Cum afectează hepatita C sistemul nervos

Hepatita C este o boală de tip viral care se produce prin infecție prin sângele unei persoane bolnave. Virusul hepatitei C provoacă inflamarea ficatului.

În corpul nostru, ficatul filtrează toxine, astfel încât acestea nu au un impact negativ asupra corpului nostru. Ficatul produce, de asemenea, bilă, care ajută digestia, conservarea glucozei și a vitaminelor. Hepatita C afectează funcția hepatică. Încălcarea lor duce la întreruperea funcționării întregului organism.

Hepatita C poate să nu aibă simptome pronunțate. Hepatita cronică C poate duce la ciroză, insuficiență hepatică, cancer la ficat și fibroză hepatică (cicatrizare) (link http://tyt-generic.com/home/60-hepf1-4.html). Pe măsură ce boala progresează, pot apărea astfel de simptome. Ca febră, probleme ale pielii, tulburări ale sângelui. Tratamentul precoce poate contribui la întârzierea sau prevenirea deteriorării grave.

Sistemul digestiv

Un ficat sănătos îndeplinește multe funcții care sunt importante pentru sănătatea dumneavoastră. Ficatul este responsabil pentru producerea de bilă - o substanță necesară pentru digestia grăsimilor.

Inflamația vezicii biliare. Hepatita C poate afecta grav capacitatea ficatului de a produce biliar. Inflamația ulterioară a vezicii biliare va perturba funcția digestiei alimentelor grase.

Ascita. Persoanele cu hepatită C simt uneori dureri în abdomenul superior superior. Aceasta se poate datora acumulării de lichid în stomac (ascite). Acest lucru se întâmplă atunci când un ficat deteriorat nu produce suficientă albumină - o substanță care reglează cantitatea de fluid din celule.

Alte simptome digestive includ greață, vărsături și pierderea apetitului. Scaunul poate deveni palid sau argilos, iar urina se poate întuneca.

Sistemul nervos central

Când ficatul nu filtrează toxinele din sânge, poate afecta sistemul nervos central (encefalopatia hepatică). Hepatita poate duce, de asemenea, la o varietate de simptome, cum ar fi probleme de respirație, probleme de mișcare și tulburări de somn. De asemenea, ochii uscați și gura sunt uneori asociate cu hepatita C.

Acumularea de toxine în creier poate duce la confuzie, uitare, scăderea concentrației și schimbări de personalitate. Simptome suplimentare includ tremurul, agitația, dezorientarea și vorbirea neclară. În cazurile severe, hepatita C poate duce la comă.

Sistemul cardiovascular

Ficatul produce proteine ​​necesare pentru sânge și reglează coagularea acestuia. Funcția afectată a ficatului poate determina scăderea fluxului sanguin și creșterea presiunii. Acest lucru poate duce la hipertensiune portal.

Un ficat bolnav nu poate extrage și depozita corect fierul din sânge, ceea ce poate duce la anemie.

Un ficat sănătos ajută, de asemenea, transformarea zahărului în glucoză. Prea mult zahăr din sânge poate duce la rezistența la insulină sau la diabetul de tip 2.

Testele de sânge pot detecta prezența anticorpilor la virusul hepatitei C. Dacă aveți anticorpi, aceasta înseamnă că ați fost expus virusului. O analiză PCR va confirma sau va refuza diagnosticul.

Sisteme endocrine și imune

Uneori, hepatita C poate provoca leziuni ale țesuturilor glandei tiroide. Acest lucru poate duce la hiperactivitatea glandei tiroide (hipertiroidism). La rândul său, hipotiroidismul poate duce la tulburări de somn și scădere în greutate. Funcția tiroidiană redusă (hipotiroidismul) poate determina letargie și slăbiciune.

Bunăstarea generală

Multe persoane infectate cu virusul hepatitei C nu au simptome specifice, în special în stadiile foarte timpurii. Unii au observat oboseală generală, febră sau diverse dureri.

Forum despre oprire.

Comunicarea Hepcniki, doctor și care sa alăturat acestora.

Hepatita C și efectul său asupra sistemului nervos central

Hepatita C și efectul său asupra sistemului nervos central

Virusul hepatitei C (HCV), cunoscut pentru capacitatea sa de a distruge celulele hepatice, lovește celulele creierului cu același succes. Acest lucru este raportat de cercetatorii de la Universitatea din Alberta.

Numărul persoanelor infectate cu virusul hepatitei C în Rusia poate ajunge la 5 milioane și la nivel mondial până la 500. Scopul principal al HCV sunt hepatocitele (celulele hepatice) care mor ca urmare a activității virusilor înșiși, precum și răspunsul factorilor de imunitate. Datorită inflamației prelungite și moartea la scară largă a hepatocitelor care funcționează activ, apar ciroză și insuficiență hepatică.

Descoperirea actuală este senzațională, pentru că, pentru prima dată, oamenii de știință au reușit să demonstreze faptul că celulele țesutului nervos sunt afectate direct de virusul hepatitei C.

"Această întrebare a existat de foarte mult timp", a declarat Pornpun Vivithanaporn, unul dintre autorii studiului, care a fost publicat în Biblioteca Publică a Științei O Jurnal. Acest lucru demonstreaza ca VHC este cauza directa a tulburarilor neurologice in hepatita, a adaugat el.

Se știa anterior că afectarea ficatului de virusul hepatitei duce la o eșec al funcției sale. Rezultatul este că produsele metabolice dăunătoare au provocat intoxicații cerebrale. Cu toate acestea, studii recente au constatat că pacienții cu insuficiență hepatică semnificativă și fără insuficiență hepatică semnificativă prezintă încă insuficiență cognitivă la hepatita C. Aceasta este de obicei afectarea memoriei, concentrația, apatia sau depresia.

O echipă de oameni de știință de la Universitatea din Alberta a reușit să surprindă exact modul în care VHC poate infecta celulele creierului. Acest lucru nu a fost mentionat inainte, a spus cercetatorul principal, dr. Christopher Power, aratand celulele creierului pe un ecran de computer. - Puteți vedea infecția celulelor creierului cu virusul hepatitei și replicarea activă a acesteia. "

Noua descoperire subliniaza importanta monitorizarii stării neurologice și psihologice a pacienților cu infecție cu virusul hepatitei C. De asemenea, aceasta pune noi cerințe în dezvoltarea metodelor de tratament cu inflamație completă.

