Clasificarea cirozei hepatice în funcție de Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Clasificarea cirozei hepatice conform Child-Pugh sau Child-Turkot-Pugh (născut Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, uneori Child-Paquet) este utilizată pentru a evalua gravitatea cirozei. În diferite surse există mici diferențe în limitele parametrilor, probabilitatea de supraviețuire etc.

Severitatea cirozei este evaluată printr-un sistem de puncte, care sunt calculate pe baza a 5 sau 6 parametri. Există trei clase în total: A, B și C:

• clasa A (copil A) - 5-6 puncte
• Gradul B (Copilul B) - 7-9 puncte
• Gradul C (Copilul C) - 10-15 puncte

Punctele sunt stabilite în funcție de valoarea fiecărui parametru de la 1 la 3 și apoi sunt adăugate.

Clasificarea severității cirozei

Ciroza determină să moară anual 40 de milioane de persoane. Este o schimbare distructivă a ficatului, ca rezultat al patologiilor virale, toxice și de altă natură, în care țesutul sănătos al parenchimului este înlocuit cu celule colagen (fibroase), iar pe suprafața sa se formează noduli distrofici. În ciuda numeroaselor noi regimuri terapeutice utilizate pentru a trata astfel de pacienți, cei mai mulți mor de ciroză în decurs de 2-5 ani, trăind durere severă într-o etapă avansată.

Clasificare etiologică

Datorită numeroaselor tipuri de manifestări și evoluția bolii și a necesității numirii terapiei individuale, la Adunarea OMS din 1978 au fost aprobate mai multe clasificări ale cirozei hepatice. Cea mai importantă dintre acestea este distribuția pe bază etiologică, deoarece pentru el este ales regimul terapeutic. Datorită afectării hepatice, cele mai frecvente forme de ciroză sunt:

1. alcool (40-50% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor cu etanol este cea mai frecventă cauză a cirozei. Rata de debut a patologiei depinde de mulți factori individuali: frecvența consumului de alcool, calitatea, prezența infecțiilor, durata condițiilor de băutură etc. Astfel, atunci când se consumă zilnic 200-400 g de vodcă, ciroza are loc în 10-15 ani, dar dacă o persoană este purtătoare a virusului hepatita, ficatul afectat se va manifesta in 5-7 ani;
2. virală (20-35% din cazuri) - ciroza este o consecință a hepatitei cronice B, C și D, care este tratată doar simptomatic pentru moment. Chiar și cu o remisiune lungă, probabilitatea ca parenchimul să fie avariat de fibroză nu este exclusă. De asemenea, ciroza se poate dezvolta ca o complicație în cursul sever al hepatitei A și E, care se observă la 1-5% dintre pacienți;
3. toxic (5-10% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor este posibilă prin expunerea regulată la corpul diverselor otrăviri. Principalul grup de risc este format din lucrători din industria chimică și metalurgică. Au fost de asemenea raportate cazuri de otrăvire toxică a ficatului de spori fungici și substanțe chimice utilizate pentru protejarea culturii de dăunători. Prin urmare, lucrătorii agricoli sunt, de asemenea, expuși riscului de ciroză. Medicamentele care sunt utilizate în special pentru a trata oncologia pot, de asemenea, inhiba funcția hepatică. În acest caz, se face diagnosticul de ciroză medicamentoasă;
4. congestiv (cardiac) - această formă este caracterizată de necroză hepatocitară, care este cauzată de starea de hipoxie și sânge în vasele intra și extrahepatice. Aceasta este de obicei o complicație care se dezvoltă pe fundalul insuficienței cardiace sau pulmonare. Cu acest tip de ciroză, apare adesea ascite, ceea ce duce la sângerări interne ale tractului digestiv și peritonitei bacteriene. Ca rezultat al insuficienței multiple a organelor, prognosticul este slab;
5. biliar primar (genetic) - boala este cauzată de imunoreglarea afectată, adică celulele imune provoacă infiltrarea epiteliului biliar, ceea ce duce la necroza hepatocitelor. Boala se caracterizează prin multe manifestări extrahepatice, inclusiv leziuni locale sub formă de nefrită și alveolită, precum și boli reumatice sistemice: lupus, artrită reumatoidă, sclerodermă etc. Prognosticul este nefavorabil.

Ciroza poate începe, de asemenea, pe fondul altor cauze: diabet zaharat, hemocromatoză (incapacitatea ficatului de a deduce fier, care determină acumularea în sânge și acționează ca o toxină), galactosemie etc. Tromboza, în special boala Budd poate deveni o cauză posibilă Chiari, în care este blocată venele hepatice și este necesară îndepărtarea chirurgicală a unui tromb. Cu toate acestea, astfel de cazuri sunt rare.

Este de remarcat faptul că, potrivit unor date, circa 5-15% din toată ciroza aparțin grupului criptogenic, adică se dezvoltă dintr-un motiv necunoscut. O examinare mai aprofundată și aprofundată a pacienților "idiopatici" arată că 60% dintre aceștia au leziuni hepatice cauzate de tulburări genetice ale sistemului endocrin. Pe măsură ce metodele de diagnosticare se îmbunătățesc, ciroza criptogenă devine mai puțin frecventă, dar unele cazuri clinice lasă multe probleme inexplicabile.

Clasificarea morfologică

Clasificarea bolii prin modificări structurale în ficatul afectat este posibilă după imagistica diagnostică a organului. Imagistica cu ultrasunete furnizează doar o imagine generală a dimensiunii, densității și macrodefectelor unui organ, iar datele CT sau RMN pot furniza informații mai complete. Dacă un pacient are ace de metal în corpul său, atunci el nu ar trebui supus unei scanări RMN, iar scanarea CT este contraindicată la copii, la femeile însărcinate și la persoanele care au făcut recent o scanare CT sau radiografie datorită radiației periculoase. Alegerea unei metode de diagnostic specifice este determinată individual. Dacă nici o unealtă nu este adecvată, atunci puncția se efectuează sub control ultrasonic.

Clasificarea morfologică a cirozei hepatice are trei tipuri cu subspecii:

Clasificarea cirozelor Child-Pugh

Ciroza copilului-Pugh este folosită de medici din întreaga lume pentru a determina severitatea bolii.

Din aceasta depinde șansele de recuperare, alegerea tacticii de tratament și posibilele complicații.

motiv

Alcoolul poate distruge structura celulelor hepatice. Aceasta duce la focurile de necroză. În cazul expunerii cronice la doze mari de alcool, ciroza se dezvoltă.

Severitatea afectării ficatului depinde de tipul de alcool:

• distilat - obținut prin distilarea materialelor vegetale (luncă, brandy, whisky, etc.);
• rectificarea este creată prin evaporarea repetată a lichidului cu răcire suplimentară în interiorul coloanelor specializate.

Băuturile alcoolice din primul grup cauzează mai puțină rău, deoarece materiile prime naturale sunt folosite pentru prepararea lor. Cel mai faimos rectificat este vodca. Când este fabricat din alcool de înaltă calitate, este sigur în doze mici (până la 50 g pe zi).

Dacă materiile prime pentru vodca nu sunt suficient de purificate din uleiurile de fusel, această băutură are un puternic efect otrăvitor asupra corpului.

Schimbări hepatice în ciroză

Alcoolul, patologiile metabolice, efectul virușilor și alți factori etiologici provoacă moartea celulelor hepatice.

Când necroza atinge o dimensiune mare, lobulul se prăbușește datorită presiunii din interiorul organului. Acest lucru face imposibilă restabilirea ficatului și creșterea hepatocitelor noi. În locul celulelor moarte, apare țesutul conjunctiv. Nu îndeplinește funcțiile necesare, dar crește rapid.

