CELULE ENDOTHELIALE, CELULE KUPFER ȘI ITO

Structura celulelor endoteliale, celulele Kupffer și Ito, considerăm exemplul a două cifre.

În imaginea din dreapta textului sunt descrise capilare sinusoidale (SC) ale ficatului - capilare intralobulare de tip sinusoidal, crescând de la venulele de intrare până la venele centrale. Capilarele sinusoidale hepatice formează o rețea anastomotică între plăcile hepatice. Căptușeala capilarelor sinusoidale este formată din celule endoteliale și celule Kupffer.

În imaginea din stânga textului, o placă hepatică (PP) și două capilare sinusoidale (SC) ale ficatului sunt tăiate vertical și orizontal pentru a arăta celulele peri-sinusale Ito (CI). Figura arată, de asemenea, canalul biliar tăiat (LCD).

CELULE ENDOTHELIALE

Celulele endoteliale (EC) sunt celule scalate extrem de aplatizate cu un nucleu mic alungit, organele subdezvoltate și un număr mare de vezicule de micropinocitoză. Citomembrana este găurită cu găuri intermitente (O) și fenestra, adesea grupate în plăci de zăbrele (RP). Aceste găuri lasă sângele plasmatic, dar nu celulele sanguine, oferindu-i acces la hepatocite (H). Celulele endoteliale nu au o membrană bazală și nu posedă fagocitoză. Acestea sunt conectate una la alta folosind complexe mici de conectare (nu sunt prezentate). Împreună cu celulele Kupffer, celulele endoteliale formează limita interioară a spațiului Disse (PD); limita sa exterioară este formată de hepatocite.

KUPFER CELLS

Celulele Kupffer (KK) sunt celule stelate mari, nepermanente, în interiorul capilarelor sinusoidale hepatice, parțial pe bifurcațiile lor.

Procesele celulelor Kupffer trec fără dispozitive de conectare între celulele endoteliale și de multe ori traversează lumenul sinusoidelor. Celulele Kupffer conțin un nucleu oval, multe mitocondrii, un complex Golgi bine dezvoltat, cisterne scurte ale reticulului endoplasmic granular, lizozomi multipli (L), corpuri reziduale și plăci inelare rare. Celulele Kupffer includ, de asemenea, fagolizozomii mari (PL), care conțin adesea celule roșii învechite și substanțe străine. De asemenea, pot fi detectate, în special prin colorarea supravitală, includerea hemosiderinei sau a fierului.

Suprafața celulelor Kupffer prezintă pliuri cytoplasmice aplatizate nepermanente, denumite lamelopodia (LP) - picioare lamelare, precum și procese numite filopodia (F) și microvilli (MV), acoperite cu glicocaliex. Plasmolemma formează un corpus de tip vierme (THF) cu o linie densă situată în centru. Aceste structuri pot reprezenta glicocalcex condensat.

Celulele Kupffer sunt macrofage, foarte probabil formând un tip independent de celule. Ele provin de obicei din alte celule Kupffer datorită divizării mitotice a acestora, dar pot apărea și din măduva osoasă. Unii autori sugerează că sunt celule endoteliale activate.

Uneori, o fibră autonomă autonomă (HB) trece prin spațiul Disse. În unele cazuri, fibrele au contact cu hepatocitele. Edemurile hepatocitelor sunt delimitate de canelurile interhepatocitare (MU), punctate cu microvilli.

ITO CELLS

Acestea sunt celule stelate localizate în spațiile Disse (PD). Nucleul lor este bogat în cromatină condensată și de obicei este deformat de picăturile mari de lipide (LK). Acestea din urmă sunt prezente nu numai în perikaryon, ci și în procesele celulei și sunt vizibile din exterior ca proeminențe sferice. Organelles sunt slab dezvoltate. Celulele perisinusoide prezintă activitate endocitară slabă, dar nu posedă fagozomi. Celulele au mai multe procese lungi (O), care sunt în contact cu hepatocitele vecine, dar nu formează complexe conjunctive.

Procesele acoperă capilarele sinusoidale ale ficatului și, în unele cazuri, trec prin plăcile hepatice, venind în contact cu sinusoidele hepatice adiacente. Procesele nu sunt constante, ramificate și subțiri; ele pot fi, de asemenea, aplatizate. Prin acumularea de grupuri de picături de lipide, ele se prelungesc și previn apariția unei grămezi de struguri.

Ito celulele perisinusoidale sunt considerate a fi celule mezenchimale slab diferențiate care pot fi considerate celule stem hematopoietice, deoarece ele pot fi transformate în condiții patologice în celulele grase, celulele stem sanguine active sau fibroblastele.

În condiții normale, celulele Ito sunt implicate în acumularea de grăsimi și vitamina A, precum și în producerea fibrelor reticulare intralobulare și a colagenului (KB).

B) mielocit

g) granulocita banda

e) granulocite tinere

58. În izbucnirea inflamației, neutrofilele îndeplinesc mai multe funcții. Care dintre ele este principalul

a) secreția de anticorpi

b) secreția de histamină

c) secreția de heparină

D) secreția de lizozimă

59. În stomac există

a) epiteliu de suprafață

B) epiteliul glandular

c) ambele

d) nici unul

60. Sunt prezente ganglioni limfatici.

a) epiteliu de suprafață

b) epiteliul glandular

c) ambele

D) nici unul, nici celălalt

61. În esofag există

a) epiteliu de suprafață

b) epiteliul glandular

C) ambele

d) nici unul

62. Se dezvoltă celule stelate din ficat

A) monocite din sânge

63. Celulele plasmatice se dezvoltă de la

a) monocite din sânge

B) limfocitele B

64. Se dezvoltă macrofagele gliale de la

A) monocite din sânge

65. Osteoclastele se dezvoltă de la

A) monocite din sânge

66. Macrofagele alveolare se dezvoltă de la

A) monocite din sânge

67. Macrofagele sintetizează

Data adaugarii: 2015-05-19 | Vizualizări: 495 | piraterie

Fibroza hepatică: trecut, prezent și viitor

Despre articol

Pentru citare: Kurysheva MA Fibroza hepatică: trecut, prezent și viitor // cancer mamar. 2010. №28. Pp. 1713

Fibroza hepatică este o creștere locală sau difuză a cantității de țesut conjunctiv, matricei extracelulare (țesut fibros collagen în spațiul perisinusoidal) și calea principală pentru progresia bolilor cronice difuze cronice. În stadiile incipiente ale fibrozei, nu există manifestări clinice și numai o examinare histologică a biopsiei relevă o acumulare excesivă a țesutului conjunctiv. În viitor, fibroza conduce la formarea de noduri de regenerate, anastomoze vasculare - formarea cirozei hepatice [1]. Fibroza hepatică non-cirotică este rară și nu este luată în considerare în această lucrare.

Procesele de fibroză în ficat au fost studiate timp de mai mulți ani (Tabelul 1), dar numai după descoperirea rolului celulelor stelate în procesele de fibroză au fost noi oportunități pentru obținerea terapiei antifibrotice.

