocelular;

- granulocitopenie mai mică de 1,5 • 109 / l sau trombocitopenie mai mică de 90 • 109 / l;

- boli autoimune active sau prost tratabile (colită ulceroasă, psoriazis, hipertiroidism, lupus eritematos sistemic);

HEPATITĂ VIRALĂ Cronică C

■ Terapia antivirală pentru CVH C este indicată pentru pacienții cu activitate ridicată a bolii (serul conține ARN VHC, creșterea activității ALT, semne de hepatită cronică moderată sau severă în probele de biopsie hepatică) și funcțiile hepatice compensate. Tratamentul cirozei la clasa B a copilului B-Pugh trebuie efectuat de un medic cu experiență în tratarea acestor pacienți.

✧Obychno efectuat terapie combinată: peginterferon alfa-2b 1,5 mg / kg s.c. 1 dată pe săptămână sau peginterferon alfa2a 180 ug / kg s.c. 1 dată pe săptămână, în asociere cu ribavirină, doza depinde de greutatea corporală (mai mică de 65 kg - 800 mg / zile, 65-80 kg - 1000 mg / zi, 86-105 kg - 1200 mg / zi, mai mult de 105 kg - 1400 mg / zi).

- Când HVG C provocat de genotipul VHC 1, terapia combinată cu un nivel scăzut de viremie se efectuează timp de 6 luni, cu un nivel ridicat de 12 luni.

- Când HVG C este cauzat de genotipurile VHC 2 sau 3, tratamentul este continuat timp de 6 luni (cursuri mai lungi sunt necesare numai în cazul cirozei hepatice).

- Răspunsul virusului anticorp (controlul ARN-ului VHC) este determinat după 3 luni. Dacă testul rămâne pozitiv, trebuie modificat regimul de tratament suplimentar.

- Eficacitatea terapiei combinate (dispariția persistentă a ARN-ului VHC) este de 40-50% (20-30% cu genotipul VHC 1, 60-70% cu genotipurile VHC 2 și 3).

✧ peginterferon alfa-2b in monoterapie (1 mg / kg s.c. 1 dată pe săptămână) sau alfa2a peginterferon (180 ug / kg s.c. 1 dată pe săptămână) se efectuează în prezența unor contraindicații pentru ribavirinei recepție (de obicei, - insuficiență renală). Eficacitatea tratamentului este evaluată ca și în terapia asociată, dar după 6 luni. Odată cu dispariția sau reducerea titrului de ARN VHC, tratamentul este continuat până la un an, altfel tratamentul este oprit. Eficacitatea monoterapiei este de 23-25%. Chiar dacă eliminarea ARN-ului HCV nu a putut fi realizată, tratamentul cu interferon încetinește progresia bolii și reduce riscul de apariție a carcinomului hepatocelular.

✧ Efectele secundare sunt similare cu cele când se utilizează interferon alfa; în plus, hemoliza și disfuncția tiroidiană sunt posibile (în 5-10% din cazuri). Odată cu dezvoltarea unor efecte secundare pronunțate, se reduce doza de medicamente sau se anulează. Anularea medicamentelor pe termen scurt (mai puțin de 2 săptămâni) nu afectează eficacitatea terapiei.

■ Terapia antivirală nu este justificată la pacienții cu activitate scăzută a bolii B (în special, cu un curs de lungă durată al bolii cu activitate histologică minimă și cu un nivel normal de ALT).

■ Contraindicații la tratamentul cu ribavirină.

- prezența bolilor cardiace severe;

- insuficiență renală în stadiul final;

- Sarcina sau imposibilitatea unei contracepții eficiente.

- hipertensiune arterială controlată;

HEPATITIS B (cod ICD-10 - B16

Boala de ficat acută (sau cronică) provocată de un virus care conține ADN care transmite parenterale. Hepatita B (HB) apare adesea în formă moderată și severă, adesea prelungită și cronică (5-10%).

