Clasificarea cirozei hepatice conform Child-Pugh sau Child-Turkot-Pugh (născut Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, uneori Child-Paquet) este utilizată pentru a evalua gravitatea cirozei. În diferite surse există mici diferențe în limitele parametrilor, probabilitatea de supraviețuire etc.
Severitatea cirozei este evaluată printr-un sistem de puncte, care sunt calculate pe baza a 5 sau 6 parametri. Există trei clase în total: A, B și C:
- clasa A (copil A) - 5-6 puncte
- Gradul B (Copilul B) - 7-9 puncte
- Gradul C (Copilul C) - 10-15 puncte
Clasificarea severității cirozei
Ciroza determină să moară anual 40 de milioane de persoane. Este o schimbare distructivă a ficatului, ca rezultat al patologiilor virale, toxice și de altă natură, în care țesutul sănătos al parenchimului este înlocuit cu celule colagen (fibroase), iar pe suprafața sa se formează noduli distrofici. În ciuda numeroaselor noi regimuri terapeutice utilizate pentru a trata astfel de pacienți, cei mai mulți mor de ciroză în decurs de 2-5 ani, trăind durere severă într-o etapă avansată.
Clasificare etiologică
Datorită numeroaselor tipuri de manifestări și evoluția bolii și a necesității numirii terapiei individuale, la Adunarea OMS din 1978 au fost aprobate mai multe clasificări ale cirozei hepatice. Cea mai importantă dintre acestea este distribuția pe bază etiologică, deoarece pentru el este ales regimul terapeutic. Datorită afectării hepatice, cele mai frecvente forme de ciroză sunt:
- alcool (40-50% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor cu etanol este cea mai frecventă cauză a cirozei. Rata de debut a patologiei depinde de mulți factori individuali: frecvența consumului de alcool, calitatea, prezența infecțiilor, durata condițiilor de băutură etc. Astfel, atunci când se consumă zilnic 200-400 g de vodcă, ciroza are loc în 10-15 ani, dar dacă o persoană este purtătoare a virusului hepatita, ficatul afectat se va manifesta in 5-7 ani;
- virală (20-35% din cazuri) - ciroza este o consecință a hepatitei cronice B, C și D, care este tratată doar simptomatic pentru moment. Chiar și cu o remisiune lungă, probabilitatea ca parenchimul să fie avariat de fibroză nu este exclusă. De asemenea, ciroza se poate dezvolta ca o complicație în cursul sever al hepatitei A și E, care se observă la 1-5% dintre pacienți;
- toxic (5-10% din cazuri) - înfrângerea hepatocitelor este posibilă prin expunerea regulată la corpul diverselor otrăviri. Principalul grup de risc este format din lucrători din industria chimică și metalurgică. Au fost de asemenea raportate cazuri de otrăvire toxică a ficatului de spori fungici și substanțe chimice utilizate pentru protejarea culturii de dăunători. Prin urmare, lucrătorii agricoli sunt, de asemenea, expuși riscului de ciroză. Medicamentele care sunt utilizate în special pentru a trata oncologia pot, de asemenea, inhiba funcția hepatică. În acest caz, se face diagnosticul de ciroză medicamentoasă;
- congestiv (cardiac) - această formă este caracterizată de necroză hepatocitară, care este cauzată de starea de hipoxie și sânge în vasele intra și extrahepatice. Aceasta este de obicei o complicație care se dezvoltă pe fundalul insuficienței cardiace sau pulmonare. Cu acest tip de ciroză, apare adesea ascite, ceea ce duce la sângerări interne ale tractului digestiv și peritonitei bacteriene. Ca rezultat al insuficienței multiple a organelor, prognosticul este slab;
- biliar primar (genetic) - boala este cauzată de imunoreglarea afectată, adică celulele imune provoacă infiltrarea epiteliului biliar, ceea ce duce la necroza hepatocitelor. Boala se caracterizează prin multe manifestări extrahepatice, inclusiv leziuni locale sub formă de nefrită și alveolită, precum și boli reumatice sistemice: lupus, artrită reumatoidă, sclerodermă etc. Prognosticul este nefavorabil.
Ciroza poate începe, de asemenea, pe fondul altor cauze: diabet zaharat, hemocromatoză (incapacitatea ficatului de a deduce fier, care determină acumularea în sânge și acționează ca o toxină), galactosemie etc. Tromboza, în special boala Budd poate deveni o cauză posibilă Chiari, în care este blocată venele hepatice și este necesară îndepărtarea chirurgicală a unui tromb. Cu toate acestea, astfel de cazuri sunt rare.
Este de remarcat faptul că, potrivit unor date, circa 5-15% din toată ciroza aparțin grupului criptogenic, adică se dezvoltă dintr-un motiv necunoscut. O examinare mai aprofundată și aprofundată a pacienților "idiopatici" arată că 60% dintre aceștia au leziuni hepatice cauzate de tulburări genetice ale sistemului endocrin. Pe măsură ce metodele de diagnosticare se îmbunătățesc, ciroza criptogenă devine mai puțin frecventă, dar unele cazuri clinice lasă multe probleme inexplicabile.
Clasificarea morfologică
Clasificarea bolii prin modificări structurale în ficatul afectat este posibilă după imagistica diagnostică a organului. Imagistica cu ultrasunete furnizează doar o imagine generală a dimensiunii, densității și macrodefectelor unui organ, iar datele CT sau RMN pot furniza informații mai complete. Dacă un pacient are ace de metal în corpul său, atunci el nu ar trebui supus unei scanări RMN, iar scanarea CT este contraindicată la copii, la femeile însărcinate și la persoanele care au făcut recent o scanare CT sau radiografie datorită radiației periculoase. Alegerea unei metode de diagnostic specifice este determinată individual. Dacă nici o unealtă nu este adecvată, atunci puncția se efectuează sub control ultrasonic.
Clasificarea morfologică a cirozei hepatice are trei tipuri cu subspecii:
Clasificarea cirozei
Ciroza hepatică este un proces patologic ireversibil care duce adesea la moarte. Cu toate acestea, dacă boala este diagnosticată în timp util și tratamentul este ales corect, pacientul se poate recupera. Eficacitatea tratamentului cirozei hepatice depinde de corectitudinea diagnosticului. Prin urmare, în cursul activităților de diagnosticare, se utilizează neapărat clasificarea generală a cirozei hepatice.
În diagnosticul acestei boli, în primul rând, medicul evaluează boala conform următoarelor criterii:
- caracteristici morfologice (ciroză portală, post-neurotică, biliară):
- pe etiologie;
- pe caracteristica funcțională.
Trebuie remarcat faptul că ciroza portalului ficatului este cea mai frecvent întâlnită printre bărbați - pacientul are o afecțiune gastro-intestinală, icter ușor, inflamația conductelor biliare și a vezicii urinare, iar sistemul cardiac este perturbat.
Clasificarea cirozei prin etiologie
În funcție de etiologia bolii, se disting aceste tipuri de ciroză:
- ciroză virală;
- officinalis;
- stagnante;
- ciroză toxică;
- biliară secundară;
- ciroză hepatică congenitală;
- ciroza alimentară.