Re: Hepatita C si efectul ei asupra sistemului nervos central

Re: Hepatita C si efectul ei asupra sistemului nervos central

Re: Hepatita C si efectul ei asupra sistemului nervos central

Re: Hepatita C si efectul ei asupra sistemului nervos central

Re: Hepatita C si efectul ei asupra sistemului nervos central

Re: Hepatita C si efectul ei asupra sistemului nervos central

Re: Hepatita C si efectul ei asupra sistemului nervos central

Re: Hepatita C si efectul ei asupra sistemului nervos central

Re: Hepatita C si efectul ei asupra sistemului nervos central

Re: Hepatita C si efectul ei asupra sistemului nervos central

Și uită-te cât de bine tema Scoopului este peste tot cu 222 de mesaje :) Poate totul, acest subiect de asta. pentru a elimina? Este o rușine pentru un motiv oarecare, și de aceea starea de spirit strică când văd acest subiect. sediment: (

-- 04 Apr 2011 20:08 -

Datele dintr-un studiu recent realizat de cercetători canadieni arată că 13% dintre persoanele cu hepatită C prezintă probleme neurologice. Alte studii arată că virusul hepatitei C poate pătrunde în bariera hemato-encefalică. Chris Power și echipa sa de cercetători din cadrul Departamentului de Infecții Neurologice și Imunitate Canadiană, Facultatea de Medicină și Stomatologie, au decis să testeze această teorie prin efectuarea unei serii de experimente asupra cadavrelor umane.

"Am descoperit virusul hepatitei în creierul pacienților decedați care au avut hepatită cronică C", a spus Power, care a menționat, de asemenea, că este de obicei foarte dificil pentru orice virus sau infecție să treacă prin bariera hemato-encefalică. Pe baza acestei descoperiri, cercetătorii au făcut trei concluzii principale.
Virusul hepatitei dăunează neuronilor creierului responsabili de funcția motorului, memorie și concentrare.
Virusul provoacă, de asemenea, inflamarea creierului, ceea ce contribuie la deteriorarea mai intensă a neuronilor din creier.
În al treilea rând, virusul oprește procesul natural din celulele creierului, numit autofagie, care permite celulelor să scape de proteine ​​toxice nedorite. Astfel, celulele creierului acumulează o cantitate mare de proteine ​​toxice, ceea ce duce la deteriorarea ulterioară.

"De mult timp, medicii au observat la mulți oameni cu hepatită C, ceea ce înseamnă o scădere semnificativă a memoriei și o concentrare slabă, care afectează în mod serios calitatea vieții acestor pacienți", a spus Power. Acum, avem o intelegere a cauzelor si mecanismelor acestor simptome neurologice, care poate duce in viitor la crearea de noi tratamente pentru aceasta problema la persoanele cu hepatita C.

Aceasta descoperire este importanta pentru ca a fost confirmat in primul rand ca virusul hepatitei C poate penetra si deteriora celulele creierului.

Cum afectează hepatita C organismul?

Virusul hepatitic C are un efect negativ asupra capacității celulelor hepatice de a-și îndeplini toate funcțiile la maxim. De exemplu, ficatul, fiind laboratorul biochimic al organismului uman, este responsabil pentru producerea de vitamine din grupa B. Lipsa vitaminei B9 în organism - acid folic, complică semnificativ viața oricărei persoane, și cu atât mai mult, o persoană cu hepatită C.

Hepatita C și acid folic

Acidul folic este una dintre cele mai importante vitamine pentru femei, în special în timpul sarcinii și alăptării. Împiedică nașterea prematură, tulburările de dezvoltare intrauterină a fătului, este indispensabilă pentru recuperarea după naștere. Acidul folic joacă un rol imens în întărirea sistemului imunitar, care are o importanță deosebită în timpul trecerii terapiei antivirale.

În caz de încălcări ale ficatului, este în cantitatea corespunzătoare de vitamina B9 ajută la creșterea nivelului de colină în ficat, prevenind infiltrarea sa grasă. Dacă pacientul are un diagnostic de hepatită C, trebuie să ia acid folic ca un mijloc suplimentar de recuperare. Dozarea medicamentului este aleasă de medicul curant, în funcție de caracteristicile individuale ale pacientului.

Hepatita C, manifestări extrahepatice

Hepatita C afectează nu numai ficatul, ci afectează în mod negativ funcționarea tuturor organelor și sistemelor umane. Sistemul nervos este afectat în mod deosebit, astfel încât unul dintre simptomele hepatitei cronice C este oboseala cronică, depresia, letargia și iritabilitatea, durerile de cap și insomnia. Adesea, un semn de hepatită C este durerea articulară, care este adesea confundată cu modificări artritice sau cu inflamații reumatoide.

Adesea, pacienții cu hepatită C se plâng de probleme de piele: mâncărime, erupții cutanate, pete roșii și piele uscată. Diabetul zaharat de tip 2 este adesea o boală concomitentă a hepatitei virale C. Ca o consecință a bolii, boala nu este luată în considerare, dar conform statisticilor, pacienții cu hepatită C au diabet zaharat de tip 2 mult mai des.

Ce alte manifestări extrahepatice la hepatita C:

• crioglobulinemia este cea mai frecventă consecință a hepatitei C;
• Boala lui Behcet;
• diabet zaharat;
• lichen planus;
• fibromialgia;
• glomerulonefrita;
• ulcer cornean;
• nefropatie;
• Limfom non-Hodgkin;
• mielom multiplu, etc.

Adesea, manifestările extrahepatice permit unui specialist cu experiență în bolile infecțioase să suspecteze prezența hepatitei cronice cronice C în organism. Medicul trebuie să trimită pacientului să efectueze teste pentru a identifica sau a respinge prezența hepatitei C, ceea ce vă permite să faceți diagnosticul corect.

Cum afectează hepatita C sistemul nervos

Afecțiunile hepatice cronice și acute pot determina, de asemenea, tulburări vegeto-viscerale diferite la distanță, în alte dispozitive, precum și tulburări mentale și nervoase, sunt capabile să interpreteze și să conducă la erori în diagnosticare. Acesta este un fapt cunoscut de mult timp. Conceptul sa extins considerabil atunci când conceptul de insuficiență hepatică (Kuplen, Jacob, Rapel, Obel, Helm, Klippel, etc.) a fost inclus în nosologie și a fost actualizat în ultimele decenii și reevaluat în ultimele decenii, datorită scară largă de hepatită cronică și acută.

În hepatita virală acută, apar diverse tulburări: neurovasculare, vasculare, digestive, urinare, sexuale, nervoase și mentale. Simptomele posibile au fost descrise: astenie, anxietate, anxietate, incertitudine, tulburări vasomotorii și transpirații, dureri de cap (în special în timpul efortului fizic), dureri musculare și articulare, tremor muscular, senzație de suferință respiratorie, constricție atrială, tensiune gastrică; precum și depresia, tendința spre singurătate, frică, tulburare de atenție.

Faptul că aceste afecțiuni pot apărea în forme ușoare sau moderate de hepatită epidemică, fără insuficiență hepatică, sunt legate, pe de o parte, de leziunile cauzate de virusul hepatic în afara ficatului (în nodul simpatic abdominal, în sistemul nervos central, în hipotalamus, bulbus)., celule nervoase viscerale etc.) și, pe de altă parte, reactivitatea neuropsihică și autonomă specială a acestor pacienți (după cum rezultă din activitatea multor cercetători, printre care Bruckner, Runkan).