Țesutul conjunctiv se suprapune peste vasele ficatului, din cauza căruia alimentarea cu sânge a organului este întreruptă. Viteza fluxului sanguin în vena portalului este redusă semnificativ, iar presiunea din interior crește. În acest moment, parenchimul hepatic crește cu fire de țesut conjunctiv, care împarte organul în pseudo-segmente.

Din acest motiv, vasele sunt conectate la anastomoză, astfel încât sângele să nu mai curgă în hepatocite.

Acesta este modul în care cercul vicios se închide, creând noi focare de necroză. Recuperarea ficatului în această boală devine imposibilă.

Clasificarea cirozei

Pentru a evalua severitatea bolii a adoptat scala Child-Pugh. Starea pacientului este determinată de un sistem punct pentru care sunt dezvoltați anumiți parametri. Există 3 tipuri de ciroză:

• clasa A - de la 5 la 6 puncte;
• clasa B - de la 7 la 9 puncte;
• clasa C - de la 10 la 15 puncte.

Numărul de puncte se calculează în funcție de gravitatea indicelui de la 1 la 3. La final este suma totală, luând în considerare toate criteriile.

Ciroză hepatică: clasificare, tipuri

Ficatul are o importanță capitală în curățarea corpului de substanțe dăunătoare, sinteza proteinelor, carbohidraților și grăsimilor, producția de albumină, precum și în digestie.

Ciroza afectează întregul ficat, ca urmare a faptului că țesuturile organului mor și sunt înlocuite cu noduri fibroase. Ele schimbă structura corpului, iar ficatul reduce funcționalitatea până când își pierde funcționalitatea. Viața pacientului își pierde calitatea și se poate termina în moarte.

Înfrângerea și degenerarea hepatocitelor afectează negativ întregul corp uman, indiferent de sex. Ciroza este distribuită pe scară largă, diagnosticată mai des la bărbați.

Boala apare predominant la pacienții în vârstă de 40 de ani, deși nu există nici o limită de vârstă stabilită. Ciroza este cauzată de hepatită virală, patologii autoimune, boli genetice, intoxicații chimice, alcool și probleme ale vezicii biliare.

Riscul de ciroză este crescut prin combinarea mai multor factori, cum ar fi alcoolismul și hepatita. În acest articol vom da o clasificare a bolii în funcție de specificul cursului său.

Direcțiile de clasificare a bolii

Ciroza hepatică este clasificată în mai multe moduri.

Asociația Mondială a Hepatologiștilor clasifică ciroza în mai multe moduri:

1. Morfologică.
2. Etiologică.
3. Prin băutură copiilor (copilul pugh).
4. În conformitate cu sistemul de criterii SAPS.

Analizăm în detaliu fiecare dintre domeniile de mai sus.

Direcția morfologică

Studiul morfologic al ficatului vă permite să analizați structura sa și să formulați următoarele tipuri de ciroză:

• Postnecrotic. Se dezvoltă, de obicei, în câteva luni, datorită decăderii (necrozei) parenchimului hepatic. Acest tip de boală este cauzată de efectele negative ale otrăvurilor sau virusurilor. Corpul este caracterizat de o dimensiune mai mică, noduri mari și sigilii.
• Gantry. Formarea acestuia are loc încet din cauza alcoolismului cronic, a hepatitei virale sau a hepatozei grase. Ficatul dobândește un mic nod sau o structură granulară, compactată și redusă în parametri. Hipertensiunea portala apare devreme.
• Biliara. Patologia afectează tractul biliar ca urmare a blocării.
• Mixt. Această specie se caracterizează printr-o combinație de semne de ciroză portal și post-necrotică.

În 1978, la OMS sa propus o clasificare morfologică simplă. În ea, formele de ciroză diferă în funcție de principiul vizual:

1. Nod micronodular sau mic. Nodurile mici diferă în dimensiunile mici (de la 1 la 3 mm). Acestea sunt separate prin septa subtire a tesutului conjunctiv.
2. Macronodular sau krossinoozlovoy. Grosimea partițiilor este neuniformă, iar nodurile au o dimensiune de 3 mm.
3. Mixt. Caracterizată prin semnele primului și celui de-al doilea tip.
4. Formă septală incompletă.

Există 3 forme de ciroză a ficatului, eliberate în studiul microselor. Ele coincid deseori cu formele vizuale:

• monolobular este prezent în ciroza malignă, cu noduri caracterizate prin fragmente ale lobulilor ficatului și absența vaselor de sânge;
• multilobulară apare cu ciroză cu situs mare. Nodurile au vene, fragmente de ficat, tracturi portal;
• mixte include semne de 2 forme anterioare și felii false, numărul cărora corespunde semnelor.

Direcția etiologică

În funcție de cauza cirozei hepatice, se determină o etiologie cunoscută, controversată și necunoscută a bolii. Există o clasificare pentru motivele formării patologiei:

1. Natură virală - cauza este hepatita B, C și D.
2. Tipul alcoolic - boala apare din cauza abuzului de alcool.
3. Boala biliară primară este o boală autoimună care distruge conductele biliare mici din ficat. Rezultatul este stagnarea bilei în interiorul organului.
4. Bilarea secundară - este rezultatul unei încălcări a curentului biliar în afara corpului, datorat tumorilor, leziunilor cicatriciale, ganglionilor limfatici extinse, bolii gallstone.
5. Boala toxică apare din cauza substanțelor toxice, a medicamentelor. Această ciroză se numește medicină.
6. Genetica apare ca urmare a anomaliilor genetice. Ficatul își pierde capacitatea de a rezista daunelor.
7. Parada patologică - poate fi cauzată de infecții parazitare.
8. Tuberculoza - apare din cauza tuberculozei.
9. Boala sifilitică - se formează numai la nou-născuți datorită sifilisului.
10. Patologia criptogenă - în această ciroză, etiologia este incertă, prin urmare sunt incluse mai multe tipuri de boli.

Prin băuturi alcoolice

Cu ajutorul acestuia, evaluați severitatea organului bolii. Baza tipologiei ajută la determinarea ratei de supraviețuire a pacientului și a procentului de mortalitate după intervenția chirurgicală. Acest sistem identifică clasele care determină severitatea patologiei și a longevității. Există 3 clase:

Severitatea este evaluată prin magnitudine:

Fiecare dintre clasele prezentate are o serie de ratinguri. Pentru clasa A, numerele 5-6 sunt caracteristice, pentru B - 7-9, pentru C - 10-15. La prima clasă i se atribuie o boală în care viața pacientului poate dura 15-20 de ani și se caracterizează prin cea mai mică severitate.

Clasa B reduce durata până la 10 ani, iar C - la 1-3 ani. După intervenția chirurgicală în clasa A, nu este nevoie de un transplant de ficat. Mortalitatea în acest caz este de 10%, care este cea mai optimistă previziune.

Clasa B implică posibilitatea transplantului de organe, iar probabilitatea de deces după intervenție chirurgicală atinge 30%. Clasa C corespunde mortalității de 82%, transplantul de ficat fiind o necesitate.

Clasificarea Child-Puy nu este considerată o metodă exactă de detectare a gravității cirozei. Nu se ia în considerare stabilirea stării pacientului. Parametrii trebuie utilizați în absența exacerbărilor aspre ale patologiei și complicațiilor. În același timp, clasificarea Child-Puy nu ia în considerare toți factorii bolii, de exemplu patologia esofagiană sau varicele.

Determinând severitatea cirozei, este necesar să se facă o imagine clinică, ținând cont de alte clasificări. Sistemele singure nu sunt perfecte, deoarece mai mulți factori pot fi cauza cirozei. Impunerea mai multor clasificări vă permite să faceți o imagine obiectivă a patologiei.