De asemenea, clinicienii notează că ciroza hepatică poate avea o etiologie neidentificată. În acest caz, există două subspecii ale bolii:
Ciroza hepatică a etiologiei virale poate acționa ca o complicație după hepatita de o formă sau alta. Ciroza de droguri (medicament) se manifestă pe fondul abuzului de droguri. Forma ereditară a bolii poate fi transmisă prin astfel de boli: hemocromatoză, tirozinoză, glicogenoză etc. Defecțiunea alimentară a ficatului este cauzată de o tulburare metabolică. Acest lucru poate contribui la obezitate și diabet.
Clinicienii notează că, în ultimii ani, ciroza se dezvoltă rapid în rândul tinerilor din cauza performanței slabe a conductelor biliare. Acest lucru se datorează faptului că oamenii nu mănâncă în mod corespunzător, abuzează de nicotină și alcool, nu caută asistență medicală în timp util, luând medicamente pe cont propriu.
Clasificarea cirozei de către Child-Pugh
La diagnosticarea cirozei hepatice, se utilizează sistemul de clasificare Child-Pugh. Conform acestei metode, severitatea bolii este recunoscută prin gradații morfologice simple:
- formarea nodului mic - implică formarea de noduri de 3 mm, caz în care ficatul își păstrează încă dimensiunile, se găsește adesea la persoanele care suferă de dependența de alcool și la pacienții cu obstrucție ductală;
- forma macronodulară - recunoscută de noduri de 5 mm cu pereți despărțitori;
- forma septală - septa țesuturilor conjunctive.
Datorită acestei scurte gradări a bolii, medicii pot determina rapid gradul de dezvoltare a procesului patologic.
În unele cazuri, se aplică o sistematizare mai complexă a cirozei. Conform acestei versiuni, boala este împărțită în 3 clase, fiecare indicând speranța de viață aproximativă a pacientului. Pentru acest tip de sistem de clasificare, Child-Pugh se distinge:
- clasa A (copil A) - ciroză compensată;
- clasa B (Child B) - ciroză hepatică subcompensată;
- clasa C (Child C) - ciroză decompensată.
Fiecare dintre aceste clase are propriul interval de puncte, care se calculează atunci când se însumează anumiți parametri. Pentru a atribui severitatea pacientului la clasa A, suma punctelor tuturor parametrilor nu trebuie să fie mai mare de 5-6. Pentru clasa B, este necesar un interval de 7-9, iar pentru clasa C, 10-15 puncte.
Pacienții a căror imagine clinică se încadrează în gradul I prezintă cel mai bun prognostic. Speranța lor de viață ajunge la 15-20 de ani. În același timp, până la 90% dintre bolnavi supraviețuiesc după operație, iar transplantul de organe donator nu este practic necesar.
În clasa B, pacienții pot trăi maxim 10 ani, 70% dintre pacienți supraviețuiesc după o intervenție chirurgicală. Cea mai mică rată de supraviețuire din clasa C. Din cele 100 de persoane operate, doar 18 supraviețuiesc. În plus, transplantul de organe este obligatoriu datorită dezvoltării unui proces patologic ireversibil. Rata medie de supraviețuire este de numai 1-3 ani.
Ultima clasă a bolii, ciroza decompensată, se numără printre cele mai complexe. În acest stadiu, celulele hepatice existente încetează să-și îndeplinească funcția principală. În acest caz, se observă cea mai complexă imagine clinică:
- icter;
- temperatură ridicată;
- scaun defect;
- sângerare internă și externă;
- aproape lipsă de apetit.
Pentru analiza stării pacientului pe sistemul Child-Pugh, se iau în considerare indicatorii clinici ai următoarelor substanțe:
- bilirubină;
- albumină;
- prezența fluidului în cavitatea abdominală;
- indicele de protrombină.
Clasificarea cirozei în funcție de Child-Pugh determină starea estimată a pacientului, dar nu cea exactă. Acest lucru se datorează faptului că atunci când analizează o boală, medicii se uită la anumiți parametri și nu la toate datele pacientului. Unul dintre factorii importanți care pot influența diagnosticul este imaginea clinică globală:
- prima etapă - un ficat și splină mărită apar pe ecografie, care este favorizată de ciroza portalului ficatului;
- stadiul de subcompensare este caracterizat prin durere severă a tuturor organelor, simptomele și semnele cirozei hepatice devin mai pronunțate;
- stadiul de decompensare este diagnosticat de către medici numai în cazul în care se constată deficiența completă a hepatocitelor.
Fiecare dintre aceste clasificări are dreptul de a exista, dar ele sunt imperfecte. Diagnosticarea exactă, forma clinică și stadiul de dezvoltare a bolii sunt posibile numai de către un specialist medical calificat, care trage concluzii pe baza rezultatelor studiului.
Clasificarea cirozei hepatice de către Child Pugh
Pentru evaluarea corectă a stării pacientului și stabilirea unei calități suplimentare a vieții, medicii din întreaga lume dezvoltă abordări pentru diagnosticarea severității bolii pe baza manifestărilor clinice, a datelor de laborator și instrumentale. Una dintre aceste metode de evaluare este clasificarea cirozei hepatice de către copilul pugh, depășind restul în simplitatea și complexitatea abordării.
Caracteristicile generale ale clasificării lui Child Pugh
Sistemul de evaluare a supraviețuirii pacientului și severitatea bolii sunt împărțite în trei clase principale, care sunt determinate pe baza unui sistem de puncte stabilit atunci când se obțin date obiective atunci când se monitorizează pacientul.
- Clasa A a copilului Pugh reflectă gradul cel mai scăzut la care proprietățile de adaptare ale organismului sunt încă în măsură să funcționeze în condiții de compensare. Intervalul de 5-6 puncte corespunde acestei categorii.
- Clasa B pentru Child Pugh se caracterizează prin subcompensarea proceselor patologice. La calcularea punctelor, o gamă de 7-9 puncte va corespunde acestei clase.
- Clasa C a copilului Pugh apare atunci când procesele patologice decompensate, categoria cea mai adversă pentru supraviețuirea pacienților. Clasa C se caracterizează printr-un interval de 10-15 puncte.
Parametrii necesari pentru evaluarea Child Pugh
Ciroza hepatică provoacă anomalii în toate sistemele corpului și este dificil să se evalueze supraviețuirea sau severitatea unei afecțiuni fără un sistem de notare, din cauza faptului că imaginea clinică a bolii la diferiți pacienți poate diferi semnificativ. Clasificarea cirozei de tip Child Pugh vă permite să selectați fiecare parametru separat de setul de date și să îl evaluați rațional.
- Bilirubina totală se determină utilizând un test de sânge biochimic. Ciroza se caracterizează printr-o creștere a bilirubinei directe și indirecte. Datorită înfrângerii parenchimului hepatic, ciclul de conjugare (legare) de toxicitate indirectă la bilirubina directă netoxică este perturbat. Din punct de vedere clinic, o creștere a acestui parametru se manifestă prin icter.