De asemenea, este important faptul că uneori aceste tulburări pot fi cauzate în contextul hepatitei acute anicterale, prin urmare este mai dificil de diagnosticat și pot genera erori de interpretare, direcționându-le spre alte diagnostice, și nu spre cele reale; sau poate părea precursori ai declanșării hepatitei Botkin, determinând în acest caz diagnostice eronate, până în ziua apariției icterului, iar hepatita își va dezvălui fața, explicând tulburări ciudate și inexplicabile.

În literatura medicală, am descris și astfel de cazuri, uneori etichetate ca gripă, gastrită, duodenită, reumatism, neurastenie și chiar psihoză acută, datorită durerii neuromusculare, asteniei, tulburărilor gastrointestinale și tulburărilor mintale. a apărut pe scenă sau a constituit fenomenele clinice predominante, înainte de apariția icterului (uneori foarte târziu).

Formele hepatitei acute de Botkin cu debut neuropsihic (Gavrile, Gligore, Dinu) sau cu un tablou clinic stratificat pe o imagine a nevrozei astenice (Dinu, Botez) sunt date, în special datorită adynamiei și asteniei marcate. Apoi, sa observat apariția, pe această bază sau independentă de ea, a unor fenomene interesante de fenomene isterice și chiar maniacale sau de obnubilare capabile să conducă la un diagnostic eronat de boli mintale. (Au existat chiar observații publicate despre pacienții care, în timpul perioadei de invazie a hepatitei, au fost trimiși pentru prima oară la un spital de psihiatrie cu un diagnostic psihopatic).

Dar chiar dacă aceste forme vegetoviscerale - pervertite sau neuropsihice - ale hepatitei lui Botkin pot crea erori de ambiguitate, confuzie și diagnosticare, ele sunt de obicei descoperite la un moment dat în dezvoltarea bolii subiacente, care, în cele din urmă, scoate masca. Cu toate acestea, pentru a evita greșelile (care, după cum am văzut, pot conduce la măsuri terapeutice, nu numai nepotrivite, ci chiar dăunătoare), este bine să ținem seama de această sursă de erori, să sugerăm posibilitatea acesteia, în special în timpul epidemiei de hepatită virală sau în caz de hepatogen condiţii.

Cum să facem față depresiei și stresului la hepatită?

Depresia hepatitei este un fenomen comun datorită unui număr de factori obiectivi. Aceasta este o încălcare a sistemului nervos, care se manifestă prin scăderea performanțelor, apatie, depresie, letargie, lipsa de interes pentru lume și dorința de a lua inițiativă. Odată cu dezvoltarea patologiei la pacienți, se înregistrează o scădere bruscă a greutății corporale, tulburările de somn, dispariția poftei de mâncare, scăderea tensiunii arteriale, iritabilitatea și nervozitatea.

Această depresie se poate manifesta ca o reacție la circumstanțele de viață sau la stres. Aceasta poate fi declanșată de: consumul de droguri și droguri cu un spectru psihotropic de activitate, alcool sau otrăvire toxică. Stările depresive sunt una dintre complicațiile care apar în timpul tratamentului hepatitei etiologiei virale cu preparate interferonice.

Efectul hepatitei asupra sistemului nervos

Bazându-se pe mulți ani de cercetare, sa demonstrat că declanșarea stărilor depresive poate fi direct legată de patologia hepatică. VHC este adesea cauza tulburărilor sistemului nervos. Ca rezultat al infecției cu virus, ficatul începe să se destrame și nu mai face față funcțiilor sale. Persoanele cu un diagnostic de depresie în fundalul hepatitei nu numai că perturbă activitatea tractului digestiv, ci și notează:

• pierderea memoriei;
• deteriorarea performanței;
• lipsa de dispoziție;
• apariția somnolenței;
• oboseală.

Aceste manifestări indică existența unei relații directe între hepatită și starea sistemului nervos.

Virusul hepatitei C poate afecta nu numai ficatul, ci și celulele creierului. Acest lucru este evidențiat prin afectarea cognitivă. Deteriorarea virale a ficatului duce la distrugerea organului. Ca urmare, organismul este otrăvit de produse metabolice. Suferindu-se de intoxicatii si creier. Astfel de pacienți încep să manifeste neliniște, memoria se deteriorează, scăderea concentrației, apatia și depresia.

Efectul asupra hepatitei B asupra sistemului nervos central nu este mult diferit de tipul indicat mai sus. Și dacă hepatita C este o boală curabilă în care procesul poate fi oprit, atunci hepatita B aproape întotdeauna devine cronică. Această boală necesită o terapie simptomatică complexă.

Depresia cu medicamente

În cele mai multe cazuri, regimul de tratament pentru afecțiunile hepatice include medicamente antivirale, incluzând ribavirina și interferonul alfa. Interferonul este o substanță produsă de organismul uman în timpul dezvoltării unei infecții virale și este inclusă în lupta împotriva acesteia. Administrarea suplimentară duce deseori la dezvoltarea unor stări depresive.

Studiile clinice care utilizează aceste medicamente au evidențiat apariția depresiei la 35% dintre pacienți. Majoritatea experților sunt înclinați să creadă că sunt mult mai mulți. În acest caz, depresia se poate manifesta atât în ​​stare ușoară cât și severă.

Odată cu dezintegrarea medicamentului în organism, se formează substanțe care acționează asupra stării mentale a unei persoane și asupra sferei sale emoționale, inclusiv a regiunilor creierului responsabile de producerea serotoninei, denumită în terminologia medicală ca fiind hormonul fericirii. Serotonina este principala substanță în dezvoltarea depresiei. Atunci când cantitatea sa scade, comunicarea intercelulară este perturbată.

Medicamentele antivirale pot provoca depresie la persoanele cu psihic sănătoși, fără a menționa categoria de pacienți care sunt predispuși la situații stresante, care abuzează de alcool, sunt predispuși la depresie sau au o istorie de depresie.

Rezultatul tratamentului hepatitei virale depinde de capacitatea organismului de a transporta doza necesară de medicamente antivirale pentru o perioadă lungă de timp. Dezvoltarea efectelor secundare poate fi un obstacol în atingerea rezultatului.

Potrivit majorității experților, tulburările depresive ușoare nu ar trebui să fie o contraindicație pentru tratamentul grupurilor de hepatită B și C. Insuficiența hepatică reprezintă un pericol pentru viață și sănătate. Chiar dacă pacientul este în pericol, înainte de începerea terapiei antivirale, îi este prescris un curs de antidepresive.

Cu toate acestea, trebuie avută în vedere probabilitatea apariției depresiei în timpul tratamentului. În cazul tulburărilor mintale ușoare, pacienții pot necesita ajutor psihologic și asistență socială. Acestea sunt, de asemenea, prescrise sedative pe ierburi de plante. Gradul mediu de depresie implică tratamentul cu inhibitori selectivi care cresc serotonina în creier.

Anularea terapiei este posibilă cu dezvoltarea psihozei, a tulburărilor neuropsihiatrice și a stărilor depresive severe.

