Virus hepatitic E

Hepatita virală E este o boală acută infecțioasă a ficatului, agentul cauzal al acesteia fiind un virus hepatitic E care conține ARN (HEV).

Boala se caracterizează prin dezvoltarea febrei, maladiei și semnelor de inflamație în ficat (durere în hipocondrul drept, îngălbenirea pielii, întunecarea urinei, decolorarea fecalelor).

În fiecare an, aproximativ 20 de milioane de persoane se infectează cu hepatita E și circa 56.500 de mii mor. Boala este mai frecventă la tinerii cu vârste între 18 și 30 de ani și la copii, iar bărbații și femeile sunt la fel de bolnavi.

Hepatita virală E este frecventă în țările cu un climat fierbinte (umed sau moderat uscat), în care condițiile sanitare și de viață ale persoanelor sunt afectate dramatic. Aceste țări includ:

• Țările din America de Sud (Chile, Peru, Brazilia, Argentina, Venezuela, Bolivia, Columbia, Uruguay);
• Țările din America Centrală (Honduras, Nicaragua, El Salvador, Cuba, Costa Rica, Guatemala);
• Țările din America de Nord (centrul și sudul Mexicului);
• Țările asiatice (Iran, Irak, Pakistan, India, China, Tibet, Nepal, Vietnam, Laos, Thailanda, Bangladesh).

Împreună cu aceste țări, focare de hepatită virală E se dezvoltă în locurile de operațiuni militare, în zonele de conflict, în zonele de refugiat sau în țări după situații de urgență, care includ în primul rând inundații.

Prognosticul pentru hepatita E este în general favorabil, cu evoluția normală a bolii, recuperarea are loc după 2 până la 3 luni, funcția hepatică este pe deplin conservată și în organismul următor, ca și în hepatita A, se produce imunitate persistentă de-a lungul vieții, adică re-infectat cu hepatita E nu este posibil.

Dacă pacientul dezvoltă forma fulminantă a bolii (acest lucru se întâmplă în 1-3% din cazuri, din numărul total de morbidități), atunci prognosticul pentru viața pacientului nu este favorabil, deoarece apare o formă acută de insuficiență hepatică care duce la deces.

Există un grup de risc pentru persoanele care pot dezvolta infecția fulminantă:

• persoanele care suferă deja de boli hepatice ale etiologiei virale și nevirale;
• persoanele cu imunitate redusă (rezistență corporală):
  • Infectați cu HIV;
  • Pacienți cu SIDA;
  • datorită bolilor sistemului endocrinologic - diabet zaharat, hipotiroidism;
  • pacienți cu cancer;
  • pacienții care iau zilnic o cantitate mare de glucocorticosteroizi (hormoni);
  • după transplanturi de organe;
  • persoanele care fac hemodializă (mașină pentru rinichi artificiali);
  • infecție cronică în organism (tuberculoză, sifilis, osteomielită);
• sarcinii;
• dependenți de droguri.

cauzele

Cauza bolii este ingerarea HEV a virusului hepatitei virale E. Virusul este reprezentat de un singur lanț de informații ereditare - ARN, fără coajă exterioară și datorită căruia nu este destul de stabil în mediul înconjurător (moare când este expus la radiații ultraviolete, fierbe sub influența antiseptic ), dar virusul poate persista mult timp in apa proaspata. Lungimea particulelor virale este de 32-34 nanometri.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de virus (tipul de persoane care nu prezintă simptome ale bolii, dar în timpul examinării este posibil să se detecteze virusul hepatitei E în sânge sau fecale).

Calea principală de transmitere a virusului este fecal-orală. Mecanismul acestei căi este de a transmite virusul hepatitei E prin apă potabilă contaminată la fecalele unei persoane bolnave. Acest lucru se întâmplă atunci când tratarea insuficientă a apelor reziduale și a apei potabile sau amestecarea lor.

Împreună cu transmisia principală fecal-orală, s-au identificat câteva alte modalități posibile de infectare cu virusul:

• consumând alimente de origine animală care au fost infectate cu virusul hepatitei E;
• transfuzia sângelui și a plasmei infectate cu hepatita virală E;
• transmiterea de la o mamă infectată în timpul sarcinii la făt.

clasificare

În funcție de severitate:

• Hepatita virală ușoară E;
• Hepatita virală moderată E;
• Hepatita virală E severă;
• Virus hepatitic fulminant (extrem de sever).

Pe parcursul transmiterii infecției, ei elimină:

• Hepatita virală E cu transmisie fecal-orală;
• Hepatită virală E cu transmitere parenterală (prin sânge);
• Hepatita virală E cu transmisie verticală (de la mamă la făt);
• Hepatita virală E cu o cale de transmitere zoonotică (prin consumul de animale infectate).

Forma de hepatită virală E este împărțită în:

Simptomele hepatitei virale E

Perioada de incubare

Această perioadă durează între 3 și 8 săptămâni. Perioada în care o persoană infectată este infecțioasă altora, adică excretează virusurile cu fecale - nu se cunoaște.

În timpul perioadei de incubație, virusul se multiplică și se acumulează în organism, de obicei această perioadă este asimptomatică, dar în unele cazuri pacienții pot fi deranjați:

• sete;
• oboseală;
• somnolență;
• dureri de cap recurente din regiunea parietală.

Perioada prodromală

• amețeli;
• dureri de cap constante;
• slăbiciune generală;
• frisoane;
• febră;
• scade memoria, atenția;
• handicap;
• iritabilitate;
• tulburări de somn;
• depresie.

Perioada de manifestare clinică detaliată

• lipsa apetitului;
• sughiț;
• flatulență;
• arsuri la stomac;
• durerea în hipocondrul drept;
• durere în stomac;
• mărimea ficatului;
• icter (îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase);
• urină întunecată;
• modificarea decolării scaunului;
• diaree.

Formă de fulgere

Această formă a bolii este caracterizată de apariția în imaginea simptomatică a hipertensiunii portale (creșterea tensiunii arteriale în vena portalului, care transporta sânge la ficat pentru curățarea de substanțe nocive din organele tractului gastro-intestinal - stomacul, duodenul, pancreasul, intestin) și insuficiență hepatocelulară:

• sângerare din venele esofagului, stomacului și rectului;
• ascită (acumularea de lichid în cavitatea abdominală);
• encefalopatie hepatică (demență) - pacienții nu mai navighează în spațiu și timp, nu-și recunosc cei dragi, perioadele de comportament agresiv sunt înlocuite de o comă;
• scăderea tensiunii arteriale;
• creșterea frecvenței cardiace;
• umflarea extremităților inferioare;
• hemoragie subcutanată.

Forma fulminantă duce la insuficiență hepatică acută și, în consecință, la deces.

diagnosticare

Metode de laborator

Metodele de examinare metodologice sunt efectuate pentru a evalua severitatea hepatitei virale E, precum și pentru a determina forma bolii:

Hepatita virală E. Cauze, simptome, tratament și prevenire

Hepatita virală E (HEV) este o boală virală acută cu un mecanism fecal-oral de transmitere a agentului patogen, caracterizat printr-un ciclu ciclic și o dezvoltare frecventă a OPE la femeile gravide.

