Hepatită virală: criterii de severitate, complicații, tratament, rezultate

Materie: hepatită virală: criterii de severitate, complicații, tratament, rezultate
Cea mai frecventă manifestare clinică a severității hepatitei virale acute este sindromul de intoxicare, care este alcătuit din semne care diferă în funcție de gravitatea lor - slăbiciune generală și adynamie și, în unele cazuri, confuzie.

Utilizarea unui număr de teste auxiliare în combinație cu orientările clinice dinamice permite obiectivarea criteriilor pentru severitatea hepatitei virale.

O formă ușoară de hepatită este caracterizată prin simptome ușoare de intoxicare sau absența completă a acestora. În același timp, slăbiciunea, oboseala, scăderea capacității de muncă lipsesc complet sau sunt exprimate ușor, neregulat, pe scurt. Apetitul redus moderat, greață instabilă, vărsături în perioada icterică nu este caracteristică.

Gradul de creștere a dimensiunii ficatului nu este, de obicei, corelat cu severitatea bolii și este asociat mai mult cu caracteristicile legate de vârstă, bolile anterioare și concomitente, pericolele profesionale etc.

Intensitatea și persistența icterului sub formă ușoară este mai mică decât în ​​forme moderate și severe ale bolii.

Cu o creștere clară a nivelului de ALAT în sânge, indicatorii de test proteinogramă și sublimat, precum și coagulogramele în forme ușoare de hepatită virală rămân fără abateri semnificative de la normă.

Forma moderată de hepatită se caracterizează prin creșterea și intensificarea cantitativă a tuturor simptomelor clinice de mai sus. Slăbiciunea generală moderată severă, de obicei mai gravă în a doua jumătate a zilei și mai puțin vizibilă dimineața. Cefaleea este variabilă, greutate mai accentuată în cap și slăbiciune moderată, cu oboseală crescută. Amețeli, tulburări ale ritmului somnului, tulburări vizuale în această formă a bolii nu sunt (cu excepția cazului în care sunt asociate cu alte cauze). Pofta de mancare, greața, de regulă, exprimată fără vărsături. Fenomenele hemoragice, retenția de lichide și tahicardia nu sunt caracteristice. Icterul este luminos și persistent, nivelurile de bilirubină serică, alanin aminotransferaze și probe sublimate nu diferă semnificativ de cele în forme mai blânde. Cea mai informativă este valoarea indexului protromat.

Hepatita severă se caracterizează prin criterii mai restrictive, deoarece, în plus față de creșterea cantitativă a semnelor de intoxicație, apar noi simptome clinice: amețeli cu puncte de vedere și slăbiciune, care pot fi asociate cu sindromul hemoragic, tahicardia, durerea în ficat, tendința de retenție a fluidului, febră "cu leucocitoză neutrofilă. Semnele biochimice demarcate sunt, de asemenea, mai clare: bilirubina, indicele de protrombină, etc., rate mai mari de AcAT, comparativ cu AlAT, apariția disocierii bilirubinei-enzimatice cu o severitate crescătoare - o scădere a nivelului de aminotransferaze cu niveluri crescute de bilirubină în sânge.

Encefalopatia hepatică acută (OPE) este asociată cu o creștere suplimentară a intoxicației. În același timp, nu numai semnele enumerate mai sus cresc cantitativ, dar apar simptome clinice noi calitativ: somnolență cu tulburări emoționale, tremurături "ticsitoare", răspunsuri stereotipice, scăderea dimensiunii ficatului cu apariția durerii în fața icterului. Acesta este primul grad al OPE - perioada inițială a precomiei. Cel de-al doilea grad de OPE - perioada finală a precomaniei - se caracterizează prin confuzia conștiinței sub forma unei tulburări de orientare în loc și în timp; natura stereotipică a excitației se manifestă nu numai în răspunsuri, ci și într-o formă spontană (exclamații uniforme repetate, excitare prelungită). Cel de-al treilea grad de OPE - perioada inițială de comă 0 diferă de cea anterioară prin încălcarea contactului verbal, menținând în același timp un răspuns adecvat la durere; la gradul patru OPE - comă profundă - și reacția durerii dispare. Încălcările parametrilor biochimici din sânge și, mai ales, coagularea sunt exprimate semnificativ, dar ele completează doar simptomele clinice luminoase, care, în sine, sunt de obicei suficiente pentru a realiza absolvirea OPE.

La pacienții cu precomă și comă, la pacienți apar acidoză metabolică și alcaloză metabolică, iar alcaloza predomină în stadiul comă.

Cursul fulminant (fulminant) al hepatitei acute este cel mai adesea (80%) datorită efectului combinat al celor două virusuri HBV și HDV.
- Tratamentul și monitorizarea pacienților cu hepatită virală

Terapia VG se bazează pe următoarele dispoziții generale:


  1. Numărul covârșitor de forme ușoare și moderate de VG acut este completat prin tratamentul în condițiile terapiei de bază, fără utilizarea medicamentelor etiotropice.

  2. Principiul salvgardării unui ficat bolnav implică nu numai protejarea acestuia de costurile suplimentare de energie, ci și protejarea acestuia de medicamente cu eficacitate dubioasă sau nedeclarată.

  3. Măsurile terapeutice pentru SH ar trebui individualizate nu numai în funcție de factorii etiologici diferiți, ci și ținând seama de caracteristicile corpului pacientului (vârsta, bolile concomitente și anterioare, condițiile de viață, locul de muncă etc.).

În cazul hepatitelor virale ușoare și moderate (AVH), care corespund acestora în funcție de semnele clinice și de laborator ale exacerbărilor acute ale hepatitei cronice virale (CVH), incluzând CP subcompensat, toți pacienții trebuie să respecte un regim semi-pat, la AVH sever, corespunzător unei exacerbări a CVH, necompensate CPU - pat. O expansiune treptată a activității motorii este posibilă după apariția unei crize a pigmentului, o scădere a activității unui proces cronic infecțios, apariția semnelor de decompensare. Respectarea regimului contribuie la o finalizare mai rapidă a proceselor de reparație din ficat, care este cauzată de o scădere generală a consumului de energie și de o ameliorare a aportului său de sânge în poziția orizontală a corpului pacientului. Regimul de ambulatoriu (convalescența în AVH, remisia în CVH, compensată de CPU) include ocuparea rațională, cu excepția supraîncărcării, a aderării la un stil de viață sănătos, prin organizarea de ore și zile de odihnă.
^ Nutriție medicală

