Semne de ciroză, simptome și metode de tratament

Ciroza hepatică este o boală cronică, însoțită de modificări structurale în ficat, cu formarea țesutului cicatricial, scăderea organului și scăderea funcționalității acestuia.

Se poate dezvolta pe fondul abuzului pe termen lung și sistematic al alcoolului, al hepatitei virale, cu trecerea ulterioară la forma cronică sau din cauza încălcării naturii autoimune, a obstrucției conductelor biliare extrahepatice, a colangitei.

Știința a înregistrat cazuri de insuficiență cardiacă prelungită, leziuni hepatice parazitare, hemocromatoză etc., care au dus la această boală.

Ce este?

Ciroza hepatică este o boală cronică de ficat, însoțită de înlocuirea ireversibilă a țesutului parenchimal hepatic prin țesut conjunctiv fibros sau stroma. Ficatul cu ciroză este mărit sau redus în dimensiune, neobișnuit de dens, dur, dur. Moartea are loc în funcție de diferitele tipuri de cazuri, în interval de doi până la patru ani, cu dureri și chinuri severe ale pacientului în stadiul terminal al bolii.

Unele date istorice

Din cele mai vechi timpuri, ficatul a fost considerat important ca inima. Conform ideilor locuitorilor din Mesopotamia, sângele este produs în ficat și sufletul trăiește. Hippocrates a descris legătura dintre boala hepatică și icter, precum și ascitele. El a susținut că icterul și ficatul tare sunt o combinație slabă de simptome. Aceasta a fost prima judecata privind ciroza si simptomele acesteia.

Ciroza hepatică și cauzele apariției ei au fost descrise în 1793 de către Matthew Baillie în tratatul său "anatomie morbidă". În activitatea sa, el a asociat în mod clar utilizarea băuturilor alcoolice cu apariția simptomelor de ciroză hepatică. În opinia sa, bărbații de vârstă mijlocie și mai în vârstă erau bolnavi mai des. Britanicii au numit ciroza hepatică "plagă de ginec" sau "ficat de gin".

Termenul ciroză derivă din greacă "kirrhos", care înseamnă galben și aparține lui René Teofil Hyacinth Laenneck - un medic francez și anatomist. Dincolo de studiul cirozei hepatice, mulți oameni de știință au lucrat și lucrează până în prezent. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov și alții au sugerat multe teorii despre ciroza hepatică, simptomele, cauzele, metodele de diagnosticare și tratament.

Cauzele cirozei

Dintre principalele cauze care conduc la dezvoltarea bolii sunt:

Hepatita virală, care, conform diferitelor estimări, conduce la formarea patologiei hepatice în 10-24% din cazuri. Astfel de hepatite ca B, C, D și recent descoperite hepatita G se termină cu o boală;
Diferite boli ale tractului biliar, incluzând obstrucția extrahepatică, colelitiaza și cholangita sclerozantă primară;
Anomalii ale sistemului imunitar. Multe boli autoimune duc la dezvoltarea cirozei;
Portal hipertensiune;
Congestie venoasă în ficat sau sindrom Budd-Chiari;
Otrăviri prin substanțe chimice care au un efect toxic asupra corpului. Printre aceste substanțe, otrăvurile industriale, sărurile de metale grele, aflatoxinele și otrăvurile fungice sunt deosebit de dăunătoare pentru ficat;
Bolile care sunt moștenite, în special, tulburări metabolice determinate genetic (anomalii ale acumulării de glicogen, boală Wilson-Konovalov, deficiență de a1-antitripsină și galactoz-1-fosfat-uridiltransferază);
Utilizarea pe termen lung a medicamentelor, inclusiv Iprazid, steroizi anabolizanți, Isoniazid, androgeni, Methyldof, Inderal, Methotrexat și alții;
Primirea de doze mari de alcool timp de 10 ani sau mai mult. În funcție de tipul specific de băutură, factorul fundamental - prezența în el a alcoolului etilic și a consumului său regulat în organism;
Rarele rare de boală Rendu-Osler pot provoca, de asemenea, ciroză.

În plus, ar trebui să se menționeze separat ciroza criptogenă, motivele pentru care rămân inexplicabile. Are loc în intervalul de la 12 la 40% din cazuri. Malnutriția sistematică, bolile infecțioase, sifilisul (cauza cirozei la nou-născuți) pot provoca factori pentru formarea țesutului cicatrician. Efectul combinat al factorilor etiologici, de exemplu, o combinație de hepatită și alcoolism, crește semnificativ riscul apariției bolii.

clasificare

Clasificarea actuală a bolii în cauză se bazează pe criterii etiologice, morfogenetice și morfologice, precum și pe criterii clinice și funcționale. Pe baza motivelor, pe fondul efectelor pe care ciroza hepatică a dezvoltat-o, stabiliți următoarele opțiuni:

biliară ciroză (primară, secundară) (colestază, colangită);
ciroza circulatorie (cauzată de congestia cronică venoasă);
ciroza alimentară metabolică (lipsa de vitamine, proteine, ciroza de acumulare rezultată din tulburări metabolice ereditare);
ciroza infecțioasă (virale) (hepatită, infecții ale tractului biliar, boli ale ficatului de la o scară parazitară);
ciroză toxică, ciroză toxică alergică (otrăvuri alimentare și industriale, medicamente, alergeni, alcool);
criză cronică.

În funcție de caracteristicile clinice și funcționale, ciroza hepatică se caracterizează printr-o serie de caracteristici:

nivelul eșecului hepatocelular;
natura generală a evoluției bolii (progresivă, stabilă sau regresivă);
gradul actual al bolii hipertensiunii portale (sângerare, ascite);
activitatea generală a procesului bolii (ciroză activă, ciroză moderată activă și ciroză inactivă).

Ciroza portalului

Cea mai comună formă a bolii, care se caracterizează prin afectarea țesutului hepatic și moartea hepatocitelor. Modificările apar din cauza malnutriției și abuzului de alcool. În 20% din ciroza portalului de ficat poate provoca boala lui Botkin. În primul rând, pacientul se plânge de tulburări ale tractului digestiv. Apoi, semnele externe ale bolii se dezvoltă: îngălbenirea pielii, apariția venei spider pe față. Ultima etapă se caracterizează prin dezvoltarea ascită (abdominală).

Boli cirozice

Aceasta este o formă specială a bolii care se dezvoltă datorită colestazei prelungite sau a leziunilor tractului biliar. Ciroza biliară este o patologie autoimună care durează mult timp fără simptome. Majoritatea femeilor de 40-60 de ani sunt bolnavi de ea. Extinderea primară a bolii este adesea combinată cu diabet zaharat, lupus eritematos, dermatomiozită, artrită reumatoidă și alergii la medicamente.

Primele semne

Dintre simptomele timpurii care indică ciroza, se pot observa următoarele:

Există un sentiment de amărăciune și uscăciune în gură, mai ales de multe ori dimineața;
Pacientul pierde o greutate, devine iritabil, obosește mai repede;
O persoană poate fi deranjată de tulburări recurente ale scaunelor, de flatulență crescută;
Dureri apărute periodic cu localizare în hipocondrul drept. Acestea tind să crească după efort fizic crescut sau după ce au luat alimente grase și prajite, băuturi alcoolice;
Unele forme ale bolii, de exemplu, ciroza postnecrotică, se manifestă sub formă de icter deja în stadiile incipiente de dezvoltare.

În unele cazuri, boala se manifestă acut, iar semnele timpurii sunt absente.

Simptomele cirozei

Simptomele comune ale cirozei sunt: slăbiciune, capacitate redusă de lucru, senzații neplăcute în abdomen, dispepsie, febră, dureri articulare, meteorism, durere și senzație de greutate în jumătatea superioară a abdomenului, scădere în greutate, astenie. La examinare, se constată o mărire a ficatului, compactarea și deformarea suprafeței sale, ascuțirea muchiei. În primul rând, există o creștere moderată uniformă în ambii lobi ai ficatului, mai târziu, de regulă, prevalează o creștere a lobului stâng. Hipertensiunea portală se manifestă printr-o creștere moderată a splinei.

Imaginea clinică dezvoltată se manifestă prin sindroame de insuficiență hepatocelulară și hipertensiune portală. Există distensie abdominală, toleranță redusă la alimente grase și alcool, greață, vărsături, diaree, senzație de greutate sau durere în abdomen (în special în hipocondrul drept). În 70% din cazuri, se detectează hepatomegalie, ficatul este sigilat, marginea este arătată. La 30% dintre pacienții cu palpare a apărut suprafața nodulară a ficatului. Splenomegalie la 50% dintre pacienți.