- Albuminul - o proteină sintetizată în ficat, este de asemenea determinată prin examinarea biochimică a sângelui. Încălcarea funcției de formare a albuminei conduce la scăderea ei, fracția bilirubinei directe crește de asemenea.
- Asciții se determină printr-o examinare obiectivă a pacientului sau prin ultrasunete a cavității abdominale. Umflarea abdominală este o consecință a unei creșteri a presiunii în vena portalului și a unei scăderi a presiunii oncotice, care apare atunci când sinteza albuminei și a altor proteine este perturbată, ceea ce menține plasmă sanguină și îi împiedică să părăsească patul vascular în cavitatea abdominală. Arată ca o burtă uriașă cu vene varicoase pe peretele frontal al abdomenului.
- Encefalopatia hepatică se manifestă prin tulburări neuropsihice severe. Se produce datorită incapacității ficatului de a neutraliza produsele toxice care apar în procesul de metabolizare. Unul dintre aceste produse este amoniacul, care rămâne după descompunerea proteinelor. Toxinele care nu au suferit detoxifiere în ficat intră liber în creier și perturbă metabolismul țesutului nervos, conducând treptat pacientul la coma hepatică.
- Indicele de protrombină (PTI), timpul de protrombină (PTV), raportul internațional normalizat (INR) sunt parametrii sistemului de coagulare a sângelui, determinați prin utilizarea unei coagulograme. Una dintre cele mai importante funcții ale ficatului este sinteza proteinelor necesare pentru funcționarea normală a sistemului de coagulare a sângelui, modificările acestor parametri duc adesea la pacienții cu sângerare masivă, în special din venele esofagului și rectului.
Tabel pentru calcularea punctelor
La calcularea numărului total de puncte, pe baza parametrilor de mai sus, medicii utilizează tabelul prezentat mai jos.
Scala Child-Pugh - clasificarea cirozei hepatice
Ciroza hepatică implică creșterea țesutului conjunctiv în acest organ datorită inflamației de lungă durată. Astăzi sunt utilizate mai multe metode de clasificare a cirozei, luând în considerare diferite criterii. Una dintre cele mai convenabile și reflexive ale esenței bolii este clasificarea băuturilor alcoolice.
Clasificarea cirozei: abordări
Prima clasificare este morfologică, se bazează pe rezultatele unei biopsii (care implică captarea in vivo a părții microscopice a unui organ pentru examinare).
Clasificarea morfologică împarte ciroza în 4 clase:
- nod mic - caracterizat prin prezența în ficat a nodulilor mici având un diametru de 1-3 mm;
- nodul mare - în acest caz, diametrul întregii sau a unei părți a nodulului depășește 3 mm;
- ciroză incompletă, cu o leziune predominantă a septei interhepatice;
- mixt - în acest caz, toate semnele de mai sus sunt combinate.
O clasificare a apărut mai târziu, care se bazează pe cauzele cirozei. Aceasta implică împărțirea tuturor cazurilor de boală în două grupe:
- cu intoxicație alcoolică, intoxicație medicamentoasă, biliară, metabolică (alimentară), stagnantă, ciroză virală, ciroză de origine mixtă;
- ciroza de etiologie nespecificată (atunci când cauza nu este clară).
În același timp, al doilea grup nu este subdivizat în subspecii datorită imposibilității de a determina cauza.
Cea mai populară clasificare modernă utilizată în principal pentru a determina severitatea bolii - Clasificarea băuturilor pentru copii.
Aceeași scală este utilizată pentru a determina prognosticul pentru un anumit pacient și gradul de necesitate pentru transplantarea unui organ donator.
În conformitate cu acest sistem de clasificare, cazurile de ciroză sunt împărțite în trei clase, determinând severitatea bolii:
- clasa A - semne clinice și de laborator compensate cu ciroză, sunt minime;
- clasa B - ciroză subcompensată;
- Clasa C - formă decompensată, care creează o amenințare directă la adresa vieții pacientului.
Clasificarea cirozei copilului
Clasa unui caz specific de ciroză conform clasificării Child-Pugh este determinată de următorii parametri:
- conținutul de bilirubină în sângele pacientului;
- conținutul de albumină din sângele pacientului;
- prezența sau absența ascitei (acumularea în cavitatea abdominală a excesului de lichid al pacientului);
- prezența sau absența encefalopatiei cirotice (intoxicație cerebrală datorată efectului toxic al bilirubinei și al altor substanțe formate ca urmare a metabolizării care apare în ficatul afectat);
- indicatorii de schimbare PTI, PTV sau INR.
Pentru a evalua severitatea fiecărui parametru din punctele de mai sus sunt folosite (1-3). Toate aceste puncte sunt adăugate împreună, iar suma rezultată este comparată cu intervalele pe care le oferă tabelul pentru băuturi alcoolice:
- În cazul în care suma punctelor este de 5-6, clasa A este determinată.
- În cazul în care suma punctelor este 7-9, clasa B este determinată.
- În cazul în care suma punctelor depășește 9, se determină clasa C.
Trebuie remarcat faptul că clasificarea cirozei Băutură pentru copii este imperfectă și nu este lipsită de deficiențe, care sunt cauzate de luarea în considerare nu a tuturor indicatorilor obiectivi referitori la un anumit pacient, ci doar a unei părți a acestora.
Dar astăzi este acest sistem de clasificare care face posibilă o mai bună determinare a prognosticului bolii și prescrie un tratament adecvat care să corespundă clasei bolii care este determinată de pacient.
Tratamentul depinde de gravitatea bolii
Clasa de ciroză, determinată utilizând sistemul de clasificare Child Pugh, vă permite să faceți o predicție corectă a ratei de supraviețuire a pacientului și să selectați măsurile corecte de tratament de susținere.
În cazul cirozei compensate, care corespunde clasei A în conformitate cu sistemul de băuturi alcoolice, se utilizează un tratament de bază care vizează eliminarea factorului principal al bolii și a unor medicamente care susțin. Acestea din urmă includ în primul rând remedii care elimină dispepsia, adică medicamente pe bază de enzime.
În cea mai mare parte, folosește medicamente precum Pancreatin și Creon, administrate de trei ori sau de patru ori pe zi imediat după masă, în timp ce cursul durează două până la trei săptămâni. După un anumit interval de timp, cursul se repetă.
În cazul unei forme subcompensate corespunzătoare clasei B, este prevăzut un tratament de susținere mai extins. Se utilizează o dietă cu conținut scăzut de sare (până la două grame pe zi) și un conținut scăzut de proteine (până la 0,5 g pe kg de greutate corporală). Furosemidul de droguri, administrat în cantitate de 40-80 mg pe zi, precum și spironolactona, administrată în doză de 100 mg pe zi.
Diureticele fac posibilă eliminarea hipertensiunii portale în curs de dezvoltare și atenuarea simptomelor de ascite. Pentru a îmbunătăți funcționarea sistemului digestiv, lactuloza se aplică la o doză de 50-70 ml zilnic. Recepția ei ar trebui să fie permanentă.