Corecția corectă a nutriției, alegerea unor astfel de alimente și rapoartele acestora, care nu cauzează alte tulburări metabolice și nu afectează hepatocitele, asigură restaurarea funcțiilor lor, sunt cele mai importante sarcini ale terapiei prin dietă. În cazul administrării unui CPU subcompensat, o dietă cu o cantitate limitată de proteine ​​(0,5-1 g pe 1 kg greutate corporală) și sare de masă și cu CPU decompensat, o dietă fără sare. La pacienții care prezintă anorexie și vărsături repetate, nutriția enterală este dificilă, iar postul, chiar și pe termen scurt, are un efect foarte nefavorabil asupra procesului patologic. În aceste cazuri, consumul de energie este compensat prin administrarea parenterală a soluțiilor concentrate de glucoză și a amestecurilor de aminoacizi. Pacienții care efectuează tratament în ambulatoriu sunt recomandați mese făcute la domiciliu, de preferință patru mese pe zi, care corespund unei mese comune care limitează consumul de alimente grase și mărește consumul de fructe și legume. Alcoolul este interzis.
^ Terapie etiotropică (antivirală)

Cu HA și GE, care se caracterizează printr-un ciclu acut, mai mult benign, ciclic, nu se prezintă agenți antivirali.

Hepatită acută. Terapia cu interferon este recomandată să se desfășoare cu un curs progresiv (prelungit) de HBV și HD acut, pe fondul activității ridicate a procesului infecțios cu replicare patogenă (teste pozitive pentru HBeAg, ADN HBV, HDV ARN) 3,000,000-5,000,000 UI 3 ori pe săptămână în fiecare zi) subcutanat sau intramuscular în decurs de 1-3 luni. Interferonul alfa este prescris în toate cazurile de HS acute, având în vedere probabilitatea extrem de mare de cronică a procesului, de 3.000.000-5.000.000 UI de 3 ori pe săptămână timp de 6 luni.

Hepatita B acută cu comă hepatică. Odată cu dezvoltarea comăi hepatice, pacienții ar trebui să se afle în unitatea de terapie intensivă. Acest lucru vă permite să monitorizați pe deplin parametrii clinici și de laborator și să efectuați măsuri terapeutice menite să mențină funcțiile vitale ale corpului.

Medicamentele antivirale (interferonii) cu dezvoltarea comăi sunt ineficiente și, prin urmare, cel mai important rol este jucat de terapia patogenetică.

Speranța pentru reducerea mortalității la pacienții adulți cu comă hepatică cu comă hepatică cu corticosteroizi, care poate fi recomandată pentru un curs scurt numai în activități complexe îndreptate împotriva edemelor cerebrale (prednison 60 mg parenteral de 3-4 ori pe zi sau 4-8 mg dexazonă de 3-4 ori pe zi, intravenos).

Cu scopul de detoxifiere, pentru a crește potențialul energetic al creierului și pentru a corecta hipoglicemia, este prezentată administrarea intravenoasă de picurare a soluției de glucoză de 5-10-20-40% în timp ce se limitează volumul total de lichid de perfuzare. Cea mai mare dificultate este lupta cu sindromul hemoragic, cel mai adesea manifestat prin sângerare gastrointestinală masivă. Se recomandă instalarea unei sonde nazogastrice pentru a elimina conținutul stomacului, spălarea cu o soluție rece de acid aminocaproic 5%, injectarea intramusculară de 2-5 ml soluție 1% de Vicasol, perfuzii repetate cu 2-4 ml de soluție 12,5 mg de Ditsinona.

Se recomandă utilizarea blocantelor receptorilor H-2 - ranitidină, 150 mg pe cale orală, de două ori pe zi sau 50 mg încet parenteral intravenos, diluat la un volum de 20 mg, de 2-3 ori pe zi, administrarea repetată de Almagel.

Cu o deficiență a factorilor de coagulabilitate în condiții de insuficiență hepatocelulară cu scop de substituție, precum și pentru corectarea tulburărilor metabolice, asigurând transportul și funcția oncotică a sângelui, este prezentată o transfuzie plasmatică congelată proaspătă - 200-400-600 ml pe zi.

Se prezintă o perfuzie cu soluție de albumină de 10-20%. Există indicații privind utilizarea unor doze mari de inhibitori de proteoliză (kontrikal 100000 UI sau gordoks 500000 UI pe zi). inhibitori de fibrinoliză (soluție de acid aminocaproic 5% - 100 ml intravenos). Trebuie acordată o atenție deosebită evitării excesului de lichide în perfuzie (incluzând injecția enterică) în condiții de tendință de diureză negativă și de dezvoltare a edemului cerebral.

În scopul deshidratării, se utilizează manitol (sub formă de soluție de picurare intravenoasă 10% în doză zilnică de 0,5-1,0 g / kg) care conține manitol, reomacrodex și reogluman intravenos, lasix 40-80 mg, luând în considerare scăderea inevitabilă concentrația de potasiu în sânge, care necesită o reaprovizionare în timp util, în conformitate cu indicatorii de echilibru al electroliților.

Terapia patogenetică în etapa de progresie a comăi hepatice prevede corectarea stării acido-bazice: cu dezvoltarea acidozei metabolice, se injectează intravenos soluție de bicarbonat de 4%, iar cu alcaloză metabolică dozele de potasiu sunt crescute (6-12 g pe zi).

Având în vedere posibilitatea apariției complicațiilor cauzate de flora bacteriană (pneumonie, pielonefrită, sepsis), este recomandabil să se includă în terapia complexă a antibioticelor cu spectru larg, ținând cont de patogenul presupus.

Afișează restul strict al patului. Atacurile posibile agitări psihomotorii ar trebui oprite cât mai curând posibil pentru a maximiza cheltuielile cu energia. Acest lucru poate fi realizat prin administrarea intramusculară sau intravenoasă a jetului GHB încet peste 1-2 minute sau prin picurare la o viteză de 0,07-1,2 g / kg în combinație cu diazepam - 2-4 mg dintr-o soluție 0,5%. De asemenea, este posibil să se utilizeze haloperidol - 1 ml de 0,5%

soluție intramusculară de 2-3 ori pe zi.

În toate stadiile de comă hepatică, puterile naturale de vindecare susținute de terapia de bază, îngrijirea atentă și dieta rațională își păstrează importanța primordială. În perioadele de precomatoză și comatoză se recomandă excluderea temporară a aportului enteral de proteine ​​care, după 3-5 zile, devin din nou necesare pentru întregul proces de reparare a ficatului (30-50g pe zi prin gură sau printr-o probă). O cantitate suficientă de calorad (2500 kcal / zi) se realizează prin introducerea glucidelor (5-10% soluție de glucoză intravenos sau printr-o probă, sucuri de fructe și boabe, jeleu, compoturi, grâu lichid, cartofi piure). Cu o creștere a fenomenului de comă hepatică, hrănirea este efectuată printr-un tub nasogastric cu amestecuri nutritive în combinație cu administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză de 5-10%. Observarea sistematică necesită funcția intestinală, golirea regulată (clisma de curățare sifon la fiecare 12 ore). Decontaminarea intestinală se realizează prin numirea unor antibiotice slab absorbite dintr-o gamă largă de acțiuni (neomicină, kanamicină 1,0 g de 4 ori pe zi). Se recomandă introducerea lactulozei pentru prevenirea auto-intoxicației intestinale, reducerea formării și absorbției amoniacului, precum și îmbunătățirea golirea intestinului. Lactuloza este injectată printr-o sondă sau în clisme în 30-45 ml cu un interval de 4-6 ore.