Codul ICD-10
V17.2.

Virusul hepatitei E

Virusul hepatitei E (HEV) are o formă sferică, cu un diametru de aproximativ 32 nm și este similar în proprietățile calicivirusului (familia Caliciviridae). Genomul virusului este reprezentat de ARN monocatenar. Virusul se prăbușește rapid sub acțiunea dezinfectanților care conțin clor. Este mai puțin rezistent la mediu decât HAV.

Epidemiologia hepatitei E

Sursa de infecție - pacienți cu hepatită acută E. Transportul cronic al virusului nu este înregistrat. Virusul este detectat în sângele pacientului la 2 săptămâni după infectare și în fecale cu o săptămână înainte de declanșarea bolii și în prima săptămână a bolii. Viremia durează aproximativ 2 săptămâni. HEV este, de asemenea, izolat de animale și de păsări, care pot fi rezervoare pentru HEV pentru oameni. Există dovezi de transmitere a HEV prin transfuzii de sânge de la un donator cu o formă asimptomatică a bolii și a viremiei. Modul principal de transmisie este pe apă.

Cel mai adesea, bărbații în vârstă de 15-40 de ani suferă de aceasta. La copii, boala este rară. Virusul hepatitic E este predominant în țările în curs de dezvoltare din Asia și Africa, unde provoacă epidemii semnificative de origine predominant acvatică sau cazuri sporadice ale bolii. Infecția sezonieră este caracteristică: creșterea incidenței este asociată cu începutul sau sfârșitul sezonului ploios în Asia de Sud-Est, iar în țările din Asia Centrală vârful incidenței este în toamnă. Creșteri periodice ale incidenței în regiunile endemice sunt înregistrate la fiecare 7-8 ani. Au fost descrise cazuri repetate de hepatită E, care se pot datora eterogenității antigenice a virusului. HEV poate fi transmis fătului de la mamă în al treilea trimestru de sarcină. În Europa (inclusiv Rusia) și America de Nord, incidența hepatitei virale E este sporadică și este raportată la persoanele care se întorc din regiunile endemice. Trebuie remarcat faptul că la pacienții cu hepatită cronică (virală, autoimună), donatori cu hemofilie și cei care au avut un transplant renal, rata de detecție a IgG anti-HEV este ridicată, ceea ce confirmă ipoteza riscului de transmitere parenterală a virusului de la donatori.

patogenia

Patogeneza nu este bine înțeleasă. Aparent, HEV are un efect citopatic direct. Hepatita E se caracterizează printr-o evoluție severă a bolii în al treilea trimestru de sarcină, dar cauzele acestui fenomen nu sunt cunoscute. Baza cursului sever al bolii este necrozarea masivă a hepatocitelor, dezvoltarea sindromului trombohemoragic datorată unei penurie severe de factori plasmatici ai hemostazei, precum și hemoliză, ceea ce duce la insuficiență renală acută. În aceste cazuri, edemul cerebral și DIC pot duce la deces.

Simptomele hepatitei E și imaginea clinică

Perioada de incubație a bolii este de 15-40 de zile, în medie de aproximativ 1 lună.

Există forme icterice și anicterale ale bolii (raportul 1: 9). Pentru formele icterice caracterizate prin boală acută ciclică, în cea mai mare parte ușoară (60% din toate cazurile). Există debut acut și gradual al bolii. Perioada preicterică este mai scurtă și este de 2-5 zile, predomină manifestarea sindromului dispeptic. Febră de scurtă durată (adesea subfebrilă) apare la 10-20% dintre pacienți. La aproximativ 20% dintre pacienți, boala începe cu o modificare a culorii urinei și dezvoltarea icterului. Durata perioadei icterice variază de la câteva zile la o lună (în medie 2 săptămâni), este posibilă dezvoltarea unei forme colestatice cu icter prelungit și mâncărime a pielii.

1% dintre pacienții cu forme icterice de hepatită virală E dezvoltă hepatită fulminantă. Hepatita E severă se observă la femeile gravide (în special în al treilea trimestru), precum și la femeile gravide în prima săptămână după naștere. Semnele de intoxicare, febră, sindromul dispeptic și durerea în hipocondrul drept pot fi precursorii unui astfel de curs, chiar și în perioada predrytushny a bolii.

După apariția icterului, simptomele encefalopatiei hepatice cresc rapid până la dezvoltarea comă. În acest moment marcat de hemoliză, hemoglobinuria, oligoanuria si pronuntat sindrom hemoragic cauzat de activitate redusă (până la 2-7% din performanță normală) a factorilor hemostazei în afara complexului de protrombină (II, VII, X). Odată cu dezvoltarea sindromului hemoragic sunt gastro-intestinale masive, uterin și alte sângerări care de multe ori duce la deces. Sarcina în cele mai multe cazuri, se termina cu moartea fatului intrauterin, avort spontan, nastere prematura. Din cei născuți vii, fiecare secundă moare într-o lună. În regiunile endemice, hepatita E la femeile gravide este fulminantă în 70% din cazuri. Mortalitatea este mai mare de 50%, în special în al treilea trimestru de sarcină.

Diagnosticul hepatitei E

Prezența hepatitei E poate indica:
- presupunerea transmiterii bolilor pe apă;
- vizitarea unei țări endemice HEV;
- manifestări clinice similare cu cele ale hepatitei A;
- identificarea formelor severe cu simptome de encefalopatie hepatică, în special la femeile gravide în a doua jumătate a sarcinii,
perioadă sau la mamele care alăptează.

Diagnosticul este confirmat de detectarea IgM anti-HEV în ser, care apare în sânge 3-4 săptămâni după infectare și dispare după câteva luni.

Diagnostice diferențiale

Diagnosticul diferențial se efectuează între hepatita E și alte hepatite virale, precum și hepatoza acută grasă (la femeile gravide). Spre deosebire de hepatoza grasă acută, hepatita E se caracterizează printr-o creștere semnificativă (peste 20 de norme) a activității ALT și AST. În hepatoza acută grasă, se observă o activitate aproape normală a transaminazelor, un nivel scăzut al proteinei totale cu un rezultat negativ al unui studiu anti-HEV IgM.

Tratamentul cu hepatita E

Spitalizarea este obligatorie. Tabelul 5 și 5A, modul semi-dublu.

Terapia etiotropică este absentă.

În hepatita virală E, se utilizează același complex de măsuri terapeutice ca și în cazul altor hepatite virale acute de lumină și severitate moderată. În cazul fluxurilor grele de tratament al hepatitei B se efectuează în unități (secții) de terapie intensivă, utilizând toate mijloacele și metodele care vizează prevenirea și tratamentul encefalopatiei hepatice, sindromul thrombohemorrhagic, incluzând utilizarea de corticosteroizi, inhibitori ai proteazelor, terapie cu oxigen, terapie dezintoxicare, krioplazmy, metode de detoxifiere extracorporale. Odată cu dezvoltarea hepatitei virale E la femeile gravide, avortul nu este indicat.