Patogeneza fibrozei hepatice
Celulele sinusoidale - celulele endoteliale, celulele Kupffer, celulele stelat (celula Ito, celula stellat, celula de depozitare retinoidă, lipocit), împreună cu regiunea hepatocitelor care formează lumenul unui sinusoid, formează o unitate funcțională. În plus față de celule, matricea extracelulară (VKM) este localizată în zona sinusurilor, vizibilă numai în afecțiunile hepatice. Toate celulele care formează sinusoide pot participa la formarea ECM. În mod normal, există un echilibru între factorii de fibrogenizare și factorii antifibrotici. Celulele Ito, care produc factori profibrotici și antifibrotici, joacă rolul principal în fibroză. Factorii antifibrotici includ metaloproteaze matrice (MMP) implicate în distrugerea proteinelor VKM (colagenaze, gelatinaze, stromolizine). Activitatea MMP este inhibată de inhibitorii de țesut ai metaloproteazelor matriceale (TIMP), care sunt de asemenea produși de celulele Ito [2-4].
Când ficatul este deteriorat, se eliberează substanțe biologic active care activează macrofagele și endoteliul sinusoidal, secreind IL - 1, TNF α, oxidul azotic, endotelina, care acționează asupra celulelor Ito. Celulele Stellate, atunci când sunt activate, produc un factor de activare a trombocitelor PDGF și un factor de creștere transformant TGFp1. Sub acțiunea TGFp1, celulele Ito încep să se activeze, migrează în zone de inflamație. Există o schimbare în fenotipul celulelor Ito - ele sunt transformate în miofibroblaste, care continuă să producă TGFp1 și încep să producă VKM. Dezechilibrul dintre factorii fibrotici și cei antifibrotici determină o creștere a componentelor ECM cu un factor de 3-10, o modificare a compoziției sale (predominanța colagenului de tip I și III). Redistribuirea matricei în spațiul Disse, extinderea acesteia, capilarerea sinusoidelor este însoțită de metabolismul afectat între hepatocite și sânge, intervenția chirurgicală by-pass datorată dezvoltării lobilor falsi și dezvoltării cirozei hepatice. În cazul întreruperii acțiunii mediatorilor inflamatori, celulele Ito încep din nou să producă substanțe profibrotice și componentele scăderii ECM în spațiul Disse. Astfel, fibroza în stadiile incipiente de dezvoltare este un proces reversibil [2-4].
Patogenia fibrozei hepatice în hepatita cronică virală este asociată cu inducerea hepatocite activității celulelor inflamatorii infectate, ceea ce duce la stimularea celulelor Ito. În boala hepatică alcoolică, acetaldehida și radicalii liberi de oxigen activează celulele Ito. In plus, etanolul promovează creșterea enterice microflorei gram negativ, creșterea lipopolizaharide în nivelurile sanguine portal și activarea celulelor Kupffer produktsiruyuschih TNF α, acționând asupra celulelor Ito. Patogeneza fibrozei hepatice cu boala nonalcoholic ficat gras asociate cu hiperglicemia și rezistența la insulină, ceea ce duce la niveluri crescute de acizi grași liberi și steatoză hepatică și radicali liberi și citokine proinflamatorii - hepatocitelor la apoptoza și activarea celulelor inflamatorii la progresia fibrozei hepatice. În ciroza biliară primară, celulele biliari secretă mediatori fibrogenici care activează celulele Ito care declanșează fibrogenesis [5].

Reversibilitatea fibrozei hepatice
Pentru o lungă perioadă de timp, fibroza hepatică a fost considerată o afecțiune patologică ireversibilă. Dar, în urmă cu 50 de ani de cazuri inversa fibroză după un tratament eficient al hemocromatoza și boala Wilson au fost descrise și publicate ulterior în mod repetat datele privind fibroza inversă în hepatita autoimună, ca urmare a terapiei imunosupresoare, CPU biliară secundară după decompresie chirurgicală a tractului biliar, steatohepatita nealcoolică cu o scădere a greutății corporale, hepatită alcoolică cu abstinență [6,7].
fibroză reversibilitate a fost observata in timpul abstinenta prelungit de la alcool când 4-6 săptămâni dezvăluit scăderea conținutului de colagen de tip IV, laminina și acid hialuronic în pereții sinusoidele la biopsie și ser - procesul de regresie a apărut „capilarizare sinusoidală“. Modificări care reflectă funcția celulelor Ito au fost de asemenea observate - o creștere a nivelului de MMP - 2 și o scădere a nivelului inhibitorului său TIMP - 2. La intervale de timp specificate observat reducerea cantității de myofibrils actină în pereții sinusoidele, care indică activitatea se încadrează celulele Ito stelate și comutarea lor asupra sintezei matricei extracelulare la degradarea acestuia [7].
În același timp, numai prin introducerea terapiei antivirale în practica clinică, conceptul de fibroză hepatică, ca proces dinamic, cu posibilitate de progresie și regresie, a fost recunoscut ca un fapt dovedit științific.
Progresul a condus la o înțelegere mai clară a faptului că fibroza hepatică este reversibilă, și așteptări realiste de o terapie eficientă antifibrotic modifica în mod semnificativ gestionarea pacienților cu boli hepatice si sa ofere un prognostic favorabil, chiar și cu ciroză deja dezvoltate.
Diagnosticul fibrozei hepatice
Standardul de aur pentru diagnosticul fibrozei hepatice este o biopsie cu examinare histologică. Evaluarea histologică se efectuează pe scalele Desmet (1984) în modificarea lui Serov; JSHAK sau scară METAVIR. În funcție de localizare și prevalență, se disting următoarele forme de fibroză hepatică: venular și perivenular (în centrul lobulelor și pereților venelor centrale, caracteristice hepatitei cronice alcoolice); pericelui (în jurul hepatocitelor pentru hepatită cronică virală și alcoolică); septal (creșterea concentrică a țesutului fibros în jurul canaliculului biliar - cu hepatită virală); portal și periportal (pentru hepatită virale, alcoolică, autoimună); fibroza periductală (în jurul canalelor biliare în colangita sclerozantă); amestecate (sunt prezentate diferite forme de fibroză).
Datorită naturii invazive, cu o destul de mare histologie eroare referitoare la „erori lovit“, atunci când biopsia cu ac a ficatului, diferența în interpretarea rezultatelor, pentru diagnosticarea precoce a proceselor patologice plăti acum o mare atenție la metode non-invazive de diagnostic de fibroză. Acestea includ teste de laborator bioprognotice; elastometria ficatului și elastografia MR; Ultrasunete, CT, IRM ale ficatului, USDG a vaselor de ficat și spline, cu calculul indicilor de fibroză și hipertensiune portală [8].
Semnele de fibroză sunt împărțite în biomarkeri direcți, reflectând metabolismul VKM și indirecte, indicând insuficiență hepatică. Markerii directe includ procolagenului I carboxi-terminală a peptidei de tip III procolagenului aminoterminală tip peptidic, TIMP-1, 2, colagen tip IV, acid hialuronic, laminina, MMP-2. Definiția acestor substanțe este utilizată în studiile clinice.
Pentru practica clinică propusă diverși indici de prognostic calculați pentru a evalua severitatea fibrozei hepatice prin markeri indirecți: APRI, ELF, FIB-4, FibroFast, FibroIndex, fibrometru, FPI, Forns, Guci, Hepascore, HALT-C, MDA, PGA, PGAA.
Pentru a evalua severitatea fibrozei hepatice, se utilizează sistemele Fibro - test și Acti - test, considerându - le ca o alternativă la biopsie. Testul fibrotic include 5 parametri biochimici: alfa 2 - macroglobulina (activează celulele Ito), haptoglobina (reflectă stimularea celulelor hepatice prin interleukine), apolipoproteina A1, gama-glutamil transpeptidaza, bilirubina totală. Testul Acti (activitate neinflamatorie virală estimată) în plus față de componentele enumerate include alanin aminotransferaza - AlAT. FibroMaks este o combinație de cinci teste non-invazive: FibroTest și AktiTest, SteatoTest (diagnosticați cu steatoză hepatică) NeshTest (diagnosticată nealcoolic steatohepatita), AshTest (diagnosticată steatohepatita alcoolică severă). In FibroMakse determinat alfa2-makroglobullin, haptoglobina, apolipoproteina A1, transpeptidazei gamma-glutamil, bilirubina totală, ALT, AST, glucoza, trigliceride, colesterol. Conform datelor obținute, luând în considerare vârsta și sexul pacientului, se calculează stadiul fibrozei și nivelul activității hepatitelor. Limitați utilizarea semnelor de teste ale colestazei, afectând negativ valoarea diagnosticului testelor și costul ridicat al studiului [8].
Acțiunea aparatului, bazată pe elastografia cu ultrasunete a ficatului în timpul transmiterii undelor (vibrației) prin ficat și prin captarea lor de către senzor, face posibilă evaluarea gradului de fibroză în ficat în stadiile incipiente. Dispozitivul este neinformativ pentru obezitate și ascite.
Elastografia cu rezonanță magnetică este o metodă directă pentru determinarea densității ficatului, ceea ce face posibilă determinarea F0 în comparație cu voluntarii sănătoși, care nu a fost încă demonstrată prin alte metode de evaluare a fibrozei.
În viitor, este posibil să se determine prezența și rata progresiei fibrozei în funcție de factorul etiologic. Soluția acestor probleme face posibilă diagnosticarea stadiilor timpurii ale fibrozei și, prin urmare, tratarea eficientă.