Metodele de detoxifiere extracorporală (utilizarea sesiunilor de plasmefereză repetate) pot fi atribuite mijloacelor eficiente de terapie patogenetică a comăi hepatice.

Hepatita virală acută poate fi completată cu recuperare completă sau recuperare cu sindroame post-hepatite (astenovegetative, hepatomegalie, hiperbilirubinemie funcțională, diskinezie biliară) sau devin cronice. În formele extrem de severe (fulminant) cu insuficiență hepatică acută, caracteristică în principal HB și GD, se observă adesea deces, mai ales când terapia intensivă nu este inițiată la timp. O recuperare clinică completă este observată la aproape toți pacienții cu HA și HE (cu excepția femeilor gravide cu HU în al treilea trimestru). Cursa cronică este caracteristică numai hepatitei virale B, C și D, iar HS cronică este mult mai frecventă.
Criteriile pentru o evoluție progresivă și cronică a bolii. În cazul formelor prelungite de HBV acut în timpul înălțimii bolii și mai ales în timpul regresiei sale, manifestările clinice și biochimice persistă timp de 3-6 luni. Aceste forme pot fi un precursor al hepatitei cronice. ADN circulant VHB din sânge în concentrație stabilă mare de mai mult de 3 săptămâni, AgHBe mai mult de 1 lună, AgHBs mai mult de 3 luni caracterizează curs progresiv GW, și în consecință, mai mult de 5 săptămâni, 2 și 6 luni sugerează posibilitatea unei infecții cronice, prin urmare, soluția problemei Recuperarea de la HB depinde de exhaustivitatea și de diligența examinării clinice, biochimice și serologice (virologice). Factorii cronice clinice includ abuzul de alcool, consumul excesiv de fier, leziuni hepatice de droguri, co- sau suprainfecția HDV, infecția cu HIV, imunosupresie, etc. starea Developmental de imunosupresie, ceea ce duce la dezvoltarea mai rapidă a cirozei și carcinomul hepatocelular (prin 8-10 ani și mai devreme).

^ Formare
Scopul este de a dobândi cunoștințele și abilitățile de diagnosticare practică a complicațiilor de conducere (EPE) și a rezultatelor, precum și tratamentul formelor necomplicate și complicate de hepatită virală acută.
Încercați întrebări pentru lecție


  1. Principalele criterii clinice pentru evaluarea severității hepatitei virale.

  2. Criterii de laborator pentru evaluarea severității hepatitei virale.

  3. Caracteristicile clinice ale encefalopatiei hepatice acute și ale etapelor sale.

  4. Principiile de bază ale terapiei pentru forme necomplicate de hepatită virală.

  5. Regim și dietă pentru hepatitele virale.

  6. Principiile tratamentului encefalopatiei hepatice acute.

  7. Rezultatele hepatitei virale A și E.

  8. Rezultatele hepatitei virale B și C.

  9. Criterii pentru hepatitele cronice virale.

  10. Indicatii pentru terapia antivirala.

Pentru a discuta tema lecției, elevii sunt trimiși pentru a vindeca pacienți cu diferite forme de severitate a hepatitei, pentru a pregăti un scurt raport al istoricului medical al pacientului (sau pentru a analiza istoricul medical). Pacientul trebuie să identifice simptomele, reflectând severitatea bolii și simptomele encefalopatiei hepatice acute (vezi mai sus).

Istoricul cazurilor de pacienți cu hepatită virală este discutat în grup (2-3 pacienți). Elevii fac împreună un plan de examinare a pacientului. Profesorul introduce studenții la rezultatele cercetărilor de laborator. Pe baza tuturor datelor disponibile, elevii sunt diagnosticați cu etiologia, forma și severitatea bolii (conform clasificării propuse).

La sfârșitul clasei, elevii rezolvă o problemă clinică și răspund la întrebări pentru ei. La rezolvarea problemelor, elevii scriu în carnete:

diagnosticul clinic (luând în considerare forma și severitatea bolii);

planul de examinare a pacientului

Pacientul N., în vârstă de 30 de ani, sa îmbolnăvit pe 14 aprilie. Când temperatura a crescut brusc la 38,9 o C, a apărut o durere de cap, a apărut o slăbiciune. A doua zi, a dispărut pofta de mâncare, greata, disconfort epigastric, a apărut greutate în hipocondrul drept. În cea de-a treia zi, urina a obținut culoarea berei, în a cincea zi fecalele au devenit decolorate, s-au apărut mâncărimi ale pielii, icter și piele. În mod obișnuit: stralucirea puternică a pielii, ficatul se extinde la 1 cm de la marginea arcului costal. Bilirubina totală este 240 μM / l (linie dreaptă - 190), ALT - 4500 unități / l, AST - 5000 unități / 5. Se atribuie terapiei standard de detoxifiere. Pe fondul tratamentului, au apărut tulburări de somn (somnolență în timpul zilei, somnolență nocturnă), stare proastă și vărsături repetate. Apetitul a dispărut complet. A fost un sângeros din nas. Există un tremur ușor al mâinilor. Ficatul a scăzut (nu mai este palpabil). La testele de sânge repetate, indicele de protrombină este de 0,2.

Criteriile pentru severitatea hepatitei virale

Severitatea hepatitei virale este evaluată în primul rând prin gravitatea simptomelor clinice. O importanță capitală este sindromul de intoxicație, care este alcătuit din simptome de severitate diferită (slăbiciune generală, slăbiciune, amețeli, dispepsie, tulburări vegetative-vasculare și modificări ale conștiinței).

Calitate ușoară

Se caracterizează prin simptome ușoare de intoxicație sub formă de slăbiciune generală, slăbiciune, oboseală, ușoară scădere a performanței, pierderea moderată a poftei de mâncare, aversiune periodică la mirosul alimentar, greață și ușoară stingere (icter) a pielii și membranelor mucoase.

Grad moderat

Se caracterizează printr-o creștere și întărire cantitativă a tuturor semnelor clinice enumerate anterior, fără apariția unor noi calitativ. Slăbiciunea generală crește de obicei în după-amiaza. În același timp, apare o greutate severă în cap, crește oboseala și slăbiciunea. Apetitul este rău, greața este pronunțată, dar nu există vărsături. Icterium este luminos și persistent.

