Ca rezultat al unei încălcări a barierei hematoencefalice în stadiul subacut al infarctului cu CT sau RMN de contrast, se observă o intensificare a contrastului asupra focalizării acestuia. Contrastarea focarului de accident vascular cerebral are loc mai târziu decât apariția zonei de hiposensibilitate. Cea mai mare frecvență a contrastului și severitatea acestuia sunt observate în timpul săptămânilor a 2-a și a 3-a. Apoi, intensificarea contrastului accentului accidentelor slăbește și este rar observată după 10 săptămâni. De asemenea, se observă foarte rar în timpul săptămânii 1 st, în legătură cu deținerea de CT injecție de contrast în primele 5 zile ale unui atac de cord.
Uneori, un infarct cerebral mare poate arata ca o tumoare sau abces. În caz de îndoială, trebuie avut în vedere faptul că intensitatea contrastului și efectul de masă tinde să scadă în timp în timpul unui atac de cord, în timp ce cu o tumoare sau cu un abces este o creștere treptată a gravității modificărilor patologice.
În cazul unui atac de cord, localizarea zonei afectate și creșterea acesteia corespund unui bazin vascular specific. Zona contrastantă afectează materia cenușie, iar tumorile și materia albă sunt contraste. În astfel de cazuri, zona de hiposensibilitate are forma care repetă limitele substanței albe (edem vasogenic). Hipodense observată în miocard are de obicei o formă de pană (edem citotoxic). CTA sau MPA poate detecta ocluzia arterei cerebrale.
accidente vasculare cerebrale hemoragice apar ca urmare a reperfuzie ischemică anterioară infarct.
La etapele ulterioare ale unui accident vascular cerebral - de la a 4-a 6-a săptămână - efect de masă dispare, iar zona afectată este vizualizată pe un computer tomograf ca hipodensă centru clar definit sau cavitatea chistică. Îmbunătățirea contrastului este de obicei absentă. Focalizarea patologică se transformă într-o cavitate reziduală chistică cu aceeași densitate ca cea a fluidului cefalorahidian (CSF). Există o pierdere a volumului materiei creierului si glioza. Border hipodensă se concentreze în leziunile vasculare devin clare piscină. Există o subliniere a brazelor corticale adiacente, adesea observându-se expansiunea consistentă a ventriculului adiacent. Acest efect se datorează pierderii de volum a țesutului cerebral. Zona hipodensă definită în mod clar este o reflectare a encefalopatiei focal-malacia. Pierderea parte a țesutului cerebral care duce la hidrocefalie.
Ischemia țesutului cerebral și necroza acestuia conduc la schimbări precoce ale conținutului de apă al țesuturilor, care sunt bine detectate prin RMN. În primele 72 de ore de IRM accident vascular cerebral este mult mai bine pentru a identifica ischemie cerebrală decât CT. În focalizarea infarctului, timpul de relaxare T este prelungit.1 și t2. MR imagine focală ischemie cerebrală schimbă caracterul lor în timp. În faza acută, zona afectată este de multe ori pe T1-imagine ponderată (WI) în semnalul de intensitate modificat „spin-echo“, în comparație cu restul creierului. Pot apărea schimbări timpurii, cum ar fi efectul de masă, netezirea brazurilor, pierderea limitei dintre materia cenușie și cea albă. la T2-Secvențele VI și FLAIR pentru accident vascular cerebral acut este în mod normal vizibil leziune hiperintensă în zona afectată din cauza proprietăților citotoxice și edem vasogen. De obicei, astfel de modificări sunt observate după 6-12 ore de la apariția unui accident vascular cerebral. În stadiul subacut, se observă un semnal MR scăzut din leziunea pe T.1-VI și de mare - pe T2-VI. Dacă ar fi existat hemoragiilor în centru, apoi T1-VI ele oferă un semnal crescut de la periferia acestuia. Infarctul cardiac cronic oferă un semnal T scăzut1-VI și de mare - pe T2-VI din cauza modificărilor chistice.
Agenții de contrast paramagnetici duc la o reducere a timpului de relaxare T,. Uneori în faza acută poate exista un tip vascular de contrast al focusului leziunii datorat vasodilatării în zone ischemice. Contrastarea meningelor adiacente poate apărea în prima săptămână după un infarct cerebral extins. Parenchimul afectat al creierului în centrul unui accident vascular cerebral este de obicei contrastant în primele 6-14 zile. De mare importanță în detectarea accidentelor vasculare cerebrale sunt RMN cu difuzie-ponderat, RMN perfuzie și MRA.