tratament
Terapia antifibrotică este asociată inseparabil cu tratamentul etiologic și patogenetic al hepatitei cronice (Tabelul 2). În cele mai multe cazuri, medicamentele pentru eliminarea factorilor etiologici ai hepatitei sunt, de asemenea, agenți antifibrotici. Dezvăluit efect antifibrotic in antivirale, pentoxifilină, fosfatidilcolina, glucocorticoizii donor de oxid nitric, vitamina E, antagoniști ai receptorilor de endotelină, antagoniști ai receptorilor de angiotensină, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, silimarina. Căutarea de medicamente care inhiba fibrogenesis pentru utilizare în situații în care impactul asupra factorului cauzal impiedicata: antioxidanți (betaină, probucol, N-acetilcisteină), hepatice (silimarina UDCA, S-adenozilmetionină, fosfolipide esențiale) care scad activitatea factorului de necroză tumorală (pentoxifilină, adiponectin, infliximab).
Există o căutare a medicamentelor cu acțiune antifibrotică direcțională:
- eliminarea agentului dăunător (interleukină 10, inhibitori TNF - efect antiinflamator, antioxidanți - suprimarea proceselor fibrotice ca răspuns la stresul oxidativ);
- suprimarea activității profibrotice a celulelor stelat (interferoni, factor de creștere a hepatocitelor, agoniști PPAR y);
- menținerea celulelor o activitate stelat anti-fibrotice activi (antagoniști ai TGF-p 1 - sinteza matricei scădere și de a spori dezintegrarea antagoniști PDGF, oxid nitric, inhibitori ai ECA - inhibă proliferarea celulelor Ito);
- influența asupra secreției de colagen prin celule stelate de ficat (inhibitori ECA, inhibitori ai polihidroxilazei, interferon γ - reducerea fibrozei, antagoniști ai receptorilor de endotelină - reducerea fibrozei și hipertensiunii portale);
- efectul asupra apoptozei celulelor Ito (guilotoxină, NGF - factor de creștere neuronal - stimulează apoptoza);
- consolidarea dezintegrării matricei de colagen (metaloproteazele, inhibitorul tisular de antagoniști ai MMP, antagoniști ai TGF-p 1 - TIMP reduc activitatea și creșterea activității MMP; relaxin - reduce activitatea și crește activitatea TIMP MMP) [9].
Utilizarea medicamentului silymarin (Legalon) cu o țintă antifibrotică pare a fi promițătoare. Silimarina - denumirea oficială a unui grup de patru izomeri flavonolignana (Silibinin, izosilibinin, silychristin și silydianin) izolate din extracte de fructe de Silybum marianum (mariae fructus Cardui) și o parte din Legalon 70 și 140 (doza de silimarina).
La efectuarea studiilor clinice, s-a constatat că, împreună cu efectul antiinflamator, antioxidant, anti-toxic, scăderea lipidelor și anticancinogen, silymarin are un efect antifibrotic pronunțat. Aceasta se datorează efectului asupra transformării factorului de creștere β și a expresiei genice în celulele Ito, precum și asupra creșterii clearance-ului radicalilor liberi și suprimării directe a sintezei de colagen [10].
Relația dintre farmacodinamica silymarin / silibinină și efectul clinic al lui Legalon® este prezentată în tabelul 3. Aceste mecanisme de acțiune determină valoarea terapeutică a lui Legalon® în afecțiunile hepatice difuze. Numeroase studii au demonstrat eficacitatea ridicată a lui Legalon® cu utilizarea sa prelungită în suprimarea reacției inflamator-necrotice în ficat, inhibând dezvoltarea fibrozei și reducerea riscului de transformare malignă a hepatocitelor în ciroza hepatică [9-12].
In modelul alcoolic fibrozei hepatice la maimuțe prin studiul morfologic și studiul markerilor fibrozei hepatice in ser sa constatat că la animalele tratate cu silimarina a progresat semnificativ mai putin fibroza si ciroza mai puțin dezvoltate [10].
Efectul lui Legalon asupra fibrozei hepatice a fost studiat la 792 pacienți cu afecțiuni hepatice cronice, inclusiv ciroză. Indicatorul P - III - NP a fost ales ca marker al fibrogezei. Perioada de observare a fost de 107 zile. Cu un nivel inițial ridicat P - III - NP, după 3 luni de tratament cu Legalon, nivelul P - III - NP a scăzut la normal [11].
Rezultatele a 5 studii internaționale controlate cu placebo (600 de pacienți au participat) au arătat că rata de supraviețuire de 4 ani a pacienților cu ciroză alcoolică în timpul tratamentului cu Legalon a fost statistic semnificativ mai mare comparativ cu grupul de pacienți cărora li sa administrat placebo. Analiza subgrupurilor a evidențiat faptul că tratamentul cu Legalon a fost eficace în ciroza alcoolică, indiferent de severitatea și stadiul cirozei, și în subgrupul cu ciroză A de Chide-Pugh, indiferent de etiologia sa. În subgrupul pacienților cu ciroză alcoolică pe fondul hepatitei virale, în timpul perioadei de observație nu au fost înregistrate decese, în timp ce în grupul placebo - 4 decese cauzate de decompensarea cirozei [12].
Fibroza este în prezent numită piatra de temelie a bolii cronice de ficat. El este cel care provoacă formarea cirozei hepatice, prin urmare, diagnosticul precoce și tratamentul fibrozei sunt extrem de relevante în prezent și sunt sarcina cercetării științifice viitoare.