În caz de ciroză decompensată, care corespunde clasei C, există o amenințare imediată de deces a pacientului și este necesar un tratament intensiv imediat. În același timp, este utilizată paracenteza, care permite îndepărtarea lichidului din cavitatea abdominală, precum și injecțiile în vene de cristaloide și albumină, care fac posibilă compensarea volumului sanguin și a conținutului de proteine din organism.
Diureticele sunt utilizate, în special, spironolactona. O dietă care conține un minim de sare este prescrisă și, dacă apar complicații (cum ar fi encefalopatia etc.), este indicată hrănirea parenterală.
Măsurile de prevenire se bazează, de asemenea, pe clasa Child Pugh.
Cu o versiune compensată a prevenirii bolii nu este necesară. În cazul cirozei din clasele B și C, se poate dezvolta anemie, prin urmare, sunt prescrise medicamente pe bază de eritropoietină. Utilizați, de asemenea, beta-blocante, cum ar fi metoprolol și anaprilin, eliminând ruptura vasculară în esofag.
video
Judecând după faptul că citiți aceste linii acum - victoria în lupta împotriva bolilor hepatice nu este de partea dvs.
Și te-ai gândit deja la operație? Este de înțeles că ficatul este un organ foarte important, iar buna funcționare a acestuia este o garanție a sănătății și bunăstării. Greață și vărsături, piele gălbuie, gust amar în gură și miros neplăcut, întunecare a urinei și diaree. Toate aceste simptome vă sunt cunoscute în primul rând.
Dar poate că este mai corect să nu tratezi efectul, dar cauza? Vă recomandăm să citiți povestea lui Olga Krichevskaya, cum a vindecat ficatul. Citiți articolul >>
Clasificarea cirozei hepatice de către Shill Pugh
În medicina practică, sunt necesare mai multe grupuri pentru a sistematiza datele și pentru a diferenția bolile. Aplicați un grup de ciroză hepatică prin factor etiologic, component morfologic.
Pentru a diagnostica severitatea procesului cirotic al ficatului, ipotezele prognosticului, pentru a determina necesitatea transplantului hepatic, folosiți scale specializate. Scala cea mai necesară și bine cunoscută pe băuturi pentru copii.
În onoarea acestor oameni buni numit clasificarea de ciroză a ficatului de către Child Pugh.
Pentru ce este? Cum să îl folosiți?
În această scală, se aplică doar câțiva indicatori:
- Timpul de protrombină sau indicele de protrombină reflectă un defect al sistemului de coagulare a sângelui.
- Albumin, un tip de fracțiune de proteină în plasmă.
- Bilirubina, un pigment de bilă, se formează odată cu moartea proteinelor, conținând heme.
- Encefalopatia hepatică, o abatere în funcționarea creierului, datorită efectelor toxice ale produselor metabolice. În cazul unei patologii hepatice, funcția sa antitoxică suferă, elemente toxice penetrează în sânge.
- Ascite - se dezvoltă odată cu evoluția cirozei, a decompensării, a rezultatului complicat. Debutează, deoarece presiunea din sistemul venoas al ficatului crește și acumulează o parte lichidă din sânge în cavitatea abdominală. Pentru fiecare parametru, se aplică o expresie numerică și unitățile de măsură necesare.
Adăugați punctele primite pentru fiecare parametru și aflați natura cirozei hepatice:
Nevoia de transplant hepatic este mai mare în clasa C, mai mică în clasa B și chiar mai mică în clasa A.
Luați în considerare mai detaliat fiecare parametru.
Timp de protrombină
Rata de PV este determinată în intervalul de 11-16 secunde pentru un adult. PV afișează primele două faze ale hemostazei plasmatice și exprimă viabilitatea complexului plasmatic.
Timpul de protrombină reflectă viabilitatea funcției hepatice. În cazul cirozei hepatice, producția de factori ai complexului de protrombină este supărată, absorbția vitaminei K în tubul intestinal este întreruptă, ceea ce pare să fie un motiv pentru prelungirea timpului de protrombină sau a agravării (scăderii) coagulării.
Bilirubina totală în plasmă
Bilirubina totală are în mod normal granițe de 3,4-18,8 μmol / l în plasmă. În măsurarea sa, se folosește metoda Indrashik, cu ajutorul căreia se specifică valoarea totală a bilirubinei și fracțiunea fracțiunilor sale.
Mecanismul de reacție este după cum urmează:
- Ca rezultat, o reacție chimică produce diazoree. Atunci când un diazoreactiv este combinat cu bilirubina directă, soluția devine roz-violet. Concluzia se face în funcție de intensitatea culorii și se estimează cantitatea de bilirubină directă.
- După folosirea reactivului de cafea serică, bilirubina indirectă intră în starea dizolvată. Atunci când reacționează cu rasters diazoreactive, acesta obține o culoare roz-violet. Concluzia este dată de intensitatea culorii și de amploarea bilirubinei totale (directe și indirecte).
- Calculați proporția de bilirubină indirectă, calculați diferența dintre bilirubina totală și cea directă.
Nivelurile ridicate ale bilirubinei plasmatice de peste 18,8 μmol / L sunt denumite hiperbilirubinemie. În ciroza hepatică, necroza hepatocitelor apare odată cu evoluția icterului parenchimat.
plasma de sânge este colectat bilirubinei totale, în mod semnificativ, datorită bilirubinei directe. Pot exista forme mixte atunci când bilirubina indirectă apare în sânge.
Este prezent datorită eșecului celulelor hepatice de a sintetiza glucuronurile de bilirubină. Cu un nivel crescut de bilirubină directă în plasma sanguină, bilirubina este prezentă și în urină, în timp ce ea nu penetrează indirect în urină.
Plasmă de albumină
Albuminul este produs în ficat (aproximativ 15 g / zi), timpul de activitate al acestora în sânge este de aproximativ 17 zile. Presiunea oncotică importantă este predeterminată de 60-80% datorită albuminei.
Funcțiile importante ale albuminei includ:
- Transport de substanțe biologic active (hormoni),
- Ei au capacitatea de a găsi legături cu colesterolul, bilirubina,
- În combinație cu albumina, există o mare parte a sângelui,
- Ei au capacitatea de a găsi legături cu multe medicamente.
Hiperalbuminemia este o creștere a nivelului de albumină din plasmă.
Hipoalbuminemia este o scădere a proporției de albumină din sânge. Când ciroza este de obicei detectată hipoalbumiemia.
Encefalopatia hepatică
PE include o tulburare a conștienței, o inteligență scăzută, starea de spirit și tulburările neuromusculare. Există etape:
- 0 - claritatea conștiinței, funcția intelectuală salvată. Mood și comportamentul sunt normale.
- 1 - întreruperi ale bioritmilor de somn, somnolență în timpul zilei, insomnie noaptea. Recesiune a dispoziției, tulburare de atenție, iritabilitate excesivă.
- 2 - inhibare, discurs confuz, comportament inadecvat.
- 3 - depresie profundă a conștiinței, există reflexe patologice, eșec de orientare în timp și spațiu.
- 4 - care se încadrează într-o comă, conștiința este absentă și reflexele nu sunt cauzate.