Fig. 1. Hepatita B. Modelul de difracție electronică al virusului

Perioada de incubare este de la 2 la

6 luni. Trăsăturile caracteristice ale unei tipice manifestări clinice de hepatită acută B - debut progresiv exprimat hepato splenic sindrom, păstrarea și chiar accentuarea simptomelor bolii intoxicației perioada icteric, o creștere treptată a icterului cu stabilizarea ulterioară la o înălțime ( „platou icteric“) și, prin urmare, perioada poate icteric trageți la 3-

Fig. 2. Histologia ficatului în hepatita acută B. Colorată cu hematoxilină eozină

5 săptămâni, erupții cutanate pătat pe piele (sindromul Janotti-Crost), prevalența formelor moderate și severe ale bolii și la copiii din primul an de viață posibila dezvoltare a formei maligne de hepatită B.

Detectarea antigenului de suprafață serică a virusului hepatitei B - HB $ A§ - prin ELISA este crucială pentru diagnosticare. Este important de observat că, în cursul acut al bolii, HB $ A§ dispare de obicei din sânge până la sfârșitul primei luni de la apariția icterului. Pe termen lung, mai mult de 6 luni, detectarea HB $ A§ indică o evoluție cronică a bolii. Replicarea activă a virusului hepatitei B confirmă detectarea în sânge prin ELISA a ADN HBeAg și HBV utilizând PCR. Dintre ceilalți markeri serici, detectarea în sânge cu ajutorul ELISA anti-HBc 1 gM în perioada pre-icterică, pe întreaga perioadă de icter și în stadiul inițial de convalescență are o mare importanță diagnostică. Titruri mari de anti-HBc 1gM sunt observate la toți pacienții, indiferent de severitatea bolii, în primele perioade și în faza acută a bolii, inclusiv în cazurile în care HB $ A2 nu este detectat datorită scăderii concentrației sale, cum este cazul hepatitei fulminante sau admiterii târzii la spital. Pe de altă parte, absența anti-HBc 1 μg la pacienții cu semne clinice de hepatită acută exclude în mod fiabil etiologia virală HB a bolii.

În diagnosticarea formelor ușoare și moderate ale bolii, pacienții sunt tratați

la jumătatea patului și să primească tratament simptomatic. Asociați tabel hepatic, consumul excesiv [5% dextroză (glucoză), apă minerală], vitamine (C, Bp B2, B6) și, dacă este necesar, medicamente colagog: nisip immortelle (flamen) berberina, colectarea colagog, etc. severe. În plus față de terapia de bază, hormonii corticosteroizi sunt prescris într-un curs scurt (prednison la o rată de 3-5 mg / kg timp de 3 zile, urmată de o reducere de 1/3 a dozei date

2-3 zile, apoi scade cu încă 1/3 din cea inițială și se administrează timp de 2-3 zile, urmată de anulare) și se efectuează și injecții intravenoase de picurare cu un antioxidant multicomponent de soluție de reamberin 1,5%.

Fig. 6. Necroza hepatică. Histologie hepatică

și citoprotector metabolic, iitoflavalină, dextran (reopoliglicină), soluție de dextroză (glucoză), albumină umană; lichidul este administrat în proporție de cel mult 50 ml / kg pe zi. În cazul unei forme maligne, pacientul este transferat la unitatea de terapie intensivă, unde este prescris succesiv prednison de până la 10-15 mg / kg în doze iv în 4 ore fără o pauză peste noapte, albumină (10-15 ml / kg), glucoză 10%, citopagie - avalanșe (nu mai mult de 100 ml / kg de soluții pentru perfuzie vsutki cu controlul diureză), inhibitori ai f Rothe oli: aprotinin (trass ol și l) gordoks, contrycal în doză de vârstă și takzhefurosem id (Lasix) 1-2mg / kgimannitol

1,5 g / kg jeturi, dar, lent, heparină 100-300 DB / kg, cu o amenințare la sindromul D B C, antibiotice cu spectru larg. Cu ineficiența terapiei (coma TT), plasmafereza se efectuează într-un volum de 2-3 volume de sânge circulant (BCC) de 1-2 ori pe zi, înainte de a părăsi coma.