Grele și foarte grele

În plus față de creșterea simptomelor anterioare, apar noi: amețeli, zboară înaintea ochilor, hemoragii și sângerări, tahicardie, durere în hipocondrul drept și, foarte des, există complicații sub formă de encefalopatie hepatică acută și insuficiență hepatică acută. (OPN) și DIC.

Diagnostic clinic.

Clasificarea comună a hepatitei virale pe baza etiologic și strategia terapeutică a recomandat ca scop tratarea unor forme specifice, în prezent, nu satisface nevoile practice ale medicilor și asistenților medicali, ca la primul contact cu pacientul atunci când nu există suficiente cu privire la datele pacientului și nu sunt furnizarea de cercetare de laborator Diagnosticul clinic al bolii este foarte dificil. deoarece toate bolile din perioada inițială sunt foarte asemănătoare (febră, intoxicație, hepatomegalie, icter).

În absența confirmării de laborator, se stabilește un diagnostic temporar pe baza datelor clinice și epidemiologice cu indicația obligatorie a locului leziunii gastrointestinale sub forma sindromului clinic principal:

1. Hepatită acută

2. Hepatită virală acută.

3. hepatită infecțioasă acută.

4. Hepatită infecțioasă acută cu etiologie necunoscută.

Definiția și descrierea succintă a bolilor individuale.

Hepatită orală

Definirea și caracteristicile clinice scurte ale hepatitei virale A.

definiție

Hepatita virală A (HAV) este o boală provocată de un virus hepatotropic, sindromul principal în care este hepatita - inflamația ficatului.

etiologie

Agentul cauzal a fost descoperit în 1973 de către Feyntown. Acesta este unul dintre cele mai mici virusuri ARN. Virusul este foarte simplu: constă dintr-un singur fir de ARN, are un antigen și o coajă. Virusul este relativ stabil în mediul extern, nu moare în timpul pasteurizării, sub influența acizilor și a eterului, și își menține activitatea de mult timp în apă, ape reziduale, alimente și articole de uz casnic. La temperaturi de peste 80 ° C încetează să se înmulțească, la o temperatură de 100 de grade moare instantaneu.

Epidemiologie.

Virusul hepatitic A este o antroponoză tipică, iar singura sursă de infecție este o persoană bolnavă. Cea mai mare concentrație de virusuri din sânge și fecale este observată în ultima săptămână a perioadei de incubație în perioada inițială a bolii. Pacienții sunt cei mai infecțioși în perioada pre-icterică, când diagnosticul bolii nu a fost încă făcut și pacientul nu este izolat de ceilalți. Când apare icterul, pacienții nu sunt practic periculoși pentru ceilalți. Dar, din păcate, forma icterică a hepatitei virale A este de numai 10-15% din toate cazurile, iar majoritatea pacienților suferă fără icter. Aici sunt principala sursă a bolii.

Suportul pe termen lung al virusului nu se întâmplă. Mecanismul de transmitere a virusului fecal-oral. Factorii de transmisie, ca și în cazul tuturor infecțiilor intestinale, sunt apa și diverse alimente care nu sunt tratate termic. Epidemii mai frecvente de hepatită cu apă. În grădinițe și școli elementare, calea de contact a transmisiei prin mâinile murdare și diverse obiecte de uz casnic (jucării, vase, lenjerii etc.)

Foarte rar, hepatita virală A este transmisă prin sânge și sexual. În ciuda dimensiunii sale mici, virusul nu traversează placenta și nu este în laptele matern.

Susceptibilitatea la hepatita virală A este de aproape 100%. Mai des, copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 15 ani sunt bolnavi (80% din toți pacienții).

După boală, rămâne imunitatea persistentă și de lungă durată. Bolile repetate la persoanele de peste 45 de ani nu sunt practic observate.

Pentru hepatita virală A, sezonalitatea de vară-toamnă și ciclurile de 5-7 ani sunt tipice.

patogenia

La intrarea în corp prin gură, mulți virusi sunt depuși pe epiteliul vilos al orofaringelui, iar genomul virusului este introdus în celulele epiteliale. ARN-ul este inserat în ADN-ul celulelor și începe construcția virusului hepatitei A. Acumularea virusului continuă pe întreaga perioadă de incubație. Există o moarte a celulelor epiteliului vilos, a virușilor și a produselor lor metabolice în cantități mari care intră în sânge (viremia), se dezvoltă intoxicații, la care organismul reacționează cu febra. În locul introducerii virușilor, se poate dezvolta catargul orofaringelului cu un model tipic granular pe spatele faringelui "faringelui viral" al faringelui. Dar acest lucru nu poate fi observat.

Majoritatea virusurilor, care au trecut bariera gastrică, intră în intestinul subțire și sunt fixate pe endoteliul intestinului subțire. Apoi, aceeași imagine a procesului patologic se desfășoară ca și în mucoasa orofaringelui. La nivel local, pe fondul intoxicației și febrei, se dezvoltă adesea diverse tulburări dispeptice, până la gastroenterită într-o clinică asemănătoare cu infecția cu rotavirus. Sângele virusurilor hepatitei A este introdus în hepatocitele hepatice, înmulțind rapid cauza moartea lor (citoliza).

Există mai multe ipoteze de ce o celulă umplută cu viruși moare:

1. Celula pierde moleculele pe care virusul le folosește și moare de "epuizare".

2. Celula comite "sinucidere" prin trimiterea la un program intern.

3. O celulă care se deplasează cu viruși, explodează și moare.

4. Celula este ucisă de alte celule ale sistemului imunitar uman, ca potențial periculoasă.

5. Este posibil ca toți factorii să acționeze simultan.

Imaginea morfologică a ficatului la hepatita A se caracterizează printr-o leziune difuză a parenchimului și a SRE, degenerarea celulelor hepatice, până la și inclusiv necroza hepatocitelor individuale. Cu toate acestea, moartea celulelor de masă nu se întâmplă, iar procesul infecțios curge destul de ușor. Virusul hepatitei A, în timp ce se află încă în membranele mucoaselor VDP și intestinelor și apoi în sânge, stimulează, pe de o parte, factorii de imunitate generală (compliment, properdin, lizozim și interferonii de tip 1) care, prin crearea unui înveliș suplimentar pentru hepatocite, împiedică penetrarea virusurilor în ele; pe de altă parte, există o formare rapidă a imunității specifice cu acumularea unui număr mare de anticorpi antivirus, astfel încât organismul este sterilizat și complet întărit în 2-3 săptămâni.