Febra de grad scăzut poate fi asociată cu trecerea prin ficat a pirogenelor bacteriene intestinale, pe care nu le poate neutraliza. Febră rezistentă la antibiotice și trece numai cu o funcție hepatică îmbunătățită. De asemenea, pot apărea semne externe - eritem palmar sau plantar, vene spider, păr slab în axilă și zona pubiană, unghii albe, ginecomastie la bărbați din cauza hiperestrogenemiei. În unele cazuri, degetele iau forma "copane".

În stadiul terminal al bolii, în 25% din cazuri, există o scădere a mărimii ficatului. Au apărut icter, ascite, edem periferic datorat suprahidratării (în special edemul picioarelor), collaterale venoase externe (vene varicoase ale esofagului, stomacului, intestinelor). Sângerarea venelor este adesea fatală. Rareori are loc sângerare hemoroidală, acestea fiind mai puțin intense.

efecte

Ciroza hepatică, în principiu, singură, nu provoacă moartea, complicațiile sale în stadiul de decompensare sunt mortale. Printre acestea se numără:

Asciții cu ciroză sunt acumularea de lichid în cavitatea abdominală. Alocați o dietă cu restricție proteică (până la 0,5 grame pe kg de greutate corporală) și săruri, medicamente diuretice, administrare intravenoasă a albuminei (preparat proteic). Dacă este necesar, recurgeți la paracentesis - îndepărtarea excesului de lichid din cavitatea abdominală.
Peritonita bacteriană spontană - inflamația peritoneului, datorată infectării fluidului în cavitatea abdominală (ascite). La pacienții cu febră de până la 40 de grade, frisoane, există o durere intensă în abdomen. Se prescriu antibiotice cu spectru larg pe termen lung. Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă.
Encefalopatia hepatică. Se manifestă din tulburări neurologice minore (dureri de cap, oboseală, letargie) până la comă severă. Deoarece este asociat cu acumularea în sânge a produselor metabolismului proteic (amoniac), ele limitează sau exclud proteinele din dietă, prescriu un prebiotic, lactuloza. Ea are un efect laxativ și capacitatea de a lega și de a reduce formarea de amoniac în intestin. Atunci când se exprimă tulburări neurologice de tratament se efectuează în unitatea de terapie intensivă.
Sindromul hepatorenal - dezvoltarea insuficienței renale acute la pacienții cu ciroză hepatică. Opriți utilizarea medicamentelor diuretice, administrarea intravenoasă prescrisă de albumină. Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă.
Sângerări varicoase acute. Aceasta apare din vene varicoase ale esofagului și stomacului. Pacientul crește slab, scade presiunea sângelui, crește pulsul, vărsătura apare cu sânge (culoarea cafelei). Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă, cu ineficiența, se aplică metode de tratament chirurgical. Administrarea intravenoasă a Octropid (pentru reducerea presiunii în fluxul sanguin al vaselor abdominale), tratamentul endoscopic (ligarea varicelor, scleroterapia) sunt utilizate pentru a opri sângerarea. Realizați cu atenție transfuzia de soluții și componente sanguine pentru a menține nivelul necesar de hemoglobină.
Dezvoltarea carcinomului hepatocelular - un neoplasm malign al ficatului.

Tratamentul cardinal al carcinomului hepatocelular și ciroza hepatică decompensată - transplant hepatic. Înlocuirea ficatului pacientului cu ficatul donatorului.

Ciroza hepatică în ultima etapă: fotografii ale oamenilor

Fotografia de mai jos arată modul în care se manifestă boala la om.

Ascite cu ciroză hepatică - o complicație

Edemul membrelor inferioare la un pacient cu ciroză hepatică cronică la hepatită

diagnosticare

Diagnosticul cirozei hepatice are loc în mai multe etape. Diagnosticul în sine se face pe baza datelor de cercetare instrumentale:

Rezonanța magnetică sau tomografia computerizată reprezintă cea mai precisă metodă de diagnosticare.
Biopsia este o metodă de examinare histologică a materialului preluat din ficat, care permite stabilirea tipului de ciroză noduri mari sau mici și cauza dezvoltării bolii.
Ecografia - ca screening. Vă permite să stabiliți doar un diagnostic preliminar, însă este indispensabil atunci când efectuați un diagnostic de ascită și hipertensiune portală.

Dacă, atunci când efectuați un diagnostic, examinarea histologică nu a permis determinarea cauzei bolii, continuarea căutării acesteia. Pentru a face acest lucru, efectuați un test de sânge pentru prezența:

anticorpi antimitocondriali;
Virusul hepatitei C virusului și virusul hepatitei B folosind metoda PCR;
alfa-fetoproteina - pentru a exclude cancerul de sânge;
nivelurile de cupru și cerruloplasmin;
nivelul imunoglobulinelor A și G, nivelul limfocitelor T.

Următorul pas este de a determina gradul de deteriorare a corpului datorită afectării hepatice. Pentru această utilizare:

ficat scintigrafie - un studiu de radionuclizii pentru a determina celulele hepatice de lucru;
analiza biochimică a sângelui pentru a determina indicatori precum nivelurile de sodiu și potasiu, coagulograma, colesterolul, fosfataza alcalină, bilirubina totală și fracționată, AST, ALT, lipidograma, proteinograma;
gradul de afectare a rinichilor - creatinină, uree.

Absența sau prezența complicațiilor:

Ultrasunete pentru a exclude ascita;
eliminarea sângerării interne în tractul digestiv prin examinarea fecalelor pentru prezența sângelui ascuns în acesta;
FEGDS - pentru a exclude venele varicoase ale stomacului și esofagului;
sigmoidoscopia pentru a exclude venele varicoase în rect.

Ficatul din ciroză este palpabil prin peretele anterior al peritoneului. Pe palpabilitate și densitatea organului sunt vizibile, totuși, acest lucru este posibil numai la etapa de decompensare.

O ultrasunete identifică în mod clar focarele fibrozei în organ, în timp ce ele sunt clasificate în mici - mai puțin de 3 mm și mari - mai mult de 3 mm. Când natura alcoolică a cirozei se dezvoltă inițial în ganglioni mici, biopsia determină modificările specifice ale celulelor hepatice și hepatozei grase. În stadiile ulterioare ale bolii, nodurile se măresc, se amestecă și hepatoza grasă dispare. Ciroza biliară primară este caracterizată de un ficat mărit, cu conservarea structurii tractului biliar. În ciroza biliară secundară, ficatul este lărgit datorită obstrucției în conductele biliare.

Etapele cirozei

Cursul bolii, ca regulă, se caracterizează prin durata proprie, cu următoarele etape principale:

Etapa de compensare. Aceasta se caracterizează prin absența simptomelor de ciroză, care se explică prin creșterea activității celulelor hepatice rămase.
Etapa de subcompensare. În acest stadiu, se observă primele semne de ciroză (sub formă de slăbiciune și disconfort al hipocondrului drept, pierderea apetitului și scăderea în greutate). Funcțiile inerente activității ficatului apar în volum incomplet, care se datorează pierderii treptate a resurselor celulelor rămase.
Etapa de decompensare. Aici vorbim de insuficiență hepatică manifestată prin condiții severe (icter, hipertensiune portal, comă).

Cum se trateaza ciroza hepatica?

În general, tratamentul cirozei hepatice este selectat pe o bază strict individuală - tacticile terapeutice depind de stadiul de dezvoltare al bolii, de tipul patologiei, de starea generală a pacientului și de bolile concomitente. Dar există linii directoare generale pentru tratament.

Acestea includ:

Stadiul compensat al cirozei începe întotdeauna cu eliminarea cauzei patologiei - în acest caz, ficatul este, de asemenea, capabil să funcționeze normal.
Pacientul trebuie să adere la o dietă strictă - chiar și o mică încălcare poate fi un impuls pentru progresia cirozei hepatice.
Cu boala luată în considerare, este imposibil să se efectueze fizioterapie, tratament termic. Încărcările fizice sunt, de asemenea, excluse.
Dacă boala se află în stadiul de decompensare, atunci pacientul este plasat într-un spital. Faptul este că, cu un astfel de curs al bolii, riscul de a dezvolta complicații grave este foarte mare și numai profesioniștii din domeniul medical pot acorda atenție chiar și unei ușoare deteriorări în timp și împiedică dezvoltarea complicațiilor care duc la moartea pacientului.
Cel mai adesea, tratamentul este indicat pentru hepatoprotectori, beta-blocanți, preparate de sodiu și acid ursodeoxicolic.