Măsuri importante sunt întreruperea căilor de transmisie: folosirea seringilor de unică folosință și a altor instrumente medicale, sterilizarea corectă a instrumentelor dentare și chirurgicale, testarea sângelui și a produselor sale pentru virusurile hepatitei prin metode extrem de sensibile, utilizarea mănușilor de cauciuc de către personalul medical și respectarea strictă a normelor de igienă personală. O importanță deosebită o reprezintă profilaxia specifică, care se realizează prin imunizarea activă cu monovacine recombinante și preparate combinate de vaccin, începând cu copilăria, conform schemei conform calendarului național de vaccinare.

În țara noastră, pentru vaccinarea hepatitei B sunt utilizate vaccinurile Combiotech (Rusia), Regevak B (Rusia), Endzheriks B (Rusia), HV-Uax II (SUA), Chanvac B (India) etc.

Xp virusul hepatitei B cod 10

HEPATITIS B (cod ICD-10 - B16

Boala de ficat acută (sau cronică) provocată de un virus care conține ADN care transmite parenterale. Hepatita B (HB) apare adesea în formă moderată și severă, adesea prelungită și cronică (5-10%). Problema HBV este de o importanță deosebită datorită dependenței crescânde a drogurilor în rândul copiilor și adolescenților mai mari.

Fig. 1. Hepatita B. Modelul de difracție electronică al virusului

Perioada de incubare este de la 2 la

6 luni. Trăsăturile caracteristice ale unei tipice manifestări clinice de hepatită acută B - debut progresiv exprimat hepato splenic sindrom, păstrarea și chiar accentuarea simptomelor bolii intoxicației perioada icteric, o creștere treptată a icterului cu stabilizarea ulterioară la o înălțime ( „platou icteric“) și, prin urmare, perioada poate icteric trageți la 3-

Fig. 2. Histologia ficatului în hepatita acută B. Colorată cu hematoxilină eozină

5 săptămâni, erupții cutanate pătat pe piele (sindromul Janotti-Crost), prevalența formelor moderate și severe ale bolii și la copiii din primul an de viață posibila dezvoltare a formei maligne de hepatită B.

Detectarea antigenului de suprafață serică a virusului hepatitei B - HB $ A§ - prin ELISA este crucială pentru diagnosticare. Este important de observat că, în cursul acut al bolii, HB $ A§ dispare de obicei din sânge până la sfârșitul primei luni de la apariția icterului. Pe termen lung, mai mult de 6 luni, detectarea HB $ A§ indică o evoluție cronică a bolii. Replicarea activă a virusului hepatitei B confirmă detectarea în sânge prin ELISA a ADN HBeAg și HBV utilizând PCR. Dintre ceilalți markeri serici, detectarea în sânge cu ajutorul ELISA anti-HBc 1 gM în perioada pre-icterică, pe întreaga perioadă de icter și în stadiul inițial de convalescență are o mare importanță diagnostică. Titruri mari de anti-HBc 1gM sunt observate la toți pacienții, indiferent de severitatea bolii, în primele perioade și în faza acută a bolii, inclusiv în cazurile în care HB $ A2 nu este detectat datorită scăderii concentrației sale, cum este cazul hepatitei fulminante sau admiterii târzii la spital. Pe de altă parte, absența anti-HBc 1 μg la pacienții cu semne clinice de hepatită acută exclude în mod fiabil etiologia virală HB a bolii.

În diagnosticarea formelor ușoare și moderate ale bolii, pacienții sunt tratați

3. Hepatita. Hepatita B erupție cutanată

la jumătatea patului și să primească tratament simptomatic. Asociați tabel hepatic, consumul excesiv [5% dextroză (glucoză), apă minerală], vitamine (C, Bp B2, B6) și, dacă este necesar, medicamente colagog: nisip immortelle (flamen) berberina, colectarea colagog, etc. severe. În plus față de terapia de bază, hormonii corticosteroizi sunt prescris într-un curs scurt (prednison la o rată de 3-5 mg / kg timp de 3 zile, urmată de o reducere de 1/3 a dozei date

2-3 zile, apoi scade cu încă 1/3 din cea inițială și se administrează timp de 2-3 zile, urmată de anulare) și se efectuează și injecții intravenoase de picurare cu un antioxidant multicomponent de soluție de reamberin 1,5%.