În timp ce în sânge, un număr semnificativ de virusi părăsesc urina și din ficat, o mare parte din ele intră în bilă și iese cu fecale.

După recuperare, se dezvoltă imunitatea sterilă, prin urmare nu există forme cronice ale bolii, nici o stare de purtătoare, care este cauzată de reactivitatea imună crescută a organismului la virusurile hepatitei A.

Pentru hepatita virală A, extrem de rar este evoluția bolii. Rezultatul fatal cu hepatita virala este aproape inexistent.

clinică

Există forme tipice și atipice ale bolii.

Formă tipică

Într-o formă tipică de hepatită virală A, este caracteristic un ciclu acut ciclic.

Perioada de incubație:

Rezistă între 7 și 50 de zile. În medie, 30 - 35 de zile (35 de zile de carantină)

Început, (perioadă preicterică):

Boala începe de obicei acut, însoțită de febră mare, cefalee, stare generală de rău, oboseală, durere la nivelul mușchilor, articulații, manifestări catarrale și dispeptice. Durata perioadei în medie 3-7 zile. Există mai multe opțiuni pentru perioada:

· Opțiunea dispeptică - pierderea apetitului, adesea vărsături, constipație sau diaree, greutate sau durere epigastrică, diaree, gust amar în gură;

· Varianta asemănătoare gripei - frisoane, febră, cefalee, mușchii și articulațiile dureroase, congestie nazală, durere și durere în gât, tuse uscată;

· Varianta astene-vegetativă - slăbiciune, oboseală, stare de rău, iritabilitate, insomnie sau somnolență, scăderea performanței;

· Varianta latentă - cursul este latent, numai icterul este primul semn al hepatitei virale. A;

· Versiune mixtă - cu acest tip de manifestare există componente ale tuturor opțiunilor.

În formă pură, fiecare dintre aceste opțiuni este rară și adesea există o versiune mixtă a debutului bolii.

Să suspectezi hepatitele virale. Și în această perioadă este posibilă numai cu o combinație adecvată de simptome:

· Decolorarea urinei (se întunecă înainte de apariția icterului);

· Decolorarea fecalelor (chiar înainte de apariția icterului, modificările de culoare ale acestuia și începe să semene cu chiturile de ferestre);

· Creșterea și sensibilitatea ficatului;

· Teste hepatice pozitive (AlAT și AsAT, etc.);

Hepatita A la copii

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății, Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoalele clinice ale Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan - 2013

Informații generale

Scurtă descriere

Hepatita virală A este o boală infecțioasă acută, ciclică, caracterizată prin simptome de intoxicare pe termen scurt, funcții hepatice afectate rapid și curs benign.

I. PARTEA INTRODUCTIVĂ

Numele protocolului: hepatita virală A la copii
Codul codului:

Codul (codurile) ICD-10:
Cod: În 15.9
B 15 hepatită acută A
B15.0 hepatită A cu comă hepatică
B15.9 hepatita A fără comă hepatică

Data elaborării protocolului: 08.22.2013

Abrevieri utilizate în protocol:
1. ALT - alanin transferaza
2. AST - aspartat transferaza
3. Anti-HAV-JgM, JgG - imunoglobuline M, G împotriva HAV.
4. HAV - hepatita virală A
5. ELISA - imunoteste enzimatică
6. AVH - hepatită virală acută
7. OPE - encefalopatie hepatică acută
8. PTI - indicele de protrombină
9. Reacție în lanț PCR-polimerază
10. RIA - analiză radioimunică
11. fosfatază alcalină - fosfatază alcalină
12. GP - medicii generaliști
13. În / în timpul administrării intravenoase

Categoria pacientului: copii între 0 și 18 ani.

Utilizatori de protocol: pediatri, specialiști în boli infecțioase, medicii generaliști.

clasificare

Clasificarea clinică

Hepatită virală cu mecanism enteral de transmisie

Hepatita virală acută A

I. Formă icterică tipică - o combinație de icter cu un sindrom citolitice cu o delimitare clară a 3 perioade ale bolii: preicteric, icteric, convalescență.
O formă tipică icterică cu componentă colestatică - icterul este mai intens, bilirubinemia înaltă, ușoară transaminazemie, există o tendință de creștere a fosfatazei alcaline. Perioadă mai lungă icterică a bolii.

O formă tipică de severitate este împărțită în:
- lumină,
- semigrea,
- severitate severă.

II. Formă atipică atipică - absența completă a icterului. Simptomele clinice nu sunt pronunțate și sunt aproape de perioada preicterică, hepatomegalie. Markeri specifici ai hepatitei virale în asociere cu niveluri ridicate de ALT.

Există o formă malignă - hepatită fulminantă. Hepatită hemoragică (malignă) cu necroză hepatică masivă și submazică.
Varianta ultrasharp corespunde cursului cu adevărat fulminant al AVH cu dezvoltarea comăi hepatice și a morții în zilele 1-8 ale bolii. Cursul curant în hepatita A apare în 0,01 - 0,5 cazuri. Mortalitatea este ridicată: 80-100%.

Downstream avg
Cursă ciclică acută - în decurs de 1-1,5 luni, replicarea (reproducerea) virusului se oprește, este eliminată (excretată) din corp și apare o salubritate completă. Pentru hepatitele A și E, acesta este un curs tipic al bolii.
Cu HAV, există uneori un curs prelungit la copii cu un fund premorbid încărcat, dar se termină cu o recuperare completă.

diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI PENTRU DIAGNOSTICĂ ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic

Teste de laborator de bază:
1. Testul general pentru sânge și urină
2. Analiza urinei pentru pigmenții biliari și urobilin
3. Sânge pentru bilirubina totală și fracțiunile sale, ALT și AST (raporturile lor)
4. Sânge pentru markeri VG A (IgM anti-HAV)

Teste suplimentare de laborator:
1. Proteogramă și coagulogramă conform indicațiilor
2. Studiul fosfatazei alcaline

Examinări înainte de spitalizare planificată:
1. Testul general pentru sânge și urină
2. Analiza urinei pentru pigmenții biliari și urobilin
3. Sânge pentru bilirubina totală și fracțiunile sale, ALT și AST (raporturile lor)
4. Sânge pentru markeri VG A (anti-HAV Ig M)

Metode specifice de diagnosticare:
Sânge pentru markerii hepatitei virale A - anti-HAV IgM, IgG:
- ELISA de sânge cu IgM anti-HAV, IgG
- PCR de sânge cu definiția ARN-ului HAV (pentru dificultăți de diagnosticare)

Reclamații și anamneză

a) perioada preicterică - febră (70-80%), slăbiciune, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, greață, poate fi vărsături, dureri abdominale, hiperemie a mucoasei orofaringiene, un simptom obiectiv este hepatomegalie;

b) perioada icterică - îmbunătățirea stării de sănătate cu apariția icterului, icterului de sclera, pielea, întunecarea culorii urinei, scaunul acholic, hepatomegalie;

c) în anamneză - contactul cu un pacient cu HH A, indirect perioada de toamnă-iarnă a anului, încălcarea normelor sanitare și igienice;

d) Criteriile pentru evaluarea severității hepatitei virale acute

1. Seriozitate ușoară:
- ușoară fenomene de intoxicare sau absența completă a acestora;
- apetitul redus moderat, greata instabila;
- vărsăturile nu sunt caracteristice;
- gradul de creștere a dimensiunii ficatului nu este, de obicei, corelat cu severitatea bolii și este mai asociat cu caracteristicile legate de vârstă, bolile anterioare și cele concomitente;
- intensitatea și persistența icterului sunt minime.