Un exemplu de estimare pentru acest sistem poate fi afișat în următorul tabel:

Sistemul de criterii SAPS

Acest sistem este utilizat pentru complicații ale cirozei: sepsis, sângerare gastrointestinală, comă etc. Sistemul include indicatori ai imaginii clinice și fiziologiei: tensiunea arterială sistolică, vârsta, hematocritul, numărul leucocitelor, frecvența cardiacă, temperatura corpului, stadiul comăi hepatice, concentrația bicarbonat, potasiu, sodiu, uree în serul de sânge.

Folosind acest sistem de criterii, este posibil să se evalueze prognosticul pacienților aflați în terapie intensivă.

Cum să formulăm un diagnostic?

Pentru diagnosticare folosiți următoarea schemă:

• Primul pas este ciroza, dacă este disponibilă, morfologia; clasă în funcție de criteriile Child-Pugh; etapa de compensare, activitate.
• Al doilea pas - complicații: hipertensiune portală; sindroame posibile (vene varicoase esofagiene, ascite); grad (hipersplenism).
• Al treilea pas este etapa (encefalopatia).
• Al patrulea pas este comorbiditățile.

concluzie

1. Clasificarea morfologică, etiologică, precum și sistemul de criterii SAPS și Child-Pugh sunt folosite pentru a determina ciroza hepatică și sistematizarea ei prin diverse simptome și semne.
2. Nici una dintre aceste clasificări nu poate furniza în mod independent informații despre o imagine clinică exhaustivă a bolii. Are sens să le aplici într-un complex. Lipsa unei clasificări unificate se datorează diverselor motive pentru care apare o boală hepatică.
3. Metoda morfologică determină structura ficatului, clasificarea etiologică arată cauzele cirozei. Metoda Child-Pugh este adecvată pentru evaluarea severității cirozei, iar sistemul SAPS ia în considerare indicatorii imaginii clinice a bolii.
4. După aplicarea clasificărilor, puteți face un diagnostic, luând în considerare complicațiile, stadiul și comorbiditățile afecțiunilor. Formularea diagnosticului de hepatită cronică este suficient pentru a indica stadiul bolii și activitatea ei.
5. În cazul cirozei, este necesară posindromnaya caracteristică a patologiei: o indicație a hipertensiunii portale, a sindromului de colestază, a insuficienței hepatocelulare.
6. Semnele determină funcționalitatea ficatului, ceea ce face posibilă prezicerea speranței de viață a pacientului.

Pentru a preveni ciroza hepatică, încercați să evitați următoarele cauze:

Clasificarea cirozei hepatice de către Child Pugh

Pentru evaluarea corectă a stării pacientului și stabilirea unei calități suplimentare a vieții, medicii din întreaga lume dezvoltă abordări pentru diagnosticarea severității bolii pe baza manifestărilor clinice, a datelor de laborator și instrumentale. Una dintre aceste metode de evaluare este clasificarea cirozei hepatice de către copilul pugh, depășind restul în simplitatea și complexitatea abordării.

Caracteristicile generale ale clasificării lui Child Pugh

Sistemul de evaluare a supraviețuirii pacientului și severitatea bolii sunt împărțite în trei clase principale, care sunt determinate pe baza unui sistem de puncte stabilit atunci când se obțin date obiective atunci când se monitorizează pacientul.

• Clasa A a copilului Pugh reflectă gradul cel mai scăzut la care proprietățile de adaptare ale organismului sunt încă în măsură să funcționeze în condiții de compensare. Intervalul de 5-6 puncte corespunde acestei categorii.
• Clasa B pentru Child Pugh se caracterizează prin subcompensarea proceselor patologice. La calcularea punctelor, o gamă de 7-9 puncte va corespunde acestei clase.
• Clasa C a copilului Pugh apare atunci când procesele patologice decompensate, categoria cea mai adversă pentru supraviețuirea pacienților. Clasa C se caracterizează printr-un interval de 10-15 puncte.

Parametrii necesari pentru evaluarea Child Pugh

Ciroza hepatică provoacă anomalii în toate sistemele corpului și este dificil să se evalueze supraviețuirea sau severitatea unei afecțiuni fără un sistem de notare, din cauza faptului că imaginea clinică a bolii la diferiți pacienți poate diferi semnificativ. Clasificarea cirozei de tip Child Pugh vă permite să selectați fiecare parametru separat de setul de date și să îl evaluați rațional.

• Bilirubina totală se determină utilizând un test de sânge biochimic. Ciroza se caracterizează printr-o creștere a bilirubinei directe și indirecte. Datorită înfrângerii parenchimului hepatic, ciclul de conjugare (legare) de toxicitate indirectă la bilirubina directă netoxică este perturbat. Din punct de vedere clinic, o creștere a acestui parametru se manifestă prin icter.
• Albuminul - o proteină sintetizată în ficat, este de asemenea determinată prin examinarea biochimică a sângelui. Încălcarea funcției de formare a albuminei conduce la scăderea ei, fracția bilirubinei directe crește de asemenea.
• Asciții se determină printr-o examinare obiectivă a pacientului sau prin ultrasunete a cavității abdominale. Umflarea abdominală este o consecință a unei creșteri a presiunii în vena portalului și a unei scăderi a presiunii oncotice, care apare atunci când sinteza albuminei și a altor proteine ​​este perturbată, ceea ce menține plasmă sanguină și îi împiedică să părăsească patul vascular în cavitatea abdominală. Arată ca o burtă uriașă cu vene varicoase pe peretele frontal al abdomenului.
• Encefalopatia hepatică se manifestă prin tulburări neuropsihice severe. Se produce datorită incapacității ficatului de a neutraliza produsele toxice care apar în procesul de metabolizare. Unul dintre aceste produse este amoniacul, care rămâne după descompunerea proteinelor. Toxinele care nu au suferit detoxifiere în ficat intră liber în creier și perturbă metabolismul țesutului nervos, conducând treptat pacientul la coma hepatică.
• Indicele de protrombină (PTI), timpul de protrombină (PTV), raportul internațional normalizat (INR) sunt parametrii sistemului de coagulare a sângelui, determinați prin utilizarea unei coagulograme. Una dintre cele mai importante funcții ale ficatului este sinteza proteinelor necesare pentru funcționarea normală a sistemului de coagulare a sângelui, modificările acestor parametri duc adesea la pacienții cu sângerare masivă, în special din venele esofagului și rectului.

Tabel pentru calcularea punctelor

La calcularea numărului total de puncte, pe baza parametrilor de mai sus, medicii utilizează tabelul prezentat mai jos.

Clasificarea cirozei hepatice pe băuturi pentru copii

Clasificarea Child-Pugh (Child-Pugh) a cirozei a fost propusă în 1964, revizuită și completată în 1973. Este larg folosită până în prezent.
Este mai corect să spunem că această clasificare se aplică la determinarea gradului de disfuncție a celulelor hepatice în ciroză și nu la ciroză ca boală în general. Prin urmare, este necesar să se utilizeze un nume mai potrivit: "Scala de evaluare a gravității insuficienței hepatice de către Child-Pugh".
Ciroza hepatică este o boală cunoscută descrisă cu multe secole în urmă. Odată cu dezvoltarea medicamentelor, răspândirea hepatitelor virale și a altor afecțiuni hepatice, a devenit necesar să se evalueze cumva starea hepatocitelor și funcția acestui organ ca întreg, pentru a determina o gestionare ulterioară. Au fost propuse numeroase clasificări diferite, dar în momentul de față metoda cea mai convenabilă și în același timp destul de obiectivă rămâne distribuirea pacienților cu ciroză hepatică, conform lui Child-Pugh. Deși datele nu sunt utilizate în această clasificare, este, de asemenea, destul de importantă.