Fig. 6. Necroza hepatică. Histologie hepatică

și citoprotector metabolic, iitoflavalină, dextran (reopoliglicină), soluție de dextroză (glucoză), albumină umană; lichidul este administrat în proporție de cel mult 50 ml / kg pe zi. În cazul unei forme maligne, pacientul este transferat la unitatea de terapie intensivă, unde este prescris succesiv prednison de până la 10-15 mg / kg în doze iv în 4 ore fără o pauză peste noapte, albumină (10-15 ml / kg), glucoză 10%, citopagie - avalanșe (nu mai mult de 100 ml / kg de soluții pentru perfuzie vsutki cu controlul diureză), inhibitori ai f Rothe oli: aprotinin (trass ol și l) gordoks, contrycal în doză de vârstă și takzhefurosem id (Lasix) 1-2mg / kgimannitol

1,5 g / kg jeturi, dar, lent, heparină 100-300 DB / kg, cu o amenințare la sindromul D B C, antibiotice cu spectru larg. Cu ineficiența terapiei (coma TT), plasmafereza se efectuează într-un volum de 2-3 volume de sânge circulant (BCC) de 1-2 ori pe zi, înainte de a părăsi coma.

Măsuri importante sunt întreruperea căilor de transmisie: folosirea seringilor de unică folosință și a altor instrumente medicale, sterilizarea corectă a instrumentelor dentare și chirurgicale, testarea sângelui și a produselor sale pentru virusurile hepatitei prin metode extrem de sensibile, utilizarea mănușilor de cauciuc de către personalul medical și respectarea strictă a normelor de igienă personală. O importanță deosebită o reprezintă profilaxia specifică, care se realizează prin imunizarea activă cu monovacine recombinante și preparate combinate de vaccin, începând cu copilăria, conform schemei conform calendarului național de vaccinare.

În țara noastră, pentru vaccinarea hepatitei B sunt utilizate vaccinurile Combiotech (Rusia), Regevak B (Rusia), Endzheriks B (Rusia), HV-Uax II (SUA), Chanvac B (India) etc.

Hepatita virală cronică (B18)

Diagnosticul diferențial se efectuează în același mod ca și în cazul altor hepatite virale. Imagine clinică - vezi, hepatită cronică, ciroză hepatică. Hepatita cronică B nu este o contraindicație pentru sarcină.

Virusul hepatitic C a fost descoperit abia în 1989. Boala este periculoasă, este practic asimptomatică și nu se manifestă clinic. Hepatita cronică C în ultimii 5 ani a fost pe primul loc în ceea ce privește incidența și severitatea complicațiilor. Există 6 genotipuri principale ale virusului hepatitei C și mai mult de 40 de subtipuri. Hepatita cronică C este unul dintre principalele motive care conduc la un transplant de ficat.

În contactele de zi cu zi este imposibil să fii infectat cu virusul hepatitei C. Hepatita cronică virală cronică are, de obicei, o prezentare clinică redusă și niveluri transaminazice tranzitorii. Analiza biochimică a sângelui la hepatita C: Sindromul citolitice reflectă activitatea transaminazelor (ALT și AST). Cu toate acestea, valorile lor normale nu exclud activitatea de citologie a hepatitei.

  • K73 Hepatită cronică, neclasificată în altă parte.

Teste serologice pentru hepatita C: markerul principal al prezenței virusului hepatitei C în organism # 8212; HCV-PHK. Pacienții cu risc crescut de ciroză, definiți prin caracteristici biochimice și histologice, trebuie tratați pentru hepatita cronică C. Schema de farmacoterapie a hepatitei C depinde de genotipul VHC și de greutatea corporală a pacientului.

Cu ciroza compensată a ficatului în rezultatul hepatitei cronice C, tratamentul antiviral se efectuează în conformitate cu principiile generale.

Hepatita virală cronică (B18)

Incidența cirozei hepatice cu cursa tipică de hepatită cronică C ajunge la 20-25%.