2. Severitatea moderată:
- simptomele de intoxicare sunt moderate;
- apetit greșit, greață fără vărsături;
- hepatomegalie moderată, margine plictisitoare, consistență elastică, splină nu este mărită;
- icter pronunțat și persistent.

3. Severitatea severă:
- creșterea pronunțată a semnelor de intoxicare;
- sindromul hemoragic, tahicardia, durerea în ficat, tendința de retenție a fluidului, se poate alătura "febra aseptică" cu leucocitoză neutrofilă;

Hepatită fulminantă. Când VG A este foarte rar. Sindromul clinic cu evoluția bruscă a disfuncției hepatice severe cu encefalopatie, coagulopatie și alte tulburări metabolice.


Examinarea fizică:
a) Luminozitatea pielii și a membranelor vizibile, întunecarea culorii urinei, scaunele acholice, posibile urme de zgârieturi;
b) Determinați marginea, textura, sensibilitatea și mărimea ficatului.

Teste de laborator

Cu severitate ușoară:
- Bilirubina totală (datorată fracțiunii directe) în sânge nu depășește parametrii normali de 4 ori, indicele coagulogramei (indicele protrombinei) este fără deviații de la normă.

Cu severitate moderată:
- Nivelul bilirubinei totale din ser atinge până la 160 μmol / l, cu o predominanță de fracțiuni directe, cel mai informativ este nivelul indicele de protrombină, care scade la 60-70%.

Cu sever:
- bilirubinemia peste 160-180 μmol / l, cu o tendință de creștere rapidă a acestora.
- nivelul de protrombină scade la 40-60%;
- cu o creștere a severității indicat de disociere a bilirubinei enzimatice (nivelurile aminotransferazelor se încadrează cu creșterea nivelurilor sanguine ale bilirubinei, care poate indica riscul de insuficiență hepatică acută, în special cu o creștere într-o fracție bilirubină indirectă)
- trebuie amintit că la copiii din primul an de viață, chiar și cu cele mai severe leziuni hepatice, conținutul de bilirubină poate fi mic și nu poate depăși 4 norme (sistem SI).

Studii instrumentale
Ecografia organelor abdominale cu determinarea dimensiunii, structurii țesuturilor ficatului, splinei cu severitate severă, formă colestatică, curs de lungă durată al HAV.

Indicații pentru sfaturile experților
În funcție de starea, fondul și bolile asociate ale pacientului (chirurg, oncolog).

Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial al HAV

Criteriile pentru severitatea hepatitei acute B și C

Pentru a evalua gravitatea stării pacienților cu hepatită B acută (agent delta sau fără) și hepatita acută C este necesară pentru a se concentreze pe tabloul clinic al bolii, în primul rând pe gradul de sindrom intoxicație și sindromul citolitic și reducerea funcției hepatice-proteină sintetică.

Sindromul de intoxicație hepatică include slăbiciune, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, până la absența completă, amețeli, tulburări dispeptice și vasculare.

Cu o creștere slăbiciune toxicității se intensifică, există greață și vărsături, tahicardie, ritm de somn (somnolenta in timpul zilei si insomnie pe timp de noapte), coșmaruri, senzație de „eșecuri“, dureri abdominale, reducerea marcată a dimensiunii ficatului, este moale (testovatoy) consistență, „ficat »Respiratia urat mirositoare, in unele cazuri, semnele de constienta depreciate sunt in crestere, ceea ce indica dezvoltarea de distrofie hepatica acuta (subacuta).

Tratamentul pacienților cu hepatită acută B și C

Pacienții cu hepatită virală parenterală acută trebuie spitalizați.

Hepatită acută B și C

Terapia de bază include:


  • modul semi-pat - cu forme ușoare și moderate, pat - cu duritate mare.

  • urmând o dietă prietenoasă pentru gătit și eliminând ingredientele iritante.

  • beți mult până la 2-3 litri pe zi.

  • circulația intestinală zilnică.

  • protecția ficatului de încărcături suplimentare, inclusiv droguri, al căror scop nu este o dovadă absolută.

Terapia antivirală

Hepatita B acută

Datorită faptului că probabilitatea trecerii hepatitei B acute la cronică nu depășește 5-10%, majoritatea pacienților cu formă icterică de AHV nu trebuie să prescrie terapia antivirală (PVT).

În formă severă cu dezvoltarea comăi hepatice, se recomandă utilizarea analogilor nucleozidici:


  • lamivudină (100 mg o dată pe zi pe cale orală pe cale orală);

  • entecavir (0,5 mg o dată pe zi zilnic),

  • Telbivudin (600 mg o dată pe zi pe cale orală zilnică).

Utilizarea interferonului în cursul fulminant al AHV este contraindicată.

Hepatită acută C

O indicație pentru terapia antivirală este CSV cu prezența viremiei.

Tratamentul a început după 3 luni. bolile pot fi însoțite de dezvoltarea unui răspuns virologic susținut (SVR) la mai mult de 80% dintre pacienții cu SHS.

Un model similar este observat atunci când se utilizează interferonii atât cu interferoni cu acțiune scurtă ("scurți") cât și cu interferoni pegilați (Peg-IFN).


  • Pacienții OGS sunt adecvați pentru a prescrie terapie antivirală cu medicamente din seria de interferon.

  • Tratamentul antiviral poate fi amânat timp de 8-12 săptămâni de la debutul bolii (o întârziere este posibilă din cauza posibilității recuperării spontane).

  • Monoterapia cu interferoni standard este foarte eficientă, dar pot fi preferate interferonii pegilați, având în vedere frecvența redusă a administrării acestora.

  • Durata tratamentului trebuie să fie între 12 și 24 de săptămâni. Atunci când se utilizează interferoni standard, în prezent sunt utilizate următoarele scheme: a) 5 milioane UI zilnic timp de 4 săptămâni, apoi 5 milioane UI o dată la două săptămâni timp de 20 de săptămâni; b) 10 milioane UI în fiecare zi până când nivelul de AsAT și ALAT este normalizat (în funcție de rezultatele studiilor relevante, 4-6 săptămâni după începerea tratamentului). Interferonii pegilat cu OGS sunt prescrise în doze standard (12-24 săptămâni).