Ce trebuie să faceți pentru a preveni o defecțiune nervoasă

Pentru a preveni defecțiunile nervoase în timpul depresiei în timpul tratamentului cu hepatită, trebuie mai întâi să consultați un medic. Pacientului îi vor fi prescrise fie sedative ușoare, fie antidepresive. Într-o astfel de situație, în nici un caz nu se recomandă auto-medicamentul, deoarece terapia trebuie selectată ținând cont de gradul de tulburări mintale.

Modul de viață

Viteza de dezvoltare și progresia bolii hepatice depinde în mare măsură de stilul de viață al pacientului. În acest caz, este vorba și despre momentul în care patologia este însoțită de o stare depresivă.

Este posibil să accelerați procesul de recuperare dacă organizați rutina zilnică și corectați dieta.

O parte integrantă a tratamentului hepatitei este terapia dieta. Când ficatul este bolnav, ar trebui să fie exclus din dietă:

• alimente grase, prăjite, condimentate;
• carne afumată;
• băuturi carbogazoase;
• cafea;
• ciocolată;
• alcool.

Categoric, nu puteți mânca lapte integral cu grăsime, gălbenuș de ou, carne de porc, fructe de mare, varză albă brută, câteva feluri de carne și fructe acri. Aceste produse sunt iritante pentru sistemul nervos, în special în ficatul afectat.

În meniul zilnic puteți include piure lichid pe apă de cartof fiartă, cereale dietetice nepregătite, carne slabă, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, diverse fructe, fructe de pădure și legume crude, fierte și fierte.

Când hepatita este utilă pentru a folosi pepeni verzi, bulion solduri. Produsele spălate de ficat și contribuie la recuperarea acesteia.

În plus față de nutriția clinică, pacienții sunt sfătuiți să evite supraîncărcarea nervilor și situațiile stresante. De asemenea, este important să mergeți mai des în aerul proaspăt, să vă asigurați un somn complet și, dacă este posibil, să vă exercitați activitatea fizică.

Pacienții cu somn trebuie să fie cel puțin opt ore pe zi. În acest caz, asigurați-vă că mâncați bine, urmați o dietă.

Orice boală este mult mai rapidă dacă sistemul nervos și imunitatea sunt normale.

psihosomatica

Orice tulburări psihosomatice datorate influenței factorilor fiziologici și psihiatrici sau interacțiunii lor.

Dacă manifestările depresiei nu pot face față singure, puteți încerca să găsiți un grup de sprijin pentru persoanele care suferă de depresie sau cu hepatită.

În plus, există și alte modalități de reabilitare:

• yoga;
• meditație;
• sesiuni psihoterapeutice.

Pacienții trebuie să înțeleagă că starea mentală și sănătatea fizică sunt interdependenți. De aceea, trebuie să eviți gândurile întunecate, să comunici mai mult, să încerci să ai emoții pozitive. Pentru a se distra, este recomandat ca astfel de pacienți să găsească o activitate preferată: să joace șah, să vizioneze un film.

În formă severă de hepatită, se recomandă odihnă în pat, deoarece ficatul într-o astfel de stare reacționează destul de puternic la orice activitate. Plimbarea în aer liber este prezentată pacienților numai după etapa acută.

Antidepresive hepatice

Pentru a preveni dezvoltarea depresiei în timpul terapiei cu interferon al hepatitei cronice virale, antidepresivele sunt prescrise pacienților. În caz contrar, medicamentele pe bază de interferon pot agrava situația care pune viața în pericol. Prin abordarea corectă, este posibilă îmbunătățirea calității vieții pacienților în timpul trecerii la terapia antivirală.

În cele mai multe cazuri, antidepresivele fac față manifestărilor depresiei. Cu toate acestea, acest lucru necesită mult timp: îmbunătățirea stării psihice vine la două luni după începerea tratamentului.

Trebuie să fiți conștienți de existența posibilității de a lua medicamente antidepresive înainte de începerea tratamentului pentru hepatită. Unii medici folosesc această metodă în practică pentru o lungă perioadă de timp.

În timp ce luați antidepresive, vă pot apărea somnolență, dureri de cap, grețuri, probleme sexuale, exacerbarea percepțiilor și senzațiilor.

Există diferite tipuri de antidepresive. Majoritatea acestor pacienți tolerează relativ ușor, deoarece efectele secundare după luarea acestora sunt minore. Cu toate acestea, în cazul unei creșteri a reacțiilor adverse, trebuie să vă adresați medicului dumneavoastră pentru corectarea regimului de tratament.

Tulburări neurologice în hepatita virală C

Despre articol

Autori: Damulin I.V. (FGOU VPO "Prima Universitatea de Stat din Moscova la IM Sechenov" din cadrul Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova), Pavlov Ch.S. (FGOU VPO "Prima universitate medicală de stat din Moscova numită după IM Sechenov" din cadrul Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova)

Articolul revizuit descrie tulburările neurologice în hepatita virală C (VHC). O atenție deosebită este acordată mecanismelor de apariție a acestora. Se subliniază că cel mai frecvent la pacienții cu VHC este o leziune a sistemului nervos periferic (PNS), o leziune a sistemului nervos central (SNC) este mult mai puțin frecventă. La baza tulburărilor neurologice, crioglobulinemia este adesea caracteristică acestei categorii de pacienți. Principalele manifestări ale polineuropatiei la VHC sunt tulburările senzoriale, polineuropatia se datorează leziunilor axonale, dar sunt posibile și alte variante ale PNS (mononeuropatie, mononeuropatie multiplă etc.). Tulburările neurologice centrale sunt predominant asociate cu leziuni ale materiei albe, inclusiv datorită accidentului vascular cerebral. La 50% dintre pacienți, sunt detectate tulburări neurocognitive. Una dintre cele mai frecvente manifestări ale VHC din partea SNC este depresia, iar severitatea acesteia poate crește pe fondul terapiei specifice. Printre tulburările cognitive, tulburările de reglementare joacă un rol special. Pentru tratamentul utilizat în prezent interferon-alfa în asociere cu ribavirină și telaprevir sau boceprevir.

Cuvinte cheie: hepatită virală C, complicații neurologice, patogeneză, diagnostic, tratament.

Pentru citare: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Tulburări neurologice în hepatita virală C // BC. Gastroenterologie. 2016. No. 11. P. 707-712.

Pentru citare: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Tulburări neurologice în hepatita virală C // BC. 2016. №11. Pp. 707-712

Tulburări neurologice în hepatita virală C Damulin I. V., Pavlov C.S. I.M. Revizuirea discută despre virusul hepatitei C (VHC). O atenție deosebită este acordată mecanismelor de apariție a acestora. Este cel mai periferic sistem nervos. Tulburările sistemului nervos central se produc mult mai puțin frecvent la pacienții cu VHC. Apariția tulburărilor neurologice este adesea observată la pacienții cu crioglobulinemie. Efectul principal al polineuropatiei la pacienții cu VHC este tulburările senzoriale. Simptomele clinice ale polineuropatiei sunt cauzate în principal de sistem, dar au fost de asemenea discutate în patogeneza tulburărilor sistemului nervos periferic (mononeuropatie, mononeuropatie multiplă etc.). 50% dintre pacienți au prezentat o tulburare neurocognitivă. A fost o mare atenție. Nu există funcții de reglementare. Interferonul-alfa în asociere cu ribavirina și telaprevir rămâne o opțiune de tratament pentru infecția cronică cu VHC.