Se crede că virusul hepatitei C (HS) este principala cauză a formării hepatitei cronice, cirozei și hepatocarcinomului. Hepatită virală A (hepatită infecțioasă, hepatită epidemică, boala lui Botkin) # 8212; Boala virală acută a unei persoane cu un mecanism fecal-oral de transmitere a agentului patogen. Cauza hepatitei A este penetrarea virusului în celulele hepatice, în majoritatea cazurilor prin alimente contaminate. Cea de-a doua cale de infectare este apa contaminată cu deșeuri reziduale (ape).

Simptomele hepatitei A

Nivelul bilirubinei, care se găsește în celulele ficatului, crește, pătrunde în sânge, pictează pielea într-o caracteristică icterică a hepatitei. Celulele infectate mor, provocând un proces inflamator, funcția hepatică anormală și hepatita.

Diagnosticul hepatitei A include colectarea de anamneză, inspecția vizuală a pacientului, palparea regiunii hipocondriilor corecte. Diagnosticul hepatitei A poate fi dificil cu boala asimptomatică (forma anicterică). Cu toate acestea, virusul gripal este caracterizat prin simptome neurotoxice și catarrale, iar hepatita tinde să manifeste hepatomegalie și modificări ale funcțiilor ficatului.

Alți vizitatori ai site-ului citesc acum:

ICD 10 vaccinare - ce trebuie să știți despre codurile de vaccinare

Pentru ca instituțiile medicale să monitorizeze în mod adecvat diferite boli și să le împiedice, există o clasificare internațională modernă a bolilor. Este cunoscut sub numele de ICD 10 și conține numeroase coduri diferite, fiecare atribuind o infecție sau virus specific, precum și vaccinări care trebuie făcute de la acestea.

Persoanele diferite au reacții diferite față de diferitele vaccinări, care este de asemenea luată în considerare la ICD 10 și se reflectă în descrierea detaliată a codurilor individuale. Prin urmare, înaintea livrării unui vaccin sau a unui vaccin, un copil (și un adult) poate să se familiarizeze independent cu lista actuală de clasificare și să știe ce va ajuta în cazul dvs. particular.

În prezent, ICD 10 este încă o listă actualizată de coduri, dar este planificată publicarea unui ICD 11 într-un an, la care vor merge toate instituțiile medicale din întreaga lume.

Vaccinarea pe codurile ICD 10 - ce trebuie să știți despre aceste cifre incomprehensibile

Codurile de vaccinare din sistemul ICD 10 sunt destul de diverse și pentru a le înțelege, veți avea nevoie de un tabel valid, conform căruia trebuie să vă uitați, să verificați valorile și apoi să citiți direct despre boală sau vaccin, în funcție de informațiile necesare. De exemplu, se pot cita cateva coduri si categorii care sunt cele mai comune in momentul de fata:

  • Vaccinarea tuberculozei ICD 10 se efectuează sub codurile de la A15 la A19. În același timp, fiecare cod are propriile categorii, zeci, de exemplu, A15.8 sau A17.3. Fiecare categorie în sine înseamnă un anumit tip de tuberculoză (în exemplul nostru). De exemplu, A15 înseamnă tuberculoza organelor respiratorii și A17 - tuberculoza sistemului nervos. Categoriile mici, zeci, înseamnă o boală specifică. De exemplu, A17.9 - nu este specificată tuberculoza sistemului nervos sau A16,4 - tuberculoza laringelui și a traheei. Astfel, știind codul necesar, puteți înțelege cu ușurință ce a fost vaccinul pentru exact ceea ce vi sa prescris sau ce fel de boală ar trebui să fie vindecată;
  • Vaccinarea ICD 10 poate fi de la același tip abdominal, de la dizenterie, de la hepatita C sau de la alte boli infecțioase și virale periculoase care ar trebui evitate prin toate mijloacele. În funcție de necesitatea vaccinării, medicul va scrie cu siguranță anumite coduri pe lista bolnavilor. Puteți pur și simplu merge cu ei pentru vaccinare sau la domiciliu în catalogul oficial de coduri citit despre ele în detaliu. În articolul nostru, chiar mai jos, acest lucru va fi, de asemenea, discutat;
  • De exemplu, puteți oferi coduri care nu sunt alfabetice, dar digitale, de exemplu, de la 100 la 102 sunt boli ale sistemului sanguin al corpului, în special - febra reumatică acută, dar de la 170 la 179 - boli din aceeași categorie, dar care privesc arterele, capilarele și alte noduri similare din corp.