Ce este scara Child-Drink?

Clasificarea este cea mai importantă pentru interpretarea corectă a gradului de afectare hepatică și a altor indicatori statistici ai managementului pacientului:

1. Speranța de viață la pacienții cu ciroză
2. Mortalitatea postoperatorie cu intervenție abdominală
3. Evaluarea nevoii de transplant hepatic la pacienții cu ciroză

Desigur, datele obținute vor fi pur statistice. Un clinician cu experiență nu se va baza în întregime pe această clasificare.

Cum este evaluată ciroza Child-Pugh?

Clasificarea se bazează pe determinarea anumitor indicatori pe o scală de la 1 la 3 puncte și alocarea ulterioară a clasei la ciroză în funcție de suma punctelor primite. Toți pacienții sunt împărțiți în 3 clase: A, B și C.

• A - de la 5 la 6 puncte - ciroză compensată
• B - de la 7 la 9 puncte - ciroză subcompensată
• C - de la 10 la 15 puncte - ciroză decompensată

Din păcate, în clasificarea Child-Pugh nu există indicatori universal acceptați. Există variații diferite, la un anumit grad diferit de celălalt. Prezentăm cea mai utilizată opțiune de clasificare în Rusia.

ascita

• 1 punct - fără ascite
• 2 puncte - ușor de tratat conservator
• 3 puncte - ascite necontrolate, laparocenteza este deseori necesară pentru eliminare

Bilirubina totală

• 1 punct - mai mic de 34 μmol / L sau 2 mg / dl
• 2 puncte - 34-50 μmol / l sau 2-3 mg / dl
• 3 puncte - mai mult de 50 μmol / L sau mai mult de 3 mg / dl. De obicei, cu această cantitate de icter de bilirubină începe să apară

Conținutul de albumină din plasmă

• 1 punct - cantitatea de proteine ​​este mai mare de 3,5 g / l
• 2 puncte - până la 2,8 g / l
• 3 puncte - mai puțin de 2,8 grame pe litru

Icter în insuficiență hepatică severă

Severitatea encefalopatiei hepatice cu ciroză

• 1 punct - encefalopatia nu este pronunțată
• 2 puncte - encefalopatie până la gradul 2, controlat cu un tratament adecvat
• 3 puncte - encefalopatie severă de gradul 3-4 până la coma hepatică

Evaluarea sistemului de coagulare a sângelui în unul dintre indicatori
Indexul de protrombină (PTI)

• 1 punct - mai mult de 60%
• 2 puncte - 40-60%
• 3 puncte - mai puțin de 40%

SAU
Timpul de protrombină (PTV)

• 1 punct - 1-4 sec.
• 2 puncte - 4-6 sec.
• 3 puncte - mai mult de 6 secunde.

SAU
Atitudinea internațională normalizată (INR)

• 1 punct - mai puțin de 1,7
• 2 puncte - 1.7-2.20
• 3 puncte - mai mult de 2.20

Interpretarea sumei punctelor primite

Prin adăugarea sumei tuturor indicatorilor, se determină raportul pacientului cu ciroza hepatică la unul din grupuri.

Pacienții cu insuficiența cea mai puțin pronunțată a funcției celulelor hepatice în conformitate cu Child-Pugh. Pacienții sunt supuși unui tratament conservator, nu este nevoie de un transplant de ficat. Speranța de viață mai mare de 15 ani (supusă unui control adecvat și unui tratament adecvat). Probabilitatea unui rezultat fatal al intervenției chirurgicale abdominale este mai mică de 10%. Cu o dezvoltare ulterioară a cirozei hepatice, trecerea la următoarele grade este probabilă.

Clasa intermediară a deficienței funcției hepatocitelor în ciroză moderată. Ar trebui să se țină seama de transplantul hepatic (în funcție de tipul bolii care a provocat ciroza). Mortalitatea postoperatorie ajunge la 20-30%. Se estimează o speranță de viață de până la 10 ani, cu puțin mai puțin de jumătate în primii doi ani.

Insuficiență hepatocelulară severă, prognostic fatal - mai puțin de 3 ani, mai mult de jumătate mor în primul an. Mortalitatea postoperatorie foarte mare (aproximativ 80%) practic nu permite desfășurarea operațiilor abdominale planificate, intervenția chirurgicală doar cu o amenințare imediată la viață. Cu acest grad de afectare a ficatului, un transplant este o indicație directă (în absența contraindicațiilor absolute).

concluzie

Definirea clasei de ciroză pe scala Child-Pugh este un pas important în determinarea tacticii pacientului. Cu toate acestea, scara este o estimare, merită luată în considerare alte clasificări și indicatori, dintre care un număr mare a fost dezvoltat.
Din păcate, ciroza hepatică se răspândește din ce în ce mai frecvent în rândul populației, iar știința nu a făcut progrese serioase în tratamentul acestei boli de mult timp. Mai ales triste pot fi considerate indicatori în Rusia. Costul ridicat al medicamentelor, echipamentului, atenția redusă la această problemă a comunității medicale, analfabetismul medical al populației - toate acestea conduc la eșecul de a oferi asistență în cea mai mare parte a teritoriului țării cu ciroză.
O amprentă specială este absența unui transplant dezvoltat - un transplant de ficat este efectuat numai la cele mai mari institute de cercetare științifică și este estimat în zeci și sute, ceea ce în mod evident nu este suficient. Lipsa unei baze naționale a organelor donatoare, probleme etice nerezolvate, analfabetismul donatorilor, corupția generală, finanțarea redusă și propaganda liderilor bisericii nu vor permite în viitorul apropiat să aducă un transplant de ficat la un nivel suficient.

0 din 9 sarcini finalizate

PASS TEST GRATUIT! Datorită răspunsurilor detaliate la toate întrebările de la sfârșitul testului, veți putea REDUCE probabilitatea bolii!

Ați trecut deja testul. Nu o puteți porni din nou.

Trebuie să vă conectați sau să vă înregistrați pentru a începe un test.

Pentru a începe acest lucru, trebuie să efectuați următoarele teste:

1. Poate fi prevenit cancerul?
Apariția unei boli ca cancerul depinde de mulți factori. Asigurați-vă că siguranța completă nu poate fi nimeni. Dar oricine poate reduce semnificativ șansele unei tumori maligne.

2. Cum influențează fumatul cancerul?
Absolut, absolut interzice fumatul. Acest adevăr este deja obosit de toți. Dar renuntarea la fumat reduce riscul de a dezvolta toate tipurile de cancer. Cu fumatul asociat cu 30% din decesele cauzate de cancer. În Rusia, tumorile pulmonare ucid mai mulți oameni decât tumorile tuturor celorlalte organe.
Excluderea tutunului din viața ta este cea mai bună prevenire. Chiar daca fumatul nu este un pachet pe zi, ci doar jumatate, riscul de cancer pulmonar este deja redus cu 27%, potrivit Asociatiei Medicale Americane.

3. Excesul de greutate influențează dezvoltarea cancerului?
Uită-te la cântare mai des! Extra kilograme va afecta nu numai talia. Institutul American de Cercetare a Cancerului a constatat că obezitatea provoacă dezvoltarea tumorilor esofagului, rinichilor și vezicii biliare. Faptul este că țesutul adipos servește nu numai pentru a economisi rezervele de energie, ci are și o funcție secretoare: grăsimea produce proteine ​​care afectează dezvoltarea unui proces inflamator cronic în organism. Și cancerul apare doar pe fundalul inflamației. În Rusia, 26% din toate cazurile de cancer OMS este asociată cu obezitatea.