Consiliere generală pentru pacienții cu ciroză hepatică:

Se odihnește de îndată ce te simți obosit.
Pentru a îmbunătăți digestia pacienților prescrisi cu preparate multienzimere.
Nu ridicați greutățile (aceasta poate provoca sângerări gastrointestinale)
Masa corporală zilnică, volumul abdomenului la nivelul ombilicului (o creștere a volumului abdomenului și a greutății corporale indică retenția fluidului);
Cu retenție de lichide (edem, ascite), este necesar să se limiteze aportul de sare la 0,5 g pe zi, fluide - până la 1000-1500 ml pe zi.
Pentru a controla gradul de deteriorare a sistemului nervos, se recomandă utilizarea unui test simplu de scriere de mână: scrieți o scurtă expresie în fiecare zi, de exemplu "Bună dimineața" într-un notebook special. Arătați notebook-ul la rude - dacă schimbați scrisul de mână, contactați medicul.
Citiți zilnic echilibrul lichidului pe zi (diureză): numărați volumul tuturor lichidelor ingerate (ceai, cafea, apă, supă, fructe etc.) și numărați tot fluidul eliberat în timpul urinării. Cantitatea de fluid eliberat ar trebui să fie cu aproximativ 200-300 ml mai mare decât cantitatea de lichid luată.
Realizați frecvența scaunelor de 1-2 ori pe zi. Pacienții cu ciroză hepatică pentru a normaliza activitatea intestinului și compoziția florei intestinale în favoarea bacteriilor "benefice", se recomandă administrarea lactulozei (duphalac). Duphalac este prescris în doza care determină scaun moale, în formă de jumătate de formă, de 1-2 ori pe zi. Doza variază de la 1-3 lingurițe până la 1-3 linguri pe zi, fiind selectată individual. Medicamentul nu are contraindicații, poate fi luat chiar și pentru copiii mici și pentru femeile însărcinate.

Tratamentul manifestărilor patologice și complicațiilor cirozei implică:

Reducerea ascitei prin conservatoare (medicamente diuretice conform schemei) și chirurgicale (excreție lichidă prin drenare).
Tratamentul encefalopatiei (nootropice, sorbenți).
Eliminarea manifestărilor hipertensiunii portale - de la utilizarea beta-blocantelor neselective (propranolol, nadolol) la ligarea venei dilatate în timpul intervenției chirurgicale.
Terapie antibiotică preventivă pentru prevenirea complicațiilor infecțioase în timpul vizitelor planificate la medicul dentist, înainte de manipularea instrumentală.
Tratamentul dispepsiei cu ajutorul corecției nutriționale și utilizarea preparatelor enzimatice fără acizi biliari (Pancreatin). Poate în astfel de cazuri și utilizarea eubioticelor - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin și lactobacterin.
Pentru ameliorarea pruritului se utilizează antihistaminice, precum și preparate care conțin acid ursodeoxicolic.
Numirea androgenilor la bărbați cu manifestări pronunțate de hipogonadism și corectarea fondului hormonal al femeilor pentru prevenirea sângerării uterine disfuncționale este sub controlul unui endocrinolog.
Se prezintă utilizarea medicamentelor care conțin zinc pentru prevenirea convulsiilor în timpul încărcării musculare normale și în tratamentul complex al insuficienței hepatice, pentru a reduce hiperamonemia.
Prevenirea osteoporozei la pacienții cu colestază cronică și cu ciroză biliară primară, în prezența hepatitei autoimune cu corticosteroizi. Pentru aceasta, calciul este introdus suplimentar în combinație cu vitamina D.
Corecția chirurgicală a hipertensiunii portale pentru prevenirea sângerării gastrointestinale include impunerea de anastomoze vasculare (mezenterice și splenorenale) și scleroterapia venelor dilatate existente.
În prezența unei singure focare de degenerare în carcinomul hepatocelular și a severității cursului bolii de clasă A, se demonstrează că pacienții au înlăturarea chirurgicală a segmentelor afectate ale ficatului. Într-o clasă clinică a bolii B și C și o leziune masivă, în așteptarea transplantului, tratamentul antitumoral este prescris pentru a împiedica progresia. Pentru a face acest lucru, utilizați atât efectele curenților și ale temperaturilor (ablația termică radiofrecventă percutană), cât și chimioterapia prin introducerea directă a soluțiilor petroliere de medicamente citotoxice în vasele care alimentează segmentele corespondente ale ficatului (chemoembolizarea).

Tratamentul unei astfel de complicații mortale formidabile precum sângerarea masivă acută din venele esofagului include:

Utilizarea locală a sondei Blackmore, prin care manșeta de aer care se umflă în lumenul esofagului, stoarce venele de sângerare dilatate.
Obiective obkalyvanie zid de substanțe sclerozante esofag.
Terapia de înlocuire a sângelui.

Din păcate, această condiție devine principala cauză a decesului pacienților cu ciroză hepatică.

Dieta pentru ciroza hepatică

Dieta pentru ciroza hepatică implică, mai presus de toate, respingerea alimentelor, în care există un conținut ridicat de proteine. Într-adevăr, la pacienții cu ciroză hepatică, digestia alimentelor proteice este perturbată, și ca urmare, intensitatea proceselor de dezintegrare în intestin crește. Dieta în cazul cirozei hepatice prevede menținerea periodică a zilelor de post, în timpul cărora pacientul nu consumă deloc alimente care conțin proteine. În plus, un aspect important este limitarea utilizării împreună cu masa principală de sare.

O dieta pentru ciroza hepatica asigura excluderea tuturor produselor care contin soda de coacere si pulberea de copt. Nu puteți mânca murături, slănină, șuncă, fructe de mare, carne de vită cornată, conserve, cârnați, sosuri cu sare, brânză, înghețată. Pentru a îmbunătăți gustul produselor, puteți folosi suc de lămâie în loc de sare.

O dieta cu ciroza hepatica permite utilizarea unei cantitati mici de carne dietetica - iepure, carne de vita, pasari de curte. Odată pe zi, puteți mânca un ou.

Prognoza bolii

Ciroza este incurabilă numai dacă nu se efectuează un transplant de ficat. Cu ajutorul preparatelor de mai sus se poate menține o calitate a vieții mai mult sau mai puțin decentă.

Câți oameni trăiesc cu ciroză hepatică depinde de cauza bolii, de stadiul la care a fost descoperită și de complicațiile care au apărut la momentul inițierii tratamentului:

cu dezvoltarea de ascite trăiesc 3-5 ani;
dacă sângerarea gastrointestinală se dezvoltă pentru prima dată, aproximativ o treime până la jumătate dintre oameni o vor supraviețui;
Dacă sa dezvoltat coma hepatică, aceasta înseamnă o mortalitate de aproape 100%.

Există, de asemenea, o scară care vă permite să prezicați speranța de viață. Ea ține cont de rezultatele testelor și de gradul de encefalopatie:

Examen / Prelegeri pe PVB / №30 Hepatită și ciroză hepatică

Hepatită și ciroză hepatică

Hepatita este o boală inflamatorie a ficatului. Clinic secreta hepatita acuta si cronica.

Cel mai adesea, hepatita acută are etiologie virală, deși toxice acute (inclusiv droguri și alcool), hepatită autoimună biliară și genetică sunt frecvente,

Acută de hapatiți virali.

Hepatita virală acută are cea mai mare pondere în frecvența apariției. Pana in prezent, au fost identificati numeroase virusuri hepatitice: A, B, C, D, E, TTV si un numar de virusi supusi identificarii. Fiecare dintre aceste virusuri are o altă cale de infectare, timpul de incubație și, cel mai important, consecințele infecției.

Virusul hepatitei A este agentul cauzator al așa-numitei hepatite epidemice. Este, de obicei, transmisă pe cale fecal-orală și este distribuită, de obicei în grupuri, în special copii, în familii. Perioada de incubație a bolii este de 14 - 45 de zile. Boala nu intră într-o formă cronică, iar în mai mult de 99% dintre cazuri apare o recuperare completă. Cu toate acestea, după ce suferă hepatită virală acută acută, pacienții dezvoltă adesea colecistită cronică sau colelitiază.

Virusul hepatitei B este extrem de răspândit în întreaga lume. În fiecare an, sunt înregistrate numai 250.000 de cazuri noi de infecție cu virusul hepatitei B. Virusul hepatitei B se transmite prin cale parenterală (injecție, transfuzie de sânge, administrare de medicamente din sânge, de exemplu, imunoglobuline), sexual (atât heterosexual cât și homosexual) sau verticale (mamă-copil). Perioada de incubație a bolii este de 30-100 de zile. La infectarea nou-născuților, purtătorul de virus se dezvoltă la aproape 90% dintre pacienți. La infectarea copiilor mici, infecția cu virus se dezvoltă la jumătate dintre pacienți. Atunci când copiii mai mari se îmbolnăvesc, transportorul de virus se dezvoltă în aproape 20% dintre pacienți. Cu boala acută a adulților, recuperarea survine la mai mult de 85% dintre pacienți. Chronizarea bolii apare la aproape 10% dintre pacienții cu rezultate în ciroză hepatică la 1% dintre aceștia. Trebuie remarcat faptul că, cu transmiterea verticală a virusului (mamă-copil), riscul de a dezvolta carcinom hepatocelular primar (cancer la ficat) crește de 200 ori comparativ cu transmisia orizontală a infecției.