literatură
1. Sherlock III, J. Dooley Boli ale ficatului și ale tractului biliar: Un ghid practic. M.: GEOTAR-MED, 2002. 864 pag.
2. Bataller R., Brenner D. A. Fibroza hepatică. J. Clin. Invest. 2005; 115 (2): 209-218.
3. Iredale J. P. Modele de fibroză hepatică: explorarea organului dinamic. J. Clin. Invest. 2007; 117 (3): 539-548.
4. Parsons C. J, Takashima M., Rippe RA. Mecanisme moleculare ale fibrogezei hepatice. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79-84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. Aspecte patogenetice ale fibrogenesisului în afecțiunile hepatice cronice. Klin. perspective de gastroenterologie, hepatologie 2009; 2: 3-10.
6. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky VB, Tomkevich M.S. Posibilități de reversibilitate a cirozei. Ross. Jurnalul de Gastroenterologie, Hepatologie și Coloproctologie 2006; 1: 20-29.
7. Severov M.V. Reversibilitatea fibrozei și cirozei la infecția cu VHC. Hepatologie Forum 2008; 1: 2-6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Posibilități moderne de elastometrie, fibro- și acti-test în diagnosticul fibrozei hepatice. Ross. Jurnalul de Gastroenterologie, Hepatologie și Coloproctologie 2008; 4: 43-52.
9. Rockey D.C. Terapia antifibrotică în boala cronică cronică Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 95-107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749-754.
11. Lieber și colab. Gastroenterol. 2003; 37: 336-339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577-584.

Introducere Este posibil să se ia în considerare punctul de vedere final recunoscut al colelitizei (LC.

Celulele stellate din ficat se dezvoltă de la

Grasimea hepatica a ficatului

Pentru tratamentul ficatului, cititorii noștri utilizează cu succes Leviron Duo. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Grasimea hepatică a ficatului este o boală cronică a acestui organ și este cauzată de mai mulți factori. Se caracterizează prin faptul că corpul suferă o degenerare fiziologică a celulelor sănătoase în formațiuni grase și țesut conjunctiv. De fapt, grăsimea apare în ficat și, în timp, își pierde funcțiile naturale.

Etiologia bolii

Ficatul este un organ care acționează ca un filtru natural al corpului nostru, neutralizând diferite toxine, substanțe nocive care intră în corp și participă, de asemenea, la procesul digestiv, secreind bile.

Atunci când cantitatea devine critică, există o degenerare a celulelor sănătoase în formarea grăsimilor, aceasta fiind hepatoza grasă a ficatului.

O astfel de degenerare duce la faptul că acest organ încetează să-și îndeplinească funcțiile, apare țesutul conjunctiv, mărimea acestuia crește (hepatomegalie) și apare ciroza, în care, în majoritatea cazurilor, apare moartea.

Medicii moderni cred că boala hepatică grasă este o afecțiune cronică care cuprinde un număr tot mai mare de oameni de pe planetă. Este cauzată de stilul de viață al omului modern și de dieta greșită.

Bolile hepatice grase au mai multe etape clinice.

• Etapa zero a bolii se caracterizează prin faptul că în ficat apar focare mici de hepatoză. Adică, mici zone de grăsime apar în diferite zone ale acestui organ, adică un număr mic de celule este deteriorat. Această etapă a hepatozei grase este non-critică și poate fi ușor tratată cu o nutriție și exerciții adecvate. Creșterea ficatului, această etapă nu este caracterizată.
• Prima etapă a hepatozei grase este caracterizată prin faptul că numărul de celule grase crește, nodulii devin mai extinse, dar pacientul nu are simptome pronunțate ale acestei boli sau nu există deloc. Această etapă a hepatozei grase se numește difuză. Acesta poate fi vindecat cu ajutorul dietei și luând anumite medicamente.
• A doua etapă a hepatozei grase este caracterizată prin faptul că focurile de celule grase cresc, iar țesutul conjunctiv începe să se formeze între ele, ceea ce indică începutul proceselor ireversibile în ficat. Această etapă a hepatozei grase este curabilă, se prescriu medicamente, precum și dieta. De asemenea, începe hepatomegalia ficatului (o creștere a organului).

• A treia etapă a hepatozei grase se caracterizează prin faptul că numărul de celule grase din ficat crește dramatic, ele sunt legate de țesutul conjunctiv, adică procesele ireversibile care duc la ciroză, încep în ficat. Această etapă a hepatozei grase este incurabilă, cu excepția cazului în care se efectuează un transplant de ficat și este fatal. Hepatomegalia este pronunțată și determinată prin examinare.

Unul dintre semnalele importante ale acestei boli este hepatomegalia. Aceasta este o creștere a dimensiunii ficatului. În primele etape, hepatomegalia nu va fi palpabilă în zona ficatului.

În etapele finale, hepatomegalia va avea semne pronunțate, iar medicul va fi capabil să o determine cu o palpare simplă în zona hipocondrului inferior drept.

În stadiile incipiente, această boală este focală, adică celulele grase se dezvoltă numai în unele părți ale ficatului.

Simptomele acestei boli

Orice boală de ficat este insidioasă prin faptul că organul nu are terminații nervoase, iar sindroamele durerii se pot manifesta în diferite zone ale corpului uman. În plus, pentru aproape toate bolile acestui organ, simptomele, în majoritatea cazurilor, sunt aceleași.

Boala ficatului gras in stadiile incipiente (cu exceptia celei de-a treia) are urmatoarele simptome:

• Apare o slăbiciune generală în corp, pacientul oboseste repede, capacitatea de lucru scade.
• Va exista un sentiment de greutate și disconfort în regiunea hipocondrului drept, care implică o balonare frecventă a stomacului, arsuri permanente la nivelul pielii.
• Există o pierdere a vederii și există nereguli în coordonare.

Boala ficatului gras în etapa a 3-a se caracterizează prin următoarele simptome:

• Greață și vărsături persistente.
• Aversiunea față de hrană.
• Hepatomegalie (o creștere semnificativă a volumului corpului).
• Schimbarea culorii pielii. Începe să se estompeze sau apare galbenitatea sa, inclusiv îngălbenirea sclerei ochilor.
• Alimentele grase nu încep să fie percepute de organism, sau după consumarea alimentelor grase, constipația începe.
• Există dureri constante în hipocondrul din dreapta jos.
• Există o erupție cutanată și alte reacții alergice care apar în organism.

Aceste simptome sunt o listă incompletă, deoarece fiecare organism este individual, iar boala se poate manifesta în alte moduri.

Într-o măsură mai mare, această boală se datorează faptului că acest organism este afectat de diverși factori nocivi cu care nu se poate confrunta cu timpul.

Este important să știți că atunci când simptomele de mai sus, precum și alte anomalii ale corpului, este mai bine să consultați imediat un medic. Diagnosticarea precoce a acestei boli va duce la faptul că va fi complet vindecată, iar pacientul va reveni la un stil de viață normal.

În stadiile incipiente, boala de organe grase este vindecabilă și nu suportă nici un efect nociv asupra organismului.

Cauzele bolii

Ca toate bolile hepatice, această boală are, de asemenea, cauze proprii.