La pacienții care suferă un episod de hipoxie globală, o bandă de densitate scăzută este de obicei observată la limitele dintre bazinele principale vasculare. După 24-48 de ore, apare o umflățire largă a creierului și, prin urmare, densitatea întregului creier pe tomograme scade. Este posibil să existe și un semn de reversiune (raportul invers al densității materiei gri / albe). Ulterior, se dezvoltă modificări atrofice severe în creier. Necroza bilaterală a nucleelor subcortice este, de asemenea, caracteristică.
leziuni ale creierului ischemica pot fi asociate cu boala venoasa. În ciuda faptului că creierul are o rețea largă de vene cu colaterali dezvoltați, prin care se produc scurgeri de sânge, ocluzia sinusurilor mari sau obstrucția extensivă a venelor poate duce la deteriorarea substanței cerebrale și, ca urmare, se poate dezvolta infarct venos. De obicei, astfel de atacuri de cord sunt bilaterale și au localizarea parazitară, adesea multiple și hemoragice.
O scanare CT poate uneori să dezvăluie un tromb hiperdensial în interiorul sinusului dural trombosit sau al cortexului. CT cu contrast poate dezvălui opacifiere la periferia unui cheag de sânge în sinusul, pe care o conferă secțiunilor transversale forma literei grecești „delta“. Ocluzia sinusului direct poate provoca atacuri bilaterale de tip thalamic. RMN-ul pe T1-VI și T2-VI sinusul trombosit poate fi detectat datorită dispariției semnalului normal de "goliciune" din sângele în mișcare, în special pe secvențele T2-VI și FLAIR, în timp ce un tromb poate fi văzut în interiorul sinusului, care arată ca o structură hiperintense. Timpul de zbor și de contrast de fază MRA, de asemenea, vă permit să vedeți ocluzie venoasă sau sinusurilor durale si de a evalua fluxul de colateral.
modificărilor ischemice precoce prin ele însele nu sunt o contraindicație pentru terapia trombolitică pentru accident vascular cerebral. Cu toate acestea extinse, vizibile în mod clar cu zona hipodensă CT este un factor de risc ca un rezultat negativ și risc crescut de hemoragie, deoarece ele reflectă indirect mai mare severitatea leziunii. Sensibilitatea CT in detectarea leziunilor ischemice cauzate de tulburări ale arterelor mici sau la nivelul arterelor cerebrale posterioare, sau în diagnosticul multiple infarcte mici (de obicei embolice), mici. O densitate crescută a SMA sau a altor vase intracraniene indică un tromb care închide parțial sau complet vasul.
Noi posibilități de CT, care au apărut în practică după introducerea CT în spirală și multi-spirală (SCT și MSCT), sunt legate de posibilitatea de a studia perfuzia creierului (CT perfuzie) și angiografia neinvazivă (CT-angiografie - CTA).
Dezvoltarea CT și IRM de perfuzie a permis să vorbească în posibilitatea de a identifica zonele de afectare a creierului ischemic. Termenul „penumbra ischemic“, „penumbra“ a fost folosit pentru a caracteriza țesutul ischemic, dar viabil afectat de dezvoltare ulterioară probabilitate necroza nedefinite sau reabilitare. Rezultatele acumulate confirmă conceptul de determinare a penumbrei ischemice ca proces dinamic care reflectă grade diferite de flux sanguin cerebral afectat și metabolism, care se răspândesc treptat din centrul zonei afectate în zonele înconjurătoare ale țesutului cerebral. Sa demonstrat că toleranța țesutului cerebral de ischemie depinde de durata perturbațiilor fluxului sanguin.
Aceste mecanisme de interconectare și răspândirea secundară a tulburărilor sanguine determină „penumbra ischemic“, ca un proces dinamic progresează din porțiunea centrală a sistemului vascular, cu reducerea fluxului sanguin la periferia acestuia.
Pentru salvarea țesutului cerebral viabil în „penumbra ischemica“ terapia trombolitică a fost propusă. Se demonstrează că utilizarea sa în timp util reduce severitatea defectelor funcționale la pacienții cu accidente vasculare cerebrale. Dezavantajul tratamentului trombolitic este riscul de a dezvolta DIU, care pot fi reduse prin selectarea adecvată a pacienților pentru tratamentul CT.
reabilitare medicală. / Ed. V.M. Bogolyubov. Rezervă I.