Opțiuni pentru encefalopatia hepatică:
- A - procesul de encefalopatie hepatică cu dominanța insuficienței hepatice acute.
- B - progresul predominant al manevrelor portosisteme, fără ciroză.
- C - începutul encefalopatiei hepatice în cazul cirozei hepatice.
ascita
Ascites, însoțește cursul complicat de ciroză hepatică. Harbinger rezultatul disfuncțional al bolii.
În ascite, partea lichidă a sângelui transpiră din vase în cavitatea liberă a abdomenului și se acumulează acolo. Contribuie la această creștere a presiunii în sistemul venos al venei portalului. Se pot acumula până la 15 litri de fluid ascitic.
Conform clasificării actuale, sunt definite trei etape de ascite:
- Etapa 1 (ușoară) - ascita este vizibil invizibilă, se dovedește cu ajutorul metodelor auxiliare (ultrasunete abdominale).
- Etapa 2 (moderată) - o creștere moderată și simetrică a volumului abdomenului datorată ascitei. Cu clarificare suplimentară a confirmat lichidul liber în abdomen.
- Etapa 3 (severă) - creșterea excesivă și simetrică a volumului abdomenului.
În ciroza hepatică, ascitele pot fi însoțite de sau fără adăugarea de complicații. Complicațiile includ:
- Sindromul hepatorenal,
- Peritonita bacteriană este bruscă.
În acest grup, se definește un tip special - ascita refractară - rezistentă la terapia cu medicamente standard (diuretice).
Aspectul ascită se dezvăluie: o scădere a urinării în comparație cu proporția de lichid consumat, o creștere a greutății corporale, apariția greutății în abdomen, strângerea de haine în locul centurii.
Creșterea externă vizibilă în dimensiunea abdomenului, se pare că acumularea de lichid mai mult de 1 litru. Cu o creștere a valorii ascitei, burta crește, de asemenea, și poate ajunge la dimensiuni uriașe. Se ridică nivelul diafragmei, se deplasează marginile inimii, se întind mușchii peretelui abdominal anterior, ruptura lor, umflarea buricului, umflarea venelor gâtului și alte simptome.
Un simptom tipic este recunoscut de expansiunea rețelei venoase pe peretele frontal al abdomenului - capul Medusa (caput medusae).
Sarcinile de diagnosticare conțin:
- Identificarea principalelor cauze principale ale cirozei hepatice,
- Identificați gradul de activitate a procesului patologic,
- Clarificarea amenințării progresului insuficienței hepatocelulare,
- Rafinarea simptomelor tipice, patognomonice și a complicațiilor dezvoltate,
- Recunoscând starea de gravitate a pacientului,
- Stabilirea unei previziuni probabile.
Ciroza hepatică compensată
Are caracteristici distincte: hepatomegalie și lipsa plângerilor. Această formă are un al doilea nume - ciroză latentă sau latentă. Diagnosticat la întâmplare sau la autopsie.
Ciroză hepatică subcompensată
Poate fi suspectată de semne clinice și abateri tipice la testele de laborator. Diagnosticat cu splenomegalie, hepatomegalie, a detectat detectarea telangiectasiei, a venei de spider, sângerare nazală, gingivală, balonare, flatulență.
Analizele au evidențiat creșterea ESR, creșterea bilirubinei totale și a bilirubinei directe, numărul de aminotransferaze, hipoproteinemia și hipoalbuminemia.
Ciroză hepatică decompensată
Ciroza decompensată este predeterminată de o variantă extrem de severă a cursului. Se adaugă următoarele simptome: icter, ascite, hipertensiune portală, diateză hemoragică, encefalopatie hepatică, progresie comă, insuficiență renală.
Analizele indică deviații luminoase și globale. Se înregistrează modificări ale coagulogramei, indicii bilirubinei și aminotransferazelor cresc, scăderea numărului de proteine și albumină este prelungită. Intervenția laparoscopică cu o biopsie țintită este recunoscută ca metodă exactă de diagnosticare.
Evaluarea prognosticului utilizând clasificarea cirozei legate de copil
Prognosticul este determinat direct de factorul etiologic, starea funcțională a ficatului, formarea de complicații.
Clasificarea cirozei prin băutură pentru copii, în practică, determină cel mai bine prognosticul. Acesta ia în considerare hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia, gradul de ascită, nivelul timpului sau indicele de protrombină și stadiul encefalopatiei hepatice.
Datorită îmbunătățirii îngrijirilor medicale, în ultimele două decenii prognoza cirozei hepatice sa îmbunătățit.
Ciroza este recunoscută ca o boală complexă, incurabilă, multi-cauzală, complexă. Studiile recente din domeniul proceselor metabolice din fibrele de colagen dau șansa de a sugera capacitatea ficatului de a-și restabili (regenerarea).
Un loc important în terapia complexă a cirozei aparține transplantului de ficat.
Cu ciroza decompensată, rata de supraviețuire de trei ani variază de la 10-40%. Hipoalbuminemia reduce supraviețuirea pacienților cu 30%, iar un indice de protrombină scăzut reduce supraviețuirea cu 50%.
Supraviețuirea în ciroză a genezei virale, aproximativ 5 ani, 50%, cu un curs asimptomatic de aproximativ 70%. Cauza obișnuită a mortalității: carcinom hepatocelular, insuficiență hepatocelulară acută cu comă.
Ciroza alcoolică a ficatului, ciroza alimentară sau ciroza hepatică mixtă, când se specifică aceste diagnostice, durata vieții depinde de stilul de viață și de tratamentul adecvat.
Speranța medie de viață este de 5 ani. Analiza negativă dinamică: hiperbilirubinemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia conduc la un prognostic slab. Dacă întrerupeți consumul de alcool stabil timp de șase luni, este necesar să luați în considerare posibilitatea transplantului de ficat.
Popularitatea și valoarea acestei clasificări constă în ușurința de manipulare, comoditate și analize disponibile în practica obișnuită.
Clasificarea cirozelor Child-Pugh
Ciroza copilului-Pugh este folosită de medici din întreaga lume pentru a determina severitatea bolii.
Din aceasta depinde șansele de recuperare, alegerea tacticii de tratament și posibilele complicații.
motiv
Alcoolul poate distruge structura celulelor hepatice. Aceasta duce la focurile de necroză. În cazul expunerii cronice la doze mari de alcool, ciroza se dezvoltă.
Severitatea afectării ficatului depinde de tipul de alcool:
- distilat - obținut prin distilarea materialelor vegetale (luncă, brandy, whisky, etc.);
- rectificarea este creată prin evaporarea repetată a lichidului cu răcire suplimentară în interiorul coloanelor specializate.
Băuturile alcoolice din primul grup cauzează mai puțină rău, deoarece materiile prime naturale sunt folosite pentru prepararea lor. Cel mai faimos rectificat este vodca. Când este fabricat din alcool de înaltă calitate, este sigur în doze mici (până la 50 g pe zi).
Dacă materiile prime pentru vodca nu sunt suficient de purificate din uleiurile de fusel, această băutură are un puternic efect otrăvitor asupra corpului.