Cuvinte cheie: infecția cu virusul hepatitei C, complicațiile neurologice, patogeneza, diagnosticul, diagnosticul.

Pentru citare: Damulin I. V., Pavlov C.S. Tulburări neurologice în hepatita virală C / RMJ. Gastroenterologie. 2016. No. 11. P. 707-712.

Articolul este dedicat tulburărilor neurologice la hepatita virală C.

Hepatita virală C (VHC) este o boală infecțioasă comună caracterizată printr-un curs predominant cronic, care conduce la dezvoltarea unor etape succesive ale fibrozei hepatice (inclusiv ciroza hepatică) și, în cazuri mai rare, la carcinomul hepatic [1-4]. VHC este considerat o boală sistemică, deoarece, în afară de ficat, alte organe și sisteme sunt implicate în procesul patologic [2, 5], dar afectarea hepatică cu severitate variabilă este manifestarea clinică principală [4]. Virusul hepatitei C a fost identificat în 1989 ca fiind cauza "hepatitei A și nici a hepatitei B" [2, 6] și este în prezent considerat atât ca un virus hepatotropic, cât și ca virus limfropropic [2, 7]. Principalele căi de transmitere a VHC sunt: ​​injectarea de droguri, un număr mare (și schimbări frecvente) de parteneri sexuali, transfuzia de sânge (până în 1992) și hemodializa [6]. În același timp, între 15 și 30% dintre pacienții cu VHC nu observă factori de risc specifici pentru infecție [6].

Clinica și epidemiologie
Faza acută a VHC este de obicei asimptomatică și în mai mult de 90% dintre cazuri se rezolvă spontan, ceea ce duce la subdiagnosticarea acestei boli la majoritatea pacienților [2]. Principalele manifestări clinice ale infecției cu VHC sunt asociate cu dezvoltarea hepatitei cronice în 50-80% dintre cazuri, cu un curs pe termen lung - cu ciroză hepatică și complicațiile acesteia în 0,4-8% din cazuri [8-10]. Există 170-185 milioane de persoane infectate cu VHC în lume [2-5, 9, 11], cu 3-4 milioane de infecții noi în fiecare an [4]. VHC cronic este prezent în 0,3-4% din populația din toate regiunile lumii, iar aproape 2,7 milioane de americani [1, 2, 7, 8] și 5 milioane de persoane din Europa de Vest au fost diagnosticate cu VHC [8]. Există 6 genotipuri ale virusului, iar în diferite regiuni acestea apar cu frecvențe diferite [2].
Incidența cirozei în infecția cronică VHC variază, în funcție de literatură, de la 80 la 10% din cazuri [2, 3]. În același timp, se presupune că, timp de 20 de ani de la debutul bolii, HCV nu conduce la complicații grave ale cirozei [10].
Destul de des (de la 38 la 76% din cazuri), cursa naturală a infecției cronice VHC este însoțită de manifestări extrahepatice, incluzând leziuni la nivelul SNC și PNS, cauzate atât de efectul direct al VHC asupra structurilor neurologice, cât și indirect asociate cu tulburările autoimune [2, 5, 6]. Se crede că baza încălcării barieră hemato-encefalică sunt mecanisme imune [12]. Se discută un rol posibil în patogeneza unor factori precum rezistența la insulină și diabetul de tip 2, patologia rinichilor, tiroidei, ochiului, stomacului, sistemului cardiovascular, care determină dezvoltarea bolilor reumatologice, neurologice și dermatologice [2, 5]. Trebuie remarcat faptul că, în cele mai multe cazuri, complicațiile extrahepatice sunt ușoare și se pot manifesta clinic cu VHC cronic chiar înainte de apariția insuficienței hepatice [6]. Mecanismele leziunilor extrahepatice nu rămân pe deplin înțelese, printre cauzele care conduc la acestea sunt eliberarea citokinelor și a stresului oxidativ [5]. În cazul VHC, cele mai des întâlnite sunt crioglobulinemia mixtă (tip II sau tip III) și complicațiile acesteia (piele, neurologice, renale, reumatologice), frecvența cărora, potrivit unor informații, este de 20-80% la pacienții infectați cu VHC [2,3,8,13, 14]. Cele mai frecvent afectate sunt persoanele în vârstă, mai ales femeile, cu o istorie îndelungată de VHC și 40% dintre pacienții aflați în stadiul cirozei [3]. La etapele inițiale ale studierii patogenezei infecției cronice cu VHC sa crezut că sistemul nervos este rar afectat [14]. Dezvoltarea complicațiilor neurologice este în principal asociată cu tulburări imune și demielinizare [6, 9, 14], deși, așa cum sa menționat mai sus, efectul patologic direct al VHC este, de asemenea, important [5]. În special, înfrângerea microgliilor din cauza tulburărilor imune este confirmată de datele spectroscopiei MR și tomografiei cu emisie de pozitroni [6]. Cu toate acestea, severitatea tulburărilor neurologice, inclusiv afectarea nervilor periferici, nu depinde de severitatea bolii subiacente [15] și de prezența sau absența encefalopatiei hepatice [5].
Dintre manifestările non-crioglobulinemice ale VHC, pot să apară vasculite, sindromul oboselii cronice și o serie de alte manifestări, inclusiv porfiria cutanată tardivă. Trombocitopenia autoimună, limfomul non-Hodgkin, encefalomielita progresivă și poliradiculoneuritele cronice sunt mai puțin susceptibile de a fi asociate cu VHC [2, 3, 14]. Caracteristica patogenetică a crioglobulinemiei mixte datorată infecției cu VHC este dezvoltarea vasculitei vaselor mici asociate cu depunerea de crioprecipitat pe endoteliu [3, 14]. În același timp, infiltrarea limfocitară în jurul vaselor fără zone de necroză este de asemenea observată [3].
Manifestările clinice ale VHC cu crioglobulinemie sunt foarte polimorfe [2]. Adesea, pacienții cu HCV suferă de crioglobulinemie PNS [5, 7, 15], astfel încât frecvența de apariție a polineuropatiei, în funcție de diferite surse, variază de la 9 la 80% [3, 5, 8]. Polipeuropatia bilaterală, adesea asimetrică, apare în 45-70% din cazuri, iar mononeuropatia multiplă are loc în 30-50% [3]. Alte cifre sunt citate în literatură. Astfel, cea mai frecventă complicație neurologică a VHC - afectarea nervului periferic este observată la 8-10,6% dintre pacienții infectați și, conform examinării electrofiziologice - la 15,3% dintre pacienți [6].