Virusul hepatitei C este transmis în același mod ca virusul hepatitei B. Perioada de incubare a bolii este de 14-180 de zile. Cu boală acută, recuperarea clinică apare numai la 50-70% dintre pacienți. Trebuie clarificat faptul că eliminarea, adică eliminarea virusului din corpul uman, apare numai la 20% dintre pacienți. 80% dintre pacienți dezvoltă persistență, adică cursul latent al procesului patologic. La mai mult de jumătate dintre pacienți, boala dobândește o formă cronică cu un rezultat al cirozei hepatice în mai mult de 10% din cazuri. Cea mai mare parte a pacienților - transportatori de virus, aproximativ 75%, suferă de hepatită cronică. Aproximativ 10% dintre pacienți dezvoltă carcinom hepatocelular sau cancer hepatic.

Virusul hepatitei D ca boală independentă nu este găsit. De obicei, acționează ca un agent delta (Δ), care agravează cursul hepatitei B. Perioada de incubație a bolii este de 14 - 60 de zile. Calea de transmisie este identică cu cea pentru hepatita B. Recuperarea din boala acută apare la 50-80% dintre pacienți. În acest caz, varianta C a virusului delta provoacă boală cronică la 2% dintre pacienți, iar varianta virusului delta S provoacă boală cronică la 75% dintre pacienți, cu un rezultat al cirozei hepatice în mai mult de 10% din cazuri.

Virusul hepatitei E se transmite prin calea fecal-orală. Termenul incubării sale nu este încă cunoscut. Recuperarea survine la 95% dintre bolnavii bolnavi. Caracteristicile rămase ale bolii, precum și caracteristicile virusului TTV, sunt în curs de studiu.

Studiile epidemiologice au constatat că, la toți pacienții cu hepatită cronică virală, virusul hepatitei B este izolat la 55% dintre pacienți, virusul hepatitei C este izolat la 41% dintre pacienți, iar virusul hepatitei B + C este izolat la 3% dintre pacienți, iar virusurile hepatitei B + sunt izolate la 2%.

Hepatita virală acută clinic poate să apară atât în variantele icterice, cât și în cele anicterice.

Boala începe cu apariția de slăbiciune generală, stare de rău, greață. Temperatura corpului pacientului crește până la 38-39 ° C. Pacientul poate prezenta amărăciune în gură, balonare, rumurătoare și transfuzie în stomac. În plus, există durere dureroasă, dureroasă în hipocondrul drept, durere la nivelul mușchilor și articulațiilor. În forma icterică a bolii, pacientul apare urină "culoare de bere", apare icterichnost sau icter, scleră, palat moale și apoi pielea.

Pe palpare, ficatul este dureros, mărit, neted, moale, cu o margine rotunjită.

Hepatită cronică. În practica de zi cu zi, se întâlnește cel mai adesea cu hepatită cronică a etiologiei virale, alcoolice, toxico-alergice, toxice, parazitare și autoimune.

După cum sa discutat deja, virusii B, C, D, posibil E, TTV și combinațiile acestora, cel mai adesea provoacă hipatită cronică.

Hepatitele hepatice, precum și cele virale, sunt împărțite în stare acută și cronică. Este evident că hapatitele alcoolice acute apar după o singură utilizare a băuturilor alcoolice și cronice - cu utilizarea lor lungă, de regulă, regulată.

Alergia hepatitei este, de obicei, rezultată din medicamente, în special antibioticele de tetraciclină, antidepresive, tranchilizante, antipsihotice și contraceptive.

Toxic hepatita, de obicei acută, se dezvoltă cu otrăvire cu ciuperci, vapori de acetonă.

Din punct de vedere morfologic, hepatita este împărțită în hepatită parenchimală cu afectarea parenchimului hepatic și a hepatitei mezenchimale cu o leziune primară a elementelor țesutului conjunctiv al ficatului și a sistemului reticuloendotelial.

Conform prognozei clinice, toate hepatitele cronice sunt împărțite în variante persistente, active și colestatice ale bolii.

Hepatita persistentă sau inactivă apare fără activitate pronunțată. Are un curs favorabil și rareori se transformă în ciroză. Agravările bine definite nu sunt caracteristice acestei forme a bolii.

Hepatita cronică activă este formată de o activitate intensă a inflamației, cu o încălcare gravă a tuturor funcțiilor hepatice. Hepatita cronică activă se transformă adesea în ciroză.

Hepatita hepatită apare cu simptome de colestază pronunțată, adică în canalele intrahepatice, o masă de pietre mici care împiedică curgerea normală a bilei.

Hepatita cronică are loc cu perioade de remisiune și exacerbare. În acest caz, pacienții se plâng de slăbiciune generală, stare generală de rău, durere, whining, caracter plictisitor în hipocondrul drept. Durerea este de obicei constantă. La pacienții cu hepatită cronică se manifestă, de asemenea, fenomene dispeptice: gust amar în gură, în special dimineața, erupție, greață, flatulență și tulburări ale scaunelor cu tendința de diaree, în special după consumarea alimentelor grase. Adesea, în special cu exacerbarea hepatitei colestatice, apare icterul sclerei, membranelor mucoase și a pielii, fecalele devin decolorate, urina se întunecă. Majoritatea pacienților cu icter moderat pronunțat. Vă rugăm să rețineți că dacă icterul există pentru o lungă perioadă de timp, atunci pielea la pacienți dobândește o tentă cenușie. Odată cu exacerbarea hepatitei cronice active, temperatura corpului crește până la cifrele subfebrile sau febrile.

În timpul examinării pacientului, în plus față de icterul integumentului, sunt detectate "palmele hepatice" și "stelele vasculare". Palparea ficatului a evidențiat sensibilitatea și mărirea ficatului. Mărirea ficatului este adesea difuză, deși numai un lob de ficat poate crește, mai des la stânga. Marginea ficatului palpator este netedă, rotundă și densă. Trebuie remarcat faptul că o creștere a mărimii ficatului este cel mai constant simptom al hepatitei cronice. Spre deosebire de ciroza hepatică în hepatita cronică, de obicei o creștere a mărimii ficatului nu este însoțită de o creștere simultană și semnificativă a splinei.

La anumiți pacienți, în special la persoanele care suferă de hepatită virală cronică B, se pot detecta manifestări auto-alergice sistemice ale bolii: poliartralgie, erupții cutanate, semne de glomerulonefrită (apariția proteinelor și a globulelor roșii în urină), vasculită, eritem nodosum, angioedem. Acest lucru se datorează faptului că, la pacienții cu hepatită cronică B, componenta auto-alergică este mult mai mare decât în cazul altor forme ale acestei boli, incluzând hepatita cronică C.

O mare importanță în diagnosticul hepatitei cronice au testele de laborator. În toate cazurile, diagnosticul de hepatită trebuie să înceapă cu definirea genezei virgine a bolii. Tiparea virușilor se efectuează prin testarea sângelui pentru markerii virusului hepatitei prin imunoteste enzimatică (ELISA). Această tehnică permite detectarea antigenelor virale care circulă în sânge și a anticorpilor la diferite tipuri de virusuri hepatitice.

În prezent se stabilesc următorii antigeni: pentru diagnosticarea hepatitei A - HAAg, pentru diagnosticarea hepatitei B - Hbs (suprafață) Ag, HbeAg, Hbc (core) Ag, NS4 pentru diagnosticul hepatitei C - HCAg pentru diagnosticul hepatitei D - HDAg ) pentru diagnosticarea hepatitei E - HEAg.

Cu toate acestea, diagnosticul de hepatită virală prin prezența anticorpilor la virusurile hepatitei din sângele pacientului este mai frecvent. Acest lucru se datorează faptului că, la pacienții cu hepatită cronică, virionii din sânge pot absenta la un moment dat. Pentru diagnosticul hepatitei A se determină următorii anticorpi: IgG / IgM anti-HAV; pentru diagnosticul de hepatită B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; pentru diagnosticarea hepatitei C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; pentru diagnosticarea hepatitei D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Detectarea imunoglobulinelor clasa M indică severitatea bolii, detectarea imunoglobulinelor clasa G indică un proces cronic. În cazul în care un pacient are imunoglobuline de clasele M și G în același timp, atunci cel mai probabil aceasta este o infecție cu două subtipuri sau începutul seroconversiei.