Schimbări hepatice în ciroză
Alcoolul, patologiile metabolice, efectul virușilor și alți factori etiologici provoacă moartea celulelor hepatice.
Când necroza atinge o dimensiune mare, lobulul se prăbușește datorită presiunii din interiorul organului. Acest lucru face imposibilă restabilirea ficatului și creșterea hepatocitelor noi. În locul celulelor moarte, apare țesutul conjunctiv. Nu îndeplinește funcțiile necesare, dar crește rapid.
Țesutul conjunctiv se suprapune peste vasele ficatului, din cauza căruia alimentarea cu sânge a organului este întreruptă. Viteza fluxului sanguin în vena portalului este redusă semnificativ, iar presiunea din interior crește. În acest moment, parenchimul hepatic crește cu fire de țesut conjunctiv, care împarte organul în pseudo-segmente.
Din acest motiv, vasele sunt conectate la anastomoză, astfel încât sângele să nu mai curgă în hepatocite.
Acesta este modul în care cercul vicios se închide, creând noi focare de necroză. Recuperarea ficatului în această boală devine imposibilă.
Clasificarea cirozei
Pentru a evalua severitatea bolii a adoptat scala Child-Pugh. Starea pacientului este determinată de un sistem punct pentru care sunt dezvoltați anumiți parametri. Există 3 tipuri de ciroză:
- clasa A - de la 5 la 6 puncte;
- clasa B - de la 7 la 9 puncte;
- clasa C - de la 10 la 15 puncte.
Numărul de puncte se calculează în funcție de gravitatea indicelui de la 1 la 3. La final este suma totală, luând în considerare toate criteriile.
Clasificarea gravității cirozei în funcție de Child-Pugh
Ciroza copilului-Pugh este utilizată pentru a evalua severitatea cirozei la un pacient.
De asemenea, pe baza clasificării, se face o evaluare a ratei de supraviețuire a unui pacient cu ciroză hepatică și se determină procentul de mortalitate după intervenția chirurgicală. În plus, gradul de necesitate pentru transplantul hepatic este evaluat.
Utilizarea acestui sistem implică împărțirea în clase, dintre care 3 și, în funcție de mai mulți parametri, determină severitatea cirozei și, prin urmare, durata vieții umane. Există o evaluare a gradului de compensare a bolii.
- clasa A (copil A) - ciroză compensată;
- clasa B (copil B) - subcompensat;
- clasa C (Child C) - decompensată.
Fiecare clasă are propria gamă de puncte, care se calculează pe baza sumei de puncte a mai multor parametri. Dacă suma punctelor tuturor parametrilor se situează în intervalul 5-6, atunci severitatea cirozei este clasa A. Intervalul 7-9 este atribuit clasei B, iar clasa a doua Child-Pu C are cea mai mare valoare în intervalul 10-15.
Evident, prima are un grad minim de severitate și speranță maximă de viață, care variază în regiunea de 15-20 de ani. Clasa B Child-Pugh este al doilea în longevitatea pacientului și poate dura până la 10 ani. Dacă a fost diagnosticată clasa C, atunci speranța de viață a pacientului este de numai 1-3 ani.
Procentul postoperator al mortalității este, de asemenea, cel mai ridicat pentru clasa C - aproximativ 82%, B - 30%, A - 10%.
Nevoia de transplant hepatic: mare, cu severitatea cirozei de clasa C; moderată - B; scăzut - A.
Ciroza hepatică a ficatului
5.14. CIRHHOZA CU VIAȚA ȘI COMPLICAȚIILE LUI
Ciroza hepatică compensată (clasa A a copilului A-Pugh)
- Terapia de bază și eliminarea simptomelor de dispepsie: Pancreatin (Creon, Pancytrate, Mezim și alți analogi) de 3-4 ori pe zi înainte de mese într-o singură doză, cursul este de 2-3 săptămâni. Este posibilă terapia antivirală (vezi hepatita virală cronică).
Ciroza hepatică subcompensată (clasa B Child-Pugh)
- Dieta cu restricție de proteine (0,5 g / kg mt) și sare (mai mică de 2,0 g / zi).
- Propranololul (tabelul 10 și 40 mg) în interior pe 10 mg de 3-4 ori pe zi.
- Spironolactona (veroshpiron) (Tabelul 25 mg) pe cale orală, 100 mg pe zi
- Furosemid (tabel 40 mg) la 40-80 mg pe săptămână. în mod constant și în funcție de indicații.
- Lactuloză (normaza, dufalak) (sirop, fl.-200, 500, 1000 ml) 15-30 ml (în medie) pe zi în mod constant și în funcție de indicații.
- Ampicilina sau amoxicilina (cap., 0,25 g) 0,5 g de 4 ori pe zi, un curs de 5 zile la fiecare 2 luni.
Ciroză hepatică decompensată (clasa C Child-Pugh) Curs intensiv de zece zile:
- Paracenteza terapeutică cu îndepărtarea tuturor lichidelor ascitice și administrarea intravenoasă simultană a 10 g de albumină per 1,0 l de lichid ascitic eliminat și 150-200 ml de poliglucin.
- Enamele cu lactuloză (75-100 g pe 1000 ml de apă), dacă există constipație sau dovezi ale sângerării esofagiene-gastrointestinale anterioare.
- Ampicilina 1,0 g de 4 ori pe zi. Curs 5 zile.
- În interiorul sau printr-o probă nazo-gastrică lactuloză 60 ml pe zi. Curs 10 zile. Picurare intravenoasă de 500-1000 ml hepasteril (hepasol A) (flacon 500 ml) pe zi sau alt analog. Curs - 5-7 perfuzii.
Cursul terapiei continue prelungite:
- Terapia de bază cu eliminarea simptomelor dispepsiei (o preparare multienzimică înainte de mese în mod constant).
- Spironolactona (veroshpiron) oral 100 mg pe zi continuu, furosemid 40-80 mg pe săptămână.
- Lactuloză permanentă în interior 30 ml pe zi, periodic ampicilină 0,5 g de 4 ori pe zi. Un curs de 5 zile la fiecare 2 luni.
- Terapia de bază, inclusiv dieta, regimul și medicamentele, este prescris pentru viață și terapie intensivă pentru perioada de decompensare și tratament simptomatic datorat complicațiilor.
Restul strict al patului
Dieta hipo-sodică: Pacienții cu ascite minime și moderate au nevoie de ascite.
restricționarea aportului de sare la 1 - 1,5 g / zi. cu ascite intense - până la 0,5 -1 g / zi. și de asemenea
limitând consumul de lichide (până la 1,5 litri pe zi).
Prima: terapie diuretică:
Spironolactona în doze crescătoare de 50 - 400 mg / zi. în 2 - 4 zile.
Cu o eficacitate scăzută a monoterapiei cu spironolactonă, la terapie se pot adăuga naturouretice de furosemid 20-160 mg / zi. sub controlul atent al compoziției electrolitice a serului și a urinei.