4. Sportul va contribui la reducerea riscului de cancer?
Acordați antrenamente cel puțin o jumătate de oră pe săptămână. Sportul se află la același nivel cu alimentația adecvată atunci când vine vorba de prevenirea oncologiei. În Statele Unite, o treime din toate decesele sunt atribuite faptului că pacienții nu au urmat nici o dietă și nu au acordat atenție educației fizice. Societatea Americana de Cancer recomandă formarea timp de 150 de minute pe săptămână într-un ritm moderat sau de două ori mai puțin, dar mai activă. Cu toate acestea, un studiu publicat în revista Nutriție și Cancer în 2010 demonstrează că și 30 de minute sunt suficiente pentru a reduce cu 35% riscul de cancer mamar (care afectează fiecare a opta femeie din lume).

5. Cum influențează alcoolul celulele canceroase?
Mai puțin alcool! Alcoolul este acuzat de apariția tumorilor cavității bucale, laringelui, ficatului, rectului și glandelor de lapte. Alcoolul etilic se descompune în organism la aldehida acetică, care apoi se transformă în acid acetic prin acțiunea enzimelor. Acetaldehida este cea mai puternică substanță cancerigenă. Alcoolul este deosebit de dăunător femeilor, deoarece stimulează producerea hormonilor estrogeni care afectează creșterea țesutului mamar. Excesul de estrogen duce la formarea tumorilor mamare, ceea ce înseamnă că fiecare înghițire suplimentară a alcoolului crește riscul îmbolnăvirii.

6. Ce varza ajuta la lupta impotriva cancerului?
Ca și varza de broccoli. Legumele nu sunt incluse doar într-o dietă sănătoasă, ci ajută la combaterea cancerului. În consecință, recomandările privind alimentația sănătoasă conțin, în special, o regulă: legumele și fructele ar trebui să constituie jumătate din dieta zilnică. Sunt deosebit de utile legumele crucifere care conțin glucosinolați - substanțe care, în timpul procesării, dobândesc proprietăți anti-cancer. Aceste legume includ varza: varza obisnuita, varza de Bruxelles si broccoli.

7. Care cancer de corp este afectat de carnea rosie?
Cu cât consumați mai mult legumele, cu atât mai puține le puneți într-o farfurie de carne roșie. Studiile au confirmat faptul că persoanele care mănâncă mai mult de 500 de grame de carne roșie pe săptămână prezintă un risc mai mare de a obține cancer rectal.

8. Ce remedii sunt sugerate pentru a proteja împotriva cancerului de piele?
Stocați-vă pe protecția solară! Femeile în vârstă de 18-36 de ani sunt deosebit de sensibile la melanom, cea mai periculoasă formă de cancer de piele. În Rusia, în numai 10 ani, incidența melanomului a crescut cu 26%, statisticile mondiale arată o creștere și mai mare. Acest lucru este cauzat de echipamentele pentru bronzarea artificială și de razele solare. Pericolul poate fi redus la minimum printr-un tub simplu de protecție solară. Un studiu din 2010 al revistei de oncologie clinică a confirmat că persoanele care aplică în mod regulat o cremă specială suferă de melanom de două ori mai puțin decât cei care neglijează astfel de produse cosmetice.
Crema trebuie aleasă cu factorul de protecție SPF 15, aplicat chiar și în timpul iernii și chiar în condiții de noroi (procedura trebuie să devină același obicei ca și periajul dinților) și să nu fie expusă la soare de la 10 la 16 ore.

9. Ce credeți că, subliniază, afectează dezvoltarea cancerului?
În sine, stresul de cancer nu provoacă, dar slăbește întregul corp și creează condițiile pentru dezvoltarea acestei boli. Studiile au arătat că anxietatea constantă modifică activitatea celulelor imune responsabile pentru includerea mecanismului "lovit și alergat". Ca urmare, o cantitate mare de cortizol, monocite și neutrofile, care sunt responsabile de procesele inflamatorii, circulă constant în sânge. Și așa cum am menționat deja, procesele inflamatorii cronice pot duce la formarea de celule canceroase.

MULȚUMIRI PENTRU TIMP TIMP! DACĂ INFORMAȚIILE NU SUNT NECESARE, DUMNEAVOASTRĂ SĂ LUAȚI FEEDBACK ÎN OBSERVAȚIILE DE LA SFÂRȘITUL ARTICOLULUI! Vom fi fericiți!

Ciroza determină să moară anual 40 de milioane de persoane. Este o schimbare distructivă a ficatului, ca rezultat al patologiilor virale, toxice și de altă natură, în care țesutul sănătos al parenchimului este înlocuit cu celule colagen (fibroase), iar pe suprafața sa se formează noduli distrofici. În ciuda numeroaselor noi regimuri terapeutice utilizate pentru a trata astfel de pacienți, cei mai mulți mor de ciroză în decurs de 2-5 ani, trăind durere severă într-o etapă avansată.

Clasificare etiologică

Datorită numeroaselor tipuri de manifestări și evoluția bolii și a necesității numirii terapiei individuale, la Adunarea OMS din 1978 au fost aprobate mai multe clasificări ale cirozei hepatice. Cea mai importantă dintre acestea este distribuția pe bază etiologică, deoarece pentru el este ales regimul terapeutic. Datorită afectării hepatice, cele mai frecvente forme de ciroză sunt:

1. alcool (40-50% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor cu etanol este cea mai frecventă cauză a cirozei. Rata de debut a patologiei depinde de mulți factori individuali: frecvența consumului de alcool, calitatea, prezența infecțiilor, durata condițiilor de băutură etc. Astfel, atunci când se consumă zilnic 200-400 g de vodcă, ciroza are loc în 10-15 ani, dar dacă o persoană este purtătoare a virusului hepatita, ficatul afectat se va manifesta in 5-7 ani;
2. virală (20-35% din cazuri) - ciroza este o consecință a hepatitei cronice B, C și D, care este tratată doar simptomatic pentru moment. Chiar și cu o remisiune lungă, probabilitatea ca parenchimul să fie avariat de fibroză nu este exclusă. De asemenea, ciroza se poate dezvolta ca o complicație în cursul sever al hepatitei A și E, care se observă la 1-5% dintre pacienți;
3. toxic (5-10% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor este posibilă prin expunerea regulată la corpul diverselor otrăviri. Principalul grup de risc este format din lucrători din industria chimică și metalurgică. Au fost de asemenea raportate cazuri de otrăvire toxică a ficatului de spori fungici și substanțe chimice utilizate pentru protejarea culturii de dăunători. Prin urmare, lucrătorii agricoli sunt, de asemenea, expuși riscului de ciroză. Medicamentele care sunt utilizate în special pentru a trata oncologia pot, de asemenea, inhiba funcția hepatică. În acest caz, se face diagnosticul de ciroză medicamentoasă;
4. congestiv (cardiac) - această formă este caracterizată de necroză hepatocitară, care este cauzată de starea de hipoxie și sânge în vasele intra și extrahepatice. Aceasta este de obicei o complicație care se dezvoltă pe fundalul insuficienței cardiace sau pulmonare. Cu acest tip de ciroză, apare adesea ascite, ceea ce duce la sângerări interne ale tractului digestiv și peritonitei bacteriene. Ca rezultat al insuficienței multiple a organelor, prognosticul este slab;
5. biliar primar (genetic) - boala este cauzată de imunoreglarea afectată, adică celulele imune provoacă infiltrarea epiteliului biliar, ceea ce duce la necroza hepatocitelor. Boala se caracterizează prin multe manifestări extrahepatice, inclusiv leziuni locale sub formă de nefrită și alveolită, precum și boli reumatice sistemice: lupus, artrită reumatoidă, sclerodermă etc. Prognosticul este nefavorabil.