Diagnostic mult mai fiabil de hepatită virală utilizând metodele de reacție în lanț a polimerazei (PCR). În studiul sângelui unui pacient, PCR permite diagnosticarea viremiei, iar în studiul biopsiei hepatice cu acest test este posibil să se stabilească prezența și densitatea (numărului) virionilor în celulă.

Simptomele nespecifice ale hepatitei cronice sunt ESR crescute, o scădere a albuminei și o creștere a globulinelor α- și γ în sânge. Probele sedimentare de proteine devin pozitive - timol, sublimat și altele. Serul crește conținutul de enzime: transaminaze, în principal alanin aminotransferază, lactat dehidrogenază. Excreția bromsulfaleinei este întârziată. Cu colestază în sânge crește activitatea fosfatazei alcaline. Aproape jumătate dintre pacienții cu hepatită cronică au hiperbilirubinemie, în primul rând datorită bilirubinei conjugate (legată). Pacienții cu hepatită cronică activă pot prezenta semne de sindrom de hipersplenizare - anemie, leucopenie, trombocitopenie

Varietatea manifestărilor clinice ale hepatitei cronice a necesitat utilizarea unui anumit grup de teste pentru a evalua orientarea preferențială a proceselor morfologice în ficat în diferite variante ale acestei boli.

Sindromul "deficienței hepatocitelor" se manifestă prin scăderea conținutului sanguin al substanțelor sintetizate de aceste celule: albumină, protrombină, fibrinogen, colesterol.

Sindromul "leziuni hepatocite" se manifestă printr-o creștere a activității sanguine a enzimelor - transaminazelor, în principal alanin aminotransferazei și lactatului dehidrogenazei.

Sindromul de "inflamație" se manifestă prin disproteinemie (o creștere a globulelor α și γ), reacții pozitive ale probelor sedimentare (timol și sublimat), o creștere a nivelului de imunoglobuline în sânge, în special IgG.

Sindromul de "colestază" se manifestă prin creșterea activității fosfatazei alcaline în sânge, o creștere a colesterolului, a acizilor biliari, a bilirubinei conjugate (legată) și a cuprului.

Cea mai bună metodă de a diagnostica hepatita cronică, determină prognosticul bolii prin biopsia punctiformă a ficatului cu examinarea histologică a biopsiei.

Ciroza hepatică (ciroza hepatică) este o boală progresivă cronică caracterizată prin afectarea parenchimului hepatic și a stroma cu distrofie hepatică, regenerarea țesutului hepatic nodular, dezvoltarea țesutului conjunctiv și rearanjarea difuziunii structurii lobate și a sistemului vascular al ficatului.

Termenul "ciroză hepatică" a fost folosit pentru prima oară de René Laeneck în 1819. El a descris un pacient cu ascite și o scădere accentuată a mărimii ficatului, care pe incizie era roșie (greacă: kirros) și neobișnuit de densă. În viitor, acest tip de ciroză hepatică se numește "ciroză atrofică".

În 1875, Hanot a descris ciroza hipertrofică cu icter și mărirea semnificativă a ficatului. Acest tip de ciroză este în prezent cel mai probabil descris ca fiind ciroză biliară.

În 1894, Banti a descris un pacient cu ciroză hepatică hipertrofică, cu o creștere accentuată a splinei, adică ciroză hepatică cu simptome de splenomegalie.

Ciroza hepatică este o boală comună. Barbatii sufera de ei de 3-4 ori mai des decat femeile.

În prezent există o serie de clasificări ale cirozei bazate pe semne morfologice, etiologice și clinice.

Clasificarea internațională a bolilor 10 revizie identifică: ciroza alcoolică, ciroza toxică, ciroza biliară primară și secundară, ciroza cardiacă și alte forme de ciroză hepatică - criptogenă, macronodulară, micronodulară, portală, mixtă.

Conform etiologiei emit:

1) Ciroza cauzată de un factor infecțios - viruși (B, C, combinațiile lor și combinațiile lor cu agentul Δ), leptospira, brucela, plasmodium malaric, leishmania.

2) Ciroza cauzată de o deficiență îndelungată în dieta proteinelor și vitaminelor B (boala Kwashiorkor, frecventă în țările africane și indiene și comună la copii).

3) Intoxicarea (alcool, cloroform, arsenic, ciuperci etc.).

4) Ciroza parazitară (echinococoza, schistosomioza, fasciolioza).

5) La pacienții cu boală de inimă și insuficiență cardiacă severă apare pericardită adezivă, ciroză hepatică secundară, congestivă.

6) Ciroza secundară la pacienții cu diabet zaharat, colagenoză, o serie de boli de sânge etc.

Ciroza hepatică a ficatului.

Se întâlnește, de obicei, fie la persoane cu abuz de alcool pe termen lung (ciroză alcoolică), fie ca urmare a infecțiilor virale cronice.

Ciroza alcoolică reprezintă aproximativ 50 - 70% din toată ciroza. Dimensiunea ficatului în această ciroză este redusă, are o structură cu granulație fină datorită formării uniforme a nodurilor parenchimale mici. Conducerea în clinica acestei forme de ciroză este sindromul hipertensiunii portale. Sindromul insuficienței hepatice se unește mai târziu. Icterul se alătură, de asemenea, în etapele relativ târzii ale bolii. Se întâmplă frecvent sindromul hipersplenismului și sindromul hemoragic. De obicei, nu există colestază și colamie.

Tipul de pacienți cu ciroză portalică este destul de caracteristic. Ei au observat atunci când verifică cașexia (emaciation), paloare a integumentului. Nu apare de obicei icter sever. De obicei, icterul se dezvoltă în stadiile ulterioare ale bolii. Pe pielea palmelor - eritem palmar, iar pe pielea corpului sunt "stele vasculare." Atunci când se examinează abdomenul - capul meduzei "pe peretele abdominal anterior, ascite, datorită ascitei, palparea ficatului este dificilă. medicul plasează mâna palpată cu vârfurile degetelor de pe peretele abdominal vertical în hipocondrul drept și efectuează mișcări scurte. În momentul atingerii ficatului se simte ca și cum ar pluti de sub degete și se va întoarce din nou. Senzația este numită simptomul plutitor de gheață.

După puncția abdominală sau tratamentul cu medicamente diuretice, ficatul este bine palpată. Este gros, nedureros, în stadiile incipiente ale bolii, ficatul este lărgit, iar în etapele ulterioare - redus, cu o margine ascuțită și o suprafață netedă. Splinul este mare și dens. În studiul sângelui, anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipoproteinemia, hipoprotrombinemia, activitatea crescută a "enzimelor hepatice" sunt detectate.

Ciroză post -crotică. Cea mai frecventă cauză a apariției acesteia este hepatita virală, afectarea hepatică toxică severă. Această formă a bolii are loc în 20-30% din toată ciroza.

Ficatul este oarecum redus în dimensiune, dar este grav deformat de nodurile mari ale țesutului conjunctiv care au apărut datorită necrozei hepatocitelor și înlocuirii lor cu formațiuni fibroase. De aici se află al doilea nume al cirozei postnecrotice - "ciroza macronodulară"

Conducerea în clinica acestei forme de ciroză sunt sindroamele de insuficiență hepatocelulară, icter, hipertensiune portală cu ascite. Insuficiența hepatocelulară și hipertensiunea portală cu ascite apar la începutul perioadei și cresc periodic.

La examinarea acestor pacienți, icterul este detectat periodic în timpul exacerbării bolii. Pe piele sunt vizibile urme de perie multiplă, hemoragii, "spider vena" și "palmele hepatice". Datorită proceselor necrotice din ficat, temperatura corpului poate crește. La examinarea abdomenului au apărut ascite. Palparea abdomenului arată un ficat lărgit, dens, fără durere, cu o margine ascuțită. În stadiile ulterioare ale bolii, ficatul scade în dimensiune

În testele de sânge, sunt evidențiate modificări bruște ale tuturor testelor hepatice, hiperbilirubinemia, în primul rând datorită bilirubinei conjugate (reacție directă).

Ciroza biliară apare în aproximativ 5% din cazurile de toate tipurile de ciroză. Oamenii suferă de această formă de ciroză mai des decât femeile. Există două forme ale bolii - ciroza biliară primară și secundară. Este cauzată de blocarea canalelor biliare extrahepatice, adesea intrahepatice, ceea ce complică fluxul de bilă. În jurul cholangiolului este o proliferare activă a țesutului conjunctiv.

Ciroza biliară primară este de obicei rezultatul hepatitei virale, intoxicației medicamentoase, în special datorită utilizării contraceptivelor hormonale.

Ciroza biliară secundară este o consecință a calculilor biliari, a tumorilor vetrei Vater.