  • Deși nu există recomandări finale în favoarea sau împotriva adăugării de ribavirină la interferoni în tratamentul OGS, este recomandabil să se ia această problemă în mod individual pentru un anumit pacient, ținând cont de contraindicațiile disponibile.

Terapia sindromică

Indicatii pentru terapia prin perfuzie.


  • sindromul dispeptic pronunțat (greață și vărsături, incapacitatea de a primi o cantitate adecvată de lichid per os).

  • creșterea simptomelor de intoxicație.

  • dezvoltarea sindromului colestatic.

Pentru efectuarea terapiei prin perfuzie se utilizează soluții de glucoză, soluții de sare, volumul și frecvența de administrare a acestora, precum și durata de utilizare sunt determinate de severitatea stării pacientului.

Pentru decontaminarea intestinului si prevenirea complicatiilor bacteriene utilizate antibiotice cu spectru larg (ampicilina 1,0 g de 4 ori pe zi, pe cale intramusculară, cefalosporine fluorochinolonele III-IV generație, carbapeneme și colab.), Antifungicele.

Pentru a reduce mâncărimea pielii, prescrieți:


  • acid ursodeoxicolic (8-10 mg pe 1 kg greutate corporală pe zi),

  • ademtionină (400-800 mg / zi intravenos sau intramuscular, pentru terapie de susținere - oral 800-1600 mg / zi).

În cazurile severe de hepatită acută B și C cu apariția comăi hepatice trebuie să se țină seama de includerea pacientului în lista de așteptare pentru ULP de urgență.

Pacientul ar trebui să fie în unitatea de terapie intensivă pe patul de odihnă, dacă este posibil, de preferință, nutriție enterală, care, atunci când se deteriorează, poate fi înlocuită cu amestecuri parenterale și echilibrate de aminoacizi.

Este important să se monitorizeze mișcarea intestinală completă, în absența unui scaun independent, care prezintă clisme de curățare.

În plus, 30 ml de lactuloză sunt prescrise de 3-4 ori pe zi.

Vitamina K este injectată (3,0 ml dintr-o soluție 1% de Vicasol intramuscular 1 dată pe zi).

Terapia de întreținere se bazează pe monitorizarea stării pacientului, monitorizând apariția simptomelor neurologice, indicând o creștere a presiunii intracraniene, hemodinamică, funcția renală, nivelul glucozei, electroliții, nivelurile KHS etc.

Când apar simptome de edem cerebral, este necesar să se intubeze traheea pentru a plasa pacientul într-un mod de ventilare artificială pulmonară (ALV), pentru a ridica capătul capului patului cu 30 °.

Cu o creștere a simptomelor care indică apariția hipertensiunii intracraniene (hipertensiune arterială, bradicardie, insuficiență respiratorie, pupile dilatate etc.) este indicată administrarea intravenoasă a manitolului în doză de 0,5-1,0 g / kg greutate corporală; această doză poate fi re-administrată dacă este necesar.

Pentru a obține un efect diuretic, pot fi utilizați antagoniști ai aldosteronului (verosporină 100-150 mg / zi).

agitație psihomotorie trunchiate doze mici de benzodiazepine (diazepam 5,2 ml dintr-o soluție intramuscular 0,5%) administrată hidroxibutirat de sodiu (soluție 20% prin injecție intravenoasă lentă într-o doză de 70-120 mg / kg pe zi).

Pentru tratamentul encefalopatiei hepatice, este prezentată ornitina 20 g / zi, diluată anterior în 500 ml de soluție perfuzabilă, viteza maximă de administrare fiind de 5 g / oră; poate crește doza la 40 g / zi.

Deoarece pacienții cu hepatită fulminantă au un risc crescut de sângerare gastro-intestinală, transfuzia de display-uri proaspete cu plasmă congelate, sodiu etamzilata (2,0 ml, de 3 ori pe zi, pe cale intravenoasă) pentru a inhiba fibrinoliză administrat inhibitori de protează (IP) - gordoks, trasilol, contrycal, contribuind de asemenea la reducerea autolizei hepatocitelor și la reducerea sindromului hemoragic.

Ca o etapă importantă în terapia complexă a pacienților cu insuficiență hepatică acută se realizează prin introducerea soluțiilor coloidale și cristaloide (200-400 ml de soluție de albumină 10-20%, soluții apă-sare și glucoză-potasiu cu insulină).

Modificările hemodinamice pot fi corectate prin introducerea de dopamină, adrenalină.

Cursul fulminant al hepatitei virale poate duce la dezvoltarea insuficienței multiorganice, adesea renală, ceea ce face necesară folosirea hemodializei și a plasmeferezei pentru o lungă perioadă de timp.

Indicatii pentru tratamentul antiviral al CHB


  • nivelul încărcăturii virale;

  • activitatea serică de AlAT;

  • din punct de vedere histologic (morfologic), gradul de activitate și stadiul de hepatită.

Terapia antivirală pentru hepatita cronică B


  • pegilat IFN (Peg-IFN-a-2a, a-2b, IFN-a-2a cu acțiune scurtă sau a-2b),

  • lamivudină,

  • entecavir,

  • telbivudina.

Se utilizează în prezent pentru tratamentul CHC

combinația dintre Peg-IFN-α-2a (pegasis) și α-2b (pegintron) cu ribavirină. Factorii cheie pentru succesul terapiei sunt doza optimă de medicamente și o durată suficientă de tratament.

În tratamentul infecției HIV, terapia antiretrovirală, prevenirea și tratamentul infecțiilor oportuniste, precum și tratamentul patogenetic al unor sindroame sunt izolate.

Terapia antiretrovirală permite realizarea unei prelungiri semnificative a speranței de viață și o perioadă lungă de timp pentru dezvoltarea SIDA.

Principii de bază pentru utilizarea medicamentelor antiretrovirale:


  • tratamentul trebuie să înceapă înainte de apariția oricărei imunodeficiențe semnificative și să-și petreacă viața

  • Terapia este efectuată cu o combinație de trei până la patru medicamente antiretrovirale (această tactică pentru tratarea pacienților cu infecție HIV este desemnată ca terapie antiretrovirală foarte activă abreviată ca HAART)

Eficacitatea tratamentului este controlată prin determinarea amplorii încărcăturii virale și a dinamicii numărului de limfocite T CD4 +. Cu rezultate nesatisfăcătoare ale tratamentului, chimioterapia este corectată.