În diferite grade, boala este cauzată de următorii factori:

• tulburări metabolice în organism, în care apare o cantitate mare de lipide (grăsimi) în sângele pe care celulele hepatice nu le pot face față, cum ar fi diabetul zaharat, hipertrigliceridemia și alte boli similare;
• obezitate, în care o persoană câștigă greutate din cauza metabolismului necorespunzător;
• expunerea la radiații, care afectează toate organele și sistemele corpului;

• abuzul de băuturi alcoolice, utilizarea de stupefiante și consumul de ciuperci otrăvitoare, precum și alte substanțe toxice, în care ficatul nu este în măsură să facă față unui număr mare de toxine și otrăviri care intră în el;
• dieta săraci și nesănătoasă, în care aportul de alimente se produce cu unele pauze și în cantități mari, în dietă există o mulțime de alimente grase, alimente din alimentele rapide;
• foamete, în special tinerele care încearcă să-și piardă drastic greutatea;
• cu un stil de viață vegetarian, atunci când puțină proteină intră în organism;
• cu boli grave ale sistemului digestiv, în care există o slabă absorbție a grăsimilor în organism, o eliberare mare de acizi biliari;
• bolile asociate cu sistemul endocrin, de exemplu, activitatea crescută a glandelor suprarenale, și anume eliberarea unui număr mare de hormoni cum ar fi aldosteron, cortizol, corticosteron.

Un loc special este ocupat de hepatoza acută grasă a femeilor însărcinate. Se dezvoltă în timpul sarcinii.

La fel, zona de risc a acestei boli include toate femeile.

Este important să știți că aceste motive ar trebui să împingă persoana să efectueze periodic teste pentru a identifica grăsimile pe ficat cât mai curând posibil și să înceapă tratamentul în timp util.

Hepatoza grasă acută gravidă

În timpul sarcinii, corpul femeii începe să se reconstruiască. În grade diferite, acest lucru este cauzat de modificări hormonale în organism, o creștere a cantității de alimente consumate, ceea ce implică o încărcătură mare asupra ficatului.

Din păcate, în timpul sarcinii, boala - hepatoza grasă a femeilor gravide devine acută, iar sexul mai slab poate prezenta următoarele simptome:

• slăbiciunea generală a corpului, care este însoțită de letargie;
• greață și vărsături recurente care o însoțesc;
• disconfort în hipocondrul drept și durere recurentă;
• apariția arsurilor la stomac constante.

Hepatomegalia începe să se dezvolte. Forma cursului acestui tip de boală în timpul sarcinii poate fi diferită, dar, în orice caz, atunci când apar simptomele de mai sus, este mai bine ca femeile să consulte imediat un medic responsabil.

Consecințele acestei boli în timpul sarcinii pot fi diferite, de la diferite complicații în timpul nașterii până la moarte. Dacă diagnosticul apare în stadiile incipiente, atunci cursul sarcinii și livrarea ulterioară vor avea loc fără consecințe.

Această afecțiune în timpul sarcinii este periculoasă deoarece semnele sale nu pot produce icter și femeia va crede că simptomele pe care le-a apărut se referă doar la procesul de sarcină și toate celelalte organe sunt sănătoase. Dar dacă timpul nu începe tratamentul, consecințele pot fi cele mai deplorabile.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul acestei boli nu este diferit de diagnosticul altor afecțiuni hepatice.

Există mai multe metode de diagnosticare care vă permit să faceți acest lucru atât în ​​stadiile incipiente, cât și în cel din urmă.

Primul lucru pe care îl va face medicul este examinarea generală a pacientului. Când se face, palparea în hipocondrul drept, unde este localizat ficatul. Un ficat mărit (hepatomegalie) va fi imediat detectat la examinarea inițială.

În continuare, medicul trebuie să prescrie următoarele studii:

• Mai întâi de toate, trebuie să faceți o scanare cu ultrasunete, folosind aceasta pentru a identifica semnele ecou ale bolii, în timp ce acest diagnostic este bun în timpul sarcinii;
• tomografia computerizată ajută la stabilirea hepatomegaliei ficatului, care este unul din principalele simptome ale acestei boli;
• terapia cu rezonanță magnetică, care poate fi prescrisă de un medic, va ajuta la determinarea prezenței zonelor afectate ale ficatului, precum și a formei (stadiului) bolii;
• biopsia hepatică, adică un studiu în care o mostră de ficat (țesut) este luată cu un ac special și trimisă la un test, iar celulele grase pot fi detectate în el;
• Diagnosticarea acestei boli este detectată și în cazul în care în sânge se introduce un microslip special, care, în ficat, pe raze X prezintă eterogenitatea țesutului hepatic, dar pacientul nu trebuie să mănânce alimente timp de ceva timp înainte de a introduce un astfel de microslip.

Cel mai bun diagnostic în timpul sarcinii este ultrasunetele și tomografia.

La efectuarea unui studiu, un specialist cu experiență poate, de asemenea, să prescrie alte studii care vor viza identificarea cauzelor bolii și a bolilor asociate ale organismului pentru a începe un tratament cuprinzător al întregului organism.

Este important să știți că în timpul diagnosticului nu este detectată numai forma (stadiul) acestei boli, ci și gradul de afectare a ficatului de către celulele grase. De aceea, un specialist trebuie să numească prompt un complex de tratament, ținând cont de gravitatea bolii.

Metode de tratament și prevenire

După cum sa menționat mai sus, boala, dacă este diagnosticată la timp, trebuie tratată.

Experții disting trei tipuri de tratament.

• Medicament, în care sunt numiți medicamente speciale destinate restaurării celulelor hepatice deteriorate, precum și eliminarea cauzelor hepatozei (de exemplu, cantitatea de lipide din sânge). Metoda cea mai extremă a unui astfel de tratament este eliminarea organului deteriorat și transplantul unui pacient sănătoasă. Un astfel de tratament este prescris în prima și a doua etapă. Transplantul hepatic este practicat în ultima etapă.
• Dieta. Se utilizează atât la stadiul zero, primul și al doilea al bolii, cât și în combinație cu medicamentele. Dieta - cheia transformării celulelor hepatice bolnave în îndepărtarea sănătoasă și completă a grăsimilor din ficat.

• Remedii populare. Acestea includ recepția diferitelor decoctări, tincturi, precum și consumul anumitor plante și fructe. O modalitate eficientă, dar acest lucru trebuie făcut numai sub supravegherea medicului curant.

Prevenirea constă în faptul că o persoană trebuie să mănânce bine, să scape de obiceiurile proaste și, de asemenea, să conducă un stil de viață sănătos (să joace sport, să conducă un stil de viață activ).

Pentru tratamentul ficatului, cititorii noștri utilizează cu succes Leviron Duo. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Este important să știm că dacă nu ia în serios prevenirea unei astfel de boli, atunci în timp, când se dezvoltă într-o formă cronică, pacientul poate depăși ciroza hepatică, care va fi invariabil fatală.

Boala în stadiile incipiente nu va afecta sănătatea umană și, datorită regenerării celulelor hepatice, poate fi complet vindecată. În cele mai extreme cazuri, atunci când acesta dobândește o formă cronică, apar efecte ireversibile în celulele hepatice, care, mai devreme sau mai târziu, duc la ciroză și moarte ulterioară.