Criteriul pentru eficacitatea terapiei este echilibrul pozitiv al apei de 200 până la 400 ml / zi. cu o cantitate mică de ascite și 500 - 800 ml / zi. cu sindromul edem-ascitic. Soldul pozitiv al apei depășește 1000 ml / zi. (hiponatremie, hipo sau hiperkaliemie) cu dezvoltarea de slăbiciune musculară, convulsii, encefalopatie hepatică și sindromul hepatorenal (controlul nivelului creatininei), însoțită de riscul de tulburări electrolitice (hiponatremie, hipo-sau hiperkaliemie).
A doua: Paracenteza terapeutică cu administrare intravenoasă a soluției de albumină
În ceea ce privește ineficiența terapiei diuretice combinate, la pacienții cu ascită tensionată, deprivarea devine metoda de alegere pentru tratamentul ascitei (restricție a aportului de lichid la 0,8-1,2 l / zi), în special dacă hiponatremia apare în combinație cu paracenteza măsurată 4-6 litri de lichid ascitic și administrare intravenoasă obligatorie a soluției de albumină în proporție de 6-8 g pe 1 litru de ascită la distanță) pentru a preveni tulburările circulatorii semnificative care duc la agravarea sau dezvoltarea encefalopatiei hepatice și / sau sindromul hepatorenal.
4-a: Shunt peritonevenos LeVeen sau Denver, TVPSH - cu ascite rezistente la diuretice
A 5-a: transplantul de ficat
Notă: După eliminarea ascitei, pacienților li se administrează doze de întreținere a diureticelor pentru a preveni reapariția lor. Administrarea de indapamidă și diacarb, precum și acidul etacrinic trebuie evitată, deoarece acestea cresc insuficiența hepatică.
Pacienții trebuie să urmeze dieta recomandată fără săruri cât mai mult timp posibil, utilizând diureza sau greutatea corporală într-un cadru ambulatoriu. Cu funcția hepatică îmbunătățită și dispariția ascitei, puteți renunța mai întâi la furosemid și apoi la spironolactonă. În viitor, dieta se extinde treptat.
TRATAMENTUL PERITONITĂȚII BACTERIALE SPONTANE (SBP)
Medicamentele de alegere pentru tratamentul SBP sunt cefalosporine de generația a 3-a: Cefotaximă (circa 0,5 și 1 g) / 2 g la fiecare 8-12 ore sau
Ceftriaxona (0,25, 0,5 și 1 g) în / în 3-8 g / zi. în 3-4 administrări în decurs de 5-7 zile
Alternativ, puteți utiliza:
Amoxicilină / clavulanat (0,6 și 1,2 g) în / în 1,2 g la fiecare 6 ore timp de cel puțin 5 zile sau Ciprofloxacin (0,1 g / 50 ml și 0,2 g / 100 ml ; Tabelul 0.25 și 0,5 g) în / în 200 mg 2 p / zi. în decurs de 2 zile, după care trec la administrarea orală de 500 mg 2 p / zi. nu mai puțin de 5 zile.
Pentru a normaliza presiunea oncotică:
Albumină (10% și 20% -50,100, 200 și 400 ml) în / în 100-200 ml / zi.
TRATAMENTUL GASTROPATIEI HIPPERTENSIVE PORTALE
Tratamentul include urmărirea unei diete și administrarea de medicamente antisecretori: inhibitori
protoni și blocante de H2-histamină.
La sângerare au fost utilizați blocanții de H2-histamină:
liof. pentru prepararea p-ra pentru injectare, fl-20 mg) / 40 mg fiecare cu tranziția
La administrarea a 40 mg de 2 ori pe zi. Utilizarea mai eficientă a inhibitorilor pompei de protoni:
Omeprazol (gastrozol) (porii pentru injectare, 40 mg) în / în 40 mg cu trecerea la ingestie 40
Rabeprazol 20 mg 1 p / zi;
Lansoprazol 30 mg 1-2 p / zi;
Esomeprazol 40 mg 1 p / zi. Cursul de tratament timp de 2-4 săptămâni, în funcție de severitatea tranziției la o doză (1/2) de susținere a medicamentului. Menținerea unei doze de inhibitori ai pompei de protoni cu o lungă recepție reduce riscul de sângerare.
TRATAREA HIPERTENSIUNII PORTELOR (PG)
Idealul este de a selecta un grup de medicamente și dozele lor sub controlul nivelului GHG pentru a reduce presiunea
Ciroză hepatică
mai mult de 6 (mai puțin de 40)
Clasa de ciroză este stabilită în funcție de numărul de puncte pentru toți parametrii. Suma punctelor 5-6 corespunde clasei A, cu o sumă de 7-9 - clasa B, și cu o sumă totală de 10-15 puncte, clasa C este setată [3].
Speranța de viață la pacienții din clasa A este de 15-20 ani, mortalitatea postoperatorie cu chirurgie abdominală fiind de 10%. Clasa B este o indicație pentru examinarea unui transplant de ficat; în același timp, mortalitatea postoperatorie cu chirurgie abdominală atinge 30%. La pacienții cu clasa C, speranța de viață ajunge la 1-3 ani, iar mortalitatea postoperatorie cu intervenție abdominală - 82%. Pe baza criteriilor Child-Pugh, sa propus să se evalueze necesitatea transplantului de ficat: necesitate ridicată la pacienții aparținând clasei C, moderată - la pacienții cu clasa B și scăzută - la pacienții cu clasa A. [8]
Sistemul de criterii SAPS
În ultimii ani, criteriul SAPS (scor simulat de fiziologie acută), care include parametrii fiziologici de bază, este utilizat pentru a determina prognosticul pacienților la momentul apariției sângerărilor gastrointestinale, comă, sepsis și alte complicații [9]. În materie de stratificare: vârstă. Ritmul cardiac NPV. tensiunea arterială sistolică. temperatura corpului. diureza. hematocritului. celulele albe din sânge, ureea. potasiu. sodiu. și bicarbonații din plasmă. și, de asemenea, o etapă de comă hepatică [3].
Criterii de evaluare SAPS
PPDV - presiune constantă a aerului pozitivă
Precizarea diagnosticului
Diagnosticul este stabilit după cum urmează: Format: Fără AI
- principale:
- Ciroza hepatică,
- morfologie (dacă există), etiologie,
- activitate, clasă pe scara Child-Pugh. etapa de compensare.
- complicații:
- Portal hipertensiune.
- Sindroamele prezente (ascite, vene varicoase ale esofagului (grad de expansiune)),
- hipersplenism (grad)
- encefalopatia (etiologie, grad, stadiu...)
tratament
Ciroza hepatică formată este o afecțiune ireversibilă.
Măsuri preventive
- prevenirea infecției cu hepatită virală acută
- respingerea alcoolului
- protecția împotriva medicamentelor hepatotoxice
dietă
O dietă cu un CP trebuie să fie completă, conținând 70-100 g de proteine (1-1,5 g pe 1 kg de greutate corporală), 80-90 g de grăsime (50% din ele sunt de origine vegetală), 400-500 g de carbohidrați. Este necesar să se ia în considerare obiceiurile pacientului, portabilitatea alimentelor și bolile concomitente ale organelor digestive. Aditivii chimici, conservanții și ingredientele toxice sunt excluse. Dieta este modificată în prezența complicațiilor hipertensiunii portale (edemato-ascitic, sindromul hepatorenal, encefalopatia hepatică etc.) [4].