HCV polineuropatia
Principalele manifestări ale polineuropatiei VHC sunt tulburări senzoriale. Polineuropatia este cauzată de leziuni axonale și este mai frecventă în prezența crioglobulinemiei [7]. Nivelul de vitamina B12 cu prezența polineuropatiei la acești pacienți nu este în niciun fel conectat [15].
În debut, simptomele se manifestă ca tulburări senzoriale în membrele inferioare, sub formă de parestezii dureroase sau hipoestezii. Apariția durerii este asociată cu vasculita [8]. Apoi, într-o mică proporție de pacienți, se dezvoltă tulburări motorii periferice la nivelul membrelor inferioare, iar membrele superioare, de regulă, rămân intacte [14]. Examinarea electromiografică relevă leziuni axonale și o scădere a ratei de propagare a potențialului. Daunele axonale cauzate de vasculita de vase mici (arteriole, venule, capilare) sunt confirmate de datele de biopsie n. suralis, în care este detectat un infiltrat inflamator format din monocite și limfocite [3, 5, 14]. Se presupune că ischemia conduce la leziuni directe ale axonilor [7]. La hepatita Pacienții infectați C cu mononeuropatie multiple poate fi dificila diagnosticarea diferentiata a vasculitei cu nodoasă periarterita, care are un model morfologic similar care este diferit, cu toate acestea, natura infiltratului (nu numai monocite și limfocite, dar neutrofilelor polimorfonucleare) și modificările necrotizanta care implică nave de calibru mic și mediu [3]. Cu toate acestea, în aproximativ 5-12% din cazuri, navele de dimensiuni medii suferă și de VHC [3]. În cazuri foarte rare, crioglobulinemia și VHC pot conduce la polineuropatie demielinizantă sau poliradiculoneurită [3, 6]. În literatură există descrieri de oftalmoplegie dureroasă, asociată cu vasculita caracteristică VHC [16].
Trebuie notat faptul că, chiar și în absența crioglobulinemiei mixte, VHC poate afecta direct nervii periferici [3, 8, 13], deși într-un procent mai mic de cazuri (conform unor surse, respectiv 9 vs 45%), [5]. În acest caz, este posibilă apariția polineuropatiei pur motorie asociată cu deteriorarea axonului, care poate progresa atât subacute cât și cronică [13]. În prezența VHC și a crioglobulinemiei, se dezvoltă adesea polineuropatia axonală, iar în absența crioglobulinei se dezvoltă mononeuropatia sau mononeuropatia multiplă [17]. Se crede că mononeuropatia se bazează pe efectul direct al virusului hepatitei C asupra nervilor periferici, deși autorii nu exclud natura disimulă a procesului patologic [13]. Polineuropatia în asociere cu vasculita cerebrală poate fi prima manifestare clinică a VHC, chiar și la pacienții care nu au crioglobulinemie, deși astfel de cazuri sunt extrem de rare [11].
Printre alte opțiuni de înfrângere PNS menționate polineuropatia demielinizantă inflamatorie, polineuropatie senzoriale asociate cu leziuni ale fibrelor fine care pot dureri severe și sindromul picioarelor neliniștite manifestă clinic, vegetative (autonome) polineuropatie și optic neuropatie (în acest ultim caz, îmbunătățirea avut loc folosind corticosteroizi ) și nervul trigeminal [5, 6, 8].
În ciuda faptului că PNS în VHC este afectat mai des decât CNS [8], encefalopatia hepatică este încă cea mai proeminentă manifestare neurologică clinică a VHC [18]. Apariția leziunilor cerebrale datorate insuficienței hepatice în timpul manevrelor portosistemice la pacienții cu boală VHC pe termen lung este destul de ușor de înțeles. Cu toate acestea, deteriorarea directă a sistemului nervos central la VHC nu este mai puțin frecventă, dar insuficiența neurologică, așa cum sa menționat mai sus, apare adesea ca o complicație a crioglobulinemiei, sub forma polineuropatiei periferice senzoriale sau motorii. Destul de rar complicații neurologice centrale a infecției cronice cu VHC - accident vascular cerebral ischemic poate fi de asemenea asociată cu vasculită cerebrală și sindromul antifosfolipidic [5, 6, 14, 18], care, în unele cazuri, poate fi prima manifestare a ekstragepaticheskim HCV [6]. Recent, HCV a fost considerat un factor de risc independent pentru accident vascular cerebral [5]. Cu toate acestea, la VHC, dezvoltarea accidentului vascular cerebral nu este determinată de prezența hipertensiunii arteriale concomitente, a diabetului zaharat sau a patologiei cardiace, cu toate acestea, efectul negativ al VHC cronic asupra gradului de stenoză carotidă este arătat [5, 6]. Situația poate fi agravată de insuficiența renală accelerată [14].
În aceste cazuri, RMN-ul creierului dezvăluie, de obicei, foci hiperintensive de tip T2 datorită vasculitei, care sunt localizate în principal în secțiunile adânci ale materiei albe a emisferelor cerebrale. Motivul pentru leziunile mai frecvente ale materiei albe este considerat a fi cea mai slabă capacitate vasculară compensatorie a materiei albe față de gri [14]. Punct de vedere clinic, pacienții cu tulburări cognitive identificate, disfagie, disartrie, de multe ori pe un fond de encefalopatie multiinfarct este cauzată probabil de înfrângerea vaselor mici cerebrale cu dezvoltarea hipoperfuzie cronice în periventricular și departamentele subcorticale [5].
Se crede că apariția de accident vascular cerebral criptogen la tineri necesită o examinare obligatorie pentru identificarea posibilului VHC și a crioglobulinemiei [6].
O altă cauză a Leucoencefalopatia difuze la pacienții cu VHC sunt procese dizimmunnye in materia alba centrale, similare cu cele care apar în scleroza multiplă [14], inclusiv OPTICA, scleroza concentrică Balsa și encefalomielita diseminată acută [6, 9]. Cu toate acestea, această dispoziție este discutabilă. Printre complicațiile centrale ale VHC se numără crizele convulsive și neuropatiile craniene [3], precum și accidentul hemoragic și accidentul spinal [6]. Cauza afectării SNC în această categorie de pacienți poate fi insuficiența renală, cu toate caracteristicile sale clinice și paraclinice inerente [3, 14]. De asemenea, VHC poate provoca encefalită, care este asociată nu numai cu tulburări autoimune, ci și cu efectul direct al virusului asupra creierului [6].
Sa demonstrat că chiar înainte de apariția cirozei și a insuficienței hepatice, precum și a infecției vasculare, pot apărea schimbări ale sistemului nervos central, cauzate de virusul VHC [1, 18, 19]. Acestea sunt tulburări neurocognitive, care sunt de natură non-grosieră și nu pot fi explicate fie prin abuz de substanțe sau ciroză hepatică, fie prin depresie coexistentă, dar se datorează efectului direct al VHC asupra țesutului cerebral. Incidența insuficienței neurocognitive la VHC cronic atinge 50% [2,5].
Interesul față de această problemă sa datorat faptului că pacienții cu VHC fac deseori plângeri nespecifice, adesea în absența modificărilor histologice ale ficatului [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Aceste plângeri constau într-o scădere a performanței, depresie, gândire lentă, tulburări de memorie și deseori conduc la o scădere a calității vieții [4, 5, 19]. Mai mult, prezența VHC este însoțită de o frecvență mai mare a acestor afecțiuni decât leziunile hepatice de o etiologie diferită [1, 20]. Cu toate acestea, prezența unor astfel de plângeri nu pot fi asociate cu VHC, ca la simptome similare pot provoca anxietate cu privire la sănătatea lor, incertitudinea prognoza, utilizarea în trecut sau în prezent drogurile psihoactive, precum și o serie de alți factori, inclusiv trasaturi de personalitate si ca raspuns la boala [ 18, 19]. Și chiar prezența formelor asimptomatice de VHC este însoțită de o scădere a calității vieții pacienților, inclusiv în comparație cu pacienții cu hepatită virală B, indiferent dacă au sau nu leziuni hepatice [2, 18]. Studiile efectuate utilizând metode neuroimagistice funcționale au arătat că tulburările autoimune reprezintă baza insuficienței neurocognitive la VHC [6], precum și efectul direct al virusului asupra țesutului CNS [5]. Probabil, factorul genetic este, de asemenea, important [4].
Oboseala este unul dintre cele mai frecvente simptome la VHC (de la 20-35 la 67-80% din cazuri, la 17-20% dintre pacienți este atât de pronunțat încât afectează calitatea vieții), în unele cazuri poate scădea pe fondul specificului terapii [1, 3, 8, 10, 18, 19]. Predictorii oboselii sunt vârsta înaintată, sexul feminin și singurătatea [5]. În același timp, nu poate exista nici o legătură între oboseala patologică și prezența markerilor inflamației ficatului, deși acest lucru nu exclude o legătură de cauzalitate între VHC și oboseală [18,19]. Prezența oboselii patologice este considerată ca un semn specific pentru VHC, deoarece virusuri similare în structură duc la astfel de manifestări rare [10]. Literatura evidențiază faptul că evaluarea gradului de oboseală nu poate servi drept indicator al leziunii substanței cerebrale la VHC [18]. Sindromul fibromialgic, incluzând oboseala, artralgia și mialgia, apare la 16-19% dintre pacienți [3]. Pacientii cu oboseala cronica se plang de multe ori de dureri de cap, dureri faciale, tulburari de somn [5]. Este curios să observăm că oboseala se regăsește și în cele mai frecvent utilizate grupuri de control, deși într-un procent mult mai mic de cazuri: la donatori - la 3%, la leziuni hepatice alcoolice - la 30%, la hepatita virală B - în 29%.
Una dintre cele mai frecvente manifestări ale VHC din SNC este depresia [8, 19]. Se presupune că prezența sa reduce eficacitatea terapiei interferon-alfa cu VHC și reduce complianța pacienților [18]. Mai mult, pe fondul terapiei antivirale, severitatea depresiei poate crește [19]. Relația dintre VHC și depresie este complexă și ambiguă. Pe de o parte, pacienții care utilizează substanțe psihoactive intravenoase sunt, de obicei, caracterizați prin depresie și deoarece substanțele psihoactive sunt adesea administrate intravenos, există un risc ridicat de a se îmbolnăvi de VHC. Pe de altă parte, depresia poate fi una dintre manifestările acțiunii VHC pe SNC sau reacționează la efectuarea unui diagnostic VHC.
Faptul că prezența insuficienței cognitive la VHC este fără îndoială (deși nu este confirmată de toți autori, care poate fi asociată cu o mică cantitate de mostre studiate de aceștia [5]) și a fost demonstrată în mai multe studii, inclusiv în conformitate cu evaluarea potențialului P300 [1, 5, 19]. Trebuie remarcat faptul că, printre tulburările cognitive, încălcarea funcțiilor de reglementare are o importanță deosebită [5].