Simptomele insuficienței renale cronice, etapele și metodele sale de tratament

Insuficiența renală cronică (hpn) este o patologie care se dezvoltă pe fundalul altor afecțiuni inflamatorii ale rinichilor. Clinica acestei boli se manifestă prin disfuncția organelor, ceea ce duce la întreruperea activității altor organe și sisteme. O stare patologică în absența tratamentului în timp util duce la multe complicații grave.

motive

Cauzele insuficienței renale cronice sunt următoarele:

• disfuncții ale sistemului cardiovascular: hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, pierdere de sânge;
• reducerea critică a presiunii: șoc, infecții, alergii, supradozaj cu medicamente;
• deshidratarea corpului pe fundalul tulburărilor digestive sau supradozajului cu medicamente diuretice;
• ficatul hepatic care duce la afectarea circulației sanguine;
• intoxicarea organismului în caz de otrăvire cu compuși chimici, toxici;
• distrugerea celulelor roșii și a hemoglobinei;
• boli autoimune care afectează organele sistemului urinar;
• alte afecțiuni renale cronice;
• tulburări de permeabilitate ale arterelor și venelor renale;
• prejudiciu;
• Oncologia organelor urinare;
• vătămarea sau deteriorarea mecanică a uretrei;
• suprapunerea uretrei cu o piatră, o tumoare, un tromb;
• luând medicamente care încalcă formarea și scurgerea urinei.

Etape și semne

Diagnosticul insuficienței renale, insuficienței renale cronice se face dacă:

• există încălcări ale structurii și sănătății rinichilor, care pot fi determinate cu ajutorul instrumentelor de laborator și de cercetare;
• rata de filtrare glomerulară (GFR) scade la 60 ml / min, iar disfuncția renală poate fi absentă sau manifestă în timpul procedurilor de diagnosticare.

Insuficiența renală cronică, a cărei clinică trece prin 4 etape, este supusă clasificării în funcție de GFR și de gradul de afectare a organului.

Etapa 1

Etapa inițială sau GFR latentă de la 90 la 60 ml / min. Indicatorii sunt în limite normale. Instrumentele de diagnoză instrumentală au confirmat deteriorarea țesuturilor organelor sau a disfuncției acestora. În acest stadiu, pacientul nu simte dureri și afecțiuni. Acesta este motivul pentru dificultatea diagnosticării.

Etapa 2

Boala renală cronică de formă compensată cu GFR de la 60 la 30 ml / min. Simptomele insuficienței renale cronice în acest stadiu:

• constanta sentimentului de suprasolicitare;
• umflarea feței, a mâinilor, a picioarelor;
• uscaciunea in gura;
• sete constantă;
• diureza zilnică depășește 2 litri.

Etapa 3

CKD în a treia etapă este determinată la GFR 15-30 ml / min. Simptomele stadiului intermitent al insuficienței renale cronice:

• pierderea puterii și a lipsei de energie;
• pierderea apetitului;
• gura uscata;
• setea care nu poate fi îndepărtată;
• gust amar neplăcut în gură;
• greață, vărsături;
• descuamarea, paloare și stralucirea pielii;
• tremor de membre;
• dureri articulare și mușchi.

Etapa 4

Etapa 4 CKD cu GFR în intervalul mai mic de 15 ml / min. În acest stadiu, tratamentul medical este posibil, fără a utiliza o metodă de rinichi artificial. Simptome cronice de insuficiență renală:

• anxietate, tulburări de somn;
• culoarea pielii cu o tentă cenușie, arderea și peelingul pielii;
• unghiile fragile și căderea părului;
• scăderea apetitului duce la scăderea în greutate;
• mirosul de urină apare în gură;
• vărsături și diaree;
• fecalele devin culori întunecate și miros neplăcut;
• funcționarea defectuoasă a sistemului cardiovascular;
• memoria se deteriorează.

Toate simptomele care însoțesc pacientul în orice etapă sunt cauzate de încălcări ale echilibrului apă-sare și azot. În plus față de aceste simptome, în fiecare etapă există tulburări serioase ale sistemului nervos central: lipsa somnului pe timp de noapte, letargie, tulburări de mișcare, memorie și tulburări de gândire.

În ceea ce privește funcția diuretică, se observă o creștere a volumului de urină pe timp de noapte și o scădere a zilei. Creșterea volumului zilnic de urină se înlocuiește cu o scădere, până la dispariția completă.

Sistemul cardio-vascular al pacientului poate fi salturi confuze ale tensiunii arteriale, miocardul, pericardul, dificultăți de respirație, dureri în piept, tahicardie, insuficiență cardiacă congestivă, de extindere a frontierelor inimii și a anemiei în insuficiența renală cronică.

Deteriorarea rinichilor duce la disfuncții și la dezvoltarea bolilor altor organe, care este rezultatul unei scăderi a forțelor imune ale corpului.

Boală în timpul sarcinii

Femeile au mai multe șanse de a avea afecțiuni renale decât bărbații. Aceasta se datorează caracteristicilor fiziologice ale structurii corpului. Conducerea unui copil are o sarcină suplimentară asupra organelor interne. La femeile cu sarcină, probabilitatea de a dezvolta boala este mai mare, care este asociată cu:

• o creștere a fluxului sanguin către rinichi, care poate duce la supratensiune și moartea glomerulilor;
• întreruperea absorbției de sare, ceea ce duce la creșterea proteinei;
• o tulburare de sângerare care duce la cheaguri de sânge.

În perioada de gestație, probabilitatea de complicații crește, deoarece dezechilibrul valorilor sângelui și urinei creează un mediu nefavorabil și viața copilului nenăscut, iar starea de sănătate a mamei este compromisă. Complicațiile PAC la femeile gravide:

• hipertensiune;
• tumefierea severă a membrelor;
• tulburări diuretice;
• anemie și distonie;
• placentar insuficiență;
• înfometarea de oxigen a fătului;
• lag în dezvoltarea fătului;
• avortul spontan, nașterea prematură;
• boli infecțioase și bacteriologice ale sistemului urogenital feminin.

diagnosticare

Diagnosticul bolii renale cronice - un pas important în formularea diagnosticului corect, care se realizează prin metode de laborator și instrumentale. Diagnosticul cronic de insuficiență renală include următoarele metode:

Analiza urinei:

1. Totalul conține o cantitate crescută de proteine, celule roșii și albe din sânge, ceea ce indică prezența bolilor inflamatorii, a pietrelor în organe.
2. Bacteriologic vă permite să determinați tipul de agent patogen care a condus la dezvoltarea insuficienței renale, precum și rezistența sa la medicamente antibacteriene.
3. Proba Zimnitsky vă permite să determinați valoarea zilnică a urinei, raportul dintre numărul de diureză zi și noapte și densitatea acesteia.

Test de sânge:

1. Generalizarea face posibilă determinarea stării pacientului, prezența anemiei, tromboflebită, inflamația prin indicatori: numărul de celule roșii și albe din sânge, precum și rata de sedimentare a primului.
2. Biochimic cu boala va arata cresterea ureei, azotului, potasiului, fosforului, colesterolului si o scadere a proteinei, a calciului.

Instrumente metodice:

1. Ecografia ajută la evaluarea structurii, a stării rinichilor și a componentelor acestora și a altor organe ale sistemului excretor.
2. Radiodiagnosticarea este prescrisă în funcție de indicații și este necesară confirmarea datelor obținute în timpul scanării cu ultrasunete. Metoda are o imagine mai clară.
3. Doppler cu ultrasunete permite studierea circulației sanguine în vasele renale.
4. Cu un curs complicat al bolii, poate fi necesară o radiografie a toracelui - vă permite să evaluați efectele asupra organelor sistemului respirator și ale inimii.
5. O biopsie de țesut este efectuată pentru a confirma cauzele tumorale ale dezvoltării patologiei.

tratament

Tratamentul insuficienței renale cronice se realizează în timp ce se menține relația dintre simptome și tratamentul bolii în sine.