Boala clinică este dominată de sindromul icterului și colamului. Hipertensiunea portală și insuficiența hepatocelulară apar relativ târziu.

La examinarea pacientului, icterul intens atrage atenția. Se întâmplă în stadiile incipiente ale bolii și este foarte persistentă. Pe corp există mai multe urme de pieptene de păr, xanteleism pe pleoape, coate, fese. În această ciroză hepatică, modificările osoase nu sunt neobișnuite - degetele sub formă de copite, osteoporoza oaselor. Fecale acholice, culoare intensă intensă a urinei. Pacienții cu febră de lungă durată datorată colangitei concomitente.

Ascitele apar în stadiile ulterioare ale bolii. La palparea abdomenului, este detectat un ficat mare, dens, dureros, cu o margine netedă și ascuțită. Splinea este, de asemenea, mărită brusc, densă.

Cu auscultația inimii, se observă bradicardie. Tensiunea arterială este redusă.

Testele de sânge arată hiperbilirubinemia și hipercolesterolemia.

Pentru ciroza hepatică este diferită. Perioadele de activitate a bolii sunt înlocuite cu perioade de remitere. În toate cazurile, moartea pacienților apare fie cu fenomene de comă hepatică, fie prin sângerări masive din venele varicoase ale esofagului.

BOLI METABOLICE ALE FERICII

Hemocromatoza (diabet de bronz). Boala este relativ rară și apare în special la bărbați. Hemocromatoza este asociată cu metabolismul fierului afectat, depunerea excesivă în țesuturile organelor interne - pielea, ficatul, pancreasul, miocardul, cu încălcarea funcției lor. Înfrângerea acestor organe determină triada diagnostică a diabetului bronzat: diabet zaharat, ciroză hepatică, bronzare (gri-maro sau maro), colorarea pielii. Diagnosticul este stabilit, inclusiv, și testul de sânge - o creștere accentuată a nivelului seric de fier.

Boala Wilson-Konovalov (distrofie hepatolenticulară). Boala este asociată cu o încălcare a schimbului de cupru - absorbția excesivă a acesteia în intestin și depunerea excesivă în ficat, în ganglionii nervoși, în țesuturile altor organe interne. În clinica bolii există o combinație de simptome de ciroză hepatică și leziuni profunde ale sistemului nervos - tremor al membrelor, discurs scanat, hipertonicitate a mușchilor și tulburări mintale.

Diagnosticul este confirmat prin biopsie tisulară, în principal prin biopsie hepatică, cu colorare pentru cupru, detectarea unui nivel redus al enzimei ceruloplasmin în sânge, creșterea nivelului de cupru în sânge și urină.

Hepatită și ciroză

Hepatita cronică este una dintre cauzele cirozei.

Care sunt cauzele hepatitei în sine?

Virusurile hepatitei B, C, D.
Abuzul de alcool.
Mecanisme autoimune.
Substanțe toxice (metotrexat, tetracicline, izoniazid, săruri metalice, producție dăunătoare).
Defectele genetice (hemocromatoza, boala Wilson-Konovalov etc.).
Hepatită idiopatică (spontană).

Toate aceste motive conduc ulterior la dezvoltarea cirozei.

Simptomele hepatitei cronice

Manifestările de hepatită cronică pot varia:

Slăbiciune, senzație de rău, scădere în greutate, pierderea apetitului.
O ușoară creștere a temperaturii corpului.
Disconfort sau durere la nivelul hipocondrului drept.
Ficat mărit, îngroșarea acestuia, observabilă în timpul palpării.
Splină mărită.
Vedele stelare.
Înroșirea palmelor.
Icterul.
mâncărimi ale pielii.
Atunci când natura autoimună poate fi un astfel de semn: acnee, încetarea menstruației la femei, durerea articulațiilor, anemia.

Astfel, semnele de hepatită și ciroză sunt foarte asemănătoare. Cu toate acestea, în hepatita cronică, acestea sunt mult mai puțin pronunțate.

Adesea, durerea în hipocondrul drept, pruritul, icterul apar deja cu ciroză hepatică. Și semnele hipertensiunii portalului, encefalopatia hepatică apar doar atunci când ciroza este mult avansată.

Cu toate acestea, nu este întotdeauna posibilă efectuarea unui diagnostic corect.

Anamneza bolii și a vieții în hepatitele cronice

La intervievarea unei persoane bolnave, pot fi identificați unul sau mai mulți factori etiologici care ar putea conduce la apariția hepatitei cronice.

În plus, o persoană bolnavă poate aminti apariția oricărui simptom în trecut (greutate în partea dreaptă, durere în acest domeniu, simptome dispeptice etc.).

Teste de laborator

Următoarele modificări apar în analize:

Nivelurile crescute de transaminaze - AST și AlT - până la 100-500 UI / l (cu hepatită virală în faza inactivă, acești indicatori pot fi normali).
Folosirea fosfatazei alcaline poate fi ușor crescută, dar mai des acest indicator este normal.
Bilirubina este cel mai adesea în limitele normale, dar poate fi mărită, în special în ultimele etape; cu o creștere a bilirubinei, apare icter, care apare și în ciroza hepatică.
Markerii hepatitei virale sunt pozitivi pentru natura virală a bolii.
Anticorpii antinucleari, anticorpii la mitocondriile sunt crescuți cu natura autoimună a hepatitei.
În general, analiza sângelui a crescut ESR, leucocite, hemoglobină redusă.
Conținutul gamaglobulinelor crește.
Reducerea albuminei, protrombinei, colesterolului, alfa-lipoproteinelor apare atunci când apare insuficiența hepatică.

Examinarea instrumentală

Unul dintre primele studii prescrise este o scanare cu ultrasunete a cavității abdominale, incluzând ficatul. Semnele de hepatită cronică la ultrasunete nu sunt foarte specifice, dar poate fi detectat un ficat și splină mărită.

Structura ficatului este adesea eterogenă datorită locurilor procesului inflamator. Dar simptomele cirozei hepatice nu sunt observate: nu există noduri de regenerare, precum și fibroza.

Biopsia hepatică și examinarea histologică în hepatita cronică joacă un rol important.

Potrivit histologiei, semnele acestui proces pot fi identificate: inflamația hepatocitelor, infiltrarea zidurilor lor, zonele de necroză de intensitate variabilă: de la mici în cazuri ușoare până la necroză periportală la cele severe.

Structura ficatului poate fi menținută, dar deseori este afectată de fibroză. Deseori există semne de hepatită cronică și ciroză.

De regulă, gradele ușoare de hepatită cronică nu duc la dezvoltarea cirozei, în timp ce în cazuri grave este foarte posibil.

Poate hepatita să provoace ciroză hepatică?

Desigur, mai ales dacă hepatita nu este tratată, ea se poate transforma în ciroză. În mod obișnuit, duce adesea la hepatită virală ciroză B, C, D, precum și la hepatită autoimună.

În plus, tulburările metabolice ereditare, în absența posibilității de corectare a stării, duc adesea la ciroză hepatică.

Tratamentul hepatitei cronice B

Primul pas este eliminarea cauzei hepatitei, dacă se poate face acest lucru.

Deci, odată cu eliminarea medicamentului, respingerea băuturilor alcoolice, a hepatitei cronice poate avea un flux invers, iar structura și funcția ficatului vor fi restabilite. Aceasta este diferența dintre hepatită și ciroză hepatică.

Atribuite unei diete care protejează ficatul de alte daune: tabelul numărul 5 sau numărul 5a, în funcție de gradul de activitate al procesului. De asemenea, este necesar să se abandoneze medicamentele hepatotoxice.

Hepatita virală trebuie tratată cu medicamente antivirale în diferite combinații.

În hepatitele autoimune, medicamentele cu glucocorticosteroizi sunt prescrise. Se tratează, de asemenea, complicațiile hepatitei cronice.

Ciroza hepatică ca urmare a hepatitei virale C

Virusul hepatitic și ciroza hepatică sunt considerate una dintre cele mai periculoase boli ale tractului gastro-intestinal. Acestea duc adesea la modificări structurale în structura hepatocitelor, scăderea activității lor funcționale și dezvoltarea deficienței progresive persistente. Pentru o lungă perioadă de timp, leziunea sclerotică a celulelor hepatice a fost considerată ireversibilă și a dus rapid la probleme grave de sănătate. Uneltele moderne vă permit să controlați modificările cirotice, să inhibați evoluția bolii și să îmbunătățiți în mod semnificativ calitatea vieții pacienților. Sunt diferitele etape ale cirozei hepatice tratate pentru hepatita C? Să încercăm să ne dăm seama.