Acid ursodeoxicolic
Pentru a compensa deficitul de acizi biliari din intestin cauzată de insuficiența biliară, se recomandă utilizarea acidului ursodeoxicolic (UDCA). O doză de 10-15 mg pe 1 kg de greutate a pacientului o dată pe zi pe timp de noapte contribuie la restaurarea proceselor digestive. Acțiunea UDCA include următoarele puncte [4].
- o creștere a fluxului de suc de bile și pancreas în intestin datorită stimulării produselor lor
- rezoluția colestazei intrahepatice
- contracția crescută a vezicii biliare
- saponificarea grăsimilor și creșterea activității lipazei
- creșterea motilității intestinale. îmbunătățește amestecarea enzimelor cu substanțe chimice
- normalizarea răspunsului imunitar, eliminarea leziunilor hepatice autoimuneTemplate: Nu AI
hepatoprotectoare
- Semințe de ciulin de lapte (utilizate în medicina tradițională și care fac parte din drogul Kars, care are efecte coleretice și hepatoprotective) [10].
Terapie celulară
Tratamentul tradițional este în principal utilizarea de medicamente pentru protejarea celulelor hepatice de leziuni, stimularea secreției biliare, corectarea tulburărilor metabolice. Fără îndoială, aceasta îmbunătățește starea pacientului, dar nu reușește să oprească dezvoltarea bolii. Dacă metodele de tratament de mai sus nu ajută, efectuați transplantul (transplantul) ficatului.
Vezi de asemenea
notițe
literatură
- Garbuzenko D.V. Tulburări hemodinamice multiple în ciroza hepatică // Arhiva terapeutică - 2007. - T.79, No. 2. - P.73-77
- Sherlock S. Dooley J. Boli ale ficatului și ale tractului biliar. - M. # 160;: GEOTAR Medicine, 1999. - 864 p.
- E.M. Klimova, I.A. Votakova, G.S. Lobyntseva, N.F. Efimova, I.A. Krivtsova. Determinarea utilizării medicamentelor de origine embrionară cu prezervație criogenică la pacienții cu ciroză hepatică. Hematologie și transfuzii de sânge. T.30. Rezumatele celei de-a 4-a din Hematologie și transfuzii din Ucraina. 2001, Kiev. P.160.
referințe
Ciroză hepatică
mai mult de 6 (mai puțin de 40)
Clasa de ciroză este stabilită în funcție de numărul de puncte pentru toți parametrii. Suma punctelor 5-6 corespunde clasei A, cu o sumă de 7-9 - clasa B, și cu o sumă totală de 10-15 puncte, clasa C este setată [3].
Speranța de viață la pacienții din clasa A este de 15-20 ani, mortalitatea postoperatorie cu chirurgie abdominală fiind de 10%. Clasa B este o indicație pentru examinarea unui transplant de ficat; în același timp, mortalitatea postoperatorie cu chirurgie abdominală atinge 30%. La pacienții cu clasa C, speranța de viață ajunge la 1-3 ani, iar mortalitatea postoperatorie cu intervenție abdominală - 82%. Pe baza criteriilor Child-Pugh, sa propus să se evalueze necesitatea transplantului de ficat: necesitate ridicată la pacienții aparținând clasei C, moderată - la pacienții cu clasa B și scăzută - la pacienții cu clasa A. [8]
Sistemul de criterii SAPS [ ]
În ultimii ani, criteriul SAPS (scor simulat de fiziologie acută), care include parametrii fiziologici de bază, este utilizat pentru a determina prognosticul pacienților la momentul apariției sângerărilor gastrointestinale, comă, sepsis și alte complicații [9]. În materie de stratificare: vârstă. Ritmul cardiac NPV. tensiunea arterială sistolică. temperatura corpului. diureza. hematocritului. celulele albe din sânge, ureea. potasiu. sodiu. și plasmă. și, de asemenea, o etapă de comă hepatică [3].
Criterii de evaluare SAPS
PPDV - presiune constantă a aerului pozitivă
Formularea diagnosticului [ ]
Diagnosticul este stabilit după cum urmează: [sursa # 160; nu # 160; specificat # 160; 1868 # 160; zile]
- principale:
- Ciroza hepatică,
- morfologie (dacă există), etiologie,
- clasa de activități de către. etapa de compensare.
- complicații:
- Portal hipertensiune.
- Sindroamele prezente (ascite, vene varicoase ale esofagului (grad de expansiune)),
- hipersplenism (grad)
- encefalopatia (etiologie, grad, stadiu...)
Tratament [ ]
Ciroza hepatică formată este o afecțiune ireversibilă.
Măsuri preventive [ ]
- prevenirea infecției cu hepatită virală acută
- respingerea alcoolului
- protecția împotriva medicamentelor hepatotoxice
Dieta [ ]
Dieta pentru CP ar trebui să fie completă, conținând 70-100 g de proteine (1-1,5 g pe kg de greutate corporală), 80-90 g de grăsime (din care 50% din origine vegetală), 400-500 g de carbohidrați. Este necesar să se ia în considerare obiceiurile pacientului, portabilitatea alimentelor și bolile concomitente ale organelor digestive. Aditivii chimici, conservanții și ingredientele toxice sunt excluse. Dieta este modificată în prezența complicațiilor hipertensiunii portale (edemato-ascitic, sindromul hepatorenal, encefalopatia hepatică etc.) [4].
Acid ursodeoxicolic [ ]
Pentru a compensa deficitul de acizi biliari din intestin cauzată de insuficiența biliară, se recomandă utilizarea acidului ursodeoxicolic (UDCA). Dozarea 10-15 mg / kg pe 1 kg / kg greutate pacient 1 dată pe zi pe timp de noapte ajută la restabilirea proceselor digestive. Acțiunea UDCA include următoarele puncte [4]:
- o creștere a fluxului de suc de bile și pancreas în intestin datorită stimulării produselor lor
- rezoluția colestazei intrahepatice
- contracția crescută a vezicii biliare
- saponificarea grăsimilor și creșterea activității lipazei
- creșterea motilității intestinale. îmbunătățește amestecarea enzimelor cu substanțe chimice
- normalizarea răspunsului imun, eliminarea leziunilor hepatice autoimune [sursa # 160; zilele indicate # 160; 1433 # 160; zile]
Hepatoprotectori [ ]
- Semințe de ciulin de lapte și alte medicamente coleretice sunt interzise pentru utilizare în ciroză. [10].
Terapia prin celule [ ]
Tratamentul tradițional este în principal utilizarea de medicamente pentru protejarea celulelor hepatice de leziuni, stimularea secreției biliare, corectarea tulburărilor metabolice. Fără îndoială, aceasta îmbunătățește starea pacientului, dar nu reușește să oprească dezvoltarea bolii. Dacă metodele de tratament de mai sus nu ajută, efectuați transplantul (transplantul) ficatului.