Scurtarea recomandată a perioadei de muncă și a anesteziei acestora.

Pacienții sunt externalizați din spital după normalizarea parametrilor clinici și biochimici urmat de urmărirea după 1-3 luni de la externare.

profilaxie

Măsuri preventive specifice

Un vaccin împotriva hepatitei virale E este supus unor studii clinice. La femeile gravide care trăiesc în zone endemice, se recomandă utilizarea unei imunoglobuline specifice în scopuri profilactice.

nespecifice

Măsurile de îmbunătățire a aprovizionării cu apă a populației, măsurile de igienă pentru reducerea incidenței hepatitei A sunt eficiente și pentru hepatita E. O importanță deosebită o reprezintă activitatea sanitară și educațională a populației, care are drept scop explicarea pericolului de a bea apă din rezervoare deschise (canale, șanțuri, râuri) spălarea legumelor fără tratament termic etc.

Hepatita E. Hepatita virală E (HEV).

Hepatita virală E (HEV) este o boală virală acută cu un mecanism fecal-oral de transmitere a agentului patogen, caracterizat printr-un ciclu ciclic și o dezvoltare frecventă a OPE la femeile gravide.

etiologie

Virusul hepatitei E (HEV) are o formă sferică, cu un diametru de aproximativ 32 nm și este similar în proprietățile calicivirusului (familia Caliciviridae). Genomul virusului este reprezentat de ARN monocatenar. Virusul se prăbușește rapid sub acțiunea dezinfectanților care conțin clor. Este mai puțin rezistent la mediu decât HAV.

epidemiologie

Sursa de infecție este pacienții cu formă acută de HEV. Supraviețuirea cronică a virusului nu este înregistrată. Virusul este detectat în sângele pacientului la 2 săptămâni după infectare și în fecale cu o săptămână înainte de declanșarea bolii și în prima săptămână a bolii. Viremia durează aproximativ 2 săptămâni. HEV este, de asemenea, izolat de animale și de păsări, care pot fi rezervoare pentru HEV pentru oameni.

Există dovezi de transmitere a HEV prin transfuzii de sânge de la un donator cu o formă asimptomatică a bolii și a viremiei. Modul principal de transmisie este pe apă.

Cel mai adesea, bărbații în vârstă de 15-40 de ani suferă de aceasta. La copii, boala este rară. HEV este distribuit în principal în țările în curs de dezvoltare din Asia și Africa, unde provoacă epidemii semnificative de origine predominant acvatică sau cazuri sporadice ale bolii. Infecția sezonieră este caracteristică: o creștere a ratei de incidență este asociată cu începutul sau sfârșitul sezonului ploios în Asia de Sud-Est, iar în țările din Asia Centrală vârful incidenței este în toamnă. Creșteri periodice ale incidenței în regiunile endemice sunt înregistrate la fiecare 7-8 ani. Sunt descrise cazuri repetate de HEV, care se pot datora eterogenității antigenice a virusului. HEV poate fi transmis

fătului de la mama în al treilea trimestru de sarcină. În Europa (inclusiv în Rusia) și în America de Nord, incidența HEV este sporadică și este raportată la persoanele care se întorc din regiunile endemice. Trebuie remarcat faptul că la pacienții cu hepatită cronică (virală, autoimună), donatori cu hemofilie și cei care au avut un transplant renal, rata de detecție a IgG anti-HEV este ridicată, ceea ce confirmă ipoteza riscului de transmitere parenterală a virusului de la donatori.

Vaccinul HEV este supus unor studii clinice. La femeile gravide care trăiesc în zone endemice, se recomandă utilizarea unei imunoglobuline specifice în scopuri profilactice.

Măsurile de îmbunătățire a alimentării cu apă a populației, măsurile de igienă pentru reducerea incidenței HAV sunt, de asemenea, eficiente pentru HEV.

O importanță deosebită o reprezintă munca sanitară și educațională în rândul populației, care are ca scop explicarea pericolului de a folosi apă din rezervoarele deschise (canale, arike, râuri) pentru a bea, spăla legume fără tratament termic etc.

Patogeneza nu este bine înțeleasă. Aparent, HEV are un efect citopatic direct. HEV se caracterizează prin boală gravă în trimestrul III al sarcinii, dar cauzele acestui fenomen sunt necunoscute. Baza cursului sever al bolii este necrozarea masivă a hepatocitelor, dezvoltarea sindromului trombohemoragic datorată unei penurie severe de factori plasmatici ai hemostazei, precum și hemoliză, ceea ce duce la insuficiență renală acută. În aceste cazuri, edemul cerebral și DIC pot duce la deces.

Imagine clinică

Perioada de incubație a bolii este de 15-40 de zile, în medie de aproximativ 1 lună.

Există forme icterice și anicterale ale bolii (raportul 1: 9).

Pentru formele icterice caracterizate prin boală acută ciclică, în cea mai mare parte ușoară (60% din toate cazurile). Există debut acut și gradual al bolii. Perioada preicterică este mai scurtă și este de 2-5 zile, predomină manifestarea sindromului dispeptic. Febră de scurtă durată (adesea subfebrilă) apare la 10-20% dintre pacienți. La aproximativ 20% dintre pacienți, boala începe cu o modificare a culorii urinei și dezvoltarea icterului. Durata perioadei icterice variază de la câteva zile la o lună (în medie 2 săptămâni), este posibilă dezvoltarea unei forme colestatice cu icter prelungit și mâncărime a pielii.

1% dintre pacienții cu forme icterice de HEV dezvoltă hepatită fulminantă.

Hevelele severe au fost observate la femeile gravide (în special în trimestrul III), precum și la femeile care au suferit o muncă în prima săptămână după naștere. Chiar și precursorii unei astfel de boli pot fi simptome pronunțate de intoxicare, febră, sindrom dispeptic, durere în hipocondrul drept.

După apariția icterului, simptomele encefalopatiei hepatice cresc rapid până la dezvoltarea comă. În acest moment marcat de hemoliză, hemoglobinuria, oligoanuria si pronuntat sindrom hemoragic cauzat de activitate redusă (până la 2-7% din performanță normală) a factorilor hemostazei în afara complexului de protrombină (II, VII, X). Odată cu dezvoltarea sindromului hemoragic sunt gastro-intestinale masive, uterin și alte sângerări care de multe ori duce la deces. Sarcina în cele mai multe cazuri, se termina cu moartea fatului intrauterin, avort spontan, nastere prematura. Din cei născuți vii, fiecare secundă moare într-o lună. În regiunile endemice de HEV la femeile gravide, în 70% din cazuri sunt fulminante. Mortalitatea este mai mare de 50%, în special în al treilea trimestru

Prezența HEV poate indica:

Previziunea transmisiei bolii pe apă;

Vizite G intr-o tara endemica HEV;

G manifestări clinice similare cu cele cu HAV;

G identificarea formelor severe cu simptome de encefalopatie hepatică, în special la femeile gravide în a doua jumătate a sarcinii, în perioada postpartum timpuriu sau la mamele care alăptează.