În funcție de principiul acțiunii, medicamentele antiretrovirale sunt împărțite în mai multe clase:


  • inhibitori ai revers transcriptazei (lamivudină, zidovudină, abacavir, tenofovir etc.);

  • inhibitorii de protează (ritonavir, indinavir, amprenavir, nelfinavir etc.);

  • fuziune / inhibitori de penetrare (enfuvirtide),

  • inhibitori de integrază, etc.

Unele medicamente includ două sau trei medicamente antivirale de aceeași clasă sau diferite.

Numărul sarcinii 1.
Oferiți o definiție.


  1. Terapia etiotropică -

  2. Terapia patogenetică -

  3. Terapie simptomatică

  4. Terapia de bază -

  5. Modul Drive -

  6. Terapia prin dietă -

  7. Eubiotica -

  8. Deshidratare -

  9. Rehidratarea -

  10. Soluții coloidale -

  11. Soluții de cristalloid -

  12. Rehidratarea orală -

  13. Interferon -

  14. Hemostatica -

  15. Hepatoprotectorii -

  16. Terapia antiretrovirală -

Numărul sarcinii 2.

Sunteți de acord cu declarația? ("Da" sau "Nu"):

1. Korsil - hepatoprotector.

2. Drotaverinum - un antispasmodic.

3. Interferonul - un medicament biologic.

4. SchVD - dieta gastroenterologică.

5. Furosemidul - un diuretic.

7. Chlosol - preparat cristalocid.

8. Infukol - medicamente cristaloide.

9. Atsipol - probiotic.

10. Smecta - sorbent.

11. Introducerea soluției de glucoză se referă la tratamentul patogenetic.

12. Difenhidramina - medicament antialergic.

13. Acidul aminocaproic este un agent hemostatic.

14. Hormoni pentru hepatită - terapie disperată.

15. Restul strict de pat este prescris pentru severă

16. Paracetamol - agent antipiretic.

18. Medicament ceftriaxon-sulfonamidă.

19. Cloropramină este o vitamină.

29. Zidovudina este utilizată pentru a trata infecția cu HIV.

Stabiliți corespondența dintre boală și tratament

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Criteriile pentru severitatea hepatitei virale

Simptomele clinice sunt esențiale pentru evaluarea severității hepatitei virale.

Cea mai frecventă manifestare clinică a severității hepatitei virale acute este sindromul de intoxicare, care este alcătuit din semne care diferă în funcție de gravitatea lor - slăbiciune generală și adynamie și, în unele cazuri, confuzie.

Utilizarea unui număr de teste auxiliare în combinație cu orientările clinice dinamice permite obiectivarea criteriilor pentru severitatea hepatitei virale.

O formă ușoară de hepatită este caracterizată prin simptome ușoare de intoxicare sau absența completă a acestora. În același timp, slăbiciunea, oboseala, scăderea capacității de muncă lipsesc complet sau sunt exprimate ușor, neregulat, pe scurt. Apetitul redus moderat, greață instabilă, vărsături în perioada icterică nu este caracteristică.

Gradul de creștere a dimensiunii ficatului nu este, de obicei, corelat cu severitatea bolii și este asociat mai mult cu caracteristicile legate de vârstă, bolile anterioare și concomitente, pericolele profesionale etc.

Intensitatea și persistența icterului sub formă ușoară este mai mică decât în ​​forme moderate și severe ale bolii.

Cu o creștere clară a nivelului de ALAT în sânge, indicatorii de test proteinogramă și sublimat, precum și coagulogramele în forme ușoare de hepatită virală rămân fără abateri semnificative de la normă.

Forma moderată de hepatită se caracterizează prin creșterea și intensificarea cantitativă a tuturor simptomelor clinice de mai sus. Slăbiciunea generală moderată severă, de obicei mai gravă în a doua jumătate a zilei și mai puțin vizibilă dimineața. Cefaleea este variabilă, greutate mai accentuată în cap și slăbiciune moderată, cu oboseală crescută. Amețeli, tulburări ale ritmului somnului, tulburări vizuale în această formă a bolii nu sunt (cu excepția cazului în care sunt asociate cu alte cauze). Pofta de mancare, greața, de regulă, exprimată fără vărsături. Fenomenele hemoragice, retenția de lichide și tahicardia nu sunt caracteristice. Icterul este luminos și persistent, nivelurile de bilirubină serică, alanin aminotransferaze și probe sublimate nu diferă semnificativ de cele în forme mai blânde. Cea mai informativă este valoarea indexului protromat.

Hepatita severă se caracterizează prin criterii mai restrictive, deoarece, în plus față de creșterea cantitativă a semnelor de intoxicație, apar noi simptome clinice: amețeli cu puncte de vedere și slăbiciune, care pot fi asociate cu sindromul hemoragic, tahicardia, durerea în ficat, tendința de retenție a fluidului, febră "cu leucocitoză neutrofilă. Semnele biochimice demarcate sunt, de asemenea, mai clare: bilirubina, indicele de protrombină, etc., rate mai mari de AcAT, comparativ cu AlAT, apariția disocierii bilirubinei-enzimatice cu o severitate crescătoare - o scădere a nivelului de aminotransferaze cu niveluri crescute de bilirubină în sânge.

Ancefalopatia hepatică acută (OPE) este asociată cu o creștere suplimentară a intoxicației. În același timp, nu numai semnele enumerate mai sus cresc cantitativ, dar apar simptome clinice noi calitativ: somnolență cu tulburări emoționale, tremurături "ticsitoare", răspunsuri stereotipice, scăderea dimensiunii ficatului cu apariția durerii în fața icterului. Acesta este primul grad al OPE - perioada inițială a precomiei. Cel de-al doilea grad de OPE - perioada finală a precomaniei - se caracterizează prin confuzia conștiinței sub forma unei tulburări de orientare în loc și în timp; natura stereotipică a excitației se manifestă nu numai în răspunsuri, ci și într-o formă spontană (exclamații uniforme repetate, excitare prelungită). Cel de-al treilea grad de OPE - perioada inițială de comă 0 diferă de cea anterioară prin încălcarea contactului verbal, menținând în același timp un răspuns adecvat la durere; la gradul patru OPE - comă profundă - și reacția durerii dispare. Încălcările parametrilor biochimici din sânge și, mai ales, coagularea sunt exprimate semnificativ, dar ele completează doar simptomele clinice luminoase, care, în sine, sunt de obicei suficiente pentru a realiza absolvirea OPE.

La pacienții cu precomă și comă, la pacienți apar acidoză metabolică și alcaloză metabolică, iar alcaloza predomină în stadiul comă.

Cursul fulminant (fulminant) al hepatitei acute este cel mai adesea (80%) datorită efectului combinat al celor două virusuri HBV și HDV.