- M.: Binom, 2010. pp. 45-47.
Ce spun focurile dystrofice din creier
Atunci când se efectuează studii CT (MR) în substanța creierului, se pot detecta focare de natură distrofică (cum ar fi glioza), o natură atrofică (ca un CSF) și, de asemenea, calcificarea. În cazul ischemiei țesutului cronic, pot fi identificate și alte modificări caracteristice, de exemplu, leucoareoza periventriculară (modificări ale structurii și densității substanței în jurul ventriculilor), adesea cu chisturi mici în nucleele bazale, precum și în capsulele creierului exterior și interior. De multe ori identificat ca fiind semne de hidrocefalie (caracter substitutivă).
Cauzele și factorii predispozanți ai modificărilor în creier
Prin modificări focale sunt procese patologice care apar in anumite parti ale creierului. În țesuturile cerebrale există modificări de diferite tipuri (cicatrici, chisturi, necroză). sunt detectate Cele mai frecvente modificări distrofice focale:
- La persoanele în vârstă. Astfel, probabilitatea de detectarea focarelor degenerative crește semnificativ odată cu vârsta. Modificările patologice ale vaselor intra- și extracraniene, ateroscleroza, îngustarea lumenului vascular și a ischemiei cerebrale declanșate de acești factori joacă un rol aici.
- La persoanele cu diabet zaharat. Când această patologie apare adesea angiopatie, manifestată prin schimbări în peretele vascular, o încălcare a permeabilității vasculare, o încălcare a permeabilității vasculare. În acest context, de multe ori apar și accidente vasculare cerebrale.
- La persoanele cu alte angiopatii, anomalii în dezvoltarea patului vascular al creierului (de exemplu, un cerc deschis al Willis), tromboza (o violare a lumenului unei etiologii diferite), arterele extra- si intracraniene.
- La pacienții cu agravarea bolii degenerative de disc de col uterin. Cand boli ale creierului se opreste primirea de oxigen in cantitati suficiente. Ca urmare a lipsei de oxigen sunt site-uri de ischemie.
- Pentru cei care au suferit traume craniului, creierului. Restructurarea substanței cerebrale în contuzie după vătămare poate duce la apariția unei focalizări a gliozei, chistului sau calcificării.
- La persoanele expuse la o intoxicare prelungita (exo- sau endogenă). Astfel, primul grup include persoanele care abuzează de alcool, care iau substanțe toxice (sau care sunt expuse la acestea în producție, de exemplu, lucrătorii vopselelor). Al doilea - persoanele cu boala recurente pe termen lung (infecțioase, inflamatorii).
- La pacienții cu procese oncologice ale creierului în timpul examinării, sunt detectate focare distrofice.
Aflați de ce se dezvoltă focare de glioză în țesutul cerebral: cauze și mecanisme de dezvoltare.
Metode pentru detectarea focarelor degenerative în creier
Principalele metode de detectare a focarului dystrofic (și a altor) parenchimale din creier sunt CT și RMN. Pot fi identificate următoarele modificări:
- Focare de tip glioza.
- zone chistice din cauza atrofie (efectele accident vascular cerebral și traumatisme).
- Calcificarea (ca exemplu, datorită impregnării hematomului cu săruri de calciu).
- Leucoarea periventriculară. Deși nu este direct legată de schimbările focale, acesta este un marker semnificativ al ischemiei cronice.
La CT scanare la nivelul al treilea ventricul și posterioare coarnele ventriculii laterali săgețile albastre indică zonele de natură chistică (rezultatul necrozei a materiei creierului în trecut): un pic în talamus drept și dimensiunea mai mare în lobul occipital drept. Există, de asemenea, o modificare a densității substanței creierului în jurul cornului posterior al ventriculului lateral drept. Crăpăturile silvice sunt dilatate, ceea ce indică hidrocefalie (atrofică, substituție).
La scanarea CT la nivelul corpului ventriculilor laterali, săgețile albastre indică locurile chistice (atrofice) din lobii parietali și occipitali din dreapta (efectele unui accident vascular cerebral). Există, de asemenea, semne de ischemie cerebrală cronică, mai pronunțată în dreapta (leukoaraoz periventricular).