Ciroza poate începe, de asemenea, pe fondul altor cauze: diabet zaharat, hemocromatoză (incapacitatea ficatului de a deduce fier, care determină acumularea în sânge și acționează ca o toxină), galactosemie etc. Tromboza, în special boala Budd poate deveni o cauză posibilă Chiari, în care este blocată venele hepatice și este necesară îndepărtarea chirurgicală a unui tromb. Cu toate acestea, astfel de cazuri sunt rare.

Este de remarcat faptul că, potrivit unor date, circa 5-15% din toată ciroza aparțin grupului criptogenic, adică se dezvoltă dintr-un motiv necunoscut. O examinare mai aprofundată și aprofundată a pacienților "idiopatici" arată că 60% dintre aceștia au leziuni hepatice cauzate de tulburări genetice ale sistemului endocrin. Pe măsură ce metodele de diagnosticare se îmbunătățesc, ciroza criptogenă devine mai puțin frecventă, dar unele cazuri clinice lasă multe probleme inexplicabile.

Clasificarea morfologică

Clasificarea bolii prin modificări structurale în ficatul afectat este posibilă după imagistica diagnostică a organului. Imagistica cu ultrasunete furnizează doar o imagine generală a dimensiunii, densității și macrodefectelor unui organ, iar datele CT sau RMN pot furniza informații mai complete. Dacă un pacient are ace de metal în corpul său, atunci el nu ar trebui supus unei scanări RMN, iar scanarea CT este contraindicată la copii, la femeile însărcinate și la persoanele care au făcut recent o scanare CT sau radiografie datorită radiației periculoase. Alegerea unei metode de diagnostic specifice este determinată individual. Dacă nici o unealtă nu este adecvată, atunci puncția se efectuează sub control ultrasonic.

Clasificarea morfologică a cirozei hepatice are trei tipuri cu subspecii:

Ciroza hepatică este proliferarea țesutului conjunctiv în organism datorită inflamației prelungite. Nu există o abordare unică a clasificării acestei patologii, deoarece nu există un consens cu privire la care dintre cele existente este cea mai reușită pentru sarcinile de diagnosticare și tratamentul cirozei.

Clasificarea cirozelor Child-Pugh

Această clasificare a cirozei este utilizată pentru a evalua severitatea bolii la un pacient.

Bazându-se pe aceasta, se face o evaluare a ratei de supraviețuire a pacientului cu această patologie și se determină procentul de mortalitate după intervenția chirurgicală. Se stabilește cât de necesar este un transplant de ficat.

Boala este împărțită în trei clase. Parametrii care definesc aceste clase indică severitatea cirozei, precum și durata speranței de viață a unei persoane bolnave care are ciroză. Pentru Child-Pugh, gradul de compensare pentru boală este determinat după cum urmează:

1. Clasa A include ciroză compensată.
2. B - subcompensate.
3. C - ciroză decompensată.

Cum este evaluat acest lucru?

Fiecărei clase Child-Puy i se atribuie anumite puncte, care sunt calculate pe baza sumei mai multor parametri. Deci, clasa A face parte din intervalul de la 5 la 6 puncte, respectiv B, de la 7 la 9 puncte. Și ultima clasă - cea mai mare valoare de la 10 la 15 puncte.

Gradul minim de severitate a cirozei aparține lui A. În acest caz, speranța de viață a pacientului va fi maximă - de la 15 la 20 de ani. În al doilea rând, este de aproximativ 10 ani. Clasa C implică cea mai scurtă speranță de viață a unui pacient cu ciroză hepatică - numai unul, maximum trei ani.

După intervenția chirurgicală, cel mai mare procentaj de mortalitate aparține clasei C - este de 80%; 30% - respectiv, B, dar A - doar 10%.

Necesitatea unui transplant de ficat cu grade diferite de severitate se determină după cum urmează:

Parametrii luați în considerare în clasificarea Child-Pugh

Ce parametri afectează distribuția claselor? În primul rând, prezența:

Ca și encefalopatia hepatică, PTI, PTV și INR.

Sistemul Child-Pugh nu poate fi considerat o referință, deoarece nu sunt luați în considerare toți parametrii stării pacientului în evaluare. Agravarea ascuțită a bolii, precum și complicațiile acesteia, schimbă imaginea, iar această clasificare nu mai este utilizată.

În plus față de sistemul descris, în cazul cirozei, se iau în considerare și semne morfologice și etiologice.

Clasificare etiologică

Există aproximativ douăzeci de forme de ciroză. În funcție de prezența sau nu a cauzei sale, boala este împărțită în trei grupe:

1. Ciroza cu etiologie (cunoscută).
2. Patologia în care etiologia este controversată (câteodată spun "cu o posibilă etiologie").
3. Ciroză cu etiologie necunoscută (necunoscută).

Etiologia stabilită

Cauzele bine cunoscute ale patologiei sunt discutate în următoarele cazuri:

• Cu ciroză alcoolică care apare la utilizarea prelungită a băuturilor alcoolice (40-60 grame de etanol) timp de 15 ani și mai mult.
• Viral, care apare în jumătate din cazuri datorită hepatitei virale cronice B, C și G.
• Medicament sau medicament, care se manifestă datorită utilizării de droguri de același tip de mult timp.
• Ciroza biliară primară și secundară a ficatului, în care apare moartea țesutului hepatic și se formează țesut cicatricial brut pentru ao înlocui.
• Ciroză congenitală sau ereditară.
• Stagnantă - diferă de celelalte forme listate și dezvoltă o perioadă suficient de lungă de timp în care alimentarea cu sânge a ficatului este perturbată. Observată la pacienții cu afecțiuni circulatorii generale.
• În cazul bolii și al sindromului Budd-Chiari - o boală asociată cu scăderea fluxului de sânge din ficat (cu tromboză a venelor hepatice).
• Ciroza hepatică a ficatului, care apare în diabetul zaharat sever, obezitate, când se asociază anastomoza intestinală mică.

Etiologie posibilă și neclară

Etiologia posibila si neclara, necunoscuta se manifesta in prezenta:

• boli infecțioase;
• boli parazitare;
• stări autoimune;
• malnutriție.

Factorii etiologici necunoscuți sunt, cel mai adesea, forme criptogene de ciroză. În ciroza primară biliară și indiană din copilărie, ei vorbesc, de asemenea, despre o etiologie neclară.

Clasificarea morfologică

Clasificarea morfologică a leziunilor hepatice este prima propusă și aprobată, pe baza datelor biopsice (o bucată de organ luată in vivo). Există 4 forme de patologie:

• ciroza nodului mic al ficatului, caracterizată prin noduli mici în organ, al căror diametru este de 1-3 mm;
• ciroza nodului mare - diametrul nodulilor din ficat este de 3 mm sau mai mult;
• forme de ciroză incompletă, în care septa interhepatică este afectată în mod predominant;
• mixt, caracterizat printr-o combinație a tuturor semnelor de mai sus.

Tratamentul cirozei

Clasa de ciroză a ficatului Child-Pugh face posibilă nu numai efectuarea unui diagnostic, prezicerea supraviețuirii pacientului, ci și selectarea unui tratament adecvat și a unei terapii de susținere.