După cum puteți vedea, fiecare boală are propriul cod și vaccinurile sunt cel mai adesea făcute în conformitate cu această denumire, de exemplu, 189.7 sau B24.1.

Ce coduri de vaccinare trebuie să știți și cum să recunoașteți acestea scrise de un medic

Firește, este imposibil să vă amintiți toate codurile de vaccinare ca o memorie - nimeni nu știe acest lucru și toată lumea este ghidată de mesele oficiale. Vaccinarea ICD se efectuează în conformitate cu codurile corespunzătoare, fiecare dintre acestea, așa cum am scris deja mai sus, înseamnă o boală, un virus sau o infecție specifică care trebuie tratate. Dar dacă codurile în sine nu trebuie să fie cunoscute, atunci este de dorit să vă amintiți categoriile lor - în acest fel, puteți învăța despre ceea ce se întâmplă cu dvs., chiar dacă medicul întunecă și nu spune nimic. Astfel, conform ICD 10 există diferite coduri și în acest sistem ar trebui evidențiate următoarele:

  • Codurile de vaccinare ICD pot fi împărțite în 22 de categorii majore. Fiecare dintre ele este responsabil pentru anumite boli ale anumitor părți ale corpului. Codurile în sine, la rândul lor, sunt de asemenea împărțite în secțiuni diferite, mai multe detalii despre care este de dorit să înveți pe portalul oficial, unde sunt situate. Acestea sunt mese mari, dar nu este dificil să navighezi în ele - totul se face într-un stil arborescente, cu navigare convenabilă;
  • Codurile pot fi împărțite în alfabetul limbii engleze - de la A00 la Fiecare cod din fiecare categorie înseamnă o boală specifică. Cel mai adesea într-o categorie există aproximativ 100 de coduri, pentru fiecare literă există 80-99 de unități de coduri. Fiecare literă înseamnă o zonă specifică a bolii;
  • Cele mai frecvente în acest sens sunt vaccinurile bacteriene, care sunt de obicei clasificate ca un cod. Acestea sunt vaccinurile cele mai frecvente împotriva holerei, ciumei, tetanosului, tifoidului și a altor boli. Codurile de vaccinare ICD pot fi găsite direct în aceste tabele, dar cel mai probabil vor fi toate pozițiile pe Y58 de la direct Y58.0 la Y58.9 - doar 9 bucăți.

În consecință, este foarte ușor să găsiți codul de vaccinare dorit, chiar dacă medicul a scris doar o anumită boală sau a prescris o vaccinare preventivă, dar nu a scos numărul. Folosind catalogul oficial al codurilor ICD 10, puteți determina cu ușurință vaccinul de care aveți nevoie.

Care este reacția cea mai probabilă la vaccinarea pentru ICD 10?

Vorbind despre reacția la codurile de vaccinare, ICD 10 este dificil de spus ceva specific și definit. Fiecare persoană are un organism individual care funcționează în conformitate cu anumite legi și numai medicul curant va fi capabil să determine care vaccinări pot fi injectate și care sunt nedorite sau interzise.

Reacția la vaccinurile din corpul uman poate fi foarte diversă, de la absența completă la complicații destul de grave. Reacția va fi mai gravă, cu atît mai grav corpul este bolnav, prin urmare, pentru boli cronice sau acute, vaccinarea conform ICD 10 nu este recomandată - nimic bun nu va veni din ea. Cu toate acestea, în unele cazuri, medicul poate face o excepție, de exemplu, pentru o femeie însărcinată și poate determina cel mai bun vaccin, astfel încât să-și îmbunătățească sănătatea și să-i protejeze corpul de bolile posibile la etapele de a purta un copil.

Dar pentru a ști răspunsul exact la vaccinare poate fi făcut doar pentru prima dată, deoarece efectul organismului asupra diferitelor vaccinări, chiar și asupra codurilor ICD 10, poate fi diferit.