Diagnosticul este confirmat de detectarea IgM anti-HEV în ser, care apare în sânge 3-4 săptămâni după infectare și dispare după câteva luni.

Diagnosticul diferențial se efectuează între HEV și alte hepatite virale, precum și cu hepatoză acută grasă (la femeile gravide). Spre deosebire de hepatoza acută grasă, HEV se caracterizează printr-o creștere semnificativă (peste 20 de norme) a activității ALT și AST. În hepatoza acută grasă, se observă o activitate aproape normală a transaminazelor, un nivel scăzut al proteinei totale cu un rezultat negativ al unui studiu anti-HEV IgM.

Spitalizarea este obligatorie. Tabelul 5 și 5A, modul semi-dublu.

Terapia etiotropică este absentă.

Când HEV folosit același complex de măsuri terapeutice și alte hepatite virale acute ușoară până la moderată severitate. În cazul fluxurilor grele de tratament al hepatitei B se efectuează în unități (secții) de terapie intensivă, utilizând toate mijloacele și metodele care vizează prevenirea și tratamentul encefalopatiei hepatice, sindromul thrombohemorrhagic, incluzând utilizarea de corticosteroizi, inhibitori ai proteazelor, terapie cu oxigen, terapie dezintoxicare, krioplazmy, metode de detoxifiere extracorporale. Odată cu dezvoltarea HEV la femeile gravide, avortul nu este indicat.

Scurtarea recomandată a perioadei de muncă și a anesteziei acestora.

Pacienții sunt externalizați din spital după normalizarea parametrilor clinici și biochimici urmat de urmărirea după 1-3 luni de la externare.

Virus hepatitic E

Virusul hepatitic E este o infecție a ficatului de natură infecțioasă. Infecția are un mecanism de transmisie fecal-orală, este acută, ciclică și destul de periculoasă pentru femeile însărcinate. Perioada de incubație a hepatitei virale E poate dura până la 2 luni. Imaginea clinică a bolii este foarte asemănătoare cu simptomele hepatitei virale A. Diagnosticul diferențial se efectuează prin identificarea antigenelor virale specifice prin PCR. În același timp, ficatul este examinat (ultrasunete, teste biochimice hepatice, IRM ficat). Tratamentul hepatitei virale E include tratamentul dietetic, tratamentul simptomatic și detoxifiere.

Virus hepatitic E

Virusul hepatitic E este o infecție a ficatului de natură infecțioasă. Infecția are un mecanism de transmisie fecal-orală, este acută, ciclică și destul de periculoasă pentru femeile însărcinate. Hepatita E este predominant distribuită în țări și regiuni tropicale unde nu este suficientă furnizarea de apă curată populației (țările din Asia Centrală).

Caracteristicile agentului patogen

Virusul hepatitei E aparține genului Calicivirus, conține ARN, are o rezistență mai redusă la mediul extern decât virusul hepatitei A. dezinfectante. Rezervorul și sursa virusului hepatitei E sunt bolnavii și purtătorii infecției. Perioada de contagiune a omului nu a fost suficient studiată, dar se presupune că contagioanele au loc la aceleași date ca și în cazul hepatitei A.

Virusul hepatitei E este transmis prin mecanismul fecal-oral, în primul rând prin apă. În cazuri rare (în caz de contaminare a vesela, a obiectelor casnice cu un virus), se realizează transmisia de contact în gospodărie. Contaminarea produselor alimentare este posibilă prin consumul de crustacee crud. Predominanța căii navigabile a răspândirii infecției confirmă focarele sale scăzute, apariția epidemiilor datorate precipitațiilor sezoniere, modificări ale nivelului apei subterane. Cea mai mare susceptibilitate naturală - la femeile gravide după 30 de săptămâni de sarcină. O infecție amânată pare să lase o imunitate persistentă de-a lungul vieții.

Simptomele hepatitei virale E

Cursul clinic al hepatitei virale E este similar cu cel al infecției cu hepatita virală A. Perioada de incubație variază de la 10 la 60 de zile, în medie 30-40 de zile. Debutul bolii este de obicei treptat. În perioada preicterică a bolii, pacienții observă slăbiciune, stare generală de rău, apetit redus, într-o treime dintre cazuri apare greață și vărsături. Majoritatea pacienților se plâng de durere în hipocondrul drept și abdomenul superior, adesea destul de severă. În unele cazuri, durerea abdominală este primul semn al unei infecții. Temperatura corpului rămâne de obicei în limitele normale sau crește până la valorile subfibril. Artralgia, erupții cutanate, nu se observă de obicei.

Durata perioadei preicterice poate fi de la una la nouă zile, după care apar semne de afectare a funcției hepatice: urina devine întunecată, fecalele devin decolorate, mai întâi sclera și apoi pielea devine gălbuie (în unele cazuri, foarte intensă). Analiza biochimică a sângelui în această perioadă constată o creștere a nivelului de bilirubină și a activității transaminazelor hepatice. Spre deosebire de hepatita virală A, cu această infecție cu dezvoltarea sindromului icteric, nu există o regresie a simptomelor de intoxicație. Slăbiciunea, lipsa poftei de mâncare și durerea în abdomen persistă, pot apărea mancarimi (asociate cu o concentrație ridicată de acizi biliari în sânge). Există o creștere a ficatului (marginea ficatului poate să iasă din sub arc costal mai mult de 3 cm).

După 1-3 săptămâni, manifestările clinice încep să regreseze, apare o perioadă de recuperare care poate continua timp de 1-2 luni până când organismul este complet normalizat (conform testelor de laborator). Uneori există un curs mai lung de infecție. Hepatita E se caracterizează prin dezvoltarea sindromului hemolitic, însoțită de hemoglobinurie, hemoragie și insuficiență renală acută. Hemoglobinuria apare la 80% dintre pacienții cu hepatită virală E cu un curs sever și în toate cazurile de encefalopatie hepatică dezvoltată.

Simptomele hemoragice pot fi foarte pronunțate, caracterizate prin sângerări masive interne (gastrice, intestinale, uterine). Starea pacienților și severitatea hepatitei depind de concentrația factorilor de coagulare din plasmă. Reducerea numărului acestora, precum și reducerea activității proteazelor plasmatice, contribuie la o ponderare notabilă a stării pacientului și la exacerbarea simptomelor clinice până la amenințarea cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

Femeile gravide care sunt infectate cu hepatita virală E, de obicei extrem de greu să treacă prin infecție, care se dezvoltă în principal după 24 de săptămâni de sarcină. Caracterizată de o deteriorare accentuată imediat înainte de naștere sau de avort spontan. Sindromul hemoragic se manifestă, se produce sângerare intensă la naștere, encefalopatia hepatică se dezvoltă rapid, până la coma hepatică (progresia simptomelor apare adesea în 1-2 zile). Frecvența decesului fetal, sindromul renal-hepatic.