CT a capului la nivelul ventriculului 4, picioarele cerebeloase: în emisfera stângă a cerebelului (la bază, în apropierea piciorului stâng al cerebelului), un segment de natură atrofică (consecințele unui accident vascular cerebral). Să acorde o atenție la modul în care spațiile exterioare extinse cerebrospinal fluid ale creierului.
Săgețile albastre de pe scanarea CT indică zonele de leucoare periventriculare (în jurul coarnei anterioare, posterioare a ambelor ventricule laterale). Accidentul ischemic "roșu" (în lobul occipital drept) este de asemenea indicat printr-o săgeată roșie.
Prezența modificărilor focale distrofice în creier este, în multe cazuri, o consecință a ischemiei cronice și este adesea combinată cu hidrocefalie atrofică, în special la cei care iau alcool pentru o lungă perioadă de timp, supuși intoxicării unei alte naturi, suferă un accident vascular cerebral sau un traumatism cranian.
La scanare (CT) a capului - hidrocefalia substituție semne (datorită necrozei parenchimului cerebral) cu prezența unor focare multiple de caracter atrofice pe partea stângă - în lobul occipital (1), în lobul parietal (2) și din dreapta - în regiunea capului a nucleelor lenticulare, periventriculară pe corpul ventriculului (3). Diametrul ventriculilor laterali este extins (marcat cu o săgeată). În jurul coarnei ventricolelor laterale se află zona hipodienică (densitate scăzută la CT).
Citeste ce atrofierea creierului: cauze, simptome, tratament.
Cine prezintă o tomografie a creierului? Află ce boala a fost detectat prin sondaj.
rezultate
Distorsiunile focare distrofice pot fi detectate prin CT și RMN în creierul oricărei persoane. Descoperirea lor poate indica patologia transferată (traumatică, ischemică). Dacă focarele sunt mici și localizate în părțile periferice ale creierului sau în materia albă, nucleele bazale, prognosticul pentru viața ulterioară a pacientului este favorabil. Dar schimbările focale în localizarea tulpinii, pe picioarele creierului, talamusul sunt mai nefavorabile și pot provoca apariția simptomelor neurologice.
Contuzia creierului
definiție
contuzie cerebrală - prejudiciu strivire traumatice, hemoragie și edem.
Cauza: leziuni traumatice la vasele parenchimale mici
Caracteristică patologică: zona de hemoragie (capul săgeților Fig.1 și 2), înconjurat de edem vasogenic perifocal (săgeată Fig. 1 și 2).
Figura 1 Leziuni cerebrale de tip III pe CT
Fig.2 Brain injury type III IRR
Caracteristici generale și tipuri de leziuni (contuzie) focare ale creierului
Contuzia de tip I focare
Vânătăile de tip I este o porțiune de edem vasogen - zona hipodensă pe CT (săgeată Figurile 3 și 4.) Pentru zona hyperintense MRI pe T2 și Flair, hipointense pe T1 (săgeți în figurile 3 și 4.) Datorită leziuni locale a barierei hematoencefalice cu puține daune și apariția impregnare petesiala capilare, care pot fi vizualizate doar prin secvențe de ecou gradientului (GRE), de exemplu T2 * (săgeata cap Fig.4). În TBI severă, leziunile de contuzie pot să nu apară în primele 3-6 ore, dar studiile repetate prezintă vânătăi. În timpul observării clinice și radiologice dinamice pe CT și RMN, evoluția leziunilor de tip I la vânătăile de tip II poate fi detectată, iar dezvoltarea leziunilor de tip II la tipul III este, de asemenea, posibilă.
Contuzia de tip II focare
Vânătăi de tip II reprezintă porțiunea hemoragie - zona giperdensnoy CT (săgeata Fig.5 și 6), înconjurat de un edem vasogen zona perifocal - porțiunea hipodense (săgeata cap și 6 Fig.5). Hemoragia porțiune MRI (săgeata, Figura 5 și 6) prezintă un semnal de intensitate în funcție de faza de descompunerea hemoglobinei, în acest caz, reprezentat de vatra contuzia acută având T2 semnal MR hipointense și Flair, izointensivny T1 - din sânge proaspăt în inimă (eritrocite întregi care conțin dioximhemoglobină), înconjurat de edem periferic, având un semnal MR, hiperintensiv lichid corespunzător în T2 și hipotensiv în T1 (capete de săgeată Fig.5 și 6). Hemoragia este bine vizualizată pe T2 * (săgeata fig.6).