Mecanismul de dezvoltare

Caracteristicile clinice și morfologice ale cirozei și hepatitei sunt strâns legate. Primul complică deseori evoluția celui de-al doilea, devenind stadiul terminal al bolii. De ce se întâmplă acest lucru și este posibil să se evite dezvoltarea schimbărilor ireversibile? Pentru a răspunde la aceste întrebări, merită să învățăm mai multe despre fiziologia ficatului și despre principalele sindroame care apar în timpul inflamației.

Hepatita C este o leziune inflamatorie a ficatului de natură virală. Agentul său cauzator este virusul hepatitei C (HCV), care este transmis de la persoană la persoană predominant parenteral, prin manipularea sângelui, a sexului neprotejat, prin folosirea de unelte de uz casnic medicale sau de tăiere (cuțite, pensete).

Fiți atenți! În lume, aproximativ 150 de milioane de persoane sunt infectate cu virusul VHC. Chiar și în absența manifestărilor clinice ale hepatitei cronice, ciroza hepatică și cancerul la acești pacienți sunt diagnosticați de 3-5 ori mai des decât în cazul persoanelor neinfectate.

Din momentul infectării cu virusul până la apariția primelor semne clinice ale bolii, o medie de 1,5-2 luni trece. Cursul hepatitei virale C nu se distinge prin simptomatologia vie: adesea, pacienții timp de decenii nu cunosc diagnosticul lor și învață despre problemele cu ficatul în timpul unui examen medical preventiv. Pe fondul distrugerii aproape aproape imperceptibile a celulelor hepatice, hepatita se poate manifesta:

slăbiciune generală, oboseală;
scăderea capacității de muncă;
somnolență în timpul zilei;
afectarea moderată a funcțiilor cognitive (cognitive) - pierderea memoriei, capacitatea de a se concentra asupra unor detalii importante.

Adesea, aceste semne nu reprezintă un motiv pentru pacient să meargă la medic, iar virusul se multiplică de-a lungul anilor în organism, provocând modificări inflamatorii și distrugerea celulelor hepatice. Forma finală de leziuni ale organelor este considerată ciroză: hepatita joacă un rol important în dezvoltarea ei.

În medicină, ciroza se numește leziune hepatică cronică, însoțită de înlocuirea ireversibilă a celulelor funcționale active cu țesutul conjunctiv "non-working" (stroma). Acest lucru duce la o schimbare a dimensiunii corpului (posibil atât la o creștere, cât și la o scădere) și la coerență. Un ficat cirotic devine foarte dens, ciudat și, uneori, încrețit. Se confruntă cu funcțiile sale mai rău:

metabolice;
depozitare;
secretor;
detoxifiere;
excretor;
homeostatic.

În patogeneza dezvoltării bolii există mai multe etape succesive. Sub acțiunea factorului etiologic - inflamația virală a ficatului - apare activarea celulelor Ito specifice. Ele provoacă creșterea țesutului conjunctiv și duc la fibroza pericelulară.

Un alt punct important în mecanismul dezvoltării bolii este afectarea alimentării cu sânge a țesutului funcțional (parenchimat) al ficatului, modificările ischemice și necroza. Aceasta îmbunătățește în continuare procesele sclerotice și duce la înlocuirea ireversibilă a celulelor hepatice deteriorate cu țesutul conjunctiv.

Astfel, hepatita C și ciroza sunt strâns legate între ele. Fără modificări primare inflamatorii, această complicație este extrem de rară.

Cât de mare este riscul de complicații?

Dar dezvoltarea cirozei este întotdeauna singura progresie posibilă a hepatitei virale C? Care sunt șansele pacienților cu inflamație virală a ficatului de a face față acestei complicații teribile?

în aproximativ jumătate dintre pacienți, VHC produce mai întâi steatohepatoză; ciroza hepatică se dezvoltă secundar, pe fundalul infiltrației grase existente;
Hepatita C provoacă 27% din leziunile hepatice cirotice la nivel mondial;
10-30% dintre cei infectați vor avea această complicație gravă în următorii 30 de ani după infecție;
în grupul de risc special - pacienți cu hepatită B concomitentă, schistosomioză, infecție cu HIV;
Abuzul de alcool la pacienții cu hepatită C crește riscul de a dezvolta ciroză de 100 de ori.

În Rusia, posibilitatea de a dezvolta ciroză la pacienții cu hepatită C timp de 20-30 de ani după infecție variază de la 5 la 45%. Progresia bolii, ca regulă, apare foarte lent (20-40 de ani). Dacă pacienții sunt tratați cu succes prin administrarea de medicamente antivirale, detoxifiante și simptomatice, acest proces poate fi încetinit și mai mult.

Caracteristicile leziunilor hepatice la VHC

Imaginea clinică a cirozei, dezvoltată pe fundalul hepatitei virale C, are o evoluție progresivă. Fiecare etapă a bolii se caracterizează prin anumite simptome, abordări ale diagnosticului și tratamentului. Cu cât este prezentată mai devreme patologia, cu atât sunt mai mari șansele pacientului de a obține un rezultat favorabil.

Fiți atenți! În țările dezvoltate, ciroza închide primele cinci printre cauzele decesului în rândul persoanelor de vârstă medie (35-60 ani). Peste 40 de milioane de persoane devin victime în fiecare an.

Prima etapă a patologiei nu are practic nici o manifestare subiectivă. Pacientul nu prezintă plângeri și se simte satisfăcător, deoarece în această perioadă mecanismele compensatorii funcționează activ.

În a doua etapă a cirozei, primele manifestări nespecifice ale bolii atrag atenția:

apatie;
slăbiciune;
deteriorarea performanței;
oboseală neobișnuită pentru pacient;
dureri de cap;
pierderea apetitului;
greață, mai puțin vărsături;
scaunul suparat, diareea;
greutate, disconfort în hipocondrul drept;
caderea parului;
ginecomastia la bărbați;
ascita.

Această etapă este însoțită de semnele inițiale de encefalopatie a genezei hepatice - sindromul neuropsihiatric, însoțit de diverse afecțiuni ale activității nervoase superioare - conștiința, comportamentul, funcțiile cognitive.

Tabel: Manifestări ale encefalopatiei hepatice

În a doua etapă a modificărilor cirotice în ficat, se diagnostichează stadiul l-ll al encefalopatiei hepatice.

Cea de-a treia etapă (terminală, decompensată) de ciroză se caracterizează printr-o defalcare completă a tuturor mecanismelor compensatorii și a dezvoltării insuficienței hepatice. Printre simptomele bolii, progresia encefalopatiei și ascita, semnele de icter parenchimat, atrofia musculară și anemia sunt în prim-plan. În acest stadiu, riscul de a dezvolta complicații și un rezultat detaliat crește semnificativ.

Printre complicațiile frecvente ale cirozei se numără:

coma hepatocelulară;
portal tromboză venoasă;
cancer;
sângerări externe și interne la venele varicoase;
aderarea proceselor infecțioase.

Principiile diagnosticului

Diagnosticul cirozei hepatice necesită o abordare integrată. Pot participa un terapeut, un specialist în boli infecțioase, un hepatolog (gastroenterolog), un neuropatolog și alți specialiști.

Examinarea pacientului începe cu o colecție amănunțită de plângeri și anamneză. Potrivit pacientului, este posibil să se delimiteze sindroamele patologice de conducere, să se identifice unul sau mai mulți factori etiologici, să se elaboreze un plan de examinare ulterioară. Anamnesis morbi va sugera un statut de limitări. Cu natura infecțioasă stabilită a cirozei, o atenție deosebită ar trebui acordată istoriei epidemiologice.

Examenul clinic include o examinare externă, măsurarea tensiunii arteriale, auscultarea inimii și a plămânilor și palparea superficială și profundă a abdomenului. În timpul examinării, medicul poate determina aproximativ mărimea ficatului, arăta densitatea crescută, marginile inegale, durerea. De asemenea, în timpul inspecției, semnele de acumulare a fluidului liber în cavitățile corpului în timpul hidrotoraxului și ascitei atrage atenția asupra lor înșiși.

Dacă bănuiți că ciroza etiologiei virale arată următorul examen de laborator:

Numărul total de sânge - pentru a evalua funcțiile de bază ale corpului. În boala luată în considerare, există o creștere a ESR, leucocitoză, scăderea nivelului de hemoglobină și a globulelor roșii (semne de inflamație și anemie).
Analiza biochimică a sângelui cu definiția bilirubinei directe și indirecte, a fosfatazei alcaline, a transaminazelor (ALT, AST) - în faza activă a hepatitei se observă o creștere a acestor valori, cauzată de distrugerea celulelor hepatice. Odată cu dezvoltarea insuficienței hepatice, nivelul colesterolului total și al fracțiunilor acestuia, protrombina, albumina (hipoproteinemia) scade.
Determinarea nivelului gamaglobulinelor - cu ciroză, creșterea lor este observată.
Test de sânge pentru anti-VHC, anti-VHB: deoarece hepatita cronică provoacă adesea dezvoltarea unei coinfecții, ar trebui să se efectueze o examinare cuprinzătoare a prezenței lor în organism.
Reacția în lanț a polimerazei (PCR) - testul cu cea mai mare precizie diagnostice, care este efectuat pentru a identifica ARN patogen în organism.