Complicațiile hepatitei virale E sunt insuficiența hepatică acută, encefalopatia hepatică și coma, hemoragia internă. La 5% dintre pacienți, hepatita virală E contribuie la dezvoltarea cirozei hepatice.

Diagnosticul hepatitei virale E

Diagnosticul specific al hepatitei virale E se bazează pe detectarea anticorpilor specifici (imunoglobulinele M și G) utilizând metode serologice și detectarea antigenelor virale utilizând PCR.

Restul măsurilor de laborator și de diagnostic vizează clarificarea stării funcționale a ficatului și identificarea pericolului de complicații. Acestea includ: coagulograma, teste funcționale hepatice, ultrasunete ficat, RMN, etc.

Tratamentul hepatitei virale E

Tratamentul formelor ușoare și moderate de pacienți cu hepatită virală E se efectuează în secțiile de boli infecțioase ale spitalului, se recomandă o dietă (se arată tabelul nr. 5 conform lui Pevsner - o dietă stresantă cu un conținut redus de acizi grași și bogată în fibre), consumul abundent de alcool. Terapia simptomatică (antispasmodic, antihistaminic) în funcție de indicații. Dacă este necesar, se efectuează o detoxifiere orală cu o soluție de glucoză 5%.

În cazuri severe, pacienții sunt tratați în unitatea de terapie intensivă, se efectuează o terapie de detoxifiere prin perfuzie (soluții saline, glucoză, amestecuri de electroliți), inhibitori de protează, prednison este indicat așa cum este indicat. Cu amenințarea cu sindromul hemoragic, se prescrie pentoxifilină, etamzilat. Cu sângerare masivă internă - plasmă transfuzată, masa trombocitelor.

O atenție deosebită este acordată tratamentului femeilor însărcinate. Problema livrării premature este decisă individual, iar măsurile adesea sunt luate pentru avortul de urgență.

Prognoza și prevenirea hepatitei virale E

Cel mai adesea, hepatita virală E se termină cu recuperarea, dar forma gravă a bolii amenință cu dezvoltarea complicațiilor care amenință viața: insuficiența renală și hepatică, coma hepatică. Mortalitatea în rândul pacienților cu hepatită virală E este de 1-5%, acest indicator în rândul femeilor gravide ajunge la 10-20%. În cazul infecției cu hepatită virală E a persoanelor care suferă de hepatită B, prognosticul este mult mai grav, această combinație apărând în 75-80% din cazuri.

Prevenirea generală a hepatitei virale E este de a îmbunătăți condițiile de viață ale populației și de a controla starea surselor de apă. Prevenirea individuală presupune respectarea normelor sanitare și igienice, utilizarea apei calitative din surse fiabile. O atenție deosebită la prevenirea hepatitei virale E este de dorit pentru a oferi femeilor însărcinate care călătoresc în regiuni dezavantajate din punct de vedere epidemiologic (Uzbekistan, Tadjikistan, Africa de Nord, India și China, Algeria și Pakistan).

Pentru hepatita virală e caracteristică

B. meningită purulentă

B. meningită seroasă

D. hemoragie subarahnoidă

29. Specificați diagnosticul cel mai probabil.

Pacientul din a doua zi a bolii cu sindrom meningeal pronunțat în pleocitoza lichidului cefalorahidian - 8000 în μl (95% neutrofile), proteine ​​1,1 g / l, într-un frotiu - diplococi localizați intracelular.

B. Meningita meningococică

B. hemoragie subarahnoidă cu meningită secundară

G. Meningita enterovirusă

D. encefalita transmisă de căpușe

30. Metoda cea mai informativă pentru diagnosticarea meningococcemiei este:

A. Examinarea bacteriologică a mucusului nazofaringian

B. examinarea bacteriologică a băuturii

B. Examinarea bacteriologică a sângelui

G. număr total de sânge

D. analiza clinică a lichidului cefalorahidian

31. Medicamentul ales pentru tratamentul meningitei meningococice este:

32. Cel mai frecvent utilizat în tratamentul pacienților cu meningo-

meningita cocică are:

33. Medicamentul ales în tratamentul pacienților cu formare de fulgere.

34. Principala componentă a terapiei patogenetice pentru meningo-

meningita cocică este:

35. Atunci când meningococcecemia este complicată de ITSH, trebuie să alocați toate cele de mai sus, cu excepția:

36. Pentru tratamentul meningitei meningococice complicate de edem

creier, aplicați toate cele de mai sus, cu excepția:

37. Criteriul de eliminare a penicilinei intramusculare în 2004

un pacient cu meningită meningococică este:

A. citoză a lichidului cefalorahidian mai mică de 10 celule per μl

B. citoză a fluidului cefalorahidian mai mică de 100 celule pe micrometru

B. citoză a fluidului cefalorahidian mai mică de 200 de celule pe μl

G. normalizarea numărului total de sânge

D. dispariția meningococului din CSF

1. Indicați declarația incorectă privind agentul cauzal al difteriei:

A. Bacterii gram-pozitive

B. se referă la micobacterii

B. Factorul patogen principal este exotoxina.

G. Tulpinile toxice provoacă numai boala.

D. lung persistă pe diverse obiecte

2. Următoarele sunt agenții cauzali ai bolilor care apar cu sindromul amigdilitudinii:

A. streptococ hemolitic

3. Indicați declarația incorectă privind epidemiologia difteriei:

A. Sursa agentului patogen este pacienții cu difterie.

B. Principala sursă de agenți infecțioși sunt transportatorii -

tulpinile toxigenice ale agentului patogen

B. purtători ai tulpinilor non-toxigenice ale agentului patogen sunt

sursă suplimentară de infecție

G. Principalele moduri de transmisie sunt în aer

D. susceptibilitatea depinde de nivelul imunității antitoxice

4. În imunitatea protectoare difterică:

5. Specificați o declarație incorectă despre patogeneza difteriei:

A. rolul principal în patogeneza bolii aparține acțiunii exotoxinei

B. pe membrana mucoasă și pe piele la locul introducerii

agentul cauzator este format din peliculă fibrină

B. leziunile inimii și ale sistemului nervos cauzate de toxine,

determină severitatea bolii

G. bacteremia este o legătură importantă a patogenezei.

D. ca rezultat al bolii se formează imunitate antitoxică

6. Indicați o declarație incorectă despre posibilele localizări.

proces patologic în difterie:

B. tractul respirator

G. organele genitale externe

D. tractul urinar

7. Indicați o declarație incorectă despre posibilele localizări.

proces patologic în difterie:

B. organe parenchimale

G. teaca creierului

D. cavitatea uterină

8. În difterie sunt afectate următoarele organe, cu excepția:

A. organe respiratorii

B. sistemul nervos

D. intestin mic și gros

9. Caracteristicile caracteristice ale filmului difteric:

A. nu este lipit pe țesutul subiacent.

B. între ochelari umezi ușor

B. Ușor de îndepărtat cu o spatulă.

D. galben

10. Indicați declarația incorectă privind filmul difteric:

A. Soldat la țesutul subiacente.

B. se dizolvă în apă

B. se extinde dincolo de amigdala

G. gri-alb

D. nu apasă pe spatula

11. Cea mai comună formă de difterie este difteria:

A. orofaringe localizate

B. orofaringe toxice

B. orofaringe comună

G. tractul respirator

12. Semnele principale ale formei comune de difterie:

A. Umflarea membranei mucoase a orofaringelui

B. umflarea țesutului subcutanat al gâtului în regiunea submandibulară

B. localizarea raidurilor fibrinale asupra amigdalelor și mucusului

G. localizarea raidurilor fibrinoase numai pe amigdalele

D. hiperemie luminată a membranei mucoase a orofaringelui

13. Principalul semn clinic al difteriei toxice este:

A. răspândirea raidurilor dincolo de amigdalele

B. creșterea nodulilor limfatici regionali

B. umflarea țesutului subcutanat al gâtului

D. deteriorarea altor părți ale tractului respirator superior

14. Semnele de crupă difterică sunt următoarele, cu excepția:

Respirație rapidă

B. dispneea expiratorie

D. Placă filmată pe corzile vocale

15. Indicați o declarație incorectă cu privire la criteriile de severitate

A. severitatea sindromului de intoxicare

B. tulburarea conștienței

B. prevalența edemelor țesuturilor moi

G. severitatea tulburărilor hemodinamice

D. prezența și severitatea sindromului hemoragic

16. Indicați o declarație incorectă despre principalele simptome.

difterie respiratorie:

A. febră până la 39-40 ° C și intoxicație severă

B. Tulburarea tare "Barking"

G. dificultăți de respirație

D. inhalarea depresiei intercostale, supraclaviculare și subclaviane

17. Crupa difterială la adulți este caracterizată de tot, cu excepția:

A. debut acut

B. dezvoltarea progresivă a stenozei

B. raiduri membranoase pe corzile vocale

D. intoxicație ușoară

18. Specificați declarația corectă a celui mai timpuriu semn.

dezvoltarea miocardiopatiei cu difterie:

A. Semne subiective ale leziunilor cardiace

B. creșterea mărimii inimii (percutanată, radiologică)

B. tulburări de conducere din datele ECG

G. creșterea activității în sânge a enzimelor cardio-specifice

D. apariția tulburărilor hemodinamice

19. O complicație caracteristică a difteriei toxice este:

20. Sunt enumerate complicațiile de difterie toxică, cu excepția:

A. miocardiopatie toxică

B. polineuropatia toxică

B. hepatită toxică

G. nefropatia toxică

D. șoc toxic

21. Specificați declarația corectă despre tratamentul serului difteric difteric:

A. Serul trebuie injectat imediat acasă dacă suspectați difteria.

B. Serul trebuie administrat numai atunci când se administrează bacteriologic

confirmă diagnosticul de difterie

B. în cazuri ușoare și moderate, cu contraindicații

vă puteți abține de la introducerea serului

Eficacitatea serului G. este direct proporțională cu doza sa

Serul D. este eficient pentru tratamentul complicațiilor specifice ale difteriei.

22. Indicați declarația incorectă despre prevenirea difteriei:

A. Pacienții și purtătorii tulpinilor toxigenice sunt supuși izolației.

B. Izolarea purtătorilor de tulpini toxigene este posibilă la domiciliu.

B. Imunizarea joacă un rol-cheie în prevenire.

Imunizarea cu G. este eficientă dacă stratul imun ajunge la 80% din populație

D. în timpul vaccinării ia în considerare contraindicațiile

certificat prin evidența medicală

23. Simptome de intoxicație la difteria localizată:

A. febră până la 38-39 ° C

B. dureri de cap severe

B. crește până la sfârșitul primei săptămâni

G. ușoară

D. durează până la 10 zile

24. Indicați o declarație incorectă despre caracteristicile raidurilor la

A. au o culoare galbenă neomogenă

B. se poate răspândi dincolo de amigdalele.

B. greu de îndepărtat cu o spatulă

G. localizat pe mucoasa necrotică

D. inec, care nu se dizolvă în apă

25. Specificați o declarație incorectă despre diagnosticul difteriei:

A. Simptomul de diagnostic principal - prezența filmelor fibrinogene

mucoaselor sau suprafețelor pielii

B. izolarea oricărei tulpini de bacil difteric din leziune

suficient pentru a confirma diagnosticul

B. Pentru confirmarea diagnosticului este necesară eliberarea toxigenă.

G. Metodele de diagnostic serologic sunt de importanță secundară.

D. prezența în sânge a pacienților a unor titre ridicate de antitoxină (1: 160)

exclude formele severe de difterie

26. În prezența amigdalei acute cu raiduri asupra amigdalelor, intoxicații, febră, puteți să vă asumați toate cele de mai sus, cu excepția:

A. difterie orofaringiană

B. angina Simanovsky-Vincent

G. mononucleoza infecțioasă

D. infecția cu adenovirus

27. Diagnosticul difteriei se stabilește pe baza tuturor celor de mai sus, cu excepția:

A. Pe baza dovezilor clinice

B. pe baza studiilor serice asociate la RAC

B. Pe baza datelor epidemiologice

G. pe baza examinării bacteriologice a frotiurilor afectate

D. pe baza determinării toxicității tulpinii izolate de corynebacterium

28. Indicați o declarație incorectă despre tratamentul difteriei.

A. Serul este eficace numai atunci când este administrat în primele zile ale bolii.

B. în cazurile severe, serul trebuie administrat chiar și în prezența lui

B. Doza serică este determinată de severitatea bolii.

G. Doza serică este de obicei calculată pentru 1 kg din masa pacientului.

D. cu administrarea repetată de doze mari de ser este mai frecvent observată

dezvoltarea bolii serice

1. Agentul cauzal de amebiasis se referă la:

2. Agentul cauzal de amebiasis:

A. există în două forme - chist și luminală vegetativă

B. Formele vegetative sunt rezistente la mediu.

B. Paraziți în colon

G. cauzează inflamația fibrin-hemoragică a colonului

D. formează exotoxina

3. Indicați declarația incorectă privind agentul cauzator de amebiasis:

A.. în mediu formează chisturi

B. chisturile conțin 4 nuclee.

B. Formele vegetative parazitează în intestin

Formele Luminale au virulență

D. luminalul formează bacterii fagocitare active

4. Sursa de infecție pentru amebiasis nu este:

A. pacient cu amebiasis acut

B. pacient cu amebiasis cronic

G. Animale

5. Indicați o declarație falsă despre amebiasis:

A. Infecția apare ca urmare a intrării chisturilor în tractul digestiv.

B. Formele luminoase ale agentului patogen nu dăunează macroorganismului

B. Forme tisulare ale agentului patogen detectat în țesuturile peretelui intestinal

Formele tisulare ale țesuturilor conțin eritrocite în vacuolele digestive

D. patogenul filariform provoacă leziuni extraintestinale

6. Indicați declarația corectă cu privire la amebiasis:

A. afectează toate părțile intestinului

B. intestinul subțire este afectat

B. în amebnază extraintestinală cel mai adesea afectează ficatul.

G. amebiasis distribuit în principal în țările cu climat temperat.

D. amebiasis este o infecție zoonotică

7. Pentru amebiasis este caracteristic:

A. Debutul acut cu simptome de intoxicație generală

B. prezența durerii în regiunea iliacă stângă

B. localizarea durerii în principal în mijlocul abdomenului

G. apariția scaunelor libere cu mucus înmuiat în sânge

D. recuperare în 1-2 săptămâni

8. Caracteristica morfologică cea mai caracteristică a amebiasis este:

A. leziunea ulcerativă a ileonului distal

B. proctosigmoidita erozivă catarrală

G. leziunile ulcerative ale cecumului

D. colită fibrină

9. Cel mai caracteristic simptom al amebiaselor intestinale este:

A. febră mare, durere în hipocondrul drept

B. durere epigastrică

G. scaun sub formă de "jeleu de zmeură"

D. scaun sub formă de "friptură de carne"

10. Pentru clinică, amebioza intestinală este caracterizată prin toate cele de mai sus, cu excepția:

A. Începerea treptată

B. crampe dureri abdominale

B. scaune crescute de până la 10-15 ori pe zi

G. prezența în fecale a sângelui și a mucusului

D. febra mare din primele zile ale bolii

11. Specificați diagnosticul cel mai probabil.

Un pacient, în vârstă de 56 de ani, care se ocupă de profesie, se întâmplă adesea în călătorii de afaceri în Asia Centrală. Plângeri de scaune frecvente cu mucus și sânge, crampe dureri abdominale, febră scăzută. Sunt de 4 luni. Primele două săptămâni scaunul a fost semi-fluid, de 1-2 ori pe zi, cu mucus, apoi a revenit la normal. Cu toate acestea, o săptămână mai târziu, scaunul a devenit mai frecvent și sângele a apărut periodic în el. Ultima agravare a început acum 3 zile. Starea generală a pacientului este satisfăcătoare, temperatura este de 37,2 ° C. Pe palparea abdomenului există sensibilitatea intestinelor orb și ascendent. Scaunul este muschi, cu un amestec de bucăți de mucus, pictate în roz.

Hepatita virală "E"

Aceasta este singura hepatită, care la vremea ei era numită "nici hepatită A sau B". Acest termen ciudat reflectă momentul în care oamenii de știință au încercat să înțeleagă această boală. Acest hepatită este destul de "tânără", deoarece virusul a fost descoperit abia în anii 80 ai secolului al XX-lea. Această boală are același mod de transmitere ca și hepatita "A", dar hepatita "E" are câteva caracteristici care îl fac mult mai periculos. Să aruncăm o privire mai atentă la această boală.

definiție

Hepatita virală E (HEV) este o boală antroponotică (adică doar o persoană este bolnavă) cu un mecanism de transmisie fecal-orală, predispus la răspândirea sub formă de epidemii. Agentul patogen aparține grupului de hepatită enterică. În cele mai multe cazuri, hepatita "E" este benignă, dar evoluția severă și nefavorabilă a acestei boli apare aproape exclusiv la femeile gravide, care constituie grupul cu mortalitate ridicată.

etiologie

Virusul hepatitei conține o moleculă de ARN ca material ereditar. Virusul este mic, cu o dimensiune de 35 nm. Atunci când fierberea virusului moare, antisepticele o ucid foarte repede. În natură, poate fi în apă proaspătă pentru o lungă perioadă de timp și își păstrează proprietățile virulente. A fost descoperită de faimosul virologist domn M. Balayan în 1983, care în acel moment lucra la Institutul Polio.

Epidemiologia bolii

Rezervorul de infecție și sursa de infecție sunt doar omul. În acest caz, pacientul poate avea atât forma icterică a bolii, cât și forma anicterică, care este mult mai nefavorabilă epidemiei. Pacientul emite agenți patogeni cu fecale, apare în stadiile incipiente ale bolii.

Semnificația epidemiologică este intrarea fecalelor în apă. Astfel, căile navigabile ale transmisiei cauzează răspândirea rapidă a infecției și natura acesteia.

În acest caz, dacă virusul este transmis de către gospodăriile de contact, atunci acest lucru duce la un singur caz "sporadic". Nu există rezistență naturală la virus, cel mai adesea adulții sunt bolnavi, bărbații sunt mai des femei, iar susceptibilitatea la virus este ridicată.

Hepatita E, ca toate bolile cu o epidemie de apă, se găsește cel mai adesea în țările și regiunile fierbinți, unde alimentarea cu apă a populației este "naturală" și neorganizată. Rezervoarele naturale ale acestei boli sunt India (care este încă liderul în numărul cazurilor de holeră), Pakistan, zonele din sud-estul Chinei, Indonezia și țările înapoiate din Africa. În URSS, au apărut focare în Turkmenistan și Kârgâzstan.

Pentru că incidența acestei forme de hepatită se caracterizează prin sezonalitate, care coincide cu perioada de ploaie, sau cazurile sunt concentrate în apropierea perioadei de toamnă. Interesant este faptul că alte infecții cu apă, de exemplu, dizenteria, în ciuda naturii similare a "focarelor" de apă, nu coincid în ceea ce privește apariția cu focare de hepatită "E". Acest lucru se datorează faptului că micul virus este filtrat rapid prin sol și în apele subterane, iar bacteriile mari persistă la suprafață.

În țările cu răspândirea hepatitei, cea mai mare concentrație de cazuri are loc în zonele rurale și în așezările mici. De regulă, infecția virusului este scăzută, iar în familie există, de obicei, unul care se îmbolnăvește prin apă. Alți membri ai familiei nu sunt practic infectați, cu excepția cazului în care, desigur, ei nu sunt în contact cu materiile fecale ale pacientului.

Dacă vorbim despre protecția după boală, atunci pacientul rămâne imunitate specifică tipului și tensiune ridicată. Acest lucru sugerează că nu există cazuri repetate ale bolii. De asemenea, nu se întâlnesc forma cronică a acestei hepatite și infecția cu virus latent pe termen lung.

patogenia

Dezvoltarea bolii nu este bine înțeleasă. Aceasta se datorează absenței unor instituții mari și a bazei materiale și tehnice în locurile de izbucniri. Cu toate acestea, există o serie de date care sugerează că efectul citopatogen al virusului hepatitei E este puternic pronunțat, iar capacitatea sa de a provoca necroza țesutului hepatic este mare.

Imagine clinică

Deoarece atât hepatita "E", cât și hepatita "A" aparțin grupului enteric, manifestările clinice sunt destul de similare. Perioada de incubație este destul de lungă. Cel mai adesea, o persoană începe să doară o lună după infecție, totuși, au existat cazuri de perioadă de incubație de două luni. Cel mai scurt timp de incubație este de aproximativ 10 zile.