Apa-sare și nutriție

Pentru a normaliza echilibrul de apă și sare, este necesar:

1. Modificați imaginea dieta, limitând cantitatea de alimente proteice la 70 g / zi, preferând să obțineți proteine ​​vegetale. Dacă viața pacientului sa agravat cu simptome neplăcute ale bolii etapei 4, proteinele ar trebui să fie mai mici de 30 g / zi. Printre proteinele animale se mănâncă carne de vită, pui și ouă de prepeliță, pește cu conținut scăzut de grăsimi.
2. Impuneți restricții asupra legumelor, ciupercilor, produselor lactate, nuci și a altor alimente bogate în fosfor.
3. Cu o cantitate mai mare de potasiu, ar trebui să limitați cartofii, bananele, pâinea neagră.
4. Cu umflarea severă a feței și a extremităților, rata zilnică a lichidului este de 2 litri, nu mai mult. Această sumă include apă, ceai, cafea, supe. O mulțime de lichid poate agrava situația.
5. Restricția de sare nu este necesară decât cu creșterea tensiunii arteriale, care a apărut ca urmare a patologiei.

Pentru respectarea exactă a recomandărilor medicului de către medic, este necesar să se păstreze jurnalul de alimente în care sunt aduse toate alimentele și volumul lor. Dacă este necesar, nu abandonați introducerea unui amestec special în dietă, care conține un volum fix de toate elementele care intră sub incidența interdicției.

Nu este atribuit unui regim alimentar cu un consum limitat de pacienți cu depleție de proteine, greutate mică la naștere, hipertensiune, tratament post-operatorie, tulburări ale sistemului cardiovascular și nervos, precum și a ratei de filtrare glomerulară mai mică de 5 ml / min.

CKD și organele digestive

Tratamentul bolii renale cronice este, de asemenea, însoțit de admiterea de sorbenți, care normalizează activitatea organelor digestive și reduce severitatea uremiei. Recepția carbonului activ, Enterosgel, Filtrum și a altor sorbenți este prezentată în stadiile inițiale ale dezvoltării defectelor, cu o viteză de filtrare de cel puțin 30 ml / min.

Insuficiență renală cronică și sistem cardiovascular

Pentru tratamentul anemiei, se utilizează două medicamente: Eritropoietina și Maltofer - promovează sinteza globulelor roșii și a hemoglobinei. Primul nu este utilizat cu presiune ridicată și la femei în timpul menstruației. Eritropoietina este prescrisă pentru administrare intravenoasă, Maltofer se administrează pe cale orală.

Pentru probleme legate de coagularea sângelui, sunt prescrise clopidogrelul și aspirina. În hipertensiune arterială, se folosesc medicamente care normalizează tensiunea arterială: Ramiprol, Losartan, Moxonidină, Frifon, Buantaid.

Schimb de calciu-fosfor

Atunci când disfuncția renală perturbă metabolismul calciului și fosforului, ceea ce se reflectă în performanța rezultatelor testelor. Pentru a normaliza această condiție este prescris carbonatul de calciu, care nu permite absorbția rapidă a fosforului, ceea ce duce la creșterea nivelului acestuia. Dacă nivelurile de calciu sunt insuficiente, se utilizează diferite medicamente de calciu și vitamină D.

Apa și echilibrul electrolitic

Stabilizarea stării pacientului se realizează prin schimbarea și reglarea volumului de putere și a fluidului, în plus, este necesară reîncărcarea cu sodiu. În acest scop, soluțiile de sodiu, glucoză, trisamină și altele sunt administrate intravenos sau intramuscular.

Bolile infecțioase

Când cauzele rădăcinii infecțioase ale bolii renale cronice sunt prescrise terapia cu antibiotice și medicamente antifungice. Alegerea medicamentelor se bazează pe rezultatele analizei biochimice a urinei.

hemodializă

Tratamentul cu insuficiență renală cronică în ultima etapă se realizează cu ajutorul "rinichiului artificial". Această metodă este necesară pentru reducerea critică a GFR. Cu ajutorul unui rinichi artificial, sângele este purificat din azot.

Indicatii pentru hemodializa:

• copii și diabetici cu GFR mai mică de 30 ml / min;
• GFR 10 ml / min la alți pacienți;
• otrăvirea corpului cu azot rezidual;
• umflarea plămânilor și a creierului;
• acidificarea sângelui.

Această metodă nu este utilizată atunci când:

• presiune redusă;
• reducerea numărului de cheaguri de sânge din sânge;
• malign de neoplasm în rinichi;
• boli de inima;
• leziuni inflamatorii mari;
• tulburări psihice.

Transplant de rinichi

Metoda finală de tratare a insuficienței renale în forma cronică. Un organ bolnav este înlocuit de o procedură chirurgicală sănătoasă. Cu toate acestea, poate fi necesar să se transplantă rinichiul dacă acesta este respins. După o astfel de operație, hormonii sunt prescrise pacienților.

Medicina populara

Tratamentul insuficienței renale cronice cu remedii folclorice este posibil numai ca o terapie suplimentară și de întreținere cu principalele medicamente și metode chirurgicale.

Căile de atac eficiente sunt infuzia de brusture, sucul de rodie și mătasea de porumb.

Infuzie de brusture: rădăcină de brusture tăiat (10 g) se toarnă apă fiartă (200 ml), insista. Beți de 4 ori pe zi, 50 ml.

Sucul de rodii este un remediu eficient pentru tratamentul bolii, care a dus la anemie, o scădere a potasiului. În fiecare zi trebuie să beți suc proaspăt de rodie 500 ml timp de 2 luni.

Ceai din mătase de porumb: 20 g de găină de porumb zdrobită pe 500 ml apă fiartă. Simmer timp de 30 de minute. Bea ceai răcit de 100 ml de 5 ori pe zi.

Echinacea tinctură este, de asemenea, un remediu eficient folk. Pe baza de in, coada de câmp, semințele de mărar pregătesc perfuzii și decoctări.

Remediile populare care au un efect diuretic sunt frunze de cowberry, coacăze, rădăcină de păpădie, violet, urzică, fructe și rădăcină de trandafir, musetel, salvie, frunze de afine și mesteacăn. Pe baza acestor plante se prepară diverse decoctări, care se iau câte un pahar de câteva ori pe zi.

Complicații și consecințe

În absența corectitudinii și în timpul tratamentului există o mare probabilitate de consecințe periculoase. Complicațiile insuficienței renale cronice:

• insuficiența suprarenale;
• atac de cord și accident vascular cerebral;
• tahicardie;
• procesele inflamatorii ale sacului inimii;
• gastrită cronică și ulcere;
• amorțirea membrelor;
• hipertensiune;
• tulburări hormonale;
• coma uremică atunci când viața pacientului este în pericol.

În plus, boala în stadiul terminal este o indicație pentru trecerea comisiei medicale și sanitare pentru a impune restricții asupra tipurilor de muncă care pot provoca daune grave sănătății. Viața pacientului în patologie se schimbă.

Disabilitate cu insuficiență renală cronică, opțiuni:

1 grup. Pacienții cu disfuncție severă a stadiului final și cu organe severe, pacienții cu uremie și azotemie se află sub aceasta. Viața pacientului necesită asistență.