Contuzia de tip III focare
O contuzie tip III este un hematom intracerebral cu caracteristicile enumerate: pe CT (fig.7 și 8), un hematom (zona de hiperdensitate), înconjurat de o zonă de edem vasogenic perifocal (o zonă hipodenală). RMN-ul (Fig. 7 și 8) are un semnal de intensitate hematom intracerebral în funcție de faza de descompunerea hemoglobinei în centrul de sânge și de la perifocal ote- Single solid alb.
Modificări corelate
Femelele de conjuncție sunt combinate cu hemoragie subarahnoidă: pe RMN, semnalul MR hiperintensiv de către Flair în brazde și convoluții (săgeți din figura 9), pe scanarea CT, sângele hiperdensial în brazde și cisterna învelitoare (săgeți din Figura 9). Asocierea cu hematom subdural (Fig.9 săgeți cap) și hemoragie subgaleal (în Figura 10 vârfuri de săgeți), precum și hematom epidural (săgeți Fig.10).
Fig.9 Combinație cu hematoame SAH și subdural (Fig.9a). Asocierea cu hematom subdural (Ris.9b). Asocierea cu hematomul subaponerotic (Fig.9c).
combinație Fig.10 cu hematom subgaleal (fig.10). Asocierea cu hematom epidural (Ris.10b). Asocierea cu hematom epidural (Ris.10v).
Domenii tipice de localizare
contuzii cerebrale localizate predominant subcortical, de preferință, la polii frontal si temporal lobi, în locuri în care creierul afisari crestele osoase - frontal sau mai mare aripă a osului sfenoid, care apare în mod frecvent de tip leziune antiľoc (mișcare cordon în direcția opusă mișcării craniului, de exemplu atunci când se încadrează pe spate și a lovit cu capul obiect solid și creierul în acest moment, se confruntă cu lobilor frontali si temporala cu osul frontal și aripa mare a osului sfenoid).
Fig.11 Stânga frontal-bazală și subcorticală în regiunea temporo-occipitală din dreapta (fig.11a). Fronto-bazal stânga și la polul lobului temporal drept (Fig.11b). Subcortic în regiunea temporo-occipitală din dreapta (Fig.11c).
Figura 12 din față stânga bazale (Figura 12). stânga fronto bazale (ris.12b). Stânga, lobul frontal (ris.12v).
Fig.13 În lobul frontal din stânga și lobul temporal din dreapta (fig.13a). În dreapta frontal și lobul temporal (ris.13b). Subcorticale în lobul frontal (ris.13v).
Caracteristicile comparative ale diferitelor tipuri de leziuni cerebrale
Fig.14 Caracteristicile comparative ale tipurilor I, II și III de contusii ale creierului pe CT, precum și pe PI (T1, T2, Flair și T2 *) pe IRM.
Evoluția și rezultatul în cicatrici gliale chistică (schimbare dinamică)
Concentrația de contuzie pe CT în faza acută are o densitate mare în centru (săgeată Fig.14a și Fig.14b), care scade la periferie și curge în zona de resorbție (zona de resorbție a cheagului - cap de săgeată Fig.14a) înconjurat de edem vasogenic perifocal arrow fig.14a). Semineu hemoragie este resorbit si se micsoreaza in marime (fenomenul zaharurilor de topire - Fig săgeată) (. Săgeții punctate din figura 14b) și edemul înconjoară zona regresează. Dacă contuzie creierul mare, aceasta va conduce la schimbări ireversibile în substanța creierului - resorbție sfărâmare detritus și formarea proceselor „cicatrice“ (proliferarea țesutului glial care deformează zonele adiacente ale creierului, se întinde ventriculele și polarizează structurii) și delimitate cavitatea umplută cu lichidul cerebrospinal - chisturi (arrow fig.14v).
Figura 14. scanare CT după un prejudiciu de 2 zile (Figura 14). După rănire timp de 13 zile (figura 14b). După rănire, 1,5 luni (figura 14c).
Leziunile contuzia la IRM în faza acută are un semnal de joasă MR de T1, T2 și Flair (conține dihidroxi solid eritrocite hemoglobină, săgeți fig.15a) înconjurat de edem perifocal - semnal T2 ridicat MR și Flair, semnal MR scăzut pe T1 (capete de săgeți, fig.15a). Contuzia vatra și umflarea volumului materiei albe au un efect pronunțat, stoarcere cornul frontal al ventriculului lateral (punctat săgeata ris.15b). Proliferarea țesutului glial (săgețile fig.15c) care deformează zonele adiacente ale ventriculelor cerebrale si se intinde (punctat sageata fig.15c). Cavitatea limitată umplută cu lichid cerebrospinal cerebrospinal - un chist (capete săgeată fig.15v).