Boala începe neostro, cu "acumularea". Icterul nu se dezvoltă imediat. În cursul bolii există:

• perioada de incubare (10-60 zile);
• perioada prodromală (1-10 zile);
• perioada icterică (7-21 zile).

Perioada prodromală

În perioada prodromală a bolii, pacientul nu poate să suspecteze hepatita: există plângeri de slăbiciune, letargie și lipsă de apetit. Uneori există o febră scăzută, subfebrilă. Unii pacienți dezvoltă greață și vărsături. Apoi, plângerile sunt transferate către ficat: disconfortul și durerea apar în hipocondrul drept. De regulă, după apariția lor, temperatura poate crește la 38 de grade și apare icter.

Perioada icterului

Icterul cu hepatită "E" în medie, durează aproximativ 2 săptămâni. Pe lângă simptomele obișnuite, cum ar fi întunecarea urinei, decolorarea fecală, colorarea icterică a sclerei și a pielii, este caracteristică o creștere semnificativă a ficatului. Uneori, distanța față de arcul costal este de 4-7 cm.

O caracteristică caracteristică a hepatitei "E" este faptul că atunci când apare icterul, starea pacientului nu se îmbunătățește deloc, ca în cazul hepatitei "A". Pacientul continuă să se simtă prost, toate semnele de citoliză sunt prezente în sânge, activitatea transaminazelor este ridicată (ALT, AST), bilirubina este crescută. Uneori, pacientul este îngrijorat de pielea mâncării.

A doua caracteristică care distinge acest tip de hepatită este incidența ridicată a formelor severe. La adulți, există un curs fulminant, fulminant de hepatită "E", care se termină cu moartea datorită unei creșteri foarte rapide a insuficienței hepatice și a encefalopatiei hepatice.

De asemenea, o diferență importantă în cursul formelor severe este prezența sindromului hemolitic - există o defalcare masivă a globulelor roșii din sânge cu dezvoltarea hemoglobinurii, ceea ce duce la insuficiență renală acută. Sindromul hemoragic se dezvoltă. Ca rezultat, apar sângerări masive uterine, intestinale și de stomac, care pot fi, de asemenea, cauza morții.

În ciuda prezenței formelor severe, totuși cele mai multe cazuri sunt o evoluție ușoară și moderată a bolii. Perioada de recuperare durează, în medie, 1-2 luni. În cazuri rare, există un curs prelungit, dar apoi apare o recuperare, deoarece nu au fost identificate forme cronice ale acestei hepatite.

Ratele generale de mortalitate în timpul focarelor sunt de 1-6% din toate cazurile. Mortalitatea în grupul de femei gravide, în special cele care s-au îmbolnăvit în al treilea trimestru și, în general, în a doua jumătate a sarcinii, este mult mai mare.

Caracteristicile cursului la femeile gravide

După cum sa menționat mai sus, pentru această hepatită este caracteristică o cursă selectivă gravă la femeile gravide în a doua jumătate a sarcinii. Deoarece boala curge o perioadă lungă de timp, de 3 luni sau mai mult, în acest timp poate să apară nașterea. Este în ajunul nașterii sau imediat după naștere o deteriorare gravă a stării de sănătate a pacientului.

Cel mai adesea apare moartea fetală. Deseori începe progresia rapidă a insuficienței hepatice acute, se dezvoltă rapid simptome de encefalopatie hepatică, cu căderea în comă. Coma devine profundă, există semne de sindrom hemoragic. În cazul în care are loc nașterea, acestea sunt însoțite de o pierdere de sânge extinsă. Apariția hemolizei și a hemoglobinurii conduce la apariția insuficienței renale acute, ceea ce agravează cursul deja extrem de sever al bolii.

În acest caz (din fericire, acest lucru este rar), dacă se produce hepatita "E", pe fondul hepatitei cronice "B", atunci rata mortalității atinge 80%.

diagnosticare

Există complexe speciale care vă permit să stabiliți un diagnostic utilizând metoda ELISA. Anticorpii la clasa "E" de hepatită "M" circulă în sânge de la 2 la 24 de săptămâni după declanșarea plângerilor, iar IgG apare și în acest moment, dar titrul scade cel mult 2 ani mai târziu și uneori chiar și pentru o perioadă mai lungă (6-8 ani) și mai mult. Sensibilitatea testului pentru anticorpii imediali - 93%.

În plus, următoarele date anamnestice au o mare importanță diagnostică:

• menționarea contaminării pe căi navigabile;
• vizite în țările calde endemice pentru hepatita "E";
• nici o ameliorare a debutului icterului.

tratament

Deoarece acest hepatită este contagioasă, pacienții sunt tratați într-un spital cu boli infecțioase, într-o unitate cutie sau într-o unitate de infectare intestinală. În caz de boală a unei femei însărcinate, spitalizarea ei trebuie efectuată în departamentul cu posibilitatea intervenției chirurgicale ginecologice.

Principiile generale de tratare a hepatitei sunt aceleași ca și în tratamentul hepatitei "A".

Pacientul este: numirea dieta numărul 5, și la apariția icterului - № 5 "a";

• detoxifiere înseamnă: terapie prin perfuzie;
• numirea chelatorilor de dezintoxicare orală;
• regimul medical și de protecție;
• terapie simptomatică: medicamente antispastice, coleretice;
• măsuri care vizează prevenirea dezvoltării complicațiilor: preparate vasculare, inhibitori de protează, preparate de potasiu și magneziu.

În cazurile severe, pacienții sunt internați în unitatea de terapie intensivă și îngrijirea intensivă a unui spital cu boli infecțioase. În cazul dezvoltării sindromului hemoragic, se efectuează transfuzii de plasmă, precum și masa trombocitelor. Se prezintă terapia cu oxigen, anti-encefalopatia, metode de detoxifiere extracorporeală.

Femeile gravide care sunt bolnavi necesită o atenție deosebită. Gestionarea lor ar trebui să fie comună: un medic - specialist în boli infecțioase și un ginecolog. Sarcina principală este identificarea în timp util a semnelor de avort amenințat. Un beneficiu obstetric poate fi necesar imediat dacă creșteți tonul uterului, apariția durerii abdominale inferioare, sângerare.

Este important de știut că cazul hepatitei "E" la femeile gravide nu este o indicație pentru avort. Ei încearcă să scurteze perioada de naștere cât mai mult posibil și să le anestezeze pe cât posibil.

profilaxie

Mijloacele specifice de prevenire (vaccinuri) nu au fost încă eliberate, deși sunt supuse unor studii clinice. Principalele tipuri de profilaxie sunt respectarea normelor sanitare și igienice, abandonarea utilizării apei brute și scăldarea în rezervoarele din țările calde (posibilitatea de a înghiți apa). Spălați bine legumele și, dacă este posibil, încălziți-le.