VHC și HIV
În plus, tulburările neurocognitive sunt caracteristice pacienților infectați cu HIV care au și VHC, iar prezența HIV crește probabilitatea ca hepatita C să fie afectată de ficat [1, 21]. Cu toate acestea, prezența VHC crește probabilitatea unui curs negativ de SIDA cu dezvoltarea complexului SIDA - demență, care, cu toate acestea, nu este confirmat de toți autori [1]. Trebuie remarcat faptul că de la 13 la 43% dintre pacienții infectați cu HIV sunt de asemenea infectați cu virusul hepatitei C [1]. Cu toate acestea, există diferențe fundamentale între leziunile cerebrale la HIV și VHC, în orice caz, acestea din urmă nu progresează niciodată până la nivelul complexului neuro-SIDA - demența [1], iar mecanismele care duc la apariția unui defect cognitiv în aceste boli diferă una de alta [21]. Prezența tulburărilor cognitive în absența oricărui alt simptom neurologic focal la pacienții cu ciroză și a contribuit la selectarea așa-numitei encefalopatii minime [18]. Dar, chiar și cu „disfuncție minimă / encefalopatie“ la pacienții cu VHC prin tehnici speciale de neuropsihologice pot identifica deficite de atentie selective, memoria și procesele de reducere a vitezei psihomotorii, care se reflectă în rezultatele RMN spectroscopie [5, 18, 19]. Mai mult, aceste tulburări se regresează după o recuperare reușită, atât spontan, cât și pe fondul terapiei specifice, iar prezența lor nu poate fi explicată nici prin depresie, nici prin utilizarea substanțelor psihoactive sau prin oboseala cronică [1, 8, 18]. La pacienții infectați cu virusul hepatitei C, chiar si fara ciroza tulburari cognitive detectate in aproape jumatate din cazuri, și tulburări cognitive ușoare (pentru persoanele incluse în studiu pentru a evalua eficacitatea medicamentelor antivirale specifice) - în 39% din cazuri [18, 21]. Baza acestor afecțiuni, care afectează în principal atenția și memoria de lucru, este daunele directe ale substanței creierului [1, 19], în special a structurilor subcortice [18]. În același timp, datele obținute nu sunt confirmate de toți autori [22, 23]. Este curios să remarcăm că pacienții infectați cu virusul hepatitei C, având alela e4 a apolipoproteinei E (APOE-ε4), sunt mult mai puțin susceptibili de a avea leziuni hepatice sau tulburări cognitive (atenție și mai ales memorie), ceea ce contrazice, de exemplu, Pacienții cu Alzheimer în care APOE-ε4 este un factor de risc pentru dezvoltarea acestei boli [4]. Autorii asociază rolul protector al APOE-ε4 în VHC cu particularitățile metabolismului lipidic în această categorie de persoane și, prin urmare, vulnerabilitatea mai mică a barierei hemato-encefalice la deteriorarea virală [4]. Cu toate acestea, această problemă necesită studii suplimentare.
Printre leziuni (mai puțin frecvente), alte sisteme cu VHC ar trebui să menționeze, de asemenea abdomenalgichesky sindrom asociat cu vasculita mezenterice si sangerari intestinale, boli pulmonare (tuse uscată, fibroza pulmonară interstițială, hemoragie alveolară), inima (dezvoltarea stenozei mitrale, vasculita arterelor coronare, care poate duce la infarct miocardic, pericardită), precum și febră persistentă asociată cu înfrângerea diferitelor sisteme [3].