Figura 15. RMN după o accidentare 2 zile (Fig.15). După rănire timp de 13 zile (Fig.15b). După leziune 1,5 luni (figura 15c).
Vânătăi de vânătăi (directe)
Un accent de contuzie care apare direct dintr-o lovitură directă se numește șoc. Vânătăi acestui tip apar ca urmare a efectelor traumatice semnificative și are suficiente caracteristici morfologice specifice: vatra conturului Zeon combinat cu o fractura de craniu (figura 16 și fractură unei fracturi liniare în fig.17, o săgeată în Fig.17) și este situată în zonele creierului direct sub fractură și poate fi, de asemenea subgaleal kro- voizliyanie (Figura 17 vârfuri de săgeți), care este localizată în zona de expunere directă la un traumatic. Acest tip de leziuni cerebrale si alte semne morfologice listate indică faptul că aceste schimbări skie traumatice pot fi obținute numai ca urmare a unei lovituri directe, mai degrabă decât o cădere accidentală.
Vânătăile de tip impact direct nu poate fi însoțită de fracturi și situate într-un locuri care nu sunt foarte tipice, cum ar fi suprafața convexital a lobului frontal si lobii parietali, care este tipic de așa-numita prejudiciu constructori ce se întâmplă în toamna obiectelor grele pe capul (în apărarea casca și fără ei). Un hematom subdural este determinat pe suprafața emisferei drepte a creierului mare.
Figura 18. RMN. Leziunile contuzia tip II-III în regiunea fronto parietal stânga, precum și pentru hematom subdural Convex emisfera dreapta a cerebelului pe T1, T2 și Flair.
Figura 19. RMN. Contuzii II-III focare în regiunea frontală parietală stângă, precum și hematomul subdural de-a lungul convexului emisferei drepte a creierului mare pe T2 * axial, T1 sagital și T2 coronal.
Rezistență la vânătoare (non-direct)
O concentrație de contuzie care rezultă din impactul indirect al osului cranian se numește rezistență la șocuri. Învinețire de tipul format ca urmare a mișcării bruște de frânare a capului pe o suprafață dură, provocând creierul lovește suprafața opusă a Calvaria (vectorul forței de impact - Fig.20 linie punctată). Caracteristici morfopatologice antiľoc leziuni cerebrale (vârfuri de săgeți, orez): fractură bolta craniană este situată într-o direcție diametral opusă - o hemoragie în osul temporal al celulei la rândul său, a piramidei (Figura 20 săgeți) în jumătatea dreaptă a osului occipital (săgeata ris.20v VRT ), lobul frontal de localizare a prejudiciului (vârfuri de săgeți, ris.20b).
Diagnostic diferențial
1 accident vascular cerebral ischemic
accident vascular cerebral ischemic poate fi similar cu I contuziei tip vatra: hipointense pe T1 (fig.21a) hyperintensive de Flair (Fig.21.b) hipodense pe CT (Fig.22). În acest caz, există caracteristici distinctive care sunt absente în leziunile cerebrale: hyperintensive MR semnal DWI (Fig.21 c), nici o pierdere a semnalului MR din fluxul sanguin printr-o artera mare (sageata ris.22b) si absenta arterei vizualizare TOF (săgeata, ris.22v), precum și prezența simptomelor giperdensnoy arterei CT (săgeata Fig.22). Când se utilizează o secvență gradientngogo echo (GRE), de exemplu * T2 (sau T2-hemo) în vatra kotuzionnom va face petesiala impregnarea sângelui. Cu toate acestea, aceste semne trebuie utilizate cu prudență, deoarece ischemie acută posttraumatică destul de des complicată de leziuni cerebrale traumatice, iar adevăratul accident vascular cerebral ischemic poate fi transformare hemoragică.
Figura 21 accident vascular cerebral ischemic, în lobul parietal stâng pe RMN în modul T1, Flair si DWI.
Figura 22 accident vascular cerebral ischemic pe CT (un simptom al „arterelor giperdensnoy“), precum tromboza arterei carotide interne stâng pe modul IRM T2 și TOF 3D.