Diagnosticul instrumental al cirozei constă în efectuarea unei biopsii cu ultrasunete și a ficatului (numită în funcție de indicații).

Cu ultrasunetele cavității abdominale, se observă o creștere a mărimii ficatului și a splinei. Structura organului afectat este adesea eterogenă din cauza modificărilor inflamatorii. Zonele marcate de fibroză - țesuturi dense de țesut conjunctiv, înlocuind treptat țesutul parenchimat al ficatului.

Un rol important în diagnosticul hepatitei și cirozei este jucat de o biopsie hepatică cu examinarea histologică a materialelor obținute. Rezultatele arată semne de inflamație a hepatocitelor, infiltrarea pereților lor celulari, prezența unor zone de necroză și fibroză.

Este posibil să se evalueze starea ficatului și să se calculeze prognosticul bolii pentru fiecare pacient fără o biopsie. Cu ajutorul mecanismului internațional METAVIR și algoritmilor săi utilizați activ în medicina practică se determină gradul de necroză și inflamație a hepatocitelor (gradul este stabilit pe o scală alfanumerică de la A0 la A3) și stadiul modificărilor fibroplastice (F0-F4). Pentru aceasta, luați în considerare șase indicatori individuali:

vârsta pacientului;
IMC;
nivelul glucozei din sânge;
numărul de trombocite;
nivelul albuminei;
raportul dintre enzimele transaminaze ALT și AST.

În funcție de severitatea modificărilor cirotice, se determină prognosticul bolii. Astfel, 50% dintre pacienții cu ciroză compensată prezintă supraviețuire de 10 ani. Stadiul subcompensat al patologiei garantează o rată de supraviețuire de cinci ani de aproximativ 40% dintre pacienți. Cu ciroza decompensată, doar 10-40% trăiesc mai mult de trei ani.

Abordări practice ale terapiei

Detectarea cirozei este adesea șocantă pentru pacient. Cu toate acestea, nu ar trebui să vă panicați: diagnosticul precoce și tratamentul cuprinzător în timp util al bolii conduc la rezultate excelente. Deși în prezent nu este posibilă recuperarea completă din leziunea sclerotică a hepatocitelor, progresia bolii poate fi semnificativ încetinită și calitatea vieții pacientului poate fi îmbunătățită cu ajutorul medicamentelor moderne și aderența crescută la terapie a pacienților.

Recomandări pentru nutriție și stil de viață

Scopul principal al tratamentului cirozei rămâne compensarea stării pacientului și prevenirea modificărilor secundare ale ficatului. În primul rând, măsurile terapeutice se referă la modificările stilului de viață și corecția dietă.

Se recomandă tuturor pacienților:

conduce un stil de viață sănătos;
renunțe la obiceiurile proaste - fumatul, alcoolul și drogurile;
să respecte regimul de muncă și odihnă;
menținerea unui nivel ridicat de activitate fizică, exerciții fizice, mersul pe jos, înot sau alte sporturi, convenite cu medicul dumneavoastră;
se supun în mod regulat examinării medicale;
evitați hipotermia, dezinfectați în timp util focarele cronice de infecție.

Ca și alte afecțiuni hepatice, ciroza este o indicație pentru prescrierea unei diete terapeutice 5. Obiectivele sale principale sunt normalizarea funcțiilor organului bolnav și stimularea proceselor de separare a bilei. Pentru a face acest lucru, mâncați des, de 5-6 ori pe zi, dar în porții mici. Alimentele grase și prăjite sunt complet excluse din dietă, aburul și prăjirea sunt considerate cele mai bune metode de gătit. Este important să utilizați o cantitate suficientă de apă necarbonată pură - până la 1,3-1,5 litri pe zi.

Odată cu dezvoltarea cirozei decompensate cu simptome de ascite, pacienții sunt transferați la o dietă strictă fără proteine și fără săruri. Înainte de normalizare, meniul exclude carnea, păsările de curte, peștele, produsele lactate, ouăle. Conținutul de proteine admisibil în dieta zilnică nu este mai mare de 40-60 g. Legumele, fructele, cerealele, cerealele trebuie să fie baza pentru micul dejun, prânz, cină și gustări. Alimentele consumate fără sare.

De asemenea, excluse din dietă:

alimente bogate în aditivi chimici (arome, amelioratori de aromă) și conservanți;
băuturi carbogazoase;
carne conservată, pește, pateu, tocană;
alimente prajite;
muraturi, muraturi;
carne afumată, cârnați, cârnați, cârnați mici;
alimente bogate în grăsimi animale;
sfeclă saturată de păsări de curte, pește, ciuperci;
margarină, ulei de gătit;
lapte degresat, smântână, smântână;
mature brânzeturi sărate;
leguminoase: mazăre, fasole, năut, linte, fasole mung;
verzui (puteți mânca în cantități limitate);
ridichi;
măcriș;
ridichi;
ceapa, usturoi;
fructe și fructe;
ceai și cafea puternice.

Durata dietei terapeutice este stabilită individual de medic. Pentru a obține o remisie clinică susținută, este important să urmați principiile sale pentru câteva luni sau chiar ani.

Agenți antivirali eficienți

Timp de câteva decenii, combinația dintre interferon și ribavirină a fost considerată cel mai de succes tratament pentru hepatita virală C. Eficacitatea sa a fost estimată la 40-80%, iar rezultatele terapiei au fost în mare măsură dependente de genotipul VHC, de vârsta, de sexul pacientului, de prezența complicațiilor hepatitei și a bolilor asociate.

Cursul standard de tratament este de 24-48 de săptămâni și se efectuează conform schemei: 6 IFU interferon - până la normalizarea transaminazei (ALT), apoi interferon 6 UI la fiecare zi - 12 săptămâni, apoi 3 UI interferon la fiecare zi - până la sfârșitul cursului. În plus, ribavirina este administrată în doză de 800-1200 mg o dată pe zi.

Terapia cu o combinație de interferon și ribavirină nu este lipsită de defecte. Printre acestea - lipsa eficacității, durata, prezența efectelor secundare.

Din 2011, medicamentele de nouă generație cu acțiune antivirală directă au fost utilizate activ în lume, inclusiv în Rusia, pentru a trata hepatita C.

Este important! Datorită mijloacelor noii generații, astăzi hepatita C este o boală curabilă.

Reprezentanții acestui grup farmacologic sunt:

Printre avantajele lor indiscutabile se numără capacitatea de a obține o eliminare completă a virusului din organism în 87-95% din cazuri, o reducere semnificativă a riscului de dezvoltare și progresie a modificărilor cirotice în ficat, o reducere a duratei tratamentului.

Fundamentele terapiei medicamentoase pentru ciroză

Majoritatea medicamentelor prescrise pentru ciroza hepatică au scopul de a elimina simptomele și consecințele negative ale bolii.

Ciroza este adesea însoțită de insuficiență bilară. Pentru a elimina aceasta, precum și pentru a normaliza procesele de digestie, planul standard de tratament pentru boală include administrarea de preparate pe bază de acid urodezoxicolic (Ursofalk, Ursosan) în doză de 10-15 mg / kg de greutate corporală o dată pe zi (seara).

Terapia celulară menită să protejeze hepatocitele împotriva efectelor dăunătoare, stimulând activitatea funcțională a unui organ și corectând metabolismul, este un mare succes. Împreună cu preparatele fosfolipide (Essentiale Forte), sunt prescrise agenți moderni pe bază de celule stem.

Odată cu dezvoltarea ascitei (hidrothorax), se prescriu diuretice (Furosemid, Lasix) în doze terapeutice. Corectarea tulburărilor neurologice în encefalopatia hepatică se efectuează utilizând detoxifiere, în funcție de indicații - sedative, anticonvulsivante. Durata tratamentului depinde de mulți factori și de medii de 3-4 luni.

Astfel, medicina modernă garantează o speranță de viață suficientă pentru pacienții cu ciroză hepatică dezvoltată pe fundalul hepatitei virale cronice C. Cu cât boala este diagnosticată mai devreme și tratamentul este început, cu atât mai mari sunt șansele pacientului de a obține un rezultat favorabil. Majoritatea pacienților infectați cu VHC continuă să trăiască pe deplin timp de zece sau mai mulți ani după ce au fost diagnosticați cu ciroză.