terapie
Scopul principal al terapiei VHC este de a preveni apariția complicațiilor și a decesului [6]. La începutul primei decade a secolului XXI. Acest lucru a fost realizat prin terapia antivirală cu interferon-alfa, în unele cazuri în combinație cu analogul de guanozină ribavirină, care inhibă activitatea infecțioasă dependentă de virusul virusului [2, 5, 6]. Interferonii sunt un tip de citokină care stimulează activitatea antivirală a imunității celulare [24]. Interferonul-alfa recombinant a fost utilizat în practică încă din 1986 [24]. Utilizarea acestui medicament datorită stimulării răspunsurilor imune inhibă replicarea virusului hepatitei C, și legătura acesteia covalenta cu polietilenglicol reduce clearance-ul și distrugerea medicamentului, care la rândul său este însoțită de prelungirea perioadei de înjumătățire [6]. O astfel de combinație este în prezent considerată ca fiind cea mai preferată atât în ​​formă izolată, cât și în combinație cu ribavirina, ceea ce crește eficiența interferonului-alfa [5, 6]. Dozările sunt selectate în funcție de greutatea pacientului, durata tratamentului variază între 24 și 48 de săptămâni. și mai mult [6]. Eficacitatea terapiei depinde de genotipul virusului hepatitei C - de la 70-80% cu genotipul 2 și 3 la 40-50% cu primul genotip [6].
Apariția reacțiilor adverse, prezența contraindicațiilor la o astfel de terapie și eficacitatea insuficient de mare în primul genotip al virusului hepatitei C conduc la căutarea unor noi metode de tratament a acestei boli. Medicamentele antivirale cu acțiune directă inhibă activitatea proteinelor virale specifice. Inhibitorii nestructurată 3 serin protează virală (NS3 inhibitori de protează) - telaprevir si boceprevir care acționează direct asupra celulelor infectate sunt folosite in plus fata de terapia cu interferon alfa și ribavirină, și poate crește eficacitatea terapiei cu virusul hepatitei C genotip 1 la 60-75 % [6]. O astfel de terapie cu 3 medicamente cu diferite acțiuni este importantă din punctul de vedere al prevenirii replicării virusului în timpul tratamentului, exacerbarea bolii după un curs de terapie și debutul rezistenței la medicament [6]. Posibilitatea de terapie limitează disponibilitatea rezistenței încrucișate la inhibitorii de protează NS3, astfel încât, dacă există rezistență la un medicament, se observă și altul [6].
Trebuie remarcat faptul că tratamentul VHC cu interferon-alfa poate conduce nu doar la reacții asemănătoare gripei, ci și la deteriorarea proceselor autoimune și a complicațiilor neurologice atât din PNS cât și din CNS [6, 24]. În special, aproximativ 1% dintre pacienții care primesc interferon-alfa în doze terapeutice dezvoltă convulsii convulsive [6]. Mai mult decât atât, din motive inexplicabile de la sine cu interferon-alfa poate crește severitatea tulburărilor autoimune și tulburările de severitate polinevropaticheskih (și practic orice caracteristică a polineuropatiilor tip HCV) [6, 7], de preferință, în prezența cryoglobulinemia [7]. În unele cazuri, când VHC este combinat cu scleroza multiplă, poate fi observată exacerbarea acestuia din urmă [24]. Efectele secundare neuropsihiatrice ale interferonului sunt bine cunoscute, incluzând depresia, anxietatea, iritabilitatea, concentrația afectată și insomnia. În doze mari, interferonul-alfa poate duce la o stare severă de confuzie cu dezorientare, somnolență, halucinații și convulsii epileptice [6]. Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei afecțiuni sunt leziunile cerebrale premorbite de orice origine, precum și persoanele în vârstă ale pacienților infectați. Cu toate acestea, sindromul de depresie și oboseală cronică și insomnia, precum și mania sau hipomania, sunt încă mai susceptibile de a se dezvolta [6]. Depresia ușoară / moderată la pacienții care primesc interferon-alfa poate să apară în mai mult de 70% din cazuri și severă la 20-40% dintre pacienți [6]. Se consideră că cauza apariției acestuia este efectul interferonului-alfa asupra metabolismului triptofanului și sistemului serotoninergic [6, 25]. În literatură există o indicație a dezvoltării parkinsonismului în timpul terapiei cu interferon-alfa [24]. Cu toate acestea, această complicație este extrem de rară - doar 12 astfel de cazuri sunt descrise în prezent [24]. Este posibil ca acestea să se bazeze pe manifestarea bolii Parkinson subclinice anterior [24].
În orice caz, dezvoltarea terapiei fără utilizarea interferonului-alfa este atât de importantă [2]. În prezent, o atenție deosebită este acordată cercetării care vizează găsirea unor modalități de a vindeca complet această boală, precum și de a obține medicamente care acționează asupra afecțiunilor neurocognitive [5]. Informațiile despre eficacitatea noilor medicamente pe cale orală care pot fi utilizate fără o combinație cu interferon-alfa, sofosbuvir și simeprevir și influența lor asupra sferei neurocognitive este în prezent extrem de mică [2, 5].
Tratamentul sindromului neuropatic asociat cu crioglobulină depinde de gravitatea bolii [6]. La pacienții cu vasculită sistemică se utilizează corticosteroizi, ciclofosfamidă, plasmefereză, interferon-alfa și ribavirină. Trebuie remarcat faptul că în timpul tratamentului cu interferon-alfa și ribavirină, poate exista nu numai o îmbunătățire a stării, dar în unele cazuri o creștere a severității tulburărilor polineuropatice [6]. Utilizarea rituximabului care acționează asupra limfocitelor B pare a fi promițătoare. Doza mare de corticosteroizi este prescrisă pentru polineuropatie severă, iar tratamentul cu corticosteroizi nu trebuie prelungit [6].
Prevenirea accidentului vascular cerebral la VHC include expunerea la factori de risc bine cunoscuți, precum și terapia imunosupresoare pentru crioglobulinemie sau numirea anticoagulantelor în sindromul antifosfolipidic [6]. Tratamentul leziunilor demielinizante ale SNC se realizează utilizând doze mari de corticosteroizi, în unele cazuri se utilizează imunoglobulină umană intravenoasă sau interferon-alfa [6].
Astfel, VHC este adesea însoțită de tulburări neurologice, iar PNS este mai des observată. Patogeneza acestor tulburări este complexă - în afară de tulburările autoimune, virusul hepatitei C afectează în mod direct structurile neuronale. Sarcina principală este de a dezvolta medicamente care pot vindeca pacientul și au o gamă minimă de efecte secundare.