Astfel, afectarea hepatică compensată (pentru clasa A) implică terapie de bază care vizează eliminarea cauzei care stă la baza acestei boli. În plus, este necesar să selectați medicamentele de susținere. Sarcina lor este de a elimina dispepsia. Agenți enzimatici precum "Pancreatin", "Creon", "Mezim" sunt de o mare importanță. Dozaje standard, luate de trei ori pe zi, în majoritate înainte de mese. Numiți după cursuri, în medie, timp de 2-3 săptămâni, care se repetă cu o anumită frecvență.

În cazul cirozei hepatice subcompensate (în cazul clasei B de ciroză Child-Pugh), este necesară numirea terapiei de întreținere îmbunătățită. În acest scop, se utilizează o dietă cu conținut scăzut de sare (nu mai mult de 2 g de sare pe zi), proteinele sunt, de asemenea, limitate. Dintre medicamentele prescrise "Furosemid" și "Spironolactonă". Receptarea medicamentelor diuretice inhibă dezvoltarea hipertensiunii portale și reduce ascita. Funcția tractului gastro-intestinal poate fi îmbunătățită cu "lactoză" cu 50-70 ml pe zi, dar aportul trebuie să fie constant.

În cazul afectării hepatice decompensate (cu clasa C pe scala Child-Pugh), starea care amenință viața pacientului se manifestă. Este necesară o îngrijire intensivă imediată. Paracenteza asigură îndepărtarea fluidului din peritoneu, albumina și cristaloidele sunt injectate intravenos, alimentând volumul circulant al sângelui și proteinele din organism. Diureticele sunt utilizate în mod activ: aceeași "Spironolactonă" și "Furosemid". Alocați o dietă cu conținut scăzut de sare. Echilibrarea parenterală a alimentului vine cu encefalopatie hepatică și alte afecțiuni grave.

concluzie

Prevenirea acestei patologii se bazează și pe clasificarea Child-Pugh a cirozei hepatice.

Cu un curs compensat al bolii, nu sunt necesare scopuri profilactice. În clasele B și C, pacienții pot dezvolta anemie și, prin urmare, este prescris de obicei eritropoietina. În plus, beta-blocantele (cum ar fi "Metoprolol", "Anaprilina") sunt adesea prescrise, ceea ce poate preveni ruptura venelor esofagului.

Clasificarea gravității cirozei în funcție de Child-Pugh

Ciroza copilului-Pugh este utilizată pentru a evalua severitatea cirozei la un pacient.
De asemenea, pe baza clasificării, se face o evaluare a ratei de supraviețuire a unui pacient cu ciroză hepatică și se determină procentul de mortalitate după intervenția chirurgicală. În plus, gradul de necesitate pentru transplantul hepatic este evaluat.

Utilizarea acestui sistem implică împărțirea în clase, dintre care 3 și, în funcție de mai mulți parametri, determină severitatea cirozei și, prin urmare, durata vieții umane. Există o evaluare a gradului de compensare a bolii.

• clasa A (copil A) - ciroză compensată;
• clasa B (copil B) - subcompensat;
• clasa C (Child C) - decompensată.

Fiecare clasă are propria gamă de puncte, care se calculează pe baza sumei de puncte a mai multor parametri. Dacă suma punctelor tuturor parametrilor se situează în intervalul 5-6, atunci severitatea cirozei este clasa A. Intervalul 7-9 este atribuit clasei B, iar clasa a doua Child-Pu C are cea mai mare valoare în intervalul 10-15.

Evident, prima are un grad minim de severitate și speranță maximă de viață, care variază în regiunea de 15-20 de ani. Clasa B Child-Pugh este al doilea în longevitatea pacientului și poate dura până la 10 ani. Dacă a fost diagnosticată clasa C, atunci speranța de viață a pacientului este de numai 1-3 ani.

Procentul postoperator al mortalității este, de asemenea, cel mai ridicat pentru clasa C - aproximativ 82%, B - 30%, A - 10%.

Nevoia de transplant hepatic: mare, cu severitatea cirozei de clasa C; moderată - B; scăzut - A.

Clasificarea cirozei hepatice de către Shill Pugh

În medicina practică, sunt necesare mai multe grupuri pentru a sistematiza datele și pentru a diferenția bolile. Aplicați un grup de ciroză hepatică prin factor etiologic, component morfologic.

Pentru a diagnostica severitatea procesului cirotic al ficatului, ipotezele prognosticului, pentru a determina necesitatea transplantului hepatic, folosiți scale specializate. Scala cea mai necesară și bine cunoscută pe băuturi pentru copii.

În onoarea acestor oameni buni numit clasificarea de ciroză a ficatului de către Child Pugh.

Pentru ce este? Cum să îl folosiți?

În această scală, se aplică doar câțiva indicatori:

1. Timpul de protrombină sau indicele de protrombină reflectă un defect al sistemului de coagulare a sângelui.
2. Albumin, un tip de fracțiune de proteină în plasmă.
3. Bilirubina, un pigment de bilă, se formează odată cu moartea proteinelor, conținând heme.
4. Encefalopatia hepatică, o abatere în funcționarea creierului, datorită efectelor toxice ale produselor metabolice. În cazul unei patologii hepatice, funcția sa antitoxică suferă, elemente toxice penetrează în sânge.
5. Ascite - se dezvoltă odată cu evoluția cirozei, a decompensării, a rezultatului complicat. Debutează, deoarece presiunea din sistemul venoas al ficatului crește și acumulează o parte lichidă din sânge în cavitatea abdominală. Pentru fiecare parametru, se aplică o expresie numerică și unitățile de măsură necesare.

Adăugați punctele primite pentru fiecare parametru și aflați natura cirozei hepatice:

Nevoia de transplant hepatic este mai mare în clasa C, mai mică în clasa B și chiar mai mică în clasa A.

Luați în considerare mai detaliat fiecare parametru.

Timp de protrombină

Rata de PV este determinată în intervalul de 11-16 secunde pentru un adult. PV afișează primele două faze ale hemostazei plasmatice și exprimă viabilitatea complexului plasmatic.

Timpul de protrombină reflectă viabilitatea funcției hepatice. În cazul cirozei hepatice, producția de factori ai complexului de protrombină este supărată, absorbția vitaminei K în tubul intestinal este întreruptă, ceea ce pare să fie un motiv pentru prelungirea timpului de protrombină sau a agravării (scăderii) coagulării.

Bilirubina totală în plasmă

Bilirubina totală are în mod normal granițe de 3,4-18,8 μmol / l în plasmă. În măsurarea sa, se folosește metoda Indrashik, cu ajutorul căreia se specifică valoarea totală a bilirubinei și fracțiunea fracțiunilor sale.

Mecanismul de reacție este după cum urmează:

• Ca rezultat, o reacție chimică produce diazoree. Atunci când un diazoreactiv este combinat cu bilirubina directă, soluția devine roz-violet. Concluzia se face în funcție de intensitatea culorii și se estimează cantitatea de bilirubină directă.
• După folosirea reactivului de cafea serică, bilirubina indirectă intră în starea dizolvată. Atunci când reacționează cu rasters diazoreactive, acesta obține o culoare roz-violet. Concluzia este dată de intensitatea culorii și de amploarea bilirubinei totale (directe și indirecte).
• Calculați proporția de bilirubină indirectă, calculați diferența dintre bilirubina totală și cea directă.

Nivelurile ridicate ale bilirubinei plasmatice de peste 18,8 μmol / L sunt denumite hiperbilirubinemie. În ciroza hepatică, necroza hepatocitelor apare odată cu evoluția icterului parenchimat.

plasma de sânge este colectat bilirubinei totale, în mod semnificativ, datorită bilirubinei directe. Pot exista forme mixte atunci când bilirubina indirectă apare în sânge.