2 Accident vascular cerebral ischemic cu înmuiere hemoragică (atac de cord roșu)
accident vascular cerebral ischemic cu impregnant hemoragic (infarct roșu), detectată în timpul unui prim studiu poate complica diagnosticul (fig.23). În plus față de aceste caracteristici distinctive trebuie să se țină seama de faptul că ischemie este legat de destul de specifice teritorii vasculare ale căror limite trebuie să știe, și poate fi, de asemenea, îmbunătățirea contrastului util cu acumularea de tip giralnomu de contrast (vârfuri de săgeți ris.24b și 24c) într-o perioadă în care prejudiciul a BBB, în faza subacută a unui atac de cord - de la 3 la 21 de zile.
Figura 23 accident vascular cerebral ischemic cu impregnare hemoragic.
Fig.24 Focalizarea conturară a regiunii temporale temporale stângi și a infarctului cerebral asupra CT și RMN cu contrast.
3 Accident vascular cerebral hemoragic
Hemoragia acută pe fondul hipertensiunii arteriale poate simula o concentrație de contuzie de tip III, dar are o localizare tipică în nucleele bazale, diferențiind-o de hemoragii comparativ cu alte condiții patologice. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că vătămarea de tip III apare atunci când o vătămare suficientă gravă care ar fi lăsat alte urme, de exemplu, hemoragie subaponerotică sau o fractură a craniului.
Fig.25 hematom intracerebral la accident vascular cerebral hemoragic pe modul CT și RMN Flair și T2 *.
4 Un accident vascular cerebral hemoragic pe fondul angiopatie amiloidă
hemoragie lobară acută în fundal poate simula angiopatie amiloidă contuzie subcortical focarele, deci are caracteristici care îl disting: multiple leziuni hipointense mici detectate pe T2 *, care corespunde microhemoragii cronice (săgeți ris.26v) și lipsa markerilor prejudiciului (contuzii subgaleal, fracturi, SAK etc.).
Fig.26 hematom intracerebral, care a avut loc pe fondul angiopatie amiloidă pe CT si RMN in T2 si T2 * Mod.
Fig.27 hematom intracerebral, care a avut loc pe fondul angiopatie amiloidă pe CT (reformații și sagital coronal) și T2-ponderate MRI.
5 leziunea axonală difuză
Difuz daune axonala se produce răni grave cerebrale traumatice si are propriile sale semiotică CT si RMN: sangerare in trunchiul cerebral (săgeata Figura 28), precum și leziuni în corpul calos (săgețile ris.28b și 28c).
Fig.28 DAP pe CT și MRT
6 metastazei tumorii
Formarea focală în creier poate simula un prejudiciu, mai ales în prezența unei istorii a prejudiciului, cu toate acestea, pe tomografia descoperire poate fi de natură diferită, cum ar fi metastaza. Melanomul metastatic majore (ca în cazul prezentat Fig.29) formează melanina având hyperintensive semnal MR T1, precum și metastazarea altor tumori cu hemoragie similară cu vatra contuziei. În cazuri îndoielnice (prejudiciu minor, un accent neobișnuit sau o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea tumorii), se recomandă contrast accesoriu (ris.29b). Metastazele pronunțat edem perifocal însoțit bine vizualizate în alte secvențe - T2 sau Flair (ris.29v), care, de asemenea, ar trebui să fie diferențiate de mai multe porțiuni contuzii.
Fig.29 RMN. melanom metastatic, in lobul parietal drept și I nativ / îmbunătățirea contrastului, precum și pe Flair.
Autor: radiolog, MD Vlasov Evgeny
retipărire completă sau parțială a acestui articol este permisă cu link-uri active la sursa
Articole înrudite
Complicațiile de leziuni cerebrale traumatice - procesele patologice care apar intracranian, apărute ca urmare a modificărilor traumatice, dar nu din cauza impactului direct al prejudiciului, ca urmare a dezvoltării sale în mod indirect.
Deteriorarea în TDA este cel mai bine vizualizat RMN-ul, ele pot fi hemoragic, în urma ruperii arteriolelor mici sau hemoragic. Deteriorarea este cel mai adesea localizată subcortic și în corpus callos.
Epidurala hematom - un sânge ckoplenie între diploe placa interioară și durei
hemoragie subarahnoidiană traumatică (SAH) - Sânge și brazde în rezervoare sub arahnoidă de traume
fractură de craniu - integritatea osoasa încălcare leziuni traumatice
Hematomul subdural este acumularea de sânge între dura mater și arahnoidul