Grupa 2 este plasată la pacienții cu o formă terminală de patologie și disfuncție a organelor de gradul II.

Grupul 3 la pacienții aflați în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii, cu absența sau ușoară afectare a funcționării organelor și sistemelor.

Eșecul cronic de rinichi este o boală gravă care trece prin 4 etape și este însoțită de multe simptome neplăcute. Poate duce la complicații grave. Cauzele pot fi alte afecțiuni ale rinichilor, intoxicații, disfuncții ale sistemului cardiovascular, leziuni și altele. Terapia se efectuează cu ajutorul medicamentelor, alimentației. Dacă este necesar, se poate utiliza hemodializa sau transplantul de organe. Tratamentul poate fi completat cu remedii folclorice.

Simptomele cirozei la femei

Conform principiului etiologic este clasificat ca:

• viral - declanșat de hepatita B, C, D;
• toxic (medicament, alcool) - rezultatul otrăvirii acute sau cronice cu otrăviri hepatotrope sau supradozaj cu medicamente hepatotoxice;
• biliar (primar, secundar) - însoțit de o leziune a sistemului biliar;
• stagnant - apare atunci când patologia sistemului de alimentare cu sânge;
• criptogenic - cauza dezvoltării este necunoscută.

Cauze și patogeneză

Atât bărbații cât și femeile suferă de ciroză cu diferite etiologii. Se crede că, ca procent din populație, jumătatea puternică a omenirii este mai susceptibilă la această boală. Excepția este ciroza biliară primară - o boală care afectează în principal femeile. Motivele sale sunt necunoscute autentic, există doar o teorie despre factorii de declanșare (declanșare):

1. Infecția unei naturi bacteriene sau virale (micoplasma, chlamydia, Escherichia coli, reovirus).
2. Folosind clorpromazina, un medicament care probabil declanseaza un autoimun (agresiunea sistemului imunitar impotriva propriului sau organism), leziuni ale conductelor biliare.
3. Hiperrestrogenism (exces de hormon-estrogen).
4. Ereditatea (cazurile de îmbolnăvire în rude cresc riscul apariției bolii).
5. Influența xenobioticii (substanțele conținute în produsele cosmetice și substanțele de ameliorare a aromei alimentare pot stimula anticorpi anti-mitocondriali, producția cărora duce la ciroză biliară primară).

Odată cu debutul reacției inflamatorii, ele se schimbă, transformându-se într-o similitudine fibroblast (celule țesut conjunctiv) și producând colagen, o proteină de construcție a țesutului conjunctiv. Se formează noduri fibroase, vase de stoarcere și conducte biliari. Se dezvoltă ischemia (afectarea circulației sângelui), însoțită de hipoxie (lipsa de oxigen) și sindromul de colestază (stază biliară). Cu cât este mai pronunțată hipoxia, cu atât mai activ se produce colagenul. Hepatocitele deteriorate mor, se dezvoltă insuficiența hepatică.

Imagine clinică

Primele simptome ale cirozei la femei sunt slăbiciunea, toleranța redusă la efort fizic, scăderea drastică a greutății. Se pot produce defecțiuni în ciclul menstrual, modificări ale dispoziției, dureri de cap și amețeală. Dar ele sunt de natură tranzitorie, astfel de plângeri sunt dificil de pus într-o singură imagine, de aceea, în stadiul inițial, pacienții nu caută ajutor medical sau sunt examinați pentru o altă patologie - ginecologică sau neurologică.

Simptomele cirozei la femei sunt mai frecvente după 35 de ani și se dezvoltă foarte lent. Ciroza biliară primară începe cu mâncărime, care este cu câțiva ani înainte de apariția simptomelor marcate clar ale afectării hepatice.

Imaginea clinică a cirozei implică o combinație de astfel de simptome:

1. Persistență severă, slăbiciune severă a atenției, oboseală excesivă, somnolență sau insomnie.
2. Anorexie, greață, mai puțin vărsături, scădere în greutate.
3. Sentimentul de greutate în hipocondrul drept, alternând cu durerea dureroasă.
4. Galbenirea pielii și a sclerei ochilor, mâncărimea pielii, mai rău noaptea.
5. Ficat mărit (hepatomegalie) și splină (splenomegalie).
6. Acholia (decolorare) fecale, urină închisă.
7. Depunerea colesterolului pe pleoape, palme, coate, fese (xanthelasma).
8. Apariția de vânătăi (hematoame) pe piele și hemoragii punctuale pe membranele mucoase.
9. Ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală), "capul unei meduze" (dilatarea venei suprafeței anterioare a abdomenului).
10. Încălcarea ciclului menstrual, scăderea libidoului.

În caz de ciroză biliară primară, durerea articulară și musculară este adăugată la lista de simptome, melasma - culoarea brun închis a pielii. Fragilitatea oaselor (osteoporoza) crește. Erupții cutanate apare: papule (nodulare) sau veziculare (nodulare), site-uri de depigmentare (păianjeni).

Femeile sunt mai sensibile la efectele toxice ale alcoolului. Doza zilnică de etanol, care conduce la un proces fibros în ficat, este de 20 de grame. Acesta este de trei ori mai mic decât doza critică pentru bărbați (60 de grame). În acest sens, simptomele cirozei la femeile-alcoolici se manifestă mai ales greu - capacitatea de restaurare a organului este epuizată foarte rapid.

diagnosticare

Pentru a selecta regimul de tratament dorit, trebuie să cunoașteți cauza care a condus la ciroză și severitatea stării pacientului. Acest lucru va ajuta la testele de laborator și metodele instrumentale de cercetare. Simptomele cirozei la femei sunt baza unei examinări cuprinzătoare, care include:

• analiza clinică generală a sângelui, a urinei, a fecalelor;
• analiză sanguină biochimică, coagulogramă;
• ultrasunete, imagistica computerizată și prin rezonanță magnetică a cavității abdominale;
• determinarea anticorpilor împotriva virusurilor hepatitei B, C, D, anticorpilor antimitocondriali;
• diagnosticul serologic de sifilis;
• biopsia acului din ficat, urmată de examinarea histologică.

tratament

Primele semne de ciroză la femei implică necesitatea unei diete. Alcoolul, alimentele grase, sărate, condimentate sunt complet excluse din dietă. Se recomandă utilizarea fructelor și legumelor proaspete, a cărnii slabe și a peștilor. Baza terapiei medicamentoase este hepatoprotectorii (silymarin, Essentiale, acidul ursodeoxicolic și vitaminele B) și antioxidanții (acetat de tocoferol). În tromboza vasculară, se utilizează anticoagulante (heparină, acenocumarol), trombolitice (streptokinază). Insuficiența hepatică necesită asistență medicală de urgență. Glucocorticoizii (prednisolon, dexametazonă), stimulenți ai diurezei (furosemid), cristaloide (soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de glucoză) sunt administrate intravenos.

Indicație pentru tratamentul chirurgical - sângerare din venele varicoase ale esofagului, obstrucție (suprapunere) a tractului biliar, tromboză vasculară cu tromboliză ineficientă.

perspectivă

Simptomele cirozei la femei se regresează încet. Stabilizarea stării de terapie ar trebui să fie lungă și să țină cont de comorbidități. Dezvoltarea hipertensiunii portale și a insuficienței hepatice accelerează progresia bolii, riscul pentru viață crește semnificativ.