Este prezent datorită eșecului celulelor hepatice de a sintetiza glucuronurile de bilirubină. Cu un nivel crescut de bilirubină directă în plasma sanguină, bilirubina este prezentă și în urină, în timp ce ea nu penetrează indirect în urină.

Plasmă de albumină

Albuminul este produs în ficat (aproximativ 15 g / zi), timpul de activitate al acestora în sânge este de aproximativ 17 zile. Presiunea oncotică importantă este predeterminată de 60-80% datorită albuminei.

Funcțiile importante ale albuminei includ:

• Transport de substanțe biologic active (hormoni),
• Ei au capacitatea de a găsi legături cu colesterolul, bilirubina,
• În combinație cu albumina, există o mare parte a sângelui,
• Ei au capacitatea de a găsi legături cu multe medicamente.

Hiperalbuminemia este o creștere a nivelului de albumină din plasmă.

Hipoalbuminemia este o scădere a proporției de albumină din sânge. Când ciroza este de obicei detectată hipoalbumiemia.

Encefalopatia hepatică

PE include o tulburare a conștienței, o inteligență scăzută, starea de spirit și tulburările neuromusculare. Există etape:

• 0 - claritatea conștiinței, funcția intelectuală salvată. Mood și comportamentul sunt normale.
• 1 - întreruperi ale bioritmilor de somn, somnolență în timpul zilei, insomnie noaptea. Recesiune a dispoziției, tulburare de atenție, iritabilitate excesivă.
• 2 - inhibare, discurs confuz, comportament inadecvat.
• 3 - depresie profundă a conștiinței, există reflexe patologice, eșec de orientare în timp și spațiu.
• 4 - care se încadrează într-o comă, conștiința este absentă și reflexele nu sunt cauzate.

Opțiuni pentru encefalopatia hepatică:

• A - procesul de encefalopatie hepatică cu dominanța insuficienței hepatice acute.
• B - progresul predominant al manevrelor portosisteme, fără ciroză.
• C - începutul encefalopatiei hepatice în cazul cirozei hepatice.

ascita

Ascites, însoțește cursul complicat de ciroză hepatică. Harbinger rezultatul disfuncțional al bolii.

În ascite, partea lichidă a sângelui transpiră din vase în cavitatea liberă a abdomenului și se acumulează acolo. Contribuie la această creștere a presiunii în sistemul venos al venei portalului. Se pot acumula până la 15 litri de fluid ascitic.

Conform clasificării actuale, sunt definite trei etape de ascite:

• Etapa 1 (ușoară) - ascita este vizibil invizibilă, se dovedește cu ajutorul metodelor auxiliare (ultrasunete abdominale).
• Etapa 2 (moderată) - o creștere moderată și simetrică a volumului abdomenului datorată ascitei. Cu clarificare suplimentară a confirmat lichidul liber în abdomen.
• Etapa 3 (severă) - creșterea excesivă și simetrică a volumului abdomenului.

În ciroza hepatică, ascitele pot fi însoțite de sau fără adăugarea de complicații. Complicațiile includ:

• Sindromul hepatorenal,
• Peritonita bacteriană este bruscă.

În acest grup, se definește un tip special - ascita refractară - rezistentă la terapia cu medicamente standard (diuretice).

Aspectul ascită se dezvăluie: o scădere a urinării în comparație cu proporția de lichid consumat, o creștere a greutății corporale, apariția greutății în abdomen, strângerea de haine în locul centurii.

Creșterea externă vizibilă în dimensiunea abdomenului, se pare că acumularea de lichid mai mult de 1 litru. Cu o creștere a valorii ascitei, burta crește, de asemenea, și poate ajunge la dimensiuni uriașe. Se ridică nivelul diafragmei, se deplasează marginile inimii, se întind mușchii peretelui abdominal anterior, ruptura lor, umflarea buricului, umflarea venelor gâtului și alte simptome.

Un simptom tipic este recunoscut de expansiunea rețelei venoase pe peretele frontal al abdomenului - capul Medusa (caput medusae).

Sarcinile de diagnosticare conțin:

• Identificarea principalelor cauze principale ale cirozei hepatice,
• Identificați gradul de activitate a procesului patologic,
• Clarificarea amenințării progresului insuficienței hepatocelulare,
• Rafinarea simptomelor tipice, patognomonice și a complicațiilor dezvoltate,
• Recunoscând starea de gravitate a pacientului,
• Stabilirea unei previziuni probabile.

Ciroza hepatică compensată

Are caracteristici distincte: hepatomegalie și lipsa plângerilor. Această formă are un al doilea nume - ciroză latentă sau latentă. Diagnosticat la întâmplare sau la autopsie.

Ciroză hepatică subcompensată

Poate fi suspectată de semne clinice și abateri tipice la testele de laborator. Diagnosticat cu splenomegalie, hepatomegalie, a detectat detectarea telangiectasiei, a venei de spider, sângerare nazală, gingivală, balonare, flatulență.

Analizele au evidențiat creșterea ESR, creșterea bilirubinei totale și a bilirubinei directe, numărul de aminotransferaze, hipoproteinemia și hipoalbuminemia.

Ciroză hepatică decompensată

Ciroza decompensată este predeterminată de o variantă extrem de severă a cursului. Se adaugă următoarele simptome: icter, ascite, hipertensiune portală, diateză hemoragică, encefalopatie hepatică, progresie comă, insuficiență renală.

Analizele indică deviații luminoase și globale. Se înregistrează modificări ale coagulogramei, indicii bilirubinei și aminotransferazelor cresc, scăderea numărului de proteine ​​și albumină este prelungită. Intervenția laparoscopică cu o biopsie țintită este recunoscută ca metodă exactă de diagnosticare.

Evaluarea prognosticului utilizând clasificarea cirozei legate de copil

Prognosticul este determinat direct de factorul etiologic, starea funcțională a ficatului, formarea de complicații.

Clasificarea cirozei prin băutură pentru copii, în practică, determină cel mai bine prognosticul. Acesta ia în considerare hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia, gradul de ascită, nivelul timpului sau indicele de protrombină și stadiul encefalopatiei hepatice.

Datorită îmbunătățirii îngrijirilor medicale, în ultimele două decenii prognoza cirozei hepatice sa îmbunătățit.

Ciroza este recunoscută ca o boală complexă, incurabilă, multi-cauzală, complexă. Studiile recente din domeniul proceselor metabolice din fibrele de colagen dau șansa de a sugera capacitatea ficatului de a-și restabili (regenerarea).

Un loc important în terapia complexă a cirozei aparține transplantului de ficat.

Cu ciroza decompensată, rata de supraviețuire de trei ani variază de la 10-40%. Hipoalbuminemia reduce supraviețuirea pacienților cu 30%, iar un indice de protrombină scăzut reduce supraviețuirea cu 50%.

Supraviețuirea în ciroză a genezei virale, aproximativ 5 ani, 50%, cu un curs asimptomatic de aproximativ 70%. Cauza obișnuită a mortalității: carcinom hepatocelular, insuficiență hepatocelulară acută cu comă.

Ciroza alcoolică a ficatului, ciroza alimentară sau ciroza hepatică mixtă, când se specifică aceste diagnostice, durata vieții depinde de stilul de viață și de tratamentul adecvat.

Speranța medie de viață este de 5 ani. Analiza negativă dinamică: hiperbilirubinemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia conduc la un prognostic slab. Dacă întrerupeți consumul de alcool stabil timp de șase luni, este necesar să luați în considerare posibilitatea transplantului de ficat.

Popularitatea și valoarea acestei clasificări constă în ușurința de manipulare, comoditate și analize disponibile în